Autoimunitná tyreoiditída ICD 10. E00—E07 Ochorenia štítnej žľazy. Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Chronická autoimunitná tyreoiditída, autoimunitná lymfocytárna tyroiditída, Hashimotova tyreoiditída, lymfadenomatózna struma, lymfomatózna struma.

Verzia: MedElement Disease Directory

Autoimunitná tyroiditída (E06.3)

Endokrinológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Autoimunitná tyroiditída- chronické zápalové ochorenie štítnej žľazy (štítnej žľazy) autoimunitného pôvodu, pri ktorom v dôsledku chronicky progresívnej lymfoidnej infiltrácie dochádza k postupnej deštrukcii tkaniva štítnej žľazy, čo najčastejšie vedie k rozvoju primárnej hypotyreózy Hypotyreóza je syndróm nedostatku štítnej žľazy charakterizovaný neuropsychiatrickými poruchami, opuchom tváre, končatín a trupu, bradykardiou
.

Chorobu prvýkrát opísal japonský chirurg H. Hashimoto v roku 1912. Častejšie sa rozvíja u žien po 40 rokoch. Niet pochýb o genetickej príčine ochorenia, ku ktorému dochádza pod vplyvom environmentálnych faktorov (dlhodobý príjem nadbytku jódu, ionizujúce žiarenie, vplyv nikotínu, interferónu). Dedičnú genézu ochorenia potvrdzuje fakt jeho asociácie s niektorými antigénmi HLA systému, najčastejšie s HLA DR 3 a DR 5.

Klasifikácia

Autoimunitná tyroiditída (AIT) sa delí na:

1.Hypertrofická AIT(Hashimotova struma, klasická verzia) - histologicky je charakteristické zvýšenie objemu štítnej žľazy, masívna lymfoidná infiltrácia s tvorbou lymfoidných folikulov, v tkanive štítnej žľazy je odhalená oxyfilná transformácia tyreocytov.

2. Atrofická AIT- charakteristický je pokles objemu štítnej žľazy, v histologickom obraze dominujú známky fibrózy;

Etiológia a patogenéza

Autoimunitná tyreoiditída (AIT) sa vyvíja na pozadí geneticky podmieneného defektu imunitnej odpovede, čo vedie k agresii T-lymfocytov voči vlastným tyrocytom, končiacej ich deštrukciou. Genetická determinácia vývoja je potvrdená faktom asociácie AIT s niektorými antigénmi HLA systému, najčastejšie s HLA DR 3 a DR 5.
V 50 % prípadov majú príbuzní pacientov s AIT cirkulujúce protilátky proti štítnej žľaze. Okrem toho existuje kombinácia AIT u toho istého pacienta alebo v rámci tej istej rodiny s inými autoimunitnými ochoreniami – diabetes 1. typu, vitiligo Vitiligo je idiopatická dyschrómia kože charakterizovaná výskytom depigmentovaných škvŕn rôznych veľkostí a obrysov mliečnej bielej farby s okolitou zónou miernej hyperpigmentácie
zhubná anémia, chronická autoimunitná hepatitída, reumatoidná artritída atď.
Histologický obraz je charakterizovaný lymfocytárnou a plazmocytárnou infiltráciou, onkocytárnou transformáciou tyrocytov (tvorba Hürthle-Ashkenaziho buniek), deštrukciou folikulov a proliferáciou Proliferácia - zvýšenie počtu buniek akéhokoľvek tkaniva v dôsledku ich reprodukcie
vláknité (spojivové) tkanivo, ktoré nahrádza normálnu štruktúru štítnej žľazy.

Epidemiológia

Vyskytuje sa 4-6 krát častejšie u žien ako u mužov. Pomer ľudí vo veku 40-60 rokov trpiacich autoimunitnou tyroiditídou medzi mužmi a ženami je 10-15:1.
Medzi obyvateľstvom rôznych krajín sa AIT vyskytuje v 0,1-1,2% prípadov (u detí je jeden chlapec na 3 choré dievčatá); AIT je zriedkavá u detí mladších ako 4 roky; maximálny výskyt sa vyskytuje v polovici puberty. U 10-25% prakticky zdravých jedincov s eutyreózou Eutyreóza - normálne fungovanie štítnej žľazy, absencia príznakov hypo- a hypertyreózy
Môžu byť zistené protilátky proti štítnej žľaze. Výskyt je vyšší u jedincov s HLA DR 3 a DR 5.

Rizikové faktory a skupiny

Rizikové skupiny:
1. Ženy nad 40 rokov, s dedičnou predispozíciou k ochoreniam štítnej žľazy alebo ak sú takéto u blízkych príbuzných.
2. Osoby s HLA DR 3 a DR 5. Atrofický variant autoimunitnej tyroiditídy je spojený s haplotypom Haplotyp - súbor alel v lokusoch jedného chromozómu (rôzne formy rovnakého génu umiestnené v rovnakých oblastiach), zvyčajne zdedené spoločne
HLA DR 3 a hypertrofický variant s DR 5 systému HLA.

Rizikový faktor: dlhodobý príjem veľkých dávok jódu pri sporadickej strume.

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

Choroba sa vyvíja postupne – niekoľko týždňov, mesiacov, niekedy rokov.
Klinický obraz závisí od štádia autoimunitného procesu a stupňa poškodenia štítnej žľazy.

Euthyroidná fáza môže trvať mnoho rokov alebo desaťročí alebo dokonca celý život.
Ďalej, ako proces postupuje, menovite postupná lymfocytárna infiltrácia štítnej žľazy a deštrukcia jej folikulárneho epitelu, počet buniek produkujúcich hormóny štítnej žľazy klesá. Za týchto podmienok, aby sa telu zabezpečilo dostatočné množstvo hormónov štítnej žľazy, sa zvyšuje produkcia TSH (thyroid-stimulating hormone), ktorý hyperstimuluje štítnu žľazu. Vďaka tejto hyperstimulácii na neurčitý čas (niekedy desaťročia) je možné udržať produkciu T4 na normálnej úrovni. Toto fáza subklinickej hypotyreózy, kde nie sú zjavné klinické prejavy, ale hladina TSH je zvýšená s normálnymi hodnotami T4.
Pri ďalšej deštrukcii štítnej žľazy počet funkčných tyreocytov klesá pod kritickú úroveň, koncentrácia T 4 v krvi sa znižuje a prejavuje sa hypotyreóza, ktorá sa prejavuje fáza zjavnej hypotyreózy.
Pomerne zriedkavo sa môže prejaviť AIT prechodná tyreotoxická fáza (hashi toxikóza). Príčinou haši toxikózy môže byť deštrukcia štítnej žľazy a jej stimulácia v dôsledku prechodnej produkcie stimulujúcich protilátok proti TSH receptoru. Na rozdiel od tyreotoxikózy pri Gravesovej chorobe (difúzna toxická struma) nemá hashi toxikóza vo väčšine prípadov výrazný klinický obraz tyreotoxikózy a vyskytuje sa ako subklinická (znížené TSH s normálnymi hodnotami T3 a T4).

Hlavným objektívnym znakom ochorenia je struma(zväčšená štítna žľaza). Hlavné sťažnosti pacientov sú teda spojené so zvýšením objemu štítnej žľazy:
- pocit ťažkosti pri prehĺtaní;
- ťažké dýchanie;
- často mierna bolesť v oblasti štítnej žľazy.

o hypertrofická formaŠtítna žľaza je vizuálne zväčšená, pri palpácii má hustú, heterogénnu („nerovnomernú“) štruktúru, nie je zrastená s okolitými tkanivami a je nebolestivá. Niekedy to môže byť považované za nodulárna struma alebo rakovina štítnej žľazy. Pri rýchlom náraste jej veľkosti sa môže vyskytnúť napätie a mierna bolesť v štítnej žľaze.
o atrofická forma objem štítnej žľazy je znížený, palpáciou sa tiež zistí heterogenita, mierna hustota a štítna žľaza nie je zrastená s okolitými tkanivami.

Diagnostika

Diagnostické kritériá pre autoimunitnú tyroiditídu zahŕňajú:

1. Zvýšená hladina cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze (protilátky proti tyreoidálnej peroxidáze (viac informatívne) a protilátky proti tyreoglobulínu).

2. Detekcia typických ultrazvukových údajov AIT (difúzne zníženie echogenicity tkaniva štítnej žľazy a zväčšenie jeho objemu pri hypertrofickej forme, pri atrofickej forme - zmenšenie objemu štítnej žľazy, zvyčajne menej ako 3 ml s hypoechogenicitou).

3. Primárna hypotyreóza (manifestná alebo subklinická).

Pri absencii aspoň jedného z uvedených kritérií je diagnóza AIT pravdepodobná.

Punkčná biopsia štítnej žľazy na potvrdenie diagnózy AIT nie je indikovaná. Vykonáva sa na diferenciálnu diagnostiku s nodulárnou strumou.
Po stanovení diagnózy nemá ďalšie štúdium dynamiky hladiny cirkulujúcich protilátok proti štítnej žľaze s cieľom posúdiť vývoj a progresiu AIT žiadnu diagnostickú ani prognostickú hodnotu.
U žien plánujúcich tehotenstvo, ak sú zistené protilátky proti tkanivu štítnej žľazy a/alebo pri ultrazvukových príznakoch AIT, je potrebné pred počatím vyšetriť funkciu štítnej žľazy (stanovenie hladiny TSH a T4 v krvnom sére), ako aj v každom trimestri tehotenstva.

Laboratórna diagnostika

1. Všeobecný krvný test: normo- alebo hypochrómna anémia.

2. Biochemický krvný test: zmeny charakteristické pre hypotyreózu (zvýšené hladiny celkového cholesterolu, triglyceridov, mierne zvýšenie kreatinínu, aspartáttransaminázy).

3. Hormonálna štúdia: sú možné rôzne možnosti dysfunkcie štítnej žľazy:
- zvýšená hladina TSH, obsah T4 v medziach normy (subklinická hypotyreóza);
- zvýšené hladiny TSH, zníženie T4 (manifestná hypotyreóza);
- zníženie hladiny TSH, koncentrácie T4 v medziach normy (subklinická tyreotoxikóza).
Bez hormonálnych zmien funkcie štítnej žľazy nie je diagnóza AIT platná.

4. Detekcia protilátok proti tkanivu štítnej žľazy: spravidla dochádza k zvýšeniu hladiny protilátok proti tyreoidálnej peroxidáze (TPO) alebo tyreoglobulínu (TG). Súčasné zvýšenie titra protilátok proti TPO a TG naznačuje prítomnosť alebo vysoké riziko autoimunitnej patológie.

Odlišná diagnóza

Diferenciálne diagnostické vyšetrenie na autoimunitnú tyroiditídu sa musí vykonať v závislosti od funkčného stavu štítnej žľazy a charakteristík strumy.

Treba odlíšiť fázu hypertyreózy (hashi toxikóza). difúzna toxická struma.
Dôkazy v prospech autoimunitnej tyroiditídy sú:
- prítomnosť autoimunitného ochorenia (najmä AIT) u blízkych príbuzných;
- subklinická hypertyreóza;
- stredná závažnosť klinických príznakov;
- krátke obdobie tyreotoxikózy (menej ako šesť mesiacov);
- žiadne zvýšenie titra protilátok proti TSH receptoru;
- charakteristický ultrazvukový obraz;
- rýchle dosiahnutie eutyreózy pri predpisovaní malých dávok tyreostatík.

Treba odlíšiť eutyroidnú fázu difúzna netoxická (endemická) struma(najmä v oblastiach s nedostatkom jódu).

Pseudonodulárna forma autoimunitnej tyroiditídy sa odlišuje od nodulárna struma, rakovina štítnej žľazy. V tomto prípade je informatívna biopsia punkcie. Typickým morfologickým znakom pre AIT je lokálna alebo rozsiahla infiltrácia tkaniva štítnej žľazy lymfocytmi (lézie pozostávajú z lymfocytov, plazmatických buniek a makrofágov, pozoruje sa prienik lymfocytov do cytoplazmy acinárnych buniek, čo nie je typické pre normálnu štruktúru štítna žľaza), ako aj prítomnosť veľkých oxyfilných Hurthleových buniek.

Komplikácie

Jediný klinicky významný problém, ku ktorému môže AIT viesť, je hypotyreóza.

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Ciele liečby:
1. Kompenzácia funkcie štítnej žľazy (udržiavanie koncentrácie TSH v rozmedzí 0,5 - 1,5 mIU/l).
2. Korekcia porúch spojených so zvýšením objemu štítnej žľazy (ak existuje).

V súčasnosti sa používanie levotyroxínu sodného pri absencii porúch vo funkčnom stave štítnej žľazy, ako aj glukokortikoidov, imunosupresív, plazmaferézy/hemosorpcie, laserovej terapie na účely korekcie antityroidných protilátok považuje za neúčinné a nevhodné.

Dávka levotyroxínu sodného potrebná na substitučnú liečbu hypotyreózy na pozadí AIT je v priemere 1,6 mcg/kg telesnej hmotnosti za deň alebo 100-150 mcg/deň. Tradične sa pri výbere individuálnej liečby L-tyroxín predpisuje počnúc relatívne malými dávkami (12,5-25 mcg/deň), ktoré sa postupne zvyšujú, až kým sa nedosiahne eutyroidný stav.
Levotyroxín sodný perorálne ráno na prázdny žalúdok, 30 minút predtým. pred raňajkami, 12,5-50 mcg/deň, po čom nasleduje zvýšenie dávky o 25-50 mcg/deň. až 100-150 mcg/deň. - doživotne (pod kontrolou hladiny TSH).
O rok neskôr sa pokúša vysadiť liek, aby sa vylúčila prechodná povaha dysfunkcie štítnej žľazy.
Účinnosť liečby sa hodnotí podľa hladiny TSH: pri predpisovaní plnej náhradnej dávky - po 2-3 mesiacoch, potom raz za 6 mesiacov, potom raz za rok.

Podľa klinických odporúčaní Ruskej asociácie endokrinológov fyziologické dávky jódu (asi 200 mcg/deň) nemajú negatívny vplyv na funkciu štítnej žľazy pri už existujúcej hypotyreóze spôsobenej AIT. Pri predpisovaní liekov s obsahom jódu si treba uvedomiť možné zvýšenie potreby hormónov štítnej žľazy.

V hypertyreóznej fáze AIT sa nemajú predpisovať tyreostatiká, je lepšie použiť symptomatickú terapiu (ß-blokátory): propronolol 20-40 mg perorálne 3-4 krát denne až do odstránenia klinických príznakov;

Chirurgická liečba je indikovaná pri výraznom zvýšení štítnej žľazy s príznakmi kompresie okolitých orgánov a tkanív, ako aj pri rýchlom zväčšení štítnej žľazy na pozadí dlhodobého mierneho zvýšenia štítnej žľazy .

Predpoveď

Prirodzeným priebehom autoimunitnej tyreoiditídy je rozvoj perzistujúcej hypotyreózy s predpisovaním celoživotnej hormonálnej substitučnej liečby levotyroxínom sodným.

Pravdepodobnosť vzniku hypotyreózy u ženy so zvýšenou hladinou AT-TPO a normálnou hladinou TSH je asi 2 % ročne, pravdepodobnosť rozvoja zjavnej hypotyreózy u ženy so subklinickou hypotyreózou (TSH je zvýšené, T 4 v norme) a zvýšená hladina AT-TPO je 4,5 % za rok.

U žien, ktoré sú nosičkami AT-TPO bez dysfunkcie štítnej žľazy, sa pri výskyte tehotenstva zvyšuje riziko vzniku hypotyreózy a takzvanej gestačnej hypotyroxinémie. V tomto ohľade je u takýchto žien potrebné sledovať funkciu štítnej žľazy v počiatočných štádiách tehotenstva a v prípade potreby aj v neskoršom štádiu.

Hospitalizácia

Dĺžka ústavnej liečby a vyšetrenia na hypotyreózu je 21 dní.

Prevencia

Neexistuje žiadna prevencia.

Informácie

Pramene a literatúra

1. Braverman L. Choroby štítnej žľazy. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diferenciálna diagnostika a liečba endokrinných ochorení. Sprievodca, M., 2002
   1. 258-270
3. Dedov I.I., Melničenko G.A. Endokrinológia. Národný sprievodca, 2012.
   1. 515-519
4. Dedov I.I., Melničenko G.A., Gerasimov G.A. a ďalšie Klinické odporúčania Ruskej asociácie endokrinológov pre diagnostiku a liečbu autoimunitnej tyroiditídy u dospelých. Klinická tyreoidológia, 2003
   1. T.1, str. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Racionálna farmakoterapia chorôb endokrinného systému a metabolických porúch. Príručka pre praktických lekárov, M., 2006
   1. 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinika a diagnostika endokrinných porúch. Výchovno-metodická príručka, M., 2005
7. Dedov I.I., Melničenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinológia. Učebnica pre vysoké školy, M., 2007
   1. s. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnár P.N., Zelinsky B.A. Endokrinológia, K, 1983
   1. s. 140-143
9. Starková N.T. Sprievodca klinickou endokrinológiou, Petrohrad, 1996
   1. s. 164-169
10. Fadeev V.V., Melničenko G.A. Hypotyreóza: príručka pre lekárov, M.: RKI Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melničenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimunitná tyroiditída. Prvý krok ku konsenzu. Problémy endokrinológie, 2001
    1. T.47, č. 4, s. 7-13

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré sa vás týkajú, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenie.
• Výber liekov a ich dávkovanie je potrebné konzultovať s odborníkom. Iba lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Adresár terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnenú zmenu lekárskych príkazov.
• Redaktori MedElement nie sú zodpovední za žiadne osobné zranenia alebo škody na majetku vyplývajúce z používania tejto stránky.

RCHR (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2017

Autoimunitná tyroiditída (E06.3)

Endokrinológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené
Spoločná komisia pre kvalitu zdravotnej starostlivosti
Ministerstvo zdravotníctva Kazašskej republiky
od 18. augusta 2017
Protokol č.26

Autoimunitná tyroiditída- organošpecifické autoimunitné ochorenie, ktoré je hlavnou príčinou primárnej hypotyreózy. Nemá nezávislý klinický význam v neprítomnosti dysfunkcie štítnej žľazy.

ÚVODNÁ ČASŤ

Kód(y) ICD-10:

Klasifikácia

Klasifikácia:

· atrofická forma;
· hypertrofická forma.

Klinické varianty sú juvenilná tyreoiditída a fokálna (minimálna) tyroiditída.

Histologicky sa zisťuje lymfoidná a plazmocytárna infiltrácia tkaniva štítnej žľazy, onkocytárna transformácia tyreocytov (Hurthleových buniek), deštrukcia folikulov, pokles koloidných rezerv a fibróza. Juvenilná tyroiditída sa prejavuje stredne závažnou lymfoidnou infiltráciou a fibrózou. Pri fokálnej tyroiditíde je deštrukcia parenchýmu a lymfoidná infiltrácia minimálna a chýbajú Hürthleove bunky.

Priebeh ochorenia je v eutyroidnej fáze dlhý a asymptomatický. AIT je spravidla diagnostikovaná v štádiu primárnej hypotyreózy a menej často (v 10% prípadov) debutuje s prechodnou (nie viac ako 6 mesiacov) tyreotoxikózou.
Manifestná hypotyreóza, ktorá sa vyvinula v dôsledku AIT, naznačuje pretrvávajúcu a nezvratnú deštrukciu parenchýmu štítnej žľazy a vyžaduje si celoživotnú substitučnú liečbu.

Diagnostika

DIAGNOSTICKÉ METÓDY, PRÍSTUPY A POSTUPY

Diagnostické kritériá

Sťažnosti a anamnéza:
Počas prvých rokov sťažnosti a symptómy zvyčajne chýbajú. V priebehu času sa môžu objaviť sťažnosti na opuch tváre a končatín, ospalosť, depresiu, slabosť, únavu a u žien - menštruačné nepravidelnosti. Je potrebné vziať do úvahy, že nie všetci pacienti vyvinú hypotyreózu, približne 30% môže byť iba nosičmi protilátok na štítnu žľazu.

Fyzikálne vyšetrenie: pri hypertrofickej forme AIT je štítna žľaza zväčšená, má hustú konzistenciu a jej povrch je „nerovný“; pri atrofickej forme AIT nie je štítna žľaza zväčšená.

Laboratórny výskum:
Hormonálny profil: štúdia TSH, fT3, fT4, protilátky proti tyreoidálnej peroxidáze, protilátky proti tyreoglobulínu

Inštrumentálny výskum:
· Ultrazvuk štítnej žľazy - kardinálnym ultrazvukovým znakom je difúzne zníženie echogenicity tkaniva;
· tenkoihlová punkčná biopsia – podľa indikácií.

Indikácie pre odbornú konzultáciu: nie.

Diagnostický algoritmus

„Hlavné“ diagnostické príznaky, ktorých kombinácia umožňuje stanoviť AIT, sú primárna hypotyreóza (manifestná alebo subklinická), prítomnosť protilátok proti tkanivu štítnej žľazy, ako aj ultrazvukové príznaky autoimunitnej patológie.

Odlišná diagnóza

Odlišná diagnózaa zdôvodnenie ďalšieho výskumu

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Liečba (ambulancia)

Taktika ambulantnej liečby:
V súčasnosti neexistujú metódy ovplyvnenia samotného autoimunitného procesu v štítnej žľaze. Lieková terapia (lieky levotyroxínu) je predpísaná iba vtedy, ak sa zistí hypotyreóza.

Nemedikamentózna liečba
Režim: IV
Tabuľka: diéta č.15

Medikamentózna liečba: Jediným liekom sú tablety sodnej soli levotyroxínu.
Počiatočná denná dávka pre manifestnú hypotyreózu:
· u pacientov mladších ako 60 rokov - 1,6-1,8 mcg/kg;
· u pacientov so sprievodnými ochoreniami kardiovaskulárneho systému a starších ako 60 rokov - 12,5-25 mcg s následným zvýšením o 12,5-25 mcg každých 6-8 týždňov.
Užívajte ráno na lačný žalúdok najneskôr 30 minút pred jedlom. Po užití hormónov štítnej žľazy sa 4 hodiny vyhnite užívaniu antacíd, doplnkov železa a vápnika.

Udržiavacia dávka sa volí pod kontrolou celkového stavu, pulzovej frekvencie a dynamického stanovenia hladiny TSH v krvi. Prvé stanovenie sa uskutoční najskôr 6 týždňov od začiatku terapie, potom raz za 3 mesiace až do dosiahnutia účinku.

Pri subklinickej hypotyreóze (zvýšené hladiny TSH v kombinácii s normálnou hladinou T4 v krvi a absencia klinickej hypotyreózy) sa odporúča:
· opakované hormonálne vyšetrenie po 3 - 6 mesiacoch s cieľom potvrdiť pretrvávajúci charakter dysfunkcie štítnej žľazy; ak sa počas tehotenstva zistí subklinická hypotyreóza, predpíše sa liečba levotyroxínom v plnej substitučnej dávke okamžite;

Zoznam základných liekov(so 100% pravdepodobnosťou aplikácie):

Zoznam doplnkových liekov: nie.

Chirurgická intervencia: nie.

Ďalšie riadenie:
· Po dosiahnutí klinického a laboratórneho účinku sa raz za 6 mesiacov vykonáva štúdia TSH na stanovenie primeranosti dávky levotyroxínu. Kritériom primeranosti substitučnej liečby pri subklinickej hypotyreóze je trvalé udržiavanie normálnych hladín TSH v krvi (0,5-2,5 mIU/l).

Odporúča sa liečiť pacientov so sprievodnými ochoreniami kardiovaskulárneho systému a starších ako 60 rokov dávkami levotyroxínu, ktoré udržujú stav subklinickej hypotyreózy.

NB! Štúdium dynamiky hladiny protilátok proti štítnej žľaze s cieľom posúdiť progresiu AIT nemá diagnostickú ani prognostickú hodnotu.

Ukazovatele účinnosti liečby: úplné odstránenie klinických a laboratórnych príznakov hypotyreózy u mladých ľudí, zníženie jej závažnosti u starších ľudí.

Hospitalizácia

Indikácie pre plánovanú hospitalizáciu: žiadne.
Indikácie pre urgentnú hospitalizáciu: žiadne.

Informácie

Pramene a literatúra

1. Zápisnice zo zasadnutí Spoločnej komisie pre kvalitu zdravotníckych služieb Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky, 2017
   1. 1) Fadeev V.V., Melničenko G.A. Hypotyreóza. Sprievodca pre lekárov. - M., 2002. – 218 s. 2) Bravermann L.I. Choroby štítnej žľazy. - M.: Medicína. 2000. - 417 s. 3) Kotova G.A. Choroby endokrinného systému. Spracoval Dedov I.I. - M.: Medicína - 2002. - 277 s. 4) Lavin N. Endokrinológia. – M.: Prax. - 1999. – 1127 s. 5) Balabolkin M.I., Klebanov E.M., Kreminskaya V.M. Diferenciálna diagnostika a liečba endokrinných ochorení. – M.: Medicína, 2002. - 751 s. 6) Melničenko G.A., Fadeev V.V. Diagnostika a liečba hypotyreózy  Lekár. - 2004. - č.3. - s. 26-28. 7) Fadeev V.V. Nedostatok jódu a autoimunitné ochorenia v oblasti mierneho nedostatku jódu: abstrakt. ... doc. med. Sci. - Moskva. - 2004. - 26 s. 8) Paltsev M.A., Zairatyants O.V., Vetshev P.S. a ďalšie. Autoimunitná tyroiditída: patogenéza, morfogenéza a klasifikácia // Archív patológie. – 1993. - č. 6 – S. 7-13. 9) Khmelnitsky O.K., Eliseeva N.A. Hashimotova a De Quervainova tyreoiditída // Patologické archívy. – M.: Medicína. – 2003. - č. 6. – S. 44-49. 10) Kalinin A.P., Kiseleva T.P. Autoimunitná tyroiditída. Usmernenia. - Moskva. -1999. - 19 s. 11) Petunina N.A. Klinika, diagnostika a liečba autoimunitnej tyroiditídy // Problémy endokrinol. - 2002. –T48, č.6. – s. 16-21. 12) Kaminský A.V. Chronická autoimunitná tyroiditída (etiológia, patogenéza, radiačné aspekty) // Med. hodinový maliar Ukrajina. -1999. - č. 1(9). - S.16-22. 13) Kandror V.I., Kryukova I.V., Krainova S.I. a iné Antityroidné protilátky a autoimunitné ochorenia štítnej žľazy // Problémy endokrinológie. – 1997. - T.43, č.3. – s. 25-30. 14) Lekárske usmernenia Americkej asociácie klinických endokrinológov pre klinickú prax pre diagnostiku a liečbu uzlín štítnej žľazy // Pracovná skupina AACE/AME pre uzliny štítnej žľazy. - Endokr. Prax. - 2006. - Zv. 12. - S. 63-102.

Informácie

ORGANIZAČNÉ ASPEKTY PROTOKOLU

Zoznam vývojárov protokolov s kvalifikačnými informáciami:
1) Taubaldieva Zhannat Satybaevna – kandidátka lekárskych vied, vedúca oddelenia endokrinológie, JSC National Scientific Medical Center;
2) Madiyarova Meruert Shayzindinovna - kandidátka lekárskych vied, vedúca oddelenia endokrinológie Republikového diagnostického centra KF "UMC";
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - kandidátka lekárskych vied, docentka, vedúca Katedry propedeutiky vnútorných chorôb a klinickej farmakológie Západokazašskej štátnej lekárskej univerzity pomenovanej po M.O. Ospanová."

Indikácia neexistencie konfliktu záujmov: Nie.

Recenzenti:
1) Anna Vikentievna Bazarova - kandidátka lekárskych vied, docentka Katedry endokrinológie Astana Medical University JSC;
2) Temirgalieva Gulnar Shakhmievna - kandidátka lekárskych vied, endokrinológka Meyirimského multidisciplinárneho medicínskeho centra LLP.

Uvedenie podmienok na preskúmanie protokolu: preskúmanie protokolu 5 rokov po jeho zverejnení a odo dňa nadobudnutia jeho platnosti alebo ak sú dostupné nové metódy s úrovňou dôkazov.

Priložené súbory

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré sa vás týkajú, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenie.
• Výber liekov a ich dávkovanie je potrebné konzultovať s odborníkom. Iba lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Adresár terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnenú zmenu lekárskych príkazov.
• Redaktori MedElement nie sú zodpovední za žiadne osobné zranenia alebo škody na majetku vyplývajúce z používania tejto stránky.

Kód ICD 10 je názov choroby v celosvetovej klasifikácii chorôb. ICD je obrovský systém, ktorý bol vytvorený s cieľom podrobne študovať choroby a sledovať trendy chorobnosti obyvateľstva. Táto klasifikácia bola prijatá pred viac ako storočím v Paríži, ale každých 10 rokov sa mení a dopĺňa.

Kód desať sa objavil v roku 1993 a charakterizoval ochorenie štítnej žľazy, konkrétne. Zmyslom ICD bolo identifikovať zložité patológie a vykonať diagnostiku, ktoré sa následne porovnávali v mnohých krajinách sveta. Vďaka tejto klasifikácii bol vyvinutý optimálny systém liečby pre všetky patológie. Každému je priradený vlastný kód podľa systému ICD 10.

Všeobecne akceptovaná štruktúra ICD 10

Všetky informácie o chorobách sú vyberané tak, aby z nich bolo možné vytvoriť čo najužitočnejšiu databázu. Kód ICD 10 obsahuje nasledujúce patológie:

• ochorenia spôsobujúce epidémiu;
• všeobecné choroby;
• choroby spojené s anatomickou lokalizáciou;
• vývojové patológie;
• rôzne druhy zranení.

Kód obsahuje viac ako dvadsať skupín. Autoimunitná tyroiditída je zahrnutá do skupiny dysfunkcií štítnej žľazy a zahŕňa nasledujúce kódy chorôb:

• akútna, ktorá je označená kódom E06.0 - je charakterizovaná abscesom štítnej žľazy a delí sa na hnisavú a pyogénnu. Niekedy sa naň používajú iné kódy, konkrétne B95, B96, B97;
• má kód E06.1 a delí sa na de Quervainovu tyreoiditídu, obriu (bunkovú), granulovanú a bez hnisu;
• chronická často prechádza do tyreotoxikózy a je označená ako E06.2;
• autoimunitné, ktoré sa delí na 4 podtypy: Hashimotova choroba Hasitoxikóza (nazývaná aj prechodná), lymfadenomatózna struma, lymfocytárna tyreoiditída, lymfomatózna struma;
• liečivé, zakódované ako E06.4, ale v prípade potreby sa používajú aj iné kódovania;
• vulgaris, ktorý zahŕňa chronickú, drevnatú, vláknitú, Riedelovu tyreoiditídu a NOS. Má kód E06.5;
• nešpecifikované, kódované E06.9.

Charakteristika podtypov autoimunitnej tyroiditídy ICD 10

Hashimotova choroba je patológia, ktorá sa vyskytuje, keď hladiny hormónov rýchlo klesnú, ku ktorému dochádza v dôsledku zníženia objemu tkaniva, ktoré produkuje hormóny.

Riedelova choroba, alebo ako sa tiež nazýva fibrózna choroba, je chronická. Jeho zvláštnosťou je nahradenie parenchýmu iným typom tkaniva (spojivového).

A ak sa poddruh Hashimoto vyskytuje veľmi často, potom poddruh Riedel je naopak veľmi zriedkavý.

V prvom prípade ochorenie postihuje najmä ženy, ktorých vek presiahol tridsaťpäť rokov. Vyzerá to takto: normálne tkanivá štítnej žľazy sa rozpadajú a na ich mieste sa objavujú nové.

Inými slovami, v dôsledku autoimunitnej agresie dochádza k difúznej infiltrácii štítnej žľazy lymfocytmi s tvorbou lymfoidných folikulov (lymfocytárna tyroiditída), deštrukciou tyrocytov a proliferáciou fibrózneho tkaniva.

Prechodná fáza hypertyreózy úzko súvisí s nefunkčnosťou zdravých buniek folikulárneho epitelu a uvoľňovaním dlho syntetizovaných hormónov do krvi človeka. V budúcnosti to vedie k hypotyreóze.

Pri druhom podtype ochorenia sa zdravý parenchým mení na vláknité tkanivo, čo spôsobuje kompresný syndróm. Tento typ sa veľmi často spája s rôznymi typmi fibrózy, a to mediastinálnou a retroperitoneálnou, čo umožňuje študovať ho v rámci systémovej fibrotizácie Ormondovho syndrómu. Existuje názor, že Riedelova tyreoiditída je výsledkom Hashimotovej tyroiditídy.

Hashimotova choroba je rozdelená na dve formy vývoja patológie - hypertrofickú a atrofickú. Prvá forma je zrejmá a druhá je skrytá.

Diagnostika a liečba autoimunitnej tyroiditídy

Najprv musíte vykonať vyšetrenie na Hashimotovu tyreoiditídu, ak sa u ženy vo veku 35-40 rokov objavia nasledujúce príznaky:

• vlasy začali vypadávať;
• nechty sa zlomia;
• objaví sa opuch tváre;
• suchá koža.

Aby ste to urobili, musíte darovať krv na test T a TSH. Lekár dokáže aj pohmatom určiť, či sú laloky štítnej žľazy zväčšené a či sú asymetrické alebo nie. Pri vykonávaní ultrazvukového vyšetrenia je všeobecný obraz ochorenia veľmi podobný DTZ - tkanivo má veľa vrstiev a pseudonodulov.

Ak je diagnostikovaný Riedel, potom bude štítna žľaza veľmi hustá a zapojí susedné orgány do choroby. Toto ochorenie je ťažké odlíšiť od rakoviny štítnej žľazy.

Pri autoimunitnej tyroiditíde, kód ICD 10, je predpísaná celoživotná hormonálna liečba. V niektorých prípadoch je predpísaný chirurgický zákrok (veľká struma, malígny nádor).

Dnes majú všetky choroby určitú klasifikáciu a kód podľa ICD (10), vrátane autoimunitnej tyroiditídy.

Čo je ICD 10

Medzinárodná klasifikácia chorôb (ICD 10) je systém, ktorý zoskupuje choroby a všetky druhy zdravotných problémov. ICD 10 bol schválený na Svetovej konferencii v hlavnom meste Francúzska v roku 1900, kde bolo prítomných viac ako 20 štátov. Stanovilo sa, že táto klasifikácia by sa mala revidovať každých 10 rokov, doteraz bola revidovaná 10-krát. V Rusku tento systém vstúpil do platnosti začiatkom roku 1998. Vďaka vyššie uvedenej koncepcii sa zlepšila schopnosť systematizovať diagnózy, organizovať evidenciu chorôb, zabezpečiť maximálny komfort pri uchovávaní údajov a viesť evidenciu verejného zdravotníctva. Táto klasifikácia pozostáva z 21 tried chorôb, ktoré sú rozdelené do určitých blokov. Pre pohodlie je celý zoznam usporiadaný v abecednom poradí. Podľa ICD 10 môžete vždy nájsť akékoľvek ochorenie, vrátane endokrinných.

Čo je autoimunitná tyroiditída a jej kód ICD 10

Autoimunitná tyroiditída sa považuje za endokrinné ochorenie charakterizované zápalom štítnej žľazy. Zápal je spôsobený určitými autoimunitnými procesmi v tele. Táto choroba nesie aj meno japonského vedca Hashimota, keďže ju študoval a opísal už pred viac ako storočím. Existuje mnoho dôvodov, ktoré vyvolávajú vývoj patológie. V prvom rade ide o narušenie imunitného systému, ktorý v dôsledku toho produkuje protilátky, ktoré bojujú s vlastnými bunkami. Po druhé, nepriaznivé podmienky prostredia, zlé návyky atď., Negatívne ovplyvňujú fungovanie žľazy, rozvíja sa autoimunitná tyroiditída a mnoho ďalších patológií.

Liečba sa má vykonávať s osobitnou starostlivosťou, berúc do úvahy všetky súvisiace symptómy. Spravidla sa vykonáva pomocou hormonálnej terapie a ďalších liekov.

Autoimunitná tyroiditída podľa ICD 10 patrí do triedy 4, choroby endokrinného systému, poruchy výživy a metabolické poruchy. Je zaradený do sekcie ochorení štítnej žľazy a má kód E06.3. Táto časť zahŕňa akútnu, subakútnu, liekmi indukovanú, chronickú tyreoiditídu, ako aj chronickú formu s prechodnou tyreotoxikózou.

Chronická autoimunitná tyroiditída- tyreoiditída, ktorá sa zvyčajne prejavuje strumou a príznakmi hypotyreózy. Riziko malignity štítnej žľazy je mierne zvýšené, nemožno však hovoriť o výraznom zvýšení. Prevládajúci vek je 40-50 rokov. U žien sa pozoruje 8-10 krát častejšie.

Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:

Príčiny

Etiológia a patogenéza. Dedičný defekt funkcie T - supresorov (140300, asociácia s lokusmi DR5, DR3, B8, Â) vedie k stimulácii T - pomocníkov tvorby cytostimulačných alebo cytotoxických protilátok proti tyreoglobulínu, koloidnej zložke a mikrozomálnej frakcii s rozvoj primárnej hypotyreózy, zvýšenie produkcie TSH a v konečnom dôsledku - struma. V závislosti od prevahy cytostimulačného alebo cytotoxického účinku AT sa rozlišujú hypertrofické, atrofické a fokálne formy chronickej autoimunitnej tyroiditídy. Asociácia s HLA - B8 a - DR5, prednostná produkcia cytostimulačných protilátok. Asociácia s HLA - DR3, prednostná produkcia cytotoxických protilátok, rezistencia na TSH receptor.. Ohnisko. Poškodenie jedného laloku štítnej žľazy. Pomer AT môže byť odlišný.

Patologická anatómia. Bohatá infiltrácia strómy žľazy lymfoidnými elementami vr. plazmatických buniek.

Symptómy (príznaky)

Klinický obraz určený pomerom cytostimulačných alebo cytotoxických protilátok. Zväčšená štítna žľaza je najčastejším klinickým prejavom. Hypotyreóza je zistená u 20% pacientov v čase diagnózy, ale u niektorých sa rozvinie neskôr. Počas prvých mesiacov ochorenia možno pozorovať hypertyreózu.

Diagnostika

Diagnostika. Ultrazvuk - charakteristické znaky AIT (heterogenita štruktúry štítnej žľazy, znížená echogenicita, zhrubnutie kapsuly, niekedy kalcifikácie v tkanive žľazy). Vysoké titre antityreoglobulínových alebo antimikrozomálnych protilátok. Výsledky testov funkcie štítnej žľazy sa môžu líšiť.

Diagnostická taktika. Diagnóza AIT sa stanoví iba vtedy, ak sú prítomné tri príznaky: . hypotyreóza. charakteristické zmeny na ultrazvuku. vysoký titer protilátok proti antigénom štítnej žľazy (tyreoglobulín a peroxidáza štítnej žľazy).

Liečba

LIEČBA

Medikamentózna terapia

Podľa moderných odporúčaní je liečba tyroxínom indikovaná iba v prítomnosti hypotyreózy, potvrdenej klinicky a laboratórne. Levotyroxín sodný v počiatočnej dávke 25 alebo 50 mcg/deň s ďalšou úpravou, kým hladina TSH v sére neklesne na dolnú hranicu normy.

Tiamazol, propranolol - na klinické prejavy hypertyreózy.

Sprievodná patológia. Iné autoimunitné ochorenia (napr. anémia z nedostatku B 12 alebo reumatoidná artritída).

Synonymá. Hashimotova choroba. Hashimotova struma. Hashimotova tyroiditída. Lymfomatózna struma. Lymfadenoidná struma. Lymfadenoidný blastóm štítnej žľazy. Lymfocytová struma.

ICD-10 . E06.3 Autoimunitná tyroiditída