Сахарный диабет. Сахарный диабет: признаки, типы, стадии и причины возникновения

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Сахарный диабет относится к болезням эндокринной системы, которая регулирует работу органов и систем организма с помощью гормонов. Гормоны синтезируются в разных железах и каждый из них выполняет свои функции. Если в поджелудочной нарушилось продуцирование инсулина, то происходит сбой в усвоении глюкозы, что влечет за собой развитие гипергликемии — накопление моносахаридов в крови.

Такое нарушение и называют сахарным диабетом, симптомы которого проявляются довольно специфично. На сегодняшний день патология является неизлечимой, но если вовремя заметить признаки болезни, то можно избежать серьезных осложнений с помощью поддерживающей терапии.

Как развивается сахарный диабет

Глюкоза (моносахарид) является универсальным источником энергии и участвует в различных метаболических процессах, происходящих в живых организмах. Инсулин, который синтезируется поджелудочной железой, отвечает за усвоение моносахаридов и их доставку к клеткам. При снижении уровня гормона или его полном отсутствии данные процессы нарушаются, в результате чего глюкоза остается в кровяном русле, а клетки начинают голодать. В это время человека мучает сильная жажда, постоянное ощущение голода, обильное и частое мочеиспускание.

Большое количество моносахаридов в крови нарушает обмен веществ (белков, жиров, минералов, солей и углеводов). При этом патология характеризуется хроническим течением, то есть количество сахара в крови увеличивается со временем.

Тем временем, нехватка глюкозы в клетках приводит к сбоям в работе разных органов и систем, при этом развиваются вторичные заболевания, например, трофические язвы, нервные расстройства, болезни крови и другие недуги. Таким образом, симптомы сахарного диабета дополняются сопутствующими патологиями.

Когда моносахаридов в крови становится слишком много, то может наступить диабетическая кома, при которой человек теряет сознание. В такое же состояние человек может попасть и в обратном случае, когда глюкоза в крови падает до критической отметки (характерно для гипогликемии), например, при обезвоживании организма.

Инсулинзависимый или инсулиннезависимый диабет

Симптомы сахарного диабета могут различаться в зависимости от типа патологии. При аутоиммунных заболеваниях поджелудочная железа может повреждаться настолько, что перестает продуцировать сахаропонижающий гормон. В этом случае говорят о первом (инсулинозависимом) типе сахарного диабета. Симптомы этого заболевания всегда острые и возникают внезапно. Диабетом первого типа чаще страдают дети и молодые люди, не достигшие 30-го возраста.

При сахарном диабете второго типа состояние здоровья ухудшается постепенно, поэтому симптомы на начальной стадии развития патологии могут быть практически незаметными. При инсулиннезависимом диабете железа продолжает синтезировать инсулин, и его уровень может быть нормальным или даже чуть завышенным, однако клетки-мишени становятся нечувствительными к гормону, а это так же приводит к накоплению глюкозы в крови.

Второй тип заболевания является наиболее распространенным и зачастую возникает по причине наследственной предрасположенности. Помимо двух основных типов диабета так же выделяют гестационный вид патологии, который возникает у женщин во время беременности и MODY-диабет, являющийся аутосомно-доминантным заболеванием, обусловленным генетическим дефектом.

Признаки диабета 1 типа

Симптомы инсулинозависимого сахарного диабета характеризуются следующим образом:

• Частым мочеиспусканием в ночное время, при этом существенно увеличивается суточный объем мочи. Полиурия возникает на фоне усиленной фильтрации моносахаридов в мочу, за счет чего повышается ее осмотическое давление.
• Постоянной, неутолимой жаждой — человек может выпивать до пяти литров воды в сутки. Такое состояние называется полидепсией. При этом заболевании происходит чрезмерное раздражение питьевого центра в головном мозге, в случае сахарного диабета это возникает из-за высокой концентрации глюкозы в крови.
• Высоким аппетитом, но при этом человек не наедается, а вес при достаточном потреблении пищи может даже снижаться.
• Появлением запаха ацетона изо рта. Такое нарушение называют ацетонемией. Оно возникает вследствие переключения потребления организмом энергии с глюкозы на жиры. Вторичным симптомом сахарного диабета при ацетонемии являются тошнота, боли в животе, рвота.
• Появлением общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности. Эти проявления свидетельствуют об интоксикации организма и голодании клеток.
• Диабетической комой, если кетоацидотическое состояние продолжает развиваться.
• Выпадением волос, зудом и образованием язвочек на коже.
• Нарушением зрения, резью и болью в глазах, в тяжелых случаях это может обернуться слепотой.

Симптомы сахарного диабета первого типа могут начаться совершенно внезапно и за короткое время привести человека к состоянию диабетической комы.

Признаки диабета 2 типа

Инсулиннезависимый тип сахарного диабета на первых этапах развития недуга может никак не проявлять себя и довольно часто его обнаруживают лишь при медицинском исследовании относительно другого заболевания. Это происходит из-за компенсаторного увеличения продуцирования гормона поджелудочной железой.

То есть инсулинорезистентность подавляется большим количеством инсулина, чем это нужно здоровому организму. Однако после истощения резервов железы, симптомы сахарного диабета могут проявиться так же внезапно и сильно, как и в первом типе, но чаще они нарастают постепенно.

Инсулиннезависимый тип диабета характеризуется следующими признаками:

• повышенной жаждой и аппетитом, особенно к сладостям;
• быстрым набором веса;
• частым ночным мочеиспусканием;
• кожным зудом, особенно в области половых органов;
• сухостью и привкусом железа во рту;
• онемением конечностей, отечностью, болями и усталостью в ногах;
• слабостью, сонливостью, чувством разбитости;
• развитием стоматитов и пародонтоза;
• множественными патологиями на коже — фурункулезом, кандидозом, незаживающими ранками, экземой, язвами, нейродермитом и т. д.;
• снижением остроты зрения, развитием катаракты, ретинопатии;
• частыми инфекционными заболеваниями мочевыводящих путей.

Так как сахарный диабет второго типа развивается длительное время и часто остается незамеченным из-за слабовыраженных симптомов, то он может привести к возникновению самых разных патологий, вплоть до онкологического заболевания. Чем раньше удастся обнаружить болезнь и начать компенсирующую терапию (например, препаратом Актос), тем меньшим патологическим изменениям подвергнется организм.

Причины сахарного диабета и классификация по тяжести заболевания

Считается, что развитию сахарного диабета больше всего подвержены лица, у которых есть родственники с аналогичной патологией, то есть имеется ввиду наследственный фактор.

Причем, если диабетом болеют оба родителя, то риск возникновения болезни у ребенка возрастает в разы. И все же главными причинами сахарного диабета являются нарушение углеводного обмена из-за недостаточной выработки инсулина или инсулинорезистенция, которая представляет собой нарушение метаболического ответа на гормон.

Подобные патологические изменения в организме могут произойти на фоне различных недугов, в этом случае сахарный диабет будет являться осложнением или вторичным заболеванием. Таким образом, при некотором стечении обстоятельств и присутствии провоцирующих факторов любой человек может стать жертвой этой коварной болезни.

Причины сахарного диабета очень разнообразны, среди них можно выделить следующие:

• старение организма;
• ожирение;
• вирусные инфекции (грипп, ветрянка, краснуха и т. д.);
• гипотиреоз;
• гиперкортицизм;
• опухоли в органах ЖКТ;
• цирроз печени;
• постоянные стрессы;
• неправильное питание;
• малоподвижный образ жизни.

При лечении патологии обязательно должны учитываться причины сахарного диабета, которые, по возможности, должны быть устранены. Если лечить только диабет, то провоцирующий фактор сведет на нет все усилия больного, например, если причиной нарушения углеводного обмена является лишний вес, то необходимо его нормализовать с помощью диеты и физических нагрузок.

Классификация сахарного диабета по тяжести заболевания

В зависимости от концентрации моносахаридов в крови, диабет проявляется и влияет на организм по-разному. Если симптомы сахарного диабета замечены впервые, то следует как можно скорее обратиться к врачу, пройти полное обследование и независимо от причины недуга, незамедлительно начать лечение.

Для тех, кто уже осведомлен о своей болезни существуют специальные приборы, позволяющие контролировать сахар в крови в домашних условиях и не допускать прогресс заболевания.

Всего выделяют четыре стадии развития диабета:

1. Легкую степень болезни характеризует незначительное превышение показателей сахара в крови — не более 8 ммоль/л, в моче — 20 г/л. Симптоматика проявляется слабо. Больному показана диета и в ряде случаев могут быть выписаны медикаменты .
2. Средняя степень проявляется более высоким содержанием сахара в крови и моче — 10 ммоль/л и 30 г/л соответственно. Симптомы становятся более выраженными (онемение конечностей, тошнота, жажда, усталость), но нарушений в работе внутренних органов нет. Пациенту назначается низкоуглеводная диета и сахаропонижающие препараты.
3. Тяжелая степень патологии наблюдается у пациентов с показателями сахара 14 ммоль/л в крови и 40 г/л в моче. У больного могут резко изменяться кровяное давление, появляться боли в ногах, снижаться острота зрения и возникать другие симптомы, свойственные патологиям, затрагивающим сердце, сосуды, почки. Для лечения необходимо сильнодействующие медикаменты или инъекции инсулина.
4. Сверхтяжелую степень недуга диагностируют, если показатели уровня сахара в крови и моче превышают предыдущие значения. Тяжесть симптоматики обусловлена поражением разных органов и систем. Больной часто теряет сознание, впадая в коматозное состояние. В этом случае организм человека поддерживается инъекциями инсулина в больших дозах.

Как проявляется сахарный диабет у мужчин, женщин и детей (отличительные особенности)

Несмотря на то, что диабет разных типов имеет свои особенности, его характеризуют одинаковые специфические симптомы. Однако есть определенные отличия в том, как проявляется сахарный диабет в зависимости от пола больного. Эти симптомы и осложнения касаются репродуктивной системы мужчин и женщин.

Особенности диабета у мужчин

Негативное проявление сахарного диабета у мужской части населения связано с нарушением нормального кровообращения в органах малого таза.

В связи с плохой подачей крови к половым органам возникают такие симптомы, как:

• снижение сексуального желания;
• бесплодие, вследствие уменьшения количества сперматозоидов и снижения их активности;
• вялость или отсутствие эрекции (эректильная дисфункция);
• зуд и раздражение на половом органе из-за высокой концентрации моносахаров в секрете.

Особенности диабета у женщин

Как проявляется сахарный диабет у женщин зависит от вида патологии, так как при беременности может возникать гестационный тип болезни.

Общие симптомы сводятся к следующим явлениям:

• возникает сухость и зуд в области половых органов;
• нарушается менструальный цикл;
• увеличивается угроза выкидыша при беременности;
• не получается зачать ребенка;
• снижается либидо.

При развитии гестационного сахарного диабета, так же как и при других типах нарушения углеводного обмена, женщина постоянно находится под наблюдением врача и сдает соответствующие анализы. Преимущественным выбором лечения является диета, при необходимости проводится инсулинотерапия.

Симптомы диабета у детей

Сахарный диабет может развиваться у самых маленьких детей. Обычно у малышей диагностируют первый тип патологии, и если его вовремя не обнаружить, он может привести к острым осложнениям — кетоацидотической коме или диабетическому кетоацидозу. Увеличение сахара в крови может возникать после перенесенных инфекционных заболеваний, сопровождаясь тошнотой, рвотой, обезвоживанием и резким снижением веса.

Обычно это проходит по мере взросления ребенка, но если кетоз (использование организмом жира вместо углеводов) возникает на первом году жизни или длиться длительное время, то следует обратиться к эндокринологу за соответствующим лечением. Экстренная помощь необходима в том случае, если у ребенка развился кетоацидоз, для которого характерны головокружение, рвота, потеря сознания, запах ацетона в моче и рвотных массах.

Если у близких родственников есть такое заболевание как сахарный диабет, то желательно периодически сдавать анализы для проверки уровня глюкозы в крови, особенно это актуально при наличии лишнего веса и в пожилом возрасте.

Поводом для похода к врачу может стать постоянная жажда, частое и обильное мочеиспускание, периодическая тошнота и боли в животе. Если при этом наблюдаются сильная слабость, повышенная потливость и временное отключение сознания, то провести лабораторную диагностику просто необходимо.

Сахарный диабет лечит врач-эндокринолог. Для постановки точного диагноза пациенту нужно будет сдать анализы крови на уровень глюкозы, гликозилированный гемоглобин и анализы мочи на ацетон и глюкозурию. Если диагноз подтвердится, то доктор даст рекомендации по питанию, ведению здорового образа жизни и выпишет необходимые медикаменты.

Сахарный диабет – это заболевание эндокринной природы, вызванное абсолютным или относительным недостатком гормона поджелудочной железы инсулина. В результате дефицита инсулина нарушается метаболизм глюкозы, и вместо того, чтобы усваиваться клетками организма, она начинает накапливаться в крови. Между тем ткани в отсутствии глюкозы испытывают энергетический голод, и через некоторое время начинают гибнуть. Этот неуклонно прогрессирующий процесс приводит, в конечном счете, к повреждению всех систем организма и нарушению их функции. Сахарный диабет очень распространен, особенно в развитых странах, и выявляется у каждого пятого человека средних лет.

Классификация

Существует большое количество различных классификаций сахарного диабета, но наиболее распространенным является разделение заболевания на два типа:

1. Первый тип сахарного диабета характерен для молодых пациентов и связан с нарушением синтеза инсулина поджелудочной железой. При инъекционном введении инсулина все симптомы быстро исчезают, поэтому по-другому этот тип диабета называется инсулинозависимым.
2. Второй тип заболевания развивается с возрастом и связан с появлением первичной инсулинорезистентности, то есть клетки организма по ряду причин становятся не чувствительными к инсулину. В этом случае укол инсулина не даст практически никакого эффекта, поэтому второй тип сахарного диабета врачи назвали инсулиннезависимым.

В отдельную группу выделяют сахарный диабет, развитие которого связано с беременностью и является ее осложнением (гестационный). Есть диабет вторичный, который развивается на фоне других заболеваний, например, панкреатита, рака поджелудочной железы, после хирургического иссечения ее тканей и т.п. Иногда сахарный диабет может развиться на фоне недостаточного питания.

По степени компенсации, которая определяется концентрацией глюкозы в крови натощак, выделяют:

• компенсированный (уровень глюкозы менее 6 ммоль/л);
• субкомпенсированный (концентрация глюкозы менее 9 ммоль/л);
• декомпенсированный, когда концентрация глюкозы превышает 9 ммоль/л.

В зависимости от тяжести заболевания и развития осложнений, сахарный диабет может быть:

• легкого течения, когда состояние можно поддержать без приема медикаментов;
• среднего течения, если уровень глюкозы незначительно повышается даже на фоне приема препаратов;
• тяжелого течения сахарный диабет характеризуется серьезным поражением сосудов и органов-мишеней.

Причины

Главной причиной инсулинозависимого сахарного диабета 1 типа является появление антител к тканям собственной поджелудочной железы. Иммунная система, предназначенная для защиты от внешних инфекционных угроз, начинает планомерно убивать клетки этого органа. Наиболее частыми виновниками, запускающими аутоиммунный механизм, являются:

• перенесенные вирусные инфекции (краснуха, герпес, паротит);
• токсическое воздействие некоторых агентов (пестициды, лекарственные средства).

Однако чаще всего истинную причину начала заболевания установить не удается, так как аутоиммунный процесс может запускаться различными механизмами. Для развития этого типа заболевания характерно наличие генетической предрасположенности, и чаще всего им начинают страдать в молодом возрасте и даже детстве.

Сахарный диабет 2 типа также может быть обусловлен неблагоприятной наследственностью (у людей, чьи ближайшие родственники имеют такой диагноз, риск заболеть увеличивается от двух до шести раз), но даже в этом случае требуется определенный провоцирующий фактор и чаще всего им становится наличие лишнего веса.

Ожирение наблюдается у 80% больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. Уже при первой степени ожирения риск заболевания повышается вдвое. При второй степени – в пять раз, а при третьей степени ожирения риск может увеличиваться до десяти раз и более. Замечено, что наибольший риск связан с абдоминальной формой ожирения, когда основные скопления жира формируются в области живота.

Другими предрасполагающими факторами для диабета второго типа являются:

• возраст более 40 лет;
• наличие этого типа заболевания у ближайших родственников;
• злоупотребление алкоголем;
• предпочтение высококалорийной углеводистой и жирной пищи;
• наличие гипоксии вследствие атеросклероза артерий и других сердечнососудистых заболеваний;
• гормональные изменения на фоне надпочечниковой недостаточности;
• прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды, цитостатики, диуретики);
• состояние постоянного стресса, так как при этом значительно повышается уровень адренергических гормонов.

Обычно в этом случае присутствуют одновременно несколько факторов риска заболевания.

Патогенез

Механизм развития сахарного диабета принципиально различается в зависимости от его типа. При первом типе заболевания развивается истинный дефицит инсулина. Причина этого в разрушении бета-клеток в поджелудочной железы, которые и продуцируют этот белок. Во втором случае происходит первичная инсулинорезистентность тканей, а уже вторично нарушается синтез инсулина.

При инсулинозависимом процессе происходит разрушение клеток поджелудочной железы, которые синтезируют инсулин (островки Лангерганса). Для того чтобы появились симптомы заболевания необходимо уничтожение более 80% этих клеток. В результате уровень этого белка критически снижается, а концентрация глюкозы наоборот увеличивается. Чаще всего этот процесс запускается аутоиммунными механизмами, которые обычно являются генетически обусловленными. Учеными обнаружен участок в шестой хромосоме, мутация которого приводит к таким изменениям.

При инсулинорезистентности, характерной для второго типа сахарного диабета, происходит нарушение восприимчивости ткани к этому белку. При этом изначально инсулин производится в нормальных, а затем даже в повышенных количествах. Чаще всего такая ситуация развивается при различных метаболических нарушениях, в частности при ожирении, что сопровождается перестройкой мембранных рецепторов. В связи с измененной структурой последние теряют способность взаимодействовать с инсулином. Учеными доказана генетическая предрасположенность к этому типу заболевания, так как рецепторы нередко повреждаются вследствие аутоиммунных процессов.

В любом случае, невозможность усваивать глюкозу ведет к тому, что клетки вынуждены использовать альтернативные источники энергии – . При метаболизме жиров образуются кетоновые тела, которые постепенно накапливаются и оказывают на ткани всего организма токсическое действие. В результате нарушается не только обмен углеводов, но и обмен белков, жиров, воды и минералов.

Симптомы сахарного диабета

Симптомы и проявления сахарного диабета напрямую зависят от тяжести заболевания и степени его компенсации. Начало первого типа патологического процесса обычно внезапное. При этом появляются:

• полиурия (увеличение количества мочи), являющаяся следствием повышенного осмотического давления крови и необходимости вывести избыток глюкозы;
• полидипсия (чувство жажды), связанная с необходимостью восполнять потери жидкости;
• полифагия (желание есть), обусловленная тем, что глюкоза не может проникнуть в клетки и восполнить энергетические затраты;
• снижение массы тела, которое связано с нарушением общего обмена веществ и повышенным распадом жиров и белков.

Второй тип заболевания начинается постепенно и на первый план выходят другие признаки:

• выраженный зуд кожного покрова и слизистых оболочек;
• нарушение зрения;
• мышечная слабость и постоянное чувство усталости;
• сухость во рту;
• склонность к гнойным заболеваниям кожи (фурункулез);
• появление специфического запаха ацетона изо рта.

В наибольшей степени сахарный диабет опасен не сам по себе, а в связи с развитием осложнений и поражением органов-мишеней.

Осложнения

• Нефропатия, проявляющаяся прогрессирующей почечной недостаточностью.
• Ретинопатия, являющаяся главной причиной слепоты пациентов.
• Нейропатия, которая характеризуется поражением периферических нервных волокон и головного мозга.
• Диабетическая стопа, развитие которой связано с нарушением кровотока в этой области и постепенным отмиранием мягких тканей (некроз и гангрена).
• Ангиопатия, при которой могут быть задействованы крупные и мелкие сосуды;
• Атеросклероз периферических артерий (чаще всего ног).
• Сердечнососудистые заболевания, связанные с нарушением циркуляции крови ( и ее крайнее проявление , ишемический ).
• Появление очагов инфекции ( и ногтей, фурункулез).
• Диабетическая кома – развивается вследствие накопления в крови критической концентрации кетоновых тел (состояние кетоацидоза). При отсутствии медицинской помощи больной теряет сознание и может умереть. Введение инсулина быстро устраняет симптомы.
• Инсулиновая кома – является следствием передозировки инсулина. Глюкоза быстро усваивается мышечной тканью, и ее концентрация в крови падает до минимума. В результате нейроны головного мозга, которые для получения энергии могут использовать только глюкозу, испытывают голод и перестают нормально функционировать. Пациент на глазах теряет сознание и впадает в кому. Ситуация мгновенно разрешается внутривенным введением глюкозы.

Диагностика

В первую очередь человеку с подозрением на сахарный диабет выполняют биохимическое исследование крови с прицельным определением концентрации глюкозы. Тест проводят натощак. Если показатель оказывается повышенным, то выполняют так называемый гликемический профиль, во время которого берут кровь каждые три часа в течение суток. Целью является определение реакции организма на прием пищи и на голод.

Дополнительно выполняют анализ мочи, в которой может присутствовать сахар или кетоновые тела, а также определяют процент гликированного гемоглобина в крови. Из инструментальных методов выполняют УЗИ поджелудочной железы, которое может показать нарушение ее структуры.

Диагноз сахарного диабета выставляют, если:

• концентрация глюкозы повышена до 6 ммоль/л натощак и более 12 ммоль/л после еды;
• процент гликированного гемоглобина превышает 6,5;
• в моче обнаружена глюкоза или ацетон.

Лечение сахарного диабета

Лечение сахарного диабета начинают с определения его типа. Обычно с этим проблем не возникает, так как существенным различием является возраст пациентов. Вне зависимости от этого, доктор назначает специальную диету, которая подразумевает ограниченное употребление легкоусвояемых углеводов. Аккуратные пациенты используют систему хлебных единиц. Последняя представляет собой пересчет потребляемых продуктов на 10-12 г углеводов. Суточная доза не должна превышать 25 единиц, при этом слишком жесткое ограничение может спровоцировать обратное состояние (гипогликемию).

Для лечения больных с первым типом патологического процесса применяют в основном препараты инсулина, которые можно подразделить на две группы:

• короткого действия (уколы делают 3-4 раза в сутки);
• пролонгированного действия (применяют 1-2 раза в день).

Нередко эти препараты комбинируют между собой для достижения постоянной концентрации глюкозы в крови. Инсулин можно использовать и при лечении пациентов со вторым типом заболевания. Однако на ранних стадиях процесса зачастую удается обойтись приемом таблеток.

Пероральные средства от сахарного диабета разделяют на несколько групп:

1. Сульфаниламиды являются модифицированной сульфанилмочевиной. Они стимулируют продукцию инсулина за счет снижения синтеза глюкагона и образования глюкозы клетками печени. Параллельно повышается чувствительность тканей к инсулину, то есть инсулинорезистентность уменьшается.
2. Бигуаниды являются производными гуанидина. Механизм их действия основан на ускорении метаболизма глюкозы клетками мышечной ткани путем анаэробного гликолиза. Кроме того, они усиливают действие инсулина на рецепторы мембран.

Таблетки, повышающие чувствительность тканей к инсулину, также довольно часто сочетают с инъекционным введением этого гормона. Для удобства введения уже давно применяют специальные шприц-ручки, которые имеют очень тонкую иглу и практически не травмируют кожу.

Кроме того, существуют и приборы (помпы), позволяющие поддерживать определенный уровень глюкозы крови за счет постоянного введения инсулина. Принцип их действия основан на определении сахара и программной регуляции скорости введения по принципу обратной связи. Учитывая то, что лечение сахарного диабета продолжается всю жизнь, использование таких механизмов не только значительно улучшает качество жизни пациентов, но и снижает риск развития осложнений.

Обязательной составляющей комплексного лечения диабета является коррекция веса тела, в том числе за счет адекватного увеличения двигательной активности.

Увидели ошибку? Выделите и нажмите Ctrl+Enter.

Сахарный диабет - это хроническое заболевание, которое развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона поджелудочной железы инсулина. Он необходим, чтобы доносить до клеток организма глюкозу, которая поступает в кровь из пищи и обеспечивает ткани энергией. При нехватке инсулина или нечувствительности к нему тканей организма уровень глюкозы в крови повышается - это состояние называется гипергликемия. Оно опасно практически для всех систем организма.

Важно

Существует две разновидности сахарного диабета, которые при определенной схожести имеют существенные отличия.

Сахарный диабет первого типа - состояние, при котором по какой-либо гибнут бета-клетки поджелудочной железы. Именно эти клетки вырабатывают инсулин, так что их гибель приводит к абсолютному дефициту этого гормона. Такой диабет чаще обнаруживают в детском или подростковом возрасте. По современным представлениям, развитие заболевания связано с вирусной инфекцией, неадекватной работой иммунной системы и наследственными причинами. Но наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему.

Сахарный диабет второго типа , как правило, развивается после 30-40 лет у людей, имеющих избыточный вес. При этом поджелудочная железа вырабатывает инсулин, но клетки организма не могут правильно на него реагировать, их чувствительность к инсулину снижена. Из-за этого глюкоза не может проникнуть в ткани и накапливается в крови.

Со временем при диабете второго типа может снижаться и продукция инсулина, так как длительно существующий высокий уровень глюкозы крови пагубно действует на клетки, которые его вырабатывают.

Проверьте себя

Существует несложный тест, позволяющий сориентироваться в том, есть ли у вас симптомы диабета. Согласие даже с одним из предложенных высказываний - повод обратиться к врачу-эндокринологу.

1. Сколько ни утоляю жажду, никак не могу напиться.

2. Из-за частых позывов к мочеиспусканию испытываю неудобства, когда приходится надолго отлучиться из дома.

3. Высохшие капли мочи оставляют на белье плотные белые пятна, напоминающие следы от крахмала.

4. Меня одолевают слабость и сонливость.

5. Отмечаю ухудшение зрения: контуры предметов расплываются, как будто смотрю сквозь туман.

6. Периодически возникает ощущение мурашек, онемение и покалывание в ладонях и подошвах.

7. Никак не могу избавиться от прыщей.

8. У меня очень сухая кожа, плохо заживают порезы и царапины.

9. Беспокоит кожный зуд, особенно в области промежности.

10. В последние месяцы сбросил (а) 3-5 кг и более, не прикладывая к этому ни малейших усилий;

11. Ем и не могу наесться, постоянно испытываю сильный голод.

Однако важно учесть, что классические признаки диабета, описанные здесь, - жажда, сухость во рту, кожный зуд, увеличение объема выделяемой мочи, похудание, нарушение зрения - проявляются не в начале заболевания, а лишь когда недостаточность инсулина принимает серьезный характер. Поэтому, по оценке специалистов, на одного выявленного больного диабетом в России приходится три-четыре человека, которые не подозревают об уже имеющейся у них болезни.

Чтобы можно было своевременно начать лечение, каждому человеку после 45 лет необходимо раз в год сдавать анализ для определения уровня глюкозы в крови натощак. Если же человек входит в группу риска, данный анализ нужно проводить чаще, а в дополнение к нему проходить еще тест с пищевой нагрузкой либо тест на толерантность к глюкозе.

Еще одним важным анализом является определение гликированного гемоглобина. Он способен показать, каким был средний уровень глюкозы в крови в последние три месяца.

Факторы риска

Привести к развитию диабета могут :

Лечение

При сахарном диабете 1‑го типа важнейшей частью терапии являются инъекции инсулина, которые больной должен делать всю свою жизнь. В последние годы делать их стало удобнее благодаря появлению дозирующих шприц-ручек. Другая полезная разработка - инсулиновые помпы непрерывного подкожного введения, самые современные из которых имеют систему оповещения о слишком низком или слишком высоком уровне глюкозы в крови у больного и способны автоматически корректировать дозу инсулина.

Если недостаточность поджелудочной железы не полная, могут применяться препараты, которые стимулируют выработку в организме больного собственного инсулина.

При диабете 2‑го типа назначают лекарства, которые устраняют инсулинрезистентность - невосприимчивость организма к инсулину. Если показатель глюкозы крови превышает допустимую норму на фоне длительного лечения максимальными дозами таких препаратов, пациент должен получать заместительную терапию препаратами инсулина.

Профилактика

Чтобы избежать развития сахарного диабета 2‑го типа, важно нормализовать вес, ограничить калорийность рациона, повысить двигательную активность. Такая тактика дает хорошие результаты не только у здоровых людей, имеющих факторы риска, но и на этапе преддиабета, когда болезнь еще не наступила, но глюкоза уже плохо усваивается.

Если в это время грамотно выстроить тактику поведения, в 50-60% человек может избежать развития недуга.

Важную роль в компенсации сахарного диабета играет диета. Выбор продуктов для человека, страдающего этим заболеванием, можно сравнить с принципом светофора.

Красный свет - это продукты, которые приводят к резкому повышению уровня глюкозы в крови. К ним относятся белый хлеб, булочки, сладости, пиво, квас, кола, лимонад, сладкие соки, каши быстрого приготовления, белый рис, жареный картофель и пюре. Также в эту группу входят жирные продукты. Жир - самый калорийный компонент пищи, поэтому, злоупотребляя им, вы рискуете набрать вес. А животные жиры плохо влияют на сердце, а оно при диабете и без того под ударом.

Желтый свет - продукты, которые повышают уровень глюкозы в крови не так резко, их можно употреблять, но в разумных количествах. Это - ржаной хлеб и изделия из муки грубого помола, свекла, морковь, зеленый горошек, изюм, ананас, банан, дыня, абрикос, киви, картофель.

Зеленый свет зажжен для таких овощей, как кабачки, капуста, огурцы, помидоры, для яблочного и апельсинового сока, вишни, сливы, груш, зеленого салата, молочных продуктов, отварного мяса и рыбы.

SOS!

Одним из самых опасных состояний при сахарном диабете является гипогликемия - снижение глюкозы в крови ниже 2,8 ммоль/л. Она может возникать в том случае, если больной неточно рассчитал необходимую ему дозу препаратов, снижающих уровень глюкозы.

При первых же ее симптомах (острое чувство голода, потливость, дрожь в руках или ногах, слабость, головокружение) нужно незамедлительно принять 20-30 г чистой глюкозы или других быстроусвояемых углеводов.

Поэтому каждый диабетик, выходя из дома даже ненадолго, должен иметь при себе 3-4 кусочка сахара или маленький пакет сока.

Препараты

Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.

Сахарный диабет - это эндокринологическая патология, сопровождающаяся синдромом гипегликемии (высокого уровня глюкозы в крови), возникшем по причине дефицита инсулина. Данное заболевание сопровождается углеводным дисбалансом и другими нарушениями обмена веществ в организме.

На данный момент сахарный диабет диагностирован у 10-15 % населения нашей планеты. Участились случаи развития данного заболевания в детском возрасте, как правило, после необоснованной антибиотикотерапии, перенесенных стрессов и вирусных инфекций. Происходит ежегодное увеличение количества больных с сахарным диабетом на 9-10%. Сегодня число пациентов с данным заболеванием превышает 200 миллионов человек. Диагностируют сахарный диабет и у мужчин, и у женщин.

Причины и механизм развития сахарного диабета

В результате нарушения синтеза и секреции инсулина бета-клетками островков Лангерганса, возникает снижение уровня инсулина в крови, что со временем приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Встречается также относительная инсулиновая недостаточность, которая может быть следствием снижения инсулиновой активности в результате его усиленного соединения с белком, интенсивного разрушения ферментами печени, превалирования эффектов негормональных и гормональных антагонистов инсулина (гормонов щитовидной железы, коры надпочечников, глюкагона, неэстерифицированных жирных кислот, гормона роста), изменения инсулинрезистентности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Инсулиновая недостаточность провоцирует нарушения белкового, углеводного и жирового обмена в организме. Снижается уровень проницаемости глюкозы клеточных мембран в мышечной и жировой ткани, усиливается глюконеогенез и гликогенолиз, возникает глюкозурия, гипергликемия, которые сопровождаются полидипсией и полиурией. Усиливается распад и снижается образование жиров, что становится причиной повышения уровня кетоновых тел в крови (ацетона - продукта конденсации ацетоуксусной кислоты, бета-оксимаслной и ацетоуксусной кислот). Эти явления становятся причиной сдвига кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза, а также влияют на повышение экскреции ионов магния, натрия, калия с мочой и приводит к почечной дисфункции.

Может произойти уменьшение щелочного резерва крови до 25% об. углекислого газа и снижение уровня pH крови до 7,2-7,0.

Как развивается диабет I типа

Причины развития сахарного диабета имеют некоторые различия, в зависимости от типа диабета. К примеру, пациенты с I типом сахарного диабета по причине аутоиммунной агрессии и вирусной инфекции подвергаются распаду вета-клеток в организме, вследствие чего и развивается дефицит со всеми вытекающими последствиями.

Как развивается диабет II типа

У пациентов со II-м типом сахарного диабета имеется достаточное количество инсулина, но ткани организма теряют возможность воспринимать его сигнал. При развитии ожирения жировая ткань выступает своеобразным барьером, блокирующим действие инсулина. С целью ликвидации данного барьера бета-клетки включают интенсивный режим работы, что в последующем приводит к их истощению и переходу относительной инсулиновой недостаточности в абсолютную. Но тем не менее, инсулино-независимый диабет не трансформируется в инсулинозависимый.

Независимо от этиологического фактора развития диабета, происходит один и тот же процесс, который заключается в замедлении превращения сахара, поступающего извне и имеющегося в крови.

Классификация сахарного диабета

В зависимости от клинических особенностей, выделяют следующие типы сахарного диабета:

1. I тип сахарного диабета, имеющий в свою очередь несколько подвидов:
   • инсулинозависимый сахарный диабет;
   • инсулиннезависимый сахарный диабет:
   • у лиц с ожирением;
   • у лиц с нормальным весом.
   • сахарный диабет, причиной развития которого является недостаточное питание;
   • другие верификации I типа сахарного диабета, связанные с определенными синдромами и состояниями организма:
     • эндокринные патологии;
     • аномалии инсулина или его рецептора;
     • заболевания поджелудочной железы;
     • определенные генетические синдромы;
     • состояния, вызванные воздействием химических веществ или приемом лекарственных препаратов;
     • состояния смешанных этиологических факторов;
2. II тип сахарного диабета свидетельствует о нарушении толерантности к глюкозе и разделяется на такие формы:
   • у пациентов без лишнего веса;
   • у лиц с ожирением;
   • вызванный определенным состоянием или синдромом.
3. III тип сахарного диабета может развиться в период беременности.

Выделены отдельные статические классы риска данного заболевания (пациенты, имеющие нормальную толерантность к глюкозе, но значительный риск развития сахарного диабета):

• состояние, предшествующее нарушению толерантности к глюкозе;
• потенциальные расстройства толерантности к глюкозе.

Эссенциальный (первичный) тип сахарного диабета

Эссенциальный (первичный) тип сахарного диабета, имеющий связь с недостаточностью питания, выделен в качестве отдельной патологии. Данное заболевание встречается у людей в возрасте до 30 лет, проживающих в тропических странах. Согласно статистическим данным, соотношения мужчин и женщин равно 2:1. Общее количество пациентов с данной формой сахарного диабета равно 20 млн. человек.

Чаще всего встречаются два подтипа данного диабета. Первым из них является фиброкалькулезный панкреатический диабет.

Фиброкалькулезный панкреатический диабет

Территориально он в основном охватывает Индонезию, Индию, Бразилию, Бангладеш, Уганду и Нигерию. Для данной патологии характерно наличие обширного панкреофиброза и камнеобразование в главном протоке поджелудочной железы. Клиническая картина представлена резким похудением, рецидивирующими болями в животе и другими признаками недостаточного питания. Инсулинотерапия в этом случае дает возможность устранить умеренную и высокую глюкозурию и гипергликемию. Одним из характерных признаков данной патологии является отсутствие кетоацидоза, которое обусловлено пониженным продуцированием инсулина и выделением глюкагона островковым аппаратом поджелудочной железы. Топографические исследования (ультразвуковая диагностика, рентгенография, компьютерная томография) дают возможность определить наличие камней в протоках поджелудочной железы.

Существует мнение, что одним из факторов развития фиброкалькулезного панкреатического диабета выступает включение в рацион корней маниоки (кассава, тапиока), которые имеют в своем составе цианогенные гликозиды, одним из которых является линамарин, из которого в процессе гидролиза выделяется цианистоводородная кислота. При участии серосодержащих кислот ее пагубное влияние ликвидируется, а недостаточный прием белковой пищи, часто встречающийся у населения вышеперечисленных стран, провоцирует накопление цианида в организме, что представляет собой причину развития фиброкалькулеза.

Панкреатический диабет

Развитие панкреатического диабета (диабета II типа) имеет взаимосвязь с недостаточностью белков в организме, но при этом проявления фиброза поджелудочной железы отсутствуют. Для него характерна умеренная резистентность к инсулину и резистентность к развитию кетоацидоза. В большинстве случаев больные страдают истощением. У пациентов присутствует сниженная секреция инсулина, но не до такой меры, как у больных с сахарным диабетом I типа, этим объясняется отсутствие кетоацидоза.

Подтип J

В классификации сахарного диабета, согласно данным ВОЗ, которые изложены выше, нет упоминаний о третьем подтипе панкреатического диабета, который встречается на Ямайке, речь идет о подтипе J. Подтип J имеет много общего с панкреатическим диабетом, возникающим по причине белковой недостаточности.

Симптомы сахарного диабета

Первые симптомы сахарного диабета возникают вследствие высокого содержания глюкозы в крови. После превышения уровня 8,9 - 10,0, сахар попадает в мочу. При продолжении повышения уровня глюкозы в крови почки дополнительно выводят воду, это клинически проявляется учащенным мочеиспусканием (полиурией). Чрезмерное выделение мочи вызывает постоянное чувство жажды (полидипсию). С мочой организм теряет большое количество калорий, представленных глюкозой, поэтому человек теряет вес и постоянно испытывает чувство голода.

Среди других симптомов сахарного диабета выделяют такие, как сонливость, снижение остроты зрения, утомляемость и тошнота. Помимо этого, пациенты с некомпенсированным диабетом склонны к инфекциям. Больные диабетом I типа имеют выраженный дефицит инсулина и из-за этого практически всегда худеют до начала терапии. Пациенты со II типом сахарного диабета массу тела не теряют.

При заболевании диабетом I типа происходит быстрое развитие клинических проявлений и вскоре он может прогрессировать до диабетического кетоацидоза. Независимо от высокого уровня глюкозы в крови, клетки не имеют возможности ее использовать без наличия инсулина, поэтому переходят на другие источники энергии. Начинается разрушение жировых клеток, что провоцирует образование кетоновых тел, которые являются токсичными химическими соединениями «закисляющими» кровь.

Диабетический кетоацидоз

Первые симптомы диабетического кетоацидоза проявляются в виде чрезмерного мочеотделения и чрезмерной жажды, тошноты, рвоты, утомляемости, потери веса и болей в животе (особенно в детском возрасте). У пациентов отмечается частое и глубокое дыхание, что связано с попытками организма нейтрализовать избыточную кислотность крови, этот процесс сопровождается появлением запаха ацетона изо рта. В условиях отсутствия лечения, диабетический кетоацидоз может осложниться развитием комы, в некоторых случаях этот процесс происходит в течении нескольких часов.

Диабет I типа может сопровождаться развитием кетоацидоза даже после начала терапии инсулином в случае, если пациент пропускает плановую инъекцию или подвергается сильному эмоциональному перенапряжению, в частности при травме, тяжелой инфекции или другой тяжелой болезни.

Больные, страдающие сахарным диабетом II типа достаточно длительное время могут не ощущать никаких признаков данной патологии. Такой скрытый период заболевания может длиться вплоть до нескольких десятилетий. Клинические проявления активизируются по мере усугубления дефицита инсулина.

Поначалу объем выделенной мочи лишь незначительно превышает норму, жажда слабо выражена, но со временем эти процессы прогрессируют. Явления кетоацидоза встречаются редко. При значительном повышении уровня глюкозы в крови (в некоторых случаях до 55 ммоль/л), обычно такое происходит при дополнительных нагрузках на организм, к примеру, под воздействием лекарственных средств или при тяжелых инфекционных заболеваниях, больной может погрузиться в состояние спутанного сознания, спровоцированного тяжелым обезвоживанием, также вероятны явления судорог, сонливости и в самых тяжелых случаях - состояния, называемого некетонной гипергликемической гиперлсмолярной комой.

Как еще проявляется сахарный диабет

Высокий уровень глюкозы в крови со временем может привести к повреждению нервов, кровеносных сосудов и прочих структур. Химические соединения, содержащие в составе глюкозу, располагаются на стенках мелких кровеносных сосудов, вследствие чего стенки сосудов утолщаются и подвергаются повреждению. Сужение просветов сосудов становится причиной ухудшения кровотока, особенно кровоснабжения кожных покровов и нервных окончаний. Без компенсации сахарного диабета в крови происходит повышение уровня жировых веществ, что ускоряет развитие атеросклероза. Пациенты, имеющие диагноз сахарный диабет, вне зависимости от пола, страдают атеросклерозом в 2-6 раз чаще, по сравнению с людьми, не имеющими данного диагноза. Нарушения в кровообращении сосудов становится причиной дисфункций со стороны сердца, почек, глаз, нижних конечностей, головного мозга, кожи и нервов, а также замедляет процесс заживления ран.

В чем серьезность сахарного диабета

Все эти факторы повышают риск развития многих отдаленных осложнений. У пациентов с диабетом возрастает риск инсультов и инфарктов, в результате повреждения кровеносных сосудов глаз может произойти потеря зрения (диабетическая ретинопатия), нарушения работы почек провоцируют почечную недостаточность, поэтому в некоторых случаях необходим диализ. Повреждения нервов может повлечь за собой много последствий. Мононевропатия (нарушение работы одного нерва) может проявиться внезапной слабостью верхней или нижней конечности. Диабетическая полиневропатия (повреждение нервов ног, стоп, или кистей рук) вызывает расстройства чувствительности, боль, жжение или покалывание, ощущение слабости в руках и ногах. Снижается температурная и болевая чувствительность, что приводит к повышенной травматизации. Расстройства кровообращения могут способствовать появлению язв и плохому заживлению ран. Язвы, локализирующиеся на стопах, бывают очень глубокими и плохо заживляющимися, что приводит к инфицированию и в некоторых случаях к ампутации пораженной конечности.

Клинические исследования показали, что есть возможность избежать или просрочить осложнения диабета, если постоянно поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Течение данного заболевания на данный момент изучено не полностью. Есть еще ряд неизученных факторов, вызывающих его развитие, к числу этих факторов относятся и генетические.

Диагностика сахарного диабета

Диагностика сахарного диабета начинается со сбора анамнеза и осмотра пациента. Во время данных мероприятий выясняется наличие у пациента наследственных факторов, ожирения, не принадлежит ли пациент к числу однояйцовых близнецов (если один из них страдает сахарным диабетом второго необходимо обследовать), у женщин уточняется наличие родов и был ли крупный плод.

• анализа крови на уровень глюкозы - выполняется дважды;
• теста на толерантность к глюкозе;
• определения уровня глюкозы в суточной моче.

При установленном диагнозе сахарного диабета, очень важно выяснить наличие осложнений, для этого проводят диагностику всех органов и систем.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета могут быть острые и хронические, также они рознятся в зависимости от формы диабета. Среди острых осложнений выделяют коматозные состояния, во время которых потере сознания предшествуют нарушения работы головного мозга по причине очень низкой или очень высокой концентрации сахара в крови. К таким состояниям относятся:

• диабетический кетоацитоз (самое часто встречаемое осложнение острого характера), проявляется полиурией, полидипсией, отсутствием аппетита, слабостью, болью в животе, тошнотой и рвотой;
• гипогликемическая кома, является крайней степенью гипогликемии, возникает при резком снижении уровня глюкозы в крови. Часто бывает результатом введения неправильной дозы инсулина, а иногда возникает после приема определенной пищи или сульфаниламидных препаратов.
• гиперосмолярная кома по тяжести состояния перевешивает диабетическую кому, встречается преимущественно у людей преклонного возраста, при сахарном диабете II типа. В 30% случаев становится причиной смерти больного, а при наличии тяжелых сопутствующих патологий - в 70%.

Хронические (поздние) осложнения объединяются в группу патологий, развивающихся при длительном воздействии высокого содержания сахара в крови на органы и системы пациента. В первую очередь поражению подлежат более чувствительные к сахару органы, они представляют собой своего рода «мишени» для сахарного диабета. Среди хронических осложнений сахарного диабета известны следующие:

• диабетическая ретинопатия наблюдается у 90% пациентов, больных сахарным диабетом. Развивается при длительном течении диабета и проявляется поражением сосудов глазной сетчатки;
• диабетическая нефропатия заключается в комплексном поражении почек (канальцев, артерий, клубочков, артериол). Распространенность среди пациентов с диабетом равна 75%;
• диабетическая нейропатия представлена поражением периферических нервов у пациентов с диабетом. Нейропатия является предрасполагающим фактором к развитию диабетической стопы, которая может повлечь за собой ампутацию конечности;
• диабетическая энцефалопатия - поражение головного мозга, имеющее прогрессирующий характер. Проявляется повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением концентрации внимания, эмоциональной лабильностью, стискивающими головными болями, тревожностью и ухудшением мыслительного процесса;
• диабетические поражения кожи - это структурные деформации эпидермиса, фолликулов, потовых желез вследствие нарушения обмена углеводов и аккумуляции продуктов метаболизма. В случае тяжелой формы диабета, кожа становится шелушащейся, грубой, с участками омозолелостей, трещин, кожные покровы приобретают желтоватый оттенок, происходит выпадение волос;
• синдром диабетической стопы и кисти встречается у 30-80% пациентов с сахарным диабетом и представляет собой комплекс анатомо-функциональных нарушений, которые проявляются в виде коричневых пятен и изъязвлений на голени, стопе и фалангах пальцах, которые в тяжелых случаях могут привести к ампутации конечности.

Лечение сахарного диабета

Лечение сахарного диабета зависит от типа заболевания, но в первую очередь пациенту необходимо нормализовать уровень глюкоз в крови. Для этого нужно кардинально изменить свой образ жизни и рацион. Пациентам с сахарным диабетом рекомендована специальная диета, в основе которой лежит расчет употребляемых углеводов, белков и жиров, витаминов и микроэлементов. Такому расчету обучают специалисты в данной области.

Выбор тактики медикаментозной терапии зависит от типа диабета. Больным с I типом сахарного диабета необходимо проведение инсулинотерапии, при II типе показано придерживаться строжайшей диеты и применять глюкозосодержащие средства, при неэффективности таблетированных форм препаратов назначается инсулин.

Прием инсулина осуществляется под строгим контролем уровня глюкозы в крови. Препараты инсулина по механизму действия делятся на три вида: пролонгированного, короткого и промежуточного действия. Сахаросодержащие лекарственные средства показаны в случае инсулинонезависимого сахарного диабета в комплексе с диетой. К сахаросодержащим препаратам относятся: бигуаниды, препараты сульфонилмочевины, тиазолидиндионы и метиглитиниды.

При данном коварном недуге медицинскому персоналу очень важно правильно обучить пациента и его родственников навыкам контроля за состоянием больного и оказанию первой помощи в случае предкоматозных и коматозных состояний.

Прогноз при сахарном диабете

При наличии сахарного диабета пациент становится на учет к эндокринологу. В условиях адекватной терапии, больной может длительные годы находиться в удовлетворительном состоянии. Усугубить прогноз относительно состояния здоровья и продолжительности жизни пациента с сахарным диабетом могут развившиеся острые и хронические осложнения.

Профилактика сахарного диабета

При сахарном диабете I типа профилактические меры заключаются в повышении уровня сопротивляемости организма к различным инфекциям и устранении токсического воздействия антител на поджелудочную железу. Для пациентов со II типом диабета очень важно корректировать питание и не допускать развитие ожирения. Для предупреждения развития осложнений в условиях сахарного диабета, необходимо правильно и планомерно выполнять рекомендации доктора и уточнять можно ли употреблять ту или иную пищу.