Reološka svojstva krvi kao heterogene tekućine od posebnog su značaja kada ona teče kroz mikrožile, čiji je lumen uporediv s veličinom njenih formiranih elemenata. Pri kretanju u lumenu kapilara i najmanjih arterija i vena uz njih, crvena krvna zrnca i leukociti mijenjaju svoj oblik – savijaju se, izdužuju itd. Normalan protok krvi kroz mikrožile moguć je samo pod uslovima ako: a) formirani elementi mogu lako se deformisati; b) ne lijepe se i ne stvaraju agregate koji bi mogli ometati protok krvi, pa čak i potpuno začepiti lumen mikrožila, i c) koncentracija krvnih stanica nije prevelika. Sva ova svojstva su važna prvenstveno za eritrocite, jer je njihov broj u ljudskoj krvi otprilike hiljadu puta veći od broja leukocita.
Najpristupačnija i najraširenija klinička metoda za određivanje reoloških svojstava krvi kod pacijenata je njena viskozometrija. Međutim, uvjeti za kretanje krvi u bilo kojem trenutno poznatom viskozimetru značajno se razlikuju od onih koji se javljaju u živoj mikrovaskulaturi. S obzirom na to, podaci dobijeni iz viskozometrije odražavaju samo neka od općih reoloških svojstava krvi, koja mogu pospješiti ili otežati njen protok kroz mikrožile u tijelu. Viskoznost krvi koja se detektuje u viskozimetrima naziva se relativna viskoznost, upoređujući je sa viskozitetom vode, koja se uzima kao jedinica.
Povrede reoloških svojstava krvi u mikrožilama povezane su uglavnom s promjenama svojstava crvenih krvnih stanica u krvi koja teče kroz njih. Takve promjene u krvi mogu se pojaviti ne samo u cijelom vaskularnom sistemu tijela, već i lokalno u bilo kojem organu ili njegovom dijelu, kao što se, na primjer, uvijek događa u područjima upale. U nastavku su navedeni glavni faktori koji određuju poremećaje reoloških svojstava krvi u mikrožilama tijela.
8.4.1. Poremećaj deformabilnosti crvenih krvnih zrnaca
Crvena krvna zrnca mijenjaju svoj oblik kako krv teče ne samo kroz kapilare, već i u šire arterije i vene, gdje su obično izdužene. Sposobnost deformacije (deformabilnost) eritrocita povezana je uglavnom sa svojstvima njihove vanjske membrane, kao i sa visokom fluidnošću njihovog sadržaja. U krvotoku dolazi do rotacijskih pokreta membrane oko sadržaja crvenih krvnih zrnaca, koji se također kreću.
Deformabilnost crvenih krvnih zrnaca je izuzetno varijabilna u prirodnim uslovima. Ona se postepeno smanjuje sa starenjem crvenih krvnih zrnaca, zbog čega se stvara prepreka za njihov prolaz kroz najuže (promjera 3 mikrona) kapilare retikuloendotelnog sistema. Pretpostavlja se da se zbog toga stara crvena krvna zrnca „prepoznaju“ i eliminišu iz cirkulacijskog sistema.
Membrane crvenih krvnih zrnaca postaju rigidnije pod uticajem različitih patogenih faktora, kao što su gubitak ATP-a, hiperosmolarnost, itd. Kao rezultat toga, reološka svojstva krvi se menjaju na način da je otežan njen protok kroz mikrožilne sudove. To se događa kod srčanih bolesti, dijabetesa insipidusa, raka, stresa itd., kod kojih je tečnost krvi u mikrožilama značajno smanjena.
8.4.2. Poremećaj strukture krvotoka u mikrožilama
U lumenu krvnih sudova, protok krvi karakteriše složena struktura povezana sa: a) neravnomernom raspodelom neagregiranih eritrocita u krvotoku po prečniku žile; b) sa posebnom orijentacijom crvenih krvnih zrnaca u toku, koja može varirati od uzdužne do poprečne; c) sa putanjom kretanja crvenih krvnih zrnaca unutar vaskularnog lumena; d) sa profilom brzine pojedinih slojeva krvi, koji može varirati od paraboličnog do zatupljenog do različitog stepena. Sve ovo može značajno uticati na tečnost krvi u krvnim sudovima.
Sa stanovišta poremećaja reoloških svojstava krvi, od posebne su važnosti promjene u strukturi krvotoka u mikrožilama promjera 15-80 mikrona, odnosno nešto širih od kapilara. Dakle, s početnim usporavanjem protoka krvi, uzdužna orijentacija eritrocita često se mijenja u poprečnu, profil brzine u lumenu krvnih žila postaje zatupljen, a putanja eritrocita postaje haotična. Sve to dovodi do ovakvih promjena u reološkim svojstvima krvi, kada se otpor protoku krvi značajno povećava, uzrokujući još veće usporavanje protoka krvi u kapilarama i narušavanje mikrocirkulacije.
8.4.3. Povećana intravaskularna agregacija crvenih krvnih zrnaca, što uzrokuje zastoj krvi
U mikro posudama
Sposobnost crvenih krvnih zrnaca da se agregiraju, tj. da se drže zajedno i formiraju "stupove novčića", koji se potom lijepe, njihovo je normalno svojstvo. Međutim, agregacija se može značajno povećati pod utjecajem različitih faktora koji mijenjaju kako površinska svojstva eritrocita tako i okolinu koja ih okružuje. Kako se agregacija povećava, krv se iz suspenzije eritrocita visoke tečnosti pretvara u mrežastu suspenziju potpuno lišenu ove sposobnosti. Općenito, agregacija eritrocita remeti normalnu strukturu krvotoka u mikrožilama i vjerovatno je najvažniji faktor koji mijenja normalna reološka svojstva krvi. Kada se direktno promatra protok krvi u mikrožilama, ponekad se može vidjeti intravaskularna agregacija crvenih krvnih zrnaca, nazvana "granularni protok krvi". Uz povećanu intravaskularnu agregaciju eritrocita kroz cirkulatorni sistem, agregati mogu začepiti i najmanje prekapilarne arteriole, uzrokujući poremećaj protoka krvi u odgovarajućim kapilarama. Pojačana agregacija eritrocita može se javiti i lokalno, u mikrožilama, i poremetiti mikroreološka svojstva krvi koja u njima teče do te mjere da se protok krvi u kapilarama usporava i potpuno zaustavlja – dolazi do zastoja, uprkos činjenici da je argiovenska razlika u sačuvan je krvni pritisak u ovim mikrožilama. Istovremeno se crvena krvna zrnca nakupljaju u kapilarama, malim arterijama i venama, koje su u bliskom kontaktu jedna s drugom, tako da njihove granice prestaju biti vidljive („homogenizacija krvi“). Međutim, u početku, tokom zastoja krvi, ne dolazi do hemolize niti zgrušavanja krvi. Neko vrijeme zastoj je reverzibilan - kretanje crvenih krvnih zrnaca može se nastaviti i prohodnost mikrožila ponovo se obnavlja.
Na pojavu intrakapilarne agregacije eritrocita utiču brojni faktori:
1. Oštećenje zidova kapilara, što uzrokuje povećanu filtraciju tečnosti, elektrolita i proteina niske molekularne težine (albumina) u okolna tkiva. Kao rezultat, povećava se koncentracija proteina visoke molekularne težine - globulina i fibrinogena - u krvnoj plazmi, što je zauzvrat najvažniji faktor u povećanju agregacije eritrocita. Pretpostavlja se da apsorpcija ovih proteina na membranama eritrocita smanjuje njihov površinski potencijal i podstiče njihovu agregaciju.
https://studopedia.org/8-12532.html
Hemoreologija proučava fizičko-hemijska svojstva krvi koja određuju njenu tečnost, tj. sposobnost podvrgavanja reverzibilnim deformacijama pod utjecajem vanjskih sila. Općenito prihvaćena kvantitativna mjera tečnosti krvi je njena viskoznost.
Pogoršanje krvotoka tipično je za pacijente u jedinici intenzivne njege. Povećana viskoznost krvi stvara dodatnu otpornost na protok krvi i stoga je povezana s prekomjernim opterećenjem srca, poremećajima mikrocirkulacije i hipoksijom tkiva. Tokom hemodinamske krize, viskoznost krvi se također povećava zbog smanjenja brzine protoka krvi. Nastaje začarani krug koji održava zastoj i šuntiranje krvi u mikrovaskularnom sistemu.
Poremećaji u hemoreološkom sistemu predstavljaju univerzalni mehanizam za patogenezu kritičnih stanja, pa je optimizacija reoloških svojstava krvi najvažniji alat u intenzivnoj njezi. Smanjenje viskoznosti krvi pomaže ubrzanju protoka krvi, povećanju DO 2 u tkivima i olakšava rad srca. Uz pomoć reološki aktivnih sredstava može se spriječiti razvoj trombotičnih, ishemijskih i infektivnih komplikacija osnovne bolesti.
Primijenjena hemoreologija zasniva se na brojnim fizičkim principima fluidnosti krvi. Njihovo razumijevanje pomaže u odabiru optimalne metode dijagnoze i liječenja.
Fizičke osnove hemoreologije.
U normalnim uvjetima, laminarni tip krvotoka se opaža u gotovo svim dijelovima cirkulacijskog sistema. Može se predstaviti kao beskonačan broj slojeva tekućine koji se kreću paralelno bez miješanja jedan s drugim. Neki od ovih slojeva dolaze u dodir sa stacionarnom površinom - vaskularnim zidom i njihovo kretanje se, shodno tome, usporava. Susedni slojevi i dalje imaju tendenciju da se pomeraju u uzdužnom pravcu, ali sporiji slojevi zida ih usporavaju. Unutar toka dolazi do trenja između slojeva. Pojavljuje se parabolični profil raspodjele brzine s maksimumom u središtu posude. Sloj tečnosti u blizini zida može se smatrati stacionarnim (slika 23.1). Viskoznost jednostavne tečnosti ostaje konstantna (8 cPoise), dok viskoznost krvi varira u zavisnosti od uslova krvotoka (od 3 do 30 cPoise).
Svojstvo krvi da pruža „unutrašnji“ otpor onim vanjskim silama koje je pokreću naziva se viskozitet. . Viskoznost je posljedica sila inercije i adhezije.
Kada je hematokrit 0, viskozitet krvi se približava viskozitetu plazme.
Za ispravno mjerenje i matematički opis viskoznosti, uvode se koncepti kao što je napon smicanja With i brzina smicanja at . Prvi pokazatelj je omjer sile trenja između susjednih slojeva i njihove površine - F/ S. Izražava se u dinama/cm2 ili paskalima*. Drugi indikator je gradijent brzine slojeva - delta V/ L. Mjeri se u s -1.
U skladu s Newtonovom jednačinom, napon smicanja je direktno proporcionalan brzini smicanja: . To znači da što je veća razlika u brzini između slojeva fluida, to je veće njihovo trenje. I obrnuto, izjednačavanje brzine slojeva fluida smanjuje mehaničko naprezanje duž linije sliva. Viskoznost u ovom slučaju djeluje kao koeficijent proporcionalnosti.
Viskoznost jednostavnih, ili Newtonovih, tekućina (na primjer, vode) je konstantna pod bilo kojim uvjetima kretanja, tj. Postoji linearna veza između napona na smicanje i brzine smicanja za ove fluide.
Za razliku od jednostavnih tekućina, krv može promijeniti svoj viskozitet kada se promijeni brzina krvotoka. Tako se u aorti i glavnim arterijama viskoznost krvi približava 4-5 relativnih jedinica (ako kao referentnu mjeru uzmemo viskozitet vode na 20 °C). U venskom dijelu mikrocirkulacije, uprkos niskom smičnom naprezanju, viskozitet se povećava 6-8 puta u odnosu na njegov nivo u arteriji (tj. do 30-40 relativnih jedinica). Pri ekstremno niskim, nefiziološkim brzinama smicanja, viskoznost krvi se može povećati 1000 puta (!).
Dakle, odnos između napona smicanja i brzine smicanja za punu krv je nelinearan, eksponencijalan. Ovo “reološko ponašanje krvi”* naziva se “nenjutnovsko” (slika 23.2).
Razlog "nenjutnovskog ponašanja" krvi.
“Nenjutnovsko ponašanje” krvi je zbog njene grubo raspršene prirode. Sa fizičko-hemijske tačke gledišta, krv se može predstaviti kao tečni medij (voda) u kojem je suspendovana čvrsta, nerastvorljiva faza (krvni elementi i visokomolekularne supstance). Čestice raspršene faze su dovoljno velike da se odupru Braunovom kretanju. Stoga je zajedničko svojstvo takvih sistema njihova neravnoteža. Komponente dispergovane faze neprestano nastoje da odvoje i talože ćelijske agregate iz dispergovanog medija.
Glavni i reološki najznačajniji tip staničnih krvnih agregata su eritrociti. To je višedimenzionalni ćelijski kompleks sa tipičnim oblikom "novčića". Njegove karakteristične karakteristike su reverzibilnost veze i odsustvo funkcionalne aktivacije ćelija. Strukturu agregata eritrocita održavaju uglavnom globulini. Poznato je da eritrociti pacijenta sa inicijalno povećanom brzinom sedimentacije, nakon što se dodaju u plazmu iste grupe zdrave osobe, počinju da se talože normalnom brzinom. I obrnuto, ako se crvena krvna zrnca zdrave osobe s normalnom brzinom sedimentacije stave u plazmu pacijenta, tada će se njihovo taloženje značajno ubrzati.
Prirodni induktori agregacije uključuju prvenstveno fibrinogen. Dužina njegovog molekula je 17 puta veća od širine. Zahvaljujući ovoj asimetriji, fibrinogen se može širiti u obliku "mosta" od jedne ćelijske membrane do druge. Veza nastala u ovom slučaju je krhka i puca pod utjecajem minimalne mehaničke sile. Oni djeluju na sličan način A 2 - i beta-makroglobulini, proizvodi razgradnje fibrinogena, imunoglobulini. Bliže približavanje crvenih krvnih zrnaca i njihovo nepovratno vezivanje jedno za drugo sprečava se negativnim membranskim potencijalom.
Treba naglasiti da je agregacija eritrocita normalan, a ne patološki proces. Njegova pozitivna strana je što olakšava prolaz krvi kroz mikrocirkulacijski sistem. Kada se formiraju agregati, odnos površine i zapremine se smanjuje. Kao rezultat toga, otpor trenja jedinice je znatno manji od otpora njegovih pojedinačnih komponenti.
Glavne determinante viskoznosti krvi.
Na viskoznost krvi utiču mnogi faktori (tabela 23.1). Svi oni ostvaruju svoj učinak promjenom viskoziteta plazme ili reoloških svojstava krvnih stanica.
Eritrociti su glavna stanična populacija krvi, koja aktivno sudjeluje u procesima fiziološke agregacije. Iz tog razloga, promjene hematokrita (Ht) značajno utiču na viskozitet krvi (slika 23.3). Dakle, kada se Ht poveća sa 30 na 60%, relativni viskozitet krvi se udvostručuje, a kada se Ht poveća sa 30 na 70%, utrostručuje. Hemodilucija, naprotiv, smanjuje viskoznost krvi.
Termin "reološko ponašanje krvi" je općenito prihvaćen i naglašava "nenjutnovsku" prirodu tečnosti krvi.
Deformabilnost eritrocita.
Prečnik crvenih krvnih zrnaca je otprilike 2 puta veći od lumena kapilare. Zbog toga je prolaz eritrocita kroz mikrovaskulaturu moguć samo ako se promijeni njegova volumetrijska konfiguracija. Proračuni pokazuju da ako eritrocit nije sposoban za deformaciju, onda bi se krv sa Ht 65% pretvorila u gustu homogenu formaciju i došlo bi do potpunog zaustavljanja protoka krvi u perifernim dijelovima cirkulacijskog sistema. Međutim, zbog sposobnosti crvenih krvnih zrnaca da mijenjaju svoj oblik i prilagođavaju se uvjetima okoline, cirkulacija se ne zaustavlja ni na Ht 95-100%.
Ne postoji koherentna teorija mehanizma deformacije eritrocita. Očigledno, ovaj mehanizam se zasniva na opštim principima prelaska sola u gel. Pretpostavlja se da je deformacija eritrocita energetski ovisan proces. Možda hemoglobin A u tome aktivno učestvuje. Poznato je da se sadržaj hemoglobina A u eritrocitu smanjuje kod nekih nasljednih bolesti krvi (anemija srpastih stanica), nakon operacija pod umjetnom cirkulacijom. Istovremeno se mijenja oblik crvenih krvnih stanica i njihova plastičnost. Uočen je povećan viskozitet krvi, što ne odgovara niskom Ht.
Viskoznost plazme.
Plazma se u cjelini može klasificirati kao “njutnovska” tekućina. Njegova viskoznost je relativno stabilna u različitim dijelovima cirkulacijskog sistema i uglavnom je određena koncentracijom globulina. Među potonjima, fibrinogen je od primarnog značaja. Poznato je da uklanjanje fibrinogena smanjuje viskoznost plazme za 20%, pa se viskoznost nastalog seruma približava viskoznosti vode.
Normalno, viskoznost plazme je oko 2 rel. jedinice To je otprilike 1/15 unutrašnjeg otpora koji se razvija s punom krvlju u venskoj mikrocirkulaciji. Međutim, plazma ima veoma značajan uticaj na periferni protok krvi. U kapilarama je viskoznost krvi smanjena za polovinu u odnosu na proksimalne i distalne sudove većeg prečnika (fenomen §). Ovaj "prolaps" viskoznosti povezan je sa aksijalnom orijentacijom crvenih krvnih zrnaca u uskoj kapilari. U tom slučaju plazma se potiskuje na periferiju, na zid posude. Služi kao "lubrikant", koji osigurava klizanje lanca krvnih stanica uz minimalno trenje.
Ovaj mehanizam funkcioniše samo kada je sastav proteina plazme normalan. Povećanje nivoa fibrinogena ili bilo kojeg drugog globulina dovodi do poteškoća u kapilarnom protoku krvi, ponekad kritične prirode. Tako su multipli mijelom, Waldenstromova makroglobulinemija i neke kolagenoze praćene prekomjernom proizvodnjom imunoglobulina. U ovom slučaju, viskoznost plazme se povećava u odnosu na normalni nivo za 2-3 puta. Kliničkom slikom počinju da dominiraju simptomi teških poremećaja mikrocirkulacije: smanjenje vida i sluha, pospanost, adinamija, glavobolja, parestezije, krvarenje sluznice.
Patogeneza hemoreoloških poremećaja. U ordinaciji intenzivne njege hemoreološki poremećaji nastaju pod uticajem kompleksa faktora. Djelovanje potonjeg u kritičnoj situaciji je univerzalno.
Biohemijski faktor.
Prvog dana nakon operacije ili ozljede, nivoi fibrinogena se obično udvostruče. Vrhunac ovog povećanja se javlja 3-5 dana, a normalizacija nivoa fibrinogena se javlja tek na kraju 2. postoperativne sedmice. Osim toga, proizvodi razgradnje fibrinogena, aktivirani prokoagulansi trombocita, kateholamini, prostaglandini i produkti peroksidacije lipida pojavljuju se u krvotoku u prevelikim količinama. Svi oni djeluju kao induktori agregacije crvenih krvnih zrnaca. Formira se neobična biohemijska situacija - "reotoksemija".
Hematološki faktor.
Operaciju ili traumu prate i određene promjene u staničnom sastavu krvi, koje se nazivaju sindromom hematološkog stresa. U krvotok ulaze mladi granulociti, monociti i trombociti povećane aktivnosti.
Hemodinamski faktor.
Povećana tendencija agregacije krvnih stanica pod stresom je superponirana na lokalne hemodinamske poremećaje. Pokazalo se da tokom nekompliciranih abdominalnih intervencija volumetrijska brzina protoka krvi kroz poplitealnu i ilijačnu venu opada za 50%. To je zbog činjenice da imobilizacija pacijenta i mišićni relaksanti blokiraju fiziološki mehanizam "mišićne pumpe" tokom operacije. Osim toga, pod utjecajem mehaničke ventilacije, anestetika ili gubitka krvi, sistemski tlak se smanjuje. U takvoj situaciji, kinetička energija sistole možda neće biti dovoljna da se prevlada adhezija krvnih stanica jedna na drugu i na vaskularni endotel. Prirodni mehanizam hidrodinamičke dezagregacije krvnih stanica je poremećen i dolazi do mikrocirkulacijskog zastoja.
Hemoreološki poremećaji i venska tromboza.
Usporavanje brzine kretanja u venskoj cirkulaciji izaziva agregaciju crvenih krvnih zrnaca. Međutim, inercija kretanja može biti prilično velika i krvna zrnca će doživjeti povećano opterećenje deformacije. Pod njegovim uticajem, ATP se oslobađa iz crvenih krvnih zrnaca - moćnog induktora agregacije trombocita. Niska brzina smicanja takođe stimuliše adheziju mladih granulocita na zid venule (Farheus-Vejiensov fenomen). Nastaju ireverzibilni agregati koji mogu formirati ćelijsko jezgro venskog tromba.
Dalji razvoj situacije ovisit će o aktivnosti fibrinolize. U pravilu nastaje nestabilna ravnoteža između procesa stvaranja i resorpcije krvnog ugruška. Iz tog razloga, većina slučajeva duboke venske tromboze donjih ekstremiteta u bolničkoj praksi je skrivena i nestaje spontano, bez posljedica. Upotreba dezagreganata i antikoagulansa je veoma efikasan način prevencije venske tromboze.
Metode za proučavanje reoloških svojstava krvi.
Pri mjerenju viskoziteta u kliničkoj laboratorijskoj praksi moraju se uzeti u obzir „nenjutnovska“ priroda krvi i povezani faktor brzine smicanja. Kapilarna viskozometrija se zasniva na protoku krvi kroz graduisani sud pod uticajem gravitacije, pa je stoga fiziološki neispravna. Stvarni uslovi krvotoka simulirani su na rotacionom viskozimetru.
Osnovni elementi takvog uređaja uključuju stator i rotor koji mu je kongruentan. Razmak između njih služi kao radna komora i ispunjen je uzorkom krvi. Kretanje tečnosti se pokreće rotacijom rotora. Ovo je, pak, proizvoljno specificirano u obliku određene brzine smicanja. Izmjerena veličina je posmično naprezanje, koje se javlja kao mehanički ili električni moment neophodan za održavanje odabrane brzine. Viskoznost krvi se zatim izračunava koristeći Newtonovu formulu. Mjerna jedinica za viskoznost krvi u GHS sistemu je poaz (1 poaz = 10 dina x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 relativnih jedinica).
Obavezno je mjerenje viskoznosti krvi u niskom rasponu (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) brzine smicanja. Nizak raspon brzina smicanja reproducira uslove protoka krvi u venskom dijelu mikrocirkulacije. Utvrđena viskoznost se naziva strukturna. To uglavnom odražava sklonost crvenih krvnih zrnaca da se agregiraju. Visoke brzine smicanja (200-400 s -1) se postižu in vivo u aorti, velikim žilama i kapilarama. U ovom slučaju, kako pokazuju reoskopska zapažanja, crvena krvna zrnca zauzimaju pretežno aksijalni položaj. Protežu se u smjeru kretanja, njihova membrana počinje rotirati u odnosu na ćelijski sadržaj. Hidrodinamičkim silama postiže se gotovo potpuna dezagregacija krvnih stanica. Viskoznost, određena pri visokim brzinama smicanja, prvenstveno ovisi o plastičnosti crvenih krvnih stanica i obliku stanica. To se zove dinamička.
Kao standard za istraživanje na rotacionom viskozimetru i odgovarajuću normu, možete koristiti indikatore prema metodi N.P. Aleksandrova i dr. (1986.)
Da bi se dobila detaljnija slika o reološkim svojstvima krvi, radi se nekoliko specifičnih testova. Deformabilnost eritrocita se ocjenjuje brzinom prolaska razrijeđene krvi kroz mikroporoznu polimernu membranu (d=2-8 μm). Aktivnost agregacije crvenih krvnih zrnaca proučava se nefelometrijom mjerenjem promjene optičke gustoće medija nakon dodavanja induktora agregacije (ADP, serotonin, trombin ili adrenalin).
Dijagnoza hemoreoloških poremećaja .
Poremećaji u hemoreološkom sistemu, po pravilu, nastaju latentno. Njihove kliničke manifestacije su nespecifične i suptilne. Stoga se dijagnoza utvrđuje uglavnom na osnovu laboratorijskih podataka. Njegov vodeći kriterij je vrijednost viskoziteta krvi.
Glavni pravac pomaka u hemoreološkom sistemu kod pacijenata u kritičnom stanju je prelazak sa povećanog na smanjeni viskozitet krvi. Ova dinamika je, međutim, praćena paradoksalnim pogoršanjem protoka krvi.
Sindrom povećane viskoznosti krvi.
Nespecifične je prirode i rasprostranjena je u klinici unutrašnjih bolesti: kod ateroskleroze, angine pektoris, hroničnog opstruktivnog bronhitisa, čira na želucu, gojaznosti, dijabetes melitusa, obliterantnog endarteritisa itd. U ovom slučaju, umereno povećanje viskoziteta krvi do 35 cPoise je zabilježen na y = 0, 6 s -1 i 4,5 cPoise na y = = 150 s -1. Poremećaji mikrocirkulacije su obično blagi. Oni napreduju samo kako se razvija osnovna bolest. Sindrom hiperviskoznosti kod pacijenata primljenih na jedinicu intenzivne njege treba smatrati osnovnim stanjem.
Sindrom niskog viskoziteta krvi.
Kako se kritično stanje razvija, viskoznost krvi se smanjuje zbog hemodilucije. Indikatori viskozimetrije su 20-25 cPoise at y=0,6 s -1 i 3-3,5 cPoise pri y=150 s -1 . Slične vrijednosti mogu se predvidjeti iz Ht, koji obično ne prelazi 30-35%. U terminalnom stanju, smanjenje viskoziteta krvi dostiže fazu "vrlo niskih" vrijednosti. Razvija se teška hemodilucija. Ht se smanjuje na 22-25%, dinamički viskozitet krvi - na 2,5-2,8 cPoise i strukturni viskozitet krvi - na 15-18 cPoise.
Niska vrijednost viskoziteta krvi kod pacijenta u kritičnom stanju stvara pogrešan utisak o hemoreološkom blagostanju. Unatoč hemodiluciji, sa sindromom niske viskoznosti krvi, mikrocirkulacija se značajno pogoršava. Agregirajuća aktivnost crvenih krvnih zrnaca se povećava 2-3 puta, a prolaz suspenzije eritrocita kroz nukleoporne filtere usporava 2-3 puta. Nakon obnavljanja Ht hemokoncentracijom in vitro, u takvim slučajevima se nalazi hiperviskoznost krvi.
U pozadini niskog ili vrlo niskog viskoziteta krvi može se razviti masivna agregacija crvenih krvnih zrnaca, koja potpuno blokira mikrovaskulaturu. Ovaj fenomen koji je opisao M.N. Knisely 1947. kao fenomen “mulja” ukazuje na razvoj terminalne i naizgled ireverzibilne faze kritičnog stanja.
Klinička slika sindroma niske viskoznosti krvi sastoji se od teških poremećaja mikrocirkulacije. Imajte na umu da su njihove manifestacije nespecifične. Mogu biti uzrokovani drugim, nereološkim mehanizmima.
Kliničke manifestacije sindroma niskog viskoziteta krvi:
- hipoksija tkiva (u odsustvu hipoksemije);
- povećan periferni vaskularni otpor;
- duboka venska tromboza ekstremiteta, rekurentna plućna tromboembolija;
- adinamija, stupor;
- taloženje krvi u jetri, slezeni, potkožnim žilama.
Prevencija i liječenje. Pacijenti primljeni u operacijsku salu ili jedinicu intenzivne njege moraju optimizirati reološka svojstva krvi. Time se sprječava nastanak venskih krvnih ugrušaka, smanjuje se vjerojatnost ishemijskih i infektivnih komplikacija te ublažava tok osnovne bolesti. Najefikasnije metode reološke terapije su razrjeđivanje krvi i suzbijanje agregacijske aktivnosti njenih formiranih elemenata.
Hemodilucija.
Crvena krvna zrnca glavni su nosilac strukturne i dinamičke otpornosti na protok krvi. Stoga se ispostavlja da je hemodilucija najefikasniji reološki agens. Njegovo blagotvorno dejstvo poznato je odavno. Tokom mnogih stoljeća, puštanje krvi bilo je možda najčešća metoda liječenja bolesti. Pojava niskomolekularnih dekstrana bila je sljedeća faza u razvoju metode.
Hemodilucija povećava periferni protok krvi, ali u isto vrijeme smanjuje kapacitet krvi za kisik. Pod uticajem dva različito usmerena faktora, DO 2 se konačno razvija u tkivima. Može se povećati zbog razrjeđivanja krvi ili, naprotiv, značajno smanjiti pod utjecajem anemije.
Najniži mogući Ht, koji odgovara sigurnom nivou DO 2, naziva se optimalnim. Njegova tačna veličina je još uvijek predmet rasprave. Kvantitativni odnosi između Ht i DO 2 su dobro poznati. Međutim, nije moguće procijeniti doprinos pojedinih faktora: tolerancije anemije, napetosti metabolizma tkiva, hemodinamske rezerve itd. Prema opštem mišljenju, cilj terapijske hemodilucije je Ht 30-35%. Međutim, iskustvo u liječenju masivnog gubitka krvi bez transfuzije krvi pokazuje da je još veće smanjenje Ht na 25, pa čak i 20% sasvim sigurno s gledišta opskrbe tkiva kisikom.
Trenutno se koriste tri tehnike za postizanje hemodilucije.
Hemodilucija u hipervolemijskom modu
podrazumijeva transfuziju tekućine koja dovodi do značajnog povećanja volumena krvi. U nekim slučajevima, kratkotrajna infuzija od 1-1,5 litara nadomjestaka plazme prethodi uvodu u anesteziju i operaciji, u drugim slučajevima, koji zahtijevaju dužu hemodiluciju, smanjenje Ht postiže se konstantnim opterećenjem tekućinom brzinom od 50-60; ml/kg tjelesne težine pacijenta dnevno. Smanjenje viskoziteta pune krvi glavna je posljedica hipervolemije. Viskoznost plazme, plastičnost eritrocita i njihova sklonost agregaciji se ne mijenjaju. Nedostaci metode uključuju rizik od volumnog preopterećenja srca.
Hemodilucija u normovolemičkom režimu
prvobitno je predložena kao alternativa heterolognim transfuzijama u hirurgiji. Suština metode je preoperativno sakupljanje 400-800 ml krvi u standardne posude sa stabilizirajućom otopinom. Kontrolirani gubitak krvi u pravilu se istovremeno nadoknađuje uz pomoć zamjene za plazmu u omjeru 1:2. Uz određenu modifikaciju metode moguće je prikupiti 2-3 litre autologne krvi bez štetnih hemodinamskih i hematoloških posljedica. Sakupljena krv se zatim vraća tokom ili nakon operacije.
Normovolemijska hemodilucija nije samo sigurna, već i jeftina metoda autodonacije, koja ima izražen reološki učinak. Uz smanjenje Ht i viskoziteta pune krvi nakon eksfuzije, dolazi do trajnog smanjenja viskoziteta plazme i agregacijske sposobnosti eritrocita. Aktivira se protok tekućine između intersticijalnog i intravaskularnog prostora, uz to se povećava izmjena limfocita i protok imunoglobulina iz tkiva. Sve to u konačnici dovodi do smanjenja postoperativnih komplikacija. Ova metoda se može široko koristiti za planirane hirurške intervencije.
Endogena hemodilucija
razvija se s farmakološkom vazoplegijom. Smanjenje Ht u ovim slučajevima je posljedica činjenice da tekućina osiromašena proteinima i manje viskozna ulazi u vaskularni krevet iz okolnih tkiva. Sličan učinak imaju epiduralna blokada, anestetici koji sadrže halogene, blokatori ganglija i nitrati. Reološki efekat prati glavni terapeutski efekat ovih agenasa. Stepen smanjenja viskoznosti krvi nije predviđen. Određuje se trenutnim stanjem volumena i hidratacije.
Antikoagulansi.
Heparin se dobija ekstrakcijom iz bioloških tkiva (pluća goveda). Konačni proizvod je mješavina fragmenata polisaharida različite molekularne težine, ali slične biološke aktivnosti.
Najveći fragmenti heparina u kompleksu sa antitrombinom III inaktiviraju trombin, dok fragmenti heparina molekulske težine 7000 djeluju pretežno na aktivirani faktor X.
Primjena heparina visoke molekularne težine u dozi od 2500-5000 jedinica subkutano 4-6 puta dnevno u ranom postoperativnom periodu postala je raširena praksa. Takav recept smanjuje rizik od tromboze i tromboembolije za 1,5-2 puta. Niske doze heparina ne produžuju aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (aPTT) i u pravilu ne izazivaju hemoragijske komplikacije. Terapija heparinom, uz hemodiluciju (namjernu ili kolateralnu), glavne su i najefikasnije metode za prevenciju hemoreoloških poremećaja kod hirurških pacijenata.
Frakcije heparina niske molekularne težine imaju manji afinitet za trombocitni von Willebrand faktor. Zbog toga, u poređenju sa heparinom visoke molekularne težine, čak je manja vjerovatnoća da će uzrokovati trombocitopeniju i krvarenje. Prvo iskustvo upotrebe niskomolekularnog heparina (Clexane, Fraxiparin) u kliničkoj praksi dalo je ohrabrujuće rezultate. Pokazalo se da su heparinski preparati izjednačeni sa tradicionalnom heparinskom terapijom, a prema nekim podacima čak su i premašili njen preventivni i terapeutski učinak. Osim sigurnosti, frakcije heparina niske molekularne težine odlikuju se i ekonomičnom primjenom (jednom dnevno) i odsustvom potrebe za praćenjem aPTT-a. Odabir doze se obično vrši bez uzimanja u obzir tjelesne težine.
Plazmafereza.
Tradicionalna reološka indikacija za plazmaferezu je sindrom primarnog hiperviskoziteta, koji je uzrokovan prekomjernom proizvodnjom abnormalnih proteina (paraproteina). Njihovo uklanjanje dovodi do brzog preokreta bolesti. Efekat je, međutim, kratkotrajan. Postupak je simptomatski.
Trenutno se plazmafereza aktivno koristi za preoperativnu pripremu bolesnika s obliterirajućim bolestima donjih ekstremiteta, tireotoksikozom, čirom na želucu i gnojno-septičkim komplikacijama u urologiji. To dovodi do poboljšanja reoloških svojstava krvi, aktivacije mikrocirkulacije i značajnog smanjenja broja postoperativnih komplikacija. Zamijenite do 1/2 volumena centralne procesorske jedinice.
Smanjenje nivoa globulina i viskoziteta plazme nakon jedne procedure plazmafereze može biti značajno, ali kratkotrajno. Glavni povoljan efekat zahvata, koji se proteže kroz čitav postoperativni period, je takozvani fenomen resuspenzije. Ispiranje eritrocita u okruženju bez proteina praćeno je stabilnim poboljšanjem plastičnosti eritrocita i smanjenjem njihove tendencije agregacije.
Fotomodifikacija krvi i krvnih nadomjestaka.
Sa 2-3 postupka intravenskog ozračivanja krvi helijum-neonskim laserom (talasna dužina 623 nm) male snage (2,5 mW) uočava se jasan i dugotrajan reološki efekat. Prema preciznoj nefelometriji, pod utjecajem laserske terapije smanjuje se broj hiperergijskih reakcija trombocita, a kinetika njihove agregacije in vitro se normalizira. Viskozitet krvi ostaje nepromijenjen. UV zraci (sa talasnom dužinom od 254-280 nm) u ekstrakorporalnom krugu takođe imaju sličan efekat.
Mehanizam efekta dezagregacije laserskog i ultraljubičastog zračenja nije sasvim jasan. Pretpostavlja se da fotomodifikacija krvi prvo uzrokuje stvaranje slobodnih radikala. Kao odgovor, aktiviraju se antioksidativni odbrambeni mehanizmi koji blokiraju sintezu prirodnih induktora agregacije trombocita (prvenstveno prostaglandina).
Predloženo je i ultraljubičasto zračenje koloidnih preparata (na primjer, reopoliglucina). Nakon njihove primjene, dinamička i strukturna viskoznost krvi se smanjuje za 1,5 puta. Agregacija trombocita je takođe značajno inhibirana. Karakteristično je da nemodifikovani reopoliglucin nije u stanju da reprodukuje sve ove efekte.
Područje mehanike koje proučava karakteristike deformacije i strujanja realnih kontinuiranih medija, čiji su jedan od predstavnika nenjutnovske tekućine sa strukturnom viskoznošću, je reologija. U ovom članku ćemo razmotriti reološka svojstva i to će postati jasno.
Definicija
Tipična nenjutnova tečnost je krv. Zove se plazma ako je lišena formiranih elemenata. Krvni serum je plazma kojoj nedostaje fibrinogen.
Hemoreologija, ili reologija, proučava mehaničke zakone, posebno kako se fizička koloidna svojstva krvi mijenjaju kada cirkulira različitim brzinama i u različitim dijelovima vaskularnog korita. Njegova svojstva, krvotok i kontraktilnost srca određuju kretanje krvi u tijelu. Kada je linearna brzina protoka niska, čestice krvi se kreću paralelno s osi žile i jedna prema drugoj. U ovom slučaju tok ima slojevit karakter, a tok se naziva laminaran. Koja su reološka svojstva? Više o tome kasnije.
Šta je Reynoldsov broj?
Ako se linearna brzina poveća i pređe određenu vrijednost, različitu za sve posude, laminarni tok će se pretvoriti u vrtložni, neuređeni tok, koji se naziva turbulentan. Brzina prijelaza iz laminarnog u turbulentno kretanje određena je Reynoldsovim brojem, koji je za krvne žile približno 1160. Prema podacima o Reynoldsovim brojevima, turbulencija se može javiti samo na onim mjestima gdje se granaju veliki krvni sudovi, kao i u aorti. U mnogim žilama tečnost se kreće laminarno.
Brzina i napon smicanja
Nisu bitne samo volumetrijska i linearna brzina krvotoka, već dva važna parametra karakteriziraju kretanje prema žili: brzina i posmično naprezanje. Napon smicanja karakterizira sila koja djeluje po jedinici vaskularne površine u tangencijalnom smjeru na površinu, mjerena u paskalima ili dinama/cm 2 . Brzina smicanja se mjeri u recipročnim sekundama (s-1), što znači veličinu gradijenta brzine kretanja između slojeva tekućine koji se kreću paralelno po jedinici udaljenosti između njih.
Od kojih pokazatelja zavise reološka svojstva?
Odnos napona i brzine smicanja određuje viskozitet krvi, mjeren u mPas. Za čvrstu tečnost, viskoznost zavisi od opsega brzine smicanja od 0,1-120 s-1. Ako je brzina smicanja >100 s-1, viskoznost se manje značajno mijenja, a kada brzina smicanja dostigne 200 s-1 ostaje gotovo nepromijenjena. Količina mjerena pri velikoj brzini smicanja naziva se asimptotska. Glavni faktori koji utiču na viskoznost su deformabilnost ćelijskih elemenata, hematokrit i agregacija. A uzimajući u obzir činjenicu da ima mnogo više crvenih krvnih zrnaca u odnosu na trombocite i leukocite, oni su uglavnom određeni crvenim krvnim stanicama. To se ogleda u reološkim svojstvima krvi.
Faktori viskoznosti
Najvažniji faktor koji određuje viskoznost je volumetrijska koncentracija crvenih krvnih zrnaca, njihov prosječni volumen i sadržaj, to se naziva hematokrit. On iznosi približno 0,4-0,5 l/l i određuje se centrifugiranjem iz uzorka krvi. Plazma je njutnova tečnost, čija viskoznost određuje sastav proteina, a zavisi od temperature. Na viskoznost najviše utiču globulini i fibrinogen. Neki istraživači smatraju da je važniji faktor koji dovodi do promjena u viskoznosti plazme omjer proteina: albumin/fibrinogen, albumin/globulini. Povećanje se javlja tokom agregacije, što je određeno nenjutnovskim ponašanjem pune krvi, što određuje sposobnost agregacije eritrocita. Fiziološka agregacija eritrocita je reverzibilan proces. To je ono što je - reološka svojstva krvi.
Formiranje agregata od strane eritrocita zavisi od mehaničkih, hemodinamskih, elektrostatičkih, plazma i drugih faktora. Danas postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju mehanizam agregacije eritrocita. Danas je najpoznatija teorija mehanizma premošćavanja prema kojoj se na površini eritrocita adsorbuju mostovi velikih molekularnih proteina, fibrinogena i Y-globulina. Čista sila agregacije je razlika između sile smicanja (uzrokuje dezagregaciju), sloja elektrostatičkog odbijanja crvenih krvnih zrnaca, koja su negativno nabijena, i sile u mostovima. Mehanizam odgovoran za fiksiranje negativno nabijenih makromolekula na eritrocite, odnosno Y-globulina, fibrinogena, još nije u potpunosti shvaćen. Postoji mišljenje da se molekule prianjaju zbog disperznih sila van der Waalsa i slabih vodikovih veza.
Šta pomaže u procjeni reoloških svojstava krvi?
Iz kojeg razloga dolazi do agregacije crvenih krvnih zrnaca?
Objašnjenje agregacije eritrocita također se objašnjava iscrpljivanjem, odsustvom proteina visoke molekularne težine blizu eritrocita, zbog čega se javlja interakcija tlaka, slična osmotskom tlaku makromolekularne otopine, što dovodi do konvergencije suspendovane čestice. Osim toga, postoji teorija koja povezuje agregaciju eritrocita sa faktorima eritrocita, što dovodi do smanjenja zeta potencijala i promjena u metabolizmu i obliku eritrocita.
Zbog povezanosti viskoznosti i agregacijske sposobnosti crvenih krvnih zrnaca, za procjenu reoloških svojstava krvi i karakteristika njenog kretanja kroz krvne žile, potrebno je provesti sveobuhvatnu analizu ovih pokazatelja. Jedna od najčešćih i lako dostupnih metoda za mjerenje agregacije je procjena brzine sedimentacije eritrocita. Međutim, tradicionalna verzija ovog testa nije baš informativna, jer ne uzima u obzir reološke karakteristike.
Metode mjerenja
Na osnovu proučavanja reoloških karakteristika krvi i faktora koji na njih utiču, može se zaključiti da na procenu reoloških svojstava krvi utiče agregaciono stanje. Danas istraživači posvećuju više pažnje proučavanju mikroreoloških svojstava ove tekućine, međutim, viskozometrija također nije izgubila na važnosti. Glavne metode za mjerenje svojstava krvi mogu se podijeliti u dvije grupe: sa ujednačenim poljem naprezanja i deformacije - ravan konus, disk, cilindrični i drugi reometri različite geometrije radnih dijelova; sa poljem deformacija i napona koje je relativno nehomogeno - po principu registracije akustičkih, električnih, mehaničkih vibracija, uređaji koji rade po Stokes metodi, kapilarni viskozimetri. Tako se mjere reološka svojstva krvi, plazme i seruma.
Dvije vrste viskozimetara
Danas se najčešće koriste kapilarne vrste. Koriste se i viskozimetri čiji unutrašnji cilindar pluta u tečnosti koja se ispituje. Trenutno aktivno rade na različitim modifikacijama rotacijskih reometara.
Zaključak
Također je vrijedno napomenuti da primjetan napredak u razvoju reološke tehnologije omogućava proučavanje biohemijskih i biofizičkih svojstava krvi u cilju kontrole mikroregulacije kod metaboličkih i hemodinamskih poremećaja. Ipak, trenutno je relevantno razviti metode za analizu hemoreologije koje bi objektivno odražavale agregacijske i reološke osobine Newtonove tekućine.
Krv je tečnost koja cirkuliše u krvožilnom sistemu i nosi gasove i druge rastvorene materije neophodne za metabolizam ili nastale kao rezultat metaboličkih procesa. Krv se sastoji od plazme (bistra, blijedožuta tekućina) i ćelijskih elemenata suspendiranih u njoj. Postoje tri glavne vrste krvnih stanica: crvena krvna zrnca (eritrociti), bijela krvna zrnca (leukociti) i trombociti (trombociti).
Crvena boja krvi određena je prisustvom crvenog pigmenta hemoglobina u crvenim krvnim zrncima. U arterijama, kroz koje se krv koja ulazi u srce iz pluća transportuje do tkiva tela, hemoglobin je zasićen kiseonikom i obojen jarko crveno; u venama kroz koje krv teče od tkiva do srca, hemoglobin je praktično bez kiseonika i tamnije je boje.
Krv je koncentrisana suspenzija formiranih elemenata, uglavnom eritrocita, leukocita i trombocita u plazmi, a plazma je pak koloidna suspenzija proteina, od kojih su za problem koji se razmatraju najvažniji: serumski albumin i globulin, kao i kao fibrinogen.
Krv je prilično viskozna tekućina, a njen viskozitet je određen sadržajem crvenih krvnih zrnaca i otopljenih proteina. Viskoznost krvi uvelike utječe na brzinu kojom krv teče kroz arterije (poluelastične strukture) i krvni tlak. Fluidnost krvi je također određena njenom gustinom i obrascem kretanja različitih tipova ćelija. Bijela krvna zrnca, na primjer, kreću se pojedinačno, u neposrednoj blizini zidova krvnih žila; crvena krvna zrnca se mogu kretati bilo pojedinačno ili u grupama poput naslaganih novčića, stvarajući aksijalni, tj. koncentrišući se u centar posude, protok.
Volumen krvi odraslog muškarca je približno 75 ml po kilogramu tjelesne težine; kod odrasle žene ova brojka je približno 66 ml. Prema tome, ukupni volumen krvi kod odraslog muškarca je u prosjeku oko 5 litara; više od polovine volumena je plazma, a ostatak su prvenstveno crvena krvna zrnca.
Reološka svojstva krvi imaju značajan uticaj na otpor protoku krvi, posebno u perifernom cirkulatornom sistemu, što utiče na funkcionisanje kardiovaskularnog sistema, a u konačnici i na brzinu metaboličkih procesa u tkivima sportista.
Reološka svojstva krvi igraju važnu ulogu u osiguravanju transportnih i homeostatskih funkcija cirkulacije krvi, posebno na nivou mikrovaskularnog korita. Viskoznost krvi i plazme daje značajan doprinos vaskularnom otporu na protok krvi i utiče na minutni volumen krvi. Povećanje fluidnosti krvi povećava kapacitet transporta kiseonika u krvi, što može igrati važnu ulogu u povećanju fizičke performanse. S druge strane, hemoreološki pokazatelji mogu biti markeri njegovog nivoa i sindroma pretreniranosti.
Funkcije krvi:
1. Transportna funkcija. Cirkulirajući kroz žile, krv prenosi mnoge spojeve - među njima i plinove, hranjive tvari itd.
2. Respiratorna funkcija. Ova funkcija je vezanje i transport kisika i ugljičnog dioksida.
3. Trofička (nutritivna) funkcija. Krv snabdeva sve ćelije tela hranljivim materijama: glukozom, aminokiselinama, mastima, vitaminima, mineralima, vodom.
4. Ekskretorna funkcija. Krv iz tkiva odnosi krajnje produkte metabolizma: ureu, mokraćnu kiselinu i druge tvari koje iz tijela uklanjaju organi za izlučivanje.
5. Termoregulacijska funkcija. Krv hladi unutrašnje organe i prenosi toplotu na organe koji odvode toplotu.
6. Održavanje stalnog unutrašnjeg okruženja. Krv održava stabilnost niza tjelesnih konstanti.
7. Osiguravanje metabolizma vode i soli. Krv osigurava razmjenu vode i soli između krvi i tkiva. U arterijskom dijelu kapilara tekućina i soli ulaze u tkiva, a u venskom dijelu kapilara se vraćaju u krv.
8. Zaštitna funkcija. Krv ima zaštitnu funkciju jer je najvažniji faktor imuniteta, odnosno odbrane organizma od živih tijela i genetski stranih tvari.
9. Humoralna regulacija. Zahvaljujući svojoj transportnoj funkciji, krv obezbeđuje hemijsku interakciju između svih delova tela, tj. humoralna regulacija. Krv nosi hormone i druge fiziološki aktivne supstance.
Krvna plazma je tekući dio krvi, koloidna otopina proteina. Njegov sastav uključuje vodu (90 - 92%) i organske i neorganske supstance (8 - 10%). Od neorganskih supstanci u plazmi, najviše proteina (u prosjeku 7-8%) su albumini, globulini i fibrinogen. ( plazma koja ne sadrži fibrinogen naziva se krvni serum). Osim toga, sadrži glukozu, masti i tvari slične mastima, aminokiseline, ureu, mokraćnu i mliječnu kiselinu, enzime, hormone itd. Neorganske supstance čine 0,9 - 1,0% krvne plazme. To su uglavnom soli natrijuma, kalijuma, kalcijuma, magnezijuma itd. Vodeni rastvor soli, koji po koncentraciji odgovara sadržaju soli u krvnoj plazmi, naziva se fiziološki rastvor. U medicini se koristi za nadoknadu tečnosti koja nedostaje u organizmu.
Dakle, krv ima sve funkcije tjelesnog tkiva - strukturu, posebnu funkciju, antigenski sastav. Ali krv je posebno tkivo, tečnost, koja neprestano cirkuliše po celom telu. Krv obezbeđuje funkciju snabdevanja drugih tkiva kiseonikom i transport metaboličkih proizvoda, humoralnu regulaciju i imunitet, koagulacionu i antikoagulacionu funkciju. Zbog toga je krv jedno od najproučavanijih tkiva u tijelu.
Ispitivanja reoloških svojstava krvi i plazme sportista tokom opšte aerokrioterapije pokazala su značajnu promjenu viskoziteta pune krvi, hematokrita i hemoglobina. Sportisti sa niskim vrijednostima hematokrita, hemoglobina i viskoziteta imaju povećanje, a sportisti sa visokom vrijednošću hematokrita, hemoglobina i viskoziteta imaju smanjenje, što karakterizira selektivnu prirodu djelovanja OACT-a, međutim, nema značajnih promjena u krvi uočen je viskozitet plazme.
Javlja se tokom upalnih procesa u plućima promjene na ćelijskom i subćelijskom nivou značajno utiču na reološka svojstva krvi, a preko poremećenog metabolizma biološki aktivnih supstanci (BAS) i hormona - na regulaciju lokalnog i sistemskog krvotoka. Kao što je poznato, stanje mikrocirkulacijskog sistema u velikoj mjeri određuje njegova intravaskularna komponenta, proučavana hemoheologijom. Takve manifestacije hemoreoloških svojstava krvi, kao što su viskoznost plazme i pune krvi, obrasci fluidnosti i deformacije njene plazme i staničnih komponenti, proces zgrušavanja krvi - sve to može jasno odgovoriti na mnoge patološke procese u tijelu, uključujući proces upale.
Razvoj upale procesa u plućnom tkivu je praćen promjenom reoloških svojstava krvi, povećanom agregacijom eritrocita, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije, pojave zastoja i mikrotromboze. Uočena je pozitivna korelacija između promjena reoloških svojstava krvi i težine upalnog procesa i stupnja sindroma intoksikacije.
Evaluating stanje viskoznosti krvi kod pacijenata sa različitim oblicima KOPB-a, većina istraživača je otkrila da se povećava. U nekim slučajevima, kao odgovor na arterijsku hipoksemiju, policitemija se javlja kod pacijenata sa KOPB-om sa povećanjem hematokrita do 70%, što značajno povećava viskozitet krvi, što je omogućilo nekim istraživačima da klasifikuju ovaj faktor kao faktor koji povećava plućni vaskularni otpor i opterećenje na desnu stranu srca. Kombinacija ovih promjena kod KOPB-a, posebno s pogoršanjem bolesti, uzrokuje pogoršanje svojstava tečnosti krvi i razvoj patološkog sindroma povećane viskoznosti. Međutim, povećana viskoznost krvi kod ovih pacijenata može se uočiti uz normalan hematokrit i viskozitet plazme.
Od posebnog značaja za reološko stanje krvi imaju svojstva agregacije eritrocita. Gotovo sve studije koje su proučavale ovaj pokazatelj kod pacijenata sa KOPB-om ukazuju na povećanu sposobnost agregacije eritrocita. Štaviše, često je postojala bliska veza između povećanja viskoznosti krvi i sposobnosti crvenih krvnih zrnaca da se agregiraju. Tokom procesa upale kod pacijenata sa KOPB-om, količina grubih, pozitivno nabijenih proteina (fibrinogen, C-reaktivni protein, globulini) naglo raste u krvotoku, što u kombinaciji sa smanjenjem broja negativno nabijenih albumina uzrokuje promjena hemoelektričnog statusa krvi. Adsorbirane na membrani eritrocita, pozitivno nabijene čestice uzrokuju smanjenje negativnog naboja i stabilnost suspenzije krvi.
Za agregaciju crvenih krvnih zrnaca Pod uticajem su imunoglobulina svih klasa, imunoloških kompleksa i komponenata komplementa, koji mogu imati značajnu ulogu kod pacijenata sa bronhijalnom astmom (BA).
crvena krvna zrnca određuju reologiju krvi i još jedno svojstvo - deformabilnost, tj. sposobnost da se podvrgnu značajnim promjenama oblika prilikom interakcije jedni s drugima i s lumenom kapilara. Smanjenje deformabilnosti eritrocita, zajedno sa njihovom agregacijom, može dovesti do blokiranja pojedinih područja u mikrocirkulacijskom sistemu. Smatra se da ova sposobnost eritrocita zavisi od elastičnosti membrane, unutrašnjeg viskoziteta ćelijskog sadržaja i odnosa površine ćelije i njihovog volumena.
Kod pacijenata sa KOPB-om, uključujući i one sa BA, gotovo svi istraživači su otkrili smanjenje sposobnosti crvenih krvnih zrnaca do deformacije. Smatra se da su hipoksija, acidoza i poliglobulija uzroci povećane rigidnosti membrana eritrocita. S razvojem kroničnog upalnog bronhopulmonalnog procesa napreduje funkcionalna neuspjeh, a zatim dolazi do krupnih morfoloških promjena u eritrocitima koje se očituju pogoršanjem njihovih deformacijskih svojstava. Zbog povećanja rigidnosti eritrocita i stvaranja ireverzibilnih agregata eritrocita, povećava se "kritični" radijus mikrovaskularne prohodnosti, što doprinosi oštrom poremećaju metabolizma tkiva.
Uloga agregacije trombociti u hemoreologiji Interesantan je, prije svega, zbog svoje ireverzibilnosti (za razliku od eritrocita) i aktivnog sudjelovanja u procesu adhezije trombocita niza biološki aktivnih supstanci (BAS) koje su neophodne za promjenu vaskularnog tonusa i stvaranje bronhospastičkog sindroma. Agregati trombocita takođe imaju direktan efekat blokiranja kapilara, formirajući mikrotrombi i mikroembolije.
Tokom progresije HLADE i formiranja CHL-a, razvija se funkcionalni zastoj krvne pločice, koju karakterizira povećanje agregacijske i adhezivne sposobnosti trombocita na pozadini smanjenja njihovih svojstava dezagregacije. Kao rezultat ireverzibilne agregacije i adhezije dolazi do „viskozne metamorfoze“ trombocita u mikrohemocirkulacijski sloj, što služi kao okidač za proces kronične intravaskularne mikrokoagulacije, koji se karakterizira značajnim povećanjem krvnog tlaka; intenzitet stvaranja fibrina i agregata trombocita. Utvrđeno je da poremećaji u sistemu hemokoagulacije kod pacijenata sa HOBP-om mogu uzrokovati dodatne poremećaje plućne mikrocirkulacije, uključujući rekurentnu tromboemboliju malih sudova pluća.
T.A. Zhuravleva je otkrila jasnu ovisnost težine poremećaja mikrocirkulacije i reološka svojstva krvi iz aktivnog upalnog procesa kod akutne upale pluća s razvojem hiperkoagulacionog sindroma. Povrede reoloških svojstava krvi bile su posebno izražene u fazi bakterijske agresije i postepeno su nestajale kako je upalni proces eliminisan.
Kod astme postoji aktivna upala dovodi do značajnih poremećaja reoloških svojstava krvi i, posebno, do povećanja njenog viskoziteta. To se ostvaruje povećanjem čvrstoće agregata eritrocita i trombocita (što se objašnjava uticajem visoke koncentracije fibrinogena i produkata njegove razgradnje na proces agregacije), povećanjem hematokrita i promenama u proteinskom sastavu plazme ( povećanje koncentracije fibrinogena i drugih grubih proteina).
Naše studije pacijenata sa astmom pokazalo je da ovu patologiju karakterizira smanjenje reoloških svojstava krvi, koja se korigiraju pod utjecajem trentala. Upoređivanjem reoloških svojstava pacijenata u mješovitoj venskoj (na ulazu u ICC) i arterijskoj krvi (na izlazu iz pluća), utvrđeno je da se tokom cirkulacije u plućima javlja povećanje tečnosti krvi. Bolesnike sa BA sa pratećom sistemskom arterijskom hipertenzijom karakterisala je smanjena sposobnost pluća da poboljšaju svojstva deformabilnosti eritrocita.
U procesu korekcije reoloških poremećaja u liječenju astme trentalom uočen je visok stepen korelacije između poboljšanja pokazatelja plućne funkcije i smanjenja difuznih i lokalnih promjena u plućnoj mikrocirkulaciji, utvrđenih perfuzionom scintigrafijom.
Inflamatorno oštećenje plućnog tkiva kod KOPB-a izazivaju poremećaje u njegovim metaboličkim funkcijama, koje ne samo da direktno utiču na stanje mikrohemodinamike, već izazivaju i izražene promene u hematohistološkom metabolizmu. Kod pacijenata sa KOPB-om otkrivena je direktna veza između povećanja permeabilnosti struktura kapilara i vezivnog tkiva i povećanja koncentracije histamina i serotonina u krvotoku. Ovi bolesnici imaju poremećaje u metabolizmu lipida, glukokortikoida, kinina i prostaglandina, što dovodi do narušavanja mehanizama stanične i tkivne adaptacije, promjene mikrovaskularne permeabilnosti i razvoja kapilarno-trofičkih poremećaja. Morfološki, ove promjene se manifestuju perivaskularnim edemom, tačkastim hemoragijama i neurodistrofičnim procesima sa oštećenjem perivaskularnog vezivnog tkiva i ćelija plućnog parenhima.
Kako ispravno primjećuje L.K. Surkov i G.V. Egorova, kod pacijenata hronične upalne bolesti respiratornih organa, poremećaj hemodinamske i metaboličke homeostaze kao rezultat značajnog imunokompleksnog oštećenja žila mikrovaskulature pluća negativno utječe na ukupnu dinamiku upalne reakcije tkiva i jedan je od mehanizama kroničenja i progresije patološkog procesa.
Dakle, postojanje bliskih odnosa između mikrocirkulacijski protok krvi u tkivima i metabolizam ovih tkiva, kao i priroda ovih promjena tijekom upale kod bolesnika s KOPB-om, ukazuju da ne samo upalni proces u plućima uzrokuje promjene u mikrovaskularnom krvotoku, već sa svoje strane i kršenje mikrocirkulacije dovodi do pogoršanja upalnog procesa, tj. nastaje začarani krug.
