Заболевания артерий. Понятие «ишемический синдром» в клинике облитерирующих заболеваний сосудов. Основные симптомы заболевания

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (Нб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязносерым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по¬являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

Облитерирующие поражения сосудов конечностей - группа заболеваний кровеносных и лимфатических сосудов конечностей; характеризуются сужением просветов сосудов вплоть до полной облитерации (окклюзии) и сопровождаются различными степенями нарушения кровообращения и лимфообращения в конечности.

Наиболее распространенными окклюзионными поражениями артерий являются облите-рирующий, облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, диабетический артериит, постэмболические окклюзии и др. Менее распространены обызвествленный склероз средней оболочки артерий (), кистозная дистрофия наружной оболочки, артериит гигантоклеточный, фиброзно-мышечная дисплазия, идиопатическая кальцификация артерий у детей, некротизирующие ангииты, васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани - склеродермии, периартериите узелковом, красной волчанке, ревматоидном артрите и др. Артерии верхних конечностей чаще всего поражаются при облитерирующем атеросклерозе, неспецифическом аортоартериите, болезни Рейно, нейроваскулярных синдромах.

Облитерирующий атеросклероз чаще развивается в артериях нижних конечностей. Изменения носят сегментарный характер, локализуются преимущественно в бедренной, затем в подколенной артерии. На голени обычно поражаются большеберцовые артерии. Нередко отмечаются атерокальциноз и продолженная окклюзия. Трофические нарушения тканей выражены в разной степени вплоть до некроза. При атеросклерозе артерий верхних конечностей чаще наблюдается окклюзия в области устья подключичной артерии. Трофические изменения в тканях отмечаются нечасто. При облитерирующем тромбангиите поражаются периферические сосуды голеней, стоп и реже кистей рук. В основе патологических изменений лежит окклюзия сосуда грануляционной тканью с последующим.

Диабетический артериит является следствием диабетической микроангиопатии, при которой отмечается утолщение базальных мембран за счет пропитывания их белками плазмы, что приводит к сужению и облитерации просвета сосуда.

Диффузные заболевания соединительной ткани сопровождаются поражением главным образом мелких артерий, артериол, капилляров. При узелковом периартериите, кроме того, поражаются артерии среднего калибра.

Клиническая картина многообразна, но обычно складывается из симптомов ишемии конечностей, которые сначала проявляются только при физической нагрузке. Больные жалуются на парестезии, похолодание в дистальных отделах, боли и повышенную утомляемость пораженной конечности. Характерно появление и усиление боли в икроножных мышцах голени и других мышцах нижних конечностей при ходьбе - так называемая перемежающаяся хромота. В начале заболевания она возникает сравнительно редко и после длительной ходьбы, с прогрессированием заболевания - часто, порой через каждые 100-150 м пройденного пути, что заставляет больного периодически останавливаться. С нарастанием ишемии появляются боли в покое. При этом характерным является положение больного в постели - свешивание пораженной конечности.

При осмотре выявляются бледность кожи конечности, иногда с мраморной окраской, обеднение волосяного покрова, ломкость ногтей. Позже наступает атрофия конечности, появляются трофические изменения (язва, гангрена пальцев).

Пальпация симметричных участков конечностей позволяет выявить снижение температуры. Отсутствие пульсации магистральных артерий конечности или резкое ее ослабление свидетельствует о нарушении их проходимости. При облитерирующем атеросклерозе проксимальных отделов артерий над сосудами часто выслушивается систолический шум.

В зависимости от степени выраженности клинической симптоматики различают четыре степени ишемии тканей конечности: I степень - появление перемежающейся хромоты более чем через 500 м; IIA степень - перемежающаяся хромота более чем через 200 м; IIБ степень - перемежающаяся хромота менее чем через 200 м; III степень - перемежающаяся хромота через 25 м и менее: IV степень - появление некрозов. Некрозы могут быть ограниченными (например, в виде язв на I пальце стопы, сухой гангрены кончиков пальцев стопы или кисти) или распространенными (например, гангрена стопы, гангрена голени).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных различных проб и результатов инструментального исследования. Для оценки степени нарушений артериального кровообращения наиболее часто используют пробы Оппеля, Самюэлса, Гольдфлама, сравнительно реже - пробы Бурденко, Мошковича и др.

Проба Бурденко - появление мраморной окраски кожи на подошвенной поверхности стопы больного при сгибании им конечности в коленном суставе.

Проба Мошковича - больной в положении лежа поднимает ноги вертикально вверх, через 2 мин после побледнения кожи их дистальных (отделов он встает; в норме через 5-10 с кожа конечности становится розовой, при окклюзионных поражениях сосудов на определенных уровнях появляется мраморный, бледный или цианотичный оттенок кожи.

Проба на реактивную гиперемию Шамова и Ситенко - появление розовой окраски кожи на пальцах стопы или кисти после 5−минутного сдавления бедра или плеча пневматической манжеткой. В норме розовая окраска восстанавливается через 20-30 с после прекращения сдавления манжеткой, при поражении сосудов - позже.

Для постановки правильного диагноза большее значение, чем пробы, имеют инструментальные методы исследования, в частности определение характера и величины артериального кровотока в конечности. С этой целью используются ультразвуковая допплерография, осциллография, плетизмография, объемная сфигмография, реовазография. Для выявления состояния сосудов в момент исследования могут быть применены различные пробы (нитроглицериновая, ишемическая, проба с физической нагрузкой и др.). Внедряются методики ультразвуковой флоуметрии, спектрального анализа и сканирования, с помощью которых можно чрескожно установить АД в непульсирующей артерии и скорость кровотока, а также увидеть контуры сосуда. Для выявления степени ишемии тканей с помощью радионуклидов может быть определен кожный и мышечный кровоток. Локальную картину изменений кровообращения конечности позволяет получить ангиография радионуклидная. Рентгеноконтрастное исследование (аорто- или артериография) дает возможность установить окклюзию, ее выраженность, локализацию и степень развития коллатерального кровообращения.

В таблице приведена дифференциально-диагностическая характеристика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита.

Дифференциально-диагностическая характеристика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита нижних конечностей

Лечение комплексное, зависит от этиологии процесса, локализации поражения и степени ишемии конечности. В начальных стадиях нарушения кровообращения в основном показано консервативное лечение, которое целесообразно проводить 2-3 раза в год (продолжительность курса 1-2 месяца). Применяют сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, никошпан, галидор, компламин), спазмолитические средства (бупатол, мидокалм), препараты поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин, депо-калликреин и др.), средства, влияющие на микроциркуляцию за счет улучшения реологических свойств крови, в частности путем уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов (курантил, персантин, ацетилсалициловая кислота), а также пармидин. В условиях стационара хорошие результаты дают внутривенные вливания реополиглюкина, трентала. Эффективно применение солкосерила, который влияет на обменно-трофическую функцию тканей, не изменяя регионарного кровообращения. Назначают витамины группы В, транквилизаторы (тазепам, фенибут, диазепам), седативные средства. При нарушении свертывающей системы крови используют гепарин и непрямые антикоагулянты. В числе консервативных мероприятий широко применяют гипербарическую оксигенацию, УФ-излучение, воздействие лазера. При лечении облитерирующего тромбангиита наряду с другими препаратами показаны половые гормоны, гепарин, левамизол, тавегил, дексаметазон, триамцинолон, преднизолон, а также противовоспалительная и иммунодепрессивная терапия.

С усилением степени нарушения регионарного кровообращения целесообразно (лучше в условиях стационара) внутривенное и внутриартериальное (путем катетеризации, а не пункции) введение лекарственных препаратов. Возможно использование регионарной перфузии. Курс лечения должен продолжаться 1-2 месяца.

Прямым показанием к лечению в стационаре является IIA-IV степени ишемии тканей конечности. Введение лекарственных препаратов при этом осуществляется преимущественно внутривенно, применяют также длительные внутриартериальные вливания. При этом возможно использование антикоагулянтов (гепарин) и фибринолитических средств (стрептаза, урокиназа и др.). Большое внимание уделяется ликвидации болевого синдрома. Наряду с наркотическими средствами и нейролептаналгезией хороший эффект оказывает длительная эпидуральная блокада.

Физиотерапия направлена на улучшение кровообращения, устранение гипоксии тканей, профилактику прогрессирования заболевания. Применяют методы как общего воздействия на организм, так и локального - на пораженные конечности. Из бальнеопроцедур чаще применяют различные ванны (сульфидные, кислородные, кислородно-радоновые, радоновые, йодобромные, морские ванны и др.), грязевые и озокеритовые аппликации. Процедуры (на курс 10-12) назначают ежедневно или через день, повторные курсы - после перерыва от 6 месяцев до 1 года. Импульсные токи, электрофорез лекарственных средств, местные световые ванны, УВЧ, микроволновую и магнитотерапию проводят ежедневно или через день.

ЛФК направлена на улучшение регионарного кровоснабжения и микроциркуляции, сократительной функции миокарда, состояния нервно-мышечного аппарата пораженных конечностей, тканевого метаболизма и общей физической работоспособности больного. Она показана больным облитерирующим атеросклерозом и тромбангиитом, болезнью Рейно, перенесшим реконструктивные операции на сосудах и симпатэктомию. Противопоказаниями к назначению ЛФК являются острые тромбоз и эмболия сосудов, флебиты, прогрессирующий некроз тканей с резко выраженным болевым синдромом, общей воспалительной реакцией, острые нарушения коронарного и мозгового кровообращения, ранние послеоперационные осложнения (нагноение, кровотечение, общее тяжелое состояние больного при температуре тела свыше 37,5°).

При компенсированном состоянии кровообращения конечности используют лечебную гимнастику, ходьбу, спортивные игры и упражнения (городки, волейбол, велосипед, гребля, лыжи) в индивидуальных дозировках в зависимости от времени появления перемежающейся хромоты. Физическая нагрузка определяется степенью выраженности гемодинамических расстройств. Лечебная гимнастика и плавание в бассейне целесообразны при температуре воды не ниже 30-32° (продолжительность процедур 20-25 мин), а купание и плавание в море - при температуре воды 24-26°.

Лечебная гимнастика продолжительностью 20-30 мин у больных облитерирующими поражениями сосудов нижних конечностей в фазе компенсации кровообращения предусматривает частую смену исходных положений: лежа, сидя, при ходьбе и стоя, чередуя активные усилия и расслабления мышц. При выраженных ангиоспастических реакциях, в т.ч. на физические упражнения, рекомендуется частое включение упражнений на расслабление мышц и пауз для отдыха, а также распределение специальных упражнений для ног дробными нагрузками в течение дня. В стадии декомпенсации кровообращения пораженной конечности лечебную гимнастику назначают преимущественно для здоровых конечностей и проксимальных суставов больной конечности с ограниченным усилием мышц: ее проводят в положении лежа и сидя в течение 10-15 мин. При постельном режиме целесообразна в течение дня смена положения конечности.

Эффективен массаж поясничной области или спины, в т.ч. сегментарный (ежедневный, на курс не менее 12-14 процедур). Массаж больной ноги или руки противопоказан при тромбоблитерирующих заболеваниях сосудов воспалительно-аллергического характера. У больных облитерирующим атеросклерозом целесообразен массаж ног (рук).

Показанием к реконструктивным операциям является наличие ишемии IIБ-IV степени, при условии доказанной ангиографически сегментарной окклюзии магистральной артерии с сохранением проходимости хотя бы одной артерии в дистальном сегменте конечности. Реконструктивные операции дают лучшие результаты при облитерирующем атеросклерозе, они возможны при тромбангиите, диабетическом артериите. При окклюзии после эмболии, острого тромбоза и травмы, при синдроме Лериша, поражении ветвей дуги аорты, при сдавлении подключичной артерии. Среди различных видов реконструктивных операций наибольшее распространение получило шунтирование кровеносных сосудов. В качестве трансплантата используют преимущественно аутовену, консервированную вену пуповины человека, синтетические материалы. Все реконструктивные операции на артериях нижних конечностей возможно сочетать с поясничной симпатэктомией. В некоторых случаях проводят рентгеноэндоваскулярную дилатацию, при которой увеличивается внутренний просвет артерии. После реконструктивных операций на магистральных сосудах необходима ранняя активизация больных с целью профилактики тромбозов, пневмоний и т.д.

Результаты реконструктивных операций зависят от этиологии, распространенности поражения и степени ишемии. У большинства больных они хорошие. В послеоперационном периоде после реконструктивных операций назначают препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин и др.), иногда гепарин.

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Как приятны прогулки! В саду, у моря, в горах, в заснеженном парке. Ноги идут с лёгкостью, пружинят. Мечта! Идёшь и наслаждаешься жизнью. Но не всегда в жизни всё так радужно. Множество людей не испытывают радости движения, ноги быстро устают, начинают болеть икроножные мышцы, мёрзнут стопы. Причиной этого чаще всего бывает ХОЗАНК или хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Что такое «облитерирующие»? Это значит закупоривающие.

Облитерация (лат. obliteratio, буквально - забвение, здесь - запустение, заращение) - сужение или закрытие полости кровеносного сосуда или трубчатого органа со стороны его стенок.

При облитерирующих сосудистых заболеваниях закупориваются артерии, и питательные вещества и кислород поступают в ткани в недостаточном количестве. Основными причинами облитерации артерий ног являются:

1. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Развивается в пожилом возрасте на фоне атеросклеротического поражения стенки артерий;
2. Облитерирующий эндартериит или болезнь Бюргера. Развивается в молодом возрасте на фоне ангиоспазма и неспецифического воспаления артерий;
3. Периферические формы неспецифического аорто-артериита или болезнь Такаясу
4. , при котором развивается так называемая «диабетическая стопа»

По статистике хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей страдает 5% лиц пожилого возраста. В 70 летнем возрасте этим заболеванием страдает уже 10 % больных, а всего заболевание встречается у 3% населения земного шара. Из всех пациентов, страдающих этим заболеванием, каждый второй умирает в течение 10 лет от появления первых симптомов, если пациент не начнет лечиться у врача. Публикации в отечественной и зарубежной литературе свидетельствуют о том, что процент ампутаций у больных с критической ишемией нижних конечностей (когда развивается некроз тканей - гангрена) в связи с атеросклерозом остаётся на достаточно высоком уровне — 24%.

Факторы риска

Факторы риска развития ХОЗАНК: табакокурение повышает риск развития заболевания в 3 раза; наличие сахарного диабета – в 2–4 раза, артериальной гипертензии – в 2,5 раза, хронических воспалительных процессов – в 2 раза.

Симптомы

Ранние стадии ХОЗАНК протекают бессимптомно. А появление и нарастание клинических признаков - чувство онемения и зябкость стоп, снижение чувствительности в стопах, снижение оволосения голеней и роста ногтей, атрофия мышц, перемежающаяся хромота (боли в мышцах голеней при физической нагрузке), боли в покое при горизонтальном положении конечности, образование болезненных язв кожи на пальцах, на тыле стопы, на голени и развитие гангрены свидетельствуют уже о запущенности процесса. В то же время жалобы пациентов на боли, онемение и судороги в нижних конечностях, могут быть проявлением иных заболеваний.

Лечение

Главной особенностью ХОЗАНК является неуклонное прогрессирование течения заболевания! Препаратов, растворяющих атеросклеротические бляшки, до настоящего времени еще не создано. Поэтому лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и других ХОЗАНК является пожизненным, непрерывным, с дифференцированным подходом в зависимости от стадии заболевания, морфологических особенностей поражения артериального русла.

Одним из главных направлений консервативной терапии является введение препаратов, улучшающих реологические свойства крови, то есть текучесть крови. Сюда относятся ангиопротекторы, дезагреганты, спазмолитики, препараты, улучшающие обменные процессы в тканях, антисклеротические средства. Препараты принимают как и перорально, так и внутривенно. Особое место в лечении занимает обязательная лечебная ходьба (45–60 минут в сутки). Немаловажную роль в комплексном лечении играет физиолечение (магнитотерапия, лазеротерапия, иглотерапия, массаж и другие методы). Кроме того, должна соблюдаться диета. Необходимы нормализация артериального давления, массы тела, компенсация сахарного диабета, коррекция , снижение физических нагрузок. Категорически запрещается курение.

При облитерации сосудов лечение может быть и оперативным с помощью реконструктивных операций на сосудах. В тяжелых случаях при развитии гангрены нижних конечностей прибегают к их ампутации.

Критерии эффективности лечения

Основным критерием успешности лечения считается расстояние, пройденное больным до и после лечения до появления боли в конечностях. Как правило, дистанцию безболевой ходьбы контролируют уже после недельного курса терапии. Если улучшения не наступило, корректируется схема лечения.

Что делать при облитерирующих заболеваниях конечностей?

Если у Вас есть сомнения в здоровье Ваших ног, а тем более если появились признаки нарушения кровоснабжения нижних конечностей, покажитесь врачу-хирургу. Уже в результате опроса, сбора анамнеза и осмотра правильный диагноз можно поставить почти в ста процентах случаев. А своевременное лечение позволит избежать сложных операций или ампутации.

Будьте здоровы! Врач-хирург Михаил Беляев

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто воз­никает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти забо­левания являются основной причиной периферической артериальной не­достаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ве­дет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижа­ются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эрит­роцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагу­ляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне раз­вивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и кле­ток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важ­ную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается со­держание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсиби­лизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоим­мунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усили­вающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недоста­точности артериального кровоснабжения пораженной конечности различа­ют четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жже­ние в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охла­ждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает переме­жающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному ре­комендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Опре­деляется протяженность пройденного пути до появления болей в ик­роножной мышце и время до полной невозможности продол­жать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об ус­пешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недос­таточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, на­копления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоле­ния расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. За­медляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пора­женной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются бо­ли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Ок­раска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пора­женной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появля­ется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Про­грессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий боль­ные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах стано­вятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно распо­лагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голе­ни. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влаж­ной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клиниче­ские проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икро­ножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального от­дела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характер­ны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мыш­цах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обу­словлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50% наблюдений. Она занимает незначительное ме­сто среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Ле-риша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по­являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной ги­потрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупоч­ной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бед­ренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помо­щью обычного клинического обследования, а специальные методы иссле­дования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение кон­сервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструмен­тальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предопераци­онной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развива­ется мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (сим­птом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (блед­ность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные сероз­ной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влаж­ная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных ар­терий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию об­наружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85% больных облитерирующим атеросклерозом пульс не оп­ределяется на подколенной артерии, а у 30% - и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15%) может быть изоли­рованное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных ар­терий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслу­шивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной то­го, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь ис­чезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25% практически здоровых людей пульс на тыльной артерии сто­пы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней боль-шеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариа­бельно.

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии О п -пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечно­сти, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тя­желой ишемии оно наступает в течение 4-6 с. Позднее были внесены из­менения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удер­живать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро за­нять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполне­ния вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддают­ся цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообра­щения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподня­тыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разги­бания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже че­рез 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение несколь­ких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообраще­ния время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении си­дя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начина­ет испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощу­щение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направ­лении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ног­тевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех слу­чаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р0 2 и рС0 2 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплиту­ды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьше­ние величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетель­ствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скоро­сти кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отношения систолического давления на ло­дыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвуково­го дуплексного сканирования у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных арте­риях, окклюзию или стеноз бедрен­ной, подколенной артерии, опреде­лить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализа­цию и протяженность патологическо­го процесса, степень поражения арте­рий (окклюзия, стеноз), характер из­менений гемодинамики, коллатераль­ного кровообращения, состояние дис-тального кровеносного русла.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ан­гиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) - наиболее информативного метода диагностики облитерирующего атеросклероза.

К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 18.12; 18.13).

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно сужен­ной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных опе­раций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопут­ствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

Рис. 18.14. Бедренно-подколенное шунтирование.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль­шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расши­рение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное примене­ние, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наи­лучшим образом зарекомендовали себя протезы из поли­тетрафторэтилена (рис. 18.14).

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование (рис. 18.15) или резекцию бифуркации аорты и протезирование (рис. 18.16) с использованием бифуркационного синте­тического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении атеросклеротических по­ражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений. При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции по­зволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное при­менение.

В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при не­возможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого об­щего состояния больного, а также при дистальных формах поражения уст­раняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В на­стоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двусторон­нюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.

Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую по­ясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечно­сти. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализи­рован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств по­следующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с чет­кой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекци­ей головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространен­ных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ам­путации и ампутацию стопы в поперечном - шопаровом сочленении. Рас­пространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влаж­ной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются пока­заниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выпол­нена на уровне верхней трети голени, в других - в пределах нижней трети бедра.

Консервативное лечение показано в ранних (I-Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии техни­ческих условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию разви­тия коллатералей.

Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздейст­вия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходь­ба; 3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) сня­тие болей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических про­цессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан-гинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализация процессов свер­тывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улуч­шение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях - гепарин, реополиглюкин, ацетилсали­циловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препа­ратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболева­ниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг - при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.

У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходи­мость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, кото­рую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синте­за холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антаго­нисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чес­нока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и баль­неологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарст­венных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целе­сообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отка­за от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связан­ных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.

Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда со­хранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Раз­витие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить крово­снабжение дистальных отделов конечности.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеро­склерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых опера­ций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.

Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3-6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует про­водить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функциональ­но удовлетворительном состоянии.

– окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Общие сведения

Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Причины облитерирующего атеросклероза

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний - артериальной гипертонии , сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения , гипотиреоза , туберкулеза , ревматизма . Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения , травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация облитерирующего атеросклероза

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

• 1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
• 2а - безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
• 2б - безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
• 3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
• 4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности .

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

• I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
• II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
• III – распространенная окклюзия поверхностной бед­ренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
• IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
• V - окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой ар­терии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

• I - облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых арте­рий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
• II - облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
• III - облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительно­стью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией .

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз , гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности . Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

Диагностика облитерирующего атеросклероза

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга , определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография , МСКТ-ангиография и МР-ангиография .

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом , облитерирующим тромбангиитом , болезнью и синдромом Рейно , невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

Лечение облитерирующего атеросклероза

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска - коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина , декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады . При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (