Сибирка болезнь. Сестринский уход при инфицировании. Лечение сибирской язвы у человека

Bacillus anthracis неподвижная, грамположительная (в молодых и старых культурах встречаются и грамотрицательные клетки), образующая капсулу (в организме или при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием нативного белка и СО2) и спору палочка, размером 1-1,3 х 3,0-10,0 мкм. При температуре ниже 12 и выше 42 оС, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3-4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками.

Культивирование.

Bacillus anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная температура роста на МПА 35-37 o С, в бульоне 32-33 o С. При температуре ниже 12 и выше 45 o С не растет. Оптимум рН сред 7,2-7,6. На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37 o С 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек.В МПБ Bacillus anthracis через 16-24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма).При посеве в столбик желатина на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка.Bacillus anthracis при росте в молоке вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его и пептонизирует сгусток.Возбудитель хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах, вызывая их гибель на 2-4 дней с момента заражения.

Биохимические свойства.

Ферменты Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа и др.Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол (реакция Фогеса - Проскауэра положительная). Выделяет аммиак. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Некоторые штаммы образуют сероводород.

Токсинообразование.

Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов: эдематогенный фактор (ЕF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF) или факторы I, II, III. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию - отек и разрушение тканей. Протективный антиген - носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный фактор в смеси со протективным вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок.Каждый из трех факторов обладает выраженной антигенной функцией и серологически активен.Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами.

Антигенная структура.

В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма.

Устойчивость.

В невскрытом трупе вегетативная клетка микроба разрушается в течение 2-3 сут, в зарытых трупах сохранятся до 4 дней. В замороженном мясе при минус 15 o С жизнеспособна 15 дней, в засоленном мясе - до 1,5 мес. В навозная жиже, смешанной с сибиреязвенной кровью, погибает через 2-3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев. В запаянных ампулах с бульонными культурами могут оставаться жизнеспособными и вирулентными до 63 лет, в почве - более 50 лет.Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5-10 %-ный хлорамин, свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, перекись водорода разрушают вегетативные клетки в течение 5 мин. Этиловый спирт 25-100 % убивает споры в течение 50 дней и более, 5 %-ный фенол, 5-10%-ный раствор хлорамина - от несколько часов до нескольких суток, 2 %-ный раствор формалина - через 10-15 мин, 3%-ный раствор перекиси водорода - через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия - через 15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия - через 2 ч.Вегетативные клетки при нагревании до 50-55 o С гибнут в течение 1 ч, при 60 o С - через 15 мин, при 75 o С - через 1 мин, при кипячении - мгновенно.При медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. При минус 10 o С бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24 o С - 12 дней.Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.Сухой жар при температуре 120-140 o С убивает споры через 2-3 ч, при 150 o С - через 1 ч, текущий пар при 100 o С - через 12-15 мин, автоклавирование при 110 o С - за 5-10 мин, кипячение - через 1 ч.Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к лизоциму. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

Патогенность.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени, могут заражаться ослы и мулы. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц - уток и страусов.

Патогенез.

Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.

Лабораторная диагностика.

Для лабораторного исследования на сибирскую язву направляют ухо павшего животного.
Бактериоскопия. Из патологического материала для микроскопии готовят мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михину и Ольту. Обнаружение типичных по морфологии капсульных палочек является важным диагностическим признаком.Посев на питательные среды. Исходный материал засевают в МПБ и на МПА (рН 7,2-7,6), инкубируют посевы при температуре 37 o С в течение 18-24 ч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут.Биологическая проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно с посевом материала на питательные среды. Белых мышей заражают подкожно в заднюю часть спины (по 0,1-0,2 мл), морских свинок и кроликов - под кожу в область живота (по 0,5-1,0 мл). Мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки и кролики - через 2-4 сут. Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого материала.Идентификация. Возбудителя сибирской язвы следует дифференцировать от сапрофитных бацилл: B. cereus, B. megaterium, B. mycoides и B. subtilis на основе главных и дополнительных признаков. К главным признакам относятся патогенность, капсулообразование, тест «жемчужного ожерелья», лизабельность фагом, иммунофлюоресцентный тест. Дополнительными являются подвижность, отсутствие гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы.

Тест	B. anthracis	B. cereus, B. megaterium, B. mycoides, B. subtilis
Патогенность	Патогенна для лабораторных животных	Не патогенны для лабораторных животных, за исключением B.cereus (при внутрибрюшинном заражении белых мышей).
Капсулообразование	Образует массивную с четкими контурами капсулу.	Капсулу не образуют.
«Жемчужное ожерелье»	На агаре с пенициллином возбудитель растет в виде цепочек, состоящих из шарообразных форм, напоминающих ожерелье из жемчуга.	Феномен «жемчужного ожерелья» отсутствует.
Лизабельность фагом	Лизируется сибиреязвенный фагом.	Лизис сибиреязвенный фагом отсутствует.
Иммунофлюоресцентный тест 1

1 - ориентировочный метод и требует дополнительного изучения вирулентности, капсулообразования, фагочувствительности.
2 - признак вариабелен у разных штаммов.

Серологическое исследование.

Для обнаружения сибиреязвенных антигенов при исследовании кожевенного и мехового сырья, загнившего патологического материала, а также свежего патологического материала и серологической идентификации выделенных культур применяют реакцию преципитации по Асколи.В качестве серологического теста, главным образом для изучения антигенного спектра Bacillus anthracis, применяют реакцию диффузионной преципитации (РДП).Для выявления свежих случаев и ретроспективной диагностики сибирской язвы у человека предложен аллерген антраксин (Э. Н. Шляхов, 1961). Им выявляют и специфическую поствакцинальную сенсибилизацию у сельскохозяйственных животных.

Иммунитет.

Формирование иммунитета инфекции по типу антитоксического обуславливает протективный антиген.В настоящее время защитные антитела обнаружены при помощи РСК, РДП и непрямого варианта метода флюоресцирующих антител.В результате естественного заражения и переболевания сибирской язвы у животных возникает длительный иммунитет.С целью активная защита животных от сибирской язвы применяют живые споровые сибиреязвенные вакцины: вакцина СТИ (иммунитет наступает через 10 дней и длится не менее 12 мес), вакцина из штамма № 55 (иммунитет наступает через 10 дней и сохраняется не менее 1 года).Для лечения и пассивной профилактики применяют противосибиреязвенную сыворотку и глобулин. Иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется до 14 дней.

Сибирская язва (злокачественный карбункул; Anrhrax; болезнь тряпичников; болезнь сортировщиков шерсти) - особоопасная острая, сапрозоонозная, бактериальная инфекция с контактным механизмом передачи и характеризующаяся серозно-геморрагическим воспалением кожи и других органов на фоне интоксикации.

Заболевание известно с древних времён под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России, ввиду преимущественного распространения в Сибири, оно получило название сибирской язвы. Значительную роль в этом названии сыграл российский учёный С.С. Андреевский, самозаражением доказавший идентичность сибирской язвы человека и животного, а также указавший на возможность передачи её от животных к человеку. Не переживайте, Андреевский вылечился.

Возбудитель – Bacillus antracis, это грамположительная (в мазках синей окраски) неподвижная палочка. К питательным средам не требовательна и на них образует колонии, в виде нитей отходящих от центра, в результате этот рост часто сравнивают с «локонами» или «львиной гривой». Особенности структуры, являются факторами патогенности, т.е тем, что объясняет клиническое течение:

При попадании в организм образует капсулу – она охраняет возбудителя от фагоцитоза (уничтожение клетками иммунной системы);
Вне организма, при действии неблагоприятных факторов внешней среды, возбудитель образует спору, что делает его чрезвычайно устойчивым.
Наличие соматического и капсульного антигена которое имеет диагностическое значение при постановке реакции Асколи;
Наличие сложного токсина, который состоит из 3-ёх компонентов: ОФ - фактора отёчности, действие которого основано на накоплении в клетках цАМФ - активация этой каскадной реакции объясняет выход Na и Cl из клетки, а вслед за ними и воды в межклеточное пространство, возникают отёки. ПА- протективного антигена, попадение которого обуславливает формирование иммунитета, ЛФ-летального фактора вызывает летальный исход, обладая цитотоксическим действием и подводя итоги отёчного фактора, путём формирования отёка лёгких.

Вегетативные формы сибирской язвы обладают такой же степенью устойчивости, как и другие бесспоровые бактерии – при температуре выше 75ºС гибнут через 5-10 минут, в трупах животных под влиянием продуктов жизнедеятельности гнилостных бактерий и ферментативных факторов - гибель наступает в течении 7 дней. Также возбудитель быстро гибнет под действием кипячения и дезинфицирующих растворов в течении нескольких минут.

Иное дело обстоит со спорообразующей формой, которая успевает образовываться из той части возбудителей, которые попали под условия неблагоприятных факторов: в почве сохраняются десятилетиями (около 60 лет) после гибели хозяина и, при повторном попадании уже в другой организм, начинают прорастать в вегетативные формы и снова становятся активными. Устойчивы к кипячению – гибнут на протяжении 30-60 минут. При автоклавировании (действие пара 100°С) – через 40 минут. Сухой жар с температурой 140°С убивает споровые формы в течении 3 часов. Прямые УФИ уничтожают на протяжении 20 и более суток. Дезинфецирующие растворы (хлорамин, горячий формальдегид, перекись водорода) убивают споры в течении 2 часов.

Восприимчивость всеобщая и связана с путями заражения, величиной инфицирующей дозы и факторами резистентности макроорганизма. Географическая распространённость не имеет ограничений, но наиболее часто регистрируются эпизодические вспышки в странах с умеренным климатом, и преимущественно в животноводческих регионах в весенне-осенний период. В результате повторения биологических циклов (захоронения заражённых животных → попадание возбудителя в почву → образование спор → поедание другими животными заражённой травы → заражение), возбудитель сибирской язвы способствует созданию долговременных активных почвенных очагов, т.е потенциально опасных территорий – «проклятые поля». Как таковых географических очагов нет, есть условное деление очагов: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой.

Причины сибирской язвы

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период – время от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до первых клинических проявлений, может длится при сибирской язве от нескольких часов до 8 дней, но чаще 2-3 дня. Длительность этого периода будет зависеть от путей проникновения и инфицирующей дозы возбудителя. Так, например, при контактном механизме передачи возникает кожная форма, и инкубационный период 2-14 суток, а при аэрогенном или алиментарном заражении возникает генерализованная форма, при которой инкубационный период длится всего несколько часов, а смерть наступает на 2-3 день. Но контактный путь не исключает генерализацию, просто снижаются шансы возникновения такого молниеносного течения заболевания, как при генерализации.

В месте внедрения возбудителя происходит действие токсина и это свидетельствует о начале следующего периода, т.к в этом месте происходит видоизменение тканей. Период клинических проявлений характеризуется острым началом и в зависимости от входных ворот возникает либо кожная, либо генерализованная форма. Но в любом случае, где бы не проник возбудитель, везде будет одинаковый механизм – под действием экзотоксина происходит повреждение эндотелия сосудов, в результате чего нарушается их проницаемость, возникает серозно-геморрагический отёк, воспаление, геморрагические инфильтраты и утрата чувствительности в воротах инфекции:

При кожной форме – в месте внедрения развивается красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого → через несколько часов происходит перерождение этого пятнышка в прыщик (бесполостной пузырёк - папула) медно-красного цвета → потом этот прыщик превращается в пузырёк с серозно-геморрагическим содержимым, а рядом – дочерние маленькие пузырьки. При том, всё это кожное образование сопровождается жжением и зудом, а при расчёсывании этот пузырьки вскрываются с образованием язвы, покрытой тёмно-коричневым струпом (напоминает уголёк, от сюда и название болезни antrax- уголь) – это свидетельствует об образовании карбункула (воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки вокруг группы волосяных фолликулов). Вокруг этого образования – гиперемия (покраснение), отёк и потеря болевой чувствительности. Недалеко от карбункула регистрируют регионарный лимфаденит (увеличение наиболее близко расположенных лимфоузлов – они плотные, подвижные, немного чувствительны) и лимфангит (увеличение лимфатических сосудов, расположенных неподалёку от карбункула). Наличие лимфаденита – признак заноса макрофагами возбудителя в эти лимфоузлы. Кожные изменения проходят на фоне общеинтоксикационного состояния и лихорадки (38-40°С), в виде озноба, слабости, головной боли и сниженного артериального давления. На 8-10 день болезни при правильном и своевременном лечении происходят процессы рубцевания и эпителизации язвы, с резким снижением температуры и улучшением общего фонового состояния. Ещё через 10-30 дней, струп отторгается и язва заживает.

Генерализованная форма может быть как первичной, т.е при заражении алиментарным или аэрогенным путём, так и вторичной в результате возникновения септицемии из-за распространения возбудителя лимфогенным и гематогенным путём. Эта форма характеризуется бурным началом, потрясающим ознобом, резковыраженными симптомами интоксикации, головной болью, рвотой, тахикардией, прогрессирующей гипотензией (снижение системного давления), глухостью сердечных тонов.
При заражении аэрогенным путём возникает легочная форма генерализванного течения и, ко всему прочему, характерному для генерализованной формы присоединяются следующие симптомы: удушье, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с кровавой мокротой которая почти сразу приобретает желеобразную консистенцию, ослабление дыхания и укорочение перкуторного звука говорит о развившемся плеврите (воспаление плевральных/легочных листков), на расстоянии выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При это форме смерть наступает в 90% случаев и в течении 2-3 дней даже при лечении.
При заражении алиментарным путём развивается кишечная форма генерализованного течения, для которой кроме общехарактерных симптомов присущи следующие: с первого дня болезни – режущие боли в нижней части живота, кровавая рвота и частый жидкий стул с примесью крови, быстро развивается парез кишечника и перитонит .

Диагностика сибирской язвы

1. По эпидемическим данным – исследование места работы (уход за скотом, разделка туш, работа с кожами и шкурами), условий и места проживания (сельская местность), употребления заражённых продуктов (употребление мяса не прошедшего ветеренарно-санитарного контроля, вынужденный забой больных животных) и т.д

2. По клиническим данным – наличие чёрного струпа с венчиком гиперемии («чёрный уголёк на красном фоне»). Это кожное образование обкалывают иголочкой и, если чувствительность снижена или отсутствует, это даёт шансы на подтверждение предварительного диагноза.

3. Лабораторные данные:
- бактериологическое исследования путём микроскопии мазков из биологического материала больного: кровь, моча, рвотные массы, испражнения, мокрота
- генетический метод (определение ДНК возбудителя с помощью ПЦР-метода, т.е полимеразной цепной реакции)
- серологический метод: РИФ (реакция иммунофлуоресценции) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) – эти два эксперсс-метода, направлены на определение антигена. ИФА (иммуноферментный анализ) – определяет напряжённость иммунитета.
- иммуногистохимический метод
- кожно-аллергическая проба с антраксином

4. Дополнительные методы исследования при подозрении на генерализованную форму: УЗИ, люмбальная пункция, ОАК, ОАМ – они применимы только для определения степени компенсации со стороны исследуемых органов и системе, для решения дальнейшего составления плана лечения.

Лечение сибирской язвы

Лечение комплексное, состоящее из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапий. Также необходимо соблюдение постельного режима на период заболевания и соблюдение лечебного питания – стол №13, а при тяжёлых случаях переходят на энтерально-парентеральное питание (т.е частично обычное кормление, а частично - внутривенно-капельно).

1. Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя, с применением таких препаратов как: ампициллин, доксициклин, рифампицин, пефлоксацин, ципрофлоксацин, гентамицин, амикацин – их сочетаю между собой и применяют в соответствующих возрастных дозировках на протяжении 7 дней, а при тяжёлых течениях – на протяжении 14 дней.
2. Патогенетическая терапия заключается в ведении противосибиреязвенного иммуноглобулина.
3. Местное лечение заключается только в обработке поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают, хирургическое лечение не применяют, т.к это может спровоцировать генерализацию инфекции.
4. При развитии жизниугрожающих осложнений (ИТШ – инфекционнотоксический шок) применяют преднизолон (сильнейший ГКС), проводят дезинтоксикационную терапию, направленную на борьбу с гемодинамическими нарушениями – применяют полиионные растворы с добавлением полиглюкина, реополиглюкина или гемодеза.

Выписку выздоравливающих пациентов при кожной форме проводят после отторжения струпа и формирования рубца. При генерализованных формах выписывают после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологических исследований с 5 дневным интервалом. Ведение таких больных на домашнем стационаре недопустимо.

Осложнения сибирской язвы

ИТШ, сепсис, менингит, ОДН (острая дыхательная недостаточность)

Профилактика сибирской язвы

Ветеринарная: выявление и своевременная диагностика с последующим лечением или забоем больных животных, эпизоотологическое обследование очага, обеззараживание трупов, уничтожение мяса/ шкур/ шерсти павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге, оздоровление скотомогильников/ пастбищ/ неблагоприятных по возбудителю территорий, а также плановая иммунизация живой сибиреязвенной вакциной сельскохозяйственных животных в неблагоприятных пунктах. Медикосанитарные мероприятия:

Контроль за соблюдением общесанитарных норм при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения;

Вакцинопрофилактика живой споровой сухой бескапсульной вакциной – двукратно планово (на потенциально опасных территориях) или внепланово (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно);

Своевременная диагностика, госпитализация и лечение больных;

Эпидемическое обследование очага, с последующей текущей и заключительной дезинфекцией;

Запрет на проведение вскрытия больных из-за высокого риска заражения спорами;

Лицам, контактирующим с больными людьми или животными вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и этиотропные препараты в течении 5 дней, и контактировавшего наблюдают в течении 14 дней.

Консультация врача по сибирской язве:

Вопрос: Опасен ли больной человек?
Ответ: больные люди не представляют опасности для окружающих, но контактирующим с ними в целях профилактики всё-таки проводят пассивную иммунизацию.

Вопрос: Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: формируется, но не продолжительный и не стойкий, известны случаи повторных заболеваний.

Вопрос: Что даёт вакцинопрофилактика?
Ответ: вакцина считается высоко эффективной и резко снижает риск заболеваемости.

Врач терапевт Шабанова И.Е

Сибирская язва - острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, значительно реже - в легочной и кишечной формах с явлениями сепсиса.

Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России - в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне, Татарстане и т.д.

Эта инфекция относится к зоонозам - то есть человек заболевает или от самого зараженного животного, или от его шкуры и шерсти. В начале века заболеваемость сибирской язвой в России носила массовый характер. В период с 1901 по 1910 годы эта тяжелая инфекция ежегодно поражала более 16 тысяч человек.

В настоящее время, с развитием санитарно-эпидемиологической службы, с появлением антибиотиков заболеваемость носит лишь спорадический характер, проявляясь лишь иногда и отдельными вспышками. В России ежегодно регистрируется от 15 до 50 случаев сибирской язвы. Следует отметить, что практически все они носят профессиональный характер, то есть страдают люди, работающие с животными.

Возбудитель

Возбудитель заболевания - Bacillus anthracis - сибиреязвенная бацилла, один из гигантов в мире микробов, длиной 6-10 и шириной 1-2 микрона. Сама бацилла очень неустойчива во внешней среде - быстро погибает при нагревании и использовании обычных дезинфицирующих средств.

Однако она способна образовывать спору с мощной капсулой - и вот тогда усточивость возбудителя увеличивается на порядок. Спора может часами находиться в дезинфицирующих растворах и выдерживает до 20 минут кипячения. В таком виде бацилла может сохраняться в земле несколько десятков лет.

Именно эти особенности возбудителя сибирской язвы, а также практически стопроцентная летальность легочной формы заболевания позволили рассматривать сибиреязвенную бациллу в качестве биологического оружия. Генетически измененная бацилла, с внесенными генами устойчивости против основных групп антибиотиков становится грозным оружием и очень привлекает не только военных, но и террористов.

Известны попытки заражения сибирской язвой американских правительственных учреждений, однако они провалились из-за незнания террористами особенностей применения подобных бацилл в качестве биологического оружия.

Но специалисты по-прежнему признают, что бацилла сибирской язвы может служить биологическим оружием как террористу-одиночке, так и группе, притом - с большей вероятностью, чем многие другие бактерии.

Что при этом происходит?

Проникает возбудитель в организм через кожу (95%), что приводит к развитию кожной формы сибирской язвы. При вдыхании спор может развиться легочная форма , при проглатывании - кишечная форма заболевания.

Средняя продолжительность инкубационного периода 2-3 дня, колебания могут составлять от нескольких часов до 8-14 суток.

При кожной форме поражается чаще кожа открытых частей тела, особенно с предшествующими микротравмами. Не поражаются только кончики пальцев, ногтевые ложа и кожа носа. Характерным проявлением кожной формы являются местные изменения в области ворот инфекции - образование сибиреязвенного карбункула.

По прошествии 2-3 дней с момента внедрения возбудителя в кожу на ее поверхности образуется небольшое, но сильно зудящее красное пятнышко, которое вскоре превращается в плотный узелок - папулу. Процесс протекает быстро, и через несколько часов на вершине папулы возникает пустула - пузырек, который постепенно наполняется гнойным содержимым. Затем пустула лопается и на ее месте остаются омертвевшие ткани в виде черного струпа, по виду напоминающего уголь (что и дало болезни латинское название - anthrax, то есть уголь).

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически, то есть резко. Местные изменения в области очага постепенно заживают (при соответствующем лечении) и к концу 2-3 недели струп отторгается, образуется язва, которая потом замещается рубцовой тканью.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Резко возникает выраженный озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктив), чихание, насморк, хриплый голос, кашель. Таким образом, эта опасная форма заболевания может быть спутана с гриппом или простудой.

Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), артериальное давление понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, режущими болями в животе, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях часто наблюдается значительная примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис (заражение крови) с возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. А вот при легочной, кишечной и септической формах прогноз по прежнему остается неблагоприятным, летальность достигает 100%, что является, как уже говорилось, одной из причин, позволяющих рассматривать сибирскую язву, как биологическое оружие.

Диагностика

Установить диагноз сибирской язвы может врач-инфекционист. Распознавание болезни основывается на данных эпидемиологического анамнеза - профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др. Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции, описанные выше.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее микробиологическая идентификация, обнаружение соответствующих антител в крови и кожно-аллергическая проба с антраксином.

Лечение

Лечение проводится только в условиях инфекционного отделения. Используются антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Следует отметить, что возбудитель сибирской язвы до сих пор чувствителен к самому обычному пенициллину.

Важна активная дезинтоксикация (внутривенные инфузии с добавлением преднизолона).

Больных госпитализируют в отдельную палату, в которой ежедневно проводят дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и заживления язв.

У перенесших сибирскую язву развивается стойкий иммунитет, хотя описаны случаи повторного заражения через 10-20 лет после первой инфекции.

Профилактика

Выявление и ликвидация очагов инфекции проводится по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной

За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 недель.

Для исключения заражения необходимо быть очень осторожными при приобретении мяса у частных лиц на импровизированных рынках.

Спасение жизни при первых симптомах сибирской язвы зависит от своевременной диагностики. Для человека данное заболевание представляет смертельную опасность, может вызвать эпидемию, протекает крайне болезненно. Важно различать клинические разновидности болезни у человека, знать симптомы, пути передачи заражения и основные методы диагностики.

Механизм развития заболевания

Возбудитель сибирской язвы – спорообразующая бактерия палочковидной формы Bacillus anthracis. Очагом ее локализации является почва и вода. Человек инфицируется контактно-бытовым способом – через слизистые оболочки, поврежденную кожу от больных сельскохозяйственных животных, при переработке зараженного мяса, шкур. Существуют трансмиссивный (через укус), пищевой, воздушно-пылевой пути заражения.

Развитие заболевания происходит у 20% инфицированных вследствие невысокой естественной восприимчивости человека к зараженным спорам. Инкубационный период зависит от типа заболевания:

• Для кожной и кишечной разновидности это время составляет 2–3 дня.
• Легочная форма развивается быстрее – от нескольких часов до 1–2 суток.

Проникая в организм человека, сибиреязвенная бактерия образует воспалительный очаг или карбункул. Это кожное поражение с элементами некроза или омертвления ткани прилегающих лимфоузлов. Их воспаление происходит по причине выделения спорами экзотоксина, с которым пытаются бороться кровяные клетки.

Особенности клинической картины

Течение болезни отличается некоторыми особенностями клинической картины. К ним относятся:

• Короткий инкубационный период – симптомы могут проявиться через 5–6 часов после заражения.
• Поражение регионарных лимфоузлов, которое происходит на первой стадии болезни.
• Проникновение возбудителя в кровь. Данная клиническая картина является самой неблагоприятной для жизни человека.

Как проявляется сибирская язва у человека

Инфекционное заболевание делится на две основных формы – кожную и генерализованную. Первая встречается в 95% случаев. Симптомы опасной болезни напрямую зависят от ее разновидности. Кожный тип инфекции классифицируется на карбункулезную, эдематозную и буллезную формы.

Карбункулезная форма

Данная разновидность получила свое название по причине формирования карбункула в месте инфицирования. Первым симптомом является пятно красного цвета, переходящее в багровую папулу. Через 5–6 часов она формируется в везикулу, наполненную жидкостью. Быстрый воспалительный процесс приводит к появлению язвы после того, как везикула лопнет. Через 2–7 дней середину язвы покрывает некротический струп черного цвета.

Характерным признаком является наличие карбункула. К остальным симптомам относятся:

• слабость;
• головная боль;
• лихорадка до 40 °С в начале болезни и резкое снижение температуры через 5–7 дней;
• тахикардия;
• боль в суставах, мышцах, животе;
• отторжение струпа к концу 2–3 недели.

Эдематозная и буллезная

Данные типы сибирской язвы встречаются редко. Для них характерны следующие признаки:

Генерализованные формы

Такая разновидность сибирской язвы встречается нечасто. Она делится на следующие типы:

Диагностические критерии

Быстрому излечению способствует своевременная диагностика сибирской язвы. Она делится на три этапа:

1. Сбор анамнеза с целью установления возможных путей заражения.
2. Лабораторная диагностика.
3. Дополнительные методы диагностирования.

Эффективными считаются методы лабораторной диагностики. К ним относятся:

• Общий анализ крови. Если бацилла поразила организм человека, то будут наблюдаться снижение уровня лейкоцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов и количества лимфоцитов.
• Бактериоскопический – обнаружение в биоматериалах больного (элементы кожи, кал, мокрота, плевральный выпот) патогенных микроорганизмов с помощью микроскопа.
• Иммунофлюоресцентный – выявление инфекции путем нанесения биоматериала на стекло, которое покрывается специальным раствором. Если возбудитель найден, то его палочки будут светиться под микроскопом.
• Бактериологический – бакпосев инфицированного материала на питательных средах (мясной бульон, агар). Если анализ положительный, то палочка сибирской язвы начнет образовывать колонии.
• Пробы на животных (морские свинки, мыши). Им вводят зараженную кровь и проверяют наличие либо отсутствие возбудителя.
• Серологический – реакция термопреципитации по Асколи. Из биоматериала больного делается вытяжка, которая фильтруется и соединяется с преципитирующей сибиреязвенной сывороткой. Если на границе материалов появляется помутнение в виде кольца, то реакция положительная.
• Кожно-аллергический – определение чувствительности человека к антителам сибирской язвы путем введения в среднюю область предплечья антраксина (гидролизата вегетативных разновидностей сибиреязвенной палочки).