Koji se lijek koristi kao antiepileptik? Antikonvulzivi - lista: upotreba kod epilepsije i neuralgije. Skupi i jeftini lekovi

"Epilepsija" je zbirni izraz koji se koristi za označavanje grupe kroničnih konvulzivnih patologija, koje karakteriziraju iznenadni napadi (napadi) s gubitkom ili poremećajem svijesti, obično, ali ne uvijek, praćeni karakterističnim pokretima (konvulzijama) i ponekad spontanom hiperreaktivnošću. . Napadi su gotovo uvijek u korelaciji s promjenama EEG-a.

Postoji nekoliko konvulzivnih i nekonvulzivnih oblika napadaja epilepsije, od kojih se svaki odlikuje jedinstvenom kliničkom slikom i određenim EEG promjenama (potonje je od velikog dijagnostičkog značaja).

Istaknite:

1) grand mal napadi (grand mal epilepsija, napad traje 10-15 minuta);

2) psihomotorni napadi;

3) lakši napadi epilepsije (petit mal);

4) mioklonus-epilepsija.

Od francuskog - velika - velika, mal - bolest - generalizovane toničko-kloničke konvulzije sa gubitkom svesti, koje nakon nekoliko minuta zamenjuje opšta depresija centralnog nervnog sistema. Produženi napadi ili napadi koji slijede jedan za drugim u kratkim intervalima nazivaju se "status epilepticus".

Psihomotorni napadi (ili ekvivalenti) se manifestiraju napadima poremećaja ponašanja, nesvjesnim i nemotivisanim radnjama kojih se pacijent ne sjeća. Napadi su često praćeni sumrakom svijesti i automatizmom. Nema napadaja.

Petit - od francuskog - mali, mali. Karakterizira ga vrlo kratkotrajan gubitak svijesti. Može doći do trzanja mišića lica i drugih mišićnih grupa.

Mioklonus epilepsija se manifestuje kratkotrajnim konvulzivnim trzajima mišića bez gubitka svijesti.

Antiepileptički lijekovi se koriste za prevenciju ili smanjenje intenziteta i učestalosti napadaja ili njihovih ekvivalenata uočenih tijekom rekurentnih napada različitih oblika epilepsije.

MEHANIZAM DJELOVANJA lijekova nije sasvim jasan, jer etiologija epilepsije nije poznata. Ovi lijekovi smanjuju ekscitabilnost neurona u epileptogenom žarištu. Primarne reakcije antiepileptičkih lijekova javljaju se na nivou neuronskih membrana. Pod njihovim utjecajem stabiliziraju se neuronske membrane, što dovodi do povećanja refraktornog perioda, smanjenja labilnosti i inhibicije interneuronskog prijenosa ekscitacije.

Moguće je da su efekti brojnih antiepileptičkih lijekova povezani s povećanjem sadržaja gama-aminobuterne kiseline (GABA) u mozgu.

Pacijenti sa svakim od ovih oblika epilepsije liječe se određenim antiepileptičkim lijekovima dugo, obično godinama. Povlačenje lijekova provodi se postupno, pažljivo.

Glavni lijekovi izbora za prevenciju grand mal napadaja epilepsije su: FENOBARBITAL I DIFENINE.

Ovi lijekovi se koriste za hronično liječenje, a ne za zaustavljanje napadaja. Ova 2 lijeka su glavni lijekovi za grand mal napadaje. Osim njih, mogu se koristiti i sljedeće:

a) heksamidin;

b) hlorakon;

c) natrijum valproat;

d) klonazepam;

d) karbamazepin.

Fenobarbital za liječenje epilepsije koristi se u subhipnotičkoj dozi (od 60 do 180 mg). To je najbolji lijek za početak liječenja bilo kojeg oblika epilepsije, s izuzetkom Petit mal. Značajnu ulogu u njegovom terapijskom dejstvu imaju povećanje osetljivosti GABA receptora na medijator, kao i depresija centralnog nervnog sistema, tipična za celu grupu barbiturata.

Propisivanje fenobarbitala je praćeno pojavom neželjenih efekata. U prvim danima terapije primećuje se pospanost, letargija, a često se javlja razdražljivost i hiperaktivnost.

Kao rezultat indukcije aktivnosti neutralizirajućih enzima jetre (citokrom P-450, glukuronidazni sistem), ubrzava se stvaranje neaktivnih metabolita niza endogenih supstanci, prvenstveno vitamina D, K i Bs. Ovo posljednje dovodi do osteopatije, megaloblastne anemije, hipoproteinemije i krvarenja. Da bi se spriječile ove komplikacije, pacijenti koji dugo primaju fenobarbital trebaju dodatno uzimati preparate vitamina D, K, BC, kao i kalcijeve soli.

Derivat hidantoina DIFENIN je selektivniji i najefikasniji za grand mal napadaje.

Difeninum - može se propisati kao službeni lijek u tabletama od 0,117. Difeninum je efikasan i za psihomotorne ekvivalente. Aktivnost difenina je približno ista kao i fenobarbitala.

Difenin eliminira povećanu permeabilnost natrijevih jona (Na) kroz ćelijsku membranu neurona epileptogenog žarišta. Na taj način difenin sprečava pojavu patoloških pražnjenja u njima koja izazivaju napad.

Difenin se dobro apsorbira iz gastrointestinalnog trakta, ali se njegova maksimalna koncentracija u krvnoj plazmi postiže sporo - od 4-6 do 24 sata nakon primjene. Vezano u krvi sa albuminom za 90%. Biotransformiše se u jetri i izlučuje se putem bubrega. Induktor je mikrosomalnih enzima jetre. Ubrzava stvaranje neaktivnih metabolita D, K, Vs. S tim u vezi, vitamini se također propisuju pacijentu. Difenin se može akumulirati, ali u manjoj mjeri od fenobarbitala.

Difenin nema opći inhibitorni učinak na centralni nervni sistem, ne izaziva pospanost i praktički nema sedativnog učinka.

Pored antiepileptičkog efekta, difenin izaziva jasan antiaritmik i analgetik (kod neuralgije trigeminusa).

Neželjena dejstva: gastrointestinalna disfunkcija (mučnina, povraćanje), nestaju nakon 2 nedelje; vrtoglavica, uznemirenost, povišena tjelesna temperatura.

Hiperplazija gingive rezultat je lokalnog djelovanja lijeka na mitotičku aktivnost sluznice. Ova komplikacija zahtijeva stalnu sanaciju usne šupljine.

Pomoćni agensi u liječenju grand mal napadaja su heksamidin, hlorakon, karbamazepin.

Heksamidin je manje aktivan, ali i manje toksičan od fenobarbitala. Izaziva pospanost, vrtoglavicu, moguće glavobolju, mučninu, povraćanje, ataksiju.

HLORAKON (beklamid) ima izraženu antikonvulzivnu aktivnost. Pacijenti ga dobro podnose, ponekad izazivajući dispeptične poremećaje. Može negativno utjecati na jetru, koštanu srž i bubrege.

U slučaju epileptičnog statusa, odnosno dugotrajnih kontinuiranih velikih konvulzivnih napadaja, najbolji rezultat se postiže intravenskom primjenom sibazona (diazepama) kao hitna pomoć, kao i klonazepama. Može se dati opšta anestezija.

U posljednjih nekoliko godina, CARBAMAZEPIN (finlepsin) je postao široko rasprostranjen za psihomotorne napade (ekvivalenata). Njegova struktura je slična tricikličkom antidepresivu imizinu. Antiepileptički učinak ovog lijeka kombinira se sa povoljnim psihotropnim djelovanjem (popravlja se raspoloženje, povećava se društvenost, bolesnici se aktiviraju, olakšava se socijalna i profesionalna rehabilitacija takvih pacijenata).

Koristi se: za grand mal napadaje; sa mješovitim oblicima epilepsije; ponekad tokom manjih napada epilepsije. Osim toga, koristi se kao efikasan tretman za neuralgiju trigeminusa (ublažava bol).

Induktor jetrenih enzima, ubrzava i njegovu biotransformaciju i biotransformaciju drugih ksenobiotika.

Nuspojave: mentalni poremećaji, nesanica, pospanost, ataksija, gubitak apetita, inhibicija hematopoeze.

Za prevenciju manjih napadaja (Petit mal), apsansnih napada, epilepsije, uglavnom se koriste TRIMETIN i ETOSUKSIMID.

Trimetin (prašak u terapijskoj dozi od 0,2-0,3). Trimetin je derivat oksazolidina. Mehanizam djelovanja je drugačiji od fenobarbitala (inhibicija polisinaptičkih refleksa kičmene moždine, smanjena labilnost neurona). Dobro se apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Podvrgava se biotransformaciji u jetri, metabolite se izlučuju bubrezima.

Nuspojave: sedacija, hemeropija, alergije.

Etosuksimid (kap. 0,25; bočice 50 ml; propisan 4-6 puta dnevno) je derivat sukcinilidne grupe (tj. derivat imida jantarne kiseline). Najaktivniji tokom manjih napadaja. Manje je toksičan od trimetina, koji se ranije koristio za ovaj oblik epilepsije (a često i sada).

Lijek je vrlo aktivan kod neuralgije trigeminusa, ali je u tom pogledu manje efikasan od karbamazepina. Etosuksemid se dobro apsorbira iz gastrointestinalnog trakta, maksimalna koncentracija u krvi se opaža nakon 4 sata. Ne vezuje se za proteine, podvrgava se biotransformaciji, pretvarajući se u glukuronide, ali se 10-20% izlučuje nepromijenjeno urinom.

Nuspojave: gastrointestinalni poremećaji (gubitak apetita, mučnina, povraćanje), ponekad pospanost, glavobolja, euforija. U tom slučaju navedeni simptomi nestaju sami od sebe kako nastavite sa uzimanjem lijeka.

U tom pogledu (nuspojave) najopasnije promjene u krvi su: leukopenija, trombocitopenija, aplastična anemija. Zbog toga pacijenti moraju biti podvrgnuti stalnom praćenju stanja krvnog sistema (nalaz krvi) i urina (može doći do albuminurije).

KLONAZEPAM (Clonazepamum u tabeli 0.001) je derivat benzodiazepina. Kao i drugi lijekovi iz ove grupe (sibazon, nitrazepam), povećava aktivnost GABA (inhibitornog transmitera centralnog nervnog sistema), što je praćeno smanjenjem ekscitabilnosti centralnog nervnog sistema i generalizacijom procesa.

Ima širok spektar antiepileptičkih efekata najčešće se koristi za mioklonsku epilepsiju (tj. mioklonične konvulzije) i infantilne grčeve koji su prilično otporni na liječenje lijekovima. U pedijatriji se najčešće koristi kod manjih napada kao što je odsutnost.

Izaziva minimalne nuspojave: pospanost, rijetko ataksija, poremećaj apetita.

Jedan od najnovijih lijekova je VALPROIČNA KISELINA ili NATRIJ VALPROAT (Natrium valproicum u tabletama i kapsulama od 0,15 i 0,3) - derivat propilvalerinske kiseline. Lijek je efikasan za sve oblike epilepsije, ali se može koristiti samostalno samo za manje napade kao što su napadi odsutnosti, kao i infantilni grčevi. Njegov antikonvulzivni učinak povezan je s akumulacijom GABA u mozgu. S tim u vezi, natrijum valproat ne samo da sprečava epileptične napade, već i poboljšava mentalni status i raspoloženje pacijenta.

Lijek je često uključen u kombiniranu terapiju, pa stoga može pojačati nuspojave drugih antiepileptičkih lijekova. Lijek se dobro apsorbira iz gastrointestinalnog trakta, njegova maksimalna koncentracija u krvi se stvara nakon 2 sata. Kada se uzima oralno, moguće nuspojave: mučnina, povraćanje, težina u abdomenu, depresija, osjećaj umora, smanjeno zgrušavanje krvi.

Lijek je kontraindiciran u slučaju disfunkcije jetre, jer postoji rizik od nakupljanja, intoksikacije sa smrtnim ishodom, trovanja bubrega i hemoragijske dijateze.

Mnogi ljudi su čuli za epilepsiju, ali ne znaju svi o kakvoj se bolesti radi, zašto se javlja i kako napreduje. U većini slučajeva zamišljamo epileptički napad kada se osoba grči i pjena mu izlazi iz usta. Međutim, takvi su fenomeni samo mali dio mogućih opcija za razvoj bolesti, jer postoji mnogo manifestacija takvog patološkog stanja. Mnogi pacijenti mogu živjeti bez napadaja, sve dok odmah uzimaju lijekove za epilepsiju i redovno se podvrgavaju testiranju.

Ova bolest je poznata od davnina. Epilepsija je možda jedan od najstarijih oblika bolesti mozga, koji je prepoznat i pokušan da se liječi tradicionalnim metodama prije nekoliko stotina godina. Dugo vremena su ljudi koji pate od ove patologije radije skrivali svoju dijagnozu. To se danas često dešava.

Šta je to

Ljudima je epilepsija odavno poznata: čak su i stari grčki iscjelitelji epileptične napade povezivali sa svijetom bogova i vjerovali da im je ova bolest poslana zbog nedostojnog načina postojanja. 400. godine prije nove ere, izvanredni starogrčki liječnik i filozof Hipokrat opisao je ovaj fenomen. Smatrao je da su uzrok epileptičkih napada prirodna stanja koja mogu izazvati ukapljivanje mozga.

U srednjem vijeku su se bojali ove bolesti, jer su vjerovali da se prenosi od pacijenta tokom epileptičnog napadaja. U međuvremenu, bili su u strahu od nje, budući da su mnogi sveci i proroci patili od takve bolesti.

Moderna medicina je dokazala da je epilepsija kronična bolest mozga koju karakteriziraju napadaji koji se redovno ponavljaju. Ovo je vrlo česta bolest, koja pogađa oko 50 miliona ljudi širom svijeta, što je otprilike 1% ukupne populacije planete.

Kako se bolest pojavljuje?

Mnogi pacijenti se pitaju šta je uzrokovalo pojavu bolesti, jer je ovo opasno stanje i zahtijeva obavezan medicinski nadzor. Medicina identificira tri glavne grupe faktora koji mogu dovesti do razvoja bolesti:

• Idiopatski (genetska predispozicija). Čak i nakon desetina generacija, bolest se može prenijeti. U ovom slučaju nema organskih oštećenja ili oštećenja u mozgu, ali postoji određena reakcija neurona. Kod ovog oblika patologije epileptički napad može započeti bez razloga.
• Simptomatično. Bolest se može pojaviti nakon ozljede, intoksikacije ili tumorskih procesa u mozgu. Ovaj oblik epilepsije nastaje spontano, a napad se može dogoditi nepredvidivo.
• Cryptogenic. Malo proučen faktor, čiji tačan uzrok još nije utvrđen. Napad može nastati zbog bilo kojeg psiho-emocionalnog stimulusa.

Bolest se može manifestirati u bilo kojoj dobi, međutim, prema statistikama, epilepsija češće pogađa malu djecu, adolescente i odrasle starije od 60 godina. Do danas je medicina identificirala oko 40 različitih vrsta epilepsije. Stoga, ljekar koji liječi mora provesti tačnu dijagnozu kako bi ustanovio oblik bolesti i odredio prirodu napadaja. Efikasnost rezultata u određenim slučajevima u potpunosti zavisi od adekvatnosti izbora antiepileptičkog leka i propisivanja režima lečenja. Ako je liječenje neblagovremeno ili neadekvatno, pacijent može umrijeti. Stoga je neophodan kompletan pregled pacijenta i tačna dijagnoza bolesti.

Do spontanog napada može doći zbog hormonalnih promjena u tijelu, intoksikacije alkoholom ili pojave treperenja i treperenja slika tokom vožnje automobila.

Pregledi i liječenje

Ako se sumnja na epilepsiju, pacijent se detaljno pregleda. Prije svega, pacijenta pregleda neurolog i proučava istoriju bolesti, uključujući i porodičnu anamnezu. Pacijentu se propisuju sljedeće pretrage:

• krv;
• fundus;
• rendgenski snimak lobanje;
• Doplerografska studija cerebralnih arterija.

Obavezno je vizualizirati strukturu, funkcije i biohemijske karakteristike mozga pomoću rendgenskih zraka, kompjuterske tomografije ili magnetne rezonancije (MRI). Sati elektroencefalografije (EEG) su od velike važnosti u dijagnostici bolesti.

Takve laboratorijske studije imaju za cilj utvrđivanje pravih uzroka bolesti i isključivanje patologija koje mogu uzrokovati napade, ali nisu povezane s bolestima mozga.

Glavni učinak na epilepsiju imaju lijekovi. Rezultat medicinske njege u liječenju patologije ovisi kako o pravilnom odabiru lijekova, tako i o tome da se pacijent pridržava svih preporuka liječnika. Princip medicinske intervencije je individualni pristup svakom pacijentu, kontinuitet i trajanje liječenja. Antiepileptička terapija će biti efikasna ako:

• rani početak izlaganja manifestaciji karakterističnih simptoma antiepileptičkim lijekovima;
• želja za monoterapijom;
• pravilan izbor lijeka za epilepsiju, ovisno o vrsti napada određenog pacijenta;
• ako je potrebno, uvođenje racionalne kombinacije politerapije (ako nema efekta od upotrebe jednog lijeka);
• propisivanje odgovarajućih lijekova u dozama koje obezbjeđuju kompletnu terapiju;
• uzimajući u obzir farmakokinetička i farmakodinamička svojstva propisanih lijekova;
• praćenje prisutnosti antiepileptika u tijelu pacijenta.

Lijekovi za epilepsiju ne mogu se odmah prekinuti. Treba ih uzimati dok se ne postigne potpuno oslobađanje od patoloških manifestacija. Samo u slučajevima individualne netolerancije na komponente lijeka, alergija ili u slučaju nuspojava, potrebno je postepeno ukidanje lijeka. Doze lijekova za liječenje epilepsije postepeno se smanjuju. Ako liječnik odluči da terapija ne donosi željeni rezultat, postepeno se uvode i novi lijekovi.

Dokazano je da gotovo svi pacijenti s novodijagnosticiranom epilepsijom mogu u potpunosti kontrolirati pojavu napadaja uz pomoć antiepileptičkih lijekova. Nakon 2-5 godina punog liječenja, većina pacijenata može prekinuti liječenje bez rizika od recidiva.

Grupe droga

Postizanje optimalnih rezultata u liječenju epilepsije uvelike je određeno pravilnim proračunom doze i trajanjem liječenja. Ovisno o simptomatskim manifestacijama, nazivi preporučenih lijekova mogu pripadati različitim grupama lijekova:

• Antikonvulzivi. Lijekovi koji pripadaju ovoj grupi lijekova pomažu opuštanju mišićnog tkiva. Često se preporučuju za liječenje raznih oblika epilepsije. Takvi lijekovi se mogu prepisivati ​​i odraslima i djeci u prisustvu toničko-kloničkih i miokloničnih napadaja.
• Sredstva za smirenje. Svrha lijekova iz ove grupe je ublažavanje ili suzbijanje nervne razdražljivosti. Pomažu u borbi protiv manifestacija manjih napadaja. Međutim, takvi lijekovi se koriste s oprezom, jer na početku upotrebe mogu pogoršati težinu bolesti.
• Sedativi. Ne završavaju se svi epileptični napadi dobro. Često, neposredno prije ili nakon napadaja, pacijent pada u teška depresivna stanja, postaje razdražljiv ili agresivan. Sedativi u kombinaciji s posjetom psihoterapeutu mogu smiriti i ublažiti takve simptome.
• Injekcije. Koristi se za stanja sumraka i afektivne poremećaje. Injekcije nootropnih lijekova (Actovegin, Cerebrolysin, itd.) dobro su se pokazale kao sredstvo za ublažavanje i lokalizaciju nekih simptoma neuroloških poremećaja.

Učinak lijekova

Poznato je da ako redovno i pravovremeno uzimate antikonvulzivne lijekove za epilepsiju, možete u potpunosti kontrolisati pojavu epileptičkih napadaja. Savremeni lekovi omogućavaju:

• blokiraju sistem ekscitabilnosti neurona epileptičkog žarišta;
• stimuliraju aktivnost inhibitornog kompleksa receptora gama-aminobuterne kiseline;
• utiču na jonske kanale i stabilizuju neuronske membrane.

Prepisane tablete za epilepsiju mogu imati ili jedan od ovih mehanizama djelovanja ili njihov kompleks. Moderni antiepileptički lijekovi se konvencionalno dijele na lijekove 1. linije (osnovna kategorija) i 2. linije (lijekovi najnovije generacije). U zavisnosti od simptoma, lekar preporučuje uzimanje određenih lekova.

Osnovna kategorija antiepileptičkih lijekova

U našoj zemlji se lijekovi osnovne terapije koriste kao glavni tretman za znakove epilepsije. Na listi ovih lijekova nalaze se lijekovi koji su testirani tokom višegodišnje upotrebe i imaju dobre rezultate u liječenju. To uključuje:

• Fenobarbital (Luminal);
• Primidon (heksamidin);
• benzobarbital (benzen);
• Lamotrigin;
• Fenitoin (Difenin, Epanutin);
• Karbamazepin (Tegretol, Finlepsin);
• Valproična kiselina i njene soli (Konvulex, Depakine);
• Etosuksimid (Petnidan, Suxilep, Zarontin);
• Levetiracetam (Keppra, Levetinol, itd.).

Ovo nije cijela lista lijekova koji se preporučuju epileptičarima. Izbor određenog lijeka ovisi o obliku bolesti, prirodi napada, dobi i spolu pacijenta.

Lijekovi 2. linije

Lijekovi koji pripadaju drugoj kategoriji antiepileptika nemaju isti spektar djelovanja ili imaju veću listu kontraindikacija od osnovnih. Luminal, Diacarb, Lamictal, Sabril, Frisium ili Seduxen imaju dobar terapeutski efekat i često se preporučuju kao efikasne tablete za epilepsiju, ali na kratko.

Lista lijekova za liječenje epilepsije je veoma duga. Epilepsiju mora liječiti ljekar. Samoizbor lijekova i neadekvatan samoliječenje mogu dovesti do smrti.

Stalni pratioci epilepsije su migrena i depresija. Dokazano je da se kod pacijenata koji pate od migrene mnogo češće javljaju manifestacije epilepsije. Utvrđeno je da se depresivna stanja kod osoba s kontroliranim napadima javljaju 20% rjeđe nego kod osoba s nekontroliranim napadima.

Politerapija: kombinovani režim liječenja

Prilikom liječenja ove patologije, liječnik nastoji postići monoterapiju. To vam omogućava da odaberete odgovarajući lijek, optimalnu dozu i odgovarajući režim liječenja, kao i da postignete visoku kliničku učinkovitost. Osim toga, monoterapija minimizira nuspojave liječenja.

Međutim, u nekim je situacijama preporučljivije odabrati kombinirani režim liječenja. Ovo rade:

• U obliku patološkog procesa, koji kombinira nekoliko vrsta napada i ne postoji mogućnost potpune monoterapije;
• Za stanja praćena istim tipom epileptičkih napada, ali se ne mogu liječiti bilo kakvim lijekovima.

U tim slučajevima se u režimima liječenja koriste lijekovi s različitim mehanizmima djelovanja. Međutim, odabrana taktika liječenja mora biti racionalna i kombinirati lijekove koji ne ometaju jedni druge. Na primjer, zabranjena kombinacija je istovremena primjena fenobarbitala s primidonom i benzobarbitala ili fenitoina s lamotriginom.

Pri korištenju kombinirane tehnike liječenja moguće je blago smanjenje terapijskog učinka. Često pacijenti doživljavaju znakove intoksikacije kada koriste jedan od lijekova koji su prethodno dobro podnosili. Stoga je u početnim fazama politerapije neophodno praćenje nivoa upotrebljenih lijekova u krvnoj plazmi.

Trajanje tretmana

Prestanak ili smanjenje epileptičkih napadaja, smanjenje njihovog trajanja, ublažavanje i poboljšanje psihoemocionalnog stanja pacijenta već se smatra pozitivnim trendom u liječenju. Upotreba najnovijih tehnika farmakoterapije omogućava postizanje potpunog olakšanja ili značajno smanjenje napadaja.

Trajanje terapije lijekovima određuje se prema vrsti napada i obliku bolesti, dobi i individualnim karakteristikama pacijenta. Praktični oporavak može nastupiti kod idiopatskih oblika epilepsije. Mali postotak recidiva javlja se u idiopatskim oblicima sa absansnim napadima koji se javljaju u djetinjstvu ili adolescenciji. Otkazivanje liječenja epilepsije s niskim recidivom moguće je nakon dvije godine remisije. U drugim slučajevima, pitanje prekida terapije može se postaviti tek nakon pet godina remisije. U ovom slučaju, EEG bi trebao pokazati potpuno odsustvo patološke aktivnosti.

Glavna komponenta u kompleksnom liječenju epilepsije je farmakoterapija - primjena antikonvulziva, odnosno antiepileptika ( sin.: antiepileptički lijekovi (AED). Prisjetimo se niza ključnih odredbi farmakološkog liječenja epilepsije (Yuryev K.L., 2004).

Cilj farmakoterapije za epilepsiju je potpuna eliminacija epileptičkih napada u odsustvu nuspojava AED-a. Ovaj cilj se može postići kod 60% pacijenata sa epilepsijom kojima je potrebno liječenje AED. Nažalost, mnogi pacijenti ne podnose nuspojave terapije lijekovima ili su otporni na liječenje lijekovima.

Monoterapija je važna jer smanjuje vjerovatnoću nuspojava i eliminira probleme povezane s interakcijama lijekova. Osim toga, monoterapija može biti jeftinija, budući da mnogi AED (uglavnom tradicionalni) imaju sposobnost da aktiviraju procese biotransformacije u jetri putem indukcije enzima, što dovodi do smanjenja plazmatskih koncentracija istodobnih lijekova i stoga zahtijeva povećanje doze.

Izbor AED-a ovisi o vrsti napadaja (specifični epileptički sindrom), dobi pacijenta, istovremenoj terapiji, kao i podnošljivosti, sigurnosti, djelotvornosti AED-a i nizu drugih važnih faktora, posebno mehanizma djelovanja i farmakokinetičkih svojstava. AED-a, posebno u politerapiji bolesti.

Kratka istorija razvoja farmakoterapije za epilepsiju prikazana je u nastavku prema J.G. Ochoa, W. Riche (2012).

Početak modernih pristupa medikamentoznoj terapiji epilepsije datira iz 1850. godine, kada su se bromidi počeli koristiti za liječenje pacijenata, na temelju teorije da je uzrok ove bolesti pretjerana seksualna želja.

1910. godine otkriveno je da ima antiepileptičko djelovanje fenobarbital*, koji je od tada dugi niz godina postao lijek izbora u liječenju epilepsije. Kasnije su razvijeni i drugi lijekovi slični fenobarbitalu, uključujući primidone .

Antiepileptička efikasnost ustanovljena je 1940 fenitoin, koji je od tada postao glavni AED prve linije za liječenje parcijalnih i sekundarnih generaliziranih epileptičkih napadaja.

U kliničku praksu uveden je 1968. godine karbamazepin, u početku za liječenje neuralgije trigeminusa, a kasnije, od 1974. godine, parcijalne epilepsije.

Od 1958. godine koristi se kao lijek prvog izbora u liječenju odsutnih napadaja koji nisu praćeni generaliziranim toničko-kloničkim napadima. etosuksimid .

Valproična kiselina(američki naziv: natrijum valproat) je odobren za upotrebu u Evropi od 1960. godine, u SAD od 1978. godine, a sada se široko koristi u celom svetu. Postao je lijek izbora za primarnu generaliziranu epilepsiju i odobren je za liječenje parcijalne epilepsije od 1990-ih.

Gore navedeni AED-ovi, koji se trenutno nazivaju tradicionalnim, ili AED-ovima prve generacije, bili su “uporište” u liječenju epilepsije sve do 1990-ih, kada su razvijeni novi AED-ovi druge generacije.

Poticaj za razvoj novih AED-a bila je činjenica da >30% pacijenata koji koriste gornjih 6 tradicionalnih AED-a (i niz drugih lijekova, na primjer, klonazepam, acetazolamid) doživi rezistenciju na liječenje ili, ako se postigne adekvatna kontrola napadaja. , razvijaju se ozbiljne ili nepodnošljive nuspojave (McCabe P.H., 2000).

Od 1990-ih, 10 novih AED uvedeno je na globalno farmaceutsko tržište ( druga generacija). Ovi lekovi uključuju: 1) felbamat; 2) gabapentin; 3) lamotrigin; 4) topiramat; 5) tiagabin; 6) okskarbazepin; 7) levetiracetam; 8) zonisamid; 9) klobazam; 10) vigabatrin. Smatra se da su prednosti novih AED u odnosu na tradicionalne visoka efikasnost u kombinaciji sa manjom toksičnošću, boljom podnošljivošću i jednostavnošću upotrebe (nema potrebe za redovnim praćenjem koncentracije lijeka u krvi) (Ochoa J.G., Riche W., 2012.) .

U početku, novi AED su registrovani za upotrebu kao dodatak, pomoćna terapija za parcijalnu epilepsiju otpornu na lijekove. Nakon toga, određeni broj novih AED je dobio odobrenje za upotrebu u monoterapiji (Yuryev K.L., 2004).

Nažalost, uvođenje AED-a druge generacije u kliničku praksu nije u potpunosti riješilo problem optimalnog vođenja pacijenata s epilepsijom – još uvijek nije moguće postići adekvatnu kontrolu napadaja u ≈30% slučajeva (Bialer M., 2006).

Ovakvo stanje stvari služi kao snažan podsticaj za dalju potragu za novim PED-ima.

Trenutno se pri razvoju najnovijih AED-a koriste 3 različita pristupa (Luszczki J.J., 2009).

Prvi se sastoji od hemijske i/ili strukturne modifikacije već poznatih AED-a. Ovakvim pristupom moguće je dobiti lijek koji ima izraženije antiepileptičko djelovanje i/ili manje izražene nuspojave u odnosu na prethodnika.

Druga metoda uključuje skrining velikog broja različitih supstanci na antiepileptičko djelovanje u eksperimentalnim modelima epilepsije ( in vivo I in vitro). Ova tehnika omogućava otkrivanje potpuno novih spojeva s antiepileptičkim djelovanjem.

I na kraju, treća metoda za stvaranje novih AED bazira se na napretku u proučavanju patofizioloških mehanizama epileptogeneze i neuronske hiperekscitabilnosti. Na primjer, potencijalni kandidati za ulogu AED-a mogu biti spojevi koji selektivno inhibiraju ekscitatornu neurotransmisiju ili aktiviraju inhibitorne sinapse u mozgu.

U nekim slučajevima se istovremeno koriste dvije ili tri metode traženja najnovijih sondi.

Do danas su se farmaceutske kompanije već razvile 20 PEP-a sljedeće - treće - generacije: brivaracetam; valrocemid; ganaxolone; carabersat; carisbamate; lakozamid (ranije INN - erlosamid); losigamon; pregabalin; remacemid; retigabin; rufinamid; safinamid; seletracetam; soretolid; stiripentol; talampanel; fluorofelbamat (FFBM); fosfenitoin; eslikarbazepin; DP-valproična kiselina (DP-VPA). Ovi lijekovi su pokazali antiepileptičku aktivnost u pretkliničkim studijama i trenutno su u fazi kliničkog ispitivanja ili blizu (Luszczki J.J., 2009).

Da bismo stekli uvid u fokus i intenzitet kliničkih ispitivanja novijih AED-a, a samim tim i izglede za njihovu primjenu u rutinskoj kliničkoj praksi, pretražili smo Američki metaregistr za klinička ispitivanja ClinicalTrials.gov(za više informacija o meta-registrima kliničkih ispitivanja – vidi Yuryev K.L., 2005.) i analizirali informacije o identificiranim završenim, prekinutim i tekućim randomiziranim kliničkim ispitivanjima (RCT) najnovijih AED-a od aprila 2012. Također smo tražili publikacije završenih RCT-ovi u elektronskoj arhivi Nacionalne medicinske biblioteke SAD ( PubMed.gov). Rezultati rada su prikazani u tabeli (lijekovi su rangirani prema broju RCT-ova koji su u toku).

Tabela treće generacije AED-a: informacije o trenutnim kliničkim ispitivanjima

Podaci prikazani u tabeli pokazuju da se 13 od 20 najnovijih AED-ova već testira u tekućim kliničkim ispitivanjima. Štaviše, efikasnost, sigurnost i podnošljivost AED-a treće generacije se proučavaju ne samo za epilepsiju, već i za prilično širok spektar drugih neuropsihijatrijskih patologija (vidi tabelu).

Trenutno se ne provode klinička ispitivanja remacemida. Međutim, lijek je na drugom mjestu po broju objavljenih RCT rezultata. Ovo se može objasniti na sljedeći način. Sistematski pregled Cochrane Collaboration, revidiran 2010. godine (2 RCT, 514 učesnika), primijetio je da je upotreba remacemida kao AED-a upitna zbog skromnog učinka lijeka na smanjenje učestalosti epileptičkih napada i visoke stope prekida (Leach J.P. et al., 2002. Yuryev K.L., 2003.);

Od novijih AED-a, pregabalin je ne samo najintenzivnije proučavan (250 RCT), već je i lijek koji se najviše proučava do sada (138 publikacija).

Lakozamid i brojni drugi lijekovi se također mogu klasificirati kao prilično intenzivno proučavani AED-ovi treće generacije (vidi tabelu).

Treba napomenuti da su lijekovi pregabalin (N03AX16**) i lakozamid (N03AX18) već registrovani u Ukrajini.

Bez sumnje, uskoro se mogu očekivati ​​i drugi predstavnici treće generacije AED-a u arsenalu praktičara neurologa i psihijatara.

*Članak sadrži međunarodne nezaštićene nazive/INN koje preporučuje Svjetska zdravstvena organizacija - www.whocc.no (sa izuzetkom fluorofelbamata i DP-valproične kiseline). Kada se PEP prvi put spominje, engleski naziv i skraćenica općenito prihvaćena u literaturi na engleskom jeziku daju se u uglastim zagradama.

**Šifra lijeka prema jedinstvenoj anatomskoj, terapijskoj i hemijskoj klasifikaciji lijekova - ATC klasifikacijski sistem (Anatomical Therapeutic Chemical classification system): N - lijekovi koji djeluju na nervni sistem; N03 - Antiepileptički lijekovi; N03A X - Ostali antiepileptički lijekovi (Kompendij 2011 - lijekovi, 2011).

Spisak korišćene literature

• Compendium 2011 - lijekovi(2011) V.N. Kovalenko, A.P. Viktorov (ur.). MORION, Kijev, 2320 str. .
• Yuryev K.L.(2003) Cochrane Collaboration Library. Sažeci sistematskih pregleda. .
• Yuryev K.L.(2004) Liječenje epilepsije lijekovima kod odraslih pacijenata: pregled kliničkih smjernica zasnovanih na dokazima. .
• Yuryev K.L.(2005) Neuspjeh objave: globalne posljedice, ili implementacija dugogodišnje ideje o stvaranju svjetskog meta-registra kliničkih ispitivanja. .
• Bialer M.(2006) Novi antiepileptički lijekovi koji su druga generacija postojećih antiepileptičkih lijekova. Expert Opin. Investig. Drugs, 15(6): 637–647.
• McCabe P.H.(2000) Novi antiepileptički lijekovi za 21. vijek. Expert Opin. Pharmacother., 1(4): 633–674.
• Leach J.P., Marson A.G., Hutton J.L.(2002) Remacemid za epilepsiju povezanu s lokalizacijom otpornom na lijekove. Cochrane baza sistematskih pregleda 2002, broj 4. čl. br.: CD001900 (onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD001900/abstract).
• Luszczki J.J.(2009) Antiepileptički lijekovi treće generacije: mehanizmi djelovanja, farmakokinetika i interakcije. Pharmacol. Rep., 61(2): 197–216.
• Ochoa J.G., Riche W.(2012) Antiepileptički lijekovi. Medscape, jan. 25 (emedicine.medscape.com/article/1187334).

Epilepsija je prilično ozbiljna bolest. Svi oni koji su vidjeli napade ove bolesti razumiju njenu opasnost. Pacijentima sa sličnom dijagnozom propisuje se odgovarajuća terapija. Ako je pravilno odabran i uzimajući u obzir cjelokupnu kliničku sliku, učestalost i težina napada mogu se smanjiti. I sami pacijenti i njihovi srodnici moraju znati koji antiepileptički lijekovi postoje, kako ih pravilno koristiti iu kojoj dozi.

Uspješnost liječenja u velikoj mjeri ovisi ne samo o režimu liječenja koji liječnik nudi. Posebna uloga u ovom pitanju pripada koliko će sam pacijent pažljivo slijediti upute specijaliste. Osnova terapije je odabir lijeka koji će eliminirati ili izgladiti napade. Osim toga, njegova upotreba ne bi trebala biti praćena nuspojavama. Njihov broj bi trebao biti minimalan. Ako se negativne reakcije i dalje javljaju, liječenje se prilagođava pod nadzorom liječnika. Povećanje doze preporučuje se u rijetkim slučajevima, jer ovaj pristup može negativno utjecati na kvalitetu života pacijenta.

Prilikom liječenja epilepsije potrebno je pridržavati se određenih principa, a to su:

1. Propisuje se samo jedan lijek za epilepsiju prve linije.
2. Određeni lijek se bira uzimajući u obzir vrstu napadaja.
3. Doktor mora stalno pratiti terapijske, ali i toksične efekte lijeka na tijelo pacijenta.
4. Ako je monoterapija neefikasna, specijalista ima pravo propisati lijekove druge linije.
5. Ne biste trebali iznenada prekinuti liječenje.
6. Prilikom odabira određenog lijeka, morate uzeti u obzir ne samo njegov pozitivan učinak, već i financijske mogućnosti pacijenta.

Usklađenost s predstavljenim principima omogućava postizanje željenog cilja.

Zašto terapija nije uvijek efikasna?

Većina pacijenata sa ovom bolešću primorana je da uzima lekove za epilepsiju tokom celog života. Prema statistikama, ovaj pristup vam omogućava da postignete pozitivnu dinamiku u 70% slučajeva. Ovo je veoma visoka cifra. S druge strane, 20% pacijenata ostaje sa svojim problemom zauvijek. Zašto se to dešava?

Ako lijekovi koje je liječnik propisao za epilepsiju ne daju željeni rezultat, odlučuje se o hirurškoj intervenciji. U nekim slučajevima pribjegavaju stimulaciji vagalnog živca i posebnoj prehrani. Općenito, efikasnost liječenja ovisi o sljedećim faktorima:

• iskustvo ljekara;
• ispravnost i pravovremenost dijagnoze;
• kvalitet života pacijenata;
• pridržavanje preporuka liječnika;
• prikladnost odabranih lijekova.

Nažalost, mnogi pacijenti odbijaju preporučenu terapiju. Stvar je u tome što se boje nuspojava, poremećaja u cijelom tijelu. Naravno, takve reakcije niko nije otkazao. Međutim, liječnik nikada neće propisati lijek ako je prijetnja od njegove upotrebe nekoliko puta veća od potencijalne koristi. Zahvaljujući razvoju moderne medicine, čak i ako se pojave nuspojave, terapija se uvijek može prilagoditi i odabrati drugi lijek.

Lijekovi koji se koriste za liječenje

Vrsta epileptičkog napadaja određuje koji će lijekovi biti propisani. Obično se dijele u nekoliko grupa:

1. Antikonvulzivi. Lijekovi iz ove grupe pomažu opuštanju mišića. Prepisuju se u slučajevima idiopatske, kriptogene, temporalne ili fokalne epilepsije. Lijekovi se također mogu koristiti u pedijatriji ako mladi pacijent ima mioklonične/toničko-kloničke napade.
2. Sredstva za smirenje. Lijekovi ove kategorije dizajnirani su za suzbijanje pretjerane razdražljivosti. Međutim, treba ih koristiti s velikim oprezom. Brojna istraživanja su pokazala da se klinička slika pogoršava u prvim sedmicama napadaja.
3. Sedativi. Napadi se ne završavaju uvijek dobro. Ponekad pacijent doživljava razdražljivost i depresiju nakon/prije napada. U tom slučaju se preporučuju sedativni lijekovi.
4. Injekcije. Koristi se za suzbijanje stanja sumraka, kao i za afektivne poremećaje.

Osim toga, antiepileptički lijekovi se obično dijele u redove 1 i 2: osnovna kategorija i lijekovi nove generacije.

Kako djeluju antikonvulzivne tablete?

Pojava napadaja kod osoba koje pate od epilepsije posljedica je abnormalne električne aktivnosti u određenom području kore velikog mozga. Ovo je takozvani epileptički fokus. Smanjenje ekscitabilnosti neurona u ovoj zoni i stabilizacija membranskih potencijala ovih elemenata - sve to podrazumijeva smanjenje broja spontanih pražnjenja i, kao rezultat, pomaže u smanjenju učestalosti napadaja. U tom smjeru djeluju antiepileptički lijekovi.

Stimulacija djelovanja ove vrste tableta može se posmatrati sa tri strane:

1. Blokada jonskih kanala u neuronskoj membrani. Pojava određenog električnog naboja posljedica je promjene akcionog potencijala stanične membrane. Potonji se pojavljuje u određenom omjeru jona kalcija, natrijuma i kalija. Promjena ove ravnoteže dovodi do smanjenja epiaktivnosti.
2. Stimulacija GABA receptora. Gama-aminobutirna kiselina se smatra nekom vrstom inhibitornog neurotransmitera centralnog nervnog sistema. Stimulacija njegovih receptora uzrokuje inhibiciju neuronske aktivnosti.
3. Smanjenje količine glutamata ili potpuna blokada njegovih receptora u sinaptičkom pukotinu. Glutamat je neurotransmiter sa pretežno ekscitatornom aktivnošću. Njegova eliminacija pomaže u lokalizaciji izvora ekscitacije i sprječavanju njegovog daljeg širenja po mozgu.

Svaki lijek koji se koristi za liječenje epilepsije ima jedan ili više mehanizama djelovanja. Ovaj uslov je obavezan. Moguće nuspojave su također uzrokovane gore opisanom shemom djelovanja. Stvar je u tome što antikonvulzivne pilule ne ostvaruju svoj potencijal selektivno, već kroz cijeli centralni nervni sistem. U posebno ozbiljnim slučajevima, oni mogu preći njene granice.

Izbor savremenih lekara

Bolesnicima s epilepsijom uvijek se propisuje samo jedan lijek. Istovremena upotreba nekoliko lijekova strogo je kontraindicirana. Ovaj pristup može pokrenuti aktivaciju toksina svakog od njih.

U početnoj fazi liječnici predlažu minimalnu dozu, jer je potrebno provjeriti reakciju pacijenta na određeni lijek. Ako se ne primijeti negativan učinak, doza lijeka se postupno povećava.

Kao što je gore navedeno, svaki antiepileptički lijek pripada jednoj od dvije kategorije, odnosno redovima. Prvi identifikuje 5 glavnih aktivnih komponenti:

1. Karbamazepin ("Tegretol", "Stazepin").
2. Benzobarbital (“Benzen”).
3. Etosuksimid (Suxilep, Petnidan).
4. Natrijum valproat ("Depakine", "Konvulex").
5. Fenitoin (“Difenin”, “Dilantin”).

Navedena sredstva su već dokazala svoju efikasnost. Kada, iz ovog ili onog razloga, prikazani lijekovi nisu prikladni, liječnik predlaže korištenje lijeka druge linije.

Manje su popularni. Stvar je u tome što takvi lijekovi ili nemaju željeni učinak ili imaju mnogo nuspojava. Ponekad se i dalje prepisuju na kratak vremenski period (Luminal, Diacarb, Lamictal, Sabril, Frizium, Seduxen).

Lista lijekova za epilepsiju je prilično opsežna. Koji lijek odabrati, kako i koliko dugo ga je najbolje uzimati - na ova i mnoga druga pitanja treba odgovoriti ljekar. Nezavisan odabir i propisivanje lijekova je neprihvatljiv.

Skupi i jeftini lekovi

Mnogi lijekovi, uključujući i one za liječenje epilepsije, imaju veliki broj analoga. Vrlo često su jeftinije po cijeni. Stoga neki pacijenti imaju želju da zamjene lijek i uštede novac. Međutim, ovo se striktno ne preporučuje. Odabir i dozu lijeka treba izvršiti isključivo specijalista. Manja količina aktivnih supstanci može izazvati novi napad, a možda i smrt.

Proizvodnja skupih lijekova vrši se isključivo na modernoj opremi, gdje je moguće pažljivo mjeriti dozu. Osim toga, strani farmaceutski koncerni koriste visokokvalitetne sirovine, a djelotvornost lijekova redovno provjeravaju lokalni stručnjaci. Jeftini analozi, u pravilu, imaju manje šanse da daju pozitivne rezultate i imaju puno nuspojava.

Kako pravilno uzimati tablete?

Liječenje obično traje dugo, a ponekad i cijeli život. Stoga, prije konačnog propisivanja lijekova za epilepsiju, potrebno je procijeniti njegovu namjeravanu korist i vjerovatnoću neželjenih reakcija. U nekim slučajevima, lijekovi se uopće ne propisuju. Riječ je o jednokratnim napadima, kratkim i rijetkim izostancima. Međutim, većina varijanti ove bolesti (a ima ih oko 40 ukupno) zahtijevaju medicinsku intervenciju.

Lijekove prve linije treba uzimati dva puta dnevno, sa najboljim intervalom od 12 sati. Doktori preporučuju postavljanje podsjetnika na telefonu ili budilniku kako ne biste propustili još jedan trenutak. Možete ga uzeti, na primjer, u 7 ujutro i u 19 sati. Ako Vam je lekar propisao da jednom uzmete tablete za epilepsiju, preporučuje se da to uradite pre spavanja. Kada se uzme tri puta, sat treba ponovo koristiti (na primjer, u 8 ujutro, 16 i 22 sata). Ako osjetite neželjenu reakciju ili druge zdravstvene probleme, obavijestite svog ljekara. Ni u kom slučaju ne treba trpjeti bolest ili zanemariti uzimanje tableta.

Moguće nuspojave

Većina nuspojava uzimanja antiepileptika nije opasna (vrtoglavica, umor, debljanje). Međutim, ponekad neugodne pojave i dalje prate upotrebu lijekova. Na primjer, alergijske reakcije se mogu pojaviti u bilo kojoj dobi. Terapija ove bolesti ponekad je praćena psihozom i depresijom. Ako se na koži ili sluzokožama pojave osip, odmah potražite pomoć ljekara. Razvoj apatije ili depresije, kao i srodnih poremećaja, još je jedan razlog za konsultaciju.

S druge strane, simptomi ekstremnog umora, poteškoće u govoru ili problemi s koordinacijom mogu ukazivati ​​na nadolazeću opasnost. Izuzetno je važno da pacijenti znaju da nije uvijek moguće uzimati lijekove za liječenje epilepsije istovremeno s drugim lijekovima. Zbog toga je potrebno tokom pregleda obavijestiti ljekara o povezanim zdravstvenim problemima. Isti princip važi i za predstavnice lepšeg pola. Lijekovi za epileptične napade nisu kompatibilni s većinom oralnih kontraceptiva.

Kako pacijenti stare, oni postaju osjetljiviji na pilule koje uzimaju. Stoga bi trebali povremeno provjeravati sadržaj aktivnih tvari lijeka u krvi i, ako je potrebno, zajedno s liječnikom prilagoditi dozu. U suprotnom se povećava vjerovatnoća razvoja nuspojava. Određene namirnice (sok od grejpfruta, neki agrumi) uzrokuju pojačano raspadanje tableta. Kao rezultat toga, lijek počinje da se akumulira u tijelu, uzrokujući progresiju neželjenih zdravstvenih problema.

Prekid propisane terapije

Neki ljekari savjetuju svojim pacijentima da prestanu uzimati pilule ako nisu imali niti jedan napad u posljednjih godinu ili dvije. Drugi stručnjaci imaju suprotno mišljenje. Smatraju da treba sačekati oko 5 godina, pa tek onda prekinuti terapiju. U svakom slučaju, možete prestati uzimati lijekove samo uz dozvolu i pod nadzorom ljekara.

Pacijentima se savjetuje da se obrate ljekaru ako se klinička slika ili obrazac napadaja promijeni. Samookidanje terapije često se završava nepovoljno. Kod nekih pacijenata, napadi se ponovo vraćaju nakon nekog vremena, ali sa većom snagom. Za druge, oni postaju toliko nekontrolisani da postaje gotovo nemoguće odabrati antikonvulzivne lijekove za epilepsiju. Potonji slučaj je posljedica ozbiljnih promjena na nivou neurona mozga.

Vjerojatnost uspješnog prekida terapije u velikoj mjeri ovisi o dobi potencijalnog pacijenta i vrsti njegove bolesti. Na primjer, većina djece koja imaju dijagnozu remisije na oko dvije godine ne vraćaju se na pilule. Uspiju zaboraviti na ovu strašnu bolest i vratiti se uobičajenom ritmu života. Brojne studije o ovom pitanju su sprovedene među odraslima. Jedna od njih je pokazala da se 68% pacijenata koji su živjeli bez napadaja 2 godine nije vratilo uzimanju tableta i uspješno je završilo terapiju.

Nažalost, pozitivni momenti se ne dešavaju uvijek. Najteže je onim osobama koje su već imale više slučajeva ove bolesti u svojoj anamnezi. Nasljedna predispozicija ne dozvoljava napuštanje liječenja.

Hajde da sumiramo

Epilepsija je s pravom priznata kao jedna od najtežih bolesti. Zato odmah nakon potvrde potrebno je započeti terapiju. Potonje može propisati samo kvalificirani stručnjak, uzimajući u obzir nastanak patološkog procesa, zdravstveno stanje pacijenta i prisutnost popratnih bolesti. Liječenje se po pravilu svodi na uzimanje samo jednog lijeka. U početku se propisuje u minimalnoj dozi. Ako se nuspojave ne pojave unutar određenog vremena, broj doza lijeka se povećava na normalu. Ovaj pristup liječenju je jedini ispravan.

Kada nakon nekoliko godina napadi prestanu da muče pacijenta, lekar može da prekine terapiju. Ne preporučuje se da ovo radite sami. Na taj način ne samo da možete naštetiti tijelu, već i doprinijeti pojačanim napadima.

Antikonvulzivni lijekovi se koriste kao sredstvo za otklanjanje simptoma boli i grčeva mišića, sprječavanje prijelaza napadaja boli u konvulzivne itd.

Aktivacija nervnog impulsa istovremeno od strane grupe specifičnih neurona slična je signalu koji proizvode motorni neuroni u moždanoj kori. Kada se pojavi ova vrsta lezije, nervni završeci se ne manifestiraju tikovima ili konvulzijama, već izazivaju napade boli.

Svrha upotrebe antikonvulziva je ublažavanje bolova ili grčeva mišića bez izazivanja depresije centralnog nervnog sistema. Ovisno o težini bolesti, ovi lijekovi se mogu koristiti od nekoliko godina do doživotne upotrebe u teškim kroničnim ili genetskim oblicima bolesti.

Napadi konvulzivne aktivnosti povezani su s povećanjem stupnja ekscitacije nervnih završetaka u mozgu, obično lokaliziranih u određenim područjima njegove strukture i dijagnosticiranih kada se pojavi stanje karakteristično za početak.

Uzrok grčeva može biti nedostatak u organizmu neophodnih hemijskih elemenata, kao što su magnezijum ili kalijum, štipanje mišićnog živca u kanalu ili iznenadno produženo izlaganje hladnoći. Nedostatak kalija, kalcija ili magnezija izaziva poremećaje u prijenosu signala do mišića iz mozga, o čemu svjedoči pojava grčeva.

U početnoj fazi manifestacija razvoja neurološkog tipa bolesti sastoji se od lokalnih bolnih senzacija koje izviru iz područja zahvaćenih nervnih ćelija i manifestuju se napadima bola različite jačine i prirode manifestacije. Kako bolest napreduje, zbog razvoja upalnih procesa ili grčeva mišića u području uklještenih nervnih završetaka, težina napada se povećava.

U slučaju ranog kontakta sa specijalistom, za terapiju se koristi kompleks lijekova koji otklanja uzroke i znakove oštećenja nervnih završetaka. Samodijagnoza i liječenje ne dopuštaju vam da iz širokog spektra antikonvulzanata odaberete najprikladniji za ublažavanje simptoma boli i uklanjanje uzroka nelagode.

Većina lijekova koji se koriste u liječenju napadaja imaju kombinirano djelovanje i brojne kontraindikacije, na osnovu kojih neovlašteno propisivanje i upotreba ovih lijekova može predstavljati opasnost po zdravlje pacijenta.

Na posmatranju od strane specijaliste, on ocjenjuje učinak propisanog lijeka na osnovu njegove djelotvornosti i dijagnosticira odsustvo patoloških promjena nakon uzimanja na osnovu rezultata krvnih pretraga.

Osnove antikonvulzivne terapije

Kompleksno liječenje konvulzivnih manifestacija uključuje grupe lijekova s ​​različitim principima djelovanja, uključujući:

Neki od propisanih lijekova inhibiraju razvoj ili sprječavaju nastanak reakcija alergijskog tipa.

Glavne grupe antikonvulziva

Antikonvulzivi su podijeljeni u nekoliko grupa, čija je lista data u nastavku.

Iminostilbenes

Iminostilbene karakteriše antikonvulzivni efekat nakon njihove upotrebe, simptomi boli se eliminišu i raspoloženje se poboljšava. Lijekovi u ovoj grupi uključuju:

• Tegretol;
• Amisepin;
• Zeptol.

Natrijum valproat i derivati

Valproati, koji se koriste kao antikonvulzivi i iminostilbeni, pomažu u poboljšanju emocionalne pozadine pacijenta.

Osim toga, pri korištenju ovih lijekova primjećuju se umirujući, sedativni i mišićni relaksantni učinci. Lijekovi u ovoj grupi uključuju:

• Acediprol;
• Natrijum valproat;
• Valparine;
• Convulex;
• Epilim;
• Apilepsin;
• Diplexyl.

Barbiturati

Barbiturati se odlikuju sedativnim djelovanjem, pomažu u snižavanju krvnog tlaka i imaju hipnotički efekat. Među ovim lijekovima najčešće se koriste:

• benzobamil;
• benzamil;
• benzoilbarbamil;
• Benzoal.

Lijekovi na bazi benzodiazepina

Antikonvulzivni lijekovi na bazi benzodiazepina imaju izražen učinak i primjenjuju se u slučajevima konvulzivnih stanja kod epilepsije i produženih napada neuralgičnih poremećaja.

Ove lijekove karakteriziraju sedativni i mišićni relaksantni efekti uz njihovu upotrebu, primjećuje se normalizacija sna.

Među ovim lijekovima:

• Antilepsin;
• Klonopin;
• Ictoril;
• Ravatril;
• Ravotril;
• Rivotril;
• Ictorivil.

Sukciminidi

Antikonvulzivi ove grupe koriste se za uklanjanje mišićnih grčeva pojedinih organa tokom neuralgije. Prilikom upotrebe lijekova ove grupe mogu se javiti poremećaji spavanja ili mučnina.

Među najčešće korištenim sredstvima su poznata:

• Pufemid;
• Suxilep;
• Sucimal;
• Ronton;
• Etimal;
• Etosuksimid;
• Piknolepsin.

Antikonvulzivi koji se koriste za grčeve u nogama:

• Valparine;
• Xanax;
• Difenin;
• Antinerval;

Udarac u devet konvulzivnih "kapija"

Glavni antikonvulzivi koji se najčešće koriste kod epilepsije, napadaja i neuralgije različitog porijekla:

Praktično iskustvo potrošača

Kakva je situacija sa antikonvulzivnom terapijom u praksi? O tome se može suditi po recenzijama pacijenata i doktora.

Karbamazepin uzimam kao zamjenu za Finlepsin, jer je strani analog skuplji, a lijek domaće proizvodnje odličan za terapiju moje bolesti.

Pošto sam probao oba lijeka, mogu reći da su oba vrlo efikasna, međutim, značajna razlika u cijeni je značajan nedostatak stranog proizvoda.

Ivane

Nakon nekoliko godina uzimanja Finlepsina, po savjetu ljekara, promijenio sam ga u Retard, jer specijalista smatra da mi ovaj lijek više odgovara. Nisam imao pritužbi dok sam uzimao Finlepsin, ali Retard pored sličnog dejstva ima i sedativno dejstvo.

Osim toga, lijek se odlikuje većom jednostavnošću upotrebe, jer se u poređenju s analozima mora uzimati ne tri puta dnevno, već jednom.

Victor

Lijek Voltaren pomaže kod bolnih sindroma umjerene težine. Dobro je koristiti ga kao dodatak glavnom tretmanu.

Lyuba

Vrijeme je za prikupljanje kamenja

Posebnost antikonvulzanata je nemogućnost brzog prekida njihove upotrebe. Ako je učinak lijeka primjetan, period za prekid njegove primjene je do šest mjeseci, tokom kojih dolazi do postepenog smanjenja doze lijeka.

Prema široko rasprostranjenom mišljenju ljekara, najefikasniji lijek za liječenje napadaja je karbamazepin.

Manje efikasni su lekovi kao što su lorazepam, fenitoin, seduksen, klonazepam, dormikum i valporična kiselina, raspoređeni po redukciji njihovog terapijskog dejstva.

Ostaje da dodamo da antikonvulzive ne možete kupiti bez recepta, što je dobro, jer je neodgovorno uzimanje vrlo opasno.