Klinički stadijumi toksičnog plućnog edema. Plućni edem. Simptomi, mehanizam razvoja, uzroci, dijagnoza, liječenje bolesti. Šef obrazovnog odjeljenja vojnog odjela

Ovo je najteži oblik toksičnog oštećenja pluća. Klinički se razlikuju dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeni ili potpuni i abortivni.

Kod razvijene forme uočava se uzastopni razvoj pet perioda: 1) početni fenomen (faza refleksa); 2) latentni period; 3) period povećanja otoka; 4) period završetka edema; 5) obrnuti razvoj edema.

Period početnih efekata razvija se neposredno nakon izlaganja toksičnoj supstanci i karakterišu ga blagi simptomi iritacije sluzokože respiratornog trakta: blagi kašalj, grlobolja, bol u grudima. Sve ove pojave su blage, brzo prolaze, a u kontaktu sa jedinjenjima koja su slabo rastvorljiva u vodi mogu potpuno izostati.

Latentni period nastaje nakon popuštanja fenomena iritacije i može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), obično 6-12 sati u tom periodu žrtva se osjeća zdravo, ali se detaljnim pregledom javljaju prvi simptomi sve većeg nedostatka kisika. mogu se primijetiti: kratkoća daha, cijanoza, labilnost pulsa.

Klinički se manifestira period pojačanog edema, što je povezano s nakupljanjem edematozne tekućine u alveolama i izraženijim oštećenjem respiratorne funkcije. Uočava se blaga cijanoza, u plućima se čuju zvonjaveći, fini, vlažni hripavi i crepitus.

Period potpunog edema odgovara daljem napredovanju patološkog procesa. Tokom toksičnog plućnog edema razlikuju se dva tipa: « plava hipoksemija" i "siva hipoksemija". Kod "plavog" tipa toksičnog edema, uočava se izražena cijanoza kože i sluznica i izražena otežano disanje - 50-60 udisaja u minuti. U daljini se čuje pjenušavo disanje. Kašalj koji proizvodi velike količine pjenastog sputuma, često pomiješanog s krvlju. Nakon auskultacije, u plućnim poljima se otkriva masa vlažnih hripa različitih veličina. primjećuje se tahikardija, krvni tlak ostaje normalan ili čak neznatno raste. Poremećena je arterializacija krvi u plućima, što se očituje nedostatkom zasićenja arterijske krvi kisikom uz istovremeni porast sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnična hipoksemija).

Kod “plavog” tipa toksičnog edema pacijent je blago uzbuđen i neadekvatan svom stanju. Može se razviti slika akutne hipoksemijske psihoze.

Kod “sivog” tipa toksičnog edema klinička slika je teža zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Pacijent je obično letargičan, adinamičan i ne odgovara dobro na pitanja. Koža postaje blijedosive boje. Lice je obliveno hladnim znojem. Ekstremiteti su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog pritiska. Plinoviti sastav krvi u ovim slučajevima karakterizira smanjenje ugljičnog dioksida (hipoksemija s hipokapnijom).

Prilikom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina proizvedenog sputuma postepeno se smanjuju, a otežano disanje popušta. Cijanoza se smanjuje, piskanje u plućima slabi, a zatim nestaje. Rendgenske studije ukazuju na nestanak prvo velikih, a zatim malih fokalnih tkiva. Oporavak može nastupiti za nekoliko dana ili nekoliko sedmica.

Druga opasna komplikacija toksičnog edema je tzv. sekundarni edem, koji se može razviti krajem 2. do sredine 3. sedmice bolesti, kao posljedica nastanka akutnog zatajenja srca.

Liječenje akutnih intoksikacija.

Prva pomoć se sastoji u momentalnom prekidu kontakta sa otrovnom materijom – unesrećeni se iznosi iz zagađene atmosfere u toplu, dobro provetrenu prostoriju ili na svež vazduh i oslobađa odeće koja ograničava disanje. Ako otrovna tvar dođe u kontakt s vašom kožom, temeljito operite kontaminirana područja sapunom i vodom. U slučaju kontakta s očima, odmah obilno isprati oči vodom ili 2% rastvorom natrijum bikarbonata, zatim ukapati 0,1-0,2% dikaina, 30% rastvora natrijum sulfacila, staviti antiinflamatornu mast za oči (0,5% sintomicina, 10% sulfacila).

Ako su zahvaćeni gornji dišni putevi, propisuju se ispiranje ili toplo-vlažne inhalacije sa 2% rastvorom natrijum bikarbonata, mineralne vode ili infuzije lekovitog bilja. Indikovana je primjena antitusika.

Ako je zahvaćen larinks, potrebno je šutjeti, piti toplo mlijeko sa natrijum bikarbonatom, Borjomi. Za simptome refleksnog spazma indicirani su antispazmodici (atropin, no-spa, itd.) i antihistaminici.

U slučajevima teškog laringospazma potrebno je pribjeći traheotomiji i intubaciji.

Kako bi se spriječila infekcija, propisuju se protuupalni lijekovi. Bolesnici s manifestacijama bronhobronhiolitisa zahtijevaju bolničko liječenje. Indikovani su mirovanje u krevetu i intermitentna terapija kiseonikom. Kompleks liječenja uključuje bronhodilatatore (teopec, berotec, atrovent, aminofilin itd.) u kombinaciji sa sekretoliticima i ekspektoransima (bromheksin, lazolvon i dr.), te antihistaminike. U ranim fazama propisuje se aktivna antibiotska terapija.

Liječenje toksičnog plućnog edema zahtijeva najveću pažnju. Čak i ako se sumnja na toksični edem, potrebno je pacijentu dati potpuni odmor. Prevoz do medicinske ustanove se obavlja na nosilima, a u bolničkom krevetu potrebno je mirovanje i posmatranje najmanje 12 sati nakon kontakta sa otrovnom materijom.

Kod prvih kliničkih manifestacija edema indikovana je dugotrajna terapija kisikom zagrijanim, vlažnim kisikom. Istovremeno se propisuju sredstva protiv pjene: najčešće je to etil alkohol. U iste svrhe, inhalacije antifomsilana u 10% rastvoru alkohola mogu se koristiti više puta po 10-15 minuta.

Za dehidraciju plućnog tkiva propisuju se saluretici: Lasix ili 30% rastvor uree intravenozno.

U ranim fazama koriste se kortikosteroidni lijekovi intravenozno do 150 ml u smislu prednizolona dnevno i antibiotika širokog spektra.

Kompleks terapije uključuje antihistaminike, intravenski aminofilin, kardiovaskularne lijekove i analeptike (korglykon, kordiamin, preparati kamfora).

Da bi se povećao onkotski pritisak u krvi, intravenozno se daje 10-20% albumina 200-400 mg/dan.

Za poboljšanje procesa mikrocirkulacije mogu se koristiti heparin i antiproteaze (kontrikalne) pod kontrolom hematokrita.

Ranije često korišteno, puštanje krvi se danas rijetko koristi zbog mogućih komplikacija (kolaps). Najpoželjnije je provesti tzv. "beskrvno puštanje krvi" - nanošenje podveza na udove.

U slučaju teškog plućnog edema koriste se metode intenzivne terapije - intubacija sa odsisavanjem sekreta, mehanička ventilacija i plazmaforeza za detoksikaciju.

Liječenje pacijenata sa toksičnim edemom je najefikasnije kada su ovi pacijenti primljeni u centre za kontrolu trovanja ili jedinice intenzivne njege.

Principi liječenja proizlaze iz patogeneze razvoja intoksikacije:

otklanjanje gladovanja kisikom normalizacijom cirkulacije krvi i disanja;

rasterećenje malog kruga i smanjenje povećane vaskularne propusnosti;

otklanjanje upalnih promjena u plućima i metaboličkih poremećaja;

normalizacija osnovnih procesa u neurovegetativnim refleksnim lukovima:

pluća - centralni nervni sistem - pluća.

1. Eliminacija gladovanja kiseonikom postiže se normalizacijom cirkulacije krvi i disanja. Udisanje kisika eliminira arterijsku hipoksemiju, ali ne utječe značajno na zasićenje venske krvi. Iz ovoga slijedi da je potrebno poduzeti druge mjere za otklanjanje gladovanja kisikom.

Vraćanje prohodnosti disajnih puteva postiže se aspiracijom tečnosti i smanjenjem stvaranja pene. U komatoznom stanju pacijenta, kisik se navlaži parama 20-30% otopine alkohola, ali ako je svijest očuvana - 96% otopinom alkohola ili alkoholnom otopinom antifomsilana. Ovaj postupak omogućava smanjenje pjene u bronhiolama, odakle je nemoguće potpuno aspirirati edematozni transudat.

Kod sive vrste hipoksije važne su mjere za uklanjanje poremećaja cirkulacije. U tu svrhu koriste se kratkotrajne inhalacije 7% karbogena, strofantin ili olitorizid u 40% rastvoru glukoze se daju intravenozno. Na taj način samo u rijetkim slučajevima ne uspijeva otkloniti stagnaciju krvi u cirkulaciji. Intraarterijska transfuzija 10% rastvora poliglukina bez soli pod niskim pritiskom (100-110 mm Hg) je opravdana. Udisanje čistog kiseonika izaziva dodatnu iritaciju plućnog tkiva. Pošto se kiseonik potpuno apsorbuje, pri izdisanju zbog nedostatka azota alveole se lepe i to treba oceniti kao patološku pojavu. Stoga se mješavine kisika i zraka (1:1) koriste u ciklusima od 40-45 minuta i sa pauzama od 10-15 minuta za akumulaciju endogenog ugljičnog dioksida. Takva terapija kiseonikom provodi se sve dok traju znaci hipoksije i dok se utvrdi prisustvo edematozne tečnosti u respiratornom traktu.

Takođe treba imati na umu opasnost od intravenskih transfuzija krvi i drugih tečnosti kako bi se povećao pritisak tokom plućnog edema. U svim patološkim stanjima povezanim sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, primjena adrenalina može izazvati pojavu ili intenziviranje postojećeg plućnog edema.

2. Rasterećenje malog kruga i smanjenje vaskularne permeabilnosti u slučaju toksičnog plućnog edema, provodi se samo pri normalnom i stabilnom nivou krvnog pritiska. Najjednostavnija mjera je nanošenje podveza na vene ekstremiteta. Davanje diuretika pomaže u oslobađanju malog kruga. Puštanje krvi u količini od 200-300 ml značajno poboljšava stanje pacijenta. Ali svaki gubitak krvi će povećati protok međustanične tekućine u krvotok. Stoga su recidivi edema neizbježni.

U cilju jačanja alveolarno-kapilarnih membrana provodi se sljedeća farmakoterapija:

Glukokortikoidi - izazivaju blokadu fosfolipaze, zaustavljaju stvaranje leukotriena, prostaglandina, faktora aktiviranja trombocita;

Antihistaminici – sprečavaju proizvodnju hijaluronske kiseline;

Suplementi kalcijuma, koji se daju u višku, sprečavaju histamin da istisne jone kalcijuma iz kompleksa sa glukoproteinima;

Askorbinska kiselina smanjuje procese peroksidacije biomolekula u ćelijama, a posebno je efikasna protiv oštećenja od hlora i azot-dioksida.

3. Borba protiv poremećaja metabolizma vode i minerala i doći će do acidoze sprječavaju razvoj upalnih promjena u plućnom tkivu.

Borba protiv acidoze natrijevim solima bikarbonata ili mliječne kiseline nije opravdana, jer ioni natrija zadržavaju vodu u tkivima. Preporučljivije je davati koncentrirane otopine glukoze s inzulinom. Glukoza sprečava oslobađanje H-iona iz ćelija tkiva i eliminiše metaboličku acidozu. Na svakih 5 g glukoze daje se 1 jedinica inzulina. Antibiotici, sulfonamidi, glukokortikoidi sprečavaju nastanak sekundarne toksične pneumonije i smanjuju intenzitet edema.

4. Normalizacija osnovnih procesa u nervnom sistemu postiže se udisanjem mješavine protiv dima ispod gas maske. Primjena nenarkotičnih analgetika u medicinskim centrima i bolnicama provodi se u dovoljno velikim dozama da se spriječi respiratorna agitacija. Novokainske blokade vagosimpatičkih nervnih snopova na vratu (bilateralne), gornjih cervikalnih simpatičkih čvorova, sprovedene u latentnom periodu, sprečiće ili oslabiti razvoj plućnog edema.

Obim medicinske njege u slučaju izlaganja sredstvima za gušenje.

Prva pomoć(samopomoć i uzajamna pomoć, pomoć medicinskih sestara i zdravstvenih instruktora):

Stavljanje gas maske ili zamjena neispravne;

Uklanjanje (izlazak) iz kontaminiranog područja;

Sklonište od hladnoće;

Vještačko disanje za refleksnu apneju.

Prva pomoć(MPB);

Srčani lijekovi prema indikacijama (kofein, etimizol, kordiamin);

Terapija kiseonikom;

Zagrijavanje.

Prva pomoć(OMedR) za plućni edem:

Uklanjanje tečnosti i pjene iz nazofarinksa;

Upotreba kisika sa sredstvima protiv pjene (alkohol);

Krvarenje (250-300 ml) prije razvoja ili u početnoj fazi plućnog edema;

Davanje kalcijum hlorida ili glukonata;

Kardiovaskularni lijekovi, antibiotici.

Kvalifikovana medicinska njega(OMedR, OMO, MOSN, bolnice):

Kiseonik sa sredstvima protiv pene (alkohol, antifomsilan);

Puštanje krvi (kontraindicirano kod "sivog" tipa gladovanja kiseonikom i teškog plućnog edema);

Upotreba osmodiuretika;

primjena suplemenata kalcija, steroidnih hormona;

kardiovaskularni lijekovi, visokomolekularne krvne zamjene;

Antibakterijski lijekovi. Dalje liječenje u bolničkim bazama je simptomatska terapija (nakon ublažavanja plućnog edema).

Osobine organizacije mjera medicinske evakuacije u izvoru sredstva za gušenje koje stvara agens.

U leziji koju stvara fosgen, 30% zahvaćenih će imati težak stepen oštećenja, 30% zahvaćenih će imati umereno oštećenje, a 40% će imati blagi stepen oštećenja.

Terapijske i evakuacione mjere u nestabilnom žarištu otrovnih sredstava odloženog djelovanja su sljedeće: - najvažniji zadatak pri organizaciji pomoći u žarištu gušenja je brza evakuacija oboljelih kako bi prije toga stigli na bolničko liječenje u bolnice. razvoj teškog plućnog edema. Zbog nestabilnosti izbijanja, moguće je skidanje gas maske sa oboljelih po izlasku iz žarišta. Osoblje medicinske službe, prilikom pružanja pomoći oboljelima u ovakvom izbijanju, radi bez zaštite kože (zaštita za disanje).

konzistentna pojava znakova oštećenja tokom nekoliko sati (do 24 sata sa oštećenjem fosgena);

period smrti oboljelog je 1-2 dana;

po izlasku iz epidemije oboljeli ne predstavljaju opasnost za druge;

tretirati svaku pogođenu osobu u ovoj grupi, bez obzira na njeno stanje, kao pacijenta na nosilima (obezbediti zagrevanje i nežan transport u svim fazama);

izvršiti evakuaciju tokom latentnog perioda oštećenja;

u slučaju plućnog edema sa ozbiljnim problemima s disanjem i padom tonusa kardiovaskularnog sistema, ne treba ih smatrati prenosivim.

Prognoza.

U slučaju oštećenja agensa za gušenje, prognoza se postavlja s velikim oprezom. Lezija koja se na prvi pogled čini blaga može kasnije poprimiti izuzetno težak tok. Lezija koja se javlja sa nasilno izraženim simptomima i u početku je klasifikovana kao teška, u nekim slučajevima može rezultirati relativno brzim oporavkom.

Prilikom prognoze uvijek treba imati na umu mogućnost vaskularnog kolapsa, raširenog plućnog edema, ekstenzivnog emfizema, tromboze ili embolije, bubrežnih komplikacija, a posebno često dodavanja sekundarne infekcije koja uzrokuje razvoj bronhopneumonije. Komplikacije se mogu pojaviti iznenada čak i u periodu početka poboljšanja. Odluka o invalidnosti i radnoj sposobnosti donosi se u svakom slučaju pojedinačno.

Šef obrazovnog odjeljenja vojnog odjela

Pukovnik m/s S.M. Logvinenko

Ovo je najteži oblik toksičnog oštećenja pluća.

Patogeneza toksičnog plućnog edema ne može se smatrati definitivno razjašnjenim. Vodeća uloga u nastanku toksičnog plućnog edema pripada povećanju propusnosti kapilarnih membrana, što, po svemu sudeći, može biti olakšano oštećenjem sulfhidrilnih grupa proteina plućnog tkiva. Povećana propusnost se ostvaruje uz sudjelovanje histamina, aktivnih globulina i drugih tvari koje se oslobađaju ili formiraju u tkivu kada na njega djeluju iritanti. Nervni mehanizmi igraju važnu ulogu u regulaciji propusnosti kapilara. Na primjer, eksperiment je pokazao da vagosimpatička blokada novokainom može smanjiti ili čak spriječiti razvoj plućnog edema.

Na osnovu kliničke slike toksičnog edema sa prisustvom leukocitoze i temperaturne reakcije, kao i patoloških podataka koji ukazuju na prisustvo konfluentne kataralne upale u odsustvu mikrobne flore, neki istraživači plućni edem smatraju jednom od varijanti toksične pneumonije, u kojoj procesi eksudacije prethode ćelijskoj infiltraciji.

Razvoj plućnog edema uzrokuje poremećaj izmjene plinova u plućima. U visini edema, kada su alveole ispunjene edematoznom tekućinom, difuzija kisika i ugljičnog dioksida moguća je samo zbog topljivosti plinova. Istovremeno, hipoksemija i hiperkapnija se postepeno povećavaju. Istovremeno dolazi do zgušnjavanja krvi i povećanja njenog viskoziteta. Svi ovi faktori dovode do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom - hipoksije. Kiseli metabolički produkti se akumuliraju u tkivima, rezervna alkalnost se smanjuje i pH se pomiče na kiselu stranu.

Klinički istaknuto dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeno, ili završeno i neuspešno.

At razvijenom obliku Postoji konzistentan razvoj pet perioda: 1) početni fenomen (faza refleksa); 2) latentni period; 3) period povećanja otoka; 4) period potpunog edema; 5) obrnuti razvoj edema.

Abortivni oblik karakteriše promena četiri perioda: 1) početni fenomeni; 2) latentni period; 3) povećanje edema; 4) obrnuti razvoj edema.

Pored dva glavna, postoji još jedan oblik akutnog toksičnog plućnog edema - tzv. tiho oticanje“, koji se otkriva samo rendgenskim pregledom pluća, dok kliničke manifestacije plućnog edema praktički izostaju.

Period početnih efekata razvija se neposredno nakon izlaganja toksičnoj supstanci i karakterišu ga blagi simptomi iritacije sluzokože respiratornog trakta: blagi kašalj, grlobolja, bol u grudima. Ovi blagi subjektivni poremećaji u pravilu nemaju značajan utjecaj na dobrobit žrtve i ubrzo prolaze.

Latentni period počinje nakon povlačenja iritacije i može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), obično 6-12 sati zabilježeno: otežano disanje, cijanoza, labilnost pulsa. Eksperimentalno je dokazano da je u ovom „skrivenom“ periodu, od samog početka, moguće otkriti histološke promjene koje odgovaraju edemu intersticijalnog tkiva pluća, pa odsustvo jasnih kliničkih manifestacija još ne ukazuje na odsustvo patologija u nastajanju.

Klinički se manifestira period pojačanog edema, što je povezano s nakupljanjem edematozne tekućine u alveolama i izraženijim oštećenjem respiratorne funkcije. Žrtve doživljavaju pojačano disanje, ono postaje plitko i praćeno paroksizmalnim, bolnim kašljem. Objektivno je uočena blaga cijanoza. U plućima se čuju zvonjaveći, fini, vlažni hripavi i crepitus. Prilikom rendgenskog pregleda u ovom periodu može se uočiti nejasan, zamagljen plućni uzorak, male grane krvnih žila su slabo diferencirane, a uočeno je i zadebljanje interlobarne pleure. Korijeni pluća su nešto prošireni i imaju nejasne konture.

Prepoznavanje znakova povećanja toksičnog plućnog edema vrlo je važno za provođenje odgovarajućeg liječenja i preventivnih mjera za sprječavanje razvoja edema.

Period potpunog edema odgovara daljem napredovanju patološkog procesa. Tijekom toksičnog plućnog edema razlikuju se dva tipa: "plava hipoksemija" i "siva hipoksemija". Kod "plavog" tipa toksičnog edema uočava se izražena cijanoza kože i sluznica i izražena otežano disanje - do 50-60 udisaja u minuti. U daljini se čuje pjenušavo disanje. Kašalj koji proizvodi velike količine pjenastog sputuma, često pomiješanog s krvlju. Nakon auskultacije, u plućnim poljima se otkriva masa vlažnih hripa različite veličine. Primjećuje se tahikardija, krvni tlak ostaje normalan ili čak blago raste. Prilikom pregleda krvi otkriva se njeno značajno zadebljanje: povećava se sadržaj hemoglobina. Povećava se koagulabilnost. Poremećena je arterializacija krvi u plućima, što se očituje nedostatkom zasićenja arterijske krvi kisikom uz istovremeni porast sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnična hipoksemija). Razvija se kompenzirana gasna acidoza.

Kod “sivog” tipa toksičnog edema klinička slika je teža zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Koža postaje blijedosive boje. Lice je obliveno hladnim znojem. Ekstremiteti su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog pritiska. Plinoviti sastav krvi u ovim slučajevima karakterizira smanjenje zasićenosti kisikom i nizak sadržaj ugljičnog dioksida (hipoksemija s hipokapnijom). Smanjuje se koeficijent iskorištenja kisika i njegova arteriovenska razlika. Stanju “sive hipoksemije” može prethoditi period “plave hipoksemije”. Ponekad proces počinje odmah, kao "siva hipoksemija". To može biti olakšano fizičkom aktivnošću i dugotrajnim transportom žrtve.

Poremećaji kardiovaskularnog sistema kod toksičnog plućnog edema uzrokovani su poremećenim protokom krvi u plućnoj cirkulaciji sa preopterećenjem tipa “akutnog cor pulmonale”, kao i ishemijom miokarda i autonomnim pomacima. Bez obzira na vrstu edema, u fazi potpunog edema dolazi do povećanja zamućenja plućnog uzorka i pojave u donjim i srednjim dijelovima prvobitno malih (2-3 mm) mrljastih sjenki, koje se naknadno povećavaju zbog spajanje pojedinačnih žarišta, formiranje nejasnih senki koje podsećaju na „pahuljice snega koji se topi“. Područja zamračenja izmjenjuju se s čišćenjem uzrokovanim razvojem žarišta buloznog emfizema. Korijeni pluća postaju još širi s nejasnim konturama.

Prijelaz iz perioda porasta u potpuni plućni edem često se javlja vrlo brzo, karakterizira ga brzo napredujući tok. Teški oblici plućnog edema mogu dovesti do smrti nakon 24-48 sati.

Prilikom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina proizvedenog sputuma postepeno se smanjuju, a otežano disanje popušta. Cijanoza se smanjuje, piskanje u plućima slabi, a zatim nestaje. Rendgenske studije ukazuju na nestanak prvo velikih, a zatim malih fokalnih senki, ostaje samo neodređenost plućnog šara i kontura korena pluća, a nakon nekoliko dana normalna rendgenska morfološka slika pluća je normalna. obnovljen, sastav periferne krvi je normaliziran. Oporavak može imati značajnu varijabilnost u smislu vremena - od nekoliko dana do nekoliko sedmica.

Najčešća komplikacija toksičnog plućnog edema je dodavanje infekcije i razvoj pneumonije. U periodu kada se kliničke manifestacije edema smire i opšte stanje poboljša, obično 3-4 dana nakon trovanja, temperatura se podiže na 38-39°C, kašalj se ponovo pojačava sa oslobađanjem sluzavo-gnojnog sputuma. U plućima se pojavljuju ili povećavaju područja finih pjenušavih vlažnih hripa. Leukocitoza se povećava u krvi i ubrzava se ESR. Rendgenski snimci otkrivaju mala pneumonska žarišta tipa male fokalne pneumonije. Još jedna ozbiljna komplikacija toksičnog edema je takozvani „sekundarni“ plućni edem, koji se može razviti krajem 2. do sredine 3. sedmice, kao posljedica napredovanja akutnog zatajenja srca. U dugotrajnom praćenju nakon toksičnog plućnog edema moguć je razvoj toksične pneumoskleroze i plućnog emfizema. Može doći do egzacerbacije prethodno latentne plućne tuberkuloze i drugih kroničnih infekcija.

Osim promjena na plućima i kardiovaskularnom sistemu, kod toksičnog plućnog edema često se javljaju i promjene na nervnom sistemu. Žrtve se žale na glavobolju i vrtoglavicu. Relativno često se otkriva nestabilnost u neuro-emocionalnoj sferi: razdražljivost, anksioznost, prevladavanje depresivno-hipohondrijskih reakcija, kod nekih žrtava - agitacija i konvulzije, au teškim slučajevima - stupor, pospanost, adinamija, gubitak svijesti. U budućnosti je moguć dodatak astenoneurotičkih i autonomnih poremećaja.

Na vrhuncu toksičnog edema, diureza se ponekad smanjuje, sve do anurije. U urinu se nalaze tragovi proteina, hijalinskih i zrnastih odljevaka, te crvenih krvnih zrnaca. Ove promjene su povezane s mogućnošću razvoja toksičnog oštećenja bubrega uzrokovanog općim vaskularnim promjenama.
Kod plućnog edema često se opaža oštećenje jetre – povećanje organa, promjene u funkcionalnim testovima jetre poput toksičnog hepatitisa. Ove promjene na jetri mogu potrajati dosta dugo, često u kombinaciji s funkcionalnim poremećajima gastrointestinalnog trakta.

Uzrok toksičnog plućnog edema je oštećenje plućne membrane toksičnim supstancama. Rezultat izlaganja otrovima je upala s daljnjim razvojem edema plućnog tkiva. Odnosi se na teški oblik hemijskog oštećenja pluća. Najčešće se patološko stanje javlja kod ugljičnog monoksida, FOS-a, koncentrisanih para kiselina i lužina ili drugih hemikalija sa zagušljivim djelovanjem. Edem se takođe razvija ako agresivne hemikalije uđu u probavni trakt, uzrokujući opekotine gornjih disajnih puteva.

Simptomi toksičnog plućnog edema

Razvoj toksičnog plućnog edema odvija se u nekoliko faza:

1. Reflex.
2. Skriveno.
3. Stadij sa izraženim simptomima toksičnog plućnog edema.
4. Faza oporavka ili obrnutog razvoja.

U početnoj fazi (refleks) pacijent pokazuje prve znakove:

• bol u očima;
• Upala grla;
• lakrimacija;
• težina u grudima;
• otežano disanje;
• smanjeno disanje.

Nakon toga, žrtvina nelagoda nestaje, ali problemi s disanjem ostaju. Ova faza se zove skriveno ili imaginarno blagostanje. Njegovo trajanje može biti i do jednog dana. U tom periodu se javljaju patološki procesi u plućima, koji se manifestiraju sljedećim simptomima:

• piskanje;
• pjenušavo disanje;
• bolan kašalj;
• ispuštanje pjenastog sputuma iz pacijentovih usta;
• povećanje respiratorne insuficijencije;
• plavilo kože (cijanoza).

Krvni tlak pacijenta se smanjuje, lice postaje sivo, a sluznice također dobivaju zemljanu nijansu. Ako se žrtvi ne pruži medicinska pomoć, toksični plućni edem će rezultirati smrću.

Dijagnoza i liječenje toksičnog plućnog edema

Pacijentima kod kojih se sumnja na plućni edem savjetuje se rendgenski pregled, analize krvi i urina. Rendgen će otkriti nejasne i zamućene konture pluća. U krvi - leukocitoza, povećan hemoglobin, višak zgrušavanja krvi.

Liječenje bolesnika s respiratornom insuficijencijom uslijed trovanja odvija se u jedinicama intenzivne njege i uključuje:

1. Umjetna ventilacija.
2. Terapija kiseonikom.
3. Detoksikacija organizma.
4. Prevencija infekcija.

Ako nema spontanog disanja, pacijent se intubira i povezuje na respirator. U slučaju akutnog trovanja, liječenje toksičnog edema počinje primjenom lijeka za dehidraciju, liofilizirane uree. Lijek povećava osmotski tlak krvi i pospješuje apsorpciju tekućine iz pluća, poboljšava funkciju plućnog tkiva i sprječava zagušenje drugih vitalnih organa. Nakon primjene lijeka, funkcija srčanog mišića pacijenta se poboljšava. Gotovo isti učinak ima i diuretik furosemid.

Savjet! Ukoliko nije moguće prevesti pacijenta u bolnicu, radi sprečavanja povećanja edema i smanjenja opterećenja malog kruga, vrši se puštanje krvi do 300 ml. Drugi način je nanošenje venskih podveza na udove.

Da bi se smanjila propusnost vaskularnog zida i razvoj edema, žrtvama se daju glukokortikoidni lijekovi (prednizolon), kao i antihistaminici. U kombinaciji s tom svrhom propisuje se askorbinska kiselina u otopini glukoze i kalcijev klorid.

Važnu ulogu u otklanjanju plućnog edema ima terapija kiseonikom sa udisanjem defoamera, koji penu pretvaraju u tečnost. Lijekovi čiste respiratornu površinu pluća i sprječavaju razvoj akutne respiratorne insuficijencije. Etilni alkohol se uspješno koristi u jedinicama intenzivne njege.

Ako primjena diuretika kod akutne intoksikacije nema učinka, indicirana je hitna filtracija krvi pomoću aparata za umjetni bubreg. Također se preporučuje primjena koloidnih otopina (Gelofusin) istovremeno s diureticima (Furosemide).

Nakon hitne pomoći i otklanjanja plućnog edema, pacijentima se propisuje oksigenoterapija bronhodilatatorima i glukokortikoidima. Tretman kisikom počinje s niskom koncentracijom. Postupak traje 10-15 minuta. Pacijenti sa indicirani su u komorama pod pritiskom.

Bitan! Ako je žrtva pogođena, takva terapija je kontraindicirana. Hemikalija, ako se udiše, može uzrokovati ponovno oticanje plućnog tkiva.

Budući da je pacijent u stanju stresa nakon akutnog trovanja kemikalijama s teškim respiratornim zatajenjem, propisuju mu se sedativi koji pomažu u ublažavanju emocionalnog stresa. Antipsihotici se daju za smanjenje kratkoće daha i anksioznosti.

Kako bi se spriječila sekundarna infekcija, pacijentima se propisuju antibiotici. Indikovani su i lijekovi koji sprječavaju trombozu (antikoagulansi). Za brzi oporavak od hipoksičnih stanja, pacijentima se daju vitamini B, askorbinska kiselina i vitamin P u velikim dozama. Vitaminoterapija ubrzava regeneraciju tkiva i ubrzava redoks procese, što je važno za toksične lezije.

Saznajte što učiniti ako se pojavi: uzroci, liječenje kod kuće i u bolnici.

Pročitajte zašto se pojavljuju i kako pomoći osobi.

Pročitajte zašto i šta učiniti da pomognete žrtvama za njega.

Prognoza za život pacijenata

Teški oblici plućnog edema često dovode do smrti ako se pomoć ne pruži na vrijeme ili se žrtvi ne liječi neadekvatno. Ako je pacijent primio terapiju na vrijeme i u potpunosti, promjene u plućnom tkivu počinju da se poništavaju. Osoba je u stanju da u potpunosti povrati zdravlje u roku od nekoliko sedmica.

Razdoblje oporavka može biti komplicirano ponovljenim plućnim edemom, infekcijom i razvojem upale pluća ili tromboze koja je nastala u pozadini zgušnjavanja krvi u akutnom razdoblju bolesti.

Nakon otpusta iz bolnice kasnije se mogu pojaviti komplikacije vezane za respiratorni i centralni nervni sistem: emfizem, pneumoskleroza, autonomni poremećaji, astenija. Ovisno o koncentraciji toksične tvari i stupnju oštećenja organizma, žrtva će vjerojatno razviti probleme s jetrom i bubrezima.

Plućni edem je uzrok bolne smrti mnogih pacijenata. Najčešće se javlja kao komplikacija kada je poremećena regulacija zapremine tečnosti koja treba da cirkuliše u plućima.

U ovom trenutku dolazi do aktivnog priliva tekućine iz kapilara u plućne alveole, koje se prepune eksudatom i gube sposobnost funkcioniranja i prihvatanja kisika. Osoba prestaje da diše.

Ovo je akutno patološko stanje koje je opasno po život i zahtijeva izuzetno hitnu njegu i hitnu hospitalizaciju. Glavne karakteristike bolesti karakteriziraju akutni nedostatak zraka, teško gušenje i smrt pacijenta kada nisu predviđene mjere reanimacije.

U ovom trenutku kapilare se aktivno pune krvlju i tekućina brzo prolazi kroz zidove kapilara u alveole, gdje se skuplja toliko da uvelike ometa opskrbu kisikom. IN razmjena plinova je poremećena u respiratornim organima, ćelije tkiva doživljavaju akutni nedostatak kisika(hipoksija), osoba se guši. Gušenje se često javlja noću tokom spavanja.

Ponekad napad traje od 30 minuta do 3 sata, ali se često prekomjerno nakupljanje tekućine u prostorima ekstracelularnog tkiva povećava brzinom munje, pa se odmah započinju mjere oživljavanja kako bi se izbjegla smrt.

Klasifikacija, šta uzrokuje

Uzroci i vrste patologije su usko povezani i dijele se u dvije osnovne grupe.

Svaki napad gušenja koji se javlja tokom ovakvih bolesti je osnova za sumnju na stanje akutnog otoka respiratornog sistema.

U ovim uslovima alveole postaju vrlo tanke, njihova propusnost se povećava, a njihov integritet je ugrožen, povećava se rizik od njihovog punjenja tečnošću.

Rizične grupe

Od patogeneze (razvoja) patologije usko su povezani sa pratećim unutrašnjim bolestima, u opasnosti su pacijenti sa bolestima ili faktorima koji provociraju takvo zdravstveno i životno opasno stanje.

Rizična grupa uključuje pacijente koji pate od:

• poremećaji vaskularnog sistema, srca;
• oštećenje srčanog mišića zbog hipertenzije;
• , respiratorni sistemi;
• složene traumatske ozljede mozga, cerebralna krvarenja različitog porijekla;
• meningitis, encefalitis;
• kancerogene i benigne neoplazme u moždanom tkivu.
• pneumonija, emfizem, bronhijalna astma;
• i povećan viskozitet krvi; postoji velika vjerovatnoća da se plutajući (plutajući) ugrušak odvoji od arterijskog zida s prodorom u plućnu arteriju, koja je blokirana trombom, što uzrokuje tromboemboliju.

Doktori su otkrili da sportisti koji se aktivno bave preteranim vežbanjem imaju ozbiljan rizik od razvoja otoka respiratornog sistema. To su ronioci, penjači koji rade na velikim visinama (više od 3 km), maratonci, ronioci, plivači na daljinu. Kod žena je rizik od bolesti veći nego kod muškaraca.

Ovo opasno stanje javlja se kod penjača kada se brzo penje na veliku nadmorsku visinu bez pauze na srednjim visokim nivoima.

Simptomi: kako se manifestiraju i razvijaju u fazama

Klasifikacija i simptomi su povezani sa težinom bolesti.

Prva hitna prva pomoć: šta učiniti ako

Prije dolaska hitne pomoći rođaci, prijatelji, kolege ne treba gubiti ni minut vremena. Da biste olakšali stanje pacijenta, učinite sljedeće:

1. Pomozite osobi da sjedne ili sjedne do pola sa spuštenim nogama
2. Ako je moguće, liječe se diureticima (daju diuretike - Lasix, furosemid) - to uklanja višak tekućine iz tkiva, međutim, za nizak krvni pritisak koriste se male doze lijekova.
3. Organizirajte mogućnost maksimalnog pristupa kisika u prostoriju.
4. Pjena se usisava i, ako je vješto, inhalacije kisika se izvode kroz otopinu etil alkohola (96% para za odrasle, 30% alkoholne pare za djecu).
5. Pripremite toplu kupku za stopala.
6. Ako ste vješti, nanesite podveze na udove, ne stežući prečvrsto vene u gornjoj trećini bedra. Ostavite podveze duže od 20 minuta, a puls se ne smije prekidati ispod mjesta nanošenja. Ovo smanjuje protok krvi u desnu pretkomoru i sprečava napetost u arterijama. Kada se podvezi uklone, učinite to pažljivo, polako ih popuštajući.
7. Kontinuirano pratite kako pacijent diše i brzinu pulsa.
8. Za bol daju analgetike, ako su dostupni, promedol.
9. Kod visokog krvnog pritiska koriste se benzoheksonijum, pentamin koji pospešuju odliv krvi iz alveola i nitroglicerin koji širi krvne sudove (uz redovno merenje pritiska).
10. Ako je normalno - male doze nitroglicerina pod kontrolom indikatora pritiska.
11. Ako je pritisak ispod 100/50 - dobutamin, dopmin, koji povećavaju funkciju kontrakcije miokarda.

Šta je opasno, prognoza

Edem pluća je direktna prijetnja životu. Bez poduzimanja krajnje hitnih mjera, koje moraju poduzeti srodnici pacijenta, bez naknadnog hitnog aktivnog liječenja u bolnici, plućni edem je uzrok smrti u 100% slučajeva. Osoba će doživjeti gušenje, komu i smrt.

Pažnja! Kada se pojave prvi znaci akutne patološke situacije, važno je što prije pružiti kvalificiranu pomoć u bolnici, pa se odmah pozvati hitna pomoć.

Preventivne mjere

Da bi se spriječila opasnost po zdravlje i život, potrebno je poduzeti sljedeće mjere, a to su: eliminisanje faktora koji doprinose ovom stanju:

1. Za srčane bolesti (angina pektoris, hronična insuficijencija) uzimaju se lijekovi za njihovo liječenje, a istovremeno i hipertenzija.
2. Za ponovno oticanje dišnih organa koristi se postupak izolirane ultrafiltracije krvi.
3. Brza tačna dijagnoza.
4. Pravovremeno adekvatno liječenje astme, ateroskleroze i drugih unutrašnjih poremećaja koji mogu uzrokovati takvu plućnu patologiju.
5. Izolujte pacijenta od kontakta sa bilo kojom vrstom toksina.
6. Normalan (ne pretjeran) fizički i respiratorni stres.

Komplikacije

Čak i ako je bolnica brzo i uspješno uspjela spriječiti gušenje i smrt osobe, terapija se nastavlja. Nakon ovako kritičnog stanja za cijelo tijelo kod pacijenata Često se javljaju ozbiljne komplikacije, najčešće u obliku stalno ponavljajućih pneumonija, teško izlječivih.

Dugotrajno gladovanje kisikom negativno utječe na gotovo sve organe. Najteže posljedice su cerebrovaskularne nezgode, zatajenje srca, kardioskleroza i ishemijsko oštećenje organa. Ove bolesti predstavljaju stalnu opasnost po život i ne mogu se izbjeći bez intenzivne terapije lijekovima.

Ove komplikacije, uprkos zaustavljenom akutnom plućnom edemu, uzrok su smrti velikog broja ljudi.

Najveća opasnost od ove patologije je njena brzina i stanje panike., u koji upadaju pacijent i ljudi oko njega.

Poznavanje osnovnih znakova razvoja plućnog edema, uzroka, bolesti i faktora koji ga mogu izazvati, kao i hitnih mjera prije dolaska hitne pomoći, može dovesti do povoljnog ishoda i izostanka posljedica čak i uz ovako ozbiljnu prijetnju. za zivot.