Нарушения и их причины по алфавиту:
нарушение микроциркуляции -
В системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или терминальное, сосудистое русло, которое, в свою очередь, в соответствии с делением сосудов на крове- и лимфоносные, делится на микроциркуляторное крове- и лимфоносное русло. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т. е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов. В нем осуществляются доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и "шлаков", поддерживаются равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.
Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходят образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры. Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переходе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т. д.
Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоинтерстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.
При каких заболеваниях возникает нарушение микроциркуляции:
Причины нарушения микроциркуляции
Первопричины, вызывающие многообразные нарушения микроциркуляции, соединяют в 3 категории.
1. Нарушения центрального и регионарного кровообращения.
Сердечная недостаточность, патологические формы артериальной гиперемии, венозная гиперемия, ишемия.
2. Изменение вязкости и объёма крови и лимфы. Развиваются вследствие гемо-концентрации и гемодилюции.
- Гемо- (лимфо-) концентрация.
Первопричины: гипогидратация организма с развитием полицитемической гиповолемии, полицитемия, гиперпротеинемия (в основном гиперфибриногенемия).
- Гемо- (лимфо-) дилюция.
Первопричины: гипергидратация организма с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения (уменьшение числа всех форменных элементов крови), увеличенная агрегация и агглютинация форменных элементов крови (приводит к повышению вязкости крови), ДВС-синдром.
3. Дефект стенок сосудов микроциркуляторного русла. Наблюдается при атеросклерозе, воспалении, циррозах, опухолях и др.
К каким врачам обращаться, если возникает нарушение микроциркуляции:
Вы заметили нарушение микроциркуляции? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .
(+38 044) 206-20-00
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас нарушилась микроциркуляция? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.
Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.
Микроциркуляция - кровоток через систему мелких сосудов (диаметр менее 100 мкм), находящихся в каком-либо органе или ткани, посредством которого клетки получают питание и освобождаются от метаболитов, катаболитов, в результате изменяющегося потока крови, соответствующего потребностям тканей (А.М.Чернух, 1975).
В последнее время в системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или сосудистое русло, которое в свою очередь в соответствии с делением сосудов на кровеносные и лимфоносные делится на микроциркуляторное кровеносное и лимфоносное русло. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т.е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов. В нем осуществляется доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и шлаков, поддерживается равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.
Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходит образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры. Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переводе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т.д.
Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоин-терстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.
Методы изучения микроциркуляторного сосудистого русла. Комплексное изучение состояния микроциркуляции в норме и при ее нарушениях достигается с помощью физиологических и морфологических методов. Прежде всего следует указать на широкое использование в клинике и эксперименте кино- и фотосъемки, телевизионной микроскопии, фотоэлектрической регистрации и др.
Классическими объектами для биомикроскопии в условиях эксперимента являются брыжейка лягушки, крысы и других теплокров
ных животных, перепонка крыла летучей мыши, защечный мешок хомяка, ухо кролика, радужная оболочка глаза, а также другие органы и ткани.
Для изучения микроциркуляции у человека используют микрососуды конъюнктивы и радужной оболочки глаз, слизистой оболочки носа и рта. Применение световодной техники позволяет изучить особенности микроциркуляции и во внутренних органах (головном мозге, почках, печени, селезенке, легких, скелетной мышце и др.).
Большой вклад в дело разработки теоретических, экспериментальных и прикладных аспектов проблемы микроциркуляции внесли видные патофизиологи А.М.Чернух (1979), Ю.В.Быць (1995) и др.
Типические нарушения микроциркуляции. В соответствии с общепринятой классификацией E.Maggio (1965) расстройства микроциркуляции делят на внутрисосудистые нарушения, связанные с изменением самих сосудов, и внесосудистые нарушения.
Внутрисосудистые нарушения. Наиболее важными внутрисо-судистыми нарушениями являются расстройства реологических особенностей крови в связи с изменением суспензионной стабильности клеток крови и ее вязкости. В нормальных условиях кровь имеет характер стабильной суспензии клеток в жидкой части.
Сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы (альбуминов, с одной стороны, глобулинов и фибриногена, с другой), а также достаточной скоростью кровотока. Уменьшение отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего является абсолютное или относительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов, приводит к снижению суспензио-ной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название "сладжа" (рис. 6.2). Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды.
В зависимости от характера воздействия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация эритроцитов.
В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов различают такие типы сладжа:
0 классический (крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов);
Рис. 6.2. Сладж-феномен. В просвете капилляра почечного клубочка гемолизи-рующиеся эритроциты (Эр) в виде монетных столбиков: СтК - стенка капилляра; Мз - мезангий х 14500 (по С.М.Секаловой)
0 декстрановый (различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов);
0 аморфный гранулированный (огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих всего из нескольких эритроцитов).
Размеры агрегатов при различных видах сладжа колеблются от 10 х 10 до 100 х 200 мкм и более.
Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения преимущественно в капиллярных сосудах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов. Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.
Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения первоначально в венулах, а затем и в артериолах, что обусловлено снижением скорости кровотока. Спустя 12-18 ч развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности проявлений, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.
Нарушения микроциркуляции проявляются частичной или полной закупоркой сосудов, резким замедлением кровотока, сепарацией и отделением плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы со взвешенными в ней агрегатами и стазом крови.
Таким образом, сладж - феномен, возникающий первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем своем развитии может приобрести характер системной реакции, т.е. генерализованного ответа организма. В этом заключается его общепатологическое значение.
Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов, или нарушения проницаемости сосудов обмена. Сосуды (капиллярные сосуды и ве-нулы) характеризуются двумя основными функциями: осуществлением движения крови и способностью пропускать в направлении кровь - ткань и обратно воду, растворенные газы, кристаллогидраты и крупномолекулярные (белковые) вещества. Морфологической основой проницаемости капиллярных сосудов и венул является эндотелий и базальная мембрана.
Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активным и пассивным.
Если силы, которые обеспечивают транспорт веществ, находятся за пределами сосудистой стенки, а транспорт осуществляется в соответствии с концентрационными и электрохимическими градиентами, такой вид транспорта называется пассивным. Существует он главным образом для переноса воды, растворенных газов и низко
молекулярных веществ, т.е. таких веществ, которые свободно проникают через сосуды обмена, в связи с чем изменение проницаемости существенно не сказывается на скорости их перехода.
Активный характер транспорт веществ имеет тогда, когда он осуществляется против концентрационного и электрохимического градиентов (транспорт "вгору") и для его осуществления требуется определенное количество энергии. Особенно велика роль данного механизма в транспорте белков и других, в том числе чужеродных, макромолекул.
При патологии часто наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку не только за счет изменения интенсивности кровотока, но и за счет истинного нарушения сосудистой проницаемости, которое сопровождается изменением структуры стенки сосудов обмена и усиленным переходом крупномолекулярных веществ. Из двух возможных вариантов нарушения сосудистой проницаемости (уменьшение, увеличение) чаще встречается последний.
В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию биологически активных веществ и т.д.
По современным представлениям биологически активные амины (гистамин, серотонин) и их естественные либераторы, а также брадикинин, обладают кратковременным действием на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом, венул. При различных патологических процессах, особенно при воспалении, вызванном слабыми агентами (тепло, ультрафиолетовые лучи, некоторые химические вещества), эти факторы воспроизводят раннюю фазу повышения сосудистой проницаемости (10-60 мин).
Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки (от 60 мин до нескольких суток) вызываются протеазами, каллидином, глобулинами, веществами, выделяющимися нейтрофильными гранулоцитами. Действие этих факторов направлено на стенку капиллярных сосудов - межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану - и заключается в физико-химических изменениях (в частности, деполимеризации) сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости сосудистой стенки имеет монофазный характер и обусловлено влиянием протеаз и кининов.
Внесосудистые нарушения. Наиболее важными являются два типа внесосудистых нарушений. Одни из них существенным образом
влияют на состояние микроциркуляции, служат дополнительными патогенетическими механизмами ее нарушений в условиях патологии. Прежде всего это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.
При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей и др.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты.
Действие повреждающих агентов на ткани сопровождается высвобождением из лизосом протеолитических ферментов и их активацией, которые затем расщепляют сложные белково-полисахарид-ные комплексы основного межуточного вещества. Следствием указанных нарушений являются деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов, а также волокнистых структур, образующих своеобразный остов, в который заключены микрососуды. Очевидна роль указанных нарушений в изменении проницаемости сосудов, их просвета и замедлении кровотока.
Другой тип нарушений окружающей соединительной ткани включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерсти-циальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.
Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови (основными причинами являются снижение продукции плазменных белков, прежде всего альбуминов, например, при голодании, при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени, при расстройствах пищеварения и кишечного всасывания). Значительная потеря белков наблюдается при обширных ожогах, энтероколите, геморрагии, лимфоррагии, а также при заболеваниях почек воспалительной и дистрофической природы.
Таким образом, описанные нарушения микроциркуляции можно представить следующим образом.
Внутрисосудистые нарушения: уменьшение или увеличение вязкости крови, гипер- или гипокоагуляция крови, замедление или ускорение тока крови, сладжирование крови.
Внесосудистые нарушения: дегрануляция тканевых базофилов и выход в окружающую сосуды ткань биологически активных веществ и ферментов, изменения периваскулярного транспорта интерстици-альной жидкости.
Нарушения стенки микрососудов: повышение или понижение проницаемости сосудов, диапедез клеток крови, преимущественно лейкоцитов и эритроцитов.
Патогенез основных нарушений микроциркуляции: увеличение вязкости крови приводит к абсолютной полицитемии, агрегации клеток крови, обезвоживанию организма, уменьшению индекса альбумины-глобулины, микроглобулинемии и гиперфибриногенемии.
Повышение проницаемости сосудов вызывает в ранней стадии сокращение контрактильных элементов венул, активизирует действие гистамина и серотонина, в более поздней стадии приводит к деполимеризации белково-полисахаридных комплексов базальной мембраны капилляров, усиливает действие кининов и протеаз.
Диапедез эритроцитов является следствием нарушения целостности стенки микрососудов, повышением ее хрупкости под действием протеаз или повреждающих факторов. Диапедез эритроцитов проявляется микрокровоизлияниями.
Базисные понятия (определения)
Ангиоспазм - сужение или закрытие просвета сосудов в результате действия на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки различных эмоциональных, биологических, химических и других факторов.
Гиперемия - покраснение.
Компрессия - сдавление (артерии).
Обтурация - закрытие просвета сосуда.
Суспензионная стабильность крови - постоянное сохранение суспензии клеток крови в жидкой ее части. Тургор - напряжение.
Контрольные вопросы и задания
1. Дайте определение понятию "микроциркуляция".
2. Какие существуют методы изучения микроциркуляции?
3. Назовите внутрисосудистые нарушения микроциркуляции.
4. Что такое сладж-феномен? Назовите виды сладжей.
5. Перечислите внесосудистые нарушения микроциркуляции.
6. В чем состоит суть нарушений микроциркуляции, связанных с изменениями самих сосудов?
7. Объясните механизм активного и пассивного перехода веществ через сосудистую стенку.
Всем известно, что организм человека полноценно работает, если каждая мельчайшая клеточка будет получать кислород и питательные вещества в полном объеме. А для этого, в свою очередь, необходимо хорошее функционирование микроциркуляторного русла – самых мелких сосудов в организме, или капилляров. Именно в них происходит обмен газов и питательных веществ между кровью и окружающими тканями.
Примерно это выглядит так – клетки крови (эритроциты) получают кислород в легких, и благодаря разветвленной сети сосудов во всех органах и тканях организма, доставляют его в каждый орган. Все внутриорганные сосуды делятся на все более мелкие артерии, артериолы и, наконец, капилляры, в которых благодаря тончайшей стенке и происходит газообмен между кровью и клетками органов. После того, как кровь “отдала” кислород в клетки, она собирает отработанные продукты (углекислый газ и другие вещества), которые посредством мелких и более крупных вен доставляются в легкие и выводятся наружу с выдыхаемым воздухом. Подобным образом клетки обогащаются и питательными веществами, всасывание которых происходит в кишечнике.
Таким образом, именно от состояния жидкой части крови и стенок самих капилляров зависит функционирование жизненно важных органов – головного мозга, сердца, почек и т. д.
Капилляры представлены тончайшими трубочками, диаметр которых измеряется в нанометрах, а стенка не обладает мышечной оболочкой и наиболее приспособлена для диффузии веществ в обе стороны (в ткани и обратно в просвет капилляров). Скорость кровотока и давление крови в этих мелких сосудах крайне замедлена (порядка 30 мм рт ст), по сравнению с крупными (около 150 мм рт ст), что также имеет благоприятное значение для полноценного газообмена между кровью и клеткам.
Если в силу каких-либо патологических процессов меняются реологические свойства крови, обеспечивающие ее текучесть и вязкость, или повреждается стенка сосудов, то возникают нарушения микроциркуляции, которые сказываются на обеспечении клеток внутренних органов важнейшими веществами.
Причины нарушений микроциркуляции
В основе подобных нарушений лежат процессы повреждения сосудистой стенки, вследствие чего повышается ее проницаемость. Развивается застой крови и выход ее жидкой части в околоклеточное пространство, что приводит к сдавлению увеличенным объемом межклеточной жидкости мелких капилляров, и обмен между клетками и капиллярами нарушается. Кроме этого, в случае, когда повреждается целостная капиллярная стенка изнутри, например, при атеросклерозе, а также при воспалительных или аутоиммунных заболеваниях сосудов, к ней “прилипают” тромбоциты, пытаясь закрыть образовавшийся дефект.
Итак, основными патологическими состояниями, которые приводят к нарушению тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, являются:
- Патология центральных органов системы кровообращения – острая и хроническая , все виды шока (травматический, болевой, вследствие кровопотери и др), ишемия миокарда, (увеличение объема крови и ее застой в венозной части кровеносного русла).
- Патологические изменения в соотношении жидкой и клеточной частях крови – обезвоживание или, наоборот, увеличение объема жидкой части крови при избыточном поступлении жидкости в организм, с повышенным тромбообразованием в просвете сосудов.
- Заболевания сосудистой стенки:
- (дословно, воспаление сосудов) – первичные геморрагические, васкулиты при аутоиммунных заболеваниях ( , ревматоидном артрите, ревматизме), васкулиты при геморрагических лихорадках и при бактериемии (сепсисе – проникновении в кровь бактерий и генерализации инфекций),
- крупных и мелких артерий, когда на внутренней стенке сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, препятствующие нормальному току крови,
- Повреждение сосудистой стенки и прикрепление к ней при заболеваниях вен – при и ,
- , при котором происходит токсическое влияние избытка глюкозы на внутреннюю выстилку сосудов, развивается ишемия (недостаточное поступление крови) мягких тканей.
Какими симптомами подобные нарушения проявляются?
Нарушения микроциркуляции крови могут возникнуть в любом органе. Однако наиболее опасно поражение капилляров в сердечной мышце, в головном мозге, в почках и в сосудах нижних конечностей.
Сердце
типичные причины нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда)
Нарушения микроциркуляции в сердечной мышце свидетельствуют о развитии ишемии миокарда, или . Это хроническое заболевание (ИБС), опасность которого в развитии острого , нередко с летальным исходом, а также в формировании хронической сердечной недостаточности, которая приводит к тому, что сердце не способно обеспечивать кровью весь организм.
К начальным симптомам нарушения кровотока в миокарде относятся такие признаки, как повышенная утомляемость, общая слабость, плохая переносимость физических нагрузок, при ходьбе. На стадии, когда развивается выраженная ишемия миокарда, появляются давящие или жгучие боли за грудиной или в проекции сердца слева, а также в межлопаточной области.
Мозг
Расстройства микроциркуляции в сосудах головного мозга появляется вследствие острых или хронических . Первая группа заболеваний включает , а вторая развивается вследствие длительно существующей , когда сонные артерии, питающие мозг, находятся в состоянии повышенного тонуса, а также вследствие поражения сонных артерий атеросклеротическими бляшками или из-за выраженного позвоночника, когда шейные позвонки оказывают давление на сонные артерии.
ишемия мозга, из-за нарушения кровоснабжения
В любом случае, когда питание клеток головного мозга нарушается, так как возникает и отек межклеточного вещества, возможны микроинфаркты вещества головного мозга. Все это носит название хронической дисциркуляторной (ХДЭП).
К симптомам ДЭП относятся изменения когнитивных и мыслительных функций, нарушения эмоционального спектра, забывчивость, особенно потеря бытовой памяти, обидчивость, плаксивость, шаткость походки и другие неврологические симптомы.
Почки
Нарушения микроциркуляции в сосудах почек могут возникнуть вследствие острых или хронических процессов. Так, при шоковом состоянии кровь не поступает в сосуды почек, вследствие чего развивается острая почечная недостаточность. При хронических процессах в почках (артериальная гипертония, поражение сосудов при сахарном диабете, пиелонефрит и гломерулонефрит) нарушения капиллярного кровотока развиваются исподволь, на протяжении всего периода болезни, и проявляются клинически, как правило, незначительными признаками – редким мочеиспусканием, никтурией (мочеиспусканием в ночное время), отеками на лице.
Острое же состояние проявляется отсутствием мочи (анурия) или резким уменьшением ее количества (олигурия). Острая почечная недостаточность является крайне опасным состоянием, так как без лечения происходит отравление организма продуктами собственного метаболизма – мочевиной и креатинином.
Нижние конечности
Нарушения микроциркуляции в сосудах нижних конечностей чаще всего развиваются вследствие острого артерий или вен нижних конечностей, а также при – поражении микроциркуляторного русла у пациентов с высоким уровнем глюкозы крови. Кроме этого, нарушения капиллярного кровотока в мышцах голеней и стоп возникают у курильщиков из-за постоянного спазма сосудов соответствующих сосудов и клинически проявляются .
Остро возникшие нарушения кровотока при тромбозах проявляются резким отеком, побледнением или посинением конечности, и выраженным болевым синдромом в ней.
Хронические нарушения микроциркуляции, например, при или диабетической ангиопатии характеризуются периодическими болями, отечностью стоп, нарушением чувствительности кожи.
Отдельного внимания заслуживает . Это состояние, которое развивается вследствие длительного повреждения сосудистой стенки неусваивающейся клетками глюкозой, вследствие чего развиваются макро- и микроангиопатия (патология сосудов) от незначительных до выраженных нарушений.
ишемия нижних конечностей и трофические расстройства из-за диабета
Незначительные нарушения микроциркуляции при диабете проявляются ощущением ползания мурашек, чувством онемения и похолоданием стоп, вросшими ногтями, грибковым поражением и трещинами на коже подошв. Выраженные нарушения развиваются вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры из-за снижения местного и общего иммунитета и проявляются длительно незаживающими трофическими язвами. В тяжелых случаях развивается стопы и даже может понадобиться ампутация стоп.
Кожа
Также следует упомянуть о нарушениях микроциркуляции в сосудах кожи.
В коже изменения кровотока и, как следствие, кислородного обеспечения клеток, встречаются не только при указанных патологических состояниях, например, в коже конечностей при тромбозе или при сахарном диабете, но и у совершенно здоровых лиц при процессах старения кожи. Причем преждевременное старение может встречаться у лиц молодого возраста и нередко требует пристального внимания врачей-косметологов.
Итак, выделяют варианты спастического, атонического и спастико-застойного нарушения кровотока в микрососудах кожи:
Опасны ли микроциркуляторные нарушения?
Несомненно, многие нарушения микроциркуляции опасны для здоровья и даже жизни больного, в первую очередь если они возникают остро. Так, нарушения кровотока в мелких сосудах сердечной мышцы, возникшие при остром коронарном тромбозе, приводят к выраженной ишемии миокарда, а через несколько минут или часов – к некрозу (отмиранию) клеток сердечной мышцы – развивается острый инфаркт миокарда. Чем обширнее зона поражения, тем неблагоприятнее прогноз.
При остром тромбозе бедренных артерий и вен любое промедление в плане медикаментозного и оперативного вмешательства может привести к потере конечности.
То же самое касается и лиц с диабетической ангиопатией и синдромом диабетической стопы. Такие пациенты должны быть обучены правильному уходу за своими стопами, чтобы не лишиться ног при развитии гнойной инфекции или гангрены стопы.
В случае длительно существующих процессов в организме, например, при нарушениях микроциркуляции в почках и в головном мозге при гипертонии, нарушение функции органа, конечно, есть, но острой угрозы для жизни не возникает.
Возрастное нарушения кровотока в микрососудах кожи вообще не несет никакой опасности для жизни и здоровья, а вызывает только эстетические проблемы.
К какому врачу обращаться?
Нарушения микроциркуляции крови – общетиповой процесс, поэтому обращение к какому-либо конкретному специалисту зависит от наличия первичной патологии и клинических проявлений.
Если вы заметили учащенное или, наоборот, редкое мочеиспускание, сопровождаемое высокими цифрами артериального давления, а также симптомы со стороны сердца (боли в грудной клетке, одышку, перебои в сердце), следует обратиться к терапевту или к кардиологу.
При отеках, похолодании и изменении цвета конечностей (побледнение, посинение или покраснение) необходимо посетить сосудистого или хотя бы общего хирурга. Синдром диабетической стопы совместно лечат эндокринологи и хирурги.
Нарушения микроциркуляции сосудов головного мозга вследствие инсультов, гипертонии или остеохондроза позвоночника (так называемая ДЭП сложного генеза) – прерогатива неврологов.
Коррекцией нарушенного кровотока в коже и связанного с этим старения кожи занимаются косметологи и врачи-дерматологи.
Улучшение микроциркуляции, препараты улучшающие кровоток
Возможно ли как-то улучшить или восстановить кровоток в мельчайших сосудах организма? Ответ на это – да, на современном этапе развития медицины существует достаточно средств, способных регулировать тонус сосудов, а также влиять на их внутреннюю стенку и на способность крови к тромбообразованию, и, таким образом, способствовать улучшению микроциркуляции.
Для улучшения кровообращения в нижних конечностях в основном применяются следующие группы препаратов для улучшения микроциркуляции:
- Спазмолитики (папаверин, спазмалгон) – снимают тонус крупных и мелких сосудов благодаря влиянию на гладкомышечную прослойку в их стенке,
- Ангиопротекторы и (пентоксифиллин (вазонит), трентал, курантил) способствуют улучшению обменных процессов в самой сосудистой стенке, благодаря чему стабилизируется ее проницаемость для жидкой части крови,
- Биогенные стимуляторы (солкосерил, актовегин) обладают схожим действием, что и протекторы,
- Вазодилататоры (нифедипин, амлодипин) также ослабляют тонус сосудов.
- При острых состояниях используются препараты, снижающие свертывающую способность крови и препятствующие дальнейшему тромбообразованию – (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин), фибринолитики (урокиназа, стрептокиназа, альтеплаза).
Улучшить микроциркуляцию в головном мозге возможно с помощью тех же препаратов, но чаще применяются следующие – спазмолитики (дротаверин), вазодилататоры (циннаризин, винпоцетин), дезагреганты (трентал, курантил), корректоры микроциркуляции (бетагистин), а также (пирацетам, ноотропил), полипептиды (кортексин, церебролизин), препараты гаммааминомасляной кислоты (пантогам, фенибут).
В качестве корректоров микроциркуляции для сердечной мышцы, кроме указанных препаратов, высокоэффективными являются антиоксиданты и антигипоксанты (мексидол, предуктал), которые не только улучшают кровоток в капиллярах миокарда, но еще и повышают устойчивость его клеток к кислородному голоданию (гипоксии).
Из средств, позволяющих корригировать расстройства микроциркуляции в почках, чаще назначаются пентоксифиллин, трентал и курантил.
Для кожи лица восстановление микроциркуляции заключается в основном в применении наружных косметологических процедур, таких, как лазерное воздействие на кожу, мезотерапия, установка мезонитей, плазмолифтинг, пилинг, массаж, различные маски с ретиноидами и множество других методов улучшения микроциркуляции. Все они способны стимулировать работу сосудов в коже таким образом, чтобы клетки получали достаточно питательных веществ и кислорода.
В заключение следует отметить, что нарушения кровотока в мелких сосудах – довольно обширное понятие, вмещающее в себя большое количество заболеваний в качестве причинных факторов. Поэтому поиском этих факторов должен заниматься только врач на очном приеме, а пациентам, имеющим некоторые из вышеописанных симптомов, необходимо обращаться за помощью к специалистам.
«НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»
ЧИТА, 2005г.
РАЗДЕЛ : Типические патологические процессы.
ТЕМА: Нарушения микроциркуляции
Цель занятия : Знать основные формы нарушения микроциркуляции, их проявления,
причины и механизмы развития.
Самостоятельная работа во внеучебное время .
ПРОРАБОТАТЬ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ ПО СЛЕДУЮЩИМ ВОПРОСАМ:
I. Вопросы для повторения, изученные ранее:
1. Общие представления о системе микроциркуляции.
2. Нервная и гуморальная регуляция микроциркуляторного русла.
II. Вопросы из курса патологической физиологии к данной теме:
1. Основные виды нарушений микроциркуляции.
2. Причины и механизмы нарушений адгезивных свойств сосудистой стенки и их роль в расстройствах микроциркуляции.
3. Роль биологически активных веществ (БАВ) в нарушениях микроциркуляции.
4. Значение гидростатического, коллоидно-осмотического давления и проницаемости сосудов в чрезмерном усилении транссудации.
5. Причины и механизмы нарушений транскапиллярной проницаемости.
6. Гемоконцентрация, нарушение суспензионной устойчивости, агрегация и
агглютинация эритроцитов.
7. Процесс сладжа. Виды, причины и стадии развития.
8. Агрегация тромбоцитов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание
9. Нарушение тонуса, механической целостности, геометрического строения микрососудов.
10. Определение понятия «капилляротрофическая недостаточность». Механизмы развития, проявления, последствия.
11. Недостаточность лимфообращения, ее виды.
12. Нарушения микроциркуляции в детском возрасте.
13. Особенности кровоснабжения и микроциркуляции тканей челюстно – лицевой области.
МИКРОЛЕКЦИЯ.
Микроциркуляция (от лат. micros –малый, cirkulatio –круговорот) включает микрогемоциркуляцию и микролимфоциркуляцию. С системной точки зррения микроциркуляция – это движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен и перемещение потоков веществ по внесосудистым пространствам до стенок клеток и в обратном направлении.
Система микроциркуляции включает следующие сосуды. Артериолы – резистивные сосуды, обеспечивающие приток артериальной крови к данному региону, ламинарность кровотока и перфузионное давление, определяющее в свою очередь объем капиллярного кровотока. Прекапиллярные артериолы - место, где артериолы делятся на капилляры, это короткий ствол с мышечным жомом, регулирующий степень наполнения капилляров. Капилляры - истинные обменные сосуды, главная их функция – участие в обмене веществ между кровью и внесосудистой средой. Регуляция функционирования капилляров осуществляется местными тканевыми гормонами и метаболитами. Далее идут посткапиллярные венулы, собирающие кровь от капилляров, и собственно венулы. В нормальных условиях венулы выполняют отводящую кровь функцию. Немаловажную роль в работе микроциркуляции играют артериоловенулярные шунты, осуществляющие юкстакапиллярный кровоток.
Микролимфоциркуляция представлена лимфатическими капиллярами, имеющие вид петель или слепых канальцевых выпячиваний, и микрососудами, которые сливаются в более крупные лимфатические сосуды, открывающиеся в венозные стволы. Однонаправленному движению лимфы способствуют имеющиеся в микрососудах клапаны. Лимфатические сосуды обеспечивают дренажный отток межклеточной жидкости в венозную систему.
Система микроциркуляции является таким важным звеном в жизнедеятельности организма, которое реализует конечную цель работы многих систем (кровообращение, дыхание, кровь, пищеварение) или осуществляет начальный этап их деятельности (выделение). Она не только определяет устойчивость микрогемодинамики постоянство межклеточной среды, но, что особенно важно, - оптимальное трофическое обеспечение ткани одного региона, соответствующее ее функциональному состоянию и потребностям. Если по какой - либо причине деятельность микроциркуляторной системы нарушается , немедленно включаются микроциркуляторные, общегемодинамические и другие системные приспособительные процессы. При недостаточности этих систем цель работы микроциркуляции достигается не в полной мере или становится невыполнимой. В таких случаях применяют понятие «капилляротрофическая недостаточность».
Капилляротрофическая недостаточность – типовая форма патологии системы микроциркуляции, связанная с необеспеченностью клеточного обмена веществ, доставкой необходимых продуктов обмена и удалением метаболитов. Она проявляется дистрофией и характеризуется отклонением параметров тканевого, а нередко и гуморального гомеостаза.
Причины и формы недостаточности микроциркуляции многообразны и классифицируются по разным критериям.
I. По этиологии
первичные (наследственные): гипоальбуминемии, гипофиброногенемии, таласемии, S – гемоглобиноз, васкулиты, сосудистая гемофилия.
вторичные (приобретенные): при сердечно – сосудистой недостаточности, шоках различной этиологии, гипертонической болезни, интоксикации, расстройств обмена веществ, опухолях и других патологических состояниях.
II. По происхождению
гемодинамические, при разных формах патологии сердца и сосудов.
Негемодинамические, при нарушении внешнего дыхания, выделения, пищеварения.
Внутрисосудистые нарушения
нарушения проницаемости сосудов
внесосудистые нарушения
Каждая из этих главных форм включает различные варианты патологии и приспособительные реакции. Все указанные формы, несомненно, связаны, и данное разделение расстройств микроциркуляции носит условный характер. Первично возникающие изменения тока или реологических свойств крови, как правило, отражаются на сосудистой проницаемости и экстраваскулярном перемещении веществ. Таким образом, при том или ином заболевании обычно имеется комбинация разных форм нарушения микроциркуляции.
Интраваскулярные изменения микроциркуляции . Интраваскулярные процессы проявляются изменением микроперфузии, т.е. скорости и характера тока крови или лимфы, а также изменением их реологических свойств. Микроперфузия капилляров определяется разностью гидродинамического давления между артериальной и венозной частями микроциркуляторного русла, диаметром микрососудов и свойством их внутренней поверхности. Реологические свойства крови зависят от ее вязкости, которая связана с числом и состоянием форменных элементов крови (заряд, эластичность мембраны и пр.), соотношением белковых фракций, онкотическим и осмотическим давлением и другими факторами. Все эти факторы определяют суспензионную стабильность крови как сложного раствора со взвешенными в ней частицами.
Изменения микроперфузии проявляются увеличением или снижением скорости кровотока, а также нарушением ламинарности тока крови. Снижение скорости тока крови или лимфы по микрососудам вплоть до остановки – стаз. Различают следующие виды стаза:
венозный – в результате увеличения гидродинамического давления в венах при затруднении оттока венозной крови;
ишемический – вследствие уменьшения гидродинамического давления в артериях при затруднении притока артериальной крови;
истинный – возникает вследствие непосредственного повреждения стенок капилляров.
При повреждении стенки сосуда повышается ее проницаемость, жидкость выходит во внесосудистую среду и происходит ее локальная гемоконцентрация, альбумины поступают в ткань и в крови увеличиваются грубодисперсные фракции белка (глобулины, фибриноген). Все это приводит к снижению отрицательного заряда форменых элементов крови, прежде всего эритроцитов, уменьшению их деформабильности, суспензионной стабильности и образованию перекрученных цепочек, которые затрудняют ток крови и в дальнейшем обусловливают его остановку.
Изменения реологических свойств крови, вязкости, текучести обусловлены ее разжижением (гемоделюцией) или сгущением (гемоконцентрацией). В последнем случае нередко возникает своеобразное состояние крови , которое получило название сладж, или сладж – феномен (от англ. sludge – тина, грязь). Местная гемоконцентрация может возникнуть во всех случаях чрезмерного выхода жидкой части крови из просвета сосудов в межклеточную среду при расстройствах органного кровообращения, воспалении, аллергии и других процессах. Наиболее часто сладж появляется при значительных изменениях свойств эритроцитов. Факторами, вызывающими сладж, могут быть токсины микроорганизмов, алкоголь, высокомолекулярные соединения и накопление в крови грубодисперсных фракций белка, нарушения обмена веществ в клетках микрососудов и эритроцитах, приводящие к изменению pH и физико – химических свойств их мембран.
В процессе развития сладжа выделяют три стадии, которые при неблагоприятных условиях последовательно переходят одна в другую. Первая стадия характеризуется снижением заряда и деформабильности эритроцитов, образованием «монетных столбиков», в результате агрегации клеток. В дальнейшем процесс усугубляется и происходит перекручивание цепочек эритроцитов. На этой стадии агрегация носит обратимый характер. Если действие патогенных факторов сохраняется или усугубляется, то агрегация нарастает, сладж становится ригидным. В дальнейшем эритроциты подвергаются агглютинации с распадом цитолеммы и развитием гемолиза.
Выделяют 3 вида сладжа.
Классический – несколько десятков эритроцитов, четкие контуры.
Декстрановый – меньших размеров, имеют просвет внутри.
Аморфный – самые маленькие, 2-3 эритроцита, закупоривают мелкие капилляры печени, почек, легких.
Трансваскулярные изменения микроциркуляции. Обмен жидкостью, веществами и клетками между кровью и межклеточной средой является сложным процессом, который зависит от многих факторов и прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Выделяют следующие пути прохождения веществ через стенку сосудов: фильтрация, активная и пассивная диффузия и микровезикулярный транспорт (пиноцитоз и цитопемсис).
Под фильтрацией понимают процесс перехода воды из сосудов в межклеточное пространство и в обратном направлении, который осуществляется в зависимости от фильтационного давления (ФД). Фд в свою очередь определяется гидродинамическим давлением (ГД) в сосуде, онкотическим (ОНД) и осмотическим (ОСД) давлением крови и тканевым давлением (ТД).
Диффузия – это прохождение разных веществ через стенку сосудов. Пассивная диффузия является процессом перемещения веществ в соответствии с различными градиентами: концентрационным, осмотическим, электрокинетическим и др. Активная диффузия характеризуется движением веществ против этих градиентов с помощью специальных переносчиков и для ее осуществления нужны энергозатраты в форме АТФ. Нарушения генерации энергии могут приводить к расстройствам данной формы проницаемости сосудистых мембран.
Сущность микровезикуляции состоит в захватывании цитоплазматической мембраной эндотелиоцита различных веществ или капелек плазмы, образованием транспортной вакуоли, активном ее переносе через цитоплазму и выделением на противоположной стороне эндотелиальной клетки в интерстициальную среду. Это явление получило название п и н о ц и т о з. округлени эндотелиальных клеток, либо непосредственно через эндотелиальную клетку. Последнее явление носит название ц и т о п е м с и с.
Нарушения проницаемости сосудистых мембран могут иметь распространенный, даже тотальный характер, как, например, на определенной стадии воспаления, или избирательный характер. Нарушения проницаемости могут проявляться как увеличением, так и снижением ее степени. Снижение проницаемости чаще касается отдельных процессов, особенно активной диффузии. Напротив, увеличение проницаемости чаще бывает распространенным явлением, затрагивая фильтрацию, диффузию и пиноцитоз. Повышение проницаемости мембран сосудов может быть настолько значительным, что из крови в межклеточную среду проходят не только соединения с низкой молярной массой, но и крупные молекулы – белки, например, фибриноген. В ряде случаев в межклеточную среду поступают эритроциты; диапедез эритроцитов свидетельствует о существенных нарушениях проницаемости вследствие резкого расширения межэндотелиальных каналов. В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме , ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию БАВ, активным глобулинам плазмы крови, катионным белкам и гистонам нейтрофильных гранулоцитов. Биологически активные амины (гистамин, серотонин) обладают кратковременным действием на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом венул. При различных патологических процессах, особенно при воспалении, эти факторы воспроизводят раннюю фазу повышения сосудистой проницаемости (10 – 60 мин). Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки вызываются протеазами, глобулинами, веществами, выделяющимися нейтрофильними гранулоцитами. Действие этих факторов направлено на стенку капиллярных сосудов – базальную мембрану – и заключается в физико – химических изменениях белково – полисахаридных комплексов.
В патологии нередко возникают разрывы стенки микрососудов и кровоизлияния. Подобные явления наблюдаются, например, при гипертонической болезни, инфекционно – токсических процессах, нарушениях обмена веществ (при сахарном диабете, почечной или печеночной недостаточности). Важным фактором, приводящим к разрывам сосудов, может быть не только повышение гидродинамического давления, но и снижение устойчивости стенки сосудов к напряжению. В зависимости от локализации даже микрокровоизлияния могут представлять существенную опасность (ствол мозга, миокард, почки), особенно если они имеют множественный характер. Нарушения тока крови и кровоизлияния могут быть следствием варикозного расширения стенки сосуда, так как при этом происходит ее истончение. Варикозные расширения способствуют турбулентности кровотока, а это в свою очередь приводит к агрегации форменных элементов и образованию микротромбов.
Свойства стенки и интраваскулярные процессы в микрососудах изменяются при отеке эндотелиальных клеток. Подобное явление ярко выражено при ишемическом нарушении микроциркуляции и особенно последующей реперфузии. Во время реперфузии жидкость из просвета микрососуда поступает в эндотелиоциты, последние набухают (интрацеллюлярный отек), что может приводить к феномену no reflow (не восстановлению кровотока) и усугубляет гипоперфузию.
Микрососудистая стенка может повреждаться самыми разнообразными факторами – физическими, химическими, биологическими. После слущивания эндотелиальных клеток в просвет сосуда и обнажения базальной мембраны на субэндотелий адгезируются тромбоциты, которые высвобождают тромбоцитарный фактор репарации (ТФР). ТФР выделяют и сами эндотелиальные клетки. Этот и другие стимулы могут вызывать распластывание эндотелиальных клеток, их миграцию в зону повреждения и регенерацию.
Экстраваскулярные изменения микроциркуляции. Наиболее важными проявлениями
экстраваскулярных расстройств микроциркуляции являются периваскулярный и межклеточный отек, нарушения лимфодинамики и изменения нейроэндокринной регуляции микрососудов.
О т е к – это скопление жидкости в межклеточном пространстве или полостях вследствие нарушения водно –электролитного обмена. В возникновении отека имеют значение следующие основные патогенетические факторы: гидродинамический, осмотический, онкотический и мембраногенный. При любом отеке имеются ведущий патогенетический фактор и определенная последовательность включения всех остальных. Значение межклеточного отека в каждом конкретном случае неоднозначно. Накопление жидкости во внеклеточной среде сдавливает паренхиматозные элементы, увеличивает диффузионное расстояние для кислорода и питательных веществ от центра микрососуда до стенки клеток, удлиняет путь движения продуктов клеточного распада, нарушает работу нервных волокон и рецепторов, лаброцитов, приводит к сдавлению тонкостенных микролимфососудов и венул, еще больше усугубляя отек.Скопление внеклеточной жидкости может возникать в результате лимфатической недостаточности – состоянии, при котором образование лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Различают механическую, динамическую и резорбционную лимфатическую недостаточность. При механической недостаточности ограничивается отведение лимфы вследствие лимфоангиоспазма, сдавления лимфатических сосудов, закупорки тромбом, раковыми клетками при их метастазировании. Динамическая недостаточность возникает в результате усиленного образования лимфы , когда нормальные пути лимфооттока не справляются с чрезмерной нагрузкой. Подобное явление может возникать при длительной артериальной гиперемии с усиленной транссудацией. Резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.
Застой лимфы и лимфогипертензия приводят к расширению лимфатических сосудов, лимфогенному отеку и лимфедеме. В зависимости от распространенности лимфедема может быть общей и местной (региональной), каждая из них по скорости – острой и хронической. Быстро развивающийся общий лимфатический отек возникает при нарушении оттока крови по верхней полой вене. При повышении в ней давления появляется застой лимфы в грудном лимфатическом протоке и остальных лимфатических сосудах вплоть до капилляров. Острый региональный лимфатический отек возникает также при блокаде лимфатических сосудов раковыми эмболами, при удалении лимфатических узлов, их воспалении. Хроническая общая лимфедема встречается при длительной флебогипертензии, например, в случае декомпенсации сердца и сердечной недостатачности. Хроническая местная лимфедема отмечается при постепенном сдавлении лимфатических сосудов растущей опухолью, очагом хронического воспаления, при тромбозе вен и тромбофлебите. При лимфедеме в ткани развиваются склеротические процессы, орган становится плотным и изменяет форму. Такое состояние называется слоновостью.
Лимфедема сопровождается обычно лимфостазом, лимфотромбозом и разрывами лимфатических сосудов. Истечение лимфы (лимфорея) может происходить в окружающую среду, в ткань или в полость.
В детском возрасте типовые формы нарушений микроциркуляции могут сопровождать течение некоторых врожденных заболеваний. Например, течение врожденной гемолитической серповодноклеточной анемии сопровождается тромботическими болевыми кризами. По своей частоте болевые кризы занимают первое место – в этом заключается своеобразие данной нозологии. Роль первичного пускового механизма в генезе криза играет замедленная циркуляция крови до остановки кровотока. Развитие стаза крови при этой патологии обусловлено особенностями серповидных эритроцитов. Низкая растворимость Hb S способствует образованию полукристаллических тел (тактоидов), вследствие чего эритроцит становится хрупким к механическому воздействию; снижается деформабильность эритроцитов, клетки агрегируют, переплетаются между собой с развитием сладж – феномена, дальнейшим распадом мембраны и гемолизом. В микроциркуляцию начинает поступать тканевой тромбопластин, запускаются кровосвертывающие механизмы – возникает тромбообразование мелких сосудов, развивается болевой тромботический криз. Другим примером может служить геморрагический васкулит или болезнь Шенлейна – Геноха. В основе заболевания лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов. Болезнь часто встречается в детском возрасте и среди детей моложе 14 лет. В патогенезе заболевания имеет место образование комплексов антиген – антитело, преципитация их на сосудистую стенку, активация системы комплемента с дальнейшим развитием микротромбоваскулитов, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, геморрагиями, глубокими дистрофическими нарушениями вплоть до некрозов. В клинике наиболее част кожный синдром, он симметрично поражает конечности, ягодицы, реже туловище. Возникает папулезно – геморрагическая сыпь, в тяжелых случаях осложняющаяся центральными некрозами.
При врожденных пороках сердца синего типа (тетрада Фалло) наблюдаются явления гемоконцентрации вследствие выработки эритропоэтинов в почках. Это ведет к развитию вторичного эритроцитоза с повышением вязкости крови, замедлением скорости кровотока, блоком микрогемоциркуляции и усугублению трофики тканей.
Нарушения микроциркуляции при стоматологических заболеваниях определяются строением слизистой оболочки и подслизистого слоя полости рта, особенностями крово – и лимфообращения.
Кровоснабжение пародонта осуществляется обильными коллатералями, которые создаются сетью сосудистых анастомозов с микроциркуляторными системами альвеолярного отростка челюстей, пульпы зуба и окружающих мягких тканей. Между костной стенкой альвеолы и корнем зуба располагается богатая сосудистая сеть в виде сплетений, петель и капиллярных клубочков. Капиллярная сеть десны подходит к поверхности слизистой оболочки , капилляры покрыты лишь несколькими слоями эпителиальных клеток. В поверхности десневых сосочков, прилежащей к шейке зуба, находятся подковообразные капиллярные клубочки. Вместе с сосудистой системой десневого края они обеспечивают плотное прилегание края десны к шейке зуба. При гингивите в первую очередь повреждаются сосудистые клубочки микроциркуляторного русла десны. Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное сплетение состоит из более крупных, продольно расположенных кровеносных сосудов, среднее – из сосудов меньшего размера. Рядом с цементом корня расположено капиллярное сплетение.
Лимфатические сосуды периодонта располагаются в основном продольно, подобно кровеносным сосудам. От полулунных расширений лимфатических сосудов отходят сплетения в виде клубочков, располагающихся более глубоко под сплетением капилляров. Лимфа оттекает от сосудов пульпы и периодонта через лимфатические сосуды, проходящие в толще кости по ходу сосудисто – нервных пучков. В полости рта встречаются д и ф фу з н а я л и м ф о и д н а я ткань, а также множественные фолликулы, входящие в состав лимфоэпителиального глоточного кольца Пирогова. Лимфоидные органы слизистых оболочек и миндалин в отличие от лимфатических узлов имеют только выносящие сосуды.
В сосудистой системе челюстно – лицевой области регуляция кровообращения осуществляется нервным, гуморальным и миогенным механизмами. Н е р в н ы й м е х а н и з м регуляции кровообращения заключается в том, что тоническая импульсация поступает к этим сосудам от сосудодвигательного центра по нервным волокнам, отходящим от верхнего шейного симпатического узла. Тоническая импульсация сосудосуживающих волокон имеет существенное значение для поддержания тонуса резистивных сосудов (в основном мелких артерий и артериол), так как нейрогенный тонус преобладает в тих сосудах челюстно – лицевой области. Сосудосуживающие реакции резистивных сосудов челюстно – лицевой области и пульпы зуба обусловлены высвобождением в окончаниях симпатических нервных волокон медиатора норадреналина. Наряду с адренорецепторами в сосудах головы и лица имеются м – и н – холинорецепторы, вызывающие расширение сосудов.
В сосудах челюстно – лицевой области возможен механизм по типу аксон – рефлекса. Просвет сосудов может меняться также под влиянием гуморальных факторов. В стоматологической практике широко используют местное обезболивание, когда к раствору новокаина добавляют 0,1% раствора адреналина, который оказывает местное сосудосуживающее влияние.
Сосуды челюстно – лицевой области обладают и собственно м и о г е н н ы м м е с т н ы м м е х а н и з м о м регуляции тонуса. Так, повышение тонуса сосудов мышечного типа – артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к уменьшению числа функционирующих капилляров, что предотвращает повышение внутрисосудистого давления крови и усиленную фильтрацию жидкости, т. е. является физиологической защитой тканей от развития отека. Ослабление регуляторных механизмов миогенного тонуса сосудов является одним из факторов развития отека тканей пульпы, пародонта и других органов полости рта при воспалении.
КАПИЛЛЯРОТРОФИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Снижение эффективности энергетического обмена
Структурные нарушения
Набухание митохондрий, накопление жировых капель, исчезновение крист.
Вакуолизация, хроматолиз, пикноз ядра.
Исчезновение гликогена из клеток.
Очаги некроза.
Отек эндотелиоцитов.
Отек интерстиция.
Мукоидное или фибриноидное набухание интерстиция.
ЛИТЕРАТУРА:
Обязательный материал
Материал лекций по теме.
Учебник «Патологическая физиология», Москва, М., 2002г.
А.М.Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев
А.М. Чернух «Воспаление» М., 1979, с. 68-90.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
Чем представлено микроциркуляторное русло?
Какова функция прекапиллярных сфинктеров?
Назовите основные функции микроциркуляторного русла.
Классифицируйте нарушения микроциркуляции по основным формам.
Чем в физиологических условиях обеспечивается суспензионная стабильность клеток крови?
Чем обусловлены внутрисосудистые нарушения микроциркуляции?
Охарактеризуйте расстройства реологических свойств крови, связанные с изменением суспензионной стабильности форменных элементов и вязкости крови.
Что такое «сладж»? Каковы причины и механизмы формирования сладжей?
Перечислите виды сладжей. Охарактеризуйте каждый из них.
Приведите примеры патологических ситуаций, сопровождающиеся возникновением «сладж-феномена».
Какие особенности характеризуют сладжированную кровь? Характерна ли для нее сепарация клеточных элементов и плазмы?
Чем обусловлены внутрисосудистые нарушения свертывания крови, ведущие к тромбоэмболизму и коагуляции?
Какое значение имеет замедление кровотока в патологии микроциркуляции?
Охарактеризуйте нарушения микроциркуляции, связанные с нарушением самих сосудов.
Что обуславливает адгезию (прилипание лейкоцитов), тромбоцитов к эндотелию?
Как осуществляется диапедез форменных элементов крови через стенку микрососуда?
Охарактеризуйте внесосудистые нарушения микроциркуляции.
В чем заключается реакция тучных клеток в расстройствах микроциркуляции?
Значение нарушений лимфообращения в нарушениях микроциркуляции.
Охарактеризуйте динамическую недостаточность лимфооттока.
Дайте определениепонятия «капилляротрофическая недостаточность».
Охарактеризуйте механизмы развития капилляротрофической недостаточности и ее последствия для организма.
Перечислите БАВ, вызывающие повышение проницаемости сосудистой стенки.
Охарактеризуйте основные механизмы транскапиллярного обмена.
В чем заключаются особенности микровезикулярного или микропиноцитозного транспорта? Какова его роль в патологии?
Объясните нарушения микроциркуляции при обезвоживании организма.
Почему гипотермия может привести к нарушениям микроциркуляции?
Почему протеазный взрыв ведет к нарушениям микроциркуляции?
Чем объяснить нарушения микроциркуляции при анафилактическом шоке?
| Виды | Основное звено патогенеза | Механизмы | Причины |
| ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ |
| Изменение отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов; Увеличение глобулиновой фракции белка и особенно фибриногена, повышение вязкости; Повреждение тромбоцитов и сосудистой стенки. Активируется ПОЛ мембран тромбоцитов и эндотелиоцитов с образованием тромбоксана А2, повышение агрегации тромбоцитов, тромбообразование. | Внутривенное введение высокомолекулярных веществ: декстрана, эмульсии жира, этилового спирта, тромбина, адреналина и др. веществ; отравление мышьяком, кадмием, хлороформом, бензолом, толуолом, анинином. Острый панкреатит, алкогольная интоксикация, септицемия. |
| НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ----- |
| Отек эндотелиальных клеток под воздействием повреждающих факторов. | Повреждение сосудистой стенки физическими(травма, перепады давления, И.И.), химическими (никотин, животные и растительные яды, лекарственные препараты) и биологические (инфекционные агенты, токсины, антигены, иммунные комплексы) факторами. Врожденная патология сосудистой стенки: сосудистая гемофилия, системные васкулиты). |
| ВНЕСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ |
| Вазотропное влияние продуктов распада, БАВ и ферментов. Несостоятельность дренажной функции лимфатической системы, возникновение механической, динамической и резорбционной недостаточности. | Разнообразные тканевые повреждения и последующая воспалительная реакция; опухоли; дистрофические процессы; явления гипертрофии и гипотрофии. |
«НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»
Вариант 1
1. Агрегация эритроцитов способствует уменьшению скорости кровотока (да / нет).
2. Назовите виды сладжей:
3. Назовите основные механизмы транскапиллярного обмена:
4. При каких заболеваниях изменение белкового состава крови приводит к нарушению
микроциркуляции:
а) б) в) г) д).
5. Назовите основные функции микроциркуляторного русла:
а) б) в) г) д).
6. Назовите механизмы повышения проницаемости стенок микрососудов под влиянием
гистамина:
7. Агрегация эритроцитов способствует:
8. Почему гипотермия может привести к нарушению микроциркуляции? Составьте схему патогенеза.
Вариант 2
1. Увеличение в крови фибриногена способствует агрегации эритроцитов (да / нет).
2. Гистамин повышает проницаемость сосудистой стенки (да / нет).
3. Приведите заболевания, при которых возникает сладж-синдром:
а) б) в) г) д).
4. Какие сосуды относятся к микроциркуляторной системе?
а) б) в) г) д).
5. К обратимым сладжам относится:
а) агрегаты эритроцитов;
б) агглютинаты эритроцитов.
6. Назовите основные механизмы транскапиллярного обмена:
7. Какие БАВ повышают проницаемость сосудистой стенки:
а) б) в) г).
8. Назовите основные формы нарушения микроциркуляции:
9. Составьте схему патогенеза нарушения микроциркуляции при обезвоживании
организма.
Вариант 3
1. Влияет ли белковый состав крови в сохранении суспензионной способности крови (да \ нет).
2. С какого конца терминального сосудистого ложа:
а) артериального или
б) венозного начинается агрегация форменных элементов крови.
3. Способствует ли снижение отрицательного заряда на поверхности эритроцитов их
агрегации? (да \ нет)
4. Какой вид сладжа возникает при введении этилового спирта?
а) классический
б) декстрановый
в) аморфный
5. С чем связаны основные внутрисосудистые нарушения микроциркуляции?
а) б) в) г) д).
6. Какие вещества повышают проницаемость сосудистой стенки?
а) серотонин
б) кинины
в) норадреналин
г) протеазы ПМЯЛ лейкоцитов
7. Назовите заболевания, при которых возможно развитие сладж-синдрома:
а), б), в), г), д), е).
8. Чем обеспечивается стабильность суспензионной способности крови
а), б), в), г).
9. Составьте схему патогенеза нарушения микроциркуляции при развитии аллергической
реакции 1 типа.
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ
«НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»
Вариант 1
1. да
2. а) классический
б) декстрановый
в) аморфный
3. а) диффузия
б) фильтрация
в) микровезикулярный транспорт
4. а) макроглобулинемия
б) гломерулонефрит
в) острый панкреатит
г) острый вирусный гепатит
д) сахарный диабет
5. а) доставка кислорода к тканям и клеткам
б) доставка питательных веществ к тканям и клеткам
в) удаление углекислоты и «шлаков»
г) поддержание равновесия притекающей и оттекающей жидкости
д) поддержание оптимального уровня давления в периферических сосудах и тканях
6. а) расширение сосудов
б) констрикция эндотелиальных клеток
7. а) замедлению тока крови
б) нарушению ламинарности тока крови
в) повышению вязкости крови
8.
гипотермия
восприятие холодового раздражения терморецепторами кожи
импульсы в гипоталамус, ЦНС
возбуждение мозгового вещества надпочечников
повышение секреции адреналина
сужение периферических сосудов
открытие артериоловенулярных анастомозов
турбулентное движение крови
образование агрегатов клеток крови
Микроциркуляция – важнейшая физиологическая основа обмена веществ в человеческом организме. Обогащение крови кислородом из легких и регулярное поступление питательных веществ через кишечник не имеет смысла, если все эти молекулы не попадут в органы и ткани. Именно через мельчайшие сосуды происходит обмен кислорода и питательных веществ в организме.
Немного физиологии
Микроциркуляторное русло – это удивительная сеть мелких артериол, венул и капилляров, распределяющих кровь по организму. Для лучшего понимания физиологических основ кровообращения необходимо рассмотреть всю систему в целом. Кровообращение включает следующие важные звенья:
- Сердце представляет собой биологический насос, под действием которого кровь движется по сосудам и распределяется по всему организму. Проходя через легкие, кровь обогащается кислородом и отдает в выдыхаемый воздух углекислый газ.
- Артерии – сосуды мышечного типа, по которым под действием работы сердца обогащенная кислородом и питательными веществами кровь движется по организму.
- Вены – сосуды эластического типа, которые собирают кровь от органов и обеспечивают ее поступление обратно к сердцу.
- Между артериальным и венозным находится микроциркуляторное русло. Оно состоит из мельчайших капилляров, через стену которых и происходит обмен веществ, каждая клетка получает кислород, питательные вещества. Параллельно происходит элиминация продуктов обмена веществ и углекислого газа.
Регуляция капиллярного кровотока – сложный физиологический процесс. Не все мельчайшие сосуды одинаково наполнены кровью в одно и то же время. Организм перераспределяет объем кровотока в зависимости от своих потребностей.
Микроциркуляция Во время принятия пищи головной мозг и вегетативная нервная система стимулируют приток крови к желудочно-кишечному тракту. При тяжелых заболеваниях, шоковых состояниях происходит так называемая централизация кровотока. Все силы организма направляются на поддержание микроциркуляции в жизненно важных органах: головном мозге, сердце. Кровоток остальных органов находится на базовом уровне, необходимом для поддержания жизнедеятельности.
Проблемы с микроциркуляцией
Нарушение работы капиллярного русла лежит в основе большинства патологических процессов. На микроскопическом уровне происходит спазм артериол либо их закупорка микротромбами из форменных элементов крови. Это приводит к недостатку кислорода, переходу клеток на анаэробный (без участия кислорода) процесс расщепления глюкозы.
В результате в организме накапливаются кислые продукты обмена веществ, в частности, молочная кислота или лактат, что сильно усугубляет метаболические нарушения.
Некоторые заболевания, патогенез которых основан на микроциркуляторных нарушениях:
- Сахарный диабет. Одно из основных осложнений – микроангиопатии, то есть патология именно капиллярного русла. Плохой контроль гликемии приводит к утолщению капиллярных стенок и нарушению транспорта через мембраны. Нарушается питание тканей, на ногах появляются трофические язвы . Поражение касается практически всех сосудов, даже артериол сетчатки в глазах.
- Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Основная причина ИБС – отложение холестерина на стенках сосудов, образование атеросклеротических бляшек. Эти факторы нарушают нормальный периферический кровоток, сосуды становятся ригидными. Страдает не только миокард, но и другие органы. Трофические нарушения на нижних конечностях часто вызваны облитерирующим атеросклерозом сосудов.
- Инсульт или нарушение мозгового кровообращения. Тромбоз или разрыв мозгового сосуда приводит и ишемическому или геморрагическому инсульту соответственно. Повреждение нервных клеток (нейронов) возникает вследствие блокады мельчайшего сосудистого русла.
- Заболевания почек. Почечная патология связана с нарушением элиминации жидкости и продуктов азотистого обмена. Постепенное накопление мочевины также негативно влияет на сосудистую перфузию, нарушая нормальную трофику тканей.
Здесь перечислены далеко не все патологические процессы, патогенез которых основан на микроциркуляторных нарушениях. Наличие системного атеросклероза всегда усугубляет ситуацию. Пациентам с большим количеством холестериновых бляшек и утолщением сосудистых стенок восстановиться после инсульта , например, гораздо сложнее.
Поддерживающая терапия
Для оценки состояния микроциркуляторного русла медики используют специальный аппарат – анализатор микроциркуляции крови. При помощи накожных датчиков он оценивает наполнение капилляров кровью, тонус периферических артериол, а также насыщение крови кислородом (сатурацию).
Медицина сегодня обладает широким спектром лекарственных препаратов, устраняющих спазм сосудов и улучшающих микроциркуляцию. Назначать подобные препараты могут различные специалисты: при сахарном диабете – эндокринолог, при ИБС – терапевт или кардиолог, при инсульте или транзиторной ишемической атаке – невролог, облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей займется хирург.
Вот некоторые лекарства и механизм их действия:
- Антиагреганты (Аспирин, Клопидогрель) и антикоагулянты (Варфарин, Гепарин) препятствуют агрегации клеток крови и образованию тромбов , нарушающих органное кровообращение. Назначаются лечащим врачом исключительно по показаниям. Самостоятельно принимать подобные лекарственные средства недопустимо.
- Хорошо зарекомендовали себя ангиопротекторы – лекарства, укрепляющие сосудистую и капиллярную стенку и улучшающие транспорт кислорода и питательных веществ через мембраны. К этой группе относятся такие препараты, как Трентал, Курантил.
- Средства ноотропного действия (Пирацетам, Мемотропил) оптимизируют микроциркуляцию головного мозга и применяются в качестве поддерживающей терапии и для профилактики инсультов.
- Вазодилататоры – лекарства, устраняющие спазм артериол и улучшающие перфузию (Винпоцетин, Циннаризин).
- Биогенные стимуляторы активизируют метаболизм, энергетический обмен между капилляром и клеткой. Препараты данной группы – Актовегин, Солкосерил.
Существуют не только таблетированные формы. Хирурги часто назначают различные мази, усиливающие приток крови к коже, что является профилактикой трофических перфузионных нарушений.
Коррекция микроциркуляторных нарушений должна проводиться в комплексе с лечением основного заболевания. При сахарном диабете необходимо поддержание гликемии в нормальных пределах, ИБС подразумевает снижение уровня холестерина и мониторинг артериального давления . Только на таких условиях можно достичь стойкой ремиссии заболевания.
