Лечение. Дилатационная кардиомиопатия у собак

Кардиомиопатия у собак – это серьезное заболевание сердца. Особою уязвимостью к недугу обладают пожилые особи и представители гигантских пород. Статистические данные показывают, что в развитии этой сердечной патологии большую роль играет пол собаки. У самцов диагностируют эту болезнь чаще, чем у самок. В статье будет дана подробная информация о видах кардиомиопатии, перечислены ее признаки и наиболее яркие симптомы, а также рассмотрены методы лечения.

У ветеринаров принято подразумевать под этим понятием сердечную патологию, которая провоцирует дисфункцию сокращаемости миокарда и нарушения в нормальной работе насосной функции сердца. Болезнь сопровождается дистрофией стенок желудочков и расширением сердечных камер, а также застойными процессами в организме питомца и аритмией.

Кардиомиопатия бывает первичного и вторичного типов. Первичный тип возникает из-за врожденных дефектов сердечной мышцы, но такое происходит крайне нередко. Намного чаще специалисты сталкиваются с недугом вторичного типа, возникающего на фоне заболеваний вирусного, грибкового или бактериального происхождения.

Разновидности заболевания

Помимо различения по характеру возникновения, ветеринары выделяют еще и разновидности по тому, какие трансформации происходят в сердечной ткани. К ним следует относить:

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. Для нее характерно пропорциональное увеличение как общих размеров сердца, так и толщины стенок предсердий и желудочков. Если животное находится в пожилом возрасте, то ему начинает не хватать сил на поддержание нормальной работы выросшего органа. Сокращение объемов предсердий и желудочков приводит к тому, что кровь пса получает вдвое меньше кислорода и полезных веществ. В запущенной форме может вызвать у собаки инфаркт миокарда или внезапную остановку сердца.
2. Дилатационная кардиомиопатия. Специалисты убеждены, что этот вид патологии встречается у собак чаще всего. Иногда дилатация плавно вытекает из вышеописанной разновидности кардиомиопатии. При этом сердечная стенка становится аморфной, ее текстура теряет первичную упругость. Это приводит к тому, что орган не в состоянии нормально сокращаться. У собаки появляется сильная одышка, повышенная утомляемость. Прогноз на излечение крайне неблагоприятный.
3. Рестриктивная. В сердечной ткани происходит неконтролируемое образование фиброзных волокон, которые делают из жизненно важного органа – неудачный аналог хряща. Как следствие, низкая сокращаемость миокарда, приводящая к проблемам с попаданием кислорода в организм питомца. Симптомы отягощаются и тем, что у лохматого друга в области груди появляются отчетливые болезненные ощущения.
4. Смешанная. Характеризуется объединением признаков фиброза тканей сердца с его гипертрофией. Вариации патологических процессов могут включать в себя и сопутствующее расширение желудочков или предсердий органа.

Причины возникновения

Специалисты затрудняются в точном определении факторов, способных привести к кардиомиопатии. Исследования показали, что одной из причин может стать недостаток в организме питомца L-карнитина и таурина. Также к этой патологии склонны некоторые средние и крупные породы собак, в частности боксеры, немецкие овчарки, ньюфаундленды и доберманы. У щенков этих пород она может передаваться через гены родителей. Кокер-спаниели – единственные представители мелких пород, которые уязвимы к этому недугу.

Ветеринары выделяют такие причины болезни:

1. Болезни инфекционной этиологии.
2. Серьезные нарушения метаболизма.
3. Дисфункция в коронарном кровообращении у питомца.
4. Протекающие в организме воспалительные процессы.
5. Отравления и побочные действия лекарственных препаратов.
6. Патологии сердечного клапана и миокардит.

Врачи сходятся во мнении, что кардиомиопатия во многом являет собой конечный этап прогрессирующих в теле собаки патологических процессов и дефектов, связанных с обменом веществ. Плодотворную почву для возникновения заболевания дает ослабленный иммунитет собаки и недостаток в ее организме витаминов, в частности селена и витаминов Е и В12.

Симптоматика заболевания

На ранних стадиях патология не подает никаких признаков о своем наличии. Это крайне вялотекущее заболевание, которое может прогрессировать в течение многих месяцев, а иногда и лет. Нередки случаи, когда она обнаруживается вполне спонтанно, при проведении УЗИ сердца питомца на предмет наличия у него каких-либо других недугов. Клинические симптомы могут развиваться как быстро, так и медленно. Вполне возможна внезапная гибель питомца, которой не предшествовали никакие ярко выраженные признаки.

Данное заболевание может проявляться у собаки следующим образом:

• малейшие физические нагрузки или незначительные волнения вызывают у животного сильную отдышку. Собака быстро устает и много спит;
• сухой, отрывистый кашель;
• слизистые оболочки во рту бледнеют;
• значительно снижается вес питомца, при этом объем брюха увеличивается (в ветеринарии это называют брюшной водянкой);
• собака может терять сознание, вяло реагирует на команды, отсутствует интерес к играм и прогулкам;
• в ночное время периодически бывают судорожные припадки;
• если у собаки развился отек легких, то при дыхании появятся булькающие звуки;
• низкое артериальное давление.

Развитие болезни в доклинической (скрытой) стадии усложняет ее своевременную диагностику. Явные симптомы проявляются слишком поздно, чтобы можно было задействовать консервативные методы терапии. Именно это усложняет в будущем лечение кардиомиопатии у собак и делает прогноз на выздоровление менее оптимистичным.

Ветеринар может поставить диагноз только на основе анамнеза и физикального исследования, которые обязательно должны быть дополнены рентгенографией грудной клетки, УЗИ и ЭКГ. Внимательные владельцы должны тут же везти питомца в ветеринарную клинику, если заметили, что он стал намного быстрее уставать во время выгула, и даже самое незначительное препятствие вызывает у собаки сильную одышку и кашель.

Лечение недуга

К сожалению, но у собак лечение кардиомиопатии практически никогда не дает стойкого эффекта. В случае с патологией первичного типа оно вообще невозможно. Хозяину собаки не стоит рассчитывать на полное выздоровление. Единственное, в чем может помочь терапия, так это увеличение продолжительности и качества жизни животного, а также смягчение клинических симптомов. Схема лечения во многом зависит от стадии развития болезненного процесса.

Как правило, начинать терапию специалисты советуют с приема собакой мочегонных препаратов. Они предотвращают риск развития застойных явлений в организме, в том числе такого грозного их последствия, как отек легких, который может повлечь за собой смерть любимца. Отлично для этих целей подойдет Фуросемид.

Предотвратить фибрилляцию предсердий поможет инотроп Дигоксин, а экстрасистолию желудочков – Прокаинамид, что принадлежит к группе антиаритмических препаратов. В экстренной ситуации, когда сердце питомца теряет способность к синхронному сокращению, ветеринары применяют Добутамин.

С недавних пор широкое применение для лечения кардиомиопатии нашли некоторые ферменты. С их помощью может быть улучшено кровоснабжение в самом сердце, а риск развития инфаркта уменьшается вдвое. Помимо этого, они способны питать и восстанавливать пораженную недугом сердечную ткань. Наиболее известный среди них L-карнитин. Содержащиеся в нем вещества благотворно влияют на процесс метаболизма, а также способствуют нейтрализации в клетках тканей вредных токсинов.

Важно понимать, что помимо медикаментозного лечения нужно еще и стараться поменьше нагружать животное, ему категорически не рекомендуются стрессы и волнения. Интенсивность дрессировки и тренировок на время терапии должна быть значительно снижена. Обязательной мерой для быстрого выздоровления является правильный рацион. Нужно исключить из меню любимца тяжелую и жирную еду, давать больше продуктов, содержащих клетчатку и витамины. В зооветеринарных аптеках продают специальные корма, предписанные к употреблению питомцам, которые страдают кардиомиопатией.

Неотложная терапия

При острой сердечной недостаточности, фоном которой выступает кардиомиопатия, ветеринар проводит следующие последовательные процедуры:

1. Введение внутрь вены инъекции Фуросемида.
2. Использование нитроглицериновых мазей или их аналогов (спрея или инфузии).
3. Осуществляется поддержка инотропами.
4. Собака помещается в кислородную камеру.
5. Если пациент слишком волнуется, то ему показаны легкие седативные препараты.
6. При наличии в плевральной полости жидкости, специалист производит торакоцентез с последующей откачкой выпота.

Неотложная помощь при сердечной недостаточности требует опыта и умений от врача. Малейшая задержка может привести к осложнениям симптомов и последующей гибели домашнего питомца.

Долговременная терапия

Подразумевает под собой пожизненный прием препаратов, с регулярным контролем состояния животного у квалифицированного специалиста и нормированием дозировок. Непосредственно после начала лечения владелец должен приезжать с питомцем в ветеринарную клинику не менее трёх раз за неделю, а когда состояние животного стабилизируется – 3-4 раза в месяц.

Собаке назначают такие лекарства, как:

• Таурин, Омега-3 жирные кислоты, L-карнитин;
• ингибиторы АПФ (применять в комплексе с препаратами калия крайне осторожно, могут вызвать гиперкалиемию);
• Фуросемид, сочетая его с препаратами калия;
• бета-блокаторы (Метопролол);
• при фибрилляции предсердий – Дигоксин;
• при наджелудочковой тахиаритмии – Ветмедин.

Хирургами для терапии кардиомиопатии разработаны специальные приспособления, которые позволяют улучшить сократимость миокарда и продлить его функциональную активность. Используя их, владелец животного продлит ему жизнь на долгие годы.

Прогноз

Прогноз на выздоровление целиком и полностью зависит от стадии протекания патологии и общего состояния собаки. Если болезнь осложнена отеком легких, то продолжительность жизни зависит от того, насколько быстро пес был доставлен к ветеринару. В случае, когда владельцы не среагировали вовремя, нужно понимать, что животное проживет от силы 2-3 месяца. Оперативная диагностика и хороший ответ на терапию даст четвероногому любимцу от 6-7 месяцев жизни до 1 года. Определение патологии на самых начальных этапах увеличивает этот срок до 3-5 лет и более.

Напоследок хочется сказать, что кардиомиопатия – это страшная и коварная болезнь, способная быстро погубить собаку, если не будет обнаружена вовремя. Поэтому владельцам нужно быть крайне внимательными и заботливыми со своим четвероногим другом, и реагировать на малейшие симптомы данной патологии – быструю утомляемость, кашель и одышку. Особых профилактических мер для этой болезни не существует. Следите за рационом собаки, делайте ему вовремя вакцинации, не допускайте, чтобы он переохлаждался, и регулярно возите на осмотры к специалисту. Все это убережет собаку от проблем с сердцем.

Сердце является одним из самых уязвимых органов. Неудивительно, что в современном обществе - при плохой экологии и появлении некачественных кормов, кардиомегалия встречается у собак гораздо чаще, чем раньше. При своевременном обращении к ветеринару-кардиологу можно избавиться от негативных проявлений заболевания и продлить жизнь вашему питомцу.

Симптомы кардиомегалии

1. Плохой аппетит, апатия, снижение веса/набор веса.
2. Одышка.
3. Кратковременные потери сознания.
4. Кашель после активных движений (при отсутствии простудных заболеваний).
5. Повышенная жажда.
6. Дыхание с открытым ртом в помещении.
7. Синюшный язык.
8. Нарушение координации.
9. Беспокойство.
10. Неожиданное увеличение объема живота.

При кардиомегалии у собак наблюдается несколько симптомов из списка. Если вы обнаружили у любимца какие-либо признаки из указанных выше, стоит немедленно обратиться к кардиологу-ветеринару. Самый грозный симптом - посинение языка. В этом случае следует сразу же вызвать скорую ветеринарную помощь.

Чем вы можете помочь дома?

Обеспечьте четвероногому другу полный покой. Откройте форточку, предлагайте питье. Ни в коем случае не пытайтесь накормить питомца насильно - иначе вам будет обеспечена рвота.

Не пытайтесь заниматься самостоятельным лечением. Народные рецепты абсолютно бессмысленны, если проявляется кардиомегалия, а лекарства, не получившие одобрение врача, могут нанести непоправимый вред.

Что может сделать врач?

Изначально кардиолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

1. Клинический осмотр.
2. Взятие анализов.
3. Эхо-кардиография.

После получения результатов кардиолог будет определять свои дальнейшие действия. Для лечения кардиомегалии чаще всего применяется лекарственная терапия. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Кардиомегалия у собак на сегодняшний момент не представляет такой опасности, как в былые времена. При участии грамотного врача-кардиолога можно добиться положительной динамики. Запишитесь на прием в нашу клинику - и вы сделаете первый шаг на пути к выздоровлению вашего четвероногого друга.

Илларионова В. К.

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях. С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков. За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек. За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году. Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии. На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Исключение составляют кокер спаниели, единственная порода небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов пинчеров, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов. Самцы болеют в 2-3 раза чаще. В одном из британских ретроспективных исследований анализировалась группа из 369 собак с ДКМП. Крупные породы составляли 95%. На долю самцов приходилось 73%. Наиболее часто встречаемыми породами являлись доберманы пинчеры и боксеры (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, быстрым развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма. При патологоанатомическом исследовании сердце сильно увеличено за счет расширения всех камер и имеет округлую форму (бычье сердце – cor bovinum). Определяют эксцентрическую гипертрофию миокарда, но при этом сердечная мышца кажется истонченной в результате выраженной дилатации полостей. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов растянуты, папиллярные мышцы истончены и ослаблены. При гистологическом исследовании выявляют дегенерацию, некроз кардиомиоцитов, множественные зоны фиброза и мононуклеарной инфильтрации.

Клинические признаки

Как правило, клинические признаки появляются на поздних стадиях болезни, когда структурные изменения миокарда приводят к функциональной несостоятельности сердца и все адаптационные механизмы организма срываются. Наиболее часто первыми проявлениями болезни являются признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель (при этой болезни чаще регистрируется негромкий, редкий кашель), застойные хрипы в легких. Обычно владельцы не обращают должного внимания на такие симптомы, приписывая их «обычной простуде». Признаки правожелудочковой недостаточности присоединяются позже (примерно через две-три недели) и включают в себя появление асцита, реже плеврального/перикардиального выпота. С появлением признаков правожелудочковой недостаточности прогрессируют явления общей слабости, непереносимости физической нагрузки и сердечной кахексии. Иногда манифестация заболевания происходит очень быстро, имитируя острую сердечную недостаточность. Такая резкая декомпенсация хронической сердечной недостаточности может проявиться острым отеком легких с очень выраженной одышкой, ортопное и общей слабостью. Столь быстрое течение болезни имеет очень плохой прогноз. При осложнении болезни нарушениями ритма ко всем симптомам присоединяются эпизоды потери сознания. Хотя в некоторых случаях обмороки могут быть единственным симптомом на протяжении довольно длительного времени.

Физикальное обследование

Результаты физикального обследования собак на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Иногда единственной аномалией является нарушение сердечного ритма (чаще всего это происходит у собак пород боксер и доберман пинчер). На стадии декомпенсации выявляют признаки кардиомегалии: расширение и смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально. Пульс на бедренной артерии ослаблен. При мерцательной аритмии, которая является частым осложнением ДКМП, определяют дефицит пульса. Артериальное давление может быть нормальным или сниженным. Сосудистая недостаточность проявляется бледными слизистыми оболочками и удлинением скорости наполнения капилляров (СНК) более 2х секунд. При отеке легких слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок (рис.1).

При наличии такого симптомокомплекса как кашель, одышка и ортопное необходимо исключить наличие объемного плеврального выпота или острого отека легких. К увеличению живота приводит гепатомегалия и асцит. Большой объем асцитной жидкости иногда сопровождается отеками подкожной клетчатки тазовых конечностей.

При аускультации сердца выслушивают приглушенные тоны сердца, иногда третий тон, часто можно выявить слабый систолический шум на верхушке сердца, который является следствием относительной недостаточности митрального клапана в результате растяжения митрального кольца и дисфункции папиллярных мышц. При нерегулярном ритме, например частых экстрасистолах, желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии такой шум бывает сложно аускультировать. При прослушивании легких определяют жесткое дыхание или застойные хрипы при наличии интерстициального или альвеолярного отека легких.

Электрокардиографическое исследование

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться без изменений. У пород склонных к нарушениям ритма в начале болезни регистрируют редкие желудочковые экстрасистолы. В нашей практике встречались случаи выявления мерцательной аритмии уже на ранних стадиях развития патологии. При значительном ремоделировании сердца обнаруживают признаки увеличения левого желудочка: большая амплитуда зубцов R в отведениях I, II, III, V4, V2. При нарушениях внутрижелудочкового проведения зубцы R могут быть зазубрены. При выраженных фиброзных изменениях миокарда или наличии плеврального и/или перикардиального выпота амплитуда зубцов комплексов QRS может быть снижена. При увеличении левого предсердия в два и более раз на ЭКГ появляются зубцы Р-mitrale, которые расширены более 0,05 сек. При развитии значительной легочной гипертензии на ЭКГ регистрируют признаки увеличения/перегрузки правого предсердия – высокоамптитудные (боле 0,4 мВ) зубцы Р –pulmonale (рис. 2) и глубокие (более 0,8 мВ) зубцы S (особенно в отведениях V4 и V2).

На поздних стадиях сердечной недостаточности у большинства собак появляются нарушения ритма. Наиболее частой аритмией является мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Чаще всего она постоянна и имеет тахисистолическую форму (рис. 3).

Отдельную группу составляют собаки пород доберман пинчер и боксер, у которых ДКМП протекает с длительной скрытой фазой, составляющей иногда 2-3 года. В этот период единственным отклонением от нормы является нарушение ритма сердца. У доберманов чаще всего регистрируют левожелудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию (рис.5). У боксеров экстрасистолы и тахикардия имеют проавожелудочковое происхождение (рис.4).

Эхокардиографическое исследование

При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании выявляют увеличение левых и правых отделов сердца, значительное снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка (уменьшение значений фракции выброса и фракции укорочения) (рис.6.). Доплерокардиография позволяет выявить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. У доберманов пинчеров размеры левого желудочка в норме несколько ниже, чем у собак других пород с массой тела 35-40 кг, поэтому конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка более 46 мм, и конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка более 39 мм считают увеличенными. При выраженной стадии болезни и значительном расширении камер сердца эхокардиографическое исследование дает исчерпывающую диагностическую информацию, но если патология еще не достигла полного развития, то необходимо проведение дополнительных эхокардиографических исследований с применением тканевой доплерографии.

Рис. 6. ЭхоКГ собаки с ДКМП (В- и М- режимы). Значительное увеличение полости левого желудочка и снижение глобальной сократимости миокарда.

Рентгенографическое исследование

На рентгенограммах в латеральной проекции определяют генерализованную кардиомегалию. При этом тень сердца большая и круглая. Расширенное левое предсердие проявляется увеличением и распрямлением каудодорсальной части фигуры сердца с формированием картины прямого угла. Увеличенный левый желудочек приводит к распрямлению каудального края сердца (исчезновению каудальной сердечной талии) и более тесному контакту с диафрагмой. Расширение правых отделов увеличивает тень сердца в краниодорсальном направлении, что приводит к исчезновению краниальной сердечной тали и более широкому контакту с грудиной. При этом наблюдают дорсальное смещение трахеи, что делает ее параллельной позвоночнику.

Кардиомегалию можно оценить при расчете кардиовертебрального показателя (VHS). VHS является суммой длины короткой и длинной осей фигуры сердца. Мерой длины каждого отрезка являются грудные позвонки, начиная с Т4. В среднем кардиовертебральный показатель не должен превышать 10,7 позвонков (у боксеров — 12,6 позвонков). Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются диффузным увеличением плотности легочной ткани. В начальной стадии отека легких возникают нечеткие (ватные) затемнения у корней легких. При прогрессировании отека затемнения распространяются каудально. Появляются воздушные бронхограммы – рентгенонегативные линейные образования, отражающие наполненные воздухом бронхи в окружении отечной легочной ткани. При отеке легких ширина легочной вены краниальных долей легких превышает ширину одноименной артерии (в норме их ширина должна быть одинакова).

Дифференциальная диагностика ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать пункционной биопсии миокарда. Однако дифференциальная диагностика этих болезней представляет скорее теоретический интерес, так как подходы к лечению одинаковы. Клапанные пороки сердца, приводящие к увеличению левых отделов легко определить при тщательном физикальном обследовании и эхокардиографии. Перикардиальные выпоты и перитонеально-перикардиальную диафрагмальную грыжу легко диагностируют при проведении ЭхоКГ и рентгенографии с применением контрастирования ЖКТ.

Расширенная кардиомиопатия у собак

Добавить комментарий Отменить ответ

Всё о породе

Кардиомиопатия

В лечении кошек и собак доказали свою эффективность новые методы терапии с использованием дополнительной ветеринарии.

Когда-то Фидо был сгустком энергии, а сейчас он очень вял. Его глаза загораются при виде мячика, но даже короткая игра заканчивается одышкой и кашлем. Он также кашляет, когда ложится отдохнуть, или когда он взволнован. Его сердце болеет и не может выполнять все его желания. У Китти тоже больное сердце, но у нее нет таких явных признаков, как у Фидо. Она отказывается играть и проводит большую часть дня лежа. Иногда ее дыхание становится частым и поверхностным, и ее ноздри раздуваются при вдохе. Иногда она даже дышит ртом. Она больна и нуждается в лечении.

Китти и Фидо страдают кардиомиопатией, формой сердечного заболевания, типичного для собак и кошек. Причина его неизвестна, хотя возможна наследственная предрасположенность. В прошлом животные обычно умирали в течение 6 месяцев, после постановки диагноза. Однако, сегодня сочетание ранней, точной диагностики, аллопатичных препаратов и альтернативных методов лечения позволяет увеличить продолжительность жизни многих питомцев. А некоторым, особенно кошкам и американским кокер-спаниелям, альтернативная терапия дарит надежду на исцеление.

Если вашему питомцу поставлен диагноз «кардиомиопатия», то, вероятно, ему назначат несколько традиционных препаратов. Диуретик, такой как фуросемид (лазикс) не дает жидкости накапливаться в легких и брюшной полости. Дигоксин назначается для укрепления сердечной мышцы, обеспечивая более эффективное прокачивание крови. Другие препараты могут назначаться для расширения кровеносных сосудов или для снятия аритмии.

Все эти препараты довольно сильные и могут обладать побочными эффектами, но они могут спасти жизнь животного. Даже самые эффективные альтернативные методы лечения занимают недели и месяцы прежде, чем будет достигнуто значительное улучшение, поэтому аллопатическая терапия может послужить мостом во время кардиологического кризиса, стабилизируя состояние пациента и сохраняя его жизнь, пока эффект от более мягкой терапии не станет очевиден.

Одним из наиболее перспективных альтернативных методов лечения кардиомиопатии является пищевая добавка, известная как таурин. Таурин – это аминокислота, которой много в мясе, поэтому он является частью естественной диеты собак и кошек. Он необходим для правильной работы сердца, глаз, мышц и нервной системы. Собаки и люди могут синтезировать таурин внутри организма, а вот кошки не могут. Кошки могут полагаться только на пищу, из которой они могут получить необходимый им таурин.

В начале 80-х ветеринары Калифорнийского Университета в Дэвисе обнаружили, что у многих кошек с кардиомиопатией низкий уровень таурина в крови. Назначение пищевой добавки нормализовало уровень таурина в крови и способствовало лечению заболевания сердца. Недавно ветеринары установили связь между низким уровнем таурина и кардиомиопатией у некоторых собак, особенно у американских кокер-спаниелей. Такие собаки могут дать очень хороший ответ на назначение пищевой добавки таурина, хотя большинству кокер-спаниелей для достижения значительного улучшения необходимо назначать и таурин и L-карнитин.

Таурин недорогой и безвредный. Он помогает не каждому, но уж если помогает, то могает значительно. Наиболее широко применяемая дозировка – 500 мг/3 раза в день перорально для собак весом менее 15 кг, 1г/3 раза в день для более крупных собак и 250 мг/2 раза в день для кошек. У некоторых пациентов улучшения могут быть заметны в течение 2 недель, но обычно требуется 3-4 месяца. Лечение необходимо продолжать пожизненно.

L-карнитин хорошо зарекомендовал себя в лечении кардиомиопатии у собак. Здоровое сердце получает около 60% всей своей энергии от окисления жирных кислот, и L-карнитин необходим для этого химического процесса. L-карнитин в больших концентрациях содержится в мясе, естественном компоненте диеты собак и кошек. Большинство специалистов считают, что современные корма для животных содержат достаточно L-карнитина, но исследования, проведенные в 1991 году показали, что корма для животных содержат лишь от 0.7% до 5% от количества этого вещества, содержащегося в постной говядине.

Дефицит карнитина вызывает слабость мускулатуры, повторяющиеся инфекции, симптомы со стороны нервной системы и связанную с нагрузкой сердечную недостаточность. У пациентов с недостатком картинина назначение добавки L-карнитина может дать регрессию заболевания. Дефицит картинина (и таурина) можно диагностировать при помощи анализа крови до начала дачи каких-либо добавок.

В литературе приводится следующая нормальная доза картинина: 200мг/кг/день, разделенная на три приема. То есть, это примерно 1 г/3 раза в день для 20-килограммовой собаки. Важно использовать именно L-карнитин, поскольку другой тип, называемый D-карнитин, бесполезен для терапии.

Картинин помогает не всем собакам с кардиомиопатией, но попробовать стоит. Самый большой недостаток этого лечения – цена, лечение крупной собаки может обходиться в 5 или более долларов в день, а необходимый курс длится 3-4 месяца, чтобы можно было увидеть максимальный эффект. У пациентов, которые дают положительный ответ на препарат, лечение проводится пожизненно.

Коэнзим Q10 (CoQ10) действует как антиоксидант и содействующий фактор в реакциях, синтезирующих АТР (аденозин трифосфат), компонент, необходимый клеткам для производства энергии. Исследования на человеческом материале показали пониженный уровень CoQ10 в мышце больного сердца. Другие исследования показывают, что добавки могут увеличить продолжительность жизни людей с кардиомиопатией. Механизм кардиомиопатии различается у людей и животных, поэтому некоторые ветеринары ставят под вопрос применимость к животным исследований на человеческом материале. Многие ветеринары говорят, что получили хорошие результаты у некоторых животных. Наиболее широко используемая дозировка – 30-90 мг каждые 24-48 часов для собак и 30 мг каждые 24-48 часов для кошек. Заметные результаты ожидаются через 3-6 месяцев.

Она отказывается играть и проводит большую часть дня лежа

Корректировка диеты. Пониженное потребление соли является стандартным приемом в лечении кардиомиопатии и небезосновательно. Высокие уровни соли могут вызвать задержку жидкости в организме, которая может накапливаться в легких и брюшной полости. Снижение потребления соли помогает также снизитькровяное давление, которое может подниматься до опасных уровней у пациентов с кардиомиопатией. Соль находится в совершенно неожиданных местах – в копченостях, хот-догах, бульоне и многих собачьих лакомствах, поэтому так важно читать состав на ярлыках покупаемых для собак продуктов.

Контроль за потреблением калорий также очень важен. Ожирение вызывает увеличение нагрузки на сердечную мышцу, поэтому своевременное снижение массы тела животного пощадит его сердце и увеличит продолжительность жизни. И наоборот, животные с поздней стадией заболевания сердца тратят так много энергии лишь на то, чтобы поддерживать кровообращение и дыхание, что килограммы с них просто улетучиваются. Поначалу это полезно, но вскоре развивается кахексия – серьезный дисбаланс в обмене веществ в организме. При кахексии организм поглощает свой собственный протеин, вызывая ослабление иммунной системы и дисбаланс биохимического состояния организма. На этой стадии животное нужно поощрять к еде, особенно хорошо усваиваемой белковой и высококалорийной (хотя и с низким содержанием соли) пищи.

У собак с сердечной недостаточностью отмечены аномалии в плазме жирных кислот. Добавки рыбьего жира, содержащего 11мг/фунт ЕРА (анизейкосапентонойной кислоты) и 8мг/фунт DHA (доксосагексанойной кислоты), улучшили состояние. Большие дозировки (18мг/фунт ЕРА и 11мг/фунт DHA) у животных с кахексией дали улучшение и способствовали нормализации сердечного ритма.

Работа в команде. Некоторые ветеринары рекомендуют акупунктуру, травы и глмеопатические средства, такие как Spongia tosta. Такие способы лечения менее эффективны, чем описанные выше, но могут дать положительный результат при правильном применении. Особо осторожно следует обращаться с боярышником, поскольку он потенциирует действие дигоксина и может вызвать сильные побочные эффекты, если назначается вместе с этим препаратом. Другие травы, которые могут искажать действие дигоксина или его мониторинг, включают тоник Кушин, солодку, подорожник, корень узары и женьшень.

Заболевания сердца у собак и кошек лечатся, но это задача непростая. Необходимы совместные усилия, чтобы ваш питомец получил лучший шанс на выживание. В идеале команда должна состоять из опытного практика, а также ветеринара-кардиолога, готовых к восприятию альтернативного лечения. И, конечно, вы, владельцы, являетесь важной частью этой команды. Ваша любовь, внимание и способность понимать потребности вашего питомца и его ответ на лечение направят лечение в правильном направлении и помогут вашему питомцу выздороветь.

У собак крупных пород, а также старых животных, нередки проблемы с сердцем. Этим они схожи с людьми. Как итог - кардиомиопатия у собак ежегодно уносит жизни сотен и даже многих тысяч питомцев по всему миру. В этой статье будет рассмотрена классическая клиническая картина, а также симптоматика данной болезни.

Под термином «кардиомиопатия» понимается состояние патологического изменения сердечной мышцы, когда последняя теряет свою нормальную функциональность. Бывает она первичной и вторичной. Соответственно, в первом случае болезнь развивается из-за каких-то врожденных . Но это случается не так уж и часто. Куда более распространены случаи развития кардиомиопатии на фоне каких-то заболеваний вирусной, бактериальной или грибковой этиологии.

Всего различают четыре следующих типа патологии, каждый из которых характеризуется определенными «преобразованиями» сердечной ткани:

• Гипертрофический тип. Пожалуй, самый «физиологичный».
• Дилатационная кардиомиопатия у собак.
• Рестриктивная.
• Смешанная разновидность.

И о чем же говорят все эти термины? Давайте разберемся! Итак, гипертрофическая кардиомиопатия. Почему мы назвали это состояние «физиологичным»? Дело в том, что в этом случае орган почти симметрично увеличивается: возрастает не только его размер, но и толщина стенок желудочков и предсердий. В принципе, точно такой же процесс характерен для спортсменов… Так что же здесь плохого?

А плохо то, что эта гипертрофия никак не обоснована с точки зрения собачьего организма. Если пес старый, у него и так не хватает сил и энергии, которые нужно тратить на поддержание работоспособности разросшегося сердца! Кроме того, из-за непомерного нарастания мышечной массы сокращается объем камер желудочков и предсердий, в результате чего сам орган начинает получать в разы меньше питательных веществ и кислорода.

Приводит это к , когда некротизируется какая-то часть сердечной мышцы. В наиболее тяжелых случаях это вызывает внезапную смерть животного.

Читайте также: Тахикардия у собаки. Когда "пламенный мотор" на пределе

Прочие разновидности

Пожалуй, наиболее распространенным типом патологии является дилатация. Нередко она приходит на смену гипертрофии. Что это такое? Представьте себе тряпку, болтающуюся в толще воды… Аморфное, непостоянное образование, напоминающее медузу. А сейчас представьте, что подобную текстуру имеет сердечная стенка. Может ли подобная структура нормально сокращаться? Конечно же, нет. Возникают тяжелейшие состояния гипоксии, собака не может пройти даже ста метров, чтобы не начать задыхаться. Долго такие животные не живут, прогноз неблагоприятный.

Впрочем, рестриктивная кардиомиопатия также не приводит ни к чему хорошему. При этой патологии в толще сердечной ткани образуются фиброзные волокна. Если говорить упрощенно, то орган превращается по своим свойствам в этакий аналог хряща. Нетрудно понять, что сокращаться такое сердце практически не может, а животное, помимо сильнейшей гипоксии, «в нагрузку» получает еще и сильную, постоянную боль в грудной клетке.

Наконец, при смешанной каридомиопатии может наблюдаться все и сразу. Конечно, ситуация, когда один желудочек гипертрофирован, второй расширен, а в предсердиях начался фиброз, в реальности слабо вероятна, но сочетание гипертрофии и фиброза вполне возможно.

Кроме того, в достаточно редких случаях к развитию этой патологии приводит неправильное кормление, когда в пище не хватает основных микроэлементов и витаминов. В частности, такой исход весьма вероятен, если в корме нет селена, витамина В12 и Е. Впрочем, в реальности такое случается сравнительно редко и более характерно для тех регионов нашей страны, где аналогичные проблемы испытывает и человек.

Читайте также: Дрожжевой дерматит у собак: симптомы, диагностика, лечение

Клиническая картина

Каковы симптомы кардиомиопатии у собак? Каких-то специфичных признаков нет, так как симптомы соответствуют клинической картине сердечной недостаточности. Симптомы правожелудочковой недостаточности могут включать: вздутие живота из-за асцита, яремного венозного застоя, гепатомегалии. Фиксируется развитие плеврального выпота, может возникать гидроторакс. При поражении левого желудочка возникает кашель из-за отека легких , и тахипноэ. Во всех случаях собака вялая, быстро устает, фиксируется «галопирующий» пульс, бледность всех видимых слизистых оболочек, увеличение времени капиллярного наполнения, цианоз. Конечности (особенно у старых псов) постоянно прохладные, животное быстро теряет вес.

Кроме того, больной питомец отказывается от корма, он вял и апатичен. У старых псов, помимо прочего, развивается хронический, «лающий» кашель, который зачастую не удается сбить специфическими препаратами.

Чем опасна эта болезнь?

К какой бы разновидности ни относилась кардиомиопатия, по какой бы причине она ни развилась, все сводится к одному: ухудшению циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения. Когда сердечная мышца работает плохо, это приводит к лево-или правосторонней застойной сердечной недостаточности. В тяжелых случаях все это чревато обмороками, апатией, иногда животные впадают в кому.

Все эти факторы постепенно исчерпывают компенсационные возможности организма. Желудочковые экстрасистолии часто приводят к внезапной смерти, особенно этой патологии предрасположен доберман. Фибрилляция же встречается у всех собак, вне зависимости от их природной принадлежности.

Терапия

Обычно эта болезнь лечению не поддается (особенно в варианте первичного заболевания). Полное восстановления организма также маловероятно. Основные цели лечения заключаются в том, чтобы облегчить клинические симптомы сердечной недостаточности и увеличить срок оставшейся жизни. Сама терапевтическая методика зависит от серьезности клинической картины. Как правило, в любом случае используется фуросемид и прочие мочегонные препараты, так как они помогают предотвратить развитие застойных явлений. К ним, в том числе, относится и отек легких, который часто приводит к летальному исходу в случае своего появления.

Резюме:
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) развивается преимущественно собак средних или крупных пород, при этом у кобелей чаще, чем у сук. Медианная выживаемость после проявления клинических признаков относительно коротка (медианная продолжительность по данным ретроспективного исследования в Великобритании составляет 19 недель)1. ДКМП является наиболее частой причиной застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) и внезапной смерти у собак средних и крупных пород. Однако клиническая фаза представляет собой лишь вершину айсберга. Знание восприимчивых пород, клинических признаков и методов диагностики может способствовать ранней диагностике ДКМП, которая часто имеет непродолжительную клиническую фазу.

Введение

ДКМП является важной причиной кардиологических заболеваний и смертности у собак, а также наиболее частым приобретенным нарушением работы сердца у собак средних, крупных и гигантских пород.2,3 В большинстве случаев ДКМП представляет собой генетическое заболевание, даже если оно развивается медленно и обычно выявляется в конце жизни, у зрелых или пожилых собак. ДКМП является наиболее частой причиной развития застойной сердечной недостаточности (ЗСН) и внезапной сердечной смерти у собак средних и крупных пород. Естественное прогрессирование ДКМП может быть разделено на 3 отдельные стадии.2,4-7
Стадия I характеризуется морфологически и электрически нормальной сердечной деятельностью и отсутствием клинических признаков заболевания сердца.
Стадия II характеризуется наличием морфологической или электрической дисфункции в отсутствии клинических признаков заболевания сердца. Данная стадия также именуется скрытой стадией ДКМП или латентной стадией заболевания. Термин «скрытая» относится к владельцу собаки. Т.е. с точки зрения владельца собака выглядит здоровой, несмотря на наличие нарушений по данным кардиологического обследования. Морфологическое нарушение включает гипертрофию левого желудочка (ЛЖ) в систоле, диастоле или в обеих стадиях сердечного цикла. Электрическое нарушение включает желудочковые экстрасистолы (ЖЭ). В любое время в период скрытой стадии заболевания эти нарушения, морфологические и электрические, могут наблюдаться одновременно либо будет преобладать одна из форм.2,8-11
Стадия III характеризуется клиническими признаками сердечной недостаточности и именуется открытой стадией ДКМП. В то время как первая и вторая стадии могут наблюдаться в течение пяти лет, третья стадия часто относительно коротка и длится несколько месяцев после развития ЗСН.1

Диагностика заболевания на ранних стадиях важна как для каждой отдельной собаки, так и для всех собак отдельной породы с целью сохранить программы племенной работы и получения здоровых животных. Хотя диагностика клинической стадии заболевания, когда у собак развиваются симптомы недостаточности левого или правого желудочка, включающие отек легких или асциты и плевральный выпот соответственно, относительно проста, это лишь вершина айсберга, поскольку распознавание скрытой стадии заболевания намного сложнее.
В целях селекции, а также начала терапии, позволяющей замедлить прогрессирование заболевания, необходимо иметь возможность выявлять и различать ранние стадии заболевания. Для повышения осведомленности о том, что у отдельной собаки может наблюдаться скрытая фаза заболевания, необходимо знать уровень заболеваемости ДКМП и возможные ранние клинические признаки у конкретных пород собак в скрытой фазе ДКМП.

Породы собак с известной заболеваемостью ДКМП:

1. Доберман пинчер
Доберман пинчер является одной из наиболее восприимчивых пород. У данной породы ДКМП представляет собой наследуемое, медленно прогрессирующее первичное заболевание миокарда.2,12 Скрытая стадия заболевания характеризуется морфологическим или электрическим нарушением в отсутствии клинических признаков заболевания сердца.2 Морфологическое нарушение включает расширение левого желудочка (ЛЖ) в систоле и позже в диастоле. Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – частое явление в скрытой фазе ДКМП у доберманов пинчеров.12 Внезапная смерть, вызванная тахикардией – фибрилляцией предсердий, отмечается в скрытой фазе не менее чем у 25–30 % заболевших собак.8 Эти нарушения, морфологические или электрические, могут наблюдаться одновременно, либо в любой момент скрытой стадии заболевания может преобладать одна из форм.2,8
Существующие данные о распространенности кардиомиопатии у доберманов получены для собак в США или Канаде, где она составляла 45–63 %.13 Исследование, недавно проведенное в Европе, продемонстрировало подобную распространенность (58 %).14 Данное европейское исследование также показало, что у 37 % собак наблюдались лишь ЖЭ без эхокардиографических изменений, и то, что аритмии часто являлись первой обнаруженной патологией. Лишь у нескольких собак (13 %) отмечались эхокардиографические изменения; при холтеровском ЭКГ-обследовании аритмий выявлено не было. Другим интересным фактом является то, что, несмотря на отсутствие различия в клинической картине кардиомиопатии у кобелей и сук, наблюдалось различие между полами с точки зрения проявления заболевания.14 У сук отмечалось существенно больше ЖЭ при отсутствии эхокардиографических изменений, чем у самцов; данное различие становилось более выраженным с возрастом. С другой стороны, у кобелей развивались более ранние, чем у самок, эхокардиографические изменения. В некоторых ранних исследованиях кардиомиопатии у доберманов была обнаружена более высокая ее распространенность у кобелей. Однако европейское исследование распространенности продемонстрировало равную распространенность заболевания у полов, что поддерживает предполагаемый аутосомно-доминантный тип наследования.14 Разные данные, касающиеся распространенности заболевания, можно объяснить результатами исследования, которое продемонстрировало равную распространенность у полов, однако у самцов и самок наблюдалось разное прогрессирование заболевания. У сук, по-видимому, заболевание прогрессирует медленнее в сочетании с ЖЭ, являющимися единственной патологией, обнаруживаемой даже у более старых собак. У кобелей, напротив, электрокардиографические изменения отмечались раньше, чем у сук. Эти изменения проще обнаружить, поскольку 24-часовое амбулаторное ЭКГ-мониторирование (холтеровское мониторирование) не требуется. Поэтому у самцов ЗСН разовьется, скорее всего, в более раннем возрасте, чем у сук, что приведет к более ранней смерти.

2. Боксер
Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АКПЖ) является наследственным основным заболеванием миокарда у боксеров, которое характеризуется прогрессирующим замещением желудочкового миокарда (преимущественно миокарда правого желудочка) жировой или фиброзно-жировой тканью, что приводит к недостаточности правого желудочка, аритмиям и внезапной смерти сердца.15-17 У боксеров существует несколько стадий АКПЖ:
1) бессимптомная стадия, сопровождающаяся ЖЭ;
2) обморок вследствие желудочковой тахикардии;
3) развитие систолической дисфункции.

18 Поэтому заболевание имеет изменяющуюся клиническую картину с продолжительной скрытой фазой, когда у собак отсутствуют видимые для их владельцев симптомы, однако, несмотря на это, у заболевших собак, как правило, наблюдаются желудочковые аритмии, которые могут привести к обмороку или внезапной смерти сердца.

3. Ирландский волкодав
У ирландских волкодавов распространенность ДКМП достигает приблизительно 24 %.19 Средний возраст собаки на момент развития заболевания составляет 4,5 года. У сук заболевание развивается реже и позже, чем у кобелей.19 Часто у ирландских волкодавов развивается фибрилляция предсердий, которую иногда можно обнаружить за несколько лет до развития классического типа ДКМП с систолической дисфункцией. Однако не у всех собак с фибрилляцией предсердий в итоге разовьется классическая форма ДКМП.20

4. Дог
Известно, что доги предрасположены к развитию ДКМП. Эта порода является одной из наиболее упоминаемых, по данным ретроспективного анализа.1,21 По результатам недавно проведенного исследования сообщалось, что распространенность ДКМП составляет 35,9 %, при этом предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.22 В доклинической фазе у догов могут наблюдаться желудочковые аритмии. Подобно ирландским волкодавам, у некоторых догов развивается фибрилляция предсердий, предшествующая развитию классического типа ДКМП, однако это наблюдается реже, чем желудочковая аритмия.15,22

5. Кокер-спаниель
Особенность ДКМП у кокер-спаниелей заключается в том, что у множества заболевших собак развивается таурин-индуцированная кардиомиопатия, которая потенциально является обратимой. Клиническая картина соответствует классической форме ДКМП.

6. Иные породы
В ретроспективном исследовании, включавшем 369 собак с ДКМП, участвовало лишь 4 собаки метиса, а большинство относились к 35 разным породам собак.1 Кроме пород, уже описанных выше, иными наиболее восприимчивыми породами являются немецкие овчарки, сенбернары, лабрадоры, золотистые ретриверы, ньюфаундленды и бобтейлы. Средний возраст проявления заболевания составляет 6,5 лет, однако это происходит уже в клинической фазе заболевания.1

Заключение

Поскольку эти собаки представляют лишь вершину айсберга, необходимо помнить о доклинической фазе заболевания у собак, особенно у описанных выше пород, даже тогда, когда отсутствуют выраженные клинические симптомы. Поиск клинических признаков, например слабых шумов сердца, ритма галопа или непереносимости физической нагрузки в прошлом (описываемой хозяевами) могут помочь выявить собак, у которых вероятно присутствие заболевания в скрытой фазе.

Литература:

1. Martin M. W., Stafford Johnson M. J., Celona B. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of signalment, presentation and clinical findings in 369 cases. In: J Small Anim Pract. England, 2009, 23–29.
2. O"Grady M. R., O"Sullivan M. L. Dilated cardiomyopathy: an update. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2004, 34: 1187–1207.
3. Tidholm A., Haggstrom J., Borgarelli M., et al. Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part I: Etiology, clinical characteristics, epidemiology and pathology. Vet J, 2001, 162: 92–107.
4. Calvert C. A., Chapman W. L., Jr., Toal R. L. Congestive cardiomyopathy in Doberman pinscher dogs. J Am Vet Med Assoc, 1982, 181: 598–602.
5. Calvert C. A., Hall G., Jacobs G., et al. Clinical and pathologic findings in Doberman pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984–1991). J Am Vet Med Assoc, 1997, 210: 505–511.
6. Calvert C. A., Pickus C. W., Jacobs G. J., et al. Signalment, survival, and prognostic factors in Doberman pinschers with end-stage cardiomyopathy. J Vet Intern Med, 1997, 11: 323–326.
7. Petric A. D., Stabej P., Zemva A. Dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers: Survival, Causes of Death and a Pedigree Review in a Related Line. J Vet Cardiol, 2002, 4: 17–24.
8. Calvert C. A., Jacobs G., Pickus C. W., et al. Results of ambulatory electrocardiography in overtly healthy Doberman Pinschers with echocardiographic abnormalities. J Am Vet Med Assoc, 2000, 217: 1328–1332.
9. Calvert C. A., Jacobs G. J., Smith D. D., et al. Association between results of ambulatory electrocardiography and development of cardiomyopathy during long-term follow-up of Doberman pinschers. J Am Vet Med Assoc, 2000, 216: 34–39.
10. Hazlett M. J., Maxie M. G., Allen D. G., et al. A retrospective study of heart disease in Doberman Pinscher dogs. Can Vet J, 1983, 24: 205–210.
11. O"Grady M. R., O"Sullivan M. L., Minors S. L., et al. Efficacy of Benazepril Hydrochloride to Delay the Progression of Occult Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med, 2009.
12. Calvert C. A., Brown J. Influence of antiarrhythmia therapy on survival times of 19 clinically healthy Doberman pinschers with dilated cardiomyopathy that experienced syncope, ventricular tachycardia, and sudden death (1985–1998). J Am Anim Hosp Assoc, 2004, 40: 24–28.
13. O"Grady M. R., Horne R. The prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman pinschers: a 4.5 year follow-up. J Vet Intern Med, 1998, 12: 199.
14. Wess G., Schulze A., Butz V., et al. Prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups. J Vet Intern Med, 2010, 24: 533–538.
15. Meurs K. M., Stern J. A., Reina-Doreste Y., et al. Natural history of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in the boxer dog: a prospective study. J Vet Intern Med, 2014, 28: 1214–1220.
16. Harpster N. K. Boxer cardiomyopathy. A review of the long-term benefits of antiarrhythmic therapy. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 1991, 21: 989–1004.
17. Caro-Vadillo A., Garcia-Guasch L., Carreton E., et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in boxer dogs: a retrospective study of survival. Vet Rec, 172: 268.
18. Meurs K. M., Spier A. W., Miller M. W., et al. Familial ventricular arrhythmias in boxers. J Vet Intern Med, 1999, 13: 437–439.
19. Vollmar A. C. The prevalence of cardiomyopathy in the Irish wolfhound: a clinical study of 500 dogs. J Am Anim Hosp Assoc, 2000, 36: 125–132.
20. Vollmar A., Trötschel C., Kleemann R., et al. Cardiomyopathy in Irish Wolfhounds. In: ACVIM, 2005.
21. Borgarelli M., Santilli R. A., Chiavegato D., et al. Prognostic indicators for dogs with dilated cardiomyopathy. J Vet Intern Med, 2006, 20: 104–110.
22. Stephenson H. M., Fonfara S., Lopez-Alvarez J., et al. Screening for Dilated Cardiomyopathy in Great Danes in the United Kingdom. J Vet Intern Med, 2012.