A motoros aktus végrehajtásához szükséges, hogy a kéreg motoros területéről érkező impulzus akadálytalanul jusson az izomba. Ha a cortico-muscularis traktus bármely részén (agykéreg motorzónája, piramistraktusa, gerincvelő motoros sejtjei, elülső gyökér, perifériás ideg) sérül, az impulzus vezetése lehetetlenné válik. , és a megfelelő izmok már nem tudnak részt venni a mozgásban - lebénul. Így a bénulás vagy plegia egy izom vagy izomcsoportok mozgásának hiánya a motoros reflexút megszakadása következtében. A mozgás nem teljes elvesztését (a térfogatának és erejének korlátozását) parézisnek nevezik.

A bénulás gyakoriságától függően monoplegia (egy végtag bénulása), hemiplegia (egy testfél bénulása), paraplegia (mindkét kar vagy láb bénulása), tetraplegia (mind a négy végtag bénulása) létezik. Ha a perifériás motoros neuron és az izomhoz fűződő kapcsolatai (perifériás ideg) károsodnak, perifériás bénulás lép fel. Ha a központi motoros neuron és a perifériás neuronnal való kapcsolata megsérül, centrális bénulás alakul ki. Ezeknek a bénulásoknak a minőségi jellemzői eltérőek (1. táblázat).

Asztal 1

A centrális és perifériás bénulás klinikai jellemzői

Perifériás bénulás

A perifériás bénulást a következő fő tünetek jellemzik: a reflexek hiánya vagy csökkenése (hyporeflexia, areflexia), az izomtónus csökkenése vagy hiánya (atonia vagy hypotonia), izomsorvadás. Ezenkívül az elektromos ingerlékenység változásai, az úgynevezett degenerációs reakció, a bénult izmokban és az érintett idegekben alakulnak ki. Az elektromos ingerlékenység változásának mélysége lehetővé teszi a perifériás bénulás esetén a lézió súlyosságának és a prognózisnak a megítélését. A reflexek elvesztése és az atónia a reflexív megszakadásával magyarázható; az ív ilyen törése az izomtónus elvesztéséhez vezet. Ugyanezen okból a megfelelő reflex nem váltható ki. Izomsorvadás, vagyis hirtelen fogyás az izomnak a gerincvelő idegsejtjeiről való leválasztása miatt alakul ki; ezekből a neuronokból impulzusok áramlanak a perifériás idegen keresztül az izomba, serkentve a normál anyagcserét az izomszövetben. Perifériás bénulás esetén fibrilláris rángatózás figyelhető meg az elsorvadt izmokban az egyes izomrostok vagy izomrostok kötegeinek gyors összehúzódása (fascicularis rángatózás) formájában. Krónikus progresszív kóros folyamatokban figyelhetők meg a perifériás motoros neuronok sejtjeiben.

A perifériás ideg károsodása az ezen ideg által beidegzett izmok perifériás bénulásához vezet. Ugyanakkor szenzoros zavarok és autonóm rendellenességek is megfigyelhetők ugyanazon a területen, mivel a perifériás ideg keveredik - motoros és szenzoros rostok haladnak át rajta. Az elülső gyökerek károsodása következtében az e gyökér által beidegzett izmok perifériás bénulása következik be. A gerincvelő elülső szarvainak károsodása az izmok perifériás bénulását okozza az e szegmens beidegzési területein.

Így a gerincvelő elülső szarvainak károsodása a nyaki megvastagodás területén (az ötödik-nyolcadik nyaki szegmens és az első mellkas) a kar perifériás bénulásához vezet. A gerincvelő elülső szarvainak károsodása az ágyéki megnagyobbodás szintjén (minden ágyéki és első és második keresztcsonti szegmens) a láb perifériás bénulását okozza. Ha mindkét oldalon a nyaki vagy ágyéki megvastagodás érintett, akkor felső vagy alsó paraplegia alakul ki.

A perifériás végtagbénulásra példa a gyermekbénulás, az idegrendszer akut fertőző betegsége esetén fellépő bénulás (lásd a 7. fejezetet). Gyermekbénulás esetén a lábak, a karok és a légzőizmok bénulása A gerincvelő nyaki és mellkasi szegmensének érintettsége esetén a rekeszizom és a bordaközi izmok perifériás bénulása figyelhető meg, ami légzési elégtelenséghez vezet. A gerincvelő felső megvastagodása a karok perifériás bénulásához, az alsó (ágyéki megvastagodás) pedig a lábak bénulásához vezet.

A mozgászavar szindróma (MDS) egy emberi mozgászavar, amelyet agykárosodás és a központi idegrendszer zavara okoz. Általában az agy egy vagy több részét érinti: az agykérget, a kéreg alatti magokat, az agytörzset. Az izompatológia formáját az agykárosodás térfogata és területe határozza meg. A betegséget az izomtónus kóros változásai és különféle motoros rendellenességek nyilvánítják.

A betegség olyan 2-4 hónapos csecsemőknél alakul ki, akik traumát vagy agyi hipoxiát szenvedtek el. A gyermekek mozgászavar szindróma okai negatív tényezők lehetnek, amelyek intrauterin hatással vannak a magzatra, és perinatális károsodást okoznak a központi idegrendszerben. A görcsös izomtevékenység, a hipotenzió és a gyengeség sürgős kezelést igényel.

Az SDN klinikailag már a gyermek életének első napjaiban és heteiben megnyilvánul. Beteg gyermekeknél az izmok hipo- vagy hipertóniása lép fel, a spontán motoros aktivitás csökken vagy fokozódik, a végtagok motoros funkciója gyengül, a reflexaktivitás megzavarodik. Testi fejlettségükben lemaradnak társaiktól, nem tudnak megbirkózni a céltudatos mozgásokkal, koordinációjukkal, hallás-, látás- és beszédproblémákkal küzdenek. Az izomszövet fejlődése a különböző végtagokban eltérő ütemben megy végbe.

Ezek a problémák fokozatosan mentális fejlődési zavarokat és intellektuális alsóbbrendűséget váltanak ki. A beszéd és a pszicho-érzelmi fejlődés lelassul. Az SDN-vel rendelkező gyerekek valamivel később kezdenek el ülni, kúszni és járni, mint társaik. Vannak, akik még egy évesen sem tudják feltartani a fejüket. A gégeizmok akaratlagos mozgásának teljes hiánya gyermekeknél a nyelési reflex megsértéséhez vezet. Ez a jel a patológia súlyos szakaszát jelzi, amely sürgős terápiás intézkedéseket igényel, amelyek kiküszöbölik az ilyen veszélyes tüneteket.

Mivel a szindróma nem halad előre, időben történő és megfelelő kezelése lenyűgöző eredményeket hoz. Az ICD-10 szerint G25 kódolású, és az „Egyéb extrapiramidális és mozgászavarok” kategóriába tartozik.

Etiológia

A központi idegrendszer perinatális károsodását okozó és a szindrómát kiváltó etiopatogenetikai tényezők - PPCNS:

A pontos ok minden esetben nem mindig világos. A szindróma jellemzően több negatív tényező egyidejű hatására alakul ki, amelyek közül az egyik a vezető, a többi pedig csak fokozza a hatást.

Tünetek

Az agy normál szerkezetének változásai különféle motoros rendellenességekben nyilvánulnak meg. Ennek oka az idegimpulzusok agyi struktúrákból a vázizmokba való átvitelének megszakadása, valamint kóros állapot kialakulása ezekben az izomcsoportokban.

A mozgászavar szindróma klinikai tünetei csecsemőknél:

1. Csökkent izomerő, lassú babamozgások.
2. Az izom hipotónia disztrófiás folyamatokhoz és a végtagok elvékonyodásához vezet.
3. Az ínreflexek gyengülése vagy erősödése.
4. Bénulás és parézis.
5. Izomtúlterhelés, görcsök, görcsök.
6. Önkéntelen mozgások.
7. Az alapvető reflexek megsértése - megfogás és szopás.
8. Képtelenség önállóan tartani a fejet, felemelni és hajlítani a végtagokat, felborulni, hajlítani az ujjakat.
9. Monoton sikoltozás és sírás.
10. Artikulációs károsodás.
11. A beteg rossz arckifejezése, mosolytalanság.
12. Késleltetett vizuális és hallási reakciók.
13. Szoptatási nehézség.
14. Görcsös szindróma, kékes bőr.

Az SDN-vel rendelkező csecsemők rosszul alszanak, hosszú ideig bámulnak egy pontot, és időnként görcsösen összerázkódnak. Csak külső segítséggel tudják elfordítani a fejüket és széttárni a lábukat. A betegek egyik karját szorosan a testhez szorítják. A másik kezükkel mozognak és felveszik a csörgőt. A teljes ellazulást gyakran felváltja a test feszültsége. Ha látási zavarok vannak, a baba első próbálkozásra nem éri el a megfelelőt.

A magas vérnyomás tünetei:

• a baba teste ívesen meghajlik,
• a baba korán fogja a fejét, felveszi a játékokat,
• egy beteg gyermek ökölbe szorított kezét a testéhez szorítja,
• feje oldalra fordult
• A baba a lábujjain áll, és nem az egész lábán.

A hipotenzió tünetei:

• a beteg baba letargikus,
• nem sokat mozgatja a végtagjait,
• nem tarthat játékot a kezében,
• erőtlenül sikít
• a gyermek hátradobja a fejét, és nem tudja sokáig tartani,
• nem kezd el időben kúszni, ülni és felállni,
• ülő helyzetben nem tartja meg az egyensúlyt, egyik oldalról a másikra tántorog.

A patológiának több formája van:

1. a lábak túlnyomó károsodásával - a gyermek mozgatja a karját, „húzza” a lábát, későn kezd járni;
2. az egész test izomzatának egyoldalú károsodása nyelési és beszédfunkció károsodásával, mentális retardációval;
3. a motoros funkciók zavara mindkét végtag károsodása miatt - képtelenség kúszni, állni és járni;
4. a gyermek teljes mozdulatlansága, mentális retardáció, mentális instabilitás.

Ha egy gyermeknél SDN-t diagnosztizáltak, cselekedni kell, és nem kell kétségbeesni. Ha szakképzett orvosi ellátásban részesül, a gyermek teste ellenáll a betegségnek. Előfordul, hogy a neurológusok hibákat követnek el, vagy hasonló diagnózist állítanak fel, biztonságosan játszva, különösen, ha a tünetek finomak. Az ilyen gyermekek gondos megfigyelésének eredményeként a diagnózis megszűnik. A gyermek teljesen egészségesen nő fel.

A mozgászavar szindróma fejlődési szakaszai:

• A korai szakaszban az izomtónus károsodása nyilvánul meg. Az SDN-vel rendelkező 3-4 hónapos babák gyakran nem fordítják el a fejüket, az 5-6 hónapos csecsemők pedig nem nyúlnak a játékokhoz, vagy görcsrohamoktól szenvednek.
• A második szakasz már észrevehetőbb jelekkel jelentkezik: a betegek 10 hónapig nem tudják feltartani a fejüket, hanem megpróbálnak leülni, megfordulni, járni vagy állni természetellenes helyzetben. Ebben az időben a gyermek egyenetlen fejlődése következik be.
• A szindróma késői szakasza 3 év után következik be. Ez egy visszafordíthatatlan stádium, amelyet a csontváz deformációja, ízületi kontraktúrák kialakulása, hallás-, látás- és nyelési problémák, beszéd- és pszichofizikai fejlődési zavarok, görcsök jellemeznek.

A gyermek fejlődésének normál szakaszai

A belső szervek részt vesznek a kóros folyamatban, amely a vizelet és a széklet károsodott kiválasztásában, az artikulációban és a mozgások koordinációjában nyilvánul meg. A szindrómát gyakran epilepsziával, mentális és mentális fejlődési zavarokkal kombinálják. A beteg gyerekek rosszul érzékelik az információkat, nehezen esznek és lélegznek. A jövőben a beteg gyerekeknek nehézségei lesznek a tanulásban. Ez a memória és a koncentrálóképesség romlásával jár. A hiperaktív gyermekek nyugtalanságtól szenvednek, és nincs érdeklődésük a tevékenységek iránt.

A szakemberekkel való időben történő kapcsolattartás segít elkerülni a súlyos következményeket. A szindróma késői felismerése bonyolítja a helyzetet. A normál gyerekek az első vagy a második életévben egyedi hangokat, egész szótagokat és egyszerű szavakat ejtenek, de az SDN-vel rendelkező gyerekek csak érthetetlen nyafogást ejtenek. Nehéz légzést ellenőrizetlen szájnyitás, orrhangzás és artikulálatlan hangok kiejtése kísér. Az idegszövet normál szerkezetének megzavarása korlátozza a gyermek önálló mozgását, és csak részben tartja meg az öngondoskodás képességét.

Diagnosztika

A szindróma diagnosztizálását és kezelését neurológiai és gyermekgyógyászati ​​szakemberek végzik, akik az anya terhességi és szüléstörténeti adatai alapján állítják fel a diagnózist. Nagy jelentőséggel bírnak a laboratóriumi vizsgálatok, az ultrahang, a tomográfia és az encephalográfia eredményei.

1. Perinatális anamnézis - méhen belüli fertőzés, a test súlyos mérgezése, az agy oxigénéhezése.
2. Az újszülött értékelése az Apgar skála segítségével lehetővé teszi a baba életképességének jellemzését a születéskor.
3. A neuroszonográfia egy újszülött vizsgálata, amely magában foglalja az agy ultrahangos vizsgálatát.
4. Ultrahang Dopplerrel - az agyi véráramlás tanulmányozása a fontanelen keresztül.
5. Az elektroencephalográfia egy módszer a fejbőr felszínéről eltávolított agy elektromos aktivitásának tanulmányozására, az ilyen potenciálok rögzítésére.
6. Az izomtónus felmérésére elektroneuromiográfiát végeznek.
7. Az agy CT- vagy MRI-vizsgálata kimutathatja az elváltozásokat.
8. Szemész, fül-orr-gégész, pszichiáter, ortopéd traumatológus vizsgálata.

Kezelés

Az SDN-ben szenvedő gyermeket neurológusnak kell megfigyelnie, és átfogó kezelést kell végeznie. Jelenleg vannak hatékony technikák, amelyek gyorsan megszüntethetik a betegséget. Minél korábban észlelik a szindrómát, annál könnyebben lehet vele küzdeni.

Az SDN-hez használt terápiás intézkedések sorozata:

• A masszázs hatékony eszköz, amellyel kiváló eredményeket érhet el. A foglalkozás előtt a gyermeket felmelegítik, majd egy gyapjútakaróba csomagolják. A masszázsterapeutának az újszülöttekkel és csecsemőkkel való munkára kell specializálódnia. 10-15 ülés után a beteg állapota jelentősen javul.
• A gyógytorna helyreállítja a motoros funkciókat és a mozgáskoordinációt.
• Az oszteopátia a test bizonyos pontjait érinti.
• A reflexológia az idegrendszer érésében és fejlődésében késleltetett gyermekek számára javasolt.
• A homeopátia aktiválja az agyi folyamatokat.
• Fizioterápia - izom-hipotónia myostimulációja, paraffinterápia, hidromasszázs, fürdők, elektroforézis, mágnesterápia.
• Diétaterápia - B-vitamint tartalmazó ételek fogyasztása.
• Balneoterápia, iszapterápia, állatterápia - kommunikáció delfinekkel és lovakkal.
• Pedagógiai korrekció, speciális rezsim és logopédiai technikák.
• Segédeszközök használata - sétálók, székek, állógépek, kerékpárok, edzőeszközök, pneumatikus ruhák.
• Szanatórium és üdülőhelyi kezelés a Krím-félszigeten és a Krasznodar Terület Fekete-tenger partján.

A gyógyszeres kezelés görcsoldók és izomrelaxánsok alkalmazásából áll; diuretikumok; gyógyszerek, amelyek csökkentik a koponyaűri nyomást; B-vitaminok; gyógyszerek, amelyek javítják a mikrocirkulációt az agyszövetben; antihipoxánsok; véredényeket erősítő gyógyszerek. A betegeket Cerebrolysin, Cortexin, Ceraxon, Actovegin, Piracetam, Glycine, Neurovitan, Mydocalm, ATP, Proserin írják fel.

A hydrocephalus műtétje lehetővé teszi a cerebrospinális folyadék kiáramlásának helyreállítását. A sebészek ín- és izomplasztikai műtéteket végeznek, és eltávolítják a kontraktúrákat. Az idegszövet rendellenességeinek korrigálása érdekében idegsebészeti beavatkozásokat végeznek.

Az SDN jól reagál a kezelésre, ha helyesen és időben kezdik. A patológia prognózisa nagymértékben függ a szülők megfigyelésétől és az orvosok professzionalizmusától. Ha a szindrómát nem kezelik, a központi idegrendszer funkcionális elégtelenségének súlyos következményei alakulhatnak ki - cerebrális bénulás és epilepszia, amelyek hosszabb és súlyosabb terápiát igényelnek.

Videó: példa masszázsra az SDN kezelésére

Megelőzés és prognózis

Megelőző intézkedések a szindróma kialakulásának elkerülésére:

1. az anyaság és a gyermekkor védelme;
2. a rossz szokások megszüntetése terhes nőknél;
3. a gyermek érdeklődése a körülötte lévő világ megismerése iránt színes képek és fényes játékok segítségével;
4. mezítláb járás, mozgásterápia, gyógymasszázs, fitball gyakorlatok,
5. gyakori ujjjáték, texturált felületeken való járás.

Az SDR egy kezelhető betegség, amely ellen küzdeni kell. A patológia enyhe formája jól reagál a megfelelő terápiára. A súlyosabb esetek speciális megközelítést igényelnek. Ha a szülők nem veszik észre a veszélyes tüneteket, és nem fordulnak időben orvoshoz, a gyermek járási és tanulási nehézségeket okoz. Az előrehaladott formákat a mentális retardáció és az epilepszia bonyolítja. Bármilyen késedelem a kezelésben, az enyhe esetet összetett folyamattá változtathatja.

Tartalom

Bevezetés

1. Mozgászavarok

2. Beszédpatológia. Szerves és funkcionális beszédzavarok

Következtetés

Bibliográfia

Bevezetés

A beszéd mint specifikus mentális folyamat szoros egységben fejlődik a motoros készségekkel, és fejlődéséhez számos szükséges feltétel teljesülését igényli, mint például: a beszédműködésben részt vevő agyrendszerek anatómiai integritása és kellő érettsége; a kinesztetikus, hallási és vizuális észlelés megőrzése; megfelelő szintű értelmi fejlettség, amely kielégíti a verbális kommunikáció igényét; a perifériás beszédkészülék normál szerkezete; megfelelő érzelmi és beszédkörnyezet.

A beszédpatológia megjelenése (beleértve az ilyen rendellenességek mozgászavarokkal való kombinációjának eseteit is) annak a ténynek köszönhető, hogy egyrészt kialakulását az egyes kérgi és szubkortikális struktúrák szerves elváltozásainak különböző súlyosságú jelenléte okozza. A beszédfunkciók biztosításában részt vevő agy másodlagos fejletlensége vagy késleltetett „érése” a premotor-frontális és parieto-temporális kérgi struktúrák, a vizuális-halló és hallási-vizuális képződés ütemének és jellegének zavarai. motoros idegkapcsolatok. Mozgászavarok esetén az agyra gyakorolt ​​afferens hatás torzul, ami viszont fokozza a meglévő agyi diszfunkciókat, vagy újak megjelenését idézi elő, ami az agyféltekék aszinkron tevékenységéhez vezet.

E rendellenességek okainak kutatása alapján beszélhetünk a probléma mérlegelésének relevanciájáról. Az absztrakt témája a beszédpatológiák és mozgászavarok okainak és típusainak vizsgálata.

1. Mozgászavarok

Ha a mozgászavarok okairól beszélünk, megjegyezhető, hogy a legtöbbjük a bazális ganglionok közvetítőinek funkcionális aktivitásának megsértése következtében alakul ki, a patogenezis eltérő lehet. A leggyakoribb okok a degeneratív betegségek (veleszületett vagy idiopátiás), esetleg gyógyszer okozta, szervrendszeri elégtelenség, központi idegrendszeri fertőzések vagy bazális ganglion ischaemia. Minden mozgás a piramis és parapiramis pályákon keresztül történik. Ami az extrapiramidális rendszert illeti, melynek fő szerkezete a bazális ganglionok, feladata a mozgások korrekciója, finomítása. Ez főként a féltekék motoros területeire gyakorolt ​​hatások révén érhető el a thalamuson keresztül. A piramis és parapiramis rendszer károsodásának fő megnyilvánulása a bénulás és a görcsösség.

A bénulás lehet teljes (plegia) vagy részleges (parézis), néha csak a kéz vagy a láb ügyetlenségében nyilvánul meg. A görcsösséget a végtag megnövekedett késszerű tónusa, fokozott ínreflexek, clonus és kóros extensor reflexek (például Babinski-reflex) jellemzik. Ez is csak a mozdulatok ügyetlenségében nyilvánulhat meg. A gyakori tünetek közé tartoznak a hajlító izmok görcsei is, amelyek a bőrreceptorok állandó, gátlástalan impulzusainak reflexeiként jelentkeznek.

A mozgások korrekcióját is a kisagy biztosítja (A kisagy oldalsó szakaszai a végtagok mozgáskoordinációjáért, a középső szakaszok a testtartásért, a járásért, a testmozgásokért. A kisagy vagy kapcsolatainak károsodása nyilvánul meg szándékos tremor, dysmetria, adiadochokinesis és csökkent izomtónus miatt), elsősorban a vestibulospinalis traktusra gyakorolt ​​hatások révén, valamint (a talamusz magjaiban történő átállással) a kéreg ugyanazon motorzónáiba, mint a bazális ganglionok (motoros rendellenességek, amelyek A bazális ganglionok károsodása esetén (extrapiramidális rendellenességek) hipokinéziára (csökkent mozgástérfogat és sebesség; például Parkinson-kór vagy más eredetű parkinsonizmus) és hiperkinézisre (túlzott akaratlan mozgások; például Huntington-kór is) oszthatók ticket tartalmaz.

Egyes mentális betegségeknél (elsősorban katatóniás szindrómánál) olyan állapotok figyelhetők meg, amelyekben a motoros szféra némi autonómiát nyer, bizonyos motoros aktusok elvesztik kapcsolatukat a belső mentális folyamatokkal, és már nem az akarat irányítja őket. Ebben az esetben a rendellenességek a neurológiai tünetekhez hasonlóvá válnak. Fel kell ismerni, hogy a hasonlóság csak külső, hiszen a neurológiai betegségekben előforduló hiperkinézissel, parézissel és mozgáskoordinációs zavarokkal ellentétben a pszichiátriában a mozgászavarok szervi alapot nélkülöznek, funkcionálisak és reverzibilisek.

A katatón szindrómában szenvedők nem tudják valahogy pszichológiailag megmagyarázni mozgásukat, és csak a pszichózis másolásának pillanatáig veszik észre fájdalmas természetüket. Minden mozgászavar felosztható hiperkinéziára (izgalom), hipokinéziára (stupor) és parakinéziára (a mozgások perverziója).

Az elmebetegeknél az izgalom vagy hiperkinézia a betegség súlyosbodásának jele. A legtöbb esetben a páciens mozgása érzelmi élményeinek gazdagságát tükrözi. Lehet, hogy az üldöztetéstől való félelem hajtja, aztán elmenekül. Mániás szindrómában motoros képességeinek alapja a fáradhatatlan tevékenységszomj, hallucinációs állapotban pedig meglepettnek tűnhet, és arra törekszik, hogy látomásaira felhívja mások figyelmét. Mindezen esetekben a hiperkinézia a fájdalmas érzelmi élmények másodlagos tüneteként hat. Ezt a fajta izgalmat pszichomotorosnak nevezik.

Kataton szindrómában a mozgások nem tükrözik az alany belső szükségleteit és tapasztalatait, ezért ebben a szindrómában a gerjesztést tisztán motorosnak nevezik. A hiperkinézia súlyossága gyakran jelzi a betegség súlyosságát és annak súlyosságát. Időnként azonban súlyos pszichózisok lépnek fel, amelyek az ágy határaira korlátozódnak izgatottsággal.

A stupor a mozdulatlanság állapota, szélsőséges fokú motorikus retardáció. A kábulat élénk érzelmi élményeket is tükrözhet (depresszió, a félelem aszténikus hatása). A kataton szindrómában éppen ellenkezőleg, a kábulatnak nincs belső tartalma, és értelmetlen. A csak részleges gátlással járó állapotok megjelölésére a „substupor” kifejezést használjuk. Bár a stupor a motoros aktivitás hiányát jelenti, a legtöbb esetben produktív pszichopatológiai tünetnek tekintik, mivel ez nem jelenti azt, hogy a mozgásképesség visszafordíthatatlanul elveszett. Más produktív tünetekhez hasonlóan a kábulat is átmeneti állapot, és jól reagál a pszichotróp gyógyszerekkel végzett kezelésre.

A kataton szindrómát eredetileg K. L. Kahlbaum (1863) önálló nozológiai egységként írta le, és jelenleg tünetegyüttesnek tekintik. A kataton szindróma egyik fontos jellemzője a tünetek összetett, egymásnak ellentmondó jellege. Minden motoros jelenség értelmetlen, és nem kapcsolódik pszichológiai tapasztalatokhoz. Jellemző a tónusos izomfeszülés. A kataton szindróma három tünetcsoportot foglal magában: hipokinézia, hiperkinézia és parakinézia.

A hipokinéziát a kábulat és a szubstupor jelenségei képviselik. Figyelemre méltó a betegek összetett, természetellenes és néha kényelmetlen testtartása. Éles tónusos izomösszehúzódás figyelhető meg. Ez a hang néha lehetővé teszi a betegek számára, hogy egy ideig bármilyen pozíciót tartsanak, amelyet az orvos ad nekik. Ezt a jelenséget katalepsziának vagy viaszos rugalmasságnak nevezik.

A kataton szindrómában a hiperkinézia izgalmi rohamokban fejeződik ki. Értelmetlen, kaotikus, töménytelen mozgások jellemzik. Gyakran megfigyelhetők motoros és beszédsztereotípiák (lengés, ugrálás, karlengetés, üvöltés, nevetés). A beszédsztereotípiára példa az igeragozás, amely monoton szavak és értelmetlen hangkombinációk ritmikus ismétlésében nyilvánul meg.

A parakinézia furcsa, természetellenes mozgásokban nyilvánul meg, mint például a kidolgozott, modoros arckifejezések és a pantomim.

A katatóniával kapcsolatban számos visszhangtünetet írtak le: echolalia (a beszélgetőpartner szavainak ismétlése), echopraxia (mások mozdulatainak ismétlődése), echomia (mások arckifejezésének másolása). A felsorolt ​​tünetek a legváratlanabb kombinációkban jelentkezhetnek.

Szokásos különbséget tenni a lucid catatonia között, amely a tiszta tudat hátterében fordul elő, és az oneiric katatóniát, amelyet zavartság és részleges amnézia kísér. A tünetegyüttes külső hasonlósága ellenére ez a két állapot jelentősen eltér egymástól. Az oneiric catatonia akut pszichózis dinamikus fejlődéssel és kedvező kimenetelű. A lucid catatonia ezzel szemben a skizofrénia nem remissziós malignus változatainak jeleként szolgál.

A hebefrén szindróma jelentős hasonlóságot mutat a katatóniával. A hebefréniára is jellemző a motiváció hiányával és a cselekvés értelmetlenségével járó mozgászavarok túlsúlya. Már a szindróma neve is jelzi a betegek viselkedésének infantilis természetét.

Az agitációval járó egyéb szindrómákról szólva megállapítható, hogy a pszichomotoros agitáció számos pszichopatológiai szindróma egyik közös összetevője.

A mániákus izgatottság cselekvéseinek céltudatosságában különbözik a katatón izgatottságtól. Az arckifejezések örömöt fejeznek ki, a betegek kommunikálni törekszenek, sokat és aktívan beszélnek. Kifejezett izgalommal a gondolkodás felgyorsulása oda vezet, hogy nem minden, amit a beteg mondott, érthető, de beszéde soha nem sztereotip.

Az izgatott depresszió súlyos melankólia és szorongás kombinációjaként nyilvánul meg. Az arckifejezések a szenvedést tükrözik. Jajgatás és könnyek nélküli sírás jellemzi. A szorongást gyakran nihilista megalomán delírium kíséri, a világ elpusztításának gondolataival (Cotard-szindróma). Az akut hallucinációs-téveszmés állapotokat gyakran pszichomotoros izgatottság is kifejezi. Az akut hallucinózis pszichomotoros izgatottságként is megnyilvánulhat.

A pszichomotoros izgatottság oka gyakran a zavartság. A kábultság szindrómái közül a leggyakoribb - a delírium - nemcsak tájékozódási zavarban és disznószerű valódi hallucinációkban nyilvánul meg, hanem rendkívül kifejezett izgatottságban is. A betegek megpróbálnak menekülni az őket üldöző hallucinációs képek elől, megtámadják őket, késsel próbálnak védekezni, nehéz tárgyakat dobálni, menekülve, ki tudnak menni az ablakon.

Az Amentia szindrómát az állapot még súlyosabb súlyossága jellemzi. A betegek kimerültek, nem tudnak felkelni az ágyból. Mozgásaik kaotikusak, koordinálatlanok (yactation): hadonásznak a karjukkal, értelmetlen sikoltozást hallanak, a kezükben összegyűrik a lepedőt, csóválják a fejüket.

Az oneirikus kábultság a fent leírt katatóniás tünetekkel nyilvánul meg. A szürkületi kábulat során előfordulhatnak mások számára biztonságos automatizált cselekvések és abszurd, kaotikus izgalom támadásai is, amelyeket gyakran eszeveszett harag és brutális agresszió kísér.

Az epilepsziás gerjesztés másik változata a történelmi rohamok, bár nem kísérik őket zavartság és amnézia, de gyakran veszélyes, agresszív cselekvésekhez is vezetnek.

A pszichomotoros agitáció veszélye egészen a huszadik század közepéig kényszerítette a pszichiátereket. gyakran használnak különféle korlátozó eszközöket (öv, kényszerzubbony, szigetelő). Az erős barbiturátok megjelenése a század elején, és különösen az új pszichotróp gyógyszerek bevezetése a gyakorlatba az 50-es évek végén lehetővé tette a korlátozó intézkedések alkalmazásának szinte teljes elhagyását. Jelenleg a pszichomotoros agitáció enyhítésére különféle antipszichotikumokat és valamivel ritkábban benzodiazepin nyugtatókat használnak.

A stupor kevésbé gyakori a pszichiátriai gyakorlatban, mint az izgatottság. A kataton szindróma mellett súlyos depresszió, apatikus-abulikus szindróma és hisztéria megnyilvánulása lehet.

A kábulattal járó egyéb szindrómák közül a depressziós kábulat jelenléte figyelhető meg, amely megnyilvánulásaiban szorosan kapcsolódik a melankólia hatásához. A betegek arca szenvedést fejez ki. Az egész államot az integritás és a paradoxonok hiánya jellemzi.

Apatikus kábulat viszonylag ritkán figyelhető meg. Az ilyen betegek arca barátságos és közömbösséget fejez ki. Apatikus-abulikus szindróma esetén a vágyak elfojtása nem lehetséges, így a betegek soha nem utasítják el az ételt. A hosszan tartó inaktivitás miatt nagyon elhíznak. Ellentétben a katatón kábulatban szenvedő betegekkel, hangosan fejezik ki elégedetlenségüket, ha valaki megzavarja kényelmét, kényszeríti őket, hogy felkeljenek az ágyból, megmosakodjanak vagy levágatják magukat. Az apatikus kábulat okai a skizofrénia vagy az agy elülső lebenyeinek károsodása.

A hisztérikus kábulat, akárcsak a hisztérikus izgalom, azonnal megjelenik egy traumatikus helyzet bekövetkezte után. A klinikai kép a legváratlanabb formákat öltheti.

A hisztérikus állapotok mellett életveszélyes helyzetekben pszichogén módon fellépő kábulat állapotokat írnak le. A stupor a legtöbb esetben nem társadalmilag veszélyes állapot, mivel a motoros retardáció csak az egyik megnyilvánulása bármely szindrómának.

2. Beszédpatológia. Szerves és funkcionális beszédzavarok

A beszédzavarok etiológiájának problémája ugyanazt a történelmi fejlődési utat követte, mint a fájdalmas állapotok okainak általános doktrínája.

Az ókor óta két nézőpont alakult ki: az agykárosodás vagy a helyi beszédberendezés zavarai, mint a rendellenességek okai.

Ennek ellenére csak 1861-ig, amikor a francia orvos, Paul Broca kimutatta egy kifejezetten a beszéddel kapcsolatos mező jelenlétét az agyban, és összefüggésbe hozta a beszéd elvesztését annak károsodásával. 1874-ben Wernicke hasonló felfedezést tett: kapcsolatot hoztak létre az agykéreg egy bizonyos területének megértése és megőrzése között. Azóta bebizonyosodott az összefüggés a beszédzavarok és az agykéreg egyes részeinek morfológiai elváltozásai között.

A beszédzavarok etiológiájának kérdése a század 20-as éveiben kezdett a legintenzívebben kidolgozni. Ezekben az években a hazai kutatók megtették az első kísérleteket a beszédzavarok előfordulásának okai alapján történő osztályozására. Így S. M. Dobrogaev (1922) a beszédzavarok okai között azonosította a „magasabb idegi aktivitás betegségeit”, az anatómiai beszédberendezés kóros elváltozásait, az elégtelen gyermekkori oktatást, valamint a „test általános neuropátiás állapotait”.

M. E. Khvattsev volt az első, aki a beszédzavarok összes okát külső és belső részekre osztotta, különösen hangsúlyozva szoros kölcsönhatásukat. Szerves (anatómiai-fiziológiai, morfológiai), funkcionális (pszichogén), szociálpszichológiai és neuropszichiátriai okokat is azonosított.

Az organikus okok közé tartozott az alulfejlettség és az agykárosodás a prenatális időszakban. Szerves centrális (agyi elváltozások) és szerves perifériás okokat (hallószerv károsodása, szájpadhasadék és egyéb morfológiai elváltozások az artikulációs apparátusban) azonosítottak. M. E. Khvattsev a funkcionális okokat I. P. Pavlov tanításaival magyarázta a központi idegrendszerben a gerjesztési és gátlási folyamatok közötti kapcsolat zavarairól. Kiemelte az organikus és funkcionális, központi és perifériás okok kölcsönhatását. Pszichoneurológiai okok közé sorolta a mentális retardációt, a memóriazavart, a figyelemzavarokat és a mentális funkciók egyéb zavarait.

A fontos szerepe M.E. Khvattsev szociálpszichológiai okokat is tulajdonított, megértette velük a különféle kedvezőtlen környezeti hatásokat. Így elsőként támasztotta alá a beszédzavarok etiológiájának megértését a beszédpatológiai ok-okozati összefüggések felmérésének dialektikus megközelítése alapján.

A beszédzavar okán egy külső vagy belső káros tényezőnek a szervezetre gyakorolt ​​hatását, illetve ezek kölcsönhatását értjük, amelyek meghatározzák a beszédzavar sajátosságait, és amelyek nélkül ez utóbbi nem fordulhat elő.

A beszéd motoros mechanizmusát a következő, magasabban elhelyezkedő agyi struktúrák is biztosítják:

A szubkortikális-kisagyi magok és az izomtónust szabályozó utak, valamint a beszédizmok izomösszehúzódási sorrendjét szabályozó utak károsodásával, az artikulációs, légző- és hangberendezések munkájában a szinkron (koordináció), valamint a beszéd érzelmi kifejezőképessége, a központi bénulás (parézis) egyéni megnyilvánulásai az izomtónus megsértésével, az egyéni feltétel nélküli reflexek erősödésével, valamint a beszéd prozódiai jellemzőinek - tempójának, simaságának, hangerejének, érzelmi kifejezőképességének és egyéni hangszínének - kifejezett megsértésével.

Az agykéregből a beszédmotoros apparátus mögöttes funkcionális szintjei felé (az agytörzsben elhelyezkedő koponyaidegek magjaiba) az impulzusok vezetését biztosító vezetési rendszerek károsodása centrális parézist (bénulást) okoz. a beszédizmok a beszédkészülék izomzatának izomtónusának növekedésével, a feltétlen reflexek erősödésével és az orális automatizmus reflexeinek megjelenésével, az artikulációs zavarok szelektívebb természetével.

A beszédizmok differenciáltabb beidegzését és a beszédpraxis kialakulását egyaránt biztosító agykérgi részek károsodásával különböző központi motoros beszédzavarok lépnek fel.

A beszédzavarok gyakran előfordulnak különféle lelki traumák miatt (félelem, a szeretteitől való elszakadás érzése, hosszú távú traumatikus helyzet a családban stb.). Ez késlelteti a beszéd fejlődését, és bizonyos esetekben, különösen akut lelki traumák esetén, pszichogén beszédzavarokat okoz a gyermekben: mutizmust, neurotikus dadogást. Ezek a beszédzavarok M. E. Khvattsev besorolása szerint feltételesen funkcionálisnak minősíthetők.

A funkcionális beszédzavarok közé tartoznak azok a rendellenességek is, amelyek a gyermek testére gyakorolt ​​​​káros hatásokkal járnak: általános fizikai gyengeség, koraszülöttség vagy méhen belüli patológia miatti éretlenség, belső szervek betegségei, angolkór, anyagcserezavarok.

Így a gyermek bármely általános vagy neuropszichés betegsége az élet első éveiben általában a beszédfejlődés megsértésével jár. Ezért jogos különbséget tenni a formálási és a kialakult beszédhibák között, tekintve a három éves kort ezek feltételes felosztásának.

A fulladás és a születési trauma vezető helyet foglal el az idegrendszer perinatális patológiájában.

Az intracranialis születési trauma és fulladás (a magzat születéskori oxigénéhezése) előfordulását elősegíti a magzat méhen belüli fejlődésének megzavarása. A születési trauma és a fulladás súlyosbítja a magzati agy fejlődési rendellenességeit, amelyek a méhen belül jelentkeznek. A születési trauma intracranialis vérzéshez és az idegsejtek pusztulásához vezet. Az intrakraniális vérzések érinthetik az agykéreg beszédzónáit is, ami különféle kérgi eredetű beszédzavarokat (alalia) von maga után. A koraszülötteknél a koponyaűri vérzés legkönnyebben az érfalak gyengesége miatt fordul elő.

A gyermekek beszédzavarainak etiológiájában szerepet játszhat az anya és a magzat vérének immunológiai inkompatibilitása (Rh faktor, ABO rendszer és más eritrocita antigének esetében). A placentán áthatoló rhesus vagy csoportos antitestek a magzati vörösvérsejtek lebomlását okozzák. A központi idegrendszerre mérgező anyag - indirekt bilirubin - hatására az agy kéreg alatti részei és a hallómagok érintettek, ami a beszéd hang-kiejtési aspektusának sajátos zavarához vezet halláskárosodással kombinálva. A méhen belüli agyi elváltozások esetén a legsúlyosabb beszédzavarok figyelhetők meg, amelyek általában más polimorf fejlődési rendellenességekkel (hallás, látás, mozgásszervi rendszer, intelligencia) társulnak. Sőt, a beszédzavarok és egyéb fejlődési rendellenességek súlyossága nagymértékben függ a születés előtti agykárosodás időpontjától.

Az anya terhesség alatti fertőző és szomatikus betegségei az uteroplacentáris keringési zavarokhoz, táplálkozási zavarokhoz és a magzat oxigénéhezéséhez vezethetnek. A magzat méhen belüli fejlődésének zavarai - embriopátiák - vírusos betegségek, gyógyszerszedés, ionizáló sugárzás, vibráció, alkoholizmus és terhesség alatti dohányzás kapcsán léphetnek fel. Az alkohol és a nikotin utódokra gyakorolt ​​káros hatásait már régóta megfigyelték.

Terhesség, koraszülés, rövid távú fulladás a szülés során enyhén kifejezett minimális szervi károsodást okoznak az agyban (minimális agyi diszfunkcióval rendelkező gyermekek - MMD).

Jelenleg enyhe agyi elégtelenség esetén a mentális dysontogenesis egy speciális típusát különböztetjük meg, amely az egyes magasabb kérgi funkciók életkori éretlenségén alapul. Minimális agyi diszfunkció esetén késik a funkcionális agyi rendszerek fejlődési üteme, amelyek megvalósításához integratív tevékenységre van szükség: beszéd, viselkedés, figyelem, memória, tér-időbeli reprezentációk és más magasabb mentális funkciók.

A minimális agyi diszfunkcióval rendelkező gyermekeknél fennáll a beszédzavarok kialakulásának veszélye.

A beszédzavarok a gyermek agyára és fejlődésének későbbi szakaszaiban különböző kedvezőtlen tényezők hatására is felléphetnek. Ezeknek a beszédzavaroknak a szerkezete a káros hatásnak való kitettség időpontjától és az agykárosodás helyétől függően változik. Az örökletes tényezők is szerepet játszanak a gyermekek beszédzavarainak etiológiájában. Gyakran olyan hajlamosító állapotok, amelyek akár kisebb káros hatások hatására is beszédpatológiává fejlődnek.

Így a beszédzavart okozó etiológiai tényezők összetettek és polimorfak. Az örökletes hajlam, a kedvezőtlen környezet és az agy érésének károsodása vagy megzavarása különböző kedvezőtlen tényezők hatására a leggyakoribb kombináció.

Amikor a beszédzavarok típusairól beszélünk, a hangsúlyt közvetlenül a meglévő beszédrendellenességekre és patológiákra kell helyezni, amelyek előfordulásuk veleszületett vagy szerzett okaihoz kapcsolódnak.

A hang kiejtésének megsértése normál hallással és a beszédkészülék ép beidegzésével, vagy diszlália az egyik leggyakoribb kiejtési hiba. A diszláliának két fő formája van, a rendellenesség helyétől és a hangkiejtési hibát okozó okoktól függően; funkcionális és mechanikus (szerves).

Azokban az esetekben, amikor nincs szervi rendellenesség (perifériás vagy centrális eredetű), funkcionális diszláliáról beszélnek. Ha a perifériás beszédkészülék szerkezetében eltérések vannak (fogak, állkapcsok, nyelv, szájpadlás), mechanikai (szerves) diszláliáról beszélnek. A funkcionális diszlália magában foglalja a beszédhangok (fonémák) reprodukálásának hibáit az artikulációs apparátus szerkezetének szerves rendellenességeinek hiányában. Az okok biológiai és társadalmiak: a gyermek szomatikus betegségek miatti általános testi gyengesége; mentális retardáció (minimális agyi diszfunkció), késleltetett beszédfejlődés, a fonemikus észlelés szelektív károsodása; kedvezőtlen szociális környezet, amely akadályozza a gyermek kommunikációs fejlődését.

A rhinolalia (a hangszín és a hang kiejtésének megsértése, amelyet a beszédkészülék anatómiai és fiziológiai hibái okoznak) megnyilvánulásaiban különbözik a diszláliától a hang megváltozott orrhangjának jelenlétében. A velopharyngealis záródás diszfunkciójának természetétől függően a rhinolalia különféle formáit különböztetjük meg. A rhinolalia nyílt formájával a szóbeli hangok nazálissá válnak. A funkcionális nyitott rhinolalia különböző okok miatt alakul ki. Ez azzal magyarázható, hogy a lágy szájpad nem kellően megemelkedett a fonáció során a lassú artikulációjú gyermekeknél.

Az egyik funkcionális forma a „szokásos” nyílt rinolalia. Gyakran megfigyelhető az adenoid kinövések eltávolítása után, vagy ritkábban a diftéria utáni parézis eredményeként, a mozgékony lágy szájpadlás elhúzódó szűkülete miatt. A szerves nyitott rhinolalia lehet szerzett vagy veleszületett. A szerzett nyitott rhinolalia a kemény és lágy szájpad perforációjával, cicatricialis elváltozásokkal, a lágyszájpad parézisével és bénulásával képződik. Az ok a glossopharyngealis és a vagus idegek károsodása, sérülések, daganatnyomás stb. lehet. A veleszületett nyitott rhinolalia leggyakoribb oka a lágy vagy kemény szájpadlás veleszületett hasadása, a lágyszájpad megrövidülése.

A dysarthria a beszéd kiejtési oldalának megsértése, amelyet a beszédkészülék elégtelen beidegzése okoz.

A dysarthria vezető hibája a hang kiejtésének és a beszéd prozódiai vonatkozásainak megsértése, amely a központi és perifériás idegrendszer szerves károsodásához kapcsolódik.

A dysarthria hangkiejtési zavarai különböző mértékben jelentkeznek, és az idegrendszer károsodásának természetétől és súlyosságától függenek. Enyhébb esetekben a hangok egyéni torzulásai, „elmosódott beszéd” súlyosabb esetben hangok torzulásai, helyettesítései, kihagyásai figyelhetők meg, a tempó, a kifejezőkészség, a moduláció szenved, és általában a kiejtés elmosódik.

A központi idegrendszer súlyos károsodása esetén a beszéd lehetetlenné válik a beszédmotoros izmok teljes bénulása miatt. Az ilyen rendellenességeket anarthriának nevezik (a - adott jel vagy funkció hiánya, artron - artikuláció).

Dysartriás beszédzavarok figyelhetők meg különféle szerves agyi elváltozásokkal, amelyek felnőtteknél hangsúlyosabb fokális jellegűek. A dysarthria kevésbé súlyos formái megfigyelhetők olyan gyermekeknél, akiknek nincs nyilvánvaló mozgászavara, akik enyhe fulladáson vagy születési traumán estek át, vagy akiknek a kórtörténetében más enyhe mellékhatások fordultak elő a magzati fejlődés vagy szülés során.

N. Gutzmann 1911-ben az artikuláció zavaraként határozta meg a dysarthria-t, és két formáját azonosította: központi és perifériás.

Ennek a problémának a kezdeti vizsgálatát főként neuropatológusok végezték felnőtt betegek fokális agyi elváltozásaival összefüggésben. M. S. Margulis (1926) munkája, aki elsőként különböztette meg egyértelműen a dysarthriát a motoros afáziától, és osztotta fel bulbaris és cerebrális formákra, nagy hatással volt a dysarthria modern felfogására. A szerző a dysarthria agyi formáinak osztályozását javasolta az agyi elváltozás helye alapján.

A dysarthria patogenezisét a központi és a perifériás idegrendszer szerves károsodása határozza meg, különböző kedvezőtlen külső (exogén) tényezők hatására, amelyek a fejlődés prenatális időszakában, a szülés idején és a születés után hatnak. Az okok között szerepel fulladás és születési trauma, hemolitikus betegség okozta idegrendszeri károsodás, idegrendszeri fertőző betegségek, traumás agysérülések, ritkábban cerebrovaszkuláris balesetek, agydaganatok, idegrendszeri rendellenességek, például veleszületett aplasia A koponya idegi magjainak nagy jelentőségűek (Moebius-szindróma), valamint az idegrendszer és a neuromuszkuláris rendszer örökletes betegségei.

A dysarthria klinikai és fiziológiai vonatkozásait az agykárosodás helye és súlyossága határozza meg. A motoros és beszédzónák és útvonalak elhelyezkedésében és fejlődésében fennálló anatómiai és funkcionális kapcsolat határozza meg a dysarthria és a változó természetű és súlyosságú motoros rendellenességek gyakori kombinációját.

A dysarthria esetén a hang kiejtési zavarai a beszéd motoros mechanizmusának szabályozásához szükséges különböző agyi struktúrák károsodása következtében alakulnak ki (perifériás motoros idegek a beszédkészülék izmaihoz; ezen perifériás motoros idegek magjai az agytörzsben találhatók; az agytörzsben és az agy kéreg alatti régióiban) . A felsorolt ​​struktúrák veresége a perifériás bénulásról (parézisről) ad képet: nem érkeznek idegimpulzusok a beszédizmokhoz, megzavarodnak bennük az anyagcsere-folyamatok, az izmok lomhává, petyhüdté válnak, sorvadásuk, atóniájuk figyelhető meg, ennek következtében. a gerinc reflexívének megszakadásakor ezekből az izmokból származó reflexek eltűnnek, areflexia.

A hangzavarokat is beszédzavarok közé sorolják. A hangzavar a hangzás hiánya vagy zavara a vokális apparátus kóros elváltozásai miatt. A hangpatológiára két fő kifejezés létezik: aphonia – a hang teljes hiánya és dysphonia – a hangmagasság, az erő és a hangszín részleges zavarai.

A vokális apparátus különféle betegségeivel összefüggő hangzavarok gyakoriak mind felnőtteknél, mind gyermekeknél. A gyermekek gége patológiája az elmúlt két évtizedben nőtt, ami az újraélesztési intézkedések kiterjesztésével jár.

A hangzavarokat központi és perifériásra osztják, mindegyik lehet szerves és funkcionális. A legtöbb rendellenesség önállóan nyilvánul meg, előfordulásuk oka a betegségek és a különféle változások csak a vokális apparátusban. De más súlyosabb beszédzavarokat is kísérhetnek, mivel részei a defektus szerkezetének afázia, dysarthria, rhinolalia és dadogás esetén.

A hang patológiája, amely az anatómiai változások vagy a vokális készülék krónikus gyulladásos folyamatainak eredményeként jelentkezik, szervesnek tekinthető. A perifériás szervi rendellenességek közé tartozik a dysphonia és aphonia krónikus gégegyulladásban, a gége parézise és bénulása, valamint a daganatok eltávolítása utáni állapotok.

A gége központi parézise és bénulása az agykéreg, a híd, a medulla oblongata és az utak károsodásától függ. Gyermekeknél agyi bénulással fordulnak elő.

A leggyakoribb és legváltozatosabbak a funkcionális hangzavarok. Nem kísérik gyulladásos vagy bármilyen anatómiai elváltozás a gégeben. A perifériás funkcionális rendellenességek közé tartozik a phonasthenia, a hypo- és hypertoniás aphonia és a dysphonia.

Phonasthenia - egy hangzavar bizonyos esetekben, különösen a kezdeti szakaszban, nem kíséri látható objektív változások a vokális készülékben. A phonasthenia a légzés és a fonáció koordinációjának megsértésében, a hang szabályozásának képtelenségében - a hang erősítésében és gyengítésében, a detonáció megjelenésében és számos szubjektív érzésben nyilvánul meg.

A hipotóniás dysphonia (aphonia) oka általában a kétoldali myopathiás paresis, azaz a gége belső izomzatának parézise. Bizonyos fertőzésekkel (ARVI, influenza, diftéria), valamint súlyos hangterheléssel fordulnak elő. A hangpatológia megnyilvánulhat az enyhe rekedtségtől az afóniáig, hangkimerültséggel, feszültséggel és fájdalommal a nyaki izmokban, a fej hátsó részén és a mellkasban.

A hipertóniás (spasztikus) hangzavarok a gégeizmok megnövekedett tónusával járnak, és a hangzás idején a tónusos görcs dominál. Előfordulásuk okai nem teljesen tisztázottak, de görcsös dysphonia és aphonia alakul ki a hangjukat erőltető emberekben.

A rhinophonia és a rhinolalia némileg elkülönül a többi hangzavartól, mivel patofiziológiai mechanizmusuk a lágy szájpadlás organikus vagy funkcionális természetű kóros működésében rejlik. Zárt rhinophonia esetén az orr-mássalhangzók szóbeli rezonanciára tesznek szert, a magánhangzók elvesztik hangosságát, a hangszín pedig természetellenes lesz.

A nyílt rinofónia az összes szóbeli hang kóros nazalizációjában nyilvánul meg, miközben a hang gyenge és tömörített. A hanghibák a rezonancia károsodása mellett abból adódnak, hogy a lágyszájpad funkcionálisan kapcsolódik a gége belső izmaihoz, és befolyásolja a hangredők szimmetriáját és tónusát.

A centrális eredetű funkcionális hangzavarok közé tartozik a funkcionális vagy pszichogén aphonia. Hisztérikus reakciókra hajlamos embereknél hirtelen jelentkezik traumatikus helyzetre adott reakcióként, gyakrabban lányoknál és nőknél.

A beszédsebesség-zavarok közé tartozik a bradyllalia és a tachylalia. Ezekkel a zavarokkal mind a külső, mind a belső beszéd fejlődése megzavarodik. A beszéd mások számára érthetetlen.

A bradylalia kórosan lassú beszédsebesség. Bradylalia esetén a hang monoton, elveszti a modulációt, állandóan ugyanazt a hangmagasságot tartja fenn, és néha megjelenik az orr árnyalata. A zenei akcentus az egyes szótagok kiejtésekor is változik, a hang magassága felfelé vagy lefelé ingadozik. A bradyllalia nem beszédtünetei az általános motoros készségek, a kéz, az ujjak és az arcizmok finom motoros képességeinek zavarában fejeződnek ki. A mozgások lassúak, lomhák, nem kellően koordináltak, nem teljes hangerővel, motoros ügyetlenség figyelhető meg. Az arc barátságos. A mentális tevékenység jellemzőit is megjegyzik: lassúság és az észlelés, a figyelem, a memória és a gondolkodás zavarai.

A tahilalia kórosan felgyorsult beszédsebességű. M. E. Khvattsev (1959) a tachylalia fő okának a beszédkészülék veleszületett beszédmotoros elégtelenségét, valamint mások hanyag, egyenetlen beszédét, a figyelem hiányát és a gyermek gyors beszédének időben történő korrekcióját tartotta. A. Liebmann különbséget tett a motoros és akusztikus észlelés hiányosságai között, amelyek a tachylalia hátterében állnak. G. Gutzman azzal érvelt, hogy ez a rendellenesség egy észlelési zavar következménye. E. Frechels szerint a felgyorsult beszéd annak a ténynek köszönhető, hogy a gondolatok rendkívül gyorsan rohannak, és az egyik fogalmat kiszorítja a következő, mielőtt az elsőt ki lehetne ejteni. M. Nedolechny a felgyorsult beszéd okának az artikuláció elégtelenségét tartotta, mivel a betegek nehézségeket tapasztalnak a szokatlan és hosszú szavak kiejtésében.

A dadogás a beszéd tempo-ritmikus szerveződésének megsértése, amelyet a beszédkészülék izomzatának görcsös állapota okoz.

Az alalia a beszéd hiánya vagy fejletlensége az agykéreg beszédterületeinek szerves károsodása miatt a gyermek születés előtti vagy korai szakaszában. Az intrauterin patológia az agy anyagának diffúz károsodásához vezet, a születési traumás agysérülés és az újszülöttek fulladása több helyi rendellenességet okoz. A szomatikus betegségek csak súlyosbítják a neurológiai természetű kóros okok hatását, amelyek vezető szerepet töltenek be.

Egyes szerzők (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchsinger, A. Salei, 1977 stb.) az öröklődés és a családi hajlam szerepét hangsúlyozzák az alalia etiológiájában. Az irodalom azonban nem közöl meggyőző tudományos adatokat az öröklődésnek az alalia eredetében betöltött szerepéről. Az elmúlt években a minimális agykárosodás (minimális agyi diszfunkció) jelentős szerepe került előtérbe az alalia előfordulásában.

Az afázia a beszéd teljes vagy részleges elvesztése, amelyet az agy helyi elváltozásai okoznak.

Az afázia okai az agyi keringési zavarok (ischaemia, aranyér), traumák, daganatok és az agy fertőző betegségei. Az érrendszeri eredetű afázia leggyakrabban felnőtteknél fordul elő. Agyi aneurizmák szakadása, reumás szívbetegség okozta thromboembolia és traumás agysérülések következtében. Az afázia gyakran megfigyelhető serdülőknél és fiatal felnőtteknél.

Afázia az agyi érbalesetek körülbelül egyharmadában fordul elő, a motoros afázia a leggyakoribb.

Az afázia az agykárosodás egyik legsúlyosabb következménye, amelyben a beszédtevékenység minden típusa szisztematikusan károsodik. Az afáziás beszédzavar összetettsége a lézió helyétől függ. Az afáziával a beszédtevékenység különböző szintjei, szempontjai, típusai (szóbeli beszéd, beszédmemória, fonémás hallás, beszédértés, írott beszéd, olvasás, számolás stb.) megvalósulása kifejezetten szisztematikusan sérül.

Az akusztikus-gnosztikus szenzoros afáziát először Wernicke német pszichiáter írta le. Kimutatta, hogy az általa szenzorosnak nevezett afázia akkor következik be, amikor a bal félteke felső temporális gyrusának hátsó harmada megsérül. Az afázia ezen formájának megkülönböztető jellemzője a beszéd megértésének megsértése, amikor azt füllel észlelik.

Az akusztikus-mnesztikus afázia akkor fordul elő, amikor a temporális régió középső és hátsó része károsodik (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). A. R. Luria úgy véli, hogy ez a hallási-verbális memória csökkenésén alapul, amelyet a hallásnyomok fokozott gátlása okoz. Minden új szó észlelésével és annak tudatosításával a beteg elveszíti az előző szót. Ez a rendellenesség szótagok és szavak ismétlésekor is megnyilvánul.

Amnesztikus-szemantikus afázia akkor fordul elő, amikor a beszéddomináns félteke parieto-occipitalis régiója sérül. Ha az agyfélteke parietális-occipitális (vagy hátsó alsó-parietális) részei megsérülnek, a beszéd sima szintagmatikus szerveződése megmarad, a szó hangösszetételének keresése nem történik meg, és nincs halláscsökkenést okozó jelenség. verbális memória vagy károsodott fonemikus észlelés.

Az afferens kinesztetikus motoros afázia az agykéreg posztcentrális és inferior parietális részének másodlagos zónáinak károsodásával fordul elő, amelyek a központi vagy Rolandic sulcus mögött helyezkednek el.

Hatékony motoros afázia akkor fordul elő, ha a bal középső agyi artéria elülső ágai károsodnak. Általában kinetikus apraxia kíséri, amely a motoros program asszimilációjának és reprodukálásának nehézségeiben fejeződik ki.

Az agy premotoros részeinek károsodása a beszédsztereotípiák kóros tehetetlenségét okozza, ami hang-, szótag- és lexikális átrendeződésekhez és kitartáshoz, ismétlésekhez vezet. Kitartások, szavak és szótagok akaratlan ismétlődései, amelyek abból adódnak, hogy nem lehet időben átváltani egyik artikulációs aktusról a másikra.

Dinamikus afázia akkor fordul elő, amikor a bal beszéddomináns félteke hátsó frontális részei, azaz a harmadik funkcionális blokk részei - a beszédaktivitás aktiválásának, szabályozásának és tervezésének blokkja - károsodnak.

Az afázia ezen formájának fő beszédhibája a kijelentés aktív kidolgozásának nehézsége, és néha teljes lehetetlensége. A rendellenesség súlyos súlyosságával nemcsak a beszéd, hanem az általános spontaneitás is megfigyelhető, a kezdeményezés hiánya, kifejezett echolalia és néha echopraxia fordul elő.

A beszédpatológiák szempontjából az írásbeli beszédzavarok is számításba jönnek. Ide tartoznak: alexia, diszlexia, agraphia, diszgráfia.

A diszlexia az olvasási folyamat részleges specifikus zavara, amelyet a magasabb mentális funkciók éretlensége (romlása) okoz, és ismétlődő, tartós hibákban nyilvánul meg.

A diszlexia etiológiája biológiai és társadalmi tényezők hatásával függ össze. A diszlexiát az olvasási folyamatban részt vevő agyterületek szerves károsodása okozza. A funkcionális okok összefüggésbe hozhatók belső és külső tényezők befolyásával. A diszlexia etiológiája tehát genetikai és exogén tényezőket egyaránt magában foglal (terhesség, szülés patológiája, gyermekkori fertőzések fulladásos „láncolata”, fejsérülések).

A diszgráfia az írási folyamat részleges specifikus rendellenessége. Ezt a rendellenességet a normál írási folyamatot végző magasabb mentális funkciók fejletlensége (bomlása) okozza.

Következtetés

Olyan tudósok kutatási tapasztalatai alapján, mint P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Khvattsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshelsa, M. Nedolechny és mások, akik jelentős mértékben hozzájárultak a beszéd- és motoros patológiák problémáinak, a modern (elméleti és gyakorlati) irányok tanulmányozásához a területen A motoros és beszédzavarok mechanizmusainak tanulmányozása nemcsak a probléma lényegének részletesebb és alaposabb elmélyülését teszi lehetővé, hanem ígéretes feltételeket teremt a közvetlen korrekciós és adaptív segítségnyújtáshoz az e rendellenességekben szenvedők számára. Annak érdekében, hogy a segítség a lehető leghatékonyabb legyen, nemcsak a mentális folyamatok mechanizmusainak és a motoros készségek működésének lényegét, megsértésének mechanizmusát kell ismernie. Az e problémákkal foglalkozó szakembereknek folyamatosan és folyamatosan a kórképek kialakulásának megelőzésére kell összpontosítaniuk tevékenységüket, valamint szisztematikusan figyelemmel kell kísérniük a funkciósérülések állapotát, a rendellenességek megelőző tevékenységét, valamint segítséget kell nyújtaniuk az ezen a területen specifikus betegeknek.

Felhasznált irodalom jegyzéke

1. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. Psychiatry. – M.: Orvostudomány, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Kórpszichológia. - M.: Moszkvai Egyetemi Kiadó, 1986.

3. Liebmann A. A dadogás és a nyelvkötés patológiája és terápiája. (Szentpétervár - 1901) // Olvasó a beszédterápiáról (kivonatok és szövegek). Tankönyv felső- és középfokú oktatási intézmények hallgatói számára: 2 évf. Bekötött. L.S.Volkova és V.I.Seliverstova. - M.: Humanista. szerk. VLADOS központ, 1997.

4. Logopédia: Tankönyv defektológus hallgatók számára. fak. ped. egyetemek / Szerk. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanista. szerk. VLADOS központ, 1998.

5. Luria.A.R. A megtett út szakaszai // Tudományos önéletrajz. - M.: Mosk Kiadó. Egyetem, 1982.

6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. A halló- és beszédszervek anatómiája, élettana és patológiája // Tankönyv. diákoknak magasabb pedagógiai tankönyv Fej - M.: Humanit. szerk. VLADOS központ, 2003.

7. Jaspers K. Általános pszichopatológia // Transz. vele. L. O. Akopyan, szerk. doc. édesem. Tudományok V.F. Voitsekha és Ph.D. Filozófus Tudományok O. Boytsova - M.: Praktika, 1997.

Logopédia: Tankönyv defektológus hallgatók számára. fak. ped. egyetemek / Szerk. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanista. szerk. VLADOS központ, 1998, 230. o.

Logopédia: Tankönyv defektológus hallgatók számára. fak. ped. egyetemek / Szerk. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanista. szerk. VLADOS központ, 1998, 243. o

Logopédia: Tankönyv defektológus hallgatók számára. fak. ped. egyetemek / Szerk. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanista. szerk. VLADOS központ, 1998, 248. o

Logopédia: Tankönyv defektológus hallgatók számára. fak. ped. egyetemek / Szerk. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanista. szerk. VLADOS központ, 1998, 86. o.

Zeigarnik B.V. Kórpszichológia. - M.: Moszkvai Egyetemi Kiadó, 1986, 180. o.

Logopédia: Tankönyv defektológus hallgatók számára. fak. ped. egyetemek / Szerk. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanista. szerk. VLADOS központ, 1998, 93. o.

Neiman L.V., Bogomilsky M.R. A halló- és beszédszervek anatómiája, élettana és patológiája // Tankönyv. diákoknak magasabb pedagógiai tankönyv Fej - M.: Humanit. szerk. VLADOS központ, 2003, 177. o.

Logopédia: Tankönyv defektológus hallgatók számára. fak. ped. egyetemek / Szerk. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanista. szerk. VLADOS központ, 1998, 93. o

Zeigarnik B.V. Kórpszichológia. - M.: Moszkvai Egyetemi Kiadó, 1986, 184. o.

Logopédia: Tankönyv defektológus hallgatók számára. fak. ped. egyetemek / Szerk. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanista. szerk. VLADOS központ, 1998, 95. o.

Zeigarnik B.V. Kórpszichológia. - M.: Moszkvai Egyetemi Kiadó, 1986, 187. o.

Logopédia: Tankönyv defektológus hallgatók számára. fak. ped. egyetemek / Szerk. L.S. Volkova, S.N. Shakhovskaya. - M.: Humanista. szerk. VLADOS központ, 1998, 176. o.

Szabálysértések és okaik ábécé sorrendben:

motoros rendellenesség -

A motoros rendellenességek az idegrendszer központi és perifériás károsodása esetén egyaránt előfordulhatnak. A motoros rendellenességek az idegrendszer központi és perifériás károsodása esetén egyaránt előfordulhatnak.

Terminológia
- A bénulás a motoros működés zavara, amely a megfelelő izmok beidegzésének patológiája következtében jelentkezik, és az akaratlagos mozgások teljes hiánya jellemzi.
- A parézis a motoros működés olyan zavara, amely a megfelelő izmok beidegzésének patológiája következtében jelentkezik, és az akaratlagos mozgások erejének és/vagy amplitúdójának csökkenése jellemez.
- Monoplégia és monoparesis - az egyik végtag izmainak bénulása vagy parézise.
- Hemiplegia vagy hemiparesis - mindkét végtag bénulása és parézise, ​​néha az arc a test egyik oldalán.
- Paraplegia (paraparesis) - mindkét végtag (akár felső, akár alsó) bénulása (parézis).
- Quadriplegia vagy quadriparesis (tetraplegia, tetraparesis is) - mind a négy végtag bénulása vagy parézise.
- Hipertonicitás – fokozott izomtónus. 2 típusa van:
- Az izomgörcs, vagy klasszikus piramisbénulás az izomtónus növekedése (főleg a karhajlítók és a lábfeszítők), amelyet a passzív mozgás különböző fázisaiban ellenállásuk egyenetlensége jellemez; akkor fordul elő, ha a piramisrendszer megsérül
- Extrapiramidális merevség - az izomtónus diffúz, egyenletes viaszszerű növekedése, amely az aktív és passzív mozgások minden fázisában egyformán kifejeződik (az agonista és antagonista izmok érintettek), az extrapiramidális rendszer károsodása miatt.
- Hypotonia (izomernyedés) - csökkent izomtónus, amelyet a passzív mozgások során tapasztalt túlzott mértékű megfelelés jellemez; általában a perifériás motoros neuronok károsodásával járnak együtt.
- A paratonia azt jelenti, hogy egyes betegek az orvos utasítása ellenére nem tudják teljesen ellazítani az izmokat. Enyhébb esetekben merevség figyelhető meg a végtag gyors passzív mozgásával és normál tónus lassú mozgással.
- Areflexia - egy vagy több reflex hiánya, amelyet a reflexív integritásának megsértése vagy az idegrendszer magasabb részeinek gátló hatása okoz.
- Hyperreflexia - a szegmentális reflexek növekedése az agykéreg gátló hatásának gyengülése miatt a szegmentális reflexberendezésre; akkor fordul elő például, ha a piramispályák megsérülnek.
- A kóros reflexek a felnőtteknél észlelt reflexek általános neve, amikor a piramispályák sérültek (kisgyermekeknél az ilyen reflexek normálisnak tekinthetők).
- A Clonus az ínreflexek extrém mértékű megnövekedése, amely egy izom vagy izomcsoport gyors ritmikus összehúzódásainak sorozatában nyilvánul meg, például egyetlen húzódás hatására.

A mozgászavarok leggyakoribb formája a bénulás és parézis – az idegrendszer motoros működésének károsodása miatti mozgáskiesés vagy gyengülés. A test egyik felének izombénulását hemiplegiának, mindkét felső vagy alsó végtag bénulását, valamint az összes végtag tetraplegiájának nevezik. A bénulás patogenezisétől függően az érintett izmok tónusa elveszhet (ernyedt bénulás) vagy megnövekedett (spasztikus bénulás). Ezen túlmenően, a bénulás megkülönböztethető perifériás (ha egy perifériás motoros neuron károsodásával jár) és központi (a központi motoros neuronok károsodása következtében).

Milyen betegségek okoznak mozgászavart:

A mozgászavarok okai
- Spaszticitás - a központi motoros neuron károsodása teljes hosszában (agykéreg, kéreg alatti képződmények, agytörzs, gerincvelő), például az agykéreg vagy a corticospinalis traktus motorzónáját érintő stroke esetén
- Merevség - az extrapiramidális rendszer diszfunkcióját jelzi, és a bazális ganglionok károsodása okozza: a globus pallidus mediális része és a substantia nigra (például parkinsonizmus esetén)
- A hipotónia primer izombetegségekben, kisagyi elváltozásokban és egyes extrapiramidális rendellenességekben (Huntington-kór), valamint a piramidális szindróma akut stádiumában fordul elő
- A paratonia jelensége a homloklebeny elváltozásaira vagy diffúz kortikális elváltozásokra jellemző
- A motoros tevékenység koordinációja károsodhat izomgyengeség, érzékszervi zavarok vagy a kisagy károsodása miatt
- A reflexek csökkennek, ha az alsó motoros neuron károsodik (az elülső szarv sejtjei, gerincgyökerek, motoros idegek), és fokozódnak, ha a felső motoros neuron károsodik (bármely szinten az elülső szarv felett, kivéve a bazális ganglionokat). ).

Melyik orvoshoz kell fordulnia motoros rendellenesség esetén:

Észrevettél mozgászavart? Részletesebb információkat szeretne tudni, vagy ellenőrzésre van szüksége? tudsz kérjen időpontot orvoshoz– klinika Eurolabor mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, megvizsgálják a külső jeleket, és segítenek a betegség tüneti azonosításában, tanácsot adnak és megadják a szükséges segítséget. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboréjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevben működő klinikánk telefonszáma: (+38 044) 206-20-00 (több csatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és időpontot az orvoshoz való látogatáshoz. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, Az eredményeket mindenképpen vigye el orvoshoz konzultációra. Ha a vizsgálatok nem történtek meg, akkor a klinikánkon vagy más klinikán dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Motorikus károsodása van? Nagyon óvatosan kell megközelítenie általános egészségi állapotát. Az emberek nem figyelnek eléggé betegségek tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek is lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún a betegség tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez évente többször is meg kell tennie. orvos vizsgálja meg, annak érdekében, hogy ne csak megelőzzünk egy szörnyű betegséget, hanem fenntartsuk a test és az egész szervezet egészséges szellemét is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat. Regisztráljon az orvosi portálon is Eurolabor hogy lépést tarthasson az oldal legfrissebb híreivel és információival, amelyeket automatikusan elküldünk Önnek e-mailben.

A tünettáblázat csak oktatási célokat szolgál. Ne öngyógyuljon; A betegség meghatározásával és kezelési módszereivel kapcsolatos minden kérdéssel forduljon orvosához. Az EUROLAB nem vállal felelősséget a portálon közzétett információk felhasználásából eredő következményekért.

Ha a betegségek egyéb tünete, rendellenességtípusa érdekli, vagy bármilyen egyéb kérdése, javaslata van, írjon nekünk, mi mindenképp igyekszünk segíteni.