Щитовидная железа исполняет в организме многие регулятивные функции, потому при нарушении ее работы могут возникать серьезные заболевания. Одним из них является базедова болезнь (второе ее название — болезнь Грейвса). Главной ее чертой является гиперфункция щитовидки с четко выраженным увеличением железы в размерах. Данное заболевание относится к числу аутоиммунных и, к сожалению, получает в последнее время все большее распространение. Потому важно знать, что такое базедова болезнь, каковы ее симптомы и причины возникновения.
Сегодня не известны точные причины, из-за которых может развиться эта болезнь. Базедову болезнь чаще всего диагностируют у женщин, в особенности молодых. Дополнительными факторами, способными спровоцировать такое аномальное поведение иммунной системы, считают:
- Инфекционные заболевания, которые перешли в хроническую стадию.
- Прием некоторых медикаментов в течение длительного времени.
- Случаи заболевания среди близких родственников. Часто базедова болезнь возникает через поколение, то есть передается от бабушки к внучке.
- Гормональный дисбаланс.
- Сильное психическое перенапряжение, стресс.
Нельзя сказать, что эти факторы однозначно приведут к развитию базедовой болезни, однако вполне могут стать катализатором.
Как проявляет себя болезнь
На ранних стадиях у базедовой болезни симптомы весьма незначительны, и на них редко обращают внимание. В основном это отечность, усиленное потоотделение, быстрая утомляемость, тремор. Данное заболевание не склонно интенсивно развиваться, потому человек может годами не знать о том, что болен.
Потом в какой-то момент ситуация усугубляется и появляются следующие признаки базедовой болезни:
- Сильное увеличение в размерах щитовидной железы, появляется так называемый токсический зоб.
- Пучеглазость. Глазные яблоки стают больше, резко выдаются вперед. Веки выглядят сильно опухшими. Качество зрения резко снижается, в некоторых случаях может наступить и полная слепота. При базедовой болезни признаки такого типа наиболее характерны, это своеобразная «визитная карточка» этого недуга.
- Сильные перепады настроения, беспричинное ощущение тревоги, появление навязчивых мыслей и идей, плаксивость.
- Снижение полового влечения, у женщин — сбои в менструальном цикле. Также могут возникать проблемы с фертильностью, вплоть до полного бесплодия.
- Выпадение волос и ногтей, сильное ухудшение их состояния.
- Нарушения в работе ЖКТ. Слишком частые или, наоборот, редкие позывы к опорожнению кишечника, боли, ненормальный цвет стула.
- Постоянная тошнота и рвота.
- Давящее ощущение в грудной клетке, покалывание.
- Речь человека становится быстрой, путанной, а движения — резкими, суетливыми, дерганными.
- Резкое снижение массы тела при отсутствии изменений в режиме питания.
- Усиленная выработка меланина, что выражается в смене оттенка кожных покровов на более смуглый или появлении пигментных пятен.
- Учащение пульса, возникновение тахикардии.
Центральное место в патогенезе отводят гиперфункции щитовидной железы.
Классическое описание, клинической картины-зоба, пучеглазия, тахикардии-дал в 1840 г. Базедов, отсюда и наиболее распространенное название болезни.
В конце прошлого столетия было установлено характернейшее для Базедовой болезни повышение потребления кислорода (в противоположность понижению газового обмена при микседеме) и выдвинуто учение о Базедовой болезни как гипертиреозе-болезни, по признакам противоположной микседеме.
Причины Базедовой болезни (болезни Грейвса)
Причины Базедовой болезни недостаточно изучены. Бесспорным клиническим фактом следует признать, что острая форма болезни может возникнуть вслед за значительным нервно-психическим потрясением. Таковы наблюдавшиеся во время первой мировой войны случаи развития за несколько часов воздушной бомбардировки Парижа у здоровых лиц полной клинической картины болезни с пучеглазием, тахикардией, зобом и т. д.
Первое проявление симптомов или, чаще, обострение болезни можно наблюдать в связи с перенесенным острым тонзиллитом, гриппом, атакой ревматизма, хореей.
Другие инфекции, особенно туберкулез, также могут, повидимому, приводить к Базедовой болезни путем поражения щитовидной железы специфическим или токсическим процессом.
Значительная часть случаев Базедовой болезни развивается без клинически устанавливаемой причины.
Большая часть заболеваний приходится на возраст от 16 до 40 лет. Женщины заболевают в 5-6 раз чаще мужчин, повидимому, в связи с большей активностью их эндокринной деятельности.
Патогенез большей части субъективных симптомов и объективных признаков Базедовой болезни удается понять, исходя из чрезвычайно повышенного обмена веществ, повышенного сгорания в тканях. Тяжело больные даже в состоянии полного покоя поглощают кислорода на 75-80% больше, чем здоровые лица того же возраста, пола, роста и веса; повышено также и выделение углекислоты в единицу времени. Такое большое усиление тканевого дыхания требует огромного повышения внешнего дыхания и кровообращения для доставки тканям кислорода и выделения углекислоты. При- тяжелом Базедовизме дыхание (тканевое и внешнее) и кровообращение у больного в течение всех суток такое же, какое бывает у здорового человека лишь в часы тяжелой работы. В мышцах быстро распадается гликоген, сахар сгорает до конечных продуктов, усилен подвоз кровью сахара к тканям в результате распада гликогена печени; резко учащены сокращения сердца, увеличен ударный и минутный объем сердца, ускорен ток крови. Увеличена масса циркулирующей крови, депо крови опорожнены, сосуды переполнены кровью; кожа горячая, влажная от испарины. Дыхание учащено, легочная вентиляция повышена. И день, и ночь продолжается работа дыхательного и циркуляторного аппарата, чтобы удовлетворить кислородный голод тканей.
Другие симптомы находят объяснение в идущем параллельно перевозбуждении симпатической нервной системы. Сюда относится пучеглазие, чрезмерная тахикардия и т. д.
Какова же первопричина всех этих тягостных симптомов? По теории гипертиреоза болезнь вызывается повышением функции щитовидной железы. Действительно, мы знаем, что тироксин, гормон щитовидной железы, -мощный активатор тканевого обмена, удаление же щитовидной железы приводит, наоборот, к вялости обмена, кровообращения, дыхания. Однако не все симптомы Базедовой болезни проходят после тиреоидэктомии. Остается пучеглазие, нервная неуравновешенность. Пучеглазие, как правило, не удается вызвать в эксперименте назначением даже больших доз препаратов щитовидной железы или чистого тироксина. В то же время еще Клод Бернар, раздражая шейный симпатический ствол, получал у кроликов пучеглазие на той же стороне. Правда, у больных Базедовой болезнью не бывает обычно расширения зрачка, наступающего закономерно в этом опыте. Удаление шейного симпатического нерва, применявшееся ранее хирургами при лечении Базедовой болезни, устраняло пучеглазие. Важно подчеркнуть, что раздражение симпатического нерва вызывает и увеличение щитовидной железы с повышением ее функции. Сама тахикардия в некоторых случаях Базедовой болезни лучше может быть понята с точки зрения возбуждения п. accelerans, а не только повышенного тканевого дыхания (тироксин влияет и прямо на сердечную мышцу, учащая ее сокращения).
Развитие признаков Базедовой болезни ставили в связь с поражением шейной части симпатического нерва или даже с гиперплазией ganglio coeliacum, представляющего наибольшее скопление симпатических ганглиозных клеток.
Однако уже С. П. Боткин считал необходимым признавать в основе болезни страдание центральных вазомоторных аппаратов. Многие клиницисты относили Базедову болезнь к общим неврозам.
Несомненна связь основных симптомов Базедовой болезни с корой большого мозга, с психическими реакциями. Характерное для больного выражение застывшего ужаса на лице, тремор, общее возбуждение наблюдаются в виде преходящего состояния и у здоровых лиц при аффекте страха, гнева и пр.
В последнее время обращают внимание на то, что и по линии эндокринной системы Базедову болезнь нельзя рассматривать во всех случаях только как изолированное и самостоятельное заболевание щитовидной железы. Подобно тому как в основе сахарного диабета, наряду с анатомическим поражением поджелудочной железы, могут быть только функциональные ее изменения вследствие нарушения гипофизарной регуляции, так и в ряде случаев Базедовой болезни не исключена возможность центрально-эндокринного гипофизарного гепеза.
В последние годы среди гормонов передней доли гипофиза изучен особый тиреотропный гормон, осуществляющий через кровь регуляцию деятельности щитовидной железы. Для подтверждения этой концепции могут быть привлечены в клинике некоторые малые симптомы повышенной активности гипофиза у больных Базедовой болезнью, а именно, свойственные им обычно высокий рост, влияние на течение данного заболевания беременности, связанной с изменением функции гипофиза, и т. д.
Резюмируя учение о патогенезе Базедовой болезни, надо признать, что теория гипертиреоза, давшая хирургам возможность активно изменять течение болезни, в настоящее время должна быть увязана с теорией центрогенного коркового происхождения болезни (корково-щитовидная теория) с учетом межуточно-гипофизарного патогенетического звена.
Патологическая анатомия Базедовой болезни (болезни Грейвса)
Наиболее характерное изменение щитовидной железы-это большей частью диффузный, мягкий, богато васкуляризованный зоб. Гиперплазия тканевых элементов щитовидной железы находит выражение в папилломатозном разрастании стенок фолликулов и лимфоидной инфильтрации межуточной ткани. В то же время щитовидная железа бедна коллоидом, повидимому, вследствие постоянного избыточного выбрасывания его в ток крови. В поздних стадиях Базедовой болезни в щитовидной железе, как и в других органах, могут наступить регенеративные и атрофические изменения. В симпатических шейных узлах обнаруживаются явления гиперплазии и дегенерации. Менее постоянны изменения со стороны других участков нервной системы. В гипофизе в части случаев находят разрастания пигментированных клеток.
Характерны также изменения тех внутренних органов, которые чаще всего вовлекаются в патологический процесс при Базедовой болезни, сердца-в виде гипертрофии миокарда с последующим развитием бурой атрофии, жирового перерождения, фрагментации мышечных волокон (дистрофия миокарда); печени-в виде белкового и жирового перерождения, очагов некрозов, а также серозного отека, цирротических изменений и т. д.
Симптомы и признаки Базедовой болезни (болезни Грейвса)
Основные жалобы больных-сердцебиение, утомляемость, мышечная слабость, раздражительность, бессонница, потливость, исхудание, склонность к поносам.
Объективное исследование часто позволяет ставить диагноз на расстоянии. Бросается в глаза пучеглазие (экзофталм), блеск глаз, сосудодвигательные явления, чрезмерная подвижность больных, обилие бесцельных движений. Зоб, обычно небольших или умеренных размеров, не всегда сразу обращает на себя внимание врача; нередко увеличение щитовидной железы обнаруживают только при систематическом ощупывании шеи, производимом для подтверждения общего впечатления от осмотра больного; к тому же зоб у женщин иногда бывает скрыт специальным высоким воротничком или нитью янтаря (народное средство от зоба).
При осмотре тела обращает внимание исхудание, нередко крайней степени, истонченная влажная теплая кожа в результате постоянного выделения избытка тепла. Больные плохо переносят солнце. Они предпочитают холодное помещение, легко одеваются, спят нередко без одеяла, под одной простыней. Часто наблюдается субфебрильная температура или периодические повышения ее до 38° и выше; острые инфекции могут протекать у больных Базедовой болезнью с чрезмерным повышением температуры, достигающей в отдельных случаях 42-44° (при гриппе, тонзиллите, как наблюдал М. П. Кончаловский, и т. д.). Нередко больные за короткий срок теряют 15-20 и более килограммов веса. Обычны дистрофические изменения кожи и ее придатков, пигментация вокруг глаз, отек век, раннее поседение волос, иногда отдельными участками, и одновременно ограниченные депигментации кожи туловища (vitiligo). Рост больных нередко выше среднего (активность гипофиза), костяк тонкий, пальцы длинные, изящные, больные выглядят старше своих лет, хотя кожа сохраняет эластичность. Мышцы атрофичны, дегенеративно изменены; характерна мышечная слабость: присев на корточки, больные не могут подняться без посторонней помощи, подкашиваются ноги при подъеме на лестницу.
Исследование глаз-очень важный момент для подтверждения диагноза Базедовой болезни. Помимо экзофталма, обращает внимание не прикрытая веком полоска белочной оболочки над радужкой уже при взгляде вперед, особенно же при взгляде вниз, когда верхнее веко следует с запозданием или совсем не следует за глазным яблоком,-симптом Грефе, имеющий существенное диагностическое значение. Механизм отставания века окончательно не выяснен, но чаще связывается с тоническим спазмом и растяжением особой глазной мышцы, состоящей из гладких мышечных волокон и иннервируемой симпатическим нервом. Редкое мигание усугубляет впечатление неподвижно выпяченных глаз. Обычно находят также недостаточность конвергенции за счет слабости m. abducentis той или другой стороны (симптом Мебиуса), как и при многих других состояниях нервно-мышечного истощения.
Пучеглазие часто выражено неравномерно с той или другой стороны, обычно оно больше на стороне преимущественного припухания щитовидной железы (эта асимметрия говорит скорее за нервную, а не за гуморальную связь).
Резкий экзофталм требует постоянного искусственного увлажнения роговицы, не прикрываемой веками, иначе может развиться изъязвление, и больной может потерять глаз в результате общей офталмии. В казуистически редких случаях пучеглазие может достигнуть степени полного вывиха глазного яблока.
Механизм пучеглазия также не совсем ясен; обычно его объясняют чрезмерным раздражением мышцы; при усиленном сокращении сдвигающей глазное яблоко вперед и иннервируемой симпатическим нервом. В ранних стадиях имеет также преимущественное значение сосудистая реакция-повышенное кровенаполнение венозного сплетения и застой лимфы позади глазного яблока. В этих случаях пучеглазие исчезает на трупе, а иногда и после тирсоидэктомии. Указывают, что тиреотропный гормон гипофиза вызывает отек клетчатки глазницы, что может привести к пучеглазию. Позднее выпяченные глаза фиксируются вследствие разрастания жировой клетчатки в глазнице; при этом стойкое пучеглазие остается и после операции, и на трупе.
Зоб обычно небольших размеров, видна на глаз пульсация, под рукой ощущается вибрация типа кошачьего мурлыкания; при выслушивании железы нередко находят сосудистые шумы-систолический, артериальный и диастолический, повидимому, венозного происхождения. Сосудистые шумы образуются на почве большого развития сосудов, меняющегося их кровенаполнения, ускоренного кровотока. Размеры зоба у того же больного колеблются в зависимости от скопления крови и секрета.
Увеличение щитовидной железы чаще, как сказано, диффузное, однако обычно с преобладанием той или другой боковой доли или перешейка; иногда струма скрыта за грудиной и обнаруживается только при операции или на рентгенограмме; в последнем случае возможны ошибки за счет тени вилочковой железы, нередко также увеличенной у Базедовиков.
Со стороны сердечно-сосудистой системы врач находит целый ряд признаков, поэтому страдающих Базедовой болезнью сплошь и рядом годами ошибочно считают только сердечными больными.
Уже при исследовании зоба обращает на себя внимание резкая пульсация сонных артерий. Легко обнаружить пульсаторные вздрагивания головы, как при недостаточности аортальных клапанов, также вследствие большого систолического объема сердца. Повышено систолическое и понижено диастолическое артериальное давление; сфигмоманометр обычно показывает цифры порядка 140/60 мм ртутного столба; пульс лучевой артерии создает впечатление нерезко выраженного pulsus celer. Большая разница между систолическим и диастолическим давлением (повышенное пульсовое давление) говорит о большой активности кровообращения при Базедовой болезни; в отличие от недостаточности аортальных клапанов, где пульсовое давление также повышено чрезвычайно сильно, у больных Базедовой болезнью во время диастолы не происходит обратного отлива крови в сердце, а низкое диастолическое давление связано только с большим ударным объемом сердца, с повышенным снабжением периферии кровью.
Частота пульса в этих случаях в общем соответствует тяжести болезни. В средних по тяжести случаях число сокращений сердца составляет 90-110 в минуту. Особенно характерно постоянство тахикардии и, властности, то, что даже ночью во сне или утром после сна, вне зависимости от физической нагрузки или процессов пищеварения (в условиях определения так называемого основного газового обмена), пульс остается значительно ускоренным.
Кровоток ускорен, раствор сернокислой магнезии, введенный в локтевую вену, доходит до капилляров языка (больной ощущает жжение) через 6-7 секунд вместо нормальных 12 секунд. Все это легко понять, если помнить аналогию между кровообращением у больного Базедовой болезнью в покое и кровообращением у здорового человека при тяжелой работе.
По частоте пульса и величине пульсового давления можно приблизительно оценить величину основного обмена, настолько постоянно соотношение повышения кровообращения с повышением тканевого горения.
Длительный период сердце остается нормальных размеров. Повышенная его работа выявляется усиленным, нередко разлитым верхушечным толчком и пульсацией всего сердца, мало прикрытого легкими, тоны сердца могут быть акцентуированными. Все же спустя годы появляются признаки дистрофии миокарда. Полости сердца расширяются, возникает систолический шум мышечной недостаточности у верхушки; особенно серьезное значение имеет мерцательная аритмия, свидетельствующая о значительном дистрофическом процессе в предсердиях. Кровообращение становится недостаточным, а ткани попрежнему требуют много кислорода. Миокард поражается диффузно, страдают оба желудочка, и, как обычно-в подобных случаях, преобладают явления застоя в большом кругу- набухание печени, периферические отеки наряду с одышкой и цианозом. Больные производят впечатление декомпенсированных сердечных. Нередко при Базедовой болезни находят выбухание легочной артерии и увеличение правого желудочка, а на электрокардиограмме-большой зубец Р и отклонение оси сердца вправо. Впрочем, эти изменения непостоянны. Может иметься высокий комплекс QRS и зубец Т или левограмма, особенно часто у более пожилых лиц с гипертонической болезнью или коронаросклерозом. Токсическое действие на сердце может проявиться и смещением сегмента S-Т, и извращением зубца Т-изменениями, проходящими после тиреоидэктомии. Тиреоидэктомия помогает, устраняя причину интоксикации (повышенное образование тироксина) и снижая непомерно большой запрос на работу сердца.
Уменьшение потребности периферии в кисло-роде и облегчение тем работы неполноценного сердца лежат, как известно, и в основе тиреоида, эктомии, производимой иногда при тяжелых сердечных заболеваниях без поражения щитовидной железы.
Со стороны органов пищеварения для больных Базедовой болезнью-характерен нередко повышенный аппетит, несмотря на прогрессивную потерю веса и быстрое прохождение пищевых масс по кишечнику, повышенная кишечная секреция и отсюда склонность к поносам.
В поздние стадии может развиться ахилия желудка с атрофией слизистой, с гастрогенными поносами. Поносы могут быть и следствием функционального раздражения кишечника с повышением секреции и ускорением прохождения кишечного содержимого. Реже поносы носят характер жирового панкреатического стула, так как поджелудочная железа, повидимому, тоже нередко вовлекается в патологический процесс.
Бывает поражена и печень, вообще мало устойчивая у подобных больных к различным вредностям, обычно в форме паренхиматозной желтухи, иногда типа острой дистрофии или цирроза печени, что говорит об особых избирательных патологических сочетаниях (щитовидно-печеночный синдром). При недостаточности сердца печень увеличивается вследствие венозного полнокровия.
Со стороны почек находят повышенное выделение азотистых шлаков соответственно повышенному распаду тканей и белковому обмену, нередко функциональную альбуминурию и преходящую гликозурию.
Изменения крови мало характерны. Красная кровь долгое время остается в границах нормы, проявляя легкую тенденцию к повышению, числа эритроцитов (в легких случаях); в поздних, дистрофических стадиях, особенно при развитии гипотиреоза, может присоединиться анемия. В лейкоцитарной формуле отмечают относительный лимфоцитоз, являющийся, однако, далеко не постоянным признаком Базедовой болезни и встречающийся к тому же при большинстве нервно-обменно-эндокринных заболеваний.
Из биохимических изменений крови наиболее характерно повышенное содержание иода, особенно иода органического, что может иметь диагностическое значение; вместо нормального содержания 0,005 в 100 мл крови при Базедовой болезни содержание иода повышено в 10 раз и более. Введенный в организм радиоактивный иод быстро накапливается у больных с гипертиреозом в щитовидной железе, что устанавливается специальной методикой и представляет надежный метод функциональной диагностики. У больных Базедовой болезнью содержится в большой концентрации в крови и тироксин, что доказывается биологической пробой на метаморфоз головастиков. Нарушен также и обмен холестерина (снижено содержание его в крови), глюкозы (нередко гипергликемия), наблюдается креатинурия как следствие поражения скелетной мускулатуры и миокарда.
Со стороны половой сферы наступает падение половой способности, преждевременный климакс.
Нервная система бывает постоянно поражена, что проявляется в виде тремора, ажитированности, быстрого потока мыслей, может развиться психоз. Характерна повышенная чувствительность к адреналину, который больные плохо переносят даже в ничтожных дозах.
Клинические формы и течение Базедовой болезни (болезни Грейвса)
Значительная часть случаев Базедовой болезни относится к выраженным формам средней тяжести с повышением основного обмена на 30-50% против нормы, с тахикардией в 100-120 ударов в минуту. Реже встречаются очень тяжелые случаи с еще более резкой тахикардией, исхуданием, дистрофическими изменениями, с резко повышенным основным обменом (более 50%).
Если страдающих тяжелым и средней тяжести Базедовизмом чаще можно видеть в терапевтических и хирургических стационарах, то в диспансерной и амбулаторной практике встречается много больных с нерезко выраженными или чуть намечающимися признаками Базедовой болезни- легкие или стертые формы; по стертой клинической картине можно только с трудом распознать истинную сущность болезни.
По течению большинство случаев относится к медленно прогрессирующим хроническим формам с волнообразной сменой улучшений и новых обострений. Обострения иногда наступают бурно после тонзиллитов и других острых инфекций, психических травм, больших доз иода в виде так называемых тиреотоксических кризов.
Эти кризы характеризуются чрезмерной тахикардией со скачущим пульсом и бурными, сотрясающими грудную клетку сокращениями сердца, бессонницей, упорными рвотами или поносами, катастрофическим исхуданием. В форме тяжелого тиреотоксического криза развивается и острая форма Базедовой болезни у до того здоровых лиц; правда, эту форму трудно отличить от обострения остававшейся нераспознанной, ранее мало выраженной Базедовой болезни.
О вторичной Базедовой болезни, или о так называемой токсической аденоме щитовидной железы, говорят в тех случаях, когда у больных обычно в возрасте 35-40 лет, с ранее зобно перерожденной железой начинают развиваться общие токсические явления, особенно со стороны сердца (тахикардия и т. д.). Основной обмен повышается умеренно, экзофталм отсутствует, зоб может вызывать симптомы сдавления органов шеи (компрессионные симптомы). Токсическая аденома в сущности лишь вариант течения обычной Базедовой болезни в виде поражения преимущественно самой щитовидной железы, правильное распознавание имеет большое значение ввиду положительного влияния струмэктомии на сердечные симптомы.
Диагноз и дифференциальный диагноз Базедовой болезни (болезни Грейвса)
Распознаванию Базедовой болезни способствуют следующие основные симптомы: тахикардия, пучеглазие, тремор, зоб. В различных случаях ведущее значение в клинической картине приобретает то один, то другой из названных признаков или же общее состояние нервности, возбужденности и т. д.
Наиболее постоянным признаком Базедовой болезни, как то признавал и Боткин, следует считать тахикардию. Из методов функциональной диагностики наибольшее значение имеет установление повышения основного обмена; если провести это определение невозможно, то ориентировочно судят о величине основного обмена по степени тахикардии и пульсового давления. Следует, конечно, помнить, что основной обмен, кроме Базедовой болезни, повышается также при лихорадке, лейкемиях, злокачественном малокровии и некоторых других заболеваниях.
На практике нередко возникает необходимость в дифференциальном диагнозе Базедовой болезни в стадии недостаточности сердца с расширением его полостей, систолическим шумом у верхушки, мерцательной аритмией, застойной печенью, сердечными отеками и т. д. от ревматического митрального порока или (реже) от каких-либо других самостоятельных органических заболеваний сердца-атеросклеротического кардиосклероза и др. Мерцательная аритмия чаще всего наблюдается при митральном пороке, Базедовой болезни, кардиосклерозе; патогномоничный для митрального стеноза пресистолический шум при наличии мерцательной аритмии, как правило, отсутствует, наряду с этим, при Базедовой болезни может быть грубый, длинный систолический шум, как при клапанном пороке. Тахикардия почти всегда сопутствует недостаточности кровообращения, так же как и умеренное повышение основного обмена, связанное с повышенной работой дыхательной мускулатуры и миокарда и с неполноценным обменом тканей на периферии. Даже умеренный экзофталм можно нередко наблюдать при тяжелой декомпенсации в связи с общим переполнением кровью венозной системы, в том числе венозных сплетений глазницы (в противоположность западению глазных яблок при сосудистом коллапсе, когда сосуды находятся в спавшемся состоянии). Острый ревматизм, хорея и ангины в анамнезе больного, обычно используемые для подтверждения диагноза порока сердца, нередко могут вести и к развитию или обострению Базедовой болезни.
Однако эти состояния обычно можно дифференцировать по тщательно собранному анамнезу, указывающему на существование у больного в течение ряда лет или порока сердца, или Базедовой болезни без декомпенсации сердца, а также по данным объективного исследования. Имеют значение и различные второстепенные симптомы, а также результат йодистой терапии (микроиода) и до известной степени результат струмэктомии.
Повышения температуры в сочетании с тахикардией и сердцебиением приводят иногда у больных Базедовой болезнью к ошибочному диагнозу эндокардита (подострого септического или возвратного ревматического); если при повышении температуры врач обращает внимание преимущественно на исхудание, потливость больных, то это обусловливает ошибочный диагноз туберкулеза легких и пр.
Практические врачи часто делают ошибку, ставя диагноз Базедовой болезни или гипертиреоза больным сердечно-сосудистыми неврозами (синдром перенапряжения и др.).
В заблуждение вводит блеск глаз, резкое учащение пульса, сердечные жалобы; однако отсутствие тахикардии в условиях покоя и нормальная величина основного обмена, а также сохранение дыхательной аритмии (урежение пульса при вдохе), нормальная скорость кровотока позволяют исключить Базедову болезнь. Надо добавить, что щитовидная железа может умеренно увеличиваться в порядке физиологической реакции у девушек в период полового созревания и у молодых замужних женщин, что при обращении их к врачу по какому-либо поводу может повести к неправильному диагностированию Базедовой болезни или «гипертиреоза».
Прогноз. Базедова болезнь в легкой, стертой форме может длиться десятки лет, не вызывая существенных изменений в состоянии больного. Однако при остром течении Базедовой болезни смертность может достигать 30%. Большинство типичных случаев Базедовой болезни протекает, несомненно, более доброкачественно, хотя работоспособность больных периодически бывает значительно снижена из-за состояния нервной системы, недостаточности кровообращения и т. д.
Непосредственной причиной смерти является большей частью сердечная недостаточность, истощение от рвот, поносов, лихорадки и других токсических симптомов, а. также привходящие инфекции, как пневмония и туберкулез.
Прогноз Базедовой болезни значительно улучшился с тех пор, как стали применять оперативное удаление щитовидной железы и активную терапию микроиодом.
Профилактика Базедовой болезни сводится к общему гигиеническому режиму, устранению тяжелых нервных потрясений, особенно у женщин в критический период первых месячных и климакса. Следует помнить, что назначение йодистого калия в обычных для противосклеротического лечения дозах может вызвать у предрасположенных лип Базедову болезнь.
Лечение Базедовой болезни (болезни Грейвса)
Лечение Базедовой болезни основано на проведении общего и диететического режима, лекарственной терапии и оперативного вмешательства. Хотя патогенез Базедовой болезни сложен, однако при лечении практически имеют в виду преимущественно воздействие на щитовидную железу и на нервную систему в целом.
Общий и диететический режим при Базедовой болезни
При Базедовой болезни необходим щадящий режим, особенно в период обострения. Общее успокоение нервно-психической сферы достигается покоем, физическим и эмоциональным, санаторным режимом или спокойной домашней, лучше загородной, обстановкой в кругу близких, осуществляющих сознательно и постоянно предупредительное отношение к больному. Допускаются только щадящие лечебные процедуры, воздушные ванны, прохладные обмывания, циркулярные души. Солнечные ванны, сероводородные (мацестинские) ванны, морские купанья противопоказаны. Больных Базедовой болезнью нередко направляют предпочтительно на невысокогорные климатические станции, отчасти, повидимому, на основании присущего некоторым горным зобным районам свойства вызывать дегенеративные изменения в щитовидной железе с подавлением ее функции. Тяжело больные курортному лечению не подлежат. Беременность, в легких случаях обычно улучшающая течение Базедовой болезни, может также и провоцировать ее развитие.
Диета при общем значительно повышенном калораже должна состоять главным образом из углеводов для восполнения гликогеновых запасов печени и для лучшей работы сердечной мышцы и скелетной мускулатуры; содержание белка, особенно животного, должно быть ограниченно ввиду его раздражающего влияния на обмен (вследствие специфически-динамического действия аминокислот); необходимо также ограничивать потребление всех возбуждающих пищевых продуктов (кофе, чай и т. п.). Необходим достаточный подвоз витаминов, особенно тиамина, кальциевых солей и т. д. Предложение выключать из пищи страдающего Базедовой болезнью все белки, содержащие аминокислоту-триптофан, для ограничения образования в организме тироксина (производного триптофана) трудно выполнимо, а в случаях истощения, когда необходим подвоз полноценного белка, противопоказано, к тому же не является полностью теоретически обоснованным (так как из триптофана, повидимому, образуется и антагонист тироксина-дииодтирозин).
Из лекарственных средств наиболее широкое применение находят общие успокаивающие нервную систему средства, как бромиды, люминал, валериана.
В качестве специфического средства при Базедовой болезни последние 20 лет применяют иод в малых дозах («микроиод»; иодом лечили зобы и много раньше). Прием внутрь люголевского раствора в количестве 15 капель (около 1 мл) 1-3 раза в день (в зависимости от тяжести случая) в течение немногих недель снижает основной обмен и частоту пульса почти до нормы; при рвотах иод вводят per rectum или под кожу.
Правда, это улучшение в тяжелых случаях недлительно, поэтому настойчиво рекомендуют применять люголевский раствор в тяжелых случаях только перед оперативным вмешательством или при тяжелом, угрожающем жизни тиреотоксическом кризе. При тяжелой форме Базедовой болезни улучшение после микроиода вскоре сменяется новым обострением (если своевременно не была произведена операция), причем вновь получить ремиссию под влиянием иода удается только спустя месяцы.
В легких случаях больным приносят, повидимому, длительную пользу (и без оперативного вмешательства) меньшие дозы иода, назначаемые на длительный срок, например, в форме пилюль.
Механизм благоприятного действия микроиода при Базедовой болезни объяснить нелегко, тем более что в обычных дозах иод может впервые вызвать все симптомы болезни. Возможно, что действие микропода основано на тонкой центральной регуляции деятельности щитовидной железы, причем повышение концентрации иода в межуточно-гипофизарном аппарате тормозит нервно-гуморальным путем выбрасывание щитовидной железой специфического секрета в ток крови.
Раньше полагали, что иод вызывает резкую гиперемию межуточной ткани и тем механически блокирует выход секрета из щитовидной железы.
Повидимому, хорошо действуют при Базедовой болезни малые дозы «ода в форме дииодтирозина-гормона щитовидной железы, обладающего к тому же, как полагают, антагонистическим действием к тироксину.
В последнее время с хорошим результатом применяют производное мочевины-6-метилтиоурацил -препарат, вызывающий в значительной части случаев почти полное обратное развитие признаков Базедовой болезни, наряду со значительным снижением основного обмена и уменьшением возбудимости нервной системы, в частности, реакции на адреналин; однако лечение метилтиоурацилом, особенно в более высоких дозах, нередко приводит к нежелательному побочному действию (агранулоцитоз и др.).
Применяют также, хотя и с непостоянным успехом, инсулин, фолликулин, фосфорнокислые соли, препараты белладонны. При недостаточности сердца, особенно при мерцательной аритмии, хорошие результаты дает дигитализация.
Лечение наперстянкой проводят обычно и перед оперативным вмешательством. При тиреотоксическом кризе применяют также морфин, кислород, глюкозу внутривенно и подкожно, прохладные обтирания.
Хирургическое лечение Базедовой болезни
Наиболее действительным методом лечения Базедовой болезни является субтотальная тиреоидэктомия, к которой и следует прибегать во всех прогрессирующих случаях, не поддающихся консервативному лечению, не допуская развития тяжелой недостаточности сердца и стойких дистрофических изменений. Удаляют почти полностью паренхиму щитовидной железы, щадя паращитовидные железки из опасения, что может наступить послеоперационная тетания- проходящая при кровоизлиянии в них и стойкая при полном их удалении. Терапевт должен знать, что при этой операции общий хлороформный наркоз противопоказан ввиду частоты поражения печени при Базедовой болезни, что уже одна подготовка к операции может вызвать у больных эмоциональный тиреотоксический криз; вот почему раньше хирурги порой «выкрадывали» щитовидную железу без ведома больных, т. е. больной не знал точно о дне операции и т. д. При полном удалении щитовидной железы может возникнуть необходимость в дальнейшем назначении длительного приема малых доз тиреоидина в зависимости от состояния основного обмена и других объективных симптомов.
Подробнее об операции тиреоидэктомии, так же как и о более щадящей операции-перевязке артерий щитовидной железы, об оперативном вмешательстве на симпатической нервной системе при Базедовой болезни-см. учебник хирургии. Рентгенотерапия, приводящая к атрофии специфической ткани щитовидной железы, имеет меньше сторонников: она вызывает сращения, затрудняющие вылущение железы в том случае, если позднее операция все же оказывается необходимой.
Что приводит к возникновению базедовой болезни? Чем опасно данное заболевание, почему его необходимо замечать на ранней стадии? Ключевые симптомы патологии.
Базедова болезнь, симптомы и причины которой будут рассмотрены в этой статье, определяется Википедией как аутоиммунное заболевание, вызываемое чрезмерной выработкой тиреоидных гормонов щитовидной железой. Хотя большинство людей знают это нарушение именно под таким названием, на самом деле оно называется диффузный токсический , и на то есть свои причины.
Дело в том, что из-за повышенной активности щитовидки начинается усиленный тканевый обмен, в результате которого данный орган увеличивается в размере, образуя так называемый . Этому процессу сопутствует чрезмерный синтез тироксина и другие разнообразные проявления, способные затронуть весь человеческий организм.
Почему развивается заболевание?
Согласно статистике, чаще всего симптомы Базедовой болезни развиваются в период от тридцати до сорока лет. Особую группу риска составляют люди, у которых в семье уже наблюдались проблемы с эндокринной системой. Помимо этого, существуют и другие факторы, потенциально предрасполагающие человека к развитию данной патологии.
В число таких факторов входит:
- Наследственность,
- Присутствие хронических инфекций,
- Хроническая ,
- Гипопаратиреоз,
- Болезнь Аддисона,
- Витилиго,
- Ожирение выше второй степени,
- Использование радиоактивного йода,
- Вирусные инфекции.
В целом же причины Базедовой болезни, как и большинства других аутоиммунных заболеваний, остаются невыясненными. Особенность таких патологий в том, что из-за них организм начинает воспринимать нормальные здоровые клетки чужеродными объектами. Он пытается защищаться от них, вырабатывая специальные агенты, но в итоге уничтожает самого себя.
Заболевание Базедова болезнь характеризуется выработкой особого белка, который называют “длительно действующий тироидный стимулятор”.
Иногда Базедова болезнь возникает при крайне сильном психическом потрясении. В этом случае может развиться только острая форма. Если же человек страдает от хронического вида, или же он уже заболел, но симптомов пока не было, то вызвать их (или обострение) способны патологии вроде ревматизма, гриппа, острого и хореи.
Стоит также отметить, что некоторые болезни могут таким образом воздействовать на щитовидную железу, что Базедова болезнь после этого развивается очень быстро. Чаще всего подобное происходит на фоне токсического поражения данного органа при туберкулёзе.
Диффузный зоб характеризуется тем, что лимфоциты начинают производить аномальную форму белка, который имеет стимулирующий эффект на щитовидку. Этот белок называется “длительно действующим тиреоидным стимулятором” Особенности возникновения и влияния болезни
Хотя гормональный дисбаланс появляется в любом организме, доказано, что гиперфункция щитовидной железы куда чаще наблюдается у женщин. Трудно сказать, чем именно обусловлено такое воздействие. Теоретически, организм женщины сильнее подвержен гормональным сбоям, нежели организм мужчины. Это связано со способностью к деторождению и климатическим периодом.
Большие объёмы гормона тироксина, впрочем, как и его недостаток, отрицательно воздействуют на многие системы органов. Среди них:
- Сердечно-сосудистая система. Разрастание миокарда приводит к разнообразным необратимым последствиям, вроде уменьшения размеров мягких тканей и ишемии.
- Печень. Из-за усиленной нагрузки начинается процесс жирового перерождения.
- Кожные покровы. У больных образуется отекание, вызванное проблемами лимфо-дренажного тока. Также возможно развитие очагов некроза, которые впоследствии могут стать причинами заболеваний вроде сепсиса и гангрены.
Базедова болезнь щитовидной железы имеет три степени тяжести. При лёгкой у пациента обычно вовсе не наблюдается каких-то специфических симптомов. Подобное возможно в случае отсутствия генетической предрасположенности.
На появление умеренной степени влияет сразу ряд факторов, из-за чего течение болезни становится более серьёзным. В этом случае уже наблюдается яркая симптоматика. Наконец, тяжелая степень болезни Грейвса (Базедова болезнь) характеризуется развитием ряда связанных необратимых процессов, которые самым неприятным образом затрагивают весь организм.
Нередко на форумах люди обсуждают связь кретинизма и диффузного токсического зоба. На деле же эти заболевания противоположны. Кретинизм развивается в случае, если щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормона, в то время как Базедова болезнь появляется как раз из-за чрезмерной выработки.
Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитела к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента Как проявляется Базедова болезнь?
Симптомы Базедовой болезни нарастают медленно и постепенно. Сначала патология вызывает внезапные и беспричинные перемены в настроении. Со временем к ним добавятся такие признаки Базедовой болезни, как:
- Проблемы со сном,
- Повышенная суетливость,
- Дрожь в руках или ногах,
- Приступы учащенного сердцебиения.
Многие в попытке узнать, каковы симптомы данной патологии, обращают внимание на изменение в весе. Как правило, заболевшие сильно худеют, однако возможна и совершенно противоположная ситуация. На более поздних стадиях заболевания проявляются следующие характерные признаки:
- Изменение цвета кожных покровов, они становятся более смуглыми.
- Развитие плотных отёков на ногах.
- Увеличение в размерах щитовидной железы, её уплотнение. Появившийся зоб не вызывает болевых ощущений.
Постепенно гормон тироксин затронет практически все органы человеческого тела, приводя к появлению всё новых и новых симптомов. Например, многим знакомы фото Базедовой болезни, на которых у больных заметны выпуклые глаза. Подобное выпучивание в биологии называется экзофтальмом. Для данного состояния характерен блеск глаз, их широкое раскрытие и отечность век.
Другие проявления Базедовой болезни
Возникающая вследствие заболевания проблема с кровоснабжением глаза впоследствии сильно воздействует на зрительный нерв. Это также способно стать причиной , а в условиях длительного отсутствия лечения может привести и к слепоте.
Если болезнь затронула центральную нервную систему, то к списку симптомов добавится тревога, головные боли и головокружения. При влиянии на систему ЖКТ у больных начинается , возможна тошнота с периодической рвотой. Хотя сам по себе является фактором, приводящим к проблемам с щитовидкой, он может появиться и в результате их развития.
Неполадки с одной железой влияют на остальные, например – половые. Для мужчин последствия Базедовой болезни могут выражаться в , в то время как для женщин они сначала проявятся в виде нерегулярного менструального цикла, а затем могут стать причиной бесплодия.
Это интересно. Самый известный человек, страдавший от Базедовой болезни – Надежда Крупская. На её последних фотографиях легко заметить симптомы этого заболевания.
Микседема – симптом, на который обычно обращают внимание врачи при осмотре. Подобное проявляется далеко не всегда. Статистически микседема наблюдается в десяти процентах случаев данной патологии, при этом она локализуется на голенях.
Диагностика заболевания
Патогенез Базедовой болезни делает её обнаружение на ранних стадиях очень затруднительным процессом. Обычно подобное происходит случайно, при обследовании пациента на предмет какой-то другой болезни. В начале развития выявить проблему можно лишь в лабораторных условиях.
Однако постепенно у человека начнут проявляться яркие симптомы, вполне характерные для Базедовой болезни. На этом этапе провести диагностику уже совершенно нетрудно. Однако пациенту всё равно придется сдать анализ крови на гормоны. Чаще всего диагноз считается подтверждённым, если в результатах указано, что количество Т3 превышает количество Т4.
Обратите внимание. Иногда, несмотря на высокий показатель Т3, содержание тироксина у человека не превышает норму, но при этом он всё равно болен.
Для уточнения диагноза врачи обращают внимание на количество ТТГ (вырабатывается гипофизом). Если оно не слишком велико, то это говорит о развитии Базедовой болезни. Если же показатель высок, то это может быть связано с гипофиза. Помимо гормонов, в крови пациента могут найти особые антитела, являющиеся маркерами проблем с щитовидной железой.
Проблемы в процессе диагностики иногда возникают в том случае, если больной страдает разом от нескольких хронических заболеваний. Также обследование затрудняет нарушение работы какой-то отдельной системы органов, например – лишь желудочно-кишечного тракта. В таких ситуациях требуется длительная диагностика с учетом всей имеющейся симптоматики.
Проведение ультразвукового исследования щитовидной железы необходимо в том случае, если врач-эндокринолог не проводит УЗИ сам. В тех случаях, когда УЗИ щитовидной железы проводится прямо во время консультации , для обследования достаточно анализа крови Как решить проблему?
Лечение Базедовой болезни осуществляется несколькими путями. Независимо от стадии, пациенту назначат медикаментозную терапию. Ключевым препаратом в таком воздействии будут выступать цитостатики. В редких случаях, с учетом особенностей развития патологии, назначаются йодосодержащие средства.
В зависимости от того, насколько сильно болезнь истощила организм, больным прописывают анаболики и стероиды. Однако в самых тяжелых случаях оказать значительное влияние способно только хирургическое вмешательство. К операциям обращаются, в первую очередь, если зоб разросся настолько, что давит собою на пищевод или трахею.
Другие показания к хирургическому воздействию:
- Опущение щитовидной железы за грудину.
- Фибрилляция предсердий (возможное осложнение).
- Отсутствия эффекта от применения медикаментозной терапии.
Отдельное место в попытках победить Базедову болезнь занимают народные средства. На форумах можно найти множество разнообразных рецептов, якобы способных помочь улучшить ситуацию. При желании ими воспользоваться, необходимо помнить о двух моментах. Во-первых, даже такие методы требуют врачебной консультации. Во-вторых, в одиночку народные средства не избавят от болезни, хотя они и способны помочь вкупе с основной терапией.
Популярные рецепты:
- Настой чабреца. Одну столовую ложку травы заваривают в стакане кипятка. Отвар нужно настаивать в течение двадцати минут. Принимать чабрец необходимо три раза в сутки.
- Травяной сбор. Для помощи при Базедовой болезни можно соединить пустырник, корешки валерианы и листья перечной мяты примерно в равном соотношении. К этой смеси добавляют две столовые ложки плодов боярышника. Все составляющие смешивают. Необходимо взять столовую ложку получившегося сбора и залить её кипятком на полчаса, после чего процедить.
Приведенный выше травяной сбор нужно потреблять по половине стакана два раза в сутки, перед едой. Его пьют курсом в месяц, после чего необходимо сделать перерыв в 7-10 дней. При необходимости допустимо повторное прохождение курса.
Медицинская наука за две тысячи лет подробно изучила многие виды болезней. Пожалуй, самыми логичными из них являются заболевания эндокринных желёз. Подобные патологии во всей красе демонстрируют эффекты гормонов, управляющих человеческим организмом. Проявления болезней гипофиза, щитовидной железы, надпочечников отличаются потрясающим разнообразием. Подобный яркий занавес может долго скрывать истинную причину патологии. За маской множества разных симптомов часто скрываются недуги щитовидной железы. - одна из самых частых причин избытка гормонов в организме.
Предпосылки для развития базедовой болезни
Щитовидную железу можно смело назвать первой скрипкой стройного оркестра, составленного из органов эндокринной системы. Это небольшое образование расположено на передней поверхности шеи в непосредственном соседстве с гортанью, трахеей, нервами и крупными сосудами. По внешнему виду железа напоминает бабочку - узкий перешеек и две более крупные доли. На крыльях этой своеобразной «бабочки» расположены четыре небольшие паращитовидные железы.
Щитовидная железа состоит из множества фолликуловЩитовидная железа состоит из множества небольших химических заводов по производству гормонов - фолликулов. Эти округлые образования по периметру состоят из клеток тироцитов. Именно они синтезируют из крови тиреоглобулин - предшественник гормонов щитовидной железы белковой природы. Итоговые химические превращения происходят в пространстве между тироцитами. Здесь тиреоглобулин соединяется с йодом, образуя два вида щитовидных гормонов - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Между фолликулами разбросаны клетки, синтезирующие гормон другой направленности - тиреокальцитонин. Производительность химического завода щитовидной железы регулирует гипофиз и его тиреотропный гормон (ТТГ).
Гормоны щитовидной железы вырабатываются внутри фолликулов Гормоны, производимые железой, начинают работать в организме ещё задолго до рождения. Именно Т3 и Т4 обусловливают рост плода в утробе матери и родившегося ребёнка вплоть до трёх лет. Благодаря этим гормонам происходит нормальное развитие головного мозга. Во взрослом возрасте Т3 и Т4 руководят всеми без исключения обменными процессами, обеспечивая организм необходимым количеством энергии.
Щитовидная железа - видео
Базедова болезнь - патология щитовидной железы, при которой организм страдает от переизбытка Т3 и Т4. Патология регистрируется во всех возрастных группах, однако преимущественно страдают женщины от двадцати до пятидесяти лет.
Синонимы заболевания: диффузный токсический зоб, ДТЗ, базедов зоб, болезнь Грейвса.
Разновидности токсического зоба
Болезнь Грейвса подразделяется на несколько разновидностей:
Причины и факторы развития
Ещё несколько десятилетий назад передовые учёные-медики считали основной причиной болезни Грейвса первоначальный избыток руководящего гормона гипофиза ТТГ. Однако современные исследования доказали иную природу заболевания. В большинстве случаев производительность химических мини-заводов щитовидной железы подстёгивает иммунная система.
ДНК содержит в себе всю информацию об организме Под влиянием генетического дефекта иммунные клетки лимфоциты образуют белки-антитела. На фолликулы железы они оказывают мощное стимулирующее воздействие. В такой ситуации неизбежен резкий скачок количества гормонов. Антитела в этом случае отлично справляются с ролью ТТГ. Итогом становится настоящий гормональный пожар.
Тайна ДНК - видео
Первой мишенью становится обмен химических соединений (белков, жиров, углеводов). В условиях гипертиреоза происходит разрушение и распад накопленных запасов энергии. В первую очередь это касается жировой ткани, окутывающей органы и исполняющей роль подкожного амортизатора. Т3 и Т4 заставляют организм тратить и запасы глюкозы, накопленные в закромах печени. От переизбытка гормонов серьёзно страдают сердце и сосуды. Т3 и Т4 заставляют сердечную мышцу работать в режиме «на износ». Миокард быстро становится дряблым, сердце увеличивается в размерах и теряет способность перекачивать кровь по сосудам. Возникает состояние сердечной недостаточности.
При токсическом зобе чрезвычайно выражено влияние гормонов на организм Избыток гормонов крайне негативно действует на нервную систему. Головной, спинной мозг и нервные окончания постоянно находятся в состоянии стресса и избыточной боевой готовности. Нервная возбудимость передаётся скелетным мышцам. Кроме того, токсический зоб обусловливает изменение настроения и поведение заболевшего человека. Антитела, которые вырабатываются лимфоцитами, перекрёстно влияют на орган зрения. Под их воздействием в жировой клетчатке и мышцах, удерживающих глазное яблоко на положенном месте, возникает иммунное воспаление и мощный отёк. Мышцы ставятся дряблыми, клетчатка увеличивается в объёме и начинает буквально теснить глаз из его костного вместилища - орбиты. Исправное смазывание слезой прозрачной роговицы быстро нарушается, возникает сухость глаза и расстройства остроты зрения.
При ДТЗ страдает орган зрения Желудочно-кишечный тракт также становится мишенью токсического зоба. Химическая обработка и всасывание питательных веществ изменяются настолько, что приводят к тяжёлым расстройствам пищеварения. Не остаётся в стороне и репродуктивная система. Неблагополучие наступает и в женском, и мужском организме.
Токсический зоб - видео
Симптомы и признаки
Токсический зоб - многоликий недуг. По разнообразию симптомов с ним может соперничать лишь рассеянный склероз. Все признаки болезни обусловлены избытком содержания Т3 и Т4 в крови. Чем дольше и тяжелее протекает недуг, тем ярче становятся симптомы неблагополучия в организме.
Симптомы болезни Грейвса - таблица
| Мишень тиреоидных гормонов | Признаки избытка гормонов Т3 и Т4 |
| Кожный покров |
|
| Нервная система |
|
| Психическая сфера |
|
| Щитовидная железа |
|
| Подкожно-жировая клетчатка |
|
| Орган зрения |
|
| Сердце и сосуды |
|
| Желудочно-кишечный тракт |
|
| Репродуктивная система |
|
Наиболее заметные признаки тиреотоксикоза - зоб и экзофтальм - имеют свои степени тяжести. В большинстве случаев их выраженность не зависит от уровня гормонов в крови при токсическом зобе.
Стадии зоба и экзофтальма - таблица
| Стадии | Зоб (классификация Стражеско-Василенко) | Зоб (классификация Всемирной Организации
Здравоохранения) | Экзофтальм (классификация Вернера) | Экзофтальм (классификация В. Г. Баранова) |
| 1 стадия |
|
| Удивлённый взгляд |
|
| 2 стадия | Перешеек железы заметен при глотании |
| Отёк век |
|
| 3 стадия | Шея отчётливо увеличена | - |
|
|
| 4 стадия | Увеличенная железа резко изменяет контуры шеи | - | Ограничение движения глаз | - |
| 5 стадия | Железа огромных размеров | - | Изменения конъюнктивы глаза | - |
| 6 стадия | - | - |
| - |
Внешние проявления ДТЗ - фотогалерея
Экзофтальм при ДТЗ имеет иммунную природу 
Болезнь Грейвса вызывает экзофтальм 
ДТЗ приводит к видимому увеличению щитовидной железы
Несколько отличается течение ДТЗ у пожилых людей. У них чрезвычайно редко наблюдаются зоб и экзофтальм. Нервная возбудимость закономерно заменяется на апатию и приступы мышечной слабости. Потеря массы тела в этом возрасте выражена значительнее, чем у молодых людей. Среди внутренних органов сильнее всего страдает сердце. В пожилом возрасте быстрее развивается аритмия и сердечная недостаточность. У детей диффузный токсический зоб протекает без экзофтальма, потливости и дрожания пальцев рук. Однако бывают исключения. Отличительными чертами заболевшего ребёнка являются возбудимость, непоседливость и худощавый тип телосложения.
Диффузный токсический зоб встречается у детей Методы диагностики базедовой болезни
Диагностика базедовой болезни проводится врачом-эндокринологом. Установить диагноз поможет комплексное обследование с использованием следующих методов:
- объективный осмотр по совокупности проявлений позволяет с большой точностью заподозрить токсический зоб. Экзофтальм, частый пульс, дрожание рук, увеличение щитовидной железы говорят о значительном избытке Т3 и Т4;
- неврологический осмотр выявит повышенную живость рефлексов;
- офтальмолог поможет определить степень экзофтальма, снижения остроты зрения, а также признаки поражения конъюнктивы и роговицы;
При болезни Грейвса часто страдают конъюнктива и роговица глаза - определение повышенного содержания Т3 и Т4 в крови - краеугольный камень в диагностике ДТЗ. При иммунной природе заболевания ТТГ обычно не превышает нормальный уровень (исключение - опухоль гипофиза);
- современные технологии (полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ) способны выявить в крови именно те антитела, которые подстёгивают железу работать по испорченному плану;
- ультразвук - безопасный метод исследования щитовидной железы, поражённой ДТЗ. Как правило, в таких случаях железа увеличена равномерно, узлы отсутствуют. Объективным параметром, говорящим об увеличении органа, является его объём, измеренный в миллилитрах при помощи ультразвука;
УЗИ - базовый метод диагностики диффузного токсического зоба - сцинтиграфия - метод, с помощью которого можно достоверно определить активность фолликулов органа. Для этой цели в организм вводится радиоактивный препарат йода. ДТЗ обусловливает картину, насыщенную красными оттенками, говорящими о быстром поглощении препарата;
Сцинтиграфия позволяет наглядно увидеть активность щитовидной железы - электрокардиограмма снимается при любом подозрении на патологию щитовидной железы. Это исследование играет большую роль в выявлении аритмий;
- УЗИ сердца - метод, с помощью которого специалист сможет оценить анатомическую структуру органа и выявить признаки сердечной недостаточности.
Базедову болезнь необходимо отличать от следующих заболеваний:
Способы лечения зоба
Существует три основных способа лечения болезни Грейвса - назначение медикаментов, хирургические вмешательства и радиойодтерапия. Выбор того или иного метода - задача специалиста. Врач в обязательном порядке учитывает степень тяжести симптомов, размеры щитовидной железы, наличие сопутствующих заболеваний, а также возраст пациента.
Лекарства
С помощью назначения лекарств врач стремится решить две принципиально важные задачи: заставить щитовидную железу уменьшить количество производимых гормонов и ликвидировать изменения в работе внутренних органов. Для лечения базедовой болезни назначаются следующие группы лекарств:
Современным способом лечения иммунных заболеваний является плазмаферез. Для удаления антител вся кровь пациента пропускается через специальную колонку с фильтрами. Все клетки крови возвращаются в неизменном виде. Плазма пациента, содержащая антитела, меняется на донорскую.
Хирургическое лечение
Помощь хирурга при диффузном токсическом зобе может потребоваться в нескольких ситуациях:
Перед операцией проводится подготовка, уровень гормонов необходимо снизить при помощи Мерказолила. При лечении базедовой болезни чаще всего используется практически полное (субтотальное) иссечение ткани железы через разрез на передней поверхности шеи. Небольшой участок перешейка обычно сохраняется. После вмешательства возникает дефицит гормонов железы - послеоперационный . Он компенсируется назначением синтетических гормонов (Тироксина). При проведении операции существует риск повреждения возвратного гортанного нерва, управляющего голосовыми складками. После иссечения железы нередко изменяется тембр голоса.
Возвратный гортанный нерв лежит в непосредственной близости от щитовидной железы Радиойодтерапия
Терапия радиоактивным йодом проводится при невозможности использовать хирургический метод лечения. Препятствием могут служить тяжёлые сопутствующие заболевания. Кроме того, радиойодтерапия используется у пациентов старше 40 лет. Препарат назначается также для ликвидации рецидива зоба после субтотального иссечения железы. Радиойодтерапия противопоказана при беременности, загрудинном зобе, исходно изменённом составе крови, а также в молодом возрасте. Доза препарата зависит от тяжести базедовой болезни. Эффект начинает проявляться через 2–3 недели.
При лечении ДТЗ применяется радиоактивный йод Болезнь Грейвса - серьёзное заболевание. Народные методы в этом случае не используются.
Осложнения и прогноз
Исход лечения токсического зоба будет существенно различаться в каждом конкретном случае. Терапия, начатая грамотно и в срок, поможет быстро ликвидировать гормональный пожар и сохранить работоспособность внутренних органов. Длительно сохраняющийся токсикоз приведёт к довольно быстрому разрушению сердечной мышцы. Итогом станет инвалидность и неблагоприятный исход. Предсказать поведение токсического экзофтальма ещё сложнее. Нередко эти изменения сохраняются пожизненно, несмотря на грамотное рентгеновское облучение.
Для лечения экзофтальма применяется рентгеновское облучение Тиреотоксический криз - опасное осложнение ДТЗ. Это состояние обусловлено внезапным скачком уровня гормонов в крови. Такая ситуация может развиться в ближайшие часы после операции. Криз проявляется высокой лихорадкой и частым пульсом. При отсутствии лечения криз переходит в кому. Подобная ситуация требует срочного вмешательства специалиста и терапии в условиях отделения реанимации. Нередко ДТЗ осложняется рецидивом.
Беременность на фоне ДТЗ
Выносить и родить здорового ребёнка женщине с тиреотоксикозом возможно, необходимо пристальное внимание специалиста. В этом случае в первую очередь назначаются тиреостатики, однако доза их ограничивается минимальной. Высокая доза негативно скажется на щитовидной железе плода и его внутриутробном росте. Радиойодтерапия при беременности не применяется. Субтотальное иссечение щитовидной железы возможно провести во втором триместре. После операции немедленно назначается Тироксин. Сохраняющийся высокий уровень гормонов является показанием к искусственному прерыванию беременности.
Тироксин назначается после хирургического лечения зоба После рождения ребёнка лечение токсического зоба продолжается, возможно сочетать приём Мерказолила и радиойодтерапию (после прекращения лактации). При лечении Тироксином грудное вскармливание можно продолжить. Дозу препарата специалист подбирает индивидуально.
Профилактика
Диффузный токсический зоб относится к иммунным заболеваниям. На сегодняшний момент медицина не располагает действенными средствами профилактики подобных патологий. Выявить болезнь на ранних стадиях поможет ежегодный диспансерный осмотр.
Диффузный токсический зоб - чрезвычайно многоликий недуг. Несвоевременное выявление может привести к потере трудоспособности и инвалидности. Раннее лечение, в том числе хирургическое, приводит к практическому выздоровлению. Внутренние органы, рано освобождённые от влияния избытка гормонов, сохраняют свою работоспособность. Своевременное обращение к специалисту при первых признаках заболевания существенно повышают шансы на благоприятный исход.
Базедова болезнь на сегодняшний день считается наиболее распространенной Это которое характеризируется усиленным воздействием антител на железу, в результате чего она вырабатывает слишком большое количество гормонов. В медицине это заболевание известно, как Действительно, болезнь сопровождается интенсивным разрастанием тканей щитовидной железы и образованием зоба.
Базедова болезнь: причины
Как уже говорилось, токсический зоб относится к группе аутоиммунных заболеваний. В результате дефекта лимфоциты человеческого организма вырабатывают аномальные белковые соединения, которые стимулируют деятельность железы.
Как правило, это заболевание передается генетически, поэтому довольно часто встречается среди детей и подростков. Кроме того, риск развития токсического зоба значительно выше у людей с сахарным диабетом, витилиго и Базедова болезнь может свидетельствовать о наличии в организме очагов хронических инфекций. Такое же заболевание возникает при проникновении в организм большого количества радиоактивно изотопа йода.
Базедова болезнь: симптомы
Начинается заболевание довольно незаметно. Первые симптомы — это нарушение сна, гиперактивность, частые мигрени, панические приступы. Дальше возникает потливость, дрожь в конечностях. Человек резко сбрасывает вес, несмотря на нормальное питание. Больные люди, как правило, плохо переносят тепло, им жарко даже в прохладное время года.
По мере развития болезни появляются симптомы и со стороны зрительной системы. Глаза стают большими и блестящими. В некоторых случаях развивается пучеглазие. Человек жалуется на жжение и ощущение песка под веками. Нарушается кровообращение в глазных яблоках, результатом чего являются частые конъюнктивиты и воспаления. Кожа на веках темнеет.
Со временем начинается увеличение щитовидной железы. На ощупь она твердая, а прикосновение к ней вызывает болезненность. Наблюдаются и признаки со стороны пищеварительной системы — это тошнота, понос, рвота. Человек также жалуется на учащенное сердцебиение. В более тяжелых случаях может развиваться сердечная недостаточность.
Излишек гормонов щитовидной железы влияет и на другие части эндокринной системы. Поэтому довольно часто заболевание сопровождается нарушением менструального цикла, снижением полового влечения, проблемами с потенцией.
Базедова болезнь: лечение и диагностика
Лечение подобного заболевание может проводиться только опытным эндокринологом — пытаться самостоятельно справится с болезнью, используя бабушкины рецепты, нельзя. Пациент должен пройти ряд исследований, включая ультразвуковой осмотр и анализ крови на уровень гормонов. Только после этого будет поставлен окончательный диагноз.
Консервативные методы лечения включают в себя прием специальных препаратов, которые угнетают и замедляют синтез гормонов щитовидной железы. В начале, как правило, назначают большие дозы, которые постепенно уменьшаются в процессе выздоровления. Прием подобных препаратов длиться не менее года.
В том случае, если базедова болезнь не поддается медикаментозному лечению, пациенту могут назначить операцию, во время которой хирург удаляет часть железы. Это не устраняет проблему, но уменьшает негативное воздействие гормонов на человеческий организм. После операции пациенту нужен курс приема лекарств.
Часто используют и другой метод — лечение с помощью радиоактивного йода, который искусственно вводят в ткани щитовидной железы, в результате чего клетки начинают медленно умирать. Но такое лечение используют только для пациентов, которые уже не собираются заводить детей.
