A tüdőtágulat mérsékelt jelei. Tüdőtágulat: okok, tünetek, kezelés. Tüdőfunkciós teszt

Tünetei hasonlóak néhány más légzőszervi betegséghez, elsősorban az erős dohányosokat érinti. Tekintsük ennek a betegségnek a jeleit és előfeltételeit.

Az emfizéma tünetei

Ezzel a betegséggel az alveolusok elveszítik rugalmasságukat. Túlságosan megnyúlnak. Ennek eredményeként nem tudnak a szükséges mértékben összehúzódni, és ezért oxigénnel látják el a szervezetet. Emiatt megjelenik az emfizéma összes tünete, ami idővel légzési elégtelenséghez vezet. Az emfizémának két formája van. Az első diffúz, amikor a tüdőszövet teljesen érintett. Ha a sérült és duzzadt területek normál szövet mellett vannak, akkor ez bullosus emphysema. Az érintett szigeteket bulláknak nevezik. Az emfizémás betegek leggyakrabban légszomjra, mozgásképtelenségre és fájdalmas köhögésre panaszkodnak. Néha az ok a rossz öröklődés, akkor a betegség már fiatal korban megnyilvánulhat.

Az emfizéma okai

A betegség leggyakrabban krónikus hörghurut után alakul ki, vagy bronchiális asztmát kísér. Elmondhatjuk, hogy a tüdőtágulat tünetei egy hosszú távú kóros folyamat következményei az alveolusokban, és tükrözik a szerkezetükben bekövetkező változásokat. A betegség bullosus formája gyakran örökletes. A dohányzás és a környezetileg kedvezőtlen területeken való tartózkodás fontos tényezőnek tekinthető, amely hozzájárul a betegség kialakulásához. Nézzük az emfizéma tüneteit sejtszinten. Az alveolusok mikroszkopikus képződmények, amelyek a legkisebb hörgőket végződnek. Ez utóbbi oxigénnel telített levegőt szállít. Az alveolusokban pedig az oxigén belép a vérbe. Ott szén-dioxid szabadul fel a vérből. Ahhoz, hogy az alveolusok elláthassák funkciójukat, nagyon rugalmasaknak kell lenniük, belégzéskor felfújódnak, majd összehúzódnak. Az emfizéma során fellépő kóros folyamatok megfosztják a szöveteket normális tulajdonságaiktól. Az alveolusok falai merevvé válnak. A hörghurut vagy asztma során megnövekedett légnyomás miatt túlságosan megnyúlnak, a tüdőben felesleges levegő jelenik meg, ami nem vesz részt a légzésben és megnehezíti azt. Ha a tüdőtágulatot nem kezelik, akkor gyorsan előrehalad, megzavarja a szív- és érrendszer működését, és az egész testet ellehetetleníti. Az emfizéma bullosus formája egy ideig észrevétlen maradhat, mivel a tüdő egészséges területei kompenzálják az érintettek funkcióit. De néha a bika felszakadhat, majd a betegséget pneumothorax bonyolítja, ami műtéti beavatkozást igényel.

Emfizéma kezelése

A dohányzás abbahagyása szükséges. A páciens oxigénterápiát, helyreállító eljárásokat kap, légzőgyakorlatokat tanítanak. Nagyon fontos, hogy megszüntesse a betegséget, amely emfizémához vezetett - asztma vagy hörghurut. Az időben történő intézkedések segítenek megelőzni a szívelégtelenség kialakulását. A bullosus emphysema sebészeti kezelését mind a mellkas felnyitásával, mind endoszkóp használatával végezzük. A második módszer kevésbé traumás.

– a légzőrendszer súlyos krónikus betegsége, amely sok esetben rokkantsághoz vezet. A légzési folyamat megsértése következtében fordul elő. A gázcsere funkciót ellátó emberi légzőrendszer megfelelő működésével a tüdőből belélegzett oxigén a vérbe kerül, és szétterjed a szervezetben. Az oxidációs folyamat után az oxigén szén-dioxiddá alakul, és a tüdőn keresztül visszaáramlik.

A tüdőtágulat esetén a gázcsere folyamata megszakad, az oxigén egy része nem oszlik el a szervezetben, hanem felhalmozódik a tüdőben. A tüdő mérete megnő, a légzés megnehezül: a levegő egy része már a tüdőben van, és nem marad hely az új oxigén adag számára. Ez a hiba a rugalmasság megsértése (mikrobuborékok a tüdőben, amelyen keresztül gázcsere történik) és megnövekedett térfogatuk eredménye. A túlfeszített buborékok (zsákok) nem tudnak teljesen összehúzódni, ezért levegő marad bennük.

A folyamat a tüdő egy részét és a teljes térfogatot egyaránt érintheti. A folyamat prevalenciájától függően a betegség formáit különböztetjük meg:

• diffúz
• helyi
• bullous

A tüdőben nagy mennyiségben képződő és a tüdő teljes térfogatában szétszórt különböző méretű légzsákok a betegség diffúz formáját idézik elő. Ha a duzzadt területek normál tüdőszövettel váltakoznak, akkor meghatározzák a betegség helyi formáját. A bullosus emphysema a betegség egyik formája, amelyben a kinyújtott tasak üregének mérete meghaladja az 1 cm-t.

A nők hajlamosabbak a betegségre. A fokozottan veszélyeztetett korosztály a 60 év felettiek.

Okoz

A legtöbb esetben az emfizéma más krónikus tüdőbetegségek következménye. Először is . A gyulladásos folyamat a hörgőkből a szomszédos alveolusokba vándorol, és megfelelő feltételek jönnek létre az alveolusok nyújtásának és rugalmasságának megzavarásához (a nyomás növekszik bennük). Ez a fajta tüdőtágulás másodlagos.

A betegségnek van egy elsődleges formája is. A tüdőtágulat okai ebben a formában az emberi szervezetben az alfa-1-antitripszin nevű fehérje hiányához kapcsolódnak, amelynek hiánya a tüdőszövet károsodásához vezet (romlik a rugalmasság, csökken az erő). A betegség korábbi tüdőbetegség nélkül jelentkezik. A fehérjehiány az emberi genetikai apparátushoz kapcsolódik, amelyre a hiba öröklődik, vagy hiánya a tüdőt érintő agresszív tényezőknek való kitettség eredményeként alakul ki:

• dohányfüst dohányzás közben;
• kén és nitrogén-dioxid - közlekedési és hőerőművek kipufogógázai;
• megnövekedett ózonkoncentráció a levegőben;
• egyéb mérgező anyagok, amelyek belélegzése bányászok, építők és mások szakmai tevékenységéhez kapcsolódik.

Tünetek

A betegség kezdeti szakaszában a tüdőtágulat jelei gyakorlatilag nem észrevehetők, és kis mértékben megjelenhetnek a fizikai aktivitás során légszomj formájában. A kezdetben télen és jelentős erőfeszítéssel fellépő légszomj fokozatosan állandósul és nyugalomban jelentkezik. A jellegzetes légzés egy sekély, gyors belélegzés és egy hosszú, fáradságos kilégzés formájában a „puffadáshoz” hasonlít a kipuffadt orcáknál, miközben a bőr jellegzetes rózsaszín színűvé válik.

Idővel a betegség előrehalad, és az emfizéma tünetei kifejezettebbé válnak. A súlyos légszomj mellett az oxigénéhezés egyéb jelei is megjelennek:

• cianózis (a nyelv, az ajkak, a körmök kéksége);
• a mellkas hordó alakú megjelenést kölcsönöz (a megnövekedett térfogat miatt);
• bordaközi terek és supraclavicularis területek kitágulása és/vagy kidudorodása;
• az ujjak a dobverő megjelenését veszik fel (az utolsó falanx kitágul).

Csökken a beteg testsúlya, ami a légzőizmok fáradtságával jár, amelyek erősen meg vannak terhelve a kilégzés megkönnyítése érdekében. A súlyos fogyás a betegség agresszív lefolyását jelzi.

Diagnosztika

Ha tüdőtágulat gyanúja merül fel, az orvos (tüdőgyógyász vagy terapeuta) kezdeti vizsgálatot végez, amely magában foglalja a külső vizsgálatot, a tüdő sztetoszkóppal történő meghallgatását és a mellkas megérintését.

Az emphysema további diagnosztizálása magában foglalja a tüdőfunkció vizsgálatát. Egyes műszerek segítségével meghatározzák a tüdő légzési térfogatát, a légzési elégtelenség mértékét, a hörgők szűkületének mértékét. A légzési paraméterek mérése normál légzési ritmus mellett és több mély be-/kilégzés után történik. Hörgőtágítók alkalmazása után légzési teszteket is lehet végezni. Ezek a módszerek feltárják az emphysema és a bronchiális asztma és hörghurut közötti különbségeket.

A mellkasi szervek röntgenvizsgálata szükséges. A képen az orvos meghatározza a hibák jelenlétét megnagyobbodott üregek, a vaszkuláris tüdőmintázat gyengülése formájában, és felméri a tüdő térfogatát. Ha betegség következtében kitágult, akkor a képen a rekeszizom lefelé tolódása látható. A CT-vizsgálat felfedi a tüdő üregeit és azok pontos helyét.

Kezelés

A betegség kezelési tervét terapeuta vagy pulmonológus határozza meg. Az emphysema kezelését otthon végzik, és a légzési elégtelenség jeleinek enyhítésére és további fejlődésének csökkentésére irányul, mivel a teljes gyógyulás lehetetlen.

Ha a beteg dohányzik, a dohányzásról való leszokás nagyon fontos a betegség kezelésében. Ezenkívül korlátozni kell a káros anyagokkal való légúti érintkezést. A nem gyógyszeres kezelési módszereket széles körben alkalmazzák:

• diéta. Az étrendnek elegendő vitamint és mikroelemet kell tartalmaznia. Nyers gyümölcsök, zöldségek, gyümölcslevek szükségesek. Alacsony kalóriatartalom. A napi norma 800 kcal, súlyos légzési elégtelenség esetén - 600 kcal;
• oxigénterápia (oxigén belélegzése). A kezelés folyamatát az orvos írja elő. Az időtartam általában 2-3 hét;
• masszázs. Segíti a hörgők kitágítását és a nyálka eltávolítását. Különféle masszázstechnikákat alkalmaznak, beleértve az akupresszúrát is;
• fizikoterápia. A légzőizmok feszültségének csökkentésére szolgál, amelyek emfizéma miatt nagyon gyorsan elfáradnak. Az orvos elmondja Önnek az összes gyakorlatot;

A gyulladásos folyamat súlyosbodásához gyógyszeres kezelés felírása szükséges, amely magában foglalja az antibakteriális, hörgőtágító gyógyszerek és a köpet eltávolítását elősegítő szerek szedését.

Bulosus emphysema esetén a bullák (nyújtott üreges zsákok) műtéti eltávolítása indokolt lehet. Az eltávolítási módszerek a helytől és mérettől függenek: endoszkópos (kis szúrások segítségével speciális eszközökkel) vagy hagyományos sebészeti, mellkasi bemetszéssel.

Lehetséges szövődmények

A tüdőemphysema szövődményei esetén a betegség súlyossága és a légzőrendszerre gyakorolt ​​negatív hatása fokozódik. A lehetséges szövődmények a következőkhöz kapcsolódnak:

• fejlődés, kialakulás;
• légzési elégtelenség, amely a tüdő gázcseréjének károsodásából ered;
• pneumothorax. A mellkasban a levegő veszélyes felhalmozódása következik be a megfeszített üreg szakadása következtében;
• szív elégtelenség;
• tüdővérzés. Ha az alveolusok közötti fal megsemmisül, vérzés léphet fel.

A betegség szövődményeinek megelőzése érdekében gondosan be kell tartania az orvos összes utasítását. Ez javítja az életminőséget ezzel a gyógyíthatatlan betegséggel és késlelteti a rokkantság kialakulását.

2368 0

Általános információ

A pulmonalis emphysema a terminális bronchiolusoktól távolabbi légterek tartós patológiás növekedése, amelyet az alveolusok falának és az acinus egyéb szerkezeti elemeinek tönkremenetele kísér, kötelező fibrózis nélkül.

Ez egy anatómiai meghatározás tüdőtágulat (PE) pontosításra szorul.

Emlékezzünk vissza, hogy a légutak utolsó (16.) generációját terminális hörgőknek nevezzük.

A következő generációk már az acinus részét képezik, és minden terminális hörgő egy-egy acinust lát el. Az acini az első, második és harmadik rendű légúti hörgőkkel kezdődik (a hörgőfa 17-19 generációja), majd vannak alveoláris csatornák (3-9 generáció), terminális alveoláris zsákok és alveolusok.

Így az EL-nél a kóros folyamat az acinusban alakul ki, és a pusztulás nemcsak az alveolusok falában (bár itt figyelhető meg a legnagyobb anatómiai elváltozás), hanem az acinus falában és egyéb szerkezeti elemeiben, kezdve a légúti hörgők. Az elasztikus rostok degenerációja a tüdőszövet rugalmasságának elvesztésével, az alveolusok és az alveoláris csatornák tartós duzzadásával, a tüdőkapillárisok elvékonyodásával, elhagyatottságával és szakadásával jár.

E meghatározás alapján, nevezetesen az alveolusok falában és az acinus egyéb szerkezeti egységeiben bekövetkezett degeneratív elváltozások jelenléte alapján az következik, hogy az emphysema egy krónikus, visszafordíthatatlan betegség, ellentétben a hörgőroham során fellépő tüdőduzzanattal. asztma és néhány egyéb állapot (intenzív fizikai aktivitással, hideghatás a légutakra), amelyekben az acinusok méretének növekedése nem jár destruktív elváltozásokkal és visszafordítható.

Kezdetben úgy vélték, hogy az EL jellemző és kötelező jele a fibrózis kialakulása, amit elektronmikroszkópos és biokémiai vizsgálatok is megerősítettek. Később azonban kiderült, hogy a fibrózis az emphysema minden formájánál kialakul, kivéve a panacinárist. Ebben a tekintetben ajánlatos kizárni ezt a jellemzőt az emfizéma definíciójából.

Az emfizéma széles körben elterjedt betegség. A tüdőtágulat különböző formái a lakosság 4-5%-ánál fordulnak elő, a boncolási adatok szerint a férfiak 60%-ánál és a nők 30%-ánál mutatják ki.

Osztályozás

Elterjedtségük szerint különbséget tesznek a diffúz emfizéma között, amelyben szinte az összes tüdőszövet érintett (bár nem mindig egyenletesen), és a lokalizált tüdőtágulást. A diffúz emphysema primer, amely önálló nosológiai forma (kifejlődése nem kapcsolódik a bronchopulmonalis rendszer korábbi betegségeihez) és másodlagos, amelynek kialakulását a hörgők és a tüdő károsodása előzi meg, és amelyet jelenleg főként a légzőrendszeren belül tartanak számon. a krónikus obstruktív tüdőbetegség keretei.

Ritkábban a másodlagos emfizéma más betegségekkel, például a tüdőtuberkulózis gyakori formáival társul. A diffúz emphysema körébe tartozik az úgynevezett involutiv vagy szenilis emphysema is, amely a tüdő öregedésének eredménye, mint a szervezet általános öregedésének megnyilvánulása.

A betegség az acinus szerkezeti egységeinek, különösen az elasztikus rostok sorvadásával jár. Ennek eredményeként az alveolusok és a légutak tágulása következik be, anélkül, hogy a tüdő érrendszere csökkenne. Ez az involúciós emphysema lefolyásának jóindulatú természetével függ össze: nem vezet a hörgőelzáródás megzavarásához, a vér oxigéntelítettségéhez, vagy a pulmonális hipertónia és a krónikus pulmonális szívbetegség kialakulásához.

A lokalizált (vagy fokális) emfizéma etiológiai tényezők miatt különbözik a diffúz emfizémától, és a hörgőfa helyi károsodása és a bronchiectasis, pneumoszklerózis, tuberkulózis, pneumokoniózis okozta lokális hörgőelzáródás okozza, de nem diffúz obstruktív bronchitis. Különösen jellemző az emphysema kialakulása a tüdőparenchyma heges területei közelében (pericarrosus emphysema).

A helyi tüdőtágulás speciális formája a bullosus emphysema. A bulla a tüdő emfizémás területe, amelynek átmérője meghaladja az 1 cm-t. A tüdőszövet fokális duzzadásának mechanizmusa a kis hörgő billentyűelzáródásához kapcsolódik: belégzéskor a levegő szabadon átjut a tüdő távoli részeibe. , kilégzéskor pedig nem jön ki teljesen.

Lényegében a helyi emfizéma minden formája másodlagos. A jövőben azonban ezt a kifejezést csak a diffúz emphysema vonatkozásában fogjuk használni.

Az emfizéma speciális formái közé tartozik a vicarius vagy kompenzációs tüdőtágulat, valamint a McLeod-szindróma. A vicarious emphysema jellemzője a tüdő térfogatának növekedése egyoldali pneumonectomia után. A fennmaradó tüdőben a vérkeringés fokozódik, a rugalmasság nem változik, és a funkcionális károsodás általában nem halad előre.

Ebben a tekintetben a vicarius emphysema nem felel meg a tüdőtágulat diagnosztikai kritériumainak, adaptív, kompenzációs folyamatnak tekintik, és nem tartozik a betegségek kategóriájába. A McLeod-szindróma jelenleg egy lebeny vagy az egész tüdő egyoldali tüdőtágulásaként értendő, amely a gyermekkorban elszenvedett lokális obliteráló bronchiolitisből ered, leggyakrabban vírusos etiológiájú.

Bemutatjuk a pulmonalis emphysema javasolt klinikai osztályozását.

ÉN. Diffúz tüdőemphysema:

A) elsődleges;
b) másodlagos;
c) involúciós (szenilis).

II. Lokális tüdőemphysema, beleértve a perikarmális és bullosusokat.

III. A pulmonalis emphysema speciális formái: vicarius (kompenzáló); McLeod szindróma.

A betegség lényegének megértéséhez hasznos megismerkedni az emphysema anatómiai (morfológiai) osztályozásával is, mivel az emphysema klinikai változatát az acinuson belüli kóros elváltozások lokalizációja határozza meg.

A morfológiai jellemzők alapján a tüdőemfizéma következő típusait különböztetjük meg:

1. Centroacináris (proximális acinus) emphysema, amelyet a légúti hörgőcsövek és a szomszédos alveolusok túlnyomó károsodása jellemez; a folyamat distalisan az alveoláris csatornákra terjed. A centroacináris emphysema a tüdőtágulat leggyakoribb morfológiai formája: patognomikus a másodlagos tüdőtágulatra. krónikus obstruktív légúti betegség (COPD).

Az acinusban a centroacináris emphysema kóros folyamata nemcsak (és talán nem is annyira) az alveolusok gyulladásával jár, hanem az acinus úgynevezett kis légutaiban is, amelyek szűkültek, görbültek és deformálódnak. Más szóval, a COPD általános kóros mechanizmusa - a gyulladással összefüggő obstrukció - az acinus szintjén is kimutatható.

A centroacináris emphysema esetén az emphysemás légterek váltakoznak a normál tüdőszövettel. Az emfizémás folyamat a felső tüdőzónákban kezdődik, a tüdőtágulás még a betegség előrehaladott stádiumában is kifejezettebb.

2. A panacináris emphysema az acinus összes szerkezeti komponensének megközelítőleg azonos károsodása jellemzi. A folyamat az alveolusokban (alveoláris csatornákban és alveoláris tasakokban) kezdődik, majd átterjed a légúti hörgőkre. Panacináris emphysema esetén a centroacinus emphysemával ellentétben az alveolusokban és a kis légutakban nincsenek gyulladásra utaló jelek, és a megváltozott acinusok között nincs normális tüdőparenchyma sem. A kóros folyamat az alsó pulmonalis zónákban kezdődik, és itt a tüdőtágulás a jövőben hangsúlyosabb.

A panacináris emfizéma a veleszületett hiányossággal összefüggő elsődleges emfizémára jellemző a 1 - proteázgátlók (a 1 IP).

3. Distális acinus emphysema, amelyben az acinus disztális része (alveoláris csatornák és alveolaris zsákok) részt vesz a kóros folyamatban. Ennek az emfizémának a patogenezise nem teljesen ismert. Ismeretes, hogy leggyakrabban a tüdőnek a kötőszöveti septumokkal szomszédos területein fordul elő (innentől a tüdőtágulat másik neve - paraseptális).

Ezzel együtt az emfizéma e morfológiai típusát gyakran kíséri gyakran jelentős méretű bullák képződése. Ugyanakkor a bullákat körülvevő tüdőparenchima nem változik. A disztális acinus emphysema általában nem ad egyértelmű klinikai képet, és néha a szubpleurálisan elhelyezkedő bulla szakadásaként nyilvánul meg, ami a spontán pneumothorax klinikai képét adja.

4. Egyenetlen vagy szabálytalan emphysema, amelyben az acinuson belüli elváltozásoknak nincs specifikus lokalizációja. Ez a morfológiai kép az úgynevezett „peri-scar” emfizémára jellemző, amely a fibrózis, pneumoszklerózis, szilikózisos csomópontok, tüdőinfarktus, elhúzódó és krónikus tüdőgyulladás, fokális tuberkulózis környékén figyelhető meg.

Az ilyen emphysema kialakulása a diffúz disszeminált (intersticiális) tüdőbetegségek végső stádiumában: idiopátiás fibrózisos alveolitis, légúti sarcoidosis, hisztiocitózis X stb. Ilyen esetekben a „méhsejt” röntgenfelvétele a legnagyobb klinikai jelentőségű. tüdő képződik.

5. Bullózus emfizéma. Ez a kifejezés a folyamat morfológiai és klinikai jellemzőinek egységét tartalmazza.

Az elsődleges és másodlagos diffúz pulmonalis emphysema gyakorlati jelentőséggel bír. Csak a primer emphysema önálló betegség, míg a másodlagos tüdőtágulat szervesen beépül a COPD struktúrájába (ritkábban, mint más betegségek), és a vonatkozó fejezetekben foglalkozunk vele. Ebben a tekintetben a további bemutatás csak az elsődleges emfizémára vonatkozik.

Prevalencia

Az elsődleges emphysema gyakoriságát hazánkban nem vizsgálták. Ennek a patológiának a prevalenciája közvetve az 1-antitripszin-hiány előfordulásából ítélhető meg, amely szelektív vizsgálatokban 0,9% volt. A 40 év alatti tüdőtágulásban szenvedő felnőtt betegeknél a vizsgáltak 15,9%-ánál találtak a1-antitripszin hiányt. Az USA-ban a primer tüdőtágulást főként a kaukázusiaknál észlelik, ezeknek a betegeknek a száma eléri a 100 ezret.

Etiológia és patogenezis

Az elsődleges emphysema etiológiája 1 PI (elsősorban 1-antitripszin, elasztáz és kollagenáz inhibitor) veleszületett (genetikailag meghatározott) hiányával társul. Normális esetben, azaz 1 PI hiányában a bronchopulmonalis gyulladás során az inhibitorok mennyisége a proteázok (tripszin, elasztáz, kollagenáz) növekedésének megfelelően nő.

Ily módon az alveoláris falak védve vannak a proteázok emésztési hatásától. 1 PI hiánya esetén a leukociták és az alveoláris makrofágok által kiválasztott proteázokat a mikrobák nem teljesen semlegesítik, és feleslegben nemcsak a mikrobiális sejteket és a gyulladásos termékeket kezdik elpusztítani, ami megfelel a proteázok élettani szerepének, hanem a tüdő stroma. Ebben az esetben az alveoláris falak rugalmas rostjai túlnyomórészt károsodnak, amíg teljesen megsemmisülnek; Panacinar típusú emfizéma alakul ki.

Így a tüdőtágulat kialakulásának oka az elasztáz - anti-elasztáz rendszer (enzimek - inhibitorok) egyensúlyhiánya, primer emphysema esetén pedig az anti-elasztáz és más a1 PI-k veleszületett hiánya, míg másodlagos emphysema esetén - az elasztáz és más proteázok túlzott aktivitásában szennyező anyagok (elsősorban dohányzás) hatására, amelyet a normál mennyiségben termelt a1 PI nem tud visszatartani.

A betegség legkorábban (30-40 éves kor előtt) a kóros gén homozigóta hordozásával, míg heterozigóta hordozással később és gyengébb formában, vagy (további tüdőkárosító hatások hiányában) alakul ki. egyáltalán nem észlelhető.

Ezt követően kiderült, hogy az elsődleges emphysema súlyossága nem mindig felel meg az α1 PI-hiány mértékének. Ez más tényezők részvételét jelzi az örökletes emphysema patogenezisében. Közülük a glikoproteinek (kollagén, elasztin, proteoglikánok) genetikailag meghatározott anyagcserezavara és a légúti hörgőt körülvevő simaizomrostok atóniája javallt. A közelmúltban bebizonyosodott a rézhiány jelentősége a primer emphysema eredetében. A ceruloplazmin termelésének és aktivitásának csökkenése, valamint a tüdő antioxidáns védekezésének gyengülése a rézhiányos tüdőtágulat kialakulásának lehetséges oka.

A neutrofilek elasztáztermelése és az alveoláris makrofágok proteolitikus enzimek termelése meredeken növekszik a dohányzás és más szennyező anyagok (ipari szennyező anyagok és légköri szennyezők) hatására. Ugyanakkor szennyező anyagok hatására a proteolízis inhibitorok, elsősorban az α 1 -antitripszin aktivitása csökken.

E tekintetben szennyező anyagoknak kitéve az elsődleges emfizéma kialakulása általában a dohányzás megkezdése után néhány éven belül felgyorsul. Egyes szerzők úgy vélik, hogy a gén heterozigóta hordozóiban a betegség csak akkor nyilvánul meg, ha szennyező anyagoknak van kitéve, leggyakrabban dohányzás. A tüdőben zajló fertőző és gyulladásos folyamatok serkenthetik a leukociták és az alveoláris makrofágok proteolitikus aktivitását is.

Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy a dohányzás és az egyéb szennyező anyagoknak való kitettség nemcsak a proteolízis-antiproteolízis rendszerben, hanem az oxidáns-antioxidáns rendszerben is egyensúlyhiányt okoz. A dohányfüst nagyszámú oxidálószert tartalmaz, amelyek felgyorsítják az emfizéma kialakulását.

Primer emphysema esetén a tüdőkapillárisokat áthaladó alveolusok és alveoláris csatornák domináns károsodása miatt a perfúzió és a kapcsolódó gázok, elsősorban oxigén diffúziója megszakad (a szén-dioxid 20-25-ször gyorsabban diffundál, mint az oxigén). A szellőztetés kompenzációs növekedése és a tüdő fokozott munkája miatt azonban a nyújthatóság növekedésével a hipoxémia hosszú ideig nem alakul ki.

Ezenkívül primer emfizéma esetén a hörghurut hiányzik vagy mérsékelten kifejezett, a légúti hörgők károsodása a későbbi szakaszokban fordul elő, és enyhe. Ebben a tekintetben a szellőzés-perfúzió aránya szinte nem csökken, és a vér tolatása gyakorlatilag nem fordul elő. Ez is hozzájárul a normál vérgáz-összetétel hosszú távú megőrzéséhez.

Azonban, mint minden emfizéma esetében, a tüdőszövet mechanikai tulajdonságai megváltoznak. Ennek eredményeként a kisméretű porcos hörgők (legfeljebb 2 mm átmérőjűek), amelyek nem rendelkeznek rugalmas támasztékkal, és a megnövekedett intrathoracalis nyomás miatt kilégzéskor összeesnek, és másodlagos hörgőelzáródás alakul ki.

Ha a lélegeztetőgép tartalékai kimerülnek, a légzőizmok kontraktilitása csökken, és a légzőközpont másodlagos depressziója léphet fel, alveoláris hypoventilláció léphet fel artériás hypoxemia és hypercapnia kialakulásával.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

egy krónikus, nem specifikus tüdőbetegség, melynek alapja a légterek tartós, irreverzibilis tágulása és a tüdőszövet megnövekedett duzzanata a terminális bronchiolusoktól távolabb. Az emfizéma kilégzési légszomj, köhögés kis mennyiségű nyálkahártyával, légzési elégtelenség jelei és visszatérő spontán pneumothorax nyilvánul meg. A patológia diagnosztizálása során figyelembe veszik az auskultációból, a radiográfiából és a tüdő CT-jéből, a spirográfiából és a vérgáz elemzéséből származó adatokat. A tüdőemfizéma konzervatív kezelése magában foglalja a hörgőtágítók, glükokortikoidok, oxigénterápia szedését; egyes esetekben reszekciós műtét javasolt.

ICD-10

J43 Tüdőtágulás

Általános információ

A tüdőtágulat (a görög emphysema szóból - puffadás) a tüdőszövet kóros elváltozása, amelyet az alveolusok tágulása és az alveoláris falak pusztulása miatti fokozott légsűrűség jellemez. Tüdőtágulatot a betegek 4%-ánál észlelnek, férfiaknál kétszer gyakrabban, mint nőknél. Az emfizéma kialakulásának kockázata nagyobb a krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, különösen 60 éves kor után. A tüdőemphysema klinikai és társadalmi jelentőségét a gyakorlati pulmonológiában a kardiopulmonális szövődmények magas aránya, a rokkantság, a betegek rokkantsága és a növekvő mortalitás határozza meg.

Okoz

Az alveolusok krónikus gyulladásához vezető okok stimulálják a tüdőtágulásos elváltozások kialakulását. Az emfizéma kialakulásának valószínűsége nő, ha a következő tényezők jelen vannak:

• veleszületett α-1 antitripszin hiány, ami az alveoláris tüdőszövet proteolitikus enzimek általi pusztulásához vezet;
• dohányfüst, mérgező anyagok és szennyező anyagok belélegzése;
• mikrokeringési rendellenességek a tüdőszövetekben;
• bronchiális asztma és krónikus obstruktív tüdőbetegségek;
• gyulladásos folyamatok a légúti hörgőkben és az alveolusokban;
• a hörgőkben és az alveoláris szövetekben a légnyomás állandó növekedésével járó szakmai tevékenység jellemzői.

Patogenezis

Ezeknek a tényezőknek a hatására a tüdő rugalmas szövetének károsodása következik be, csökken és elveszíti a töltő- és összeomlási képességét. A levegővel telt tüdő kis hörgők összetapadásához vezet a kilégzés során, és obstruktív tüdőszellőzési zavarokhoz vezet. A tüdőtágulatban a billentyűmechanizmus kialakulása a tüdőszövet duzzadását és túlnyúlását, valamint légciszták - bullák képződését okozza. A bullák repedése visszatérő spontán pneumothorax epizódokat okozhat.

Az emfizémát a tüdő méretének jelentős növekedése kíséri, amely makroszkóposan hasonlóvá válik egy nagy porózus szivacshoz. Az emphysematous tüdőszövet mikroszkóp alatti vizsgálatakor az alveoláris septa pusztulása figyelhető meg.

Osztályozás

A tüdőemfizéma elsődleges vagy veleszületett, önálló patológiaként fejlődő és másodlagos, más tüdőbetegségek (általában obstruktív szindrómával járó bronchitis) hátterében fordul elő. A tüdőszövetben való előfordulás mértéke alapján megkülönböztetik a tüdőemphysema lokalizált és diffúz formáit.

Az acinus (a tüdő gázcserét biztosító szerkezeti és funkcionális egysége, amely a terminális bronchiolának az alveoláris csatornákkal, alveolaris tasakokkal és alveolusokkal való elágazásából áll) érintettsége a kóros folyamatban a következő típusú: A tüdőemphysema megkülönböztethető:

• panlobuláris(panacinar) - a teljes acinus károsodásával;
• centrilobuláris(centriacináris) - az acinus központi részén lévő légúti alveolusok károsodásával;
• perilobuláris(periacinar) – az acinus disztális részének károsodásával;
• peri-heg(szabálytalan vagy egyenetlen);
• bullous(bullosus tüdőbetegség légciszták jelenlétében - bikák).

Különösen megkülönböztethető a veleszületett lebenyes (lobar) tüdőemfizéma és a McLeod-szindróma – ismeretlen etiológiájú tüdőtágulat, amely egy tüdőt érint.

Az emfizéma tünetei

A tüdőtágulat vezető tünete a kilégzési légszomj és a levegő kilégzési nehézsége. A nehézlégzés progresszív, először terheléskor, majd nyugalomban jelentkezik, és a légzési elégtelenség mértékétől függ. A tüdőtágulatban szenvedő betegek zárt ajkakon keresztül lélegeznek ki, miközben kifújják az arcukat (mintha „puffadna”). A légszomjat köhögés kíséri, kevés nyálkás köpet termelésével. A kifejezett fokú légzési elégtelenséget cianózis, az arc puffadása és a nyaki vénák duzzanata jelzi.

A tüdőtágulatban szenvedő betegek jelentősen fogynak, és cachetikus megjelenésűek. A pulmonalis emphysema testsúlycsökkenését a légzőizmok intenzív munkájára fordított magas energiaköltségek magyarázzák. Az emphysema bullosus formájában a spontán pneumothorax ismétlődő epizódjai fordulnak elő.

Komplikációk

A tüdőtágulat progresszív lefolyása visszafordíthatatlan patofiziológiai változások kialakulásához vezet a kardiopulmonális rendszerben. A kis hörgők összeomlása a kilégzés során obstruktív tüdőlégzési zavarokhoz vezet. Az alveolusok pusztulása a funkcionális tüdőfelszín csökkenését és a súlyos légzési elégtelenség jelenségét okozza.

A tüdő kapillárishálózatának csökkenése pulmonális hipertónia kialakulását és a szív jobb oldali terhelésének növekedését vonja maga után. A jobb kamrai elégtelenség fokozódásával az alsó végtagok ödémája, ascites és hepatomegalia lép fel. A tüdőtágulat sürgősségi állapota a spontán pneumothorax kialakulása, amely a pleurális üreg elvezetését és a levegő beszívását igényli.

Diagnosztika

A tüdőtágulatban szenvedő betegek története magában foglalja a dohányzás, a foglalkozási kockázatok és a krónikus vagy örökletes tüdőbetegségek hosszú történetét. A tüdőtágulatban szenvedő betegek vizsgálatakor felhívják a figyelmet a megnagyobbodott, hordó alakú (hengeres) mellkasra, a kiszélesedett bordaközökre és az epigasztrikus szögre (tompa), a supraclavicularis fossa kiemelkedésére, a sekély légzésre a segédlégzési izmok részvételével.

Az ütőhangzást a tüdő alsó határainak 1-2 bordával lefelé történő elmozdulása határozza meg, a mellkas teljes felületén egy dobozhang. Auskultáció során tüdőemfizéma esetén gyengült hólyagos ("pamut") légzés és tompa szívhangok hallhatók. A súlyos légzési elégtelenségben szenvedő vérben eritrocitózist és megnövekedett hemoglobint észlelnek.