Дыхание, его основные этапы. Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха. Эластическая тяга лёгких. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании.
Дыхание - совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода.
Поступление кислорода из атмосферы к клеткам необходимо для биологического окисления органических веществ, в результате которого освобождается энергия, нужная для жизни организма. В процессе биологического окисления образуется двуокись углерода, подлежащая удалению из организма. Прекращение дыхания ведет к гибели прежде всего нервных, а затем и других клеток. Кроме того, дыхание участвует в поддержании постоянства реакции жидкостей и тканей внутренней среды организма, а также температуры тела.
Дыхание человека включает следующие этапы:
1) внешнее дыхание (вентиляция легких)- это обмен газов между альвеолами лёгких и атмосферным воздухом;
2) обмен газов в легких (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения);
3) транспорт газов кровью – процесс переноса О 2 от лёгких к тканям и СО 2 от тканей к лёгким;
4) обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей;
5) внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).
Газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным пространством легких происходит в результате циклических изменений объема легких в течение фаз дыхательного цикла . В фазу вдоха объем легких увеличивается, воздух из внешней среды поступает в дыхательные пути и затем достигает альвеол. Напротив, в фазу выдоха происходит уменьшение объема легких и воздух из альвеол через дыхательные пути выходит во внешнюю среду. Увеличение и уменьшение объема легких обусловлены биомеханическими процессами изменения объема грудной полости при вдохе и выдохе.
Увеличение объема грудной полости при вдохе происходит в результате сокращения инспираторных мышц: диафрагмы и наружных межреберных. Основной дыхательной мышцей является диафрагма, которая находится в нижней трети грудной полости и разделяет грудную и брюшную полости. При сокращении диафрагмальной мышцы диафрагма движется вниз и смещает органы брюшной полости вниз и кпереди, увеличивая объем грудной полости преимущественно по вертикали.
Увеличению объема грудной полости при вдохе способствует сокращение наружных межреберных мышц, которые поднимают грудную клетку вверх, увеличивая объем грудной полости. Этот эффект сокращения наружных межреберных мышц обусловлен особенностями прикрепления мышечных волокон к ребрам - волокна идут сверху вниз и сзади кпереди (рис. 10.2). При подобном направлении мышечных волокон наружных межреберных мышц их сокращение поворачивает каждое ребро вокруг оси, проходящей через точки сочленения головки ребра с телом и поперечным отростком позвонка. В результате этого движения каждая нижележащая реберная дуга поднимается вверх больше, чем опускается вышерасположенная. Одновременное движение вверх всех реберных дуг приводит к тому, что грудина поднимается вверх и кпереди, а объем грудной клетки увеличивается в сагиттальной и фронтальной плоскостях. Сокращение наружных межреберных мышц не только увеличивает объем грудной полости, но и препятствует опусканию грудной клетки вниз. Например, у детей, имеющих неразвитые межреберные мышцы, грудная клетка уменьшается в размере во время сокращения диафрагмы (парадоксальное движение).
При глубоком дыхании в биомеханизме вдоха , как правило, участвует вспомогательная дыхательная мускулатура - грудино-ключично-сосцевидные и передние лестничные мышцы, и их сокращение дополнительно увеличивает объем грудной клетки. В частности, лестничные мышцы поднимают верхние два ребра, а грудино-ключично-сосцевидные - поднимают грудину. Вдох является активным процессом и требует расхода энергии при сокращении инспираторных мышц, которая затрачивается на преодоление эластического сопротивления относительно ригидных тканей грудной клетки, эластического сопротивления легко растяжимой легочной ткани, аэродинамического сопротивления дыхательных путей потоку воздуха, а также на повышение внутриабдоминального давления и возникающего при этом смещения органов брюшной полости книзу.
Выдох в покое у человека осуществляется пассивно под действием эластической тяги легких, которая возвращает объем легких к исходной величине. Тем не менее при глубоком дыхании, а также при кашле и чиханье, выдох может быть активным, и уменьшение объема грудной полости происходит за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц живота. Мышечные волокна внутренних межреберных мышц идут относительно точек их прикрепления к ребрам снизу вверх и сзади кпереди. При их сокращении ребра поворачиваются вокруг оси, проходящей через точки их сочленения с позвонком, и каждая вышерасположенная реберная дуга опускается вниз больше, чем нижерасположенная поднимается вверх. В результате все реберные дуги вместе с грудиной опускаются вниз, уменьшая объем грудной полости в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
При глубоком дыхании человека сокращение мышц живота в фазу выдоха увеличивает давление в брюшной полости, что способствует смещению купола диафрагмы вверх и уменьшает объем грудной полости в вертикальном направлении.
Сокращение дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы при вдохе вызывает увеличение объема легких , а при их расслаблении во время выдоха легкие спадаются до исходного объема. Объем легких как при вдохе, так и при выдохе изменяется пассивно, поскольку благодаря своей высокой эластичности и растяжимости легкие следуют за изменениями объема грудной полости, вызванными сокращением дыхательных мышц. Это положение иллюстрирует следующая модель пассивного увеличения объема легких (рис. 10.3). В этой модели легкие могут быть рассмотрены в качестве эластичного баллона, помещенного внутрь емкости, выполненной из ригидных стенок и гибкой диафрагмы. Пространство между эластичным баллоном и стенками емкости является герметичным. Эта модель позволяет изменять давление внутри емкости при движении вниз гибкой диафрагмы. При увеличении объема емкости, вызванном движением вниз гибкой диафрагмы, давление внутри емкости, т. е. вне баллона, становится ниже атмосферного в соответствии с законом идеального газа. Баллон раздувается, поскольку давление внутри него (атмосферное) становится выше, чем давление в емкости вокруг баллона.
В приложении к легким человека, которые полностью заполняют объем грудной полости , их поверхность и внутренняя поверхность грудной полости покрыты плевральной мембраной. Плевральная мембрана поверхности легких (висцеральная плевра) физически не соприкасается с плевральной мембраной, покрывающей грудную стенку (париетальная плевра), так как между этими мембранами имеется плевральное пространство (синоним - внутриплевральное пространство ), заполненное тонким слоем жидкости - плевральной жидкости. Эта жидкость увлажняет поверхность долей легких и способствует их скольжению относительно друг друга во время раздувания легких, а также облегчает трение между париетальным и висцеральным листками плевры. Жидкость несжимаема и ее объем не увеличивается при уменьшении давления в плевральной полости . Поэтому высокоэластичные легкие в точности повторяют изменение объема грудной полости во время вдоха. Бронхи, кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды формируют корень легкого, с помощью которого легкие фиксированы в области средостения. Механические свойства этих тканей обусловливают основную степень усилия, которое должны развивать дыхательные мышцы при сокращении, чтобы вызывать увеличение объема легких . В обычных условиях эластическая тяга легких создает незначительную величину отрицательного давления в тонком слое жидкости внутриплеврального пространства относительно атмосферного давления. Отрицательное внутриплевральное давление варьирует в соответствии с фазами дыхательного цикла от -5 (выдох) до -10 см водн. ст. (вдох) ниже атмосферного давления (рис. 10.4). Отрицательное внутриплевральное давление способно вызвать уменьшение (коллапс) объема грудной полости, которому ткани грудной клетки противодействуют своей чрезвычайно ригидной структурой. Диафрагма по сравнению с грудной клеткой, является более эластичной, и ее купол поднимается вверх под влиянием градиента давления, существующего между плевральной и брюшной полостями.
В состоянии, когда легкие не расширяются и не спадаются (пауза соответственно после вдоха или выдоха), в дыхательных путях отсутствует поток воздуха и давление в альвеолах равно атмосферному. В этом случае градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением будет точно уравновешивать давление, развиваемое эластической тягой легких (см. рис. 10.4). В этих условиях величина внутриплеврального давления равна разности между давлением в дыхательных путях и давлением, развиваемым эластической тягой легких. Поэтому чем больше растянуты легкие, тем сильнее будет эластическая тяга легких и более отрицательным относительно атмосферного является величина внутриплеврального давления. Так происходит во время вдоха, когда диафрагма опускается вниз и эластическая тяга легких противодействует раздуванию легких, а величина внутриплеврального давления становится более отрицательной. При вдохе это отрицательное давление способствует продвижению воздуха по дыхательным путям в сторону альвеол, преодолевая сопротивление дыхательных путей. В результате воздух поступает из внешней среды в альвеолы.
Рис. 10.4. Давление в альвеолах и внутриплевральное давление в фазу вдоха и выдоха дыхательного цикла . В отсутствии потока воздуха в дыхательных путях давление в них равно атмосферному (А), а эластическая тяга легких создает в альвеолах давление Е. В этих условиях величина внутри-плеврального давления равна разнице А - Е. При вдохе сокращение диафрагмы увеличивает величину отрицательного давления в плевральной полости до -10 см водн. ст., которое способствует преодолению сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, и воздух движется из внешней среды в альвеолы. Величина внутриплеврального давления обусловлена разницей между давлениями А - R - Е. При выдохе диафрагма расслабляется и внутриплевральное давление становится менее отрицательным относительно атмосферного давления (-5 см водн. ст.). Альвеолы вследствие своей эластичности уменьшают свой диаметр, в них повышается давление Е. Градиент давлений между альвеолами и внешней средой сопособствует выведению воздуха из альвеол по дыхательным путям во внешнюю среду. Величина внутриплеврального давленния обусловлена суммой A+R за вычетом давления внутри альвеол, т. е. А + R - Е. А - атмосферное давление, Е -давление в альвеолах, возникающее вследствие эластической тяги легких, R -давление, обеспечивающее преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, Р - внутриплевральное давление.
При выдохе диафрагма расслабляется и величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной. В этих условиях альвеолы в связи с высокой эластичностью их стенок начинают уменьшаться в размере и выталкивают воздух из легких через дыхательные пути. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха поддерживает положительное давление в альвеолах и препятствует их быстрому спадению. Таким образом, в спокойном состоянии при выдохе поток воздуха в дыхательных путях обусловлен только эластической тягой легких.
Давление в плевральной полости (щели)
Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой - плеврой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5-10 мкм) щель, содержащая серозную жидкость, по составу сходную с лимфой. Легкие постоянно находятся в растянутом состоянии.
Если в плевральную щель ввести иглу, соединенную с манометром, можно установить, что давление в ней ниже атмосферного. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е. постоянным стремлением легких уменьшить свой объем. В конце спокойного выдоха, когда почти все дыхательные мышцы расслаблены, давление в плевральной щели (Ppi) приблизительно -3 мм рт. ст. Давление в альвеолах (Ра) в это время равно атмосферному. Разность Ра- -Ppi=3мм рт. ст. носит название транспульмо-нального давления (р|). Таким образом, давление в плевральной щели ниже, чем давление в альвеолах, на величину, создаваемую эластической тягой легких.
При вдохе вследствие сокращения инспира-торных мышц объем грудной полости увеличивается. Давление в плевральной щели становится более отрицательным. К концу спокойного вдоха оно снижается до -6 мм рт. ст. Вследствие увеличения транспульмонального давления легкие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха.
Когда инспираторные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких и стенок брюшной полости уменьшают транспульмональное давление, объем легких уменьшается - наступает выдох.
Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса (рис. 148).
При глубоком вдохе давление в плевральной щели может снизиться до -20 мм рт. ст. Во время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.
В плевральной щели в обычных условиях не бывает газов. Если ввести некоторое количество воздуха в плевральную щель, он постепенно рассосется. Всасывание газов из плевральной щели происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере. Накоплению в плевральной щели жидкости препятствует онкотическое давление: в плевральной жидкости содержание белков значительно ниже, чем в плазме крови. Имеет значение также относительно низкое гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения.
Упругие свойства легких. Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:
1) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол; 2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Устранение сил поверхностного натяжения (заполнение легких солевым раствором) снижает эластическую тягу легких на ^з.
Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, поверхностное натяжение должно было бы быть в 5-8 раз больше. В таких условиях наблюдалось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит потому, что внутренняя поверхность альвеол выстлана веществом, имеющим низкое поверхностное натяжение, так называемым сурфактантом. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Она состоит из липидов и белков. Сурфактант образуется специальными клетками альвеол - пневмоцитами II типа. Пленка сурфактанта обладает замечательным свойством: уменьшение размеров альвеол сопровождается снижением поверхностного натяжения; это важно для стабилизации состояния альвеол. Образование сурфактанта усиливается парасимпатическими влияниями; после перерезки блуждающих нервов оно замедляется.
Эластическая тяга лёгких - сила, с которой лёгкие стремятся к спадению вследствие:
1) сил поверхностного натяжения альвеол;
2) наличия эластичных волокон в лёгочной ткани;
3) тонуса мелких бронхов.
Легкие расположены в геометрически закрытой полости, образованной стенками грудной клетки и диафрагмой. Изнутри грудная полость выстлана плеврой, состоящей из двух листков. Один листок прилегает к грудной клетке, другой - к легким. Между листками имеется щелевидное пространство, или плевральная полость, заполненная плевральной жидкостью.
Грудная клетка в утробном периоде и после рождения растет быстрее легких. Кроме того, плевральные листки обладают большой всасывающей способностью. Поэтому в плевральной полости устанавливается отрицательное давление. Так, в альвеолах легких давление равно атмосферному - 760, а в плевральной полости - 745-754 мм рт. ст. Эти 10-30 мм и обеспечивают расширение легких. Если проколоть грудную стенку так, чтобы воздух вошел в плевральную полость, то легкие тут же спадутся (ателектаз). Это произойдет потому, что давление атмосферного воздуха на наружную и внутреннюю поверхность легких сравняется.
Легкие в плевральной полости всегда находятся в несколько растянутом состоянии, но во время вдоха их растяжение резко увеличивается, а при выдохе уменьшается. Это явление хорошо демонстрирует модель, предложенная Дондерсом. Если подобрать бутыль, по объему соответствующую величине легких, предварительно поместив их в эту бутыль, и вместо дна натянуть резиновую пленку, выполняющую роль диафрагмы, то легкие будут расширяться при каждом оттягивании резинового дна. Соответственно будет изменяться величина отрицательного давления внутри бутыли.
Отрицательное давление можно измерить, если ввести в плевральное пространство инъекционную иглу, соединенную с ртутным манометром. У крупных животных оно достигает при вдохе 30-35, а при выдохе уменьшается до 8-12 мм рт. ст. Колебания давления при вдохе и выдохе влияют на движение крови по венам, расположенным в грудной полости. Так как стенки вен легкорастяжимы, то отрицательное давление передается на них, что способствует расширению вен, их кровенаполнению и возврату венозной крови в правое предсердие, при вдохе приток крови к сердцу усиливается.
Типы дыхания.У животных различают три типа дыхания: реберный, или грудной,- при вдохе преобладает сокращение наружных межреберных мышц; диафрагмальный, или брюшной,- расширение грудной клетки происходит преимущественно за счет сокращения диафрагмы; эеберно-брюшной - вдох обеспечивается в равной степени межреберными мышцами, диафрагмой и брюшными мышцами. Последний тип дыхания свойственен сельскохозяйственным животным. Изменение типа дыхания может свидетельствовать о заболевании органов грудной или брюшной полости. Например, при заболевании органов брюшной полости преобладает реберный тип дыхания, так как животное оберегает больные органы.
Жизненная и общая емкость легких.В покое крупные собаки и овцы выдыхают в среднем 0,3-0,5, лошади
5-6 л воздуха. Этот объем называют дыхательным воздухом. Сверх данного объема собаки и овцы могут вдохнуть еще 0,5-1, а лошади - 10-12 л - дополнительный воздух. После нормального выдоха животные могут выдохнуть приблизительно такое же количество воздуха - резервный воздух. Таким образом, при нормальном, неглубоком дыхании у животных грудная клетка не расширяется до максимального предела, а находится на некотором оптимальном уровне, при необходимости объем ее может увеличиваться за счет максимального сокращения мышц инспираторов. Дыхательный, дополнительный и резервный объемы воздуха составляют жизненную емкость легких. У собак она составляет 1.5 -3 л, у лошадей - 26-30, у крупного рогатого скота - 30-35 л воздуха. При максимальном выдохе з легких еще остается немного воздуха, этот объем называют остаточным воздухом. Жизненная емкость легких и остаточный воздух составляют общую емкость легких. Величина жизненной емкости легких может значительно уменьшиться при некоторых заболеваниях, что приводит к нарушению газообмена.
Определение жизненной емкости легких имеет большое значение для выяснения физиологического состояния организма в норме и при патологии. Ее можно определить с помощью специального аппарата, называемого водяным спирометром (аппаратом «Спиро 1-В»). К сожалению, эти способы трудно применимы в производственных условиях. У лабораторных животных жизненную емкость определяют под наркозом, при вдыхании смеси с высоким содержанием С02 . Величина наибольшего выдоха примерно соответствует жизненной емкости легких. Жизненная емкость изменяется в зависимости от возраста, продуктивности, породы и других факторов.
Легочная вентиляция.После спокойного выдоха в легких остается резервный, или остаточный, воздух, называемый также альвеолярным воздухом. Около 70 % вдыхаемого воздуха непосредственно поступает в легкие, остальные 25-30 % участия в газообмене не принимают, так как он остается в верхних дыхательных путях. Объем альвеолярного воздуха у лошадей составляет 22 л. Поскольку при спокойном дыхании лошадь вдыхает 5 л воздуха, из которых в альвеолы поступает только 70 %, или 3,5 л, то при каждом вдохе в альвеолах вентилируется только "/б часть воздуха (3,5:22). Отношение вдыхаемого воздуха к альвеолярному называют коэффициентом легочной вентиляции, а количество воздуха, проходящего через легкие за 1 мин,- минутным объемом легочной вентиляции. Минутный объем - величина переменная, зависимая от частоты дыхания, жизненной емкости легких, интенсивности работы, характера рациона, патологического состояния легких и других факторов.
Воздухоносные пути (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) не принимают непосредственного участия в газообмене, поэтому их называют вредным пространством. Однако они имеют большое значение в процессе дыхания. В слизистой оболочке носовых ходов и верхних дыхательных путях имеются серозно-слизистые клетки и мерцательный эпителий. Слизь улавливает пыль и увлажняет дыхательные пути. Мерцательный эпителий движениями своих волосков способствует удалению слизи с частицами пыли, песка и другими механическими примесями в область носоглотки, откуда она выбрасывается. В верхних дыхательных путях находится множество чувствительных рецепторов, раздражение которых вызывает защитные рефлексы, например кашель, чихание, фырканье. Данные рефлексы способствуют выведению из бронхов частиц пыли, корма, микробов, ядовитых веществ, представляющих опасность для организма. Кроме того, вследствие обильного кровоснабжения слизистой оболочки носовых ходов, гортани, трахеи согревается вдыхаемый воздух.
Объем легочной вентиляции несколько меньше количества крови, протекающей через малый круг кровообращения в единицу времени. В области верхушек легких альвеолы вентилируются менее эффективно, чем у основания, прилегающего к диафрагме. Поэтому в области верхушек легких вентиляция относительно преобладает над кровотоком. Наличие вено-артериальных анастомозов и сниженное отношение вентиляции к кровотоку в отдельных частях легких - основная причина более низкого напряжения кислорода и более высокого напряжения двуокиси углерода в артериальной крови по сравнению с парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе.
Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.Атмосферный воздух содержит 20,82 % кислорода, 0,03 % двуокиси углерода и 79,03 % азота. В воздухе животноводческих помещений обычно содержится больше двуокиси углерода, водяных паров, аммиака, сероводорода и др. Количество кислорода может быть меньше, чем в атмосферном воздухе.
Выдыхаемый воздух содержит в среднем 16,3 % кислорода, 4 % двуокиси углерода, 79,7 % азота (эти показатели приведены в пересчете на сухой воздух, то есть за вычетом паров воды, которыми насыщен выдыхаемый воздух). Состав выдыхаемого воздуха непостоянен и зависит от интенсивности обмена веществ, объема легочной вентиляции, температуры атмосферного воздуха и др.
Альвеолярный воздух отличается от выдыхаемого большим содержанием двуокиси углерода - 5,62 % и меньшим кислорода - в среднем 14,2-14,6, азота - 80,48 %. Выдыхаемый воздух содержит воздух не только альвеол, но и «вредного пространства», где он имеет такой же состав, как и атмосферный.
Азот в газообмене не участвует, но процентное содержание его во вдыхаемом воздухе несколько ниже, чем в выдыхаемом и альвеолярном. Это объясняется тем, что объем выдыхаемого воздуха несколько меньше, чем вдыхаемого.
Предельно допустимая концентрация двуокиси углерода в скотных дворах, конюшнях, телятниках - 0,25 %; но уже 1 % С 0 2 вызывает заметную одышку, и легочная вентиляция увеличивается на 20 %. Содержание двуокиси углерода выше 10 % ведет к смерти.
Лёгкие постоянно находятся в грудной полости в растянутом состоянии. Оно формируется в результате существования плевральной полости и наличия в ней отрицательного давления.
Плевральная полость образуется следующим образом: лёгкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой – плеврой . Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5-10 мкм) щель, формируется полость, содержащая серозную жидкость, по составу близкую к лимфе. Эта жидкость имеет низкую концентрацию белков, что обуславливает низкое онкотическое давление по сравнению с плазмой крови. Это обстоятельство препятствует накоплению жидкости в плевральной полости.
Давление в плевральной полости ниже атмосферного, что определяется как отрицательное давление. Оно обусловлено эластической тягой лёгких, т.е. постоянным стремлением лёгких уменьшить свой объём. Давление в плевральной полости ниже альвеолярного на величину, создаваемую эластической тягой лёгких: Р пл = Р альв – Р э.т.л. . эластическая тяга лёгких обусловлена тремя факторами:
1) Поверхностным натяжением плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол – сурфактантом. Это вещество имеет низкое поверхностное натяжение. Сурфактант образуется пневмоцитами II типа, состоит из белков и липидов. Обладает свойством уменьшать поверхностное натяжение стенки альвеолы при уменьшении размеров альвеол. Это стабилизирует состояние стенки альвеол при изменении их объёма. Если бы поверхность альвеол была покрыта слоем водного раствора, то это увеличило бы поверхность натяжения в 5-8 раз. В таких условиях наблюдалось полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Наличие сурфактанта предотвращает развитие подобного состояния лёгких в здоровом организме.
2) Упругостью ткани стенок альвеол , которые имеют в стенке эластические волокна.
3) Тонусом бронхиальных мышц.
Эластическая тяга лёгких обуславливает упругие свойства лёгких. Количественно упругие свойства лёгких принято выражать растяжимостью легочной ткани С :
где ∆ V – прирост объёма лёгких при их растяжении (в мл),
∆Р – изменение транспульмонального давления при растяжении лёгких (в см вод. ст.).
У взрослых С равно 200 мл/см вод. ст, у новорожденных и детей грудного возраста – 5-10 мл/см вод. ст. Данный показатель (его уменьшение) изменяется при заболеваниях лёгких и используется с диагностическими целями.
Плевральное давление изменяется в динамике дыхательного цикла. В конце спокойного выдоха давление в альвеолах равно атмосферному, а в плевральной полости – 3 мм рт. ст. Разность Р альв – Р пл = Р л называется транспульмональным давлением и равна +3 мм рт. ст. Именно это давление поддерживает растянутое состояние лёгких в конце выдоха.
При вдохе, вследствие сокращения инспираторных мышц, объём грудной клетки увеличивается. Давление плевральное (Р пл) становится более отрицательным – к концу спокойного вдоха оно равно –6 мм рт. ст., транспульмональное давление (Р л) нарастает до +6 мм рт.ст., вследствие чего лёгкие расправляются, их объём увеличивается за счёт атмосферного воздуха.
При глубоком вдохе Р пл может снизиться до −20 мм рт. ст. Во время глубокого выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину давления, создаваемого эластической тягой лёгких.
Если в плевральную щель попадает небольшое количество воздуха, лёгкое частично спадается, но вентиляция его продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и лёгкое расправляется (Всасывание газов из плевральной полости происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере).
Легкие являются эластической структурой , которая при отсутствии силы, поддерживающей ее в растянутом состоянии, спадается как воздушный шар и выдавливает весь содержащийся в ней воздух через трахею. При этом не существует никаких соединяющих легкие и стенки грудной клетки структур, кроме тех, которые прикрепляют их ворота к средостению. Таким образом, легкие «плавают» в грудной полости, окруженные тонким слоем плевральной жидкости, которая облегчает их движение в полости.
Постоянное всасывание излишка жидкости в лимфатические каналы создает слабое присасывание висцеральной поверхности плеврального листка легких к париетальному листку плевры стенки грудной полости, поэтому легкие как бы прилипают к грудной стенке и при ее расширении и сужении могут свободно скользить по ее внутренней поверхности.
Плевральное давление - это давление жидкости в узкой щели между легочным и париетальным листками плевры. Ранее было сказано, что в норме существует слабое присасывание листков плевры друг к другу, т.е. давление является слабо отрицательным. В начале вдоха нормальное плевральное давление составляет около -5 см вод. ст., при таком давлении легкие остаются открытыми в покое. При нормальном вдохе расширение грудной клетки тянет за собой и легкие, и развивается несколько большее отрицательное давление - около -7,5 см вод. ст.
На рисунке показаны эти соотношения между внутриплевральным давлением и изменениями легочного объема. На нижней кривой видно, что при вдохе отрицательное давление внутри плевральной полости увеличивается от -5 до -7,5 см вод. ст., а на верхней кривой видно увеличение объема легких на 0,5 л. Во время выдоха события развиваются в обратном направлении.
Давление воздуха внутри альвеол называют альвеолярным давлением . При открытой гортани и отсутствии движения воздуха к легким или от них давление во всех частях дыхательных путей вплоть до альвеол одинаково и равняется атмосферному давлению, которое считается нулевым уровнем давления в дыхательных путях, т.е. равным 0 см вод. ст.
Во время вдоха воздух начинает входить в альвеолы только после того, как давление в альвеолах становится несколько ниже атмосферного давления (ниже нуля). На второй кривой (альвеолярное давление) на рисунке видно, что во время нормального вдоха альвеолярное давление снижается примерно до -1 см вод. ст. Этого небольшого отрицательного давления достаточно для того, чтобы в легкие во время спокойного вдоха за 2 сек вошло 0,5 л воздуха.
Во время выдоха происходит сдвиг давления в другую сторону: альвеолярное давление повышается примерно до +1 см вод. ст., при этом за 2-3 сек выдоха из легких выходит 0,5 л воздуха.
Транспульмональное давление . Обратите внимание на разницу между альвеолярным и внутриплевральным давлением на рисунке. Эту разницу называют транспульмоналъным давлением. Она представляет собой разницу между давлением внутри альвеол и давлением на внешней поверхности легких. Транспульмональное давление является мерой эластических сил в легких, стремящихся к уменьшению объема легких в любой фазе дыхания. Это давление называют давлением коллапса.
Давление в плевральной полости и в средостении в норме всегда отрицательное. Убедиться в этом можно, измерив давление в плевральной полости. Для этого полую иглу, соединенную с манометром, вводят между двумя листками плевры. Во время спокойного вдоха давление в плевральной полости на 1,197 кПА (9 мм рт. ст.) ниже атмосферного, во время спокойного выдоха - на 0,798 кПа (6 мм рт. ст.).
Отрицательное внутригрудное давление и увеличение его во время вдоха имеет большое физиологическое значение. За счет отрицательного давления альвеолы всегда находятся в растянутом состоянии, что значительно увеличивает дыхательную поверхность легких, особенно во время вдоха. Отрицательное внутригрудное давление играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха. Присасывающее действие грудной клетки способствует также и лимфообращению. Наконец, отрицательное внутригрудное давление является фактором, способствующим продвижению пищевого комка по пищеводу, в нижнем отделе которого давление на 0,46 кПа (3,5 мм рт. ст.) ниже атмосферного.
Пневмоторакс. Пневмотораксом называют наличие воздуха в плевральной полости. При этом внутриплевральное давление становится равным атмосферному, что обусловливает спадение легких. В указанных условиях выполнение легкими дыхательной функции невозможно.
Пневмоторакс может быть открытым и закрытым. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с атмосферным воздухом, при закрытом - этого не происходит. Двусторонний открытый пневмоторакс приводит к смерти, если не производить искусственного дыхания путем нагнетания воздуха через трахею.
В клинической практике применяется закрытый искусственный пневмоторакс (нагнетается воздух в плевральную полость через иглу) для создания функционального покоя пораженному легкому, например, при туберкулезе легких. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается, что приводит к восстановлению отрицательного давления в ней, и легкое расправляется. Поэтому для поддержания пневмоторакса необходимо повторно вводить воздух в плевральную полость.
Дыхательный цикл
Дыхательный цикл состоит из вдоха, выдоха и дыхательной паузы. Обычно вдох короче выдоха. Длительность вдоха у взрослого человека от 0,9 до 4,7 с, длительность выдоха - 1,2-6 с. Продолжительность вдоха и выдоха зависит в основном от рефлекторных воздействий, идущих от рецепторов легочной ткани. Дыхательная пауза - непостоянная составная часть дыхательного цикла. Она различна по величине и даже может отсутствовать.
Дыхательные движения совершаются с определенным ритмом и частотой, которые определяют по числу экскурсий грудной клетки в 1 мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 12-18 в 1 мин. У детей дыхание поверхностное и поэтому более частое, чем у взрослых. Так, новорожденный дышит около 60 раз в мин, 5-летний ребенок 25 раз в 1 мин. В любом возрасте частота дыхательных движений меньше количества сердечных сокращений в 4-5 раз.
Глубину дыхательных движений определяют по амплитуде экскурсий грудной клетки и с помощью специальных методов, позволяющих исследовать легочные объемы.
На частоту и глубину дыхания влияют многие факторы, в частности эмоциональное состояние, умственная нагрузка, изменение химического состава крови, степень тренированности организма, уровень и интенсивность обмена веществ. Чем чаще и глубже дыхательные движения, тем больше кислорода поступает в легкие и соответственно большее количество углекислого газа выводится.
Редкое и поверхностное дыхание может привести к недостаточному снабжению клеток и тканей организма кислородом. Это в свою очередь сопровождается снижением их функциональной активности. В значительной степени изменяется частота и глубина дыхательных движений при патологических состояниях, особенно при заболеваниях органов дыхания.
Механизм вдоха. Вдох (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной клетки в трех направлениях - вертикальном, сагиттальном (переднезаднем) и фронтальном (реберном). Изменение размеров грудной полости происходит за счет сокращения дыхательных мышц.
При сокращении наружных межреберных мышц (при вдохе) ребра принимают более горизонтальное положение, поднимаясь кверху, при этом нижний конец грудины отходит вперед. Благодаря движению ребер при вдохе размеры грудной клетки увеличиваются в поперечном и в продольном направлениях. В результате сокращения диафрагмы купол ее уплощается и опускается: органы брюшной полости оттесняются вниз, в стороны и вперед, в итоге объем грудной клетки увеличивается в вертикальном направлении.
В зависимости от преимущественного участия в акте вдоха мышц грудной клетки и диафрагмы различают грудной, или реберный, и брюшной, или диафрагмальный, тип дыхания. У мужчин преобладает брюшной тип дыхания, у женщин - грудной.
В некоторых случаях, например, при физической работе, при одышке, в акте вдоха могут принимать участие так называемые вспомогательные мышцы - мышцы плечевого пояса и шеи.
При вдохе легкие пассивно следуют за увеличивающейся в размерах грудной клеткой. Дыхательная поверхность легких увеличивается, давление же в них понижается и становится на 0,26 кПа (2 мм рт. ст.) ниже атмосферного. Это способствует поступлению воздуха через воздухоносные пути в легкие. Быстрому выравниванию давления в легких препятствует голосовая щель, так как в этом месте воздухоносные пути сужены. Только на высоте вдоха происходит полное заполнение воздухом расширенных альвеол.
Механизм выдоха. Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. При этом грудная клетка возвращается в исходное положение и дыхательная поверхность легких уменьшается. Сужение воздухоносных путей в области голосовой щели обусловливает медленный выход воздуха из легких. В начале фазы выдоха давление в легких становится на 0,40-0,53 кПа (3-4 мм рт. ст.) выше атмосферного, что облегчает выход воздуха из них в окружающую среду.
