Злокачественный отек
1.15.2. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК
(лат. — Oedema malignum, septicaemia gangrenosa; англ. — Malignant oedema, gas gangrena, big head; раневой газовый отек, газовая гангрена) — остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридии и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распрос транение, степень опасности и ущерб. Злокачественный отек животных и человека известен с древнейших времен. В медицинской литературе его чаще описывают под термином «газовая инспекция», или «газовая гангрена». Научное описание болезни сделал Р. Кох (1881), он же выделил один из его возбудителей — С. novyi. Л. Пастер и Жубер (1887) выделили С. septicum.
Злокачественный отек у животных в виде спорадических случаев, иногда в виде небольших вспышек, встречается повсеместно. Экономический ущерб от болезни небольшой.
Возбудители болезни. Злокачественный отек — болезнь полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода клостридий: С. septicum, С. novyi, С. perfringens, С. chauvoei (имеет значение только у овец), С. hystoliticum и С. sordellii. Из пораженных тканей чаще выделяют С. perfringens (60... 80%, чаще тип А), реже — С. novyi (20...30%, в основном тип А), С. septicum (10...20 %), С. hystoliticum (2...20 %), реже — другие представители патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждая из этих клостридий, так и их ассоциации. Другие микроорганизмы самостоятельно болезнь не вызывают, но обеспечивают более благоприятные условия для активного размножения возбудителей.
Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы овцы, лошади, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи, олени. Маловосприимчи-вы и заболевают редко человек, плотоядные, птицы, собаки и кошки. Зарегистрированы случаи заболевания других видов животных. Наиболее восприимчивы лошади и овцы.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями.
Ворота инфекции — раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, кастрации, стрижки, обрезки хвостов и т. д., проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики. Возникновению болезни способствуют тяжелые роды, задержание последа, выпадение матки, внесение инфекции при оказании акушерской помощи и т. д.
Патогенез. Различают инфекционную и токсическую стадии развития болезни. В инфекционной стадии происходят усиленное размножение микроорганизмов в очаге поражения (образование отека и газовая инфильтрация пораженных тканей) и быстрое распространение их по всему организму с кровью в атональном состоянии. Токсическая стадия развивается в результате действия токсинов, распространяющихся в тканях, вызывающих гибель организма от токсемии. Поражения чаще наблюдаются на участках тела с массивной мускулатурой — круп, бедро, лопатка, спина, голова, шея, голень.
Споры возбудителей болезни, попав в поврежденную ткань, при наличии анаэробных условий прорастают, интенсивно размножаются, выделяя токсины. Микробы, токсины и продукты распада тканей всасываются в кровь, разносятся по всему организму, осложняя патологический процесс. В результате интоксикации поражаются ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть от интоксикации.
Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода зависит от возбудителя и локализации патологического процесса и составляет от 12 ч до нескольких дней. Течение болезни острое, особенно у овец и лошадей. Злокачественный отек протекает от 1 до 3...4, иногда до 7 дней. Летальность высокая.
Клиническое проявление и течение болезни зависят от вида животных, вида и токсичности возбудителя или их ассоциации, характера и локализации поражений. Различают послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы и др.
Общие признаки: сильное угнетение, отказ от корма, учащение пульса, затрудненное дыхание, синюшность слизистых оболочек, температура тела чаще всего повышена (но может быть и в пределах нормы) на 1...2 °С, перед смертью понижается. При отсутствии лечения животные погибают в течение нескольких дней.
Чаще всего встречается эмфизематозная форма болезни, которая характеризуется стремительно развивающейся газовой инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной области. При пальпации отмечается крепитация, при надавливании из раны выделяется экссудат с пузырьками газа. При этой форме болезни возбудителем чаще служит С. perfringens. Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро проявляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С. novyi и С. septicum. Тканерас-плавляющая форма отличается резко выраженными явлениями расплавления ткани с обнажением костей. Отечность и газообразование выражены слабо. Эта форма злокачественного отека встречается очень редко, вызывается С. histolyticum.
Чаще встречается смешанная форма.
Патологоанатомические признаки. Они зависят от места локализации очага инфекции. Трупы в большинстве вздуты и быстро разлагаются. Наиболее характерные изменения локализуются в пораженных органах или участках тела. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой жидкостью, иногда гемолизированнои, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый или гнилостный запах.
Вид пораженных мышц и количество газа в соединительной ткани зависят от вида возбудителя. При гибели животных в результате заражения С. novyi обнаруживается студенистый бесцветный или кремового оттенка отек. Поражения при инфицировании С. histolyticum весьма характерны: распад всех тканей от кожи до костей, кровянистый, с частицами некро-тизированных тканей экссудат. Мышцы окрашены в темно-коричневый цвет, легко разрываются, мягкие, сочные, плохо режутся. Если воспалительный процесс вызван С. septicum, мышцы красного цвета; если С. perfringens — мышцы как будто вареные, зеленоватого оттенка, с большим количеством пузырьков газа; если С. novyi или С. sordellii — мышцы студенистые, отек гелеобразный. При смешанной инфекции с наличием гнилостных аэробов или анаэробов пораженная ткань имеет серый, бурый и синеватый цвет. Кровь в сосудах трупа свернувшаяся, в грудной и брюшной полостях содержится кровянистый экссудат. Изменения внутренних органов нетипичны.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Материалом для исследования служат тканевый экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы, а от трупов овец, кроме того, часть сычуга и тонкого отдела кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксемию).
Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей и результатов лабораторных исследований.
При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных (морских свинках) и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для определения вида возбудителей.
Диагноз считается установленным:
1) при выделении культуры с характерными свойствами, положительной биопробе с типичной картиной и выделением чистой культуры;
2) при положительной биопробе из исходного патматериала с характерной картиной патологических изменений и выделением чистой культуры.
При дифференциальной диагностике злокачественного отека необходимо исключить карбункулярную форму сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.
Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при злокачественном отеке антитоксический. В связи с тем что злокачественный отек — это болезнь полимикробной этиологии и возникает спорадически, средства его активной профилактики в плановом порядке не используют. Однако полианатоксин против клостридиозов овец и поливалентная вакцина против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят могут быть успешно использованы.
Профилактика. Меры профилактики при злокачественном отеке животных сводятся в основном к соблюдению строгой асептики при операциях и своевременному лечению ран. Для профилактики родильного злокачественного отека необходимо соблюдение санитарно-гигиенических условий при отелах. При тяжелых родах с повреждением слизистых оболочек и прилегающих к ним тканей родовых путей рекомендуется орошение их дезинфицирующими растворами. Большое значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических условий при родах и оказании акушерской помощи. В стационарно неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками поголовья, родами, связанными с возможностью травмирования, вводить животным поливалентную антитоксическую сыворотку в сочетании с антибиотиками.
Лечение. Поскольку болезненный процесс развивается исключительно быстро, успех лечения в основном зависит от того, насколько своевременно будет оказана помощь. Больное животное изолируют, обеспечивают хорошим кормлением и обильным питьем.
Делают глубокие продольные разрезы кожи, подкожной клетчатки и пораженных мышц в области отека, вскрывают карманы раны и удаляют некротизированные участки тканей. После хирургической обработки обильно орошают рану растворами антисептиков.
Основа лечения — применив антибиотиков и сульфаниламидов мест-но и парентерально в больших дозах. При злокачественном отеке матки наряду с антибиотикотерапией рекомендуется внутриматочное введение растворов антибактериальных и дезинфицирующих веществ. В ряде случаев помогает антитоксическая сыворотка против анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят (при наличии возбудителя С. perfringens).
Меры борьбы. При появлении в хозяйстве случаев заболевания злокачественным отеком ограничений на хозяйство не накладывают, но больных животных изолируют и лечат. Помещения, в которых находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 5%-ным раствором формалина, 3...5%-ным раствором серно-карболовой смеси или взвесью хлорной извести с содержанием не менее 5 % активного хлора. Инфицированный навоз сжигают.
Трупы павших животных направляют на утилизационный завод или сжигают на месте. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных и снятие шкур запрещаются.
Злокачественный отек (лат. - Oedema malignum, septicaemia gangrenosa; англ. - Malignant oedema, gas gangrena, big head; раневой газовый отек, газовая гангрена) - остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридии и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Злокачественный отек животных и человека известен с древнейших времен. В медицинской литературе его чаще описывают под термином «газовая инспекция», или «газовая гангрена». Научное описание болезни сделал Р. Кох (1881), он же выделил один из его возбудителей - С. novyi. Л. Пастер и Жубер (1887) выделили С. septicum.
Злокачественный отек у животных в виде спорадических случаев, иногда в виде небольших вспышек, встречается повсеместно. Экономический ущерб от болезни небольшой.
Возбудители болезни. Злокачественный отек - болезнь полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода клостридий: С. septicum, С. novyi, С. perfringens, С. chauvoei (имеет значение только у овец), С. hystoliticum и С. sordellii. Из пораженных тканей чаще выделяют С. perfringens (60... 80%, чаще тип А), реже - С. novyi (20...30%, в основном тип А), С. septicum (10...20 %), С. hystoliticum (2...20 %), реже - другие представители патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждая из этих клостридий, так и их ассоциации. Другие микроорганизмы самостоятельно болезнь не вызывают, но обеспечивают более благоприятные условия для активного размножения возбудителей.
Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы овцы, лошади, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи, олени. Маловосприимчи-вы и заболевают редко человек, плотоядные, птицы, собаки и кошки. Зарегистрированы случаи заболевания других видов животных. Наиболее восприимчивы лошади и овцы.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями.
Ворота инфекции - раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, кастрации, стрижки, обрезки хвостов и т. д., проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики. Возникновению болезни способствуют тяжелые роды, задержание последа, выпадение матки, внесение инфекции при оказании акушерской помощи и т. д.
Патогенез. Различают инфекционную и токсическую стадии развития болезни. В инфекционной стадии происходят усиленное размножение микроорганизмов в очаге поражения (образование отека и газовая инфильтрация пораженных тканей) и быстрое распространение их по всему организму с кровью в атональном состоянии. Токсическая стадия развивается в результате действия токсинов, распространяющихся в тканях, вызывающих гибель организма от токсемии. Поражения чаще наблюдаются на участках тела с массивной мускулатурой - круп, бедро, лопатка, спина, голова, шея, голень.
Споры возбудителей болезни, попав в поврежденную ткань, при наличии анаэробных условий прорастают, интенсивно размножаются, выделяя токсины. Микробы, токсины и продукты распада тканей всасываются в кровь, разносятся по всему организму, осложняя патологический процесс. В результате интоксикации поражаются ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть от интоксикации.
Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода зависит от возбудителя и локализации патологического процесса и составляет от 12 ч до нескольких дней. Течение болезни острое, особенно у овец и лошадей. Злокачественный отек протекает от 1 до 3...4, иногда до 7 дней. Летальность высокая.
Клиническое проявление и течение болезни зависят от вида животных, вида и токсичности возбудителя или их ассоциации, характера и локализации поражений. Различают послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы и др.
Общие признаки: сильное угнетение, отказ от корма, учащение пульса, затрудненное дыхание, синюшность слизистых оболочек, температура тела чаще всего повышена (но может быть и в пределах нормы) на 1...2 °С, перед смертью понижается. При отсутствии лечения животные погибают в течение нескольких дней.
Чаще всего встречается эмфизематозная форма болезни, которая характеризуется стремительно развивающейся газовой инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной области. При пальпации отмечается крепитация, при надавливании из раны выделяется экссудат с пузырьками газа. При этой форме болезни возбудителем чаще служит С. perfringens. Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро проявляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С. novyi и С. septicum. Тканерас-плавляющая форма отличается резко выраженными явлениями расплавления ткани с обнажением костей. Отечность и газообразование выражены слабо. Эта форма злокачественного отека встречается очень редко, вызывается С. histolyticum.
Чаще встречается смешанная форма.
Патологоанатомические признаки. Они зависят от места локализации очага инфекции. Трупы в большинстве вздуты и быстро разлагаются. Наиболее характерные изменения локализуются в пораженных органах или участках тела. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой жидкостью, иногда гемолизированнои, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый или гнилостный запах.
Вид пораженных мышц и количество газа в соединительной ткани зависят от вида возбудителя. При гибели животных в результате заражения С. novyi обнаруживается студенистый бесцветный или кремового оттенка отек. Поражения при инфицировании С. histolyticum весьма характерны: распад всех тканей от кожи до костей, кровянистый, с частицами некро-тизированных тканей экссудат. Мышцы окрашены в темно-коричневый цвет, легко разрываются, мягкие, сочные, плохо режутся. Если воспалительный процесс вызван С. septicum, мышцы красного цвета; если С. perfringens - мышцы как будто вареные, зеленоватого оттенка, с большим количеством пузырьков газа; если С. novyi или С. sordellii - мышцы студенистые, отек гелеобразный. При смешанной инфекции с наличием гнилостных аэробов или анаэробов пораженная ткань имеет серый, бурый и синеватый цвет. Кровь в сосудах трупа свернувшаяся, в грудной и брюшной полостях содержится кровянистый экссудат. Изменения внутренних органов нетипичны.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Материалом для исследования служат тканевый экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы, а от трупов овец, кроме того, часть сычуга и тонкого отдела кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксемию).
Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей и результатов лабораторных исследований.
При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных (морских свинках) и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для определения вида возбудителей.
Диагноз считается установленным:
1) при выделении культуры с характерными свойствами, положительной биопробе с типичной картиной и выделением чистой культуры;
2) при положительной биопробе из исходного патматериала с характерной картиной патологических изменений и выделением чистой культуры.
При дифференциальной диагностике злокачественного отека необходимо исключить карбункулярную форму сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.
Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при злокачественном отеке антитоксический. В связи с тем что злокачественный отек - это болезнь полимикробной этиологии и возникает спорадически, средства его активной профилактики в плановом порядке не используют. Однако полианатоксин против клостридиозов овец и поливалентная вакцина против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят могут быть успешно использованы.
Профилактика. Меры профилактики при злокачественном отеке животных сводятся в основном к соблюдению строгой асептики при операциях и своевременному лечению ран. Для профилактики родильного злокачественного отека необходимо соблюдение санитарно-гигиенических условий при отелах. При тяжелых родах с повреждением слизистых оболочек и прилегающих к ним тканей родовых путей рекомендуется орошение их дезинфицирующими растворами. Большое значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических условий при родах и оказании акушерской помощи. В стационарно неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками поголовья, родами, связанными с возможностью травмирования, вводить животным поливалентную антитоксическую сыворотку в сочетании с антибиотиками.
Лечение. Поскольку болезненный процесс развивается исключительно быстро, успех лечения в основном зависит от того, насколько своевременно будет оказана помощь. Больное животное изолируют, обеспечивают хорошим кормлением и обильным питьем.
Делают глубокие продольные разрезы кожи, подкожной клетчатки и пораженных мышц в области отека, вскрывают карманы раны и удаляют некротизированные участки тканей. После хирургической обработки обильно орошают рану растворами антисептиков.
Основа лечения - применив антибиотиков и сульфаниламидов мест-но и парентерально в больших дозах. При злокачественном отеке матки наряду с антибиотикотерапией рекомендуется внутриматочное введение растворов антибактериальных и дезинфицирующих веществ. В ряде случаев помогает антитоксическая сыворотка против анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят (при наличии возбудителя С. perfringens).
Меры борьбы. При появлении в хозяйстве случаев заболевания злокачественным отеком ограничений на хозяйство не накладывают, но больных животных изолируют и лечат. Помещения, в которых находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 5%-ным раствором формалина, 3...5%-ным раствором серно-карболовой смеси или взвесью хлорной извести с содержанием не менее 5 % активного хлора. Инфицированный навоз сжигают.
Трупы павших животных направляют на утилизационный завод или сжигают на месте. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных и снятие шкур запрещаются.
Злокачественный или газовый отек – сильная инфекция, вызванная токсичными веществами, которая характеризуется быстрым накоплением жидкости в тканевых просветах организма, сопровождаемых появлением газов, омертвлением тканей, а также отравлением организма. От случая к случаю, врачам ВЦ ДоброВет приходится фиксировать злокачественный отек у своих пациентов. Газовый отек распространен повсюду и характеризуется высоким уровнем смертности у домашних и диких животных.
Этиология заболевания
Причиной отека являются так называемые анаэробные бактерии, то есть организмы, которым кислород необходим для жизни в м инимальных количествах (здесь речь пойдет о бактериях из класса Clostridium). Наиболее популярен такой возбудитель этого класса, как Clostridium perfringens (составляет от 60 до 80%), однако источником злокачественного (газового) отека может быть и Clostridium oedematiens, и Clostridium septicum, а также Clostridium histolyticum.
Возбудителем может выступать как одна из перечисленных выше бактерий, так и их совокупность. Причем, чем большим количеством микроорганизмов вызвана болезнь, тем труднее она протекает. Часто тяжелые формы злокачественного отека возникает у беспризорных животных, при ранениях, так как не оказывается должная ветеринарная помощь, или у домашних кошек и собак, владельцы которых не спешат обращаться за помощью к специалист ам, руководствуясь распространенным мнением «и так сойдет».
Бывают случаи, когда перед появлением в организме анаэробов из класса Clostridium, предварительно образовываются микроорганизмы, задачей которых является подготовка «почвы» для возникновения бактерий, способствующих развитию газового отека (протей, стрептококки и другие).
Почвенные микроорганизмы (возбудители отека) проникают в организм в желудочно-кишечный канал через корм. А при испражнении животные помогают микробам распространяться.
Эпизоотология заболевания
Газовый отек характерен как для домашних, так и для диких млекопитающих, а также птиц.
Болезнь может возникать в случае:
- ранений,
хирургических манипуляций,
укуса насекомых,
родов,
стрижки шерсти,
инъекций, при проведении которых были нарушены правила гигиены,
различных повреждений кожи и слизистых оболочек.
Наиболее быстрыми темпами болезнь развивается при наличии ран с растерзанными кровоточащими краями, а также при поражении тех участков тела, которые славятся хорошей мускулатурой и соединительной тканью.
Иммунитет
Против отравления организма токсичными веществами можно выработать не только пассивный, но и активный иммунитет.
Течение и симптомы
Самым первым признаком развития болезни у домашних животных является образование вздутия, которое сначала отличается крайней болезненностью и местной «раскаленностью», а впоследствии прохладностью и практически отсутствием чувствительности. Период инкубационног
о состояния может длиться как от несколько часов, так и несколько суток. Продолжительность самой болезни не превышает трое суток.
Выделяют следующие симптомы злокачественного отека у животных:
Пребывание в подавленном состоянии, отсутствие аппетита, частый пульс, трудности при дыхании, посинение (цианоз) слизистых оболочек, высокая температура тела (спад температуры происходит в случае приближения смерти), наличие в области отечной припухлости хрустящего звука, если причиной болезни не являются микроорганизмы класса Clostridium, жидкость либо желтого, либо красно-коричневого оттенка вытекает из раны животного, в случае инфекции смешанного типа наличие запаха гнили.
Диагноз устанавливается по симптомам и визуальному осмотру, при наличии:
Клинических признаков;
Патологоанатомической картины;
Бактериологического исследования кусочков поражённой ткани и экссудата, внутренних органов.
Профилактика злокачественного (газового) отека у домашних животных основывается, прежде всего, во внимательном отношении к питомцу и предотвращении ранений. Если же неприятность все же произошла, то необходимо самостоятельно обработать небольшую рану любым антисептиком, а в случае обширных ранений и травм сразу же обратиться в ветеринарную клинику за качественной помощью. Своевременная обработка ран с иссечением поражённых тканей предупреждает развитие болезни. Если у самки были тяжелые роды или задержание последа, необходимо назначение антибиотикотерапии и проводить орошение половых путей дезвеществами. При проведении хирургических операций и последующем уходе нужно соблюдение асептики и инъекции лекарственных веществ и биопрепаратов.
Помните, что шанс на спасение животного есть всегда, главное - вовремя его использовать!
Злокачественный отек – острая неконтагиозная болезнь, протекающая с признаками тяжелой интоксикации, развитием быстро распространяющегося воспалительного отека и образованием в пораженных тканях газов.
Встречается повсеместно в спорадических случаях и характеризуется высокой летальностью заболевших животных.
Возбудители болезни – анаэробные микроорганизмы, широко распространенные в природе, в том числе - Cl. perfringens тип А, Cl. oedematiens, Vibrio septique, Cl. histolyticus, выделяющие сильнодействующие токсины и длительно сохраняющиеся во внешней среде (преимущественно в почве) в споровой форме.
У крупного рогатого скота злокачественный отек чаще всего развивается после тяжелых родов, а также при травмах, куда вместе с землей и фекалиями попадает возбудитель. На месте инфицированной травмы или раны через 12-72 часа появляется горячая, болезненная, быстро распространяющаяся опухоль, при пальпации которой отмечают крепитацию. Температура тела при этом повышается до 40-40,5 °С.
При возникновении болезни после тяжелых родов наблюдается опухание срамных губ, из влагалища выделяется экссудат с неприятным гнилостным запахом, воспалительный отек распространяется на область промежности, вымени и живота.
О причинах и симптомах
При постановке диагноза учитывались клинические признаки и эпизоотологические данные. При этом было выявлено, что злокачественный отек возникал у коров спорадически в результате нарушения целостности кожи и слизистых оболочек, особенно в местах, благоприятных для развития клостридий (раны с омертвевшими тканями, участки тела, богатые мускулатурой и соединительной тканью). Большинство животных (81 %) заболевало в первые 20 дней после отела, чему способствовали тяжелые роды, задержание последа, внесение инфекции при оказании акушерской помощи. В остальных случаях болезнь возникала при различных травмах, несоблюдения правил септики и антисептики при осуществлении инъекций.
У заболевших коров отмечали острое течение болезни, угнетенное состояние, отказ от корма, учащенный пульс, затрудненное дыхание, цианоз слизистых оболочек. У 62% особей – повышение температуры тела, при исследовании припухлостей всегда регистрировали выраженную крепитацию. При послеродовом злокачественном отеке наблюдали опухание половых органов, покраснение слизистой влагалища, обильное истечение со зловонным запахом. У некоторых животных отек распространялся из половых органов на бедра, промежность, вымя, крестцовую область.
При этом выявлены определенные закономерности в частоте поражения тех или иных органов.
Исходя из данных таблицы, можно сделать вывод, что в подавляющем большинстве случаев злокачественный отек локализуется в тканях половых органов (81%). При этом не менее чем в 40% эпизодов одновременно с данной зоной поражения вовлекаются в патологический процесс области крупа и задних конечностей. Это объясняется тем, что наиболее благоприятными для развития клостридий являются именно травмированные ткани в сочетании с анаэробными условиями и на фоне снижения показателей естественной резистентности организма.
При родильном злокачественном отеке поражаются половые органы, мышцы таза, бедер, промежности. Слизистая оболочка влагалища и матка сильно утолщены и покрыты грязными, издающими неприятный запах некротическими массами. При лабораторном исследовании отечного содержимого выявлены Cl. perfringens, Cl. oedematiens.
Были проанализированы сезонные особенности заболеваемости коров злокачественным отеком.
При этом было выявлено, что наибольшая заболеваемость коров злокачественным отеком приходилась на февраль, март, апрель на протяжении 5 лет. Данная тенденция обусловлена двумя факторами: пик отелов в данное время года; сезонное снижение показателей резистентности по причине недостаточности рационов по содержанию макро-микроэлементов и витаминов у животных.
Кроме того, была установлена связь между частотой заболеваемости злокачественным отеком у коров и сроками их отелов.
Данные рисунка свидетельствуют о том, что подавляющее большинство животных заболело в первые 20 дней после отела. Это указывает на немаловажную роль уровня естественной резистентности организма в возникновении, патогенезе злокачественного отека.
Озон: эффективно и выгодно
По данным литературы, основной метод лечения – хирургическое вмешательство, нанесение разрезов в области опухоли для открытия к пораженному месту доступа воздуха (кислорода), который неблагоприятно влияет на размножение анаэробов, уменьшая интоксикацию организма.
Все авторы научной литературы рекомендуют обрабатывать открытые раны перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия. Показано также внутримышечное введение 4%-ного раствора норсульфазола в дозе 50 - 100 мл, белого стрептоцида, хлорацида, фурациллиновых препаратов, пенициллина. Некоторые из них рекомендуют бактериофаг, антигангенозную сыворотку в дозе 300-500 мл внутривенно, сыворотку против Vibrio septique.
При злокачественном отеке применяют также симптоматическое лечение: кофеин, внутривенно 33-% спирт, гипертонические и изотонические растворы хлорида натрия, внутривенно камфорную сыворотку до 500 мл. При этом необходимо отметить, что существующие на данный момент времени стандартные способы лечения крайне неэффективны и не позволяют сохранять животных, зачастую представляющих из себя большую племенную и хозяйственную ценность.
В связи с этим нами была изучена возможность применения при лечении злокачественных отеков крупного рогатого скота озонированных материалов. Это обусловлено биологическими особенностями возбудителей данного заболевания, способных размножаться и вызывать соответствующие патологические изменения в тканях только при наличии анаэробных условий. Озон позволяет в данном случае кардинальным образом влиять на данные условия, превращая их в аэробные. Считаем, что данный фактор является ключевым звеном при лечении анаэробных инфекций.
Что показали исследования
Исследования проводились на 28 коровах, больных злокачественным отеком в 1996-2001 годах. Данные животные были разделены на 4 группы (три опытные и одна контрольная). Животных контрольной группы (n=5) лечили общепринятыми традиционными средствами, им вводили ежедневно внутримышечно в область крупа вплоть до выздоровления: раствор тетрациклина гидрохлорида в дозе 10000 ЕД на 1 кг массы тела 2 раза в день; раствор бензилпенициллина натриевой соли на дистиллированной воде в дозе 3000 ЕД на 1 кг массы тела 4 раза в сутки; 5% - ный раствор витамина С 1 раз в день в дозе 20 мл; а также внутривенно 2 раза в день до явных признаков улучшения 20%-ный расвтор кофеина бензоата натрия в дозе 20 мл, 40%-ный раствор глюкозы в дозе 400 мл и 10%-ный раствор кальция хлористого в дозе 200 мл.
При этом антибиотики использовали для подавления жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов; аскорбиновую кислоту – для ускорения тканевого обмена веществ, сопротивляемости организма инфекции; кофеин – для возбуждающего действия на центральную нервную систему, главным образом, на дыхательный и сосудодвигательный центры, улучшения сердечной деятельности; глюкозу - для активизации обменных процессов и дезинтоксикационно функции печени; кальций хлористый – для стимуляции ретикуло-эндотелиальной системы и фагоцитарной функции лейкоцитов, повышения противовоспалительного действия и предупреждения отеков.
Животным опытных групп ежедневно 2 раза в день вводили внутривенно озонированный 15%-ный раствор натрия хлорида в дозе 0,5-1 л и озонированный изотонический раствор натрия хлорида с помощью шприца-автомата непосредственно в опухоль и по ее границам в дозе 1 л. Концентрация озона в растворах составляла 1 мгл для первой группы, 1,5 мгл для второй и 2 мгл для третьей. Данные растворы озонировали в течение 20 мин, а после не позднее, чем через 20 мин, вводили больному животному.
Эти растворы озонировали с помощью аппарата озонотерапии с низкой концентрацией и деструктором озона АОТ-Н-01-Арз-01 (фирма «Медозонс»), который позволяет производить кислородно-озоновую смесь заданной концентрации в пределах 0,05 - 10 мгл. Все 28 коров, больные злокачественным отеком, были на момент заболевания вакцинированы против эмфизематозного карбункула.
Микробиологические исследования проведены на базе Нижегородской областной ветеринарной лаборатории.
Подведем итоги
Таким образом, исходя из биологических особенностей возбудителя данного заболевания, можно сделать следующий вывод. Клостридии постоянно попадают в организм животных с кормами, загрязненными остатками почвы – основного природного резервуара анаэробов, и даже циркулируют по кровеносным и лимфатическим сосудам по всему организму, но только при наличии как минимум двух условий развивается непосредственно злокачественный отек. Это – снижение уровня естественной резистентности и наличие травмированных, частично некротизированных, в первую очередь, мышечных, тканей в организме животного.
Терапевтическая эффективность озонированных растворов Na Cl при лечении злокачественного отека коров в зависимости от концентрации озона:
По данным таблицы, терапевтическая эффективность при лечении злокачественного отека у коров медикаментозным методом (контрольная группа) составила 40%, а среднее время лечения – 11 дней. В трех опытных группах с применением озона терапевтическая эффективность выразилась в диапазоне 85,7 – 90 %, а среднее время лечения 5-3 дня. При этом наиболее высокие результаты получены при парентеральном введении растворов с наибольшей из примененных концентраций – 2 мгл. Это – 90% терапевтической эффективности и 3 дня – среднее время выздоровления.
Таким образом, применение озонированных материалов при лечении злокачественного отека крупного рогатого скота является более эффективным, простым и быстрым способом, чем использование традиционных общепринятых медикаментозных средств. При этом наиболее предпочтительная концентрация озона в применяемых растворах составляет 2 мгл.
Лечебная эффективность озонированных растворов обусловлена стимулирующим действием на иммунную систему организма, бактерицидными свойствами, заключающимися в локальном повреждении плазматических мембран бактерий в процессе озонолиза, а также в окислении внутриклеточных белков и нарушении функций органелл за счет действия вторичных окислителей. Атомарный кислород, выделяемый при разложении озона, обладает и дезинтоксикационным действием.
Учитывая высокую эффективность воздействия озонированных материалов на анаэробные организмы, развивающиеся при отсутствии атмосферного кислорода, можно предположить, что их механизм действия связан с высокими окислительными способностями озонидов, что и обуславливает в первую очередь гибель клостридий.
Экономическая эффективность разработанного нами метода лечения больных злокачественным отеком коров озонированными материалами составила в расчете на одно животное 248, 9 рублей по состоянию цен на 01.07.2002 года.
Таким образом, считаем, что наиболее эффективным, экономически выгодным, позволяющим максимально сохранить жизнь животных, методом лечения при злокачественном отеке крупного рогатого скота является парентеральное применение озонированных растворов Na Cl с концентрацией озона 2 мгл по описанным выше методикам.
Дмитрий Никулин, кандидат ветеринарных наук,
генеральный директор ООО Молочная Компания «Генетика»
Злокачественный отек – неконтагиозная токсикоинфекционная болезнь, возникающая в результате ранений или травм и характеризующаяся отеками, омертвлением пораженных тканей и интоксикацией организма.
Заболевание полимикробной этиологии, развивается вследствие инфицирования раневой поверхности микробами данной группы. Наиболее благоприятны для развития микробов рваные раны с размозженными и омертвевшими тканями, особенно участки тела, богатые мускулатурой и соединительной тканью. Из пораженных тканей чаще выделяют C. perfringens (60…80%), реже C. novyi (20…30%), C. septicum (10…20%) и в отдельных случаях С. histolyticum (10…20%) и другие представители патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждый из этих микроорганизмов, так и их ассоциации. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает остро и в тяжелой форме. Нередко из очагов поражения выделяют и C. sporogenes, C. sordellii, стрептококки, стафилококки, протей и другие микроорганизмы, которые самостоятельно болезнь не вызывают, но, обладая выраженными протеолитическими свойствами, способствуют обеспечению более благоприятных условий для активного размножения возбудителей.
По локализации инфекционного процесса различают: послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы у баранов и т. д.
При послеродовом злокачественном отеке основная этиологическая роль принадлежит C. septicum. Злокачественный отек сычуга ягнят преимущественно вызывается C. perfringens, а при отечной болезни головы выделяют C. novyi.
Патогенез. Возбудители, проникшие в поврежденные ткани, при наличии подходящих условий начинают размножаться с выделением токсинов, а последние оказывают разрушающее действие на здоровые ткани и подготавливают условия для продвижения и усиленного размножения микробов. Процесс приобретает бесконечность, при отсутствии сопротивляемости организма, без оказания лечебной помощи животные погибают. Смерть наступает в результате интоксикации организма не только бактериальными токсинами, но и продуктами тканевого разложения.
Клинические признаки. Симптомокомплекс и течение болезни зависят от вида и токсигенности возбудителей, их ассоциаций, характера и локализации поражений и вида животного.
Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких дней. Чаще всего продолжительный период наблюдается при инфицировании спорами C. novyi.
Болезнь длится от нескольких часов до 1…2 суток. При злокачественном отеке головы у баранов основным признаком болезни является опухание головы. В отдельных случаях отек переходит в область шеи, подгрудка и передних конечностей.
Злокачественный отек у свиней характеризуется появлением отчетливых припухлостей вокруг места внедрения инфекций, чаще в области шеи или передних конечностей. Болезнь протекает остро, и животное погибает через 1…2 дня.
Зависят от места локализации очага инфекций и возбудителя болезни. Наиболее характерные изменения локализуются в пораженных органах или участках тела. Трупы в большинстве случаев вздуты и быстро разлагаются. На месте первичного поражения ткани обильно пропитаны инфильтратом различного оттенка. При разрезе из отечного участка вытекает серозная или серозно-геморрагическая жидкость.
Пораженные мышцы сочны, легко рвутся, имеют темно-бурый или бледно-серый цвет. В брюшной полости - кровянистая серозная жидкость. Брюшина сильно инъецирована и лишена блеска. Кровеносные сосуды внутренних органов инъецированы. В кишечнике иногда отмечается катаральное воспаление. Изменения внутренних органов не типичны. Как правило, выявляются поражения, характерные для токсикоинфекций, в частности гиперемия и отек легких, выпот в сердечной сорочке, перерождения печени и сердечной мышцы, увеличение и кровоизлияния лимфатических узлов и т. д.
Диагноз устанавливается на основании симптомокомплекса болезни. Наличие отечности при явной травме указывает на злокачественный отек. Посмертно диагноз подтверждается характерными патологоанатомическими изменениями пораженных участков и бактериологическим исследованием. Материалом для лабораторного исследования служат кусочки пораженных тканей, экссудат, внутренние органы павших животных. Если материал нельзя быстро доставить в лабораторию, его консервируют в 40%-ном водном растворе глицерина или же полоски пораженной ткани в марлевом мешочке (от мух) высушивают на воздухе. Препараты-мазки готовят из исследуемого материала и колоний полученных культур, окрашивают по Граму. Для биопробы лучше использовать чистую культуру каждого выделенного возбудителя. Видовую принадлежность выделяемых выше названных микробов определяют в соответствии с характеристикой каждого из них.
При установлении диагноза на злокачественный отек необходимо исключить карбункулезную форму сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.
При лабораторном подтверждении диагноза следует учесть, что по морфологическим, культурально-биохимическим и антигенным свойствам один из часто встречаемых возбудителей злокачественного отека крупного рогатого скота C. septicum очень близок к возбудителю эмфизематозного карбункула, их дифференциация в практических условиях не всегда представляется возможным.
Биопрепараты. Из средств специфической профилактики при послеродовом злокачественном отеке овец и отечной болезни сычуга ягнят неплохой профилактический эффект дает вакцинация маточного поголовья неблагополучных хозяйств поливалентным анатоксином против основных клостридиозов овец. Вакцинопрофилактика послераневого злокачественного отека овец не имеет практического значения в связи со спорадичностью случаев болезни, так же как и случаев болезни у других видов животных.
Возбудители брадзота овец
Возбудители - анаэробные клостридии: C. perfringens типа С, C. septicum, C. novyi.
Брадзот (от норвежского brad sott – внезапная болезнь) – остро протекающая неконтагеозная токсико-инфекционная болезнь овец характеризующаяся геморрагическим воспалением сычуга и накоплением газов в преджелудках.
Патогенез брадзота до конца не выяснен. Установлено, что заражение животных происходит через корм и воду. Однако искусственно вызвать заболевание путем скармливания вирулентных культур не всегда удается.
В возникновении заболевания основное значение имеют условия анаэробиоза в пищеварительном тракте. Нарушение целостности слизистой сычуга, а также ослабление резистентности организма, которые благоприятствуют интенсивному развитию возбудителя и продуцированию им активного токсина в местах поражения. Гибель животного наступает в результате интоксикации.
Клинические признаки. Болезнь чаще протекает молниеносно, и совершенно здоровых вечером животных утром находят мертвыми или здоровая на вид овца при явлениях судорог падает на землю и погибает в течение нескольких минут.
При затяжном течении болезнь длится несколько часов, редко до одних суток. В таких случаях наблюдается беспокойство, резкие беспорядочные движения и т.д. Овца падает, появляются тонические судороги, запрокидывание головы. Из ротовой и носовой полости вытекает пенистая жидкость, иногда с примесью крови. У больных животных часто отмечают вздутие и понос. В отдельных случаях за несколько часов до смерти можно наблюдать затрудненное дыхание, вздутие и боли в животе, отечность головы, глотки и языка.
Летальность при брадзоте достигает 100%.
Патологоанатомические изменения . Трупы овец, павших от брадзота, быстро раздуваются и начинают разлагаться. Из естественных отверстий вытекает кровянистая жидкость с пузырьками газа.
Подкожная клетчатка местами кровянисто-студенисто инфильтрирована. Кровь плохо свертывается, сосуды сильно инъецированы. В грудной, брюшной полостях и сердечной сорочке скапливается серозно-геморрагическая жидкость. Легкие отечны, на перикарде и эпикарде точечные кровоизлияния. Печень, почки, селезенка отечные, кровенаполненные. Брыжеечные лимфатические узлы отечные, иногда с кровоизлияниями. Рубец резко растянут газами. Слизистая сычуга отечная, участками геморрагически воспалена и инфильтрирована кровянистой жидкостью, что является характерным признаком для данной болезни.
Диагностика. Обнаружение указанных возбудителей служит основанием для установления диагноза. В лабораторию направляют кровь из сердца, слизистую сычуга, тонкого отдела кишечника, инфильтрат подкожной клетчатки, некротические очаги в печени. Порядок и методика исследования такие же, как при диагностике злокачественного отека и дизентерии ягнят. Выделенную чистую культуру идентифицируют по характерным морфологическим и культурально - биохимическим свойствам.
Биопрепараты. Для специфической профилактики применяется поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец, анаэробной дизентерии ягнят и поливалентный анатоксин против клостридиозов овец. Оба препарата в одинаковой степени эффективны против брадзота.
