Pľúcny edém ICD kód 10. Pľúcny edém, akútne zlyhanie ľavej komory. Pozrite sa, čo je „pľúcny edém“ v iných slovníkoch

Pľúcny edém (PE)- život ohrozujúci únik ľahko peniacej seróznej tekutiny bohatej na bielkoviny do alveolárnej dutiny.

Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:

OA srdcové, pozri Srdcová astma a pľúcny edém. OL je nekardiálna.

Príčiny

Etiológia a patogenéza: poškodenie pľúcneho tkaniva - infekčné (pozri Pneumónia), alergické, toxické, traumatické; pľúcna embólia (pozri); pľúcny infarkt (pozri); Goodpastureov syndróm (pozri); 2) porucha vodno-elektrolytovej rovnováhy, hypervolémia (infúzna terapia, zlyhanie obličiek, endokrinná patológia a liečba steroidmi, tehotenstvo); 3) utopenie v slanej vode; 4) narušenie centrálnej regulácie - s mŕtvicou, subarachnoidálnym krvácaním, poškodením mozgu (toxické, infekčné, traumatické), s nadmernou excitáciou vagového centra; 5) zníženie vnútrohrudného tlaku - s rýchlou evakuáciou tekutiny z brušnej dutiny, tekutiny alebo vzduchu z pleurálnej dutiny, výstupom do vysokej nadmorskej výšky, nútenou inhaláciou; 6) nadmerná terapia (infúzia, medikamentózna liečba, kyslíková terapia) pri šoku, popáleninách, infekciách, otravách a iných závažných stavoch, a to aj po ťažkých operáciách („šokové pľúca“); 7) rôzne kombinácie uvedených faktorov, napríklad zápal pľúc v podmienkach vysokej nadmorskej výšky (nutná urgentná evakuácia pacienta!). Naplnenie alveol tekutinou a penou vedie k asfyxii (pozri): pacient sa „utopí“ vo svojej vlastnej seróznej tekutine. V podmienkach hypoxie a acidózy sa zvyšuje permeabilita kapilárno-alveolárnej membrány, zvyšuje sa exsudácia seróznej tekutiny (bludný kruh), účinnosť medikamentóznej terapie klesá (pozri tiež Srdcová astma a pľúcny edém).

Symptómy, priebeh pozri Srdcová astma a pľúcny edém, ako aj vymenované choroby a stavy, ktorých komplikáciou bola OA.

Liečba

Liečba núdzové (život ohrozujúce, hrozba ďalších začarovaných kruhov), diferencované, určené špecifickou etiológiou, patogenézou a klinickými prejavmi akútneho ochorenia. V mnohých prípadoch, najmä pri toxickom, alergickom a infekčnom pôvode OB s poškodením alveolárno-kapilárnej membrány, ako aj pri arteriálnej hypotenzii sa úspešne používajú veľké dávky glukokortikosteroidov. Prednizolón hemisukcinát (bisukcinát) opakovane 0,025 - 0,15 g - 3 - 6 ampuliek (do 1 200 - 1 500 mg/deň) alebo hemisukcinát hydrokortizón - 0,125 - 300 mg (do 1 200 - 1 500 mg podaný inripotonickou injekciou denne) roztoku chloridu sodného, ​​glukózy alebo iného infúzneho roztoku. Nitroglycerín, silné diuretiká, aminofylín nie sú indikované pri hypovolémii alebo arteriálnej hypotenzii. Narkotické analgetiká sú kontraindikované pri edémoch mozgu a spravidla pri primárnom pľúcnom pôvode OA. Kyslíková terapia môže byť kontraindikovaná pri ťažkom respiračnom zlyhaní a oligopnoe. V prípade pľúcneho šoku sa má infúzna terapia, korekcia acidobázického stavu a oxygenoterapia vykonávať s veľkou opatrnosťou, pod prísnym dohľadom, zvyčajne v nemocnici. S týmito výhradami sa liečba uskutočňuje vo vzťahu k schéme uvedenej nižšie v časti Srdcová astma a pľúcny edém (pozri).

Diagnostický kód podľa ICD-10. J81

Pľúcny edém(OL) - akumulácia tekutiny v intersticiálnom tkanive a / alebo alveolách pľúc v dôsledku transudácie plazmy z ciev pľúcneho obehu. Pľúcny edém je rozdelený na intersticiálny a alveolárny, ktoré by sa mali považovať za dve fázy jedného procesu. Intersticiálny pľúcny edém je opuch intersticiálneho tkaniva pľúc bez uvoľnenia transudátu do lúmenu alveol. Klinicky sa prejavuje dýchavičnosťou a kašľom bez spúta. Ako proces postupuje, dochádza k alveolárnemu edému. Alveolárny pľúcny edém je charakterizovaný únikom krvnej plazmy do lúmenu alveol. U pacientov sa rozvinie kašeľ s penivým spútom, dusenie a v pľúcach sa ozývajú najskôr suché a potom vlhké chrapoty.

Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:

• I50.1

Prevládajúci vek- nad 40 rokov.
Etiológia. Kardiogénna OA s nízkym srdcovým výdajom.. IM - postihnutie veľkej plochy, pretrhnutie srdcových stien, akútna mitrálna regurgitácia.. Dekompenzácia chronického srdcového zlyhania - neadekvátna liečba, arytmie, ťažké sprievodné ochorenia, ťažká anémia.. Arytmie (supraventrikulárna a komorová tachykardia , bradykardia) .. Obštrukcia prietoku krvi - mitrálna alebo aortálna stenóza, hypertrofická kardiomyopatia, nádory, krvné zrazeniny.. Chlopňová insuficiencia - mitrálna alebo aortálna insuficiencia.. Myokarditída.. Masívna PE.. Cor pulmonale.. Hypertenzná kríza.. Srdcová tamponáda .. Trauma srdca. Kardiogénny OB s vysokým srdcovým výdajom.. Anémia.. Tyreotoxikóza.. Akútna glomerulonefritída s arteriálnou hypertenziou.. Arteriovenózna fistula. Nekardiogénna OA – pozri syndróm respiračnej tiesne dospelých.

Patomorfológia kardiogénnej OA. Intraalveolárny transudát je ružový. V alveolách sú mikrohemorágie a makrofágy obsahujúce hemosiderín. Hnedá indurácia pľúc, venózna kongescia. Hypostatická bronchopneumónia. Pri pitve sú ťažké, zväčšené pľúca pastovitej konzistencie, z povrchu rezu steká tekutina.
Klinický obraz. Ťažká dýchavičnosť (dyspnoe) a zvýšené dýchanie (tachypnoe), účasť pomocných svalov na dýchaní: inspiračná retrakcia medzirebrových priestorov a nadkľúčových jamiek. Nútené sedenie (ortopnoe), úzkosť, strach zo smrti. Cyanotická studená pokožka, hojné potenie. Charakteristiky klinického obrazu intersticiálnej OA (srdcovej astmy) .. Hlučné pískanie, ťažkosti s vdychovaním (stridor).. Auskultácia - na pozadí oslabeného dýchania, suchých, niekedy mizivých jemných bubliniek. Charakteristiky klinického obrazu alveolárnej OA. Kašeľ s výtokom speneného spúta, zvyčajne ružového.. V ťažkých prípadoch - aperiodické Cheyne-Stokesovo dýchanie.. Auskultácia - vlhké jemné bublanie, spočiatku sa vyskytujúce v dolných častiach pľúc a postupne šíri sa do vrcholov pľúc. Zmeny v kardiovaskulárnom systéme.. Tachykardia.. Striedavý pulz (nekonzistentnosť amplitúdy pulzovej vlny) s ťažkým zlyhaním ľavej komory.. Bolesť v oblasti srdca.. V prítomnosti srdcových chýb - prítomnosť zodpovedajúcich klinických príznakov.

Diagnostika

Laboratórny výskum. Hypoxémia (stupeň sa mení s kyslíkovou terapiou). Hypokapnia (súbežné pľúcne ochorenia môžu skomplikovať interpretáciu). Respiračná alkalóza. Zmeny v závislosti od charakteru patológie, ktorá spôsobila AL (zvýšené hladiny MB - CPK, troponínov T a I pri IM, zvýšená koncentrácia hormónov štítnej žľazy pri tyreotoxikóze a pod.).

Špeciálne štúdie. EKG - možné príznaky hypertrofie ľavej komory. EchoCG je informatívny pre srdcové chyby. Zavedenie Swan-Ganzovho katétra do pľúcnej tepny na stanovenie tlaku v zaklinení pľúcnej artérie (PAWP), ktorý pomáha pri diferenciálnej diagnostike medzi kardiogénnou a nekardiogénnou OA. DZLA<15 мм рт.ст. характерно для синдрома респираторного дистресса взрослых, а ДЗЛА >25 mmHg - na zlyhanie srdca. RTG orgánov hrudníka. Kardiogénny OB: rozšírenie hraníc srdca, redistribúcia krvi v pľúcach, Kerleyove línie (lineárne pruhy v dôsledku vylepšeného obrazu pľúcneho interstícia) s intersticiálnym OB alebo mnohopočetnými malými ložiskami v alveolách OB, často pleurálny výpotok.. Nekardiogénny OB: hranice srdca nie sú rozšírené, nedochádza k redistribúcii krvi v pľúcach a výpotok do pleurálnej dutiny je menej výrazný.

Odlišná diagnóza. Zápal pľúc. Bronchiálna astma. TELA. Hyperventilačný syndróm.

Liečba

LIEČBA. Núdzové opatrenia. Postavenie pacienta v sede so spustenými nohami (zníženie venózneho návratu krvi do srdca, čo znižuje predpätie). Dostatočné okysličenie pomocou masky so 100% zásobou kyslíka rýchlosťou 6-8 l/min (najlepšie odpeňovačmi - etylalkohol, antifomsilán). S progresiou pľúcneho edému (určeného pokrytím všetkých pľúcnych polí vlhkými hrubými chrapotmi) sa vykonáva intubácia a mechanická ventilácia pod pozitívnym exspiračným tlakom na zvýšenie intraalveolárneho tlaku a zníženie extravazácie. Podanie morfínu v dávke 2-5 mg IV na potlačenie nadmernej aktivity dýchacieho centra. Podanie furosemidu IV v dávke 40-100 mg na zníženie objemu krvi, rozšírenie žilových ciev a zníženie venózneho návratu krvi do srdca. Podávanie kardiotonických liekov (dobutamin, dopamín) na zvýšenie krvného tlaku (pozri Kardiogénny šok). Zníženie afterloadu nitroprusidom sodným v dávke 20-30 mcg/min (pomocou špeciálneho dávkovača) so systolickým krvným tlakom vyšším ako 100 mm Hg. až do vymiznutia pľúcneho edému. Namiesto nitroprusidu sodného je možné intravenózne podanie roztoku nitroglycerínu. Použitie aminofylínu v dávke 240-480 mg IV na zníženie bronchokonstrikcie, zvýšenie prietoku krvi obličkami, zvýšenie uvoľňovania sodíkových iónov a zvýšenie kontraktility myokardu. Prikladanie žilových turniketov (škvŕn) na končatiny na zníženie venózneho návratu do srdca. Manžety tlakomeru aplikované na tri končatiny, s výnimkou tej, kde sa podávajú intravenózne lieky, možno použiť ako žilové turnikety. Manžeta sa nafúkne na hodnoty medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom a tlak v manžete sa musí znižovať každých 10-20 minút. Nafúknutie manžiet a zníženie tlaku v nich by sa malo vykonávať postupne na všetkých troch končatinách. O vhodnosti predpisovania srdcových glykozidov sa diskutuje. Ak sa na pozadí hypertenznej krízy objaví pľúcny edém, je potrebné podávať antihypertenzíva. Nekardiogénny edém – pozri syndróm respiračnej tiesne dospelých.

Okrem toho. Pokoj na lôžku. Diéta s ostrým obmedzením stolovej soli. Terapeutické prekrvenie. Ultrafiltrácia krvi (aj na zníženie objemu krvi). Aspirácia peny pri alveolárnej OA.
Komplikácie. Ischemické lézie vnútorných orgánov. Pneumoskleróza, najmä po nekardiogénnej OA.
Predpoveď. Závisí od základného ochorenia, ktoré spôsobilo AL. Úmrtnosť pri kardiogénnej OA je 15 – 20 %.
Vekové charakteristiky. Deti: OA sa často vyskytuje pri malformáciách pľúcneho systému a srdca alebo v dôsledku úrazov. Starší ľudia: OA je jednou z najčastejších príčin smrti.

Tehotenstvo. Načasovanie výskytu OA: 24-36 týždňov tehotenstva, počas pôrodu a v skorom popôrodnom období. Spôsob pôrodu závisí od pôrodníckej situácie.. Ak nie sú podmienky na pôrod prirodzenými pôrodnými cestami - cisársky rez.. Pri vaginálnom pôrode - aplikácia pôrodníckych klieští.. Ak nie sú podmienky na aplikáciu kliešťa - kraniotómia. Dôležitá je prevencia akútneho ochorenia u tehotných žien: včasné vyriešenie otázky možnosti udržania tehotenstva, stabilizácia srdcovej patológie u tehotných žien, dynamické sledovanie stavu kardiovaskulárneho systému.

Synonymá pre kardiogénny OB: . Akútne zlyhanie ľavej komory. Srdcová astma.
Skratky. OP - pľúcny edém. PAWP - tlak v zaklinení pľúcnej artérie

ICD-10. I50.1 Zlyhanie ľavej komory. J81 Pľúcny edém.

PĽÚCNY EDÉM med.
Pľúcny edém (PE) je nahromadenie tekutiny v intersticiálnom tkanive (intersticiálna PO) a/alebo pľúcnych alveolách (alveolárna PO) ako výsledok extravazácie plazmy z ciev pľúcneho obehu. Prevládajúci vek je nad 40 rokov.

Etiológia

Kardiogénny OB
Zlyhanie ľavej komory
IHD, vrátane ONI
Aortálne a mitrálne srdcové chyby
Hypertonické ochorenie
Kardiomyopatie
Endokarditída a myokarditída
Defekty interatriálnych a interventrikulárnych sept
Arytmie
Srdcová tamponáda ()
Tyreotoxikóza.
Nekardiogénna OA – pozri syndróm respiračnej tiesne
dospelých.
Patomorfológia kardiogénnej OA
Ružový intraalveolárny transudát
V alveolách - mikrohemoragie a makrofágy obsahujúce hemosiderín
Hnedá indurácia pľúc, venózna kongescia
Hypostatická bronchopneumónia
Pri pitve sú ťažké, zväčšené pľúca pastovitej konzistencie, z povrchu rezu steká tekutina.

Klinický obraz

Ťažká dýchavičnosť (dyspnoe) a zvýšené dýchanie (tachypnoe)
Účasť na akte dýchania pomocných svalov: inspiračná retrakcia medzirebrových priestorov a supraklavikulárnych jamiek
Nútené sedenie (ortopnoe)
Úzkosť, strach zo smrti
Cyanotická studená pokožka, hojné potenie
Charakteristiky klinického obrazu intersticiálnej OB
Hlučné sipoty, ťažkosti s dýchaním (stridor)
Auskultácia - na pozadí oslabeného dýchania, suchého, niekedy slabého jemného sipotu
Charakteristiky klinického obrazu alveolárneho OB
Kašeľ produkujúci spenený spút, zvyčajne ružovej farby
V závažných prípadoch - aperiodické dýchanie Cheyne-Stokes
Auskultácia - vlhké jemné bublajúce chrapoty, ktoré sa spočiatku vyskytujú v dolných častiach pľúc a postupne sa šíria na vrcholy pľúc
Zmeny oproti SSS
Tachykardia
Striedavý pulz (nestálosť amplitúdy pulzovej vlny) pri závažnom zlyhaní ľavej komory
Bolesť v oblasti srdca
V prítomnosti srdcových chýb, prítomnosť zodpovedajúcich klinických príznakov.

Laboratórny výskum

Hypoxémia (zmeny stupňa pri kyslíkovej terapii)
Hypokapnia (komorbidné pľúcne ochorenie môže skomplikovať interpretáciu)
Respiračná alkalóza
Zmeny v závislosti od charakteru patológie, ktorá spôsobila AL (zvýšené hladiny CPK, LDH pri IM, zvýšená koncentrácia hormónov štítnej žľazy pri tyreotoxikóze atď.).

Špeciálne štúdie

EKG - možné príznaky hypertrofie ľavej komory
Echokardiografia je informatívna pre srdcové chyby
Zavedenie Swan-Ganzovho katétra do pľúcnej tepny na stanovenie tlaku v zaklinení pľúcnej artérie (PAWP), ktorý pomáha pri diferenciálnej diagnostike medzi kardiogénnou a nekardiogénnou OA. APWP 15 mm Hg. charakteristický pre syndróm respiračnej tiesne dospelých a PAWP je 20 mm Hg. - na zlyhanie srdca
Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka
Kardiogénny OB: rozšírenie hraníc srdca, redistribúcia krvi v pľúcach, Kerleyove línie (lineárne pruhy v dôsledku zvýšeného obrazu pľúcneho interstícia) s intersticiálnym OB alebo viacerými malými ložiskami v alveolárnom OB, často pleurálny výpotok
Nekardiogénny OB: hranice srdca nie sú rozšírené, nedochádza k redistribúcii krvi v pľúcach, výpotok do pleurálnej dutiny je menej výrazný
FVD štúdia
Znížené dychové objemy
Objemové rýchlosti (FEV minútová ventilácia) sú znížené
рС02 je normálne
p02 je znížený.

Odlišná diagnóza

Zápal pľúc
Bronchiálna astma
TELA
Hyperventilačný syndróm.

Liečba:

Taktika vedenia

Pokoj na lôžku
Diéta s ostrým obmedzením stolovej soli
Poloha - sedenie s nohami dole
Kyslíková terapia s odpeňovačmi (etylalkohol, antifomsilán)
Zníženie BCC
Aplikácia žilových turniketov na dolné končatiny (škrtidlá by sa mali premiestňovať každých 20 minút, aby nedošlo k narušeniu trofizmu tkaniva)
Terapeutické prekrvenie
Ultrafiltrácia krvi
Mechanická ventilácia je indikovaná, keď je frekvencia dýchania vyššia ako 30 za minútu alebo v prípadoch, keď je p02 približne 70 mmHg. pri použití masky na tvár je potrebné niekoľko hodín vdychovať dýchaciu zmes s obsahom kyslíka nad 60%
Aspirácia peny pri alveolárnej OA.

Medikamentózna terapia

V prípade akútneho rozvoja kardiogénnej OA (pozri tiež s. S-02180).
Morfíniumsulfát (2-5 mg alebo 10-15 mg IM) znižuje
úzkosť, dýchavičnosť, znižuje srdcovú frekvenciu.
Nitroglycerín (0,005-0,01 g sublingválne alebo IV kvapkanie 5-10 mg/min pod kontrolou krvného tlaku) na vyprázdnenie
pľúcny obeh.
Rýchlo pôsobiace diuretiká, ako je furosemid 20-80 mg IV alebo kyselina etakrynová 50 mg IV.
Dobutamin 5-20 mcg/kg/min IV kvapkanie - s PAWP 18 mmHg. a nízky srdcový výdaj.
Nitroprusid sodný IV kvapkanie 10 mg/min - s
arteriálnej hypertenzie, ako aj v prípade neúčinnosti
iné lieky (aj pri absencii zvýšenia krvného tlaku).
Pri subakútnom rozvoji kardiogénnej AL.
Diuretiká - furosemid 20-40 mg/deň (do 80-160 mg 1-2-krát/deň) alebo hydrochlorotiazid 25-50 mg 1-krát/deň (možno kombinovať s triamterénom v dávke 100 mg 1-krát/deň po jedlo, amilorid 5-10 mg 1-krát denne alebo spironolaktón 25-50 mg 3-krát denne).
ACE inhibítory (kaptopril 6,25-12,5 mg 3-krát denne, enalapril 2,5-15 mg 2-krát denne).
Srdcové glykozidy, napríklad digoxín v dávke 0,125-0,25 mg 1-krát denne.
Periférne vazodilatanciá: hydralazín (apresín) 10-100 mg 2-krát denne, izosorbiddinitrát (nitrosorbid)
10-60 mg 2-3 krát denne.
Nekardiogénny edém – viď.

Komplikácie

Ischemické lézie vnútorných orgánov
Pneumoskleróza, najmä po nekardiogénnej OA. Predpoveď
Závisí od základného ochorenia, ktoré spôsobilo AL
Úmrtnosť pri kardiogénnej AL je 80% a pri nekardiogénnej AL asi 50-60%.

Vekové charakteristiky

Deti: OA sa často vyskytuje pri malformáciách pľúcneho systému a srdca alebo v dôsledku úrazov
Starší ľudia: OA je jednou z najčastejších príčin smrti. Tehotenstvo
Načasovanie výskytu OA: 24-36 týždňov tehotenstva, počas pôrodu a v skorom popôrodnom období
Spôsob pôrodu závisí od pôrodníckej situácie
Ak neexistujú podmienky na vaginálny pôrod - cisársky rez
Počas vaginálneho pôrodu - aplikácia pôrodníckych klieští
Ak nie sú podmienky na aplikáciu klieští - kraniotómia
Dôležitá je prevencia akútneho ochorenia u tehotných žien: včasné vyriešenie otázky možnosti udržania tehotenstva, stabilizácia srdcovej patológie u tehotných žien, dynamické sledovanie stavu kardiovaskulárneho systému.
Pozri tiež Syndróm respiračnej tiesne dospelých

Skratky

OP - pľúcny edém
PAWP - klinový tlak pľúcnej tepny ICD
150.1 Zlyhanie ľavej komory
J81 Pľúcny edém

Adresár chorôb. 2012 .

Pozrite sa, čo je „PĽÚCNY EDÉM“ v iných slovníkoch:

Pľúcny edém- Tento článok alebo sekcia obsahuje zoznam zdrojov alebo externých odkazov, ale zdroje jednotlivých vyjadrení zostávajú nejasné kvôli nedostatku poznámok pod čiarou ... Wikipedia

Emfyzém- I Pľúcny emfyzém je patologický stav pľúcneho tkaniva, ktorý sa vyznačuje zvýšeným obsahom vzduchu v ňom. Existujú vezikulárne (pravé) a iné formy E. l. (intersticiálna; zástupná, senilná, vrodená lokalizovaná E. l., ... ... Lekárska encyklopédia

Chronická obštrukčná choroba pľúc- Schematické znázornenie pľúcneho tkaniva za normálnych podmienok a s CHOCHP ICD 10 ... Wikipedia

Med. Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) je chronická patológia s progresívnou obštrukciou dýchacích ciest a rozvojom pľúcnej hypertenzie. Termín kombinuje chronickú obštrukčnú bronchitídu a emfyzém. Chronická bronchitída… Adresár chorôb

Zariadenie na umelú ventiláciu- prístroj, ktorý núti prívod plynu (vzduch, kyslík, oxid dusný a pod.) do pľúc a zabezpečuje nasýtenie krvi kyslíkom a odvod oxidu uhličitého z pľúc (pozri Umelá ventilácia). I.v. l. A…

JSC "Všeruský inštitút ľahkých zliatin" ... Wikipedia

Med. Difúzna intersticiálna choroba pľúc (DILD) je všeobecný pojem pre skupinu chorôb charakterizovaných difúznou zápalovou infiltráciou a fibrózou malých priedušiek a alveol. Rizikové faktory Etiodogna Vdýchnutie rôznych látok ... ... Adresár chorôb

Zápal pľúc- pneumónia, skupina pľúcnych ochorení charakterizovaných zápalovým procesom v alveolárnych, intersticiálnych, spojivových tkanivách pľúc a priedušiek; Často sa zápalový proces rozširuje na cievny systém pľúc. V.l... Veľká sovietska encyklopédia

Pľúcny edém pri infarkte myokardu je jedným zo sprievodných javov zástava srdca patológie. Tento stav je mimoriadne nebezpečný, pretože problémy s dýchaním sa vyskytujú pomerne rýchlo, čo môže viesť k smrti. Musíte konať čo najrýchlejšie.

Infarkt myokardu (IM) je akútny patologický stav, ktorý je charakterizovaný rýchlym rozvojom ischémie časti srdcového svalu a v dôsledku toho nekrózou kardiomyocytov.

Nekróza svalových buniek srdca vzniká ako dôsledok akútneho a výrazného nesúladu medzi potrebou myokardu O2 (kyslík) a schopnosťou koronárnych ciev zásobovať srdcový sval potrebným objemom okysličenej krvi na pokrytie minimálneho metabolické potreby buniek myokardu.

Nerovnováha v zásobovaní buniek srdcového svalu kyslíkom vedie k neschopnosti kardiomyocytov fungovať a ich smrti.

V závislosti od poškodenia myokardu počas srdcového infarktu existujú 3 zóny:

• Ischemická zóna. Charakterizované tým, že živé myokardiocyty majú nedostatočný prietok krvi a prísun kyslíka.
• Oblasť poškodenia. Stále sa tu nachádzajú aj živé kardiomyocyty, avšak v dôsledku progresívnych a intenzívnych ischemických procesov sa u nich už objavili zmeny, ktoré narúšajú normálnu fyziologickú aktivitu. Pri včasných a primeraných liečebných opatreniach sú bunky tejto oblasti schopné prežiť a v budúcnosti normálne fungovať. V opačnom prípade je možná ich smrť. Zóna poškodenia je obklopená zónou transmurálnej ischémie.
• Zóna nekrózy. V tejto oblasti sú už odumreté bunky myokardu, ktorých obnovenie životných funkcií nie je možné dosiahnuť terapeutickými opatreniami. Táto zóna je obklopená oblasťou transmurálneho poškodenia srdcového svalu.

V závislosti od oblasti ischemického a nekrotického poškodenia srdca, ako aj od hĺbky poškodenia, sa infarkt myokardu delí na:

• Jemne ohniskové;
• Veľké ohnisko;
• Intramurálna - lézia sa rozširuje iba na jednu vrstvu;
• Transmurálne alebo „cez“, pri ktorých nekrotické lézie postihujú všetky vrstvy srdca.

Pre referenciu. Veľkofokálne a transmurálne formy sú vážnejšie a život ohrozujúce patológie. V tomto prípade sa často vyvíjajú komplikácie, ktoré tiež zhoršujú celkový stav človeka a zvyšujú riziko smrti.

Jednou z najnebezpečnejších komplikácií je pľúcny edém.

Pľúcny edém v dôsledku infarktu myokardu

Kardiogénny pľúcny edém je synonymom pre pľúcny edém počas infarktu myokardu, pretože presnejšie odráža podstatu procesu.

Pojem „pľúcny edém“ alebo presnejšie „srdcová astma“ charakterizuje proces transudácie tekutiny z pľúcnych ciev do intersticiálneho priestoru a potom do alveol.

Pre referenciu. Infarkt myokardu je komplikovaný rozvojom edému pľúcneho tkaniva v dôsledku nedostatočnej kontraktilnej aktivity ľavej komory.

Vývoj tohto patologického stavu sa pozoruje pri veľkom fokálnom transmurálnom infarkte myokardu ľavej komory, pretože sprevádzané znížením čerpacej funkcie srdca a kongesciou v pľúcnom obehu.

U starších a senilných ľudí je tendencia komplikovať infarkt myokardu pľúcnym edémom. Vysvetľuje to skutočnosť, že činnosť srdca u ľudí tejto vekovej kategórie je často narušená a oslabená, systolický a diastolický aktivita je znížená. Aj malé fokálne infarkty myokardu môžu viesť k rozvoju srdcovej astmy.

Kód ICD-10

Podľa Medzinárodnej štatistickej klasifikácie chorôb 2010 (MKCH-10) je infarkt myokardu označený takto: I21

Spontánny pľúcny edém by sa nemal zamieňať so srdcovou astmou, pretože druhým fenoménom je komplikácia infarktu myokardu vo forme pľúcneho edému.

Pozornosť. Pľúcny edém kód ICD 10: J81 (nepoužíva sa pri pľúcnom edéme v dôsledku IM!);

Srdcová astma (pľúcny edém počas infarktu myokardu): I50.1.

Príčiny pľúcneho edému počas infarktu myokardu

Hlavnou a základnou príčinou vzniku akútneho infarktu myokardu je nerovnováha medzi potrebou myokardiocytov po kyslíku a ich zásobovaním krvou (keďže krvné bunky obsahujúce transportný proteín dodávajú svalovým bunkám srdca kyslík potrebný na udržanie adekvátnych životných funkcií) .

K takémuto rozporu medzi potrebou a ponukou O2 vedie veľa faktorov.

Najčastejšou je ateroskleróza koronárnych artérií. Vyvíja sa v dôsledku zvýšenia obsahu lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou v krvi.

Ďalšie príčiny infarktu myokardu sú:

• Kompresia aferentných koronárnych artérií nádormi, čo tiež znižuje objem prietoku krvi;
• Trombóza, embólia, tromboembolizmus koronárnych artérií;
• Predĺžený vazospazmus koronárnych artérií v dôsledku trombózy alebo závažnej aterosklerózy.

Fyzická aktivita môže vyvolať rozvoj infarktu myokardu, najmä u ľudí so zvýšenou telesnou hmotnosťou alebo u starších a senilných ľudí.

Tento patologický proces vedie k zníženiu systolickej a diastolickej aktivity myokardu a zníženiu čerpacej funkcie srdca.

Pre referenciu. Keď je infarkt myokardu lokalizovaný v ľavej komore, vyvinie sa akútne zlyhanie ľavej komory (ALVF). V tomto prípade dochádza k stagnácii v pľúcnom obehu a vzniká opuch pľúcneho tkaniva.

Pľúcny edém pri infarkte myokardu je komplikáciou skupiny 3 (ťažká) a je akútnym, mimoriadne život ohrozujúcim stavom.

Prečítajte si aj k téme

Čo je fibrinózna perikarditída, príznaky a liečba

Rizikové faktory pre rozvoj pľúcneho edému počas infarktu myokardu zahŕňajú:

• Opakovaný infarkt myokardu;
• Prudké zvýšenie krvného tlaku;
• Chronické ochorenia pľúc;
• Sprievodné akútne pľúcne ochorenia;
• Hypertonické ochorenie;
• Prítomnosť srdcových chýb (mitrálna a/alebo aortálna stenóza).

Všetky tieto faktory zvyšujú riziko vzniku kardiogénneho pľúcneho edému.

Patogenéza

Infarkt myokardu sa často vyvíja v dôsledku bežného patologického procesu - aterosklerózy. Toto ochorenie je charakterizované vysokým obsahom lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou (najmä cholesterolu) v periférnej krvi.

V tomto prípade dochádza k postupnému poškodzovaniu intimy ciev (najmä koronárnych), tvorbe a postupnému zväčšovaniu plátov, ktoré obliterujú (uzavierajú) lúmen aferentných ciev srdca.

Dochádza k nedostatku kyslíka, čo vedie k ischémia . Pri úplnom uzávere aferentných koronárnych ciev odumierajú kardiomyocyty v dôsledku nedostatku O2 a vytvára sa zóna nekrózy.

Pozornosť. Pri lokalizácii infarktu v ľavej komore u starších ľudí alebo pri prítomnosti jedného alebo viacerých rizikových faktorov (vrodené alebo získané srdcové chyby, difúzna kardioskleróza, pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku, ischemická choroba srdca, transmurálny veľkofokálny infarkt atď. sa vyvíja srdcové zlyhanie (najmä akútna ľavá komora).

Tento stav je charakterizovaný nedostatočnou čerpacou funkciou srdca, ako aj znížením systolickej a diastolickej funkcie. V tomto prípade dochádza k hemodynamickým poruchám v ľavej komore, ľavej predsieni a v cievach pľúcneho obehu a vzniká kongescia.

To sa vysvetľuje zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnej tepne, a teda v kapilárach pľúc. Vyskytuje sa v dôsledku zníženia odtoku krvi z pľúcneho kruhu v dôsledku akútneho zlyhania ľavej komory.

To vedie k transudácii (poteniu) interstícia a následne alveol krvnou plazmou. Tie. Tekutina sa zadržiava v pľúcnom tkanive, čo spôsobuje zlyhanie dýchania.

Príznaky pľúcneho edému

Pľúcny edém sprevádzajúci IM sa môže vyvinúť postupne alebo rýchlo. Často sa prejavuje ako záchvat udusenia s akrocyanózou.

Na začiatku je slabý kašeľ sprevádzaný príznakmi srdcového infarktu (stláčanie bolesti za hrudnou kosťou anginózneho charakteru, pocit strachu zo smrti a pod.). Kašeľ je suchý.

Dýchanie sa stáva ťažším, pacient zaujme nútenú polohu - ortopnoe na uľahčenie dýchacieho procesu, celková slabosť sa zvyšuje, zvyšuje sa tlak, pozoruje sa tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia).

Pre referenciu. S nárastom príznakov sa v pokoji objavuje dýchavičnosť, ktorá sa môže rozvinúť do záchvatu udusenia, koža sa stáva bledšou a vlhkou.

Ďalej, pri dýchaní je počuť pískanie malého a veľkého kalibru, ktoré sa často kombinuje so sipotom (počuteľné, keď), koža získava cyanotický odtieň (v dôsledku zlyhania dýchania). Objaví sa spenený spút, najprv biely a potom ružový zmiešaný s krvou a dýchanie začne bublať.

Príznaky respiračného zlyhania sa zvyšujú a bez včasnej lekárskej starostlivosti nastáva smrť.

Diagnostika

Diagnóza klinického syndrómu sprevádzaného edémom pľúcneho tkaniva na pozadí infarktu myokardu by mala byť komplexná.

Predbežná diagnóza sa robí na základe výsledkov všeobecného vyšetrenia, prieskumu, analýzy sťažností a zberu anamnézy pacienta. Konečná diagnóza sa robí po laboratórnych a inštrumentálnych vyšetreniach.

Infarkt myokardu sa zistí po preštudovaní údajov získaných po rozhovore, vyšetrení pacienta a vykonaní série diagnostiky:

• EKG. Odobratie elektrokardiogramu na príznaky IM je povinným postupom. Známky srdcového infarktu sa objavujú na EKG filme a označujú lokalizáciu, štádium a intenzitu procesu.
• Krvný test na špecifické enzýmy (laktátdehydrogenáza, kreatínfosfokináza), troponíny I, T. Výsledky týchto laboratórnych testov presne indikujú prítomnosť srdcového infarktu.
• Môže sa vykonať echokardiografia.

Bežné klinické prejavy respiračného zlyhania, ako napríklad:

• dyspnoe,
• dusenie,
• tachykardia,
• rôzne stupne pískania pri auskultácii,
• akrocyanóza,
• nútená situácia
• slabosť,
• studený pot,

vzbudí u ošetrujúceho lekára podozrenie.

Na objasnenie diagnózy budú potrebné ďalšie výskumné metódy:

• Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka. Röntgen ukazuje zväčšenie veľkosti pľúc, určuje sa transudát a zreteľne sa vizualizuje opuch hilových a bazálnych zón.
• Na objasnenie etiológie edému pľúcneho tkaniva a vylúčenie bakteriálneho pôvodu je možné vykonať laboratórne testy, napríklad analýzu spúta, ale nie sú rozhodujúce pre stanovenie diagnózy.

Diagnostické opatrenia pre IM, obzvlášť komplikovaný klinickým syndrómom opuchu pľúcneho tkaniva, by sa mali vykonať rýchlo.

Pozornosť. Pri zjavných a charakteristických klinických príznakoch je možné realizovať liečebné postupy bez podrobného a dôkladného vyšetrenia, pretože takýto patologický stav je mimoriadne život ohrozujúci.

Liečba

Keďže pľúcny edém počas infarktu myokardu je mimoriadne závažný a život ohrozujúci stav, lekárske manipulácie musia byť odborníkmi poskytnuté rýchlo a včas.

Dôležité. Vykonávaná terapia musí byť postupná a synchrónna: na zmiernenie respiračného zlyhania a infarktu myokardu je potrebné poskytnúť terapeutický účinok súčasne.

Všeobecné princípy terapeutických opatrení

Liečebné postupy pre takýto patologický stav by sa mali vykonávať v prednemocničnom štádiu. Pred príchodom záchranného lekárskeho tímu je potrebné poskytnúť pacientovi polohu, v ktorej bude dýchanie jednoduchšie. Táto poloha sa nazýva ortopnoe (pozícia v sede alebo v stoji, v ktorej je telo mierne ohnuté a naklonené dopredu).

Pozor! Je kontraindikované zaujať polohu ležmo!

Je tiež vhodné podať pacientovi tabletu aspirínu. Tým sa zníži viskozita krvi a zvýši sa šance na adekvátnu liečbu IM a zabráni sa rozšíreniu zóny nekrózy.

Najtypickejším a najzávažnejším príznakom akútneho srdcového zlyhania je pľúcny edém. Môže sa vyvinúť na pozadí akútnych porúch kontraktility ľavej komory (infarkt myokardu), ako aj v dôsledku prudkého zvýšenia zaťaženia srdca (ťažká tachykardia, vysoký krvný tlak).

Rýchle zvýšenie tlaku v ľavej komore, ku ktorému dochádza za týchto podmienok, vedie k zvýšeniu kapilárneho tlaku s prudkým zvýšením filtrácie kvapalnej časti plazmy cez steny kapilár do intersticiálneho priestoru (intersticiálny edém). Ak množstvo prefiltrovanej tekutiny presiahne objem interstícia, tekutina a červené krvinky sa dostanú do alveol (alveolárny edém).

Klinický obraz

Pacienti zaujmú zvýšenú polohu, sťažujú sa na vážny nedostatok vzduchu a búšenie srdca, rýchlo sa objavia spenené spúte, úzkosť a koža sa stáva bledou a vlhkou. Tento stav je charakterizovaný silnou dýchavičnosťou, tachykardiou a zníženým tlakom... V pľúcach sa ozývajú početné vlhké chrapoty.

Núdzová liečba

Je potrebné zistiť bezprostrednú príčinu pľúcneho edému. Môže to byť akútna ischémia myokardu, tachyarytmia, hypertenzná kríza.
Hlavné smery terapeutických opatrení sú:
- zníženie tlaku v pľúcnom obehu (pľúcach) znížením predpätia
- zabezpečenie dostatočného okysličenia krvi
- zníženie cirkulujúcej krvi
- predpisovanie protipenivých látok na zníženie penenia v pľúcach

Rýchly účinok poskytuje sublingválne podanie 0,4 mg nitroglycerínu alebo jeho intravenózne podanie. Tým sa znižuje venózny návrat krvi do srdca a znižuje sa tlak v pľúcnych žilách. Môžete tiež podať injekciu furosemidu (Lasix) 40-60 mg do žily. Jeho vazodilatačný účinok nastáva oveľa skôr ako diuretický účinok. Keď je systémový krvný tlak nízky, je účinné rýchle prekrvenie - 300-500 ml. Dodávanie 100% zvlhčeného kyslíka cez nosové kanyly zabezpečí najlepšie okysličenie krvi a inhalácia 30% etylalkoholu zníži penenie v pľúcach.
Srdcové glykozidy sa môžu použiť len na fibriláciu predsiení alebo flutter predsiení, keď rytmus nemožno stanoviť kardioverziou. V ostatných prípadoch nie sú predpísané. Veľmi užitočné je použitie narkotických analgetík (najmä pri infarkte myokardu) - morfín 2-6 mg IV. V tomto prípade dochádza k zníženiu dýchavičnosti, tachykardie, agitovanosti, ako aj k systémovému veno- a arteriálnemu dilatačnému účinku. Použitie dopamínu a dobutamínu je možné len pri nízkom krvnom tlaku.