Аутоиммунные болезни. Чем характеризуется аутоиммунное заболевание щитовидной железы

На протяжении долгого времени считалось, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы, в частности аутоиммунный тиреоидит , вызывает дефицит йода в организме. Как оказалось, это мнение было ошибочным. Дефицит йода может стать лишь фактором, провоцирующим начало болезни, но истинная ее причина кроется гораздо глубже. Более того, сегодня доподлинно известно, что длительный и бесконтрольный прием препаратов йода в большой дозировке может спровоцировать аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы.

Наиболее частыми причинами, из-за которых развивается данное заболевание, являются часто рецидивирующие острые респираторные заболевания, воспаления миндалин, инфекции дыхательных путей, а это означает, что главная причина аутоиммунных заболеваний щитовидки – это нарушение функций иммунной системы. В самом деле, в результате различных нарушений иммунитет начинает путать клетки своего организма с вражескими клетками и начинает вырабатывать против них антитела и атаковать клетки собственного организма. В результате клетки щитовидной железы разрушаются, и в кровь попадают гормоны и продукты распада клеток. Это состояние называется тиреотоксикозом. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы провоцирует постепенное снижение функций щитовидной железы, поскольку клетки ее постоянно разрушаются, и развивается гипотиреоз (низкий уровень концентрации в организме гормонов щитовидной железы).

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: развитие и диагноз

Как правило, начало заболевания большинство пациентов упускают, поскольку аутоиммунный тиреоидит не сразу проявляет первые симптомы. Заподозрить его можно, лишь сделав нужные иммунологические исследования . Гормональный фон в начале заболевания не нарушен, размеры щитовидной железы в пределах нормы, при ее прощупывании тоже никаких изменений не наблюдается. Это состояние в медицине называется эутиреозом. Оно не является нормальным, но и опасности пока тоже не несет, однако сигнализирует о срочном принятии мер. Если же этот момент будет упущен, заболевание начнет прогрессировать, щитовидная железа начнет воспаляться и увеличиваться в размерах. Если провести анализ крови, он покажет, что концентрация антител к клеткам щитовидки возросла в 5-6 раз. Дальнейшим симптомом станет общее ухудшение самочувствия: упадок сил, быстрая утомляемость, депрессивное настроение, боли в суставах. Часто такие симптомы появляются вместе с каким-либо инфекционным заболеванием, и пациенты списывают на него плохое самочувствие, пытаясь исцелиться своими силами.

В большой степени такое промедление затрудняет дальнейшее лечение. Если не лечить аутоиммунный тиреоидит , последствия могут быть весьма серьезными. Так, о запущенности заболевания свидетельствует такое состояние, как гипотиреоз. Оно характеризуется низкой продукцией гормонов щитовидной железой, в результате чего замедляются все обменные процессы в организме и замедляются психические реакции.

Какими серьезными ни были сопровождающие аутоиммунный тиреоидит последствия, их можно избежать благодаря новому препарату Трансфер фактор, аналогов которого пока не существует.

Трансфер фактор – это природный иммуномодулятор , а, как мы уже говорили, основной причиной аутоиммунных заболеваний щитовидной железы являются нарушения в работе иммунной системы . Правила работы всех систем организма зашифрованы в структуре ДНК в виде специфической информации. Когда функции какой-либо системы нарушаются, звенья цепочки повреждаются. То есть, чтобы действительно вылечить болезнь, воздействовать нужно именно на ДНК. Трансфер фактор – это единственный препарат, способный на такое воздействие. Возможно такое влияние благодаря особым молекулам, трансфер факторам, функция которых состоит в накоплении и транспортировке информации о работе иммунитета . В организме алгоритм их действия заключается в следующем: найти в цепочке ДНК фрагменты с нарушениями, а затем, высвобождая информацию, отремонтировать ее.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы (АЗЩЖ) может возникнуть в результате гиперактивного иммунного ответа на клетки щитовидки. Расстройства подобного характера выглядят следующим образом: все ткани начинают восприниматься как вирусы, с которыми иммунная система активно борется, в результате чего происходит воспаление щитовидной железы, или тиреоидит («тиреоид» — щитовидная железа и «ит» — воспаление).

В норме щитовидная железа играет огромную роль в работе органов и систем человеческого организма. В частности, она продуцирует гормоны трийодтиронин и тироксин, которые несут ответственность за работу абсолютно всех тканей организма. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы выводит из строя не только сам орган, но и другие системы организма.

Аутоиммунные заболевания

Можно выделить два вида АЗЩЖ:

• , или гипертиреоз;
• аутоиммунный тиреоидит.

Щитовидная железа служит неким регулировщиком в организме, направляя функционирование всех органов и систем в правильное русло. Она обеспечивает энергию человеческому организму, стимулируя желание работать, испытывать положительные эмоции и просто жить.

Базедова болезнь

Гипертиреоз (другое название Базедовой болезни) — это аутоиммунное заболевание щитовидки, связанное с тем, что организм по различным причинам перестает воспринимать ее как собственный орган и стимулирует выработку гормонов, которые становятся причиной . В результате роста щитовидной железы образуется диффузный или узловой зоб, который можно наблюдать у человека при визуальном осмотре.

Это аутоиммунное заболевание щитовидной железы отличается тем, что в результате увеличения органа начинает вырабатываться огромное количество тиреоидных гормонов, которые приводят к нарушениям в организме. Характерными признаками и симптомами Базедовой болезни являются:

• появление зоба;
• резкое похудение;
• диарея;
• тахикардия.

В некоторых случаях, на фоне увеличения щитовидки и выработки гормонов в большом количестве, может возникнуть острая сердечная недостаточность. Раньше, когда не было соответствующего лечения Базедовой болезни, многие люди умирали от сердечной недостаточности.

Есть еще одни отличительные симптомы этой болезни — это экзофтальм (выпученные глаза) и тремор в руках. Люди с гипертиреозом имеют повышенную потливость, у них часто слезятся глаза, настроение становится раздражительное, а сон беспокойным.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит, или , — это аутоиммунное заболевание щитовидки, которым страдает большая часть женщин в возрасте от 60 лет. Болезнь протекает в хронической форме, отличаясь интенсивным воздействием антитиреоидных аутоантител на клетки щитовидной железы, что приводит к их деструкции.

Причины заболевания:

• наследственный фактор;
• стрессовые состояния, возникшие накануне болезни;
• возраст и пол больного (у женщин зрелого возраста аутоиммунное заболевание щитовидки встречается чаще, чем у мужчин);
• плохая экология;
• инфекции (вирусные или бактериальные).

Отличается часто бессимптомным течением в начале болезни, после может развиться гипотиреоз или тиреотоксикоз.

Гипотиреоз проявляется в виде слабости, апатии, депрессивного состояния, подавленного настроения, бледности кожных покровов, замедленной речи. Могут возникнуть ожирение, снижение потоотделения, проблемы с волосами и ногтями, отеки в области нижних конечностей, нарушение менструального цикла и т.д.

Симптомы тиреотоксикоза проявляются в виде раздражительности, похудения, плаксивости, нарушения сердечного ритма, диареи, гипертонии, потливости и т.п.

Диагностика и лечение

Аутоиммунное заболевание щитовидки можно диагностировать с помощью пальпационного исследования, при клиническом осмотре шеи и горла. Проводится анализ крови на гормоны, гипофизом, половыми железами и надпочечниками. Проводится и УЗИ щитовидной железы.

Лечение заболеваний щитовидной железы проводится консервативной терапией, которая заключается в подавлении воспаления органа, гормональной коррекции и в устранении негативной симптоматики со стороны вегетососудистой и сердечно-сосудистой систем.

Процедуру тиреоидэктомию (хирургическое вмешательство) проводят в крайнем случае, когда восстановить работу щитовидки нельзя консервативными методами.

Диеты при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы направлены на обогащение организма комплексом витаминов и минералов. Обязательно необходимо включить в ежедневный рацион продукты, содержащие йод, углеводы и жиры. Питание должно быть дробным, частым, с исключением голодания и строгих диет.

В отличие от других диет, эта отличается употреблением нормального количества калорий в день (не менее 1500 ккал). Любое отклонение в меньшую сторону может привести к обострению заболевания, что опасно при данном диагнозе.

Ежедневно необходимо употреблять морепродукты (рыбу, морскую капусту), мясо, овощи и фрукты. Необходимо включить в рацион яйца, употреблять которые можно как в сыром виде, так и в виде различных омлетов, молочные продукты (творог, сметана, кефир, молоко). Обязательно в рационе должны присутствовать углеводы, которые содержатся во многих злаковых культурах (хлеб, выпечка, крупы, макаронные изделия).

Хорошим продуктом, содержащим йод (необходимый микроэлемент для работы щитовидки), являются грецкие орехи. Больше всего йода содержится в перегородках ореха.

Есть продукты, которые необходимо исключить при АЗЩЖ. Это блюда из проса, сои, различные консервированные продукты, а также копчености, соленые блюда и жареные.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является воспалительным заболеванием щитовидной железы. Недуг имеет второе название - тиреоидит Хашимото (по имени японского врача, впервые описавшего данную болезнь). При этом заболевании фолликулярные клетки щитовидной железы распознаются иммунной системой как чужеродные, вредоносные, что ведет к образованию антител, разрушающих их.

Важно: негативная реакция организма на поступление витаминов, микро- и макроэлементов считается одним из признаков протекания аутоиммунного процесса.

Наиболее распространенные причины развития АИТ:

1. Наследственная предрасположенность.
2. Длительный высокий уровень стресса. Частые скачки адреналина или кортизола приводят к недостаточности надпочечников и сбою производства тиреоидных гормонов щитовидки.
3. У женщин тиреоидит возникает до 10 раз чаще, чем у мужчин. Это плохо изучено, но объясняется тем, что женщины гораздо больше подвержены стрессу, чем мужчины (а также влиянием эстрогенов на иммунную систему). Средний возраст пациентов при этом варьируется от 30 до 50 лет. Последнее время болезнь стала более «молодой», т.е. участились случаи возникновения этого заболевания у детей и подростков.
4. Плохая экология места проживания.
5. Перенесенные вирусные инфекции.
6. Наличие хронических заболеваний.
7. Беременность и послеродовое состояние. Во время беременности организм женщины сильно перестраивается, что может привести к сбою в работе эндокринных органов и появлению аутоиммунных процессов.
8. Вредные привычки: алкоголь, курение, наркомания.
9. Неправильное питание, отсутствие режима дня.

Фазы протекания

Симптомы и степень тяжести аутоиммунного тиреоидита зависит от его фазы. В некоторых случаях симптомы могут отсутствовать, а иногда они достаточно ярко выражены.

Основные фазы его протекания:

1. Эутиреоидная. В этой фазе щитовидная железа полностью дееспособна и вырабатывает нужное количество гормонов. Эта фаза может не прогрессировать и оставаться в таком состоянии до конца жизни.
2. Субклиническая. Под действием антител клетки железы разрушаются, что приводит к снижению ее функции. При этом уменьшается выработка тиреоидных гормонов - тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4). Повышение уровня ТТГ способствует нормализации Т3 и Т4. Симптомы этой фазы могут отсутствовать.
3. Тиреотоксическая. Высокий уровень агрессии антител разрушает фолликулярные клетки железы, освобождая тиреоидные гормоны, что приводит к их избыточному содержанию в крови. Такое состояние организма носит название тиреотоксикоз, или гипертиреоз. При дальнейшем течении фазы клетки щитовидки все больше разрушаются, функция ее снижается, и в конечном итоге переизбыток гормонов сменяется их недостатком - развивается гипотиреоз.
4. Гипотиреоидная. Протекает со всеми симптомами гипотиреоза. Щитовидка может самостоятельно восстановиться примерно через год после начала этой фазы.

Факт: причина появления антитиреоидных антител до сих пор не изучена. Кроме того, до сих пор неясна причина развития аутоиммунных процессов при отсутствии антител (в 10-15% случаях).

Виды болезни

Болезнь Хашимото имеет несколько разных форм. Основные из них:

1. Латентная. Симптомы отсутствуют, при биохимическом анализе крови наблюдается небольшой сбой выработки гормонов, УЗИ показывает незначительное изменение размеров железы.
2. Гипертрофическая. Явные признаки тиреотоксикоза: появление диффузного или узловатого зоба. Функция железы при этом может быть снижена. При дальнейшем развитии аутоиммунного процесса появляются новые симптомы, общее состояние человека ухудшается, вследствие разрушения клеток железы развивается гипотиреоз.
3. Атрофическая. Щитовидка уменьшена или размеры ее остаются в норме, клинически отмечаются признаки гипотиреоза. Считается самой тяжелой формой, т.к. атрофия развивается после достаточно сильного разрушения железы; наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Аутоиммунный гипотиреоз

Гипотиреоз - следствие недостаточного синтеза гормонов щитовидной железы. Характерен для атрофической формы АИТ и конечной фазы гипертрофической формы.

Симптомы:

• быстрая утомляемость;
• рассеянность, забывчивость;
• резкие смены настроения, частые депрессивные состояния;
• плохое состояние ногтей, кожи и волос;
• нестабильная работа сердца;
• высокий холестерин;
• отечность;
• избыточный вес при низком аппетите;
• нарушение менструаций у женщин и импотенция у мужчин.

Все эти симптомы могут проявляться постепенно. Запущенная стадия гипотиреоза лечится сложнее, поэтому проходить медицинское обследование нужно регулярно. Для его диагностики необходимо сдать кровь на уровень тиреоидных гормонов, сделать УЗИ щитовидной железы и ЭКГ.

Чаще всего лечение гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита носит пожизненный характер: первоначально назначают препараты, которые восстанавливают гормональный фон, после этого их дозировка изменяется и лечение продолжается в качестве поддерживающей терапии.

Важно: запущенный гипотиреоз опасен нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к инсульту.

Аутоиммунный гипертиреоз

Гипертиреоз диагностируют при повышенном содержании Т3 и Т4 в крови. Такое состояние характерно для гипертрофической формы болезни Хашимото. При аутоиммунном процессе клетки щитовидной железы разрастаются, что провоцирует повышенную выработку гормонов. Второй вариант при наличии АИТ - антитела разрушают клетки, способствуя высвобождению тиреоидных гормонов. В таком случае гипертиреоз будет носить только временный характер.

Симптомы:

• худоба при большом аппетите;
• учащенное мочеиспускание;
• появление зоба;
• бесплодие, уменьшение либидо;
• тремор конечностей (при тяжелой стадии - всего тела);
• перепады настроения;
• тахикардия;
• увеличение глазных яблок.

Факт: существует три степени тяжести гипертиреоза, различающиеся по силе проявления симптомов (при самой тяжелой присутствует тремор всего тела, а пульс может быть выше 140 ударов в минуту).

После определения уровня гормонов пациента, а также проведения УЗИ назначается лечение гипертиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита, направленное на подавление функций щитовидки. При этом необходимо исключить употребление йода.

При злокачественных образованиях и крупных узлах щитовидная железа удаляется полностью или остается только здоровая ее часть. После оперативного вмешательства назначается пожизненно заместительная гормонотерапия.

Диета при АИТ

Для того, чтобы как можно быстрее прекратить течение болезни, нужно избегать вредных для щитовидной железы продуктов. Рекомендуется свести к минимуму употребление продуктов, содержащих клейковину (глютен). В этот список входят злаки, мучные и хлебобулочные изделия, сладости и фаст-фуд.

При аутоиммунном тиреоидите необходимо защитить организм от воспалений и очистить от различных болезнетворных бактерий. Наибольшее количество вредных веществ находится в кишечнике, поэтому важно следить за его здоровьем и правильным функционированием. Употребление вредной пищи может вызывать его воспаления, запоры. Поэтому нужно употреблять легкоусвояемую и полезную пищу.

Продукты, которые необходимо включить в рацион:

• фрукты, овощи;
• мясо и мясные бульоны;
• рыбу;
• кисломолочные продукты;
• кокосовое масло;
• морскую капусту и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все эти продукты способствуют укреплению иммунитета, улучшению работы пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы. Они содержат много необходимых витаминов, микро- и макроэлементов, полезных кислот. Кроме того, они хорошо перевариваются кишечником и исключают возникновение сбоев в его работе.

Важно: при гипертиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита необходимо исключить йодосодержащие продукты, т.к. они будут стимулировать еще большую выработку Т3 и Т4.

Витамины и прочие добавки при АИТ:

• селен - необходим при гипотиреозе, так как стимулирует выработку Т3 и Т4.
• Растения-адаптогены - родиола розовая, грибы рейши и женьшень. Принимаются при гипотиреозе, оказывают стимулирующее действие на производство тиреоидных гормонов и работу надпочечников.
• Пробиотики - поддерживают здоровье кишечника путем восстановления полезной микрофлоры, заживления дефектов его слизистой.
• Витамины - особенно полезны витамины группы В. Они поддерживают организм в тонусе, регулируют процессы обмена веществ, снимают усталость.

Препараты для лечения АИТ имеют разную направленность в зависимости от гормонального фона.

Все витаминные добавки и рацион питания должен определять врач-эндокринолог. Самолечением в данном случае заниматься недопустимо, т.к. это может усугубить заболевание и привести к необратимым процессам.

Лечение

Специфического лечения АИТ щитовидной железы не разработано, т.к. не найден способ предотвратить развитие аутоиммунных процессов.

Поэтому лечение имеет симптоматический характер. При полном устранении симптомов недуга с помощью поддерживающей терапии (или без нее) с таким диагнозом можно прожить всю жизнь.

В связи с низким иммунитетом необходимо соблюдать некоторые меры предосторожности: избегать контактов с инфекционными больными, чаще проветривать помещения, стараться воздерживаться от стрессов, меньше находиться на солнце, по возможности не проходить рентгенологических исследований.

Стадия эутиреоза не лечится, т.к. она не мешает жизнедеятельности организма и не нарушает его функций.

При гипертиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита назначаются препараты для лечения тахикардии, седативные средства, препараты, подавляющие секрецию гормонов.

При гипотиреозе пациентам выписывают синтетический аналог тироксина или трийодтиронина. При отсутствии антител дополнительно назначают йод. Лечение аутоиммунного тиреоидита такими препаратами, как Эндонорм, необходимо для восстановления функций железы и снятия воспалительных процессов.

Факт: хирургическое лечение назначается достаточно редко, самая крайняя его мера - полное удаление пораженной железы.

Заключение

Аутоиммунный тиреоидит - достаточно серьезное заболевание, к лечению которого нужно отнестись ответственно. После излечения всех сопутствующих болезней (таких, как гипертиреоз) необходимо 1-2 раза в год проходить полное обследование щитовидной железы для контроля заболевания. При возникновении рецидивов врач должен скорректировать лечение. Соблюдение всех несложных рекомендаций по питанию и образу жизни при данной болезни сведет риск ее прогрессирования или рецидива к минимуму.

Принято различать две разновидности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: при одной из них наблюдается избыточная секреция гормонов щитовидной железы - базедова болезнь, другая же, наоборот, характеризуется понижением синтеза гормонов - микседема, или болезнь Хасимото.

Щитовидная железа принимает участие в синтезе очень важного гормона - тироксина. Участие тироксина необходимо для нормального протекания ряда метаболических процессов. Помимо этого, присутствие тироксина важно для нормального функционирования мышц, правильной работы мозга, роста костей.

Недостаточный синтез тироксина при болезни Хасимото проявляется вялостью, поражением нервов на конечностях, сухостью волос и кожи. Такие больные на протяжении всей своей жизни должны получать гормон тироксин извне. Заболеваемость микседемой в 8 раз чаще встречается среди лиц женского пола. Начало заболевания обычно приходится на возраст 30-50 лет. При этом в большинстве случаев в анамнезе пациента отмечается один или несколько случаев болезни Хасимото среди близких родственников.

Болезнь Грэйвса, или базедова болезнь развивается при повышенной выработке щитовидной железой гормона тироксина. Данная патология характеризуется проявлением таких симптомов, как учащение пульса, дрожь в руках, раздражительность, потеря веса. Очень важным отличительным признаком базедовой болезни является симптом пучеглазия. Такие больные очень тяжело переносят жару, страдают от чрезмерной потливости. Базедова болезнь, также как и болезнь Хасимото, чаще поражает женщин. Первые признаки болезни, как правило, можно наблюдать после 40 лет.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы являются главной причиной развития первичного гипотиреоза. Аутоиммунные заболевания (в переводе с латинского «ауто» означает «сам», «свой») развиваются при неспособности системы иммунной защиты распознавать ткани собственного организма. При этом иммунная система, необходимая для обеспечения защиты организма человека от вирусов, бактерий и прочих чужеродных агентов, начинает синтезировать специальные белки, носящие название антител. Данные антитела способны разрушать клетки тканей собственного организма. Именно поэтому они получили название «аутоантитела».

Аутоантитела обладают способностью атаковать большинство органов, приводя к развитию различных нарушений в их функционировании. Результатом подобных атак является развитие аутоиммунных заболеваний. К примеру, при поражении суставной системы развивается ревматоидный артрит, почек - гломерулонефрит, желудка - пернициозная анемия (нарушение всасывания витамина В12 через кишечную стенку), надпочечников - болезнь Аддисона, поджелудочной железы - сахарного диабета I типа, щитовидной железы - тиреоидита Хасимото (аутоиммунного тиреоидита). В данном случае при наличии аутоиммунного процесса в одном из органов происходит повышение риска развития аутоиммунного заболевания в другом органе. Именно поэтому при обнаружении у пациента какого-либо аутоиммунного заболевания врач обязательно обследует его на наличие других заболеваний аутоиммунной этиологии.

Аутоиммунный тиреоидит является самой частой формой тиреоидитов. Различают две разновидности аутоиммунного тиреоидита: атрофический и гипертрофический, или зоб Хасимото.

При аутоиммунном тиреоидите наблюдается качественный или количественный дефицит Т-лимфоцитов. Согласно современному представлению, под аутоиммунным тиреоидитом принято понимать хроническую аутоиммунную болезнь щитовидной железы, которая характеризуется лимфоидной инфильтрацией её ткани, развивающейся под влиянием факторов аутоиммунного характера.

Известно, что аутоиммунный тиреоидит является генетически обусловленным заболеванием, реализующимся под влиянием факторов внешней среды. В процессе развития аутоиммунного процесса в ткани щитовидной железы её функционирование претерпевает стадийные изменения и практически всегда завершается возникновением вторичного гипотиреоза.

Именно поэтому у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом очень часто можно наблюдать манифестный или субклинический гипотиреоз с соответствующей клинической симптоматикой. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может характеризоваться увеличением размеров щитовидной железы, которое в некоторых случаях устанавливается не только пальпаторно, но и визуально. Такие пациенты очень часто получают диагноз «узловой зоб». Атрофическая же форма аутоиммунного тиреоидита чаще всего проявляет себя клинической картиной гипотиреоза.

Среди наиболее часто встречаемых клинических симптомов аутоиммунного тиреоидита необходимо отметить огрубение черт лица, постепенное увеличение массы тела, брадикардию, снижение памяти, изменение тембра голоса, нечёткость речи, появление одышки при физической нагрузке, изменение цвета кожи, её сухость и утолщение. У женщин очень часто можно наблюдать нарушение менструального цикла, бесплодие. Однако, несмотря на многочисленность клинических проявлений аутоиммунного тиреоидита, в большинстве случаев его диагностика бывает затруднена.

У некоторых больных аутоиммунным тиреоидитом возможно наличие симптомов тиреотоксикоза. Связано это с процессом деструкции ткани щитовидной железы под влиянием аутоиммунной агрессии и поступлением в кровеносную систему большого количества синтезированных гормонов. Для диагностирования аутоиммунного тиреоидита очень часто применяют методику пальпации, клинический осмотр области шеи, определение уровня гормонов щитовидной железы в крови, ультразвуковое исследование ткани щитовидной железы, выявление аутоантител в крови.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в основном консервативное. Оно сводится к терапии различных нарушений в функционировании щитовидной железы. В тяжёлых случаях показано оперативное вмешательство - тиреоидэктомия.

Щитовидная железа – орган внутренней секреции, один из важнейших регуляторов метаболических процессов, происходящих в организме человека. Он очень чувствителен к внешним и внутренним воздействиям. Нарушение его работы сказывается сразу на состоянии покровных тканей, весе, сердечной деятельности, способности забеременеть и выносить ребенка; его видно «издалека», глядя на изменение поведенческих реакций и скорости мышления.

20-30% всех заболеваний щитовидки составляет заболевание под названием «аутоиммунный тиреоидит». Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же иммунной системой. Болезнь чаще встречается у женщин; долгое время протекает без видимых симптомов, так что заподозрить ее можно только при плановом прохождении УЗИ и определении в крови антител к пероксидазе железы. Лечение подбирает эндокринолог, ориентируясь на стадию течения процесса. Аутоиммунный тиреоидит можно вылечить как полностью, так и контролировать его активность с помощью постоянного приема препаратов: все зависит от вида заболевания. Заболевание имеет доброкачественное течение.

Расшифровка названия

Слово «аутоиммунный» обозначает ситуацию, когда воспаление вызывает собственная же иммунная система, производя атаку на орган (в данном случае, на щитовидку). Почему так происходит?

Все клетки – и микробные, и «родные» для организма обязаны «представиться». Для этого на своей поверхности они выставляют «опознавательный знак» в виде особых, специфичных белков. Подобные протеины решили назвать «антигенами», а вырабатываемые иммунной системой для их устранения другие белки – «антителами». Иммунные клетки, находящиеся в кровеносных сосудах, ежесекундно подходят к каждой клетке и проверяют ее на опасность для организма именно по таким аутоантигенам, сверяя их со своим «списком». Как только иммунная система перестает это делать нормально (по причине нарушения качества лимфоцитов или снижения количества своей «армии»), появляются опухоли, ведь в процессе деления в любой ткани появляются «неправильные» (атипичные) клетки. Но речь сейчас не об этом.

Еще до периода рождения человека лимфоциты проходят специфическую подготовку, в результате которой получают «список» антигенов своих клеток, мимо которых они проходят и не вырабатывают антител. Но не все наши органы (или их отделы) в норме имеют «разрешенные» антигены. В этом случае организм окружает их барьером особых клеток, которые не дают лимфоцитам подходить и проверять «опознавательные знаки». Таким барьером окружены: щитовидная железа, хрусталик, мужские половые органы; подобная защита выстраивается вокруг растущего в полости матки ребенка.

При разрушении – временном или постоянном – барьера вокруг щитовидки и возникает аутоиммунный тиреоидит. Виноваты в этом гены, которые сообщают лимфоцитам повышенную агрессивность. Чаще болеют женщины, так как эстрогены, в отличие от гормонов мужских, оказывают влияние на иммунную систему.

Статистика

Охватывая почти треть всех заболеваний щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4% всех жителей Земли. При этом, по указанным выше причинам, более распространена болезнь у женщин, и процент заболеваемости растет с возрастом. Так, патологию можно обнаружить у каждой 6-10-й шестидесятилетней дамы, тогда как из детей больны 1-12 на 1000.

Классификация заболевания

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото . Именно его зачастую называют просто «аутоиммунным тиреоидитом» и как раз его мы и рассмотрим как заболевание с классическими стадиями. Это болезнь, имеющая в основе генетическую причину. Ее течение – хроническое, но доброкачественное. Для поддержания нормального качества жизни придется постоянно принимать препараты гормонозамещающей терапии.

Болезнь Хашимото еще называют лимфоматозным зобом, так как железа увеличивается из-за отека, возникшего вследствие массивной атаки ее ткани лимфоцитами. Часто наблюдается сочетание этой патологии с другими аутоиммунными болезнями, если не у этого человека, то в этой семье. Так, тиреоидит Хашимото часто совмещается с сахарным диабетом I типа, ревматоидным артритом, поражением обкладочных клеток желудка, аутоиммунным воспалением печени, витилиго.

1. Послеродовый тиреоидит : воспаление щитовидки развивается приблизительно на 14 неделе после родов. Связано оно с особой реакцией иммунной системы: во время беременности ей приходится быть подавленной, чтобы не уничтожить ребенка (плод является чужеродным по своей сути), а после родов она может избыточно реактивироваться.
2. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита . Это заболевание с невыясненной причиной, но по механизму развития идентично послеродовому.
3. Цитокин-индуцированная форма . Она развивается при «бомбардировке» щитовидки веществами-цитокинами, которые появляются в организме в большом количестве, когда проводится длительное лечение препаратами интерферона – инъекционными «Лафероном», «Вифероном» (так обычно лечат вирусный гепатит C до исхода в , некоторые болезни крови).

В зависимости от степени увеличения железы имеется и другая классификация аутоиммунного тиреоидита. Исходя из этого, заболевание может быть:

• Латентным: щитовидка может быть незначительно увеличенной или быть в норме. Уровень гормонов и, соответственно, функция железы не изменены.
• Гипертрофическим: размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в одном/нескольких местах (узловой тиреоидит).
• Атрофическим: размер уменьшен, снижено количество вырабатываемых гормонов. Это – при аутоиммунном тиреоидите.

Причины патологии

Для того, чтобы развился любой из аутоиммунных тиреоидитов, одного только дефекта в генах, кодирующих активность иммунной системы, мало. В качестве пускового фактора, который человек считает причиной своей болезни, может выступить:

• перенесенный , реже – другие респираторные вирусные заболевания, а также и ;
• прием больших объемов йода;
• хроническая инфекция в организме: , нелеченный кариес, ;
• проживание в плохих экологических условиях, когда в организм попадает много хлора или фтора;
• дефицит селена в почве в регионе проживания
• ионизирующее излучение;
• психоэмоциональные стрессы.

Стадии и симптомы

Тиреоидит Хашимото разделяется на несколько стадий. Одна плавно переходит в другую.

Эутиреоидная стадия

Болезнь Хашимото начинается с того, что иммунные клетки начинают «видеть» клетки щитовидной железы, тиреоциты. Это для них – чужеродные структуры, поэтому они решают атаковать тиреоциты и с помощью химических веществ, растворяемых в крови, призывают с этой целью к себе своих собратьев. Они нападают на тиреоциты, вырабатывая против них антитела. Последних может быть разное количество. Если их немного, погибает немного клеток железы, поддерживается эутиреоидная фаза болезни, уровни всех гормонов не изменены, имеются симптомы только за счет увеличения железы:

• щитовидку становится видно;
• ее можно прощупать, при этом на ней определяются;
• становится трудно (как «ком в горле») глотать, особенно твердую пищу;
• человек устает при совершении меньшей работы, чем ранее.

Субклиническая стадия

Такие же симптомы аутоиммунного тиреоидита наблюдаются в субклиническую фазу заболевания. В железе в это время снижается количество клеток, но в работу включаются те, которые должны находиться в покое. Происходит это за счет тиреотропного гормона (ТТГ).

Тиреотоксикоз

Если тиреоидстимулированных антител слишком много, развивается тиреотоксическая фаза. Признаки ее следующие:

• быстрая утомляемость;
• раздражительность, плаксивость, гнев;
• слабость;
• «приливы» жара;
• потливость;
• ощущаемое учащение сердцебиения;
• склонность к поносам;
• снижение полового влечения;
• трудно находиться в жарком климате;
• нарушение менструального цикла.

Если болезнь имеет место у ребенка, на этой стадии чаще всего обращает на себя внимание то, что он становится очень худым и не набирает вес, несмотря на усиленный аппетит.

Гипотиреоз

При уничтожении антителами большого объема рабочей зоны железы наступает последняя фаза аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоз. Его признаки такие:

• слабость;
• депрессия, апатия;
• замедление речи и реакции;
• увеличение массы тела при плохом аппетите;
• кожа становится бледной, отечной, желтоватого цвета и плотной (не собирается в складку);
• лицо одутловато;
• запоры;
• человек быстро замерзает;
• волосы сильнее выпадают;
• голос охриплый;
• менструации редкие и скудные;
• ногти ломкие;
• суставные боли.

У ребенка гипотиреоз проявляется набором массы тела, ухудшением памяти, он становится более флегматичным, хуже запоминает материал. Если заболевание развивается в раннем возрасте, умственное развитие значительно отстает от должного.

Послеродовый тиреоидит

В этом случае на 14 неделе после родов появляются симптомы легкого гипертиреоза:

• утомляемость;
• снижение веса;
• слабость.

Они могут усиливаться вплоть до появления чувства жара, ощущения сильного сердцебиения, бессонницы, быстрой смены настроений, дрожания конечностей. К концу 4 месяца после родов (примерно через 5 недель после появления первых признаков) появляются симптомы гипотиреоза, которые зачастую списываются на послеродовую депрессию.

Безболевой тиреоидит

Для него характерен гипертиреоз, протекающий в легкой форме: небольшие раздражительность, потливость, учащение сердечного ритма. Это все относят на счет переутомления.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

На фоне инъекционного введения «Альверона», «Виферона» или других интерферонов могут встречаться симптомы как повышенной, так и сниженной функции щитовидки. Обычно они выражены незначительно.

Аутоиммунный тиреодит и фертильные функции

Аутоиммунный тиреоидит на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях не мешают зачатию, чего нельзя сказать о стадии гипотиреоза, ведь гормоны щитовидной железы влияют на функцию яичников. Если на этой стадии проводить адекватное лечение синтетическими гормонами, то беременность наступит. При этом есть опасность ее невынашивания, так как антитела к железе, выработка которых не зависит от количества принимаемого «L-тироксина» (или «Эутирокса») отрицательно влияет на ткань яичников. Но ситуация исправляется при условии заместительной терапии прогестероном, который будет сохранять беременность.

Больная тиреоидитом женщина должна наблюдаться у эндокринолога в течение всего периода гестации. При гипотиреоидном состоянии в этот период он должен увеличить дозу тироксина (потребность в тиреоидных гормонах двух организмов – матери и ребенка – увеличивается на 40%). Иначе, если в организме матери во время беременности будет сохраняться малое количество гормонов щитовидки, у плода могут развиться тяжелые патологии, иногда несовместимые с жизнью. Или он родится с врожденным гипотиреозом, что равнозначно тяжелой умственной отсталости и нарушениям метаболизма.

Что нужно для диагноза

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводится такая диагностика. Проводится анализ крови на гормоны:

• T3 – общий и свободный,
• T4 – общий и свободный,

Если ТТГ повышен, а T4 в норме, это – субклиническая стадия, если же при повышенном ТТГ снижается уровень T4 – означает, что уже должны появляться первые симптомы.

Диагноз устанавливается на основании совокупности таких данных:

• Повышен уровень антител к ферменту щитовидной железы – тиреоидной пероксидазе (AT- ТПО) в анализе венозной крови.
• На УЗИ щитовидки определяется ее гипоэхогенность.
• Снижены концентрации T3, T4, повышен уровень ТТГ.

Только один показатель не позволяет поставить такой диагноз. Даже повышение AT-ТПО всего лишь говорит о том, что у человека имеется предрасположенность к аутоиммунному поражению железы.

Если тиреоидит – узловой, проводится биопсия каждого узла с целью визуализации признаков тиреоидита, а также для исключения рака.

Осложнения

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

• привычное невынашивание беременности;
• врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
• слабоумие;
• депрессию;
• микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Диета при аутоиммунном тиреоидите

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

Что можно есть:

• овощные блюда;
• красную рыбу в запеченном виде;
• рыбий жир;
• печень: трески, свиная, говяжья;
• макароны;
• молочные продукты;
• бобовые;
• яйца;
• сливочное масло;
• каши;
• хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы . Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита полностью медикаментозное, зависит от стадии заболевания. Оно назначается в любом возрасте и не прекращается даже при беременности, если, конечно, есть показания. Его цель – поддерживать уровень тиреоидных гормонов на уровне физиологических значений (их контроль проводится однократно в 6 месяцев, первый контроль – через 1,5-2 месяца).

В стадии эутиреоза лечение не проводится.

Как лечить стадию тиреотоксикоза , решает врач. Обычно тиреостатики, такие как «Мерказолил», при этом не назначаются. Лечение проводится симптоматически: при тахикардии назначаются препараты бета-блокаторы: «Атенолол», «Небиволол», «Анаприлин», при выраженной психоэмоциональной возбудимости – седативные средства. Если произошел тиреотоксический криз, терапия проводится в стационаре с помощью глюкокортикоидных инъекционных гормонов («Дексаметазон», «Преднизолон»). Эти же препараты вводятся, если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но лечение проводится в домашних условиях.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой , при котором нельзя исключить , или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Прогноз

Если лечение начато вовремя, до гибели более 40% клеточной массы щитовидки, процесс можно контролировать и прогноз – благоприятный.

Если у женщины уже развивался тиреоидит после родов, вероятность его появления после следующих родов – 70%.

Треть случаев послеродового тиреоидита трансформируется в хроническую форму с развитием стойкого гипотиреоза.

Профилактика болезни

Предупредить передачу дефектного гена невозможно. Но контролировать функцию собственной щитовидной железы, планово (особенно если есть склонность к набору веса или, наоборот, к худобе), раз в 1 год, стоит, сдавая кровь на T4 и ТТГ. Оптимально также проходить УЗИ железы раз в 1-2 года.

Особенно нужно плановое обследование на предмет T4, AT-ТПО и ТТГ в случае наступления беременности. Эти анализы не входят в перечень обязательных исследований, поэтому направление нужно просить самостоятельно, у эндокринолога.