При оказании любой медицинской помощи начинают с оценки жизненно важных функций пациента. И совершенно неважно, кто оказывает эту помощь: профессионал или обыкновенный человек. Жизненно важные функции:

• дыхание;
• функция сердечно-сосудистой системы;
• уровень сознания.

Так как от этих функций в большей степени зависит жизнь человека, они и являются жизненно важными. Все средства, применяемые в дальнейшем, предназначены для поддержания и сохранения этих функций. При спасении жизни людей следует опираться на три основных правила.

Оценка наличия сознания и дыхания у пострадавшего

Спасатель должен оценить уровень сознания пациента. Это можно сделать, задавая вопросы пострадавшему. Если человек не реагирует, то необходимо проверить его реакцию на болевое раздражение, например, ущипнуть. При отсутствии реакции проверить дыхание:

• Спасатель должен наложить ладонь одной руки на диафрагму, отделяющую грудную полость от брюшной, а ладонь другой руки просунуть под мышку пострадавшего.
• При этом лицо спасателя находится над лицом пострадавшего. Спасатель должен повернуть свою голову так, чтобы видеть все тело пострадавшего. Лучше, чтобы пострадавший лежал на жесткой поверхности: так лучше видны дыхательные движения. При наличии дыхания диафрагма при вдохе опускается и легкие расширяются, а при выдохе диафрагма поднимается и легкие сужаются.

Если при оценке дыхания спасатель определит, что у пострадавшего нарушено дыхание, то он должен незамедлительно начать делать искусственное дыхание:

• Проверьте проходимость дыхательных путей. При необходимости освободите дыхательные пути от рвотных масс и инородных тел.
• Отведите голову пострадавшего назад.
• Затем через нос пострадавшего сделайте два вдувания воздуха. При невозможности выполнения этого воздух вдувают через рот, а младенцам и маленьким детям - одновременно через нос и рот.
• После 2-разового вдувания воздуха приподнимите голову пострадавшего и убедитесь в наличии дыхания. При необходимости продолжайте делать искусственное дыхание. Обычно пострадавший начинает дышать сразу после запрокидывания головы и удаления из полости рта и глотки инородных тел. При наличии дыхания и тяжелого состояния пострадавшего уложите его на бок во избежание западения языка и захлебывания слюной.

Обеспечение кровообращения у потерпевшего

Спасатель определяет пульс, положив пальцы руки на область сонных артерии, расположенных по обеим сторонам шеи. При отсутствии пульса сделайте два вдувания воздуха и сразу приступайте к непрямому массажу сердца. Положите на нижнюю треть грудины руку ладонью вниз. Сверху положите другую руку. Энергично давите на грудину толчками. Если реанимацию проводит один человек, то рекомендуется чередовать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца в соотношении (2:15).

Если при оценке общего состояния отсутствует опасность для жизни пострадавшего, то спасатель может приступать к другим мерам оказания помощи.

Проверка дыхания у пострадавшего с помощью зеркала или пера, которое подносят к его рту, часто приводит к жестоким ошибкам, которые могут стоить ему жизни. Поэтому не стоит полагаться на эти не очень надежные способы.

Спасателю необходимо помнить: если пострадавший дышит, но находится без сознания, его следует положить на бок и только потом оказывать помощь, иначе тот может задохнуться.

Если пострадавший лежит на животе

Если пострадавший лежит на животе или на боку, то спасатель должен оценить жизненно важные функции, не меняя положения его тела. Перед перемещением пострадавшего следует оценить состояние пациента.

Реаниматология: основные понятия

Жизнь и смерть - два важнейших философских понятия, определяющих существование организма и его взаимодействие с внешней средой. В процессе жизнедеятельности человеческого организма существуют три состояния: здоровье, болезнь и критическое (терминальное) состояние.

Терминальное состояние - критическое состояние пациента, при котором возникает комплекс нарушений регуляции жизненно важных функций организма с характерными общими синдромами и органными расстройствами, представляет непосредственную угрозу жизни и является начальной стадией танатогенеза.

Нарушение регуляций жизненно важных функций. Происходит повреждение не только центральных регулирующих механизмов (нервные и гуморальные), но и местных (действие гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, гистамина, серотонина, системы цАМФ).

Общие синдромы. Наблюдают синдромы, характерные для любого терминального состояния: нарушение реологических свойств крови, метаболизма, гиповолемия, коагулопатия.

Органные расстройства. Возникает острая функциональная недостаточность надпочечников, лёгких, мозга, кровообращения, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Каждое из перечисленных расстройств выражено в различной степени, но если какая-то специфическая патология привела к развитию терминального состояния, элементы указанных расстройств существуют всегда, поэтому любое терминальное состояние следует рассматривать как полиорганную недостаточность.

При терминальном состоянии только «спасательный круг» в виде интенсивной терапии и реанимационных мероприятий может остановить процесс танатогенеза (физиологические механизмы умирания).

Интенсивная терапия - комплекс методов коррекции и временного замещения функций жизненно важных органов и систем организма больного.

При терминальном состоянии интенсивность лечения предельно высока. Необходимо постоянное наблюдение за параметрами основ-

ных жизненно важных систем (ЧСС, АД, частота дыхательных движений, сознание, рефлексы, ЭКГ, газы крови) и применение сложных методов лечения, быстро сменяющих друг друга или выполняющихся одновременно (катетеризация центральных вен, постоянная инфузионная терапия, интубация, проведение ИВЛ, санация трахеобронхиального дерева, переливание компонентов и препаратов крови).

Наиболее сложные и интенсивные методы лечения применяют в тех случаях, когда процесс танатогенеза достигает своего апогея: остановка сердца больного. Речь идёт не только о лечении, но и об оживлении.

Реанимация (оживление организма) - интенсивная терапия при остановке кровообращения и дыхания.

Изучением умирания организма и разработкой методов его оживления занимается наука реаниматология.

Реаниматология (re - вновь, animare - оживлять) - наука о закономерностях угасания жизни, принципах оживления организма, профилактике и лечении терминальных состояний.

Со времён Гиппократа и до XX века справедливо было мнение, что бороться за жизнь больного надо до его последнего вдоха, последнего удара сердца. После прекращения сердечной деятельности - в со- стоянии клинической смерти - надо бороться за жизнь пациента.

Основные параметры жизненно важных функций

В реаниматологии крайне важен фактор времени, поэтому имеет смысл предельно упростить обследование больного. Кроме того, для решения реанимационных задач необходимо выяснить принципиальные изменения в жизненно важных системах организма пациента: ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной. Изучение их состояния можно разделить на две группы:

Оценка на догоспитальном этапе (без специального оборудования);

Оценка на специализированном этапе.

Оценка на догоспитальном этапе

В реаниматологии необходимо определение следующих параметров основных жизненно важных систем организма:

ЦНС:

Наличие сознания и степень его угнетения;

Состояние зрачков (диаметр, реакция на свет);

Сохранность рефлексов (наиболее простой - роговичный).

Сердечно-сосудистая система:

Цвет кожных покровов;

Наличие и характер пульса на периферических артериях (a. radialis);

Наличие и величина АД;

Наличие пульса на центральных артериях (a. carotis, a. femoralis - аналогично точкам их прижатия при временной остановке кровотечения);

Наличие тонов сердца.

Дыхательная система:

Наличие спонтанного дыхания;

Частота, ритмичность и глубина дыхания.

Оценка на специализированном этапе

Оценка на специализированном этапе включает все параметры догоспитального этапа, но при этом их дополняют данными инстру- ментальных методов диагностики. Чаще используют метод мониторирования, включающий:

ЭКГ;

Исследование газов крови (О 2 , СО 2);

Электроэнцефалографию;

Постоянное измерение АД, контроль ЦВД;

Специальные методы диагностики (выяснение причины развития терминального состояния).

Шок

Это тяжёлое состояние больного, наиболее близкое к терминальному, в переводе shock - удар. В быту мы часто используем этот термин, подразумевая прежде всего нервное, душевное потрясение. В медицине шок - действительно «удар по организму больного», при- водящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от точки приложения повреждающего фактора. Пожалуй, нет в медицине ни одного синдрома, с которым бы так давно было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал ещё Амбруаз Паре. Термин «шок» при описании симптомов тяжёлой трав-

мы ввёл ещё в начале XVI века французский врач-консультант армии Людовика XV Ле Дран, он же предложил простейшие методы лечения шока: согревание, покой, алкоголь и опий. Шок нужно отличать от обморока и коллапса.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания, связанная с недостаточным кровоснабжением головного мозга.

Снижение мозгового кровотока при обмороке связано с кратковременным спазмом церебральных сосудов в ответ на психо-эмоциональный раздражитель (испуг, боль, вид крови), духоту и др. К обморокам склонны женщины с артериальной гипотензией, анемией, неуравновешенной нервной системой. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до нескольких минут без каких-либо последствий в виде расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

Коллапс - быстрое падение АД в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением тонуса сосудистой стенки.

В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и др.) со стороны сердечнососудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но без выраженных изменений со стороны других органов. Ликвидация причины коллапса приводит к быстрому восстановлению всех функций организма. При шоке, в отличие от обморока и коллапса, происходит прогрессирующее снижение всех жизненных функций организма. Существует множество определений шока, как общих и простых, так и очень сложных, отражающих патогенетические механизмы процесса. Оптимальным авторы считают следующее.

Шок - остро возникшее тяжёлое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях.

Классификация, патогенез

По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, ана- филактическим. Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8-1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

Рис. 8-1. Основные виды шока

Гиповолемический шок

Циркуляторная система организма состоит из трёх основных частей: сердце, сосуды, кровь. Изменения параметров деятельности сердца, тонуса сосудов и ОЦК определяют развитие симптомов, характерных для шока. Гиповолемический шок возникает в результате острой потери крови, плазмы и других жидкостей организма. Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца, что представлено на рис. 8-2. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют α-адренорецепторы сосудов, иннервируемых п. splanchnicus, а также сосудов почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправдана, но если гиповолемию не корригируют, то вследствие недостаточной тканевой перфузии возникает картина шока. Таким образом, для гиповолемического шока характерно снижение ОЦК, давления наполнения сердца и сердечного выброса, АД и возрастание периферического сопротивления.

Кардиогенный шок

Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При на- рушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит уменьшение ударного объёма сердца, вследствие чего снижается АД, возрастает давление наполнения сердца (рис. 8-3). В результате про-

Рис. 8-2. Патогенез гиповолемического шока

Рис. 8-3. Патогенез кардиогенного шока

исходит стимуляция симпато-адреналовой системы, возрастают ЧСС и общее периферическое сопротивление. Изменения сходны с таковыми при гиповолемическом шоке. Это гиподинамические формы шока. Их патогенетическое различие лишь в значении давления наполнения сердца: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном шоке повышено.

Септический шок

При септическом шоке вначале возникают расстройства периферического кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное (рис. 8-4). При уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и общее периферическое сопротивление снижено. Соответственно, происходит снижение АД, компенсаторное увеличение ударного объёма сердца и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и общего периферического сопротивления происходит при нормальном или увеличенном ударном объёме сердца. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.

Рис. 8-4. Патогенез септического шока

Рис. 8-5. Патогенез анафилактического шока

Анафилактический шок

Анафилактическая реакция - выражение особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций (рис. 8-5). Вследствие расширения ёмкостной части сосудистого русла (вены) происходит относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению притока крови к сердцу и снижению давления наполнения сердца. Это ведёт к падению ударного объёма сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Для анафилактического шока характерно отсутствие выраженной реакции симпато-адреналовой системы, что приводит к прогрессирующему клиническому развитию анафилактического шока.

Нарушение микроциркуляции

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития служит снижение капиллярного кровотока. Вслед-

ствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Возникают гипоксия, смена характера метаболизма от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза. Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящих к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковое специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов и нарушение реологических свойств крови. Прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры ещё сужены (рис. 8-6 в). Кровь поступает в капилляры, а отток нарушен. Происходит повышение внутрикапиллярного давления, плазма переходит в интерстиций, что приводит к дальнейшему снижению ОЦК, нарушению реологических свойств крови, агрегации клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в «монетные столбики», образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови возникает непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается ДВС-синдром. Так происходит перемещение центра тяжести изменений при прогрессирующем шоке от макроциркуляции к микроциркуляции. Нарушение последней характерно для всех форм шока независимо от причины, вызвавшей его. Именно расстройство микроциркуляции - непосредственная причина, которая угрожает жизни больного.

Шоковые органы

Нарушение функций клеток, их гибель вследствие расстройства микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но есть органы, особенно чувствительные к шоку, - шоковые орга-

Рис. 8-6. Механизм нарушения микроциркуляции при шоке: а - норма; б - начальная фаза шока - вазоконстрикция; в - специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов

ны. К ним относят, в первую очередь, лёгкие и почки, во вторую - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (лёгкое при шоке, почки и печень при шоке), которые проходят при выходе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока сохраняется недостаточность или полное выпадение функций органа (шоковое лёгкое, шоковые почки и печень).

Лёгкое при шоке. Характерны нарушение поглощения кислорода и артериальная гипоксия. Если возникает «шоковое лёгкое», то после устранения шока быстро прогрессирует тяжёлая дыхательная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на удушье, уча- щённое дыхание. У них возникают снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, уменьшение эластичности лёгкого. Происходит повышение p a CO 2 . В этой прогрессирующей фазе шока синдром «шокового лёгкого», по-видимому, уже не под- вергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке. Характерны резкое ограничение циркуляции крови с уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушение концентрационной способности и снижение количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то диурез прогрессивно снижается, количество шлаковых субстанций возрастает, возникает «шоковая почка», основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недстаточности.

Печень - центральный орган обмена веществ, играет важную роль в течении шока. Развитие «шоковой печени» можно заподозрить, когда активность печёночных ферментов возрастает и после купирования шока.

Клиническая картина

Основные симптомы

Клиническая картина шока достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Больные в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдают акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечают тахикардию, снижение АД. Пульс частый, слабого наполнения, а в тяжёлых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения

гемодинамики - основные при шоке. На этом фоне происходит снижение диуреза. Наиболее динамично изменяются при шоке пульс и АД. В связи с этим Аллговер предложил использовать индекс шока: отношение ЧСС к уровню систолического АД. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к шоку приближается к 1,0, при развившемся шоке достигает 1,5.

Степени тяжести шока

В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока.

Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён. Систолическое АД чуть снижено, но превышает 90 мм рт.ст, пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда отмечают мышечную дрожь.

Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Систолическое АД 70-90 мм рт.ст. Пульс учащён до 110-120 в мин, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное.

Шок III степени. Состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда редкое. Пульс частый - 130-140 в мин. Систолическое АД 50-70 мм рт.ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, отсутствует диурез.

Шок IV степени. Предагональное состояние - одно из критических, терминальных состояний.

Общие принципы лечения

Лечение шока во многом зависит от этиологических факторов и патогенеза. Часто именно устранение ведущего синдрома (остановка кровотечения, устранение очага инфекции, аллергического агента) - непременный и основной фактор борьбы с шоком. В то же время есть и общие закономерности лечения. Терапию шока условно можно разделить на три ступени. Но ещё самой первой, «нулевой ступенью» считают уход. Больные должны быть окружены вниманием, несмотря на большой объём диагностических и лечебных мероприятий. Койки должны быть функциональными, доступны для подвоза аппаратуры. Необходимо полностью раздеть больных. Температура воздуха должна составлять 23-25 ?С.

Общие принципы лечения шока можно представить в виде трёх ступеней.

Основная терапия шока (первая ступень):

Восполнение ОЦК;

Кислородотерапия;

Коррекция ацидоза.

Фармакотерапия шока (вторая ступень):

- допамин;

Норэпинефрин;

Сердечные гликозиды.

Дополнительные лечебные мероприятия (третья ступень):

Глюкокортикоиды;

Гепарин натрий;

Диуретики;

Механическая поддержка кровообращения;

Кардиохирургия.

При лечении больных шоком большое место уделяют диагностической программе и мониторингу. На рис. 8-7 представлена минимальная схема мониторинга. Среди представленных показателей важнейшие - ЧСС, АД, ЦВД, газовый состав крови и скорость диуреза.

Рис. 8-7. Минимальная схема мониторинга при шоке

Рис. 8-8. Схема измерения центрального венозного давления

Причём диурез при шоке измеряют не за сутки, как обычно, а за час или минуты, для чего в обязательном порядке катетеризируют мочевой пузырь. При нормальной величине АД, выше критического уровня перфузионного давления (60 мм рт.ст), и при нормальных функциях почек скорость выделения мочи составляет более 30 мл/ч (0,5 мл/мин). На рис. 8-8 представлена схема измерения ЦВД, знание которого крайне важно для проведения инфузионной терапии и восполнения ОЦК. В норме ЦВД равно 5-15 см вод.ст.

Следует отметить, что в лечении шока нужна чёткая программа действий, а также хорошее знание патогенеза происходящих в организме изменений.

Терминальные состояния

Основные этапы умирания организма - последовательно сменяющие друг друга терминальные состояния: предагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть. Основные параметры этих состояний представлены в табл. 8-1.

Предагональное состояние

Предагональное состояние - этап умирания организма, при котором происходят резкое снижение АД; сначала тахикардия и тахипноэ, затем брадикардия и брадипноэ; прогрессирующее угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлексов; нарастание

Таблица 8-1. Характеристика терминальных состояний

глубины кислородного голодания всех органов и тканей. С предагональным состоянием может быть отождествлена IV стадия шока.

Агония

Агония - предшествующий смерти этап умирания, последняя вспышка жизнедеятельности. В период агонии функции высших отделов головного мозга выключены, регуляцию физиологических процессов осуществляют бульбарные центры и носят примитивный, неупорядоченный характер. Активизация стволовых образований приводит к некоторому увеличению АД и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дыхание Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса). Переход предагонального состояния в агональное, таким образом, обусловлен прежде всего прогрессирующим угнетением ЦНС. Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненных функций - клинической смертью.

Клиническая смерть

Клиническая смерть - обратимый этап умирания, «своеобразное переходное состояние, которое ещё не является смертью, но уже не

может быть названо жизнью» (В.А. Неговский, 1986). Основное отличие клинической смерти от предшествующих ей состояний - от- сутствие кровообращения и дыхания, что делает невозможными окис- лительно-восстановительные процессы в клетках и приводит к их гибели и смерти организма в целом. Но смерть не наступает непосредственно в момент остановки сердца. Обменные процессы угасают постепенно. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры головного мозга, поэтому продолжительность клинической смерти зависит от времени, которое переживает кора головного мозга в отсутствие дыхания и кровообращения. При её продолжительности 5-6 мин повреждёния большей части клеток коры головного мозга ещё обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. Это связано с высокой пластичностью клеток ЦНС, функции погибших клеток берут на себя другие, сохранившие жизнедеятель- ность. На длительность клинической смерти влияют:

Характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она может быть);

Температура окружающей среды (при гипотермии снижена интенсивность всех видов обмена и продолжительность клинической смерти возрастает).

Биологическая смерть

Биологическая смерть наступает вслед за клинической и представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма, как целого, уже невозможно. Это некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых происходит в течение 1 ч после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 ч происходит гибель клеток всех внутренних органов (некроз кожи наступает лишь через несколько часов, а иногда и суток).

Достоверные признаки биологической смерти

Достоверные признаки биологической смерти - трупные пятна, трупное окоченение и трупное разложение.

Трупные пятна - своеобразное сине-фиолетовое или багрово-фио- летовое окрашивание кожи за счёт стекания и скопления крови в ни- жерасположенных участках тела. Их формирование происходит через 2-4 ч после прекращения сердечной деятельности. Продолжительность начальной стадии (гипостаз) до 12-14 ч: пятна исчезают при надавли-

вании, затем в течение нескольких секунд возникают вновь. Сформировавшиеся трупные пятна при надавливании не исчезают.

Трупное окоченение - уплотнение и укорочение скелетных мышц, создающее препятствие для пассивных движений в суставах. Возникает через 2-4 ч с момента остановки сердца, достигает максимума через сутки, разрешается через 3-4 сут.

Трупное разложение - наступает в поздние сроки, проявляется разложением и гниением тканей. Сроки разложения во многом зависят от условий внешней среды.

Констатация биологической смерти

Факт наступления биологической смерти устанавливает врач или фельдшер по наличию достоверных признаков, а до их появления - по совокупности следующих симптомов:

Отсутствие сердечной деятельности (нет пульса на крупных артериях, тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца);

Время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 мин (при обычной температуре окружающей среды);

Отсутствие самостоятельного дыхания;

Максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;

Отсутствие роговичного рефлекса;

Наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела.

Смерть мозга

При некоторой интрацеребральной патологии, а также после реанимационных мероприятий иногда возникает ситуация, когда функ- ции ЦНС, прежде всего коры головного мозга, оказываются полностью и необратимо потерянными, тогда как сердечная деятельность сохранена, АД сохранено или поддерживается вазопрессорами, а дыхание обеспечивается ИВЛ. Такое состояние называют мозговой смертью («смерть мозга»). Диагноз смерти мозга поставить очень трудно. Существуют следующие её критерии:

Полное и устойчивое отсутствие сознания;

Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания;

Исчезновение реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов;

Атония всех мышц;

Исчезновение терморегуляции;

Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга (по данным электроэнцефалограммы).

Диагноз смерти мозга имеет значение для трансплантации органов. После её констатации возможно изъятие органов для пересадки реципиентам. В таких случаях при постановке диагноза дополнительно необходимы:

Ангиография сосудов мозга, которая свидетельствует об отсутствии кровотока или его уровне ниже критического;

Заключения специалистов (невролога, реаниматолога, судебного медицинского эксперта, а также официального представителя стационара), подтверждающие мозговую смерть.

По существующему в большинстве стран законодательству «смерть мозга» приравнивается к биологической.

Реанимационные мероприятия

Реанимационные мероприятия - действия врача при клинической смерти, направленные на поддержание функций кровообращения, дыхания и оживление организма. Разделяют два уровня реанимационных мероприятий: базовая и специализированная реанимация. Успех реанимационных мероприятий зависит от трёх факторов:

Раннее распознавание клинической смерти;

Немедленное начало базовой реанимации;

Быстрое прибытие профессионалов и начало специализированной реанимации.

Диагностика клинической смерти

Для клинической смерти (внезапной остановки сердца) характерны следующие признаки:

Потеря сознания;

Отсутствие пульса на центральных артериях;

Остановка дыхания;

Отсутствие тонов сердца;

Расширение зрачков;

Изменение цвета кожных покровов.

Однако следует отметить, что для констатации клинической смерти и начала реанимационных мероприятий достаточно первых трёх признаков: отсутствие сознания, пульса на центральных артериях и

дыхания. После постановки диагноза как можно быстрее следует начинать мероприятия базовой сердечно-лёгочной реанимации и при возможности вызвать бригаду профессионалов-реаниматологов.

Базовая сердечно-лёгочная реанимация

Базовая сердечно-лёгочная реанимация - первый этап оказания помощи, от своевременности начала которой зависит вероятность успеха. Проводят на месте обнаружения пациента первым лицом, владеющим её навыками. Основные этапы базовой сердечно-лёгоч- ной реанимации сформулировал еще в 60-х годах XX века П. Сафар.

А - airway - обеспечение свободной проходимости дыхательных путей.

В - breathing - ИВЛ.

С - circulation - непрямой массаж сердца.

Перед началом осуществления этих этапов необходимо уложить больного на жёсткую поверхность и придать ему положение на спине с приподнятыми ногами для увеличения притока крови к сердцу (угол подъема 30-45?С).

Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей

Для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей проводят следующие мероприятия:

1. При наличии в ротовой полости сгустков крови, слюны, инородных тел, рвотных масс следует механически очистить её (голова при этом повёрнута на бок для профилактики аспирации).

2. Основной способ восстановления проходимости дыхательных путей (при западении языка и др.) - так называемый тройной приём П. Сафара (рис. 8-9): разгибание головы, выдвижение вперёд ниж- ней челюсти, открывание рта. При этом следует избегать разгибания головы при подозрении на травму шейного отдела позвоночника.

3. После выполнения указанных мероприятий производят пробный вдох по типу «рот в рот».

Искусственная вентиляция лёгких

ИВЛ начинают сразу после восстановления проходимости верхних дыхательных путей, осуществляют по типу «изо рта в рот» и «изо рта в нос» (рис. 8-10). Первый способ предпочтительнее, реанимирующий делает глубокий вдох, охватывает своими губами рот пострадавшего и

Рис. 8-9. Тройной приём П. Сафара: а - западение языка; б - разгибание головы; в - выдвижение нижней челюсти; г - открывание рта

производит выдох. При этом пальцами следует зажимать нос пострадавшего. У детей применяют дыхание в рот и в нос одновременно. Существенно облегчает процедуру использование воздуховодов.

Общие правила ИВЛ

1. Объём вдувания должен быть около 1 л, частота примерно 12 раз в мин. Во вдуваемом воздухе содержится 15-17% кислорода и 2- 4% СО 2 , чего вполне достаточно, учитывая и воздух мёртвого пространства, близкий по составу к атмосферному.

2. Выдох должен длиться не меньше 1,5-2 с. Увеличение продолжительности выдоха повышает его эффективность. Кроме того, уменьшается возможность расширения желудка, что может привести к регургитации и аспирации.

3. Во время ИВЛ следует постоянно контролировать проходимость дыхательных путей.

4. Для профилактики инфекционных осложнений у реанимирующего можно использовать салфетку, носовой платок и др.

5. Главный критерий эффективности ИВЛ: расширение грудной клетки при вдувании воздуха и её спадение при пассивном выдохе. Вздутие эпигастральной области свидетельствует о раздувании же-

Рис. 8-10. Виды искусственного дыхания: а - рот в рот; б - рот в нос; в - в рот и в нос одновременно; г - с помощью воздуховода; д - положение воздуховода и его виды

лудка. В этом случае следует проверить проходимость дыхательных путей или изменить положение головы.

6. Подобная ИВЛ крайне утомительна для реанимирующего, поэтому как можно раньше целесообразно перейти на ИВЛ с использованием простейших аппаратов типа «Амбу», что также повышает эф- фективность ИВЛ.

Непрямой (закрытый) массаж сердца

Непрямой массаж сердца также относят к базовой сердечно-лё- гочной реанимации и проводят параллельно с ИВЛ. Компрессия грудной клетки приводит к восстановлению кровообращения вследствие следующих механизмов.

1. Сердечный насос: сдавливание сердца между грудиной и позвоночником благодаря наличию клапанов приводит к механическому выдавливанию крови в нужном направлении.

2. Грудной насос: компрессия приводит к выдавливанию крови из лёгких и поступлению её к сердцу, что значительно способствует восстановлению кровотока.

Выбор точки для компрессии грудной клетки

Давление на грудную клетку следует производить по средней линии на границе нижней и средней трети грудины. Обычно, продвигая IV палец по средней линии живота вверх, реаниматор нащупывает мечевидный отросток грудины, прикладывает к IV пальцу ещё II и III, находя таким образом точку компрессии (рис. 8-11).

Рис. 8-11. Выбор точки компрессии и методика непрямого масса- жа: а - точка компрессии; б - положение рук; в - техника массажа

Прекардиальный удар

При внезапной остановке сердца эффективным методом может быть прекардиальный удар. Кулаком с высоты 20 см дважды производят удар по грудной клетке в точке компрессии. При отсутствии эффекта приступают к закрытому массажу сердца.

Техника закрытого массажа сердца

Пострадавший лежит на жёстком основании (для предупреждения возможности смещения всего тела под действием рук реанимирую- щего) с приподнятыми нижними конечностями (увеличение венозного возврата). Реанимирующий располагается сбоку (справа или слева), кладёт одну ладонь на другую и осуществляет надавливания на грудную клетку выпрямленными в локтях руками, касаясь пострадавшего в точке компрессии только проксимальной частью ладони, находящейся снизу. Это усиливает эффект давления и препятствует повреждению рёбер (см. рис. 8-11).

Интенсивность и частота компрессий. Под действием рук реаниматора грудина должна смещаться на 4-5 см, частота компрессий - 80-100 в мин, длительность давления и паузы примерно равны между собой.

Активная «компрессия-декомпрессия». Активную «компрессию- декомпрессию» грудной клетки для проведения реанимационных мероприятий стали использовать с 1993 г., но она ещё не нашла широкого применения. Её осуществляют с помощью аппарата «Кардиопамп», снабжённого специальной присоской и обеспечивающего активную искусственную систолу и активную диастолу сердца, способствуя и ИВЛ.

Прямой (открытый) массаж сердца

К прямому массажу сердца при реанимационных мероприятиях прибегают редко.

Показания

Остановка сердца при внутригрудных или внутрибрюшных (трансдиафрагмальный массаж) операциях.

Травма грудной клетки с подозрением на внутригрудное кровотечение и повреждение лёгких.

Подозрение на тампонаду сердца, напряжённый пневмоторакс, эмболию лёгочной артерии.

Травма или деформация грудной клетки, мешающая выполнению закрытого массажа.

Неэффективность закрытого массажа в течение нескольких минут (относительное показание: применяют у молодых пострадавших, при так называемой «неоправданной смерти», является мерой отчаяния).

Техника. Производят торакотомию в четвёртом межреберье слева. Руку вводят в грудную полость, четыре пальца подводят под нижнюю поверхность сердца, а I палец располагают на его передней поверхности и производят ритмичное сжатие сердца. При операциях внутри грудной полости, когда последняя широко раскрыта, массаж осуществляют двумя руками.

Сочетание ИВЛ и массажа сердца

Порядок сочетания ИВЛ и массажа сердца зависит от того, сколько человек оказывают помощь пострадавшему.

Реанимирующий один

Реанимирующий производит 2 вдоха, после чего - 15 компрессий грудной клетки. Далее этот цикл повторяют.

Реанимирующих двое

Один реанимирующий осуществляет ИВЛ, другой - непрямой массаж сердца. При этом соотношение частоты дыханий и компрессий грудной клетки должно составлять 1:5. Во время вдоха второй реанимирующий должен сделать паузу в компрессиях для профилактики регургитации из желудка. Однако при массаже на фоне ИВЛ через интубационную трубку делать такие паузы не нужно. Более того, компрессия на фоне вдоха полезна, так как больше крови из лёгких поступает в сердце и эффективным становится искусственное кро- вообращение.

Эффективность реанимационных мероприятий

Обязательное условие проведения реанимационных мероприятий - постоянный контроль их эффективности. Следует различать два понятия:

Эффективность реанимации;

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения.

Эффективность реанимации

Под эффективностью реанимации понимают положительный результат оживления больного. Реанимационные мероприятия счита- ют эффективными при появлении синусового ритма сердечных сокращений, восстановлении кровообращения с регистрацией систолического АД не ниже 70 мм рт.ст, сужении зрачков и появлении реакции на свет, восстановлении цвета кожных покровов и во- зобновлении самостоятельного дыхания (последнее не обязательно).

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения

Об эффективности искусственного дыхания и кровообращения говорят, когда реанимационные мероприятия не привели ещё к оживлению организма (самостоятельное кровообращение и дыхание отсутствуют), но проводимые мероприятия искусственно поддерживают обменные процессы в тканях и удлиняют тем самым продолжительность клинической смерти. Эффективность искусственного дыхания и кровообращения оценивается по следующим показателям:

1. Сужение зрачков.

2. Появление передаточной пульсации на сонных (бедренных) артериях (оценивается одним реанимирующим при проведении другим компрессий грудной клетки).

3. Изменение цвета кожных покровов (уменьшение цианоза и бледности).

При эффективности искусственного дыхания и кровообращения реанимационные мероприятия продолжаются до достижения поло- жительного эффекта либо до стойкого исчезновения указанных признаков, после чего реанимация может быть прекращена через 30 мин.

Медикаментозная терапия при базовой реанимации

В ряде случаев при проведении базовой реанимации возможно использование фармакологических препаратов.

Пути введения

При реанимации используют три способа введения препаратов:

Внутривенно струйно (при этом желательно вводить препараты через катетер в подключичной вене);

Внутрисердечно;

Эндотрахеально (при произведённой интубации трахеи).

Техника внутрисердечного введения

Пункцию полости желудочка производят в точке, расположенной на 1-2 см слева от грудины в четвёртом межреберье. При этом необходима игла длиной 10- 12 см. Иглу вводят перпендикулярно коже; достоверный признак нахождения иглы в полости сердца - появление в шприце крови при подтягивании на себя поршня. Внутрисердечное введение препаратов в настоящее время не применяют из-за угрозы ряда осложнений (ранение лёгкого и др.). Этот метод рассматривают лишь в историческом аспекте. Единственное исключение - внутрисердечное введение эпинефрина в полость желудочка при открытом массаже сердца с использованием обычной инъекционной иглы. В других случаях вводят препараты в подключичную вену или эндотрахеально.

Препараты, используемые при базовой реанимации

В течение нескольких десятилетий при проведении базовой сердеч- но-лёгочной реанимации считали необходимым вводить эпинефрин, атропин, кальция хлорид и гидрокарбонат натрия. В настоящее время единственным универсальным препаратом, применяемым при сердечно- лёгочной реанимации, является эпинефрин в дозе 1 мг (эндотрахеально - 2 мг), его вводят как можно раньше, впоследствии повторяя инфузии через каждые 3-5 мин. Основное действие эпинефрина при проведении сердечно-лёгочной реанимации - перераспределение кровотока от периферических органов и тканей к миокарду и мозгу благодаря его α-адреномиметическому эффекту. Эпинефрин возбуждает также β-адренореактивные структуры миокарда и коронарных сосудов, увеличивает коронарный кровоток и сократимость сердечной мышцы. При асистолии тонизирует миокард и помогает «запустить» сердце. При фибрилляции желудочков способствует переходу мелковолновой фибрилляции в крупноволновую, что повышает эффективность дефибрилляции.

Применение атропина (1 мл 0,1% раствора), гидрокарбоната натрия (4% раствор из расчета 3 мл/кг массы тела), лидокаина, кальция хлорида и других препаратов проводят по показаниям в зависимости от вида остановки кровообращения и вызвавшей её причины. В частности, лидокаин в дозе 1,5 мг/кг массы тела - препарат выбора при фибрилляции и желудочковой тахикардии.

Алгоритм базовой реанимации

Учитывая сложный характер необходимых действий при клинической смерти и желательную их быстроту, разработан ряд конкрет-

Рис. 8-12. Алгоритм базовой сердечно-лёгочной реанимации

ных алгоритмов действий реанимирующего. Один из них (Ю.М. Михайлов, 1996) представлен на схеме (рис. 8-12).

Основы специализированной сердечно-лёгочной реанимации

Специализированную сердечно-лёгочную реанимацию осуществляют профессионалы-реаниматологи с применением специальных средств диагностики и лечения. Необходимо отметить, что специализированные мероприятия проводят лишь на фоне базовой сердеч- но-лёгочной реанимации, дополняют или совершенствуют её. Свободная проходимость дыхательных путей, ИВЛ и непрямой массаж сердца - обязательные и главные компоненты всех реанимационных

мероприятий. Среди проводимых дополнительных мероприятий по порядку их проведения и значимости можно выделить следующие.

Диагностика

С помощью уточнения анамнеза, а также специальных методов диагностики выявляют причины, вызвавшие клиническую смерть: кровотечение, электротравма, отравление, заболевание сердца (инфаркт миокарда), тромбоэмболия лёгочной артерии, гиперкалиемия и др.

Для тактики лечения важно определение типа остановки кровообращения. Возможно три механизма:

Желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков;

Асистолия;

Электромеханическая диссоциация.

От правильности распознавания механизма остановки кровообращения зависят выбор первоочередных лечебных мероприятий, результат и прогноз сердечно-лёгочной реанимации.

Венозный доступ

Обеспечение надёжного венозного доступа - обязательное условие проведения реанимационных мероприятий. Наиболее оптимальный - катетеризация подключичной вены. Однако сама катетеризация не должна задерживать или препятствовать проведению реанимации. Дополнительно возможно введение лекарств в бедренную или периферические вены.

Дефибрилляция

Дефибрилляция - одно из важнейших мероприятий специализированной реанимации, необходимая при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Мощное электрическое поле, создаваемое при дефибрилляции, подавляет множественные источники возбуждения миокарда и восстанавливает синусовый ритм. Чем раньше выполняют процедуру, тем выше вероятность её эффективности. Для дефибрилляции используют специальный аппарат - дефибриллятор, электроды которого располагают на больном, как это показано на схеме (рис. 8-13).

Мощность первого разряда устанавливают в 200 Дж, при неэффективности этого разряда второй - 300 Дж, а затем третий - 360 Дж. Интервал между разрядами минимальный - только для того, чтобы

Рис. 8-13. Схема расположения электродов при дефибрилляции

убедиться по электрокардиоскопу в сохранении фибрилляции. Дефибрилляцию можно повторять несколько раз. При этом крайне важно соблюдать технику безопасности: отсутствие контакта медицинского персонала с телом больного.

Интубация трахеи

Интубация должна быть осуществлена как можно раньше, так как это даёт следующие преимущества:

Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей;

Профилактика регургитации из желудка при непрямом массаже сердца;

Обеспечение адекватной управляемой вентиляции;

Возможность одновременного сжатия грудной клетки при вдувании воздуха в лёгкие;

Обеспечение возможности интратрахеального введения лекарственных веществ (препараты разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят через катетер дистальнее конца эндотрахеальной трубки, после чего делают 1-2 вдоха; доза препаратов по сравнению с внутривенным введением увеличивается в 2-2,5 раза).

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия крайне разнообразна и во многом зависит от причины развития клинической смерти (основного заболе- вания). Наиболее часто используют атропин, антиаритмические сред-

ства, препараты кальция, глюкокортикоиды, гидрокарбонат натрия, антигипоксанты, средства восполнения ОЦК. При кровотечении первостепенное значение отводят гемотрансфузии.

Защита мозга

При реанимации всегда возникает ишемия мозга. Для её уменьшения используют следующие средства:

Гипотермия;

Нормализация кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;

Нейровегетативная блокада (хлорпромазин, левомепромазин, дифенгидрамин и др.);

Снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера (глюкокортикоиды, аскорбиновая кислота, атропин);

Антигипоксанты и антиоксиданты;

Препараты, улучшающие реологические свойства крови.

Вспомогательное кровообращение

В случае наступления клинической смерти при кардиохирургических операциях возможно использование аппарата искусственного кровообращения. Кроме того, применяют так называемое вспомогательное кровообращение (аортальная контрпульсация и др.).

Алгоритм специализированной реанимации

Специализированная сердечно-лёгочная реанимация - раздел медицины, подробное изложение которого есть в специальных руководствах.

Прогноз реанимационных мероприятий и постреанимационная болезнь

Прогноз восстановления функций организма после реанимации прежде всего связан с прогнозом восстановления функций головного мозга. Этот прогноз основан на длительности отсутствия крово- обращения, а также на времени появления признаков восстановления функций головного мозга.

Эффективность реанимации, восстановление кровообращения и дыхания далеко не всегда свидетельствуют о полном восстанов- лении функций организма. Нарушения метаболизма во время ос-

тановки кровообращения и дыхания, а также при неотложных реанимационных мероприятиях приводят к недостаточности функций различных органов (мозга, сердца, лёгких, печени, почек), развивающейся после стабилизации параметров основных жизненно важных систем. Комплекс возникающих в организме после реанимации изменений получил название «постреанимационной болезни».

Юридические и моральные аспекты

Показания к проведению реанимационных мероприятий

Вопросы о проведении и прекращении реанимационных мероприятий регулируют законодательные акты. Проведение сердечно-лё- гочной реанимации показано во всех случаях внезапной смерти, и только по ходу её проведения уточняют обстоятельства смерти и про- тивопоказания к реанимации. Исключение составляют:

Травма, не совместимая с жизнью (отрыв головы, размозжение грудной клетки);

Наличие явных признаков биологической смерти.

Противопоказания к проведению реанимационных мероприятий

Сердечно-лёгочная реанимация не показана в следующих случаях:

Если смерть наступила на фоне применения полного комплекса интенсивной терапии, показанной данному больному, и была не внезапной, а связанной с инкурабельным для настоящего уровня развития медицины заболеванием;

У больных с хроническими заболеваниями в терминальной стадии, при этом безнадёжность и бесперспективность реанимации должны быть заранее зафиксированы в истории болезни; к таким заболеваниям чаще относятся IV стадия злокачественных новообразований, тяжёлые формы инсульта, не совместимые с жизнью травмы;

Если чётко установлено, что с момента остановки сердца прошло более 25 мин (при нормальной температуре окружающей среды);

Если больные заранее зафиксировали свой обоснованный отказ от проведения реанимационных мероприятий в установленном законом порядке.

Прекращение реанимационных мероприятий

Сердечно-лёгочная реанимация может быть прекращена в следующих случаях.

Помощь оказывают непрофессионалы - при отсутствии признаков эффективности искусственного дыхания и кровообращения в течение 30 мин реанимационных мероприятий или по указанию спе- циалистов-реаниматологов.

Помощь оказывают профессионалы:

Если по ходу проведения выяснилось, что реанимация больному не показана;

Если реанимационные мероприятия в полном объёме неэффективны в течение 30 мин;

Если наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающиеся медицинским воздействиям.

Проблемы эвтаназии

Различают два вида эвтаназии: активную и пассивную.

Активная эвтаназия

Это умышленное умертвление из сострадания по требованию пациента или без него. Она подразумевает активные действия врача и иначе называется «методом наполненного шприца». Подобные действия запрещены законами подавляющего большинства стран, их рассматривают как уголовное деяние - преднамеренное убийство.

Пассивная эвтаназия

Пассивная эвтаназия - ограничение или исключение особенно сложных лечебных методов, которые хотя и удлинили бы жизнь больного ценой дальнейших страданий, но не спасли бы её. Иначе пассивную эвтаназию называют «методом отложенного шприца». Особенно актуальна проблема пассивной эвтаназии в лечении крайне тяжёлых, неизлечимых заболеваний, при декортикации, тяжелейших врождённых пороках. Мораль, гуманность и целесообразность подобных действий врачей до сих пор обществом воспринимается неоднозначно, в подавляющем большинстве стран такие поступки не ре- комендуемы.

Все виды эвтаназии в России запрещены.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА.

Введение

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА 4

ПОЧЕЧНАЯ СИСТЕМА

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ (ЖКТ)

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ (КЩС)

ЛИТЕРАТУРА

Введение

Диапазон заболеваний, при которых могут возникнуть неот-ложные состояния, весьма велик, однако при всем многообразии этиологических факторов их патогенез неизменно включает такие патофизиологические сдвиги, как гипоксия, расстройства гемоди-намики и особенно микроциркуляции, печеночная и почечная не-достаточности, нарушение водно-солевого обмена и кислотно-ще-лочного состояния (КЩС), гемостаза и др. Исходя из этого бес-спорного положения, для правильного понятия патогенеза неотлож-ных состояний необходимо знать анатомо-физиологические основы жизненно важных функций организма.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Основной функцией легких является обмен О 2 и СО 2 между внешней средой и организмом. Это достигается сочетанием венти-ляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и легочного кровообращения.

Процесс дыхания условно можно подразделить на три этапа.

Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия О 2 через альвеоляр-но-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тка-ням; движение СО 2 осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

Примечание. Регуляция дыхания осуществляется центральной и пе-риферической нервной системой. В кровеносных сосудах находятся хеморецепторы, реагирующие на концентрацию продуктов обмена, парциаль-ное напряжение кислорода и углекислого газа и реакцию внутренней сре-ды организма (рН). Через них осуществляется регуляция объема вентиля-ции, частоты, глубины, длительности вдоха и выдоха, силы сокращений дыхательных мышц.

Первый этап. Адекватность первого этапа зависит от многих факторов, начиная с функции верхних дыхательных путей: очище-ние, согревание, увлажение воздуха. Эффективность очищения вды-хаемого воздуха зависит от количества и качественного состояния макрофагов, содержащихся в слизистых оболочках; они фагоцити-руют и переваривают минеральные и бактериальные частицы. Внут-ренняя поверхность верхних дыхательных путей выстлана реснитча-тым псевдомногослойным эпителием. Его основная функция -- эва-куация мокроты из верхних дыхательных путей; в норме из трахеи и бронхов за сутки удаляется до 100 мл мокроты, при некоторых видах патологии до 100 мл/час.

Для нормальной функции верхних дыхательных путей важное значение имеет состояние кашлевого рефлекса. При его нарушении не происходит своевременного освобождения верхних дыхательных путей от слизи и патологического секрета.

Кашель состоит из трех фаз:

сокращение диафрагмы резко повышает давление, воздух вы-ходит, открываются альвеолярные ходы, и «запертый» в альве-олах воздух устремляется в бронхи, унося слизь и патологиче-ский секрет.

Различают верхние (полость носа, рта, глотки и гортани) и ниж-ние (трахея, бронхи) дыхательные пути. Емкость верхних дыхатель-ных путей называется анатомическим мертвым пространством, оно приблизительно равно 150 см 3 или 2,2 см 3 на 1 кг массы. Воздух, заполняющий анатомическое мертвое пространство, в газообмене не участвует. Вентиляция легких зависит от дыхательного обмена и частоты дыханий в 1 мин. Основные параметры вентиляции легких представлены в табл. 1.

Таблица 1. Нормальные величины функциональных проб легких.

Величина вдоха определяется разницей между силой сокраще-ния дыхательных мышц и эластичностью легких. Эластичность лег-ких зависит от поверхностного натяжения жидкости, покрывающей альвеолы и эластичности самой легочной ткани. Вентилируемость легких во время вдоха (по значимости): нижний отдел, передний, задний, верхушка. Работа дыхания увеличивается при заболеваниях легких, сопровождающихся повышением эластичного и неэластич-ного сопротивлений. Этот факт необходимо учитывать при прове-дении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Примечание. Современная диагностическая аппаратура позволяют в течение 10--15 мин. определить все данные спирограммы, оценить проходимость бронхов на всех уровнях, скорость потока воздуха и вязкость мокроты. Кроме этого, прибор дает заключение о наличии в легких рестрикции или обструкции.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через АЦИНУС и транспортировка его к тканям; движение углекислого газа осуществляется в обратном порядке. Ацинус является структурной единицей легких. Он состоит из дыхательной бронхиолы и альвеол. Диффузия кислорода осуществляется за счет парциальной разности его содержания в альвеолярном воздухе и венозной крови, после чего незначительная часть О 2 растворяется в плазме, а большая часть свя-зывается с гемоглобином, содержащимся в эритроцитах, и в таком виде транспортируется к органам и тканям. Соседние альвеолы сообщаются между собой порами межальвеолярных перегородок. Через них возможна незначительная вентиляция альвеол с закупоренными слизью хода-ми, например, при астматическом статусе.

Примечание. Фукция альвеолярно-капиллярной мембраны не огра-ничивается только диффузией газов. Она влияет на химический состав крови, участвует в процессах регуляции свертывающей системы крови и др.

Внутренняя поверхность альвеол покрыта сложным белковым по-верхностно-активным веществом -- СУРФАКТАНТОМ. Сурфактантный комплекс препятствует спадению терминальных бронхиол, играет важ-ную роль в регуляции водного баланса, осуществляет противоотечную функцию, оказывает защитное действие за счет противоокислительной активности. Предполагается участие сурфактанта в процессах диффузий О 2 и СО 2 через альвеолярно-капиллярный барьер за счет регулирующего влияния на динамику перикапиллярной, интерстициальной и альвео-лярной жидкости. Сурфактант очень чувстви-телен к различным эндо- и экзогенным факторам: снижение кровообра-щения, вентиляции, уменьшение парциального напряжения кислорода в артериальной крови (р а О 2) вызывают уменьшение его количества, в результате чего нарушается стабильность поверхности альвеол, что мо-жет осложниться возникновением ателектазов.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода в цик-ле Кребса. Молеку-лярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до углекислого газа и перенос атома водорода на атом кислорода с после-дующим образованием молекулы воды. Данный путь получения энер-гии (аэробный) в организме является ведущим и наиболее эффектив-ным. Так, если из 1 молекулы глюкозы при анаэробном окислении образуется только 2 молекулы АТФ, то при аэробном окислении из нее образуется 38 молекул АТФ. В нормальных условиях 96--98% всей энер-гии, вырабатываемой в организме, образуется в условиях аэробного окисления и только 2--4% приходится на анаэробное. Отсюда ясна исключительная роль адекватного снабжения организма кислородом.

Сосудистое русло легких состоит из 2-х систем: легочной и брон-хиальной. Давление в легочной артерии в среднем равно 17--23 мм рт. ст. Общая поверхность стенок капилляров составляет 30--60 м 2 , а при физической нагрузке увеличивается до 90 м 2 . Диастолическое давление в левом желудочке равно 0,2 мм рт. ст. Нормальный кро-воток в системе легочной артерии зависит от величины венозного возврата крови в сердце, сократительной способности миокарда, функционирования клапанов, тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. В зависимости от конкретных условий, емкость малого круга может значительно меняться, т. к. он относится к системе сосудов с низким давлением.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Взаимосвязь между внешней средой и различными анатомо-физиологическими структурами организма обеспечивает сердечно-сосудистая система (ССС). Рассмотрим основные составляющие ССС: Кровь; Сердце; Сосуды.

Кровь

Основные показатели крови: плотность 1,055--1,065, вязкость в 5--6 раз больше, чем у воды, объем приблизительно равен 8% массы тела (5--6 л). Гематокрит: мужчины -- 0,45--0,48, женщины -- 0,42--0,45. Эритроциты: основная функция-- транспорт кислорода к тканям. Лейкоциты: основная функция -- фагоцитоз, иммунные процессы, пирогенные реакции.

Плазма крови представляет собой коллоидно-электролитно-белковый раствор, в котором взвешены форменные элементы. Она имеет большое значение в осуществленнии гемо- и гидродинамики.

Плазма составляет большую часть ОЦК. Содержащийся в ней белок обеспечивает значительную часть коллоидно-осмотического давления крови. Белки плазмы, особенно альбумины, связывают лекарственные вещества, токсины и транспортируют их к местам разрушения.

Для крови характерно увеличение вязкости в зависимости от градиента скорости. В свою очередь, от вязкости зависит еще одно свойство крови -- текучесть, величина, обратная вязкости. Вязкость возрастает при сахарном диабете (на 20%), при коматозных состоя-ниях, коронарной недостаточности, дегидратации, шоке и т. д.

При этом основной причиной снижения текучести является увеличение гематокрита и возрастание концентрации глобулинов и фибриноге-на. Уменьшение вязкости наблюдается при гипертермии, лечении антикоагулянтами, декстранами. Кроме этого, текучесть крови за-висит от физико-химических свойств форменных элементов (их кон-центрации, взаимодействия между собой и сосудистой стенкой).

Кислородно-транспортная функция крови

Кровь осуществляет свою кислородно-транспортную функцию благодаря наличию в ней гемоглобина, разности парциального дав-ления газов на этапе их транспортировки и ряда некоторых других факторов.

Таблица. Парциальное давление дыхательных газов на различных участках их транспортировки у здоровых людей в покое

В условиях покоя организм потребляет 250 мл О 2 в 1 мин., а при значительной физической нагрузке эта величина может возрасти до 2500 мл/мин.

Механизм доставки О 2 к тканям.

Кислород в крови находится в двух видах -- физически раство-ренный в плазме и химически связанный с гемоглобином (НЬ).

Физически раство-ренный в плазме О 2 составляет всего 3% от минимальной потребности организма эта вели-чина настолько мала, что ею в дальнейшем можно пренебречь.

Единст-венным реальным переносчиком кислорода в организме может быть только гемоглобин.

При присоединении кислорода к гемоглобину последний превращает-ся в оксигемоглобин. Объем переносимого кислорода зависит, в свою очередь, от суммарного количества циркулирующего гемо-глобина и его кислородной емкости, что, в конечном итоге, оп-ределяет кислородную емкость крови -- это то количество кисло-рода, которое одномоментно находится в связанном виде с НЬ в артериальной крови.

Кислородная емкость 1 г гемоглобина составляет 1,34 мл, следовательно, должная величина кислородной емкости крови будет равна НЬ * 1,34, или при НЬ, равном 150 г/л, 150 г умножаем на 1,34 мл и получа-ется, что

При условии 100% на-сыщения крови кислородом в одном литре крови будет находиться 201 мл связанного кислорода, это и есть величина кислород-ной емкости крови.

Организм в нормальных условиях утилизирует только 25% имеюще-гося в артериальной крови кислорода. Оставшиеся невостребован-ными 75% служат для обеспечения так называемого «запаса прочно-сти» организма по кислороду.

Уровень насыщения гемоглобина кислородом (sO 2) зависит не только от суммарного количества гемоглобина, но и от пар-циального давления ки-слорода в крови (рО 2), рН внутренней среды и температуры тела.

На тканевом уровне чем дальше от легких, тем рН тканей ста-новится меньше (один из компонентов закисления -- накопле-ние избытка углекислого газа), а это уменьшает сродство гемо-глобина к кислороду; благодаря этому артериальная кровь лег-ко отдает его тканям на уровне системы микроциркуляции. Обратным током кровь, ставшая к этому моменту уже веноз-ной, попадает в сеть легочных капилляров, где рН значительно выше, чем в венозной сети. В результате этого сродство гемо-глобина к кислороду восстанавливается и процесс переноса ки-слорода возобновляется.

Температуры тела . Чем она выше, тем меньше будет сродство гемоглобина к кислороду и наоборот. Знание этого фактора дает объяснение одной из причин возникно-вения признаков острой дыхательной недостаточности у больных с высокой температурой. Кроме вышеуказанных факторов, на транс-портную функцию кислорода существенную роль оказывает и внут-риклеточный органический фосфат. Он непосредственно образуется в эритроцитах, находится в молекуле гемоглобина и влияет на ее сродство к кислороду. Повы-шение уровня уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации приводит к увеличению его сродства к О 2.

При наличии легочных заболеваний, сопровож-дающихся развитием хронической гипоксии, содержание 2, 3-ДФГ повышается и, соответственно, уменьшается сродство НЬ к О 2 , что вызывает улучшение снабжения тканей кислородом. При кетоацидотической коме наблюдается обратный процесс. Осложняющий ее течение декомпенсированный метаболический ацидоз нарушает об-разование 2, 3-ДФГ в эритроцитах, вследствие чего сродство гемо-глобина к кислороду возрастает и нарушаются условия его отдачи на тканевом уровне. В консервированной крови, особенно с дли-тельным сроком хранения, уровень 2, 3-ДФГ снижается, поэтому при ее переливании нарушается отдача кислорода тканям.

Заключение.

К факторам, приводящим к возрастанию сродства НЬ к О 2

увеличение рН;

уменьшение рСО 2 ;

уменьшение концентрации 2, 3-ДФГ и неорганического фосфата;

снижение температуры тела;

Потребление кислорода, кроме функционального состояния гемоглобина, в определенной мере отражает компенсаторную роль гемодинамики. Увеличение минутного объема кровообращения (МОК) может компенсировать недостаток кислорода в крови.

Транспорт углекислого газа (СО 2 ). Конечным продуктом аэроб-ного гликолиза является углекислый газ. Он образуется в клетках и реагирует с водой, в результате чего получается угольная кислота, которая, в свою очередь, диссоциирует на ионы водорода и НСО 3 ~. Эта реакция происходит во всех водных секторах и эритроцитах. Далее углекислота диффундирует через клеточные мембраны и попадает в венозную кровь. В состоя-нии покоя за 1 мин. в тканях образуется и выделяется легкими при-мерно 180 мл СО 2. Часть углекислого газа физиче-ски растворена в плазме крови. не более 6--7% от его суммарного количества. Примерно 3--10% углекислого газа из тканей к легким транспортируется в виде карбаминовой формы.

Основное количество углекислого газа (более 80%) транспор-тируется из тканей к легким в форме бикарбоната, важнейшая роль в этом механизме принадлежит гемоглобину и его способности к процессам оксигенации и деоксигенации. Оксигенированный гемо-глобин (НЪО 2) является более сильной кислотой, чем деоксигенированный, благодаря этому обеспечивается связывание СО 2 в ткане-вых капиллярах и освобождение его в легочных.

Показатели газов крови

Для знания точного содержания газов нужно одновременно исследовать артериальную, венозную и капиллярную кровь. Однако если у больного нет существенных нарушений газообмена, о состоя-нии газов вполне адекватно можно судить по динамике их содержа-ния в «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получе-ния необходимо предварительно согреть или хорошо в течение 5 мин. отмассировать мочку уха или палец кисти.

Исследование рО 2 и рСО 2 проводят при помощи анализаторов микрометодом Аструпа. Каждый такой прибор оборудован микро-ЭВМ, и все расчеты содержания кислорода в крови осуществляются в автоматическом режиме.

SaO 2 -- насыщение кислородом артериальной крови

р а О 2 -- парциальное напряжение кислорода в артериальной крови

Примечание.

Приведенные данные касаются лиц молодого и среднего возраста. С возрастом происходит снижение рСО 2 и SaO 2

Сердце

Основные электрофизиологические характеристики сердца: воз-будимость, сократимость, проводимость, автоматизм. Функция серд-ца, как насоса, зависит от состояния эндокарда, миокарда, перикар-да, состояния клапанного механизма, ЧСС и ритма.

Основной путь выработки энергии для сердца -- аэробный. Одно из важнейших свойств сердца -- возбудимость, которая обусловлена периодическим изменением трансмембранного потенциала. Сумма этих изменений в виде биотоков регистрируется на ЭКГ.

Ведущий показатель адекватной работы сердца -- ударный объем (УО; синоним -- систолический объем, норма: 60--80 мл) и производ-ная от него величина: минутный объем сердца (МОС); равен УО * ЧСС, норма 5-6 л).

Сосуды

Привязка кровотока к органам и тканям осуществляется при помощи пяти видов кровеносных сосудов:

Сосуды-буферы, или артерии.

Сосуды-емкости, или вены.

Сосуды распределения (сопротивления) -- это артериолы и венулы.

Сосуды обмена -- капилляры.

Сосуды-шунты.

Структурной единицей системы микроциркуляции является КАПИЛЛЯРОН, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артерио-венозного анастомоза.

Тонус артериол в головном мозге и сердце регулируется через хеморецепторы, реагирующие на рН, р а СО 2 , а в других органах и системах еще и симпатической нервной системой.

Движущая сила обмена веществ на уровне капилляров -- гид-родинамическое (ГД) и коллоидно-осмотическое давление (КОД).

Лимфатическая система обеспечивает постоянство плазмы кро-ви и межклеточной жидкости. Объем лимфы приблизительно 2 л, скорость лимфотока 0,5--1,0 мл/сек.

ПЕЧЕНЬ

Печень занимает одно из центральных мест в метаболизме ор-ганизма: регулирует энергетический баланс (вырабатывает 1/7 ко-личества энергии), водно-солевое и кислотно-щелочное состояние, свертывание крови, теплообмен и детоксикацию, образование бел-ка, конъюгацию билирубина и образование желчи. Структурной еди-ницей печени является ГЕПАТОЦИТ. Он представляет из себя об-разование, состоящее из бассейна терминальной артериолы и во-ротной венулы, терминальных желчных протоков и ветвей лимфа-тических капилляров. Гепатоциты периферических отделов печеноч-ных долек накапливают различные вещества, в т. ч. и высокоэргиче-ские соединения, участвуют в детоксикации; гепатоциты централь-ных отделов печеночных долек осуществляют метаболизм билиру-бина и экскрецию в желчные капилляры ряда веществ эндо- и экзо-генного происхождения.

ПОЧЕЧНАЯ СИСТЕМА

В системе поддержания постоянства объема и состава жидко-стей организма основным эффекторным органом является почка. Структурная единица почек -- НЕФРОН. Образуя первичную мочу из плазмы крови, почки избирательно возвращают в кровоток необ-ходимые компоненты и выводят с вторичной мочой избыток воды, солей, Н+ и органические метаболиты, накопление которых вызы-вает интоксикацию. Количество и состав мочи, в отличие от других жидкостей организма, может колебаться в значительных пределах. Процесс образования мочи представляет собой несколько взаимо-связанных между собой процессов: ультрафильтрацию, реабсорбцию, секрецию и экскрецию. Продуктом ультрафильтрации является пер-вичная моча, состав которой отличается от состава плазмы крови, в основном, содержанием белка: в ультрафильтрате его в 1000 раз мень-ше, чем в плазме. На этапе реабсорбции приблизительно 99% пер-вичной мочи всасывается. Окончательный состав мочи формирует-ся благодаря секреции Н + и К + . Фильтрационная функция почек прекращается при давлении в a. renalis, равном 80 и менее мм рт. ст. Среднесуточный объем мочи -- 1,5 л, плотность -- 1,014-1,021.

Кроме почек, определенную роль в выделительной функции организма играют легкие, кишечник и кожа. Через легкие за сутки с дыханием выделяется 0,4--0,6 л воды. Приблизительно столько же выделяется и через кожные покровы. При повышении температуры тела на 1?С происходит увеличение потери воды за сутки через легкие в объеме 0,5 л и на столько же возрастает потеря через кожу. С калом за сутки выделяется 150--200 мл воды.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ (ЖКТ)

В течение суток организм выделяет в просвет кишечника при-мерно 8--10 л пищеварительных соков (слюна -- 1,5 л, желудочный сок -- 2,5 л, желчь -- 0,5 л, секрет поджелудочной железы -- 0,7 л, тонкокишечный сок -- 3,0 л) и все обратно всасывает. При патоло-гии ЖКТ (рвота, понос) теряется большое количество пищевари-тельных соков и различных микроэлементов. Регуляция всего соко-обращения осуществляется через периферические рецепторные зве-нья, гипоталамус, нейрогипофиз, надпочечники и выделительные органы. К центральным механизмам сокорегуляции относится жаж-да, осморегуляция, обмен натрия. Жажда возникает в результате обез-воживания клеток и повышения осмотического давления плазмы.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН

Объем, концентрация электролитов и рН жидкостей являются основными характеристиками внутренней среды, определяющими ус-ловия нормальной деятельности функциональных систем. Организм на 60--65% (40--45 л) состоит из воды. Ее суммарное количество зави-сит от пола, возраста, массы. Вода в организме находится в связанном состоянии. Она участвует в процессах гидратации и образует ряд ком-плексных систем, которые входят в состав клеток и жидкостей. Выде-ляют 3 сектора воды:

внутрисосудистый -- 5%,

интерстициальный -- 15%,

внутриклеточный -- 40%.

Первые два сектора (внутрисосудистый и интерстициальный) образуют внеклеточное пространство.

Организм с большой точностью регулирует постоянство осмо-тической концентрации, уровня электролитов и взаимосвязи вод-ных секторов.

Химические вещества. Одни химические вещества -- электро-литы -- диссоциируют на ионы, другие -- неэлектролиты -- ионов не образуют (мочевина, креатинин). Ионы несут на себе положи-тельный или отрицательный заряд, в целом же вся внутренняя среда организма электронейтральна. Катионы и анионы обеспечивают один из компонентов осмотического давления тела -- биоэлектрический потенциал мембран, катализируют обмен веществ, являются кофак-торами ферментов, определяют рН, участвуют в энергетическом об-мене и процессах гемокоагуляции. Одним из наиболее стабильных параметров внутренней среды является осмотическое давление Оно зависит от концентрации осмотически активных частиц в растворе и определяется их количеством, независимо от массы, заряда и раз-мера. Во внутриклеточном секторе осмотическое давление опреде-ляется концентрацией калия, фосфата и белка, во внеклеточном -- содержанием Na + , СI? и белка. Осмотическое давление тем больше, чем больше этих частиц. Клеточные мембраны полупроницаемы, они свободно пропускают воду, но не пропускают другие молекулы, поэтому вода всегда идет туда, где концентрация молекул больше. В норме обмен ионами, водой и субстратами окисления подчинен про-цессу получения энергии и выведению метаболитов.

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ (КЩС)

Нормальная функция клетки зависит от постоянства объема, состава и рН жидкости. Регуляторные механизмы, контролирующие нормальный объем, осмотическую концентрацию, ионный состав и Н + , взаимосвязаны. Поддержание постоянства КЩС внутренней среды осуществляется через систему буферов, легкие, почки и дру-гие органы. Принцип саморегуляции организмом КЩС заключает-ся в том, что при избыточном закислении внутренней среды проис-ходит усиленное выведение ионов водорода, а при ощелачивании -- их задержка.

ЛИТЕРАТУРА

1. Интенсивная терапия неотложных состояний. Патофизиология, клиника, лечение. Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. 2003

2. Сумин С.А. Неотложные состояния. - 2-е изд., стереотип. - М.: Фармацевтический мир, 2000.

3. Анестезиология и реанимация. под редакцией О. А. Долиной. М.: Медицина, 2002 г.

Подобные документы

Кровь как система. Транспортная функция крови. Иммунная и самосохраняющая функция крови. Компенсаторные реакции при кровопотери. Система кровообращения. Геморрагический шок и принципы интенсивной терапии. Физиологические механизмы геморрагического шока.

реферат , добавлен 28.06.2009


Описание недостаточности кровообращения как патологического состояния, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставить органам нужное количество крови. Снижение диастолической и систолической функций сердца при сердечной недостаточности.

презентация , добавлен 06.02.2014


Сердце как фиброзно-мышечный орган, обеспечивающий ток крови по кровеносным сосудам. Строение сердца, средние размеры, болезни. Производительность сердца в минуту. Обеспечение непрерывного движения крови по кровеносным сосудам как основная функция сердца.

презентация , добавлен 24.09.2012


Строение и расположение сердца человека. Особенности венозной и артериальной крови. Система автоматизма сердца. Типы кровеносных сосудов. Значение кислорода для человеческого организма. Причины возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

презентация , добавлен 12.11.2015


Функции крови: основные физико-химические константы, форменные элементы; группы, правила переливания; свертывание крови, регуляция гемостаза. Физиология дыхания: транспорт кислорода и углекислого газа кровью, влияние содержания газов на внешнее дыхание.

методичка , добавлен 07.02.2013


Роль сердца: ритмическое нагнетание крови в сосуды; генератор давления; обеспечение возврата крови. Сосуды малого и большого круга кровообращения. Физиологические свойства сердечной мышцы. Потенциал действия кардиомиоцита желудочков и градиент автоматии.

лекция , добавлен 27.05.2014


Процесс поглощения из воздуха кислорода и выделения углекислого газа. Смена воздуха в легких, чередование вдоха и выдоха. Процесс дыхания через нос. Что опасно для органов дыхания. Развитие смертельных заболеваний легких и сердца у курильщиков.

презентация , добавлен 15.11.2012


Обеспечение постоянной циркуляции крови по замкнутой системе сосудов. Строение, расположение и система автоматизма сердца. Регуляция его деятельности и сокращение. Круги кровообращения человека. Кровеносные сосуды. Физиологическая регенерация крови.

реферат , добавлен 17.05.2015


Система регуляции агрегатного состояния крови. Свертывающая и противосвертывающая системы крови. Реакция стенки сосудов в ответ на их повреждение. Плазменные факторы свертывания крови. Роль сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Пути расщепления тромба.

презентация , добавлен 15.02.2014


Значение сердечно-сосудистой системы для жизнедеятельности организма. Строение и работа сердца, причина автоматизма. Движение крови по сосудам, ее распределение и ток. Работа воспитателя по укреплению сердечно-сосудистой системы детей раннего возраста.

Материал из Википедии - свободной энциклопедии

Показатели жизненно важных функций - характеристики, по которым можно судить о состоянии жизненно важных систем и (или) функций организма.

В медицине

К главным показателям жизненно важных функций относятся:

• Частота пульса

Для установления этих показателей необходимы: термометр , сфигмоманометр и часы . Наличие дыхания в случае его сильного ослабления можно установить по образованию конденсата на поднесённом ко рту пациента зеркальце . Слабый, непрощупываемый руками пульс можно установить при помощи стетоскопа .

Дополнительными способами установить признаки жизни являются:

Некоторыми специалистами отмечается что боль - субъективный синдром , а не объективный признак, и поэтому не может являться предметом классификации.

• Пульсовая оксиметрия

Оптический метод измерения насыщения крови кислородом. Измерение жизненной ёмкости лёгких.

В космосе

Напишите отзыв о статье "Показатели жизненно важных функций"

Примечания

Отрывок, характеризующий Показатели жизненно важных функций

Фехтовальщик, требовавший борьбы по правилам искусства, были французы; его противник, бросивший шпагу и поднявший дубину, были русские; люди, старающиеся объяснить все по правилам фехтования, – историки, которые писали об этом событии.
Со времени пожара Смоленска началась война, не подходящая ни под какие прежние предания войн. Сожжение городов и деревень, отступление после сражений, удар Бородина и опять отступление, оставление и пожар Москвы, ловля мародеров, переимка транспортов, партизанская война – все это были отступления от правил.
Наполеон чувствовал это, и с самого того времени, когда он в правильной позе фехтовальщика остановился в Москве и вместо шпаги противника увидал поднятую над собой дубину, он не переставал жаловаться Кутузову и императору Александру на то, что война велась противно всем правилам (как будто существовали какие то правила для того, чтобы убивать людей). Несмотря на жалобы французов о неисполнении правил, несмотря на то, что русским, высшим по положению людям казалось почему то стыдным драться дубиной, а хотелось по всем правилам стать в позицию en quarte или en tierce [четвертую, третью], сделать искусное выпадение в prime [первую] и т. д., – дубина народной войны поднялась со всей своей грозной и величественной силой и, не спрашивая ничьих вкусов и правил, с глупой простотой, но с целесообразностью, не разбирая ничего, поднималась, опускалась и гвоздила французов до тех пор, пока не погибло все нашествие.
И благо тому народу, который не как французы в 1813 году, отсалютовав по всем правилам искусства и перевернув шпагу эфесом, грациозно и учтиво передает ее великодушному победителю, а благо тому народу, который в минуту испытания, не спрашивая о том, как по правилам поступали другие в подобных случаях, с простотою и легкостью поднимает первую попавшуюся дубину и гвоздит ею до тех пор, пока в душе его чувство оскорбления и мести не заменяется презрением и жалостью.

Одним из самых осязательных и выгодных отступлений от так называемых правил войны есть действие разрозненных людей против людей, жмущихся в кучу. Такого рода действия всегда проявляются в войне, принимающей народный характер. Действия эти состоят в том, что, вместо того чтобы становиться толпой против толпы, люди расходятся врозь, нападают поодиночке и тотчас же бегут, когда на них нападают большими силами, а потом опять нападают, когда представляется случай. Это делали гверильясы в Испании; это делали горцы на Кавказе; это делали русские в 1812 м году.
Войну такого рода назвали партизанскою и полагали, что, назвав ее так, объяснили ее значение. Между тем такого рода война не только не подходит ни под какие правила, но прямо противоположна известному и признанному за непогрешимое тактическому правилу. Правило это говорит, что атакующий должен сосредоточивать свои войска с тем, чтобы в момент боя быть сильнее противника.
Партизанская война (всегда успешная, как показывает история) прямо противуположна этому правилу.
Противоречие это происходит оттого, что военная наука принимает силу войск тождественною с их числительностию. Военная наука говорит, что чем больше войска, тем больше силы. Les gros bataillons ont toujours raison. [Право всегда на стороне больших армий.]
Говоря это, военная наука подобна той механике, которая, основываясь на рассмотрении сил только по отношению к их массам, сказала бы, что силы равны или не равны между собою, потому что равны или не равны их массы.
Сила (количество движения) есть произведение из массы на скорость.
В военном деле сила войска есть также произведение из массы на что то такое, на какое то неизвестное х.

Salvatore Mangione, M.D.

Непосредственно ниже места полного пережатия артерии (с облитерацией просвета) не слышно никаких звуков. Как только первая капля крови начинает просачиваться из-под участка сдавления, мы слышим очень отчетливо хлопающий звук. Этот звук слышен с момента освобождения пережатой артерии и до появления пульсации на периферических сосудах.

Н.С. Коротков: «О методах исследования кровяного давления». Императорская Академия Мед. Наук. Санкт-Петербург. - 1905. - 4:365.

У человечества есть, по крайней мере, три больших врага: Лихорадка, Голод, и Война. Из них самый страшный - это лихорадка.
Сэр Уильям Ослер, JAMA 26:999, 1896

Четырехдневная лихорадка убивает стариков и исцеляет молодых.
Итальянская пословица

ТРАДИЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

Оценка основных физиологических показателей является первоначальной и по-прежнему неотъемлемой частью физикального обследования. К сожалению, она часто передоверяется среднему медицинскому и даже техническому персоналу. Тем не менее, согласно названию, основные физиологические показатели несут в себе обилие важнейшей информации, которая может потребовать специальных навыков и знаний.

Что такое антропометрические показатели?

Вес и рост - оба важных измерения. В отличие от основных физиологических показателей, антропометрические показатели, как правило, более устойчи вы и мало меняются с течением времени. Таким образом, они представляют собой не столь решающую клиническую информацию.

2. Что такое основные физиологические показатели?

Это решающие, следовательно, жизненно важные признаки, которые должны оцениваться при каждом осмотре больного. Это - частота сердечных сокращений, частота дыхания, температура и артериальное давление.

ПУЛЬС

3. Какова нормальная частота сердечных сокращений?

60 - 100 ударов в минуту (уд/мин). Частота ниже 60 уд/мин считается брадикардией, а частота более 100 уд/мин - тахикардией.

4. Каковы характеристики пульса?

Это частота пульса. Затем оценивается ритмичность или неритмичность пульса. Например, ритмичная тахикардия обычно бывает при синусовой тахикардии, предсердно-желудочковой тахикардии re-entry, или желудочковой тахикардии. Напротив, неритмичная тахикардия почти всегда бывает вызвана фибрилляцией предсердий. Трепетание - неритмичная тахикардия, обусловленная изменчивой предсердно-желудочковой блокадой. Ритмичный редкий пульс также может быть у больных с атрио-вентрикулярной блокадой второй степени, у которых выпадение пульсового удара происходит с равными интервалами.

5. Что такое альтернирующий пульс?

Альтернирующий пульс характеризуется нормальной частотой и ритмом с чередованием пульсовых волн малого и большого наполнения. Альтернирующий пульс типичен для застойной сердечной недостаточности и иногда бывает связан с электрической альтернацией (чередование на электрокардиограмме (ЭКГ) высоких и низких комплексов QRS, но ритм сердца при этом остается нормальным).

Рис. 2.1. Альтернация пульса. Обратите внимание, что каждое второе сердечное сокращение создает более низкое систолическое давление. (Адаптировано из: Abrams J: Prim Cardiol, 1982.)

ЧАСТОТА И РИТМ ДЫХАНИЯ

6. Какую информацию можно получить, оценив скорость, ритм и глубину дыхания?

При этом можно получить много полезной информации. При осмысленной оценке этих параметров может потребоваться весь алфавитный набор терминологии, часто влекущий за собой специфический диагноз. Детальное описание этих терминов и самих патологических процессов дано в главе 13.

ТЕМПЕРАТУРА

7. Дайте определение лихорадки.

Лихорадка - это температура тела выше 37°С. Однако в норме у многих людей температура тела достигает более высоких отметок во время физических упражнений или от воздействия внешней среды. Таким образом, истинной лихорадкой следует считать температуру в полости рта выше 37,9° С.

8. Каково различие между температурой во рту и прямой кишке?

Ректальная температура немного выше, чем температура во рту. Различие обычно составляет 0,55°С, но может быть и больше, если человек дышит через рот или в случаях тахипноэ (независимо от того, осуществляется дыхание через рот или через нос). У таких пациентов различие температуры в прямой кишке и во рту в среднем составляет 0,93°С, но может быть даже больше при увеличении частоты дыхания. Прием внутрь холодных или горячих веществ (включая курение сигареты) незадолго до исследования может быть причиной ложно низкой или ложно высокой температуры во рту.

9. Что можно сказать относительно подмышечной температуры?

Она очень неточная, и лучше на нее не полагаться.

10. Сколько времени требуется для правильного измерения температуры в полости рта (под языком)?

Приблизительно 3 минуты для старых ртутных термометров и 1 минута для современных моделей.

11. Каково клиническое значение лихорадки?

Она обычно указывает на наличие инфекции. Лихорадкой, кроме того, также могут сопровождаться воспалительные процессы (например, некоторые аутоимунные заболевания), злокачественные новообразования, медикаментозные реакции, состояния, вызванные воздействием окружающей среды (например, тепловой удар), и некоторые метаболические и эндокринные расстройства (например, болезнь Грейвса, Аддисоновый криз).

12. Что такое искусственная лихорадка?

Это вызванная самим пациентом ложная лихорадка (от латинского слова factitius - искусственно созданный). Методы возбуждения лихорадки бывают самыми разными в зависимости от воображения и ловкости пациентов. Чаще всего непосредственно перед измерением температуры они набирают в рот и задерживают в нем горячую жидкость. Искусственно вызванную лихорадку часто (но не всегда) можно выявить при измерении ректальной температуры или температуры мочи сразу после мочеиспускания. Однако температура мочи немного ниже температуры во рту.

13. Что такое возвратная лихорадка?

Возвратная лихорадка проявляется серией фебрильных атак продолжительностью около 6 дней и разделенных бестемпературными интервалами примерно такой же продолжительности. Возвратная лихорадка обычно вызвана инфекционным процессом (например, бруцеллезом, малярией, боррелиозом или туберкулезом), но также может наблюдаться при болезни Ходжкина или семейной средиземноморской лихорадке.

14. Что такое лихорадка Пеля-Эбштейна?

Лихорадка Пеля-Эбштейна отмечается у 16% пациентов с болезнью Ходжкина. Она характеризуется эпизодами повышения температуры продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней с последующими бестемпературными периодами в течение несколько дней и иногда даже недель. Поэтому, лихорадка Пеля-Эбштейна является вариантом рецидивирующей лихорадки. Она была описана в девятнадцатом веке голландцем Питером Пелем и немцем Вильгельмом Эбштей-ном. Интересы Эбштейна выходили далеко за пределы медицины, охватывая изобразительное искусство, литературу и историю. Он даже написал несколько книг о болезнях знаменитых немцев - Лютера и Шопенгауэра , и медицинскую интерпретацию Библии.

15. Что такое ремиттирующая (послабляющая) лихорадка?

Характеризуется длительным повышением температуры тела с суточными колебаниями, превышающими 1°С.

16. Что такое интермиттирующая (перемежающаяся) лихорадка?

Характеризуется высокой лихорадкой на 1-2 дня, сменяющейся нормальной температурой тела.

17. Что такое интермиттирующая лихорадка Шарко?

Особый вид интермиттирующей лихорадки, обычно сопровождающийся ознобом, болью в правом верхнем квадранте живота и желтухой. Является следствием периодической обструкции общего желчного протока камнем.

18. Что такое гектическая (истощающая) лихорадка?

Лихорадка (от греч. hektikos - привычный), характеризующаяся ежедневными пиками повышения температуры в дневное время и часто гиперемией лица. Она обычно наблюдается при активном туберкулезном процессе и является формой интермиттирующей лихорадки с гораздо более резкими колебаниями температуры.

19. Что такое постоянная или устойчивая лихорадка?

Течение ее не сопровождается перерывами или заметным снижением температуры. Постоянная лихорадка наблюдается при сепсисе, вызванном граммотрицательными бактериями, или при поражениях центральной нервной системы.

20. Что такое малярийная лихорадка?

21. Что такое эфемерная лихорадка?

Это повышение температуры не более чем на один или два дня.

22. Что такое нарастающая лихорадка?

Нарастающая лихорадка (от греческого слова epakmastikos - поднимающийся на высоту) характеризуется устойчивым повышением температуры до кульминационной точки, а затем ее кризисным или лизисным снижением (кризис означает резкое снижение температуры, а лизис - более постепенное).

23. Что такое экзантематозная лихорадка?

Лихорадка, вызванная экзантемными высыпаниями.

24. Что такое изнуряющая лихорадка?

Повышение температуры тела после чрезмерного и длительного мышечного напряжения. Может продолжаться до нескольких дней.

25. Что такое милиарная лихорадка?

Инфекционная лихорадка, характеризующаяся профузным потоотделением и потницей (мельчайшие пузырьки на коже, появляющиеся при задержке жидкости в потовых железах). В прошлом обычно наблюдалась во время тяжелых эпидемий.

26. Что такое монолептическая лихорадка?

Постоянная лихорадка, для которой характерен только один пароксизмальный подъем температуры.

27. Что такое полилептическая лихорадка?

Это лихорадка с двумя или более пароксизмами. Обычно наблюдается при малярии (от греческих слов poly - многократный и lepsis - пароксизм).

28. Что такое ундулирующая лихорадка?

Ундулирующая лихорадка отличается длительной волнообразной температурной кривой. Характерна для бруцеллеза.

29. Что такое эссенциальная (идиопатическая) лихорадка?

Это лихорадка неизвестной этиологии. Она проявляется температурой не ниже 38°С в течение 3 недель или более без какой-либо видимой причины. У взрослых лихорадка неизвестного происхождения наиболее часто связана с локализованной инфекцией (абсцесс) или с диссеминированной (малярия, туберкулез, ВИЧ-инфекция, эндокардит, генерализованная грибковая инфекция). Реже причинами эссенциальной лихорадки являются: (1) злокачественные опухоли (особенно лимфомы, гипернефромы, гепатомы и метастазы в печени); 2) аутоиммунные заболевания (коллагенозы); (3) медикаментозные реакции. У пациентов с ятрогенной лихорадкой, вызванной лекарственными препаратами, часто наблюдается температурно-пульсовая диссоциация (см. ниже) и хороший внешний вид, несмотря па высокую температуру. У них также имеются другие признаки аллергической реакции (высыпания на коже и эозинофилия).

30. Что такое температурно-пульсовая диссоциация?

Это повышение температуры, которое не соответствует обычному увеличению частоты сердечных сокращений. В норме при повышении температуры тела на 1°С число сердечных сокращений увеличивается на 10 ударов в мин. Однако частота сердечных сокращений может не увеличиваться. Это встречается при сальмонеллезе, брюшном тифе, бруцеллезе, «болезни легионеров», микоплазменной пневмонии и менингите с повышенным внутричерепным давлением. Диссоциация температуры и пульса может также иметь ятрогенную природу (как при лекарственной лихорадке) или быть просто следствием применения препаратов дигиталиса или бета-блокаторов.

31. Что является причиной крайней гипертермии?

Очень высокая температура (> 40,6°С) обычно вызывается нарушениями функции терморегуляторпых центров нервной системы (центральная лихорадка) Это наблюдается при тепловом ударе, нарушении мозгового кровообращения или обширном гипоксическом повреждении головного мозга в результате остановки сердца (при клинической смерти). Злокачественная гипертермия и злокачественный нейролептический синдром также являются важными причинами резкой гипертермии центрального происхождения (часто превышающей 41,2°С). Такая гипертермия обычно не характерна для инфекционного процесса. Исключением являются инфекции центральной нервной системы (менингит или энцефалит).

32. Каковы причины неадекватно низкой лихорадки?

Повышение температуры ниже ожидаемых значений наблюдается при хронической почечной недостаточности (особенно если лихорадка уремического генеза) и у больных, получающих жаропонижающие (например, ацетаминофен) и нестероидные противовоспалительные препараты. Сердечно-сосудистый коллапс - еще одна важная причина неадекватно низкого повышения температуры тела.

33. Что такое гипотермия? Каковы ее причины?

Гипотермия - это снижение температуры тела ниже 37°С. Однако, учитывая нормальные колебания температуры, истинной гипотермией считается понижение температуры тела ниже 35°С. При умеренной гипотермии температура тела снижается до 23°С-32°С, тогда как при глубокой гипотермии - до 12°С - 20°С. Такие температуры нельзя измерить обычными термометрами. Для этого требуется термистор.

В зависимости от ситуации наиболее частой причиной гипотермии является ареактивный сепсис или переохлаждение. Другими причинами являются нарушения мозгового кровообращения, эндокринные расстройства (гипогликемия, гипотиреоз, пангипопитуитаризм, недостаточность надпочечников) и интоксикации (лекарственные и алкогольные). У пациентов, которые кажутся холодными на ощупь, часто просто спазмированы периферические сосуды.

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

34. Как измеряется артериальное давление?

В зависимости от обстоятельств. На практике стандартным методом измерения артериального давления является непрямой метод измерения с помощью пневматической манжетки сфигмоманометра. При этом давление определяется пальпаторно или аускультативно. Однако золотым стандартом остается прямое измерение артериального давления через жесткий катетер, введенный внутри-артериально.

35. Почему важно точно измерять артериальное давление?

Нераспознанная артериальная гипертензия может приводить к сердечно-сосудистым заболеваниям и сокращать продолжительность жизни. Артериальная гипертензия - общая медицинская проблема, касающаяся как минимум 1 из 5 взрослых жителей Северной Америки. Она легко поддается лечению, но часто клинически не проявляется, особенно в начальных стадиях. Таким образом, только регулярные и точные измерения артериального давления позволяют вовремя обнаружить гипертензию и назначить эффективную терапию. Существует и другая причина для точного измерения артериального давления. Случайное завышение артериального давления может стать причиной неправильной диагностики у здорового человека с существенными экономическими, медицинскими и психологическими последствиями. Таким образом, правильные и частые амбулаторные измерения артериального давления являются важными методами на вооружении любого врача.

36. Что такое сфигмоманометр?

В переводе с греческого (sphygmos - пульс, manos - скудный, и metron - измерение) - это прибор для измерения слабого пульса.

37. Кто изобрел сфигмоманометр?

Подобно многим достижениям прошлого, у сфигмоманометра существует много отцов (неудачи - почти всегда сироты). Его гордыми родителями являются француз Пьер Потен, итальянец Сципионе Рива-Роччи, русский Николай Коротков и американец Гарвей Кушинг. Кушинг не участвовал в создании прибора, но распространил его по всей Северной Америке. Кстати, ртутный сфигмоманометр недавно отпраздновал свой 100-летпий юбилей - он был изобретен в 1896 г.

38. Кто и как осуществил первое прямое измерение артериального давления?

Первое прямое измерение артериального давления было осуществлено в Англии в 1733 г. Английский ботаник и химик Стефен Хэйле (1677-1761) решил пожертвовать своей лошадью, чтобы выяснить, действительно ли существует «кровяное давление». На своем заднем дворе он катетеризировал сонную артерию несчастного животного и затем измерил высоту кровяного столба, поднимающегося из сонной артерии по стеклянной трубке. Измерения продолжались от момента катетеризации сонной артерии до смерти лошади. На основании своих наблюдений, Хэйле пришел к выводу, что у животного действительно было что-то, что он назвал «кровяным давлением», и что это давление различается в артериях и венах, во время расслабления и сокращении сердца, а также у больших и маленьких животных. Он опубликовал свои наблюдения под названием «Толчки крови» и затем перешел к более важным и приятным делам: он стал объяснять домохозяйкам, что пирожки нужно прикрывать перевернутыми чайными чашками, чтобы их поверхность не отсыревала.

39. Кто такой Потэн? Какой вклад он внес в измерение артериального давления?

Французский врач Пьер Потэн первым описал ритм галопа и позднее стал прообразом великого парижского диагноста в книге Пруста «В поисках потерянного времени». Потэн был одним из гигантов французской медицины девятнадцатого столетия. К тому же он был очень интересным человеком. Будучи врачом-интерном, он пережил встречу с холерой во время эпидемии 1849 года. Затем он пережил еще более опасные встречи с пруссаками, будучи простым пехотинцем во время войны 1870 года. Потэн стал одним из протеже Труссо (см. ниже), горячим сторонником аускультации сердца и сострадательным педагогом.

Он был известен тем, что на экзаменах отвечал на свои собственные вопросы, если студент не мог дать ответ вовремя. Его уникальным вкладом в измерение артериального давления было приспособление в виде сжимаемого баллона, заполненного воздухом. Баллон (груша) присоединялся резиновой трубкой к анероидному манометру. Затем баллон прижимался к артерии до тех пор, пока не исчезал пульс. Показатели манометра во время исчезновения пульса отражали систолическое артериальное давление пациента.

40. Кто первым придумал ртутный сфигмоманометр?

Сципионе Рива-Роччи был одним из студентов Потэна. Сначала Рива-Роччи учился и работал иод руководством Форланини над идеей лечебного пневмоторакса при туберкулезе легких. Изучая процесс заполнения воздухом плевральной полости под заданным давлением, он заинтересовался неинвазивным измерением артериального давления. В 1896 году, в возрасте 33 лет, Рива-Роччи пришел к идее создания ртутного сфигмоманометра - устройства, близкого к манометру, в котором изменения давления определяются по разнице высоты ртутного столба вместо вращающейся стрелки анероидного (или дискового) манометра Потена. Эта идея была весьма полезна для медицины, но, возможно, оказалась фатальной для Рива-Роччи. Несколько лет спустя он умер от хронического неврологического заболевания, возможно, полученного в лаборатории. Рива-Роччи внес несколько усовершенствований в прибор Потэна:

1. Он предложил использовать плечевую артерию вместо лучевой (что сделало измерения артериального давления более легкими и точными).
2. Он также предложил обертывать руку надувной каучуковой манжетой; при этом вероятность завышения артериального давления сократилась. (Позднее Реклингаузен увеличил ширину манжетки с 5 до 13 см).
3. Во избежание ошибок было предложено руководство по использованию сфигмоманометра.
4. Прибор стал настолько простым и легким в применении, что появилась возможность измерять артериальное давление прямо у постели больного. Действительно, совершенство его прибора подтверждается тем фактом, что спустя 100 лет он претерпел лишь незначительные изменения. Рива-Роччи также хорошо понимал эффект «белого халата» при измерении артериального давления и первым описал его.

41. Как прибор Рива-Роччи попал в Соединенные Штаты?

Несмотря на свои заслуги, сфигмоманометр Рива-Роччи мог бы остаться итальянским секретом, если бы не визит Гарвея Кушинга в Павию в 1901 г. Кушинг провел несколько дней с Рива-Роччи в «Оспедаль ди Сан Маттео», сделал рисунок прибора, получил один в подарок и привез все назад к Джонсу Хопкинсу. Остальное - история.

42. Кто усовершенствовал методику непрямого измерения артериального давления?

Проблема сфигмомапометров Потэна и Рива-Роччи состояла в том, что они позволяли измерить только систолическое давление (освобождая пульсовую волну после пережатия артерии). На помощь пришел русский врач Николай Сергеевич Коротков. Коротков случайно наткнулся на свое открытие аускультативных тонов артериального давления, как это часто случается в крупных открытиях медицины. Будучи хирургом в царской армии, он только что завершил свою службу во время русско-японской войны 1904 г. и в возрасте 30 лет приехал в Санкт-Петербург, где приступил к изучению на животных постхирургических артерио-венозных свищей. Однажды Коротков выслушивал артерию собаки во время ослабления жгута. Внезапно он услышал громкие звуки. Заинтригованный, он заметил, что звуки соответствовали систоле и диастоле сердца, и опубликовал результаты своих наблюдений в 1905 г. Коротков предположил, что моменты появления и исчезновения пульсовых ударов совпадают с достижением максимального и минимального артериального давления. Статья, написанная по-русски, не вызвала особого отклика в Европе, но наделала много шума в России, создавая Короткову завидную репутацию сумасшедшего. Только после того как статья, наконец, достигла Германии (а оттуда Англии) аускультативный метод Короткова заменил пульсовый метод Рива-Роччи и Потэна. Современный метод измерения систолического и диастолического артериального давления был, наконец, рожден. Коротков был арестован во время русской революции и умер в 1920 году.

43. Как правильно измерять артериальное давление методом Короткова?

Американская кардиологическая ассоциация выпустила рекомендации по непрямому аускультативному измерению артериального давления.

Техника измерения артериального давления _

Необходимо объяснить пациенту ваши цели и намерения и рассеять все его сомнения. Кроме того, нужно приложить все усилия, чтобы пациент чувствовал себя непринужденно, включая 5-минутный отдых перед первым измерением артериального давления. Последовательные шаги для измерения артериального давления на верхней конечности, как при рутинном исследовании, так и с целью мониторинга должны быть следующими:

1. Приготовьте бумагу и ручку для немедленной регистрации артериального давления.
2. Создайте пациенту тихую спокойную обстановку (ноги свободно стоят на иолу, спина опирается на спинку стула). Оголенная рука пациента должна спокойно лежать на обычном столе или другой подставке так, чтобы середина плеча находилась на уровне сердца.
3. Оцените на глаз или измерьте сантиметровой лентой окружность оголенного плеча посередине между акромионом (латеральный конец ости лопатки) и олекранопом (локтевым отростком) и выберите манжету соответствующего размера. Надувная камера внутри манжеты должна окружать 80% руки взрослых и 100% руки детей моложе 13 лет. Если есть сомнения, используйте манжету большего размера. Если вы располагаете только слишком маленькой манжетой, это должно быть отмечено.
4. Пропальпируйте плечевую артерию и расположите манжету так, чтобы середина надувной камеры находилась над областью пропальпировапного артериального пульса; затем плотно оберните и закрепите манжету вокруг оголенной руки пациента. Не закатывайте рукав так, чтобы он образовал жесткий жгут вокруг плеча. Неплотное прилегание манжеты приводит к завышению артериального давления. Нижний край манжеты должен быть на 2 см выше передней локтевой ямки, в которую помещается головка фонендоскопа.
5. Разместите манометр так, чтобы центр ртутного столбика или анероидного диска находился на уровне ваших глаз (кроме моделей с наклонными трубками) и был хорошо виден, а трубка манжеты не перегибалась.
6. Быстро накачайте манжету до 70 мм рт. ст. и постепенно увеличивайте давление по 10 мм рт.ст., одновременно пальпируя пульс на лучевой артерии. Заметьте величину давления, при котором пульс исчезает и впоследствии при сдувании манжеты появляется вновь. Этот пальпаторпый метод дает необходимое предварительное представление о систолическом давлении и обеспечивает раздувание манжетки до адекватного уровня во время аускультативного измерения артериального давления. Пальпаторный метод позволяет избежать недостаточного надувания манжеты у пациентов с аускультативным провалом (зоной молчания) и ее чрезмерного раздувания при очень низком артериальном давлении.
7. Поместите наушники фонендоскопа в наружные слуховые проходы, согнув их вперед для плотного прилегания. Переключите головку стетофонепдоскопа на низкочастотную позицию стетоскопа. Для подтверждения переключения слегка постучите но воронке стетоскопа.
8. Разместите стетоскоп над местом пульсации плечевой артерии чуть выше и медиальнее передней локтевой ямки, но ниже края манжеты и удерживайте его в этой точке (но не слишком надавливайте). Убедитесь, что воронка стетоскопа плотно контактирует с кожей по всей окружности. Подсовывание воронки стетоскопа под край манжеты позволяет освободить одну руку, но в результате может выслушиваться значительный посторонний шум (в любом случае, это почти невозможно осуществить при выслушивании стетоскопом).
9. Быстро и равномерно накачайте воздух в манжету до давления, которое па 20 - 30 мм рт. ст. превышает давление, предварительно определенное пальпаторно. Затем частично откройте клапан и, выпуская воздух из манжеты, снижайте давление в ней со скоростью 2 мм рт.ст./с, одновременно прислушиваясь к появлению тонов Короткова.
10. Во время снижения давления в манжете отметьте показания манометра при первом появлении повторяющихся пульсовых тонов (Фаза I), при стихании этих тонов (Фаза IV) и при их исчезновении (Фаза V). В период, когда слышны тоны Короткова, скорость сдувания манжеты не должна превышать 2 мм рт. ст. на каждый пульсовой удар, тем самым, компенсируя как быстрый, так и медленный сердечный ритм.
11. После того как звуки Короткова перестают выслушиваться, давление в манжете необходимо снижать медленно (по крайней мере, на следующие 10 мм рт.ст.), чтобы убедиться, что больше никаких звуков не слышно. Только после этого манжету можно быстро и полностью сдуть. Пациенту нужно дать отдохнуть не менее 30 секунд.
12. Показателя систолического (Фаза I) и диастолического (Фаза V) давления должны быть сразу зарегистрированы, округлены (в большую сторону) на 2 мм рт.ст. У детей и в тех случаях, когда тоны слышны почти на уровне 0 мм рт. ст, регистрируется также Фаза IV артериального давления (например: 108/65/56 мм рт.ст.). Все значения должны регистрироваться с указанием фамилии пациента, даты, времени измерения, на какой руке производилось измерение, положения пациента и размера манжеты (если она была нестандартного размера).
13. Измерение нужно повторить не ранее чем через 30 секунд, и эти две величины должны быть усреднены. В некоторых клинических случаях можно выполнить дополнительные измерения на той же или противоположной руке, в том же или другом положении.

Гарантировано авторским правом Американской кардиологической ассоциации (1993). (Адаптировано из: Reeves RA: Does this patient have hyprtension? How to measuure blood pressure. JAMA. — 1995. — 273. — C. 1211-1217).

44. Когда нужно измерять артериальное давление?

Оно должно измеряться при каждом осмотре пациента, как в поликлинике, так и в стационаре. При каждом исследовании вы должны сделать два или больше измерений на одной и той же руке в положении лежа или сидя. Средние значения должны быть отражены в медицинской карте. Если показатели диастолического давления отличаются больше чем на 5 мм рт. ст., нужно провести дополнительные измерения, пока не будут получены стабильные показатели. При первой встрече с больным измеряйте артериальное давление на обеих руках, а в последующем - на руке с более высоким артериальным давлением (считается, что в руке с более низким давлением имеются патологические изменения).

45. Где должно измеряться артериальное давление?

Как минимум, оно должно измеряться на обеих руках. Различие систолического давления между двумя руками более чем на 10-15 мм рт. ст. считается существенным. Это измерение требует двух независимых исследователей, проводящих измерение одновременно на двух руках и затем меняющихся сторонами. Вы также должны измерить артериальное давление на ногах, если на то имеются клинические показания (см. ниже).

46. Как диагностируется артериальная гипертензия?

С большим трудом. Фактически нет истинных пороговых показателей артериального давления, ниже которых риск сердечно-сосудистых заболеваний является минимальным и выше которых болезнь, как правило, развивается. Даже незначительная гипертензия не должна остаться без пристального внимания, а систолическую гипертензию нельзя игнорировать.

* Основана на средних показателях двух или более измерений, сделанных за время двух или более визитов после первого исследования.

Адаптировано из Пятого доклада Объединенного национального комитета по обнаружению, оценке и лечению высокого артериальное давления. (Reeves RA.: Does this patient have hyprtension? How to measuure blood pressure. JAMA. - 1995. -213. - C.1211-1217)

По общему мнению, артериальной гипертензией считается такой уровень артериального давления, выше которого риск развития сердечно-сосудистых болезней значительно возрастает. Порог гипертензии находится около (или выше) 140/90 мм рт.ст. Требующая лечения гипертензия - это такой уровень артериального давления, выше которого польза от лечения превышает возможные негативные последствия. Этот порог установлен для стойких значений артериального давления (На самом деле даже «мягкая» артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление = 140- 159/> 90-99 мм рт. ст.) требует наблюдения и лечения. - Прим. ред.) :

• систолическое давление ≥ 160 мм рт.ст. (только в пожилом возрасте) при повышении диастолического давления или без него или
• диастолическое давление ≥ 90 мм рт. ст. (у молодых и пожилых пациентов).

Артериальное давление очень изменчиво и часто уменьшается по ходу наблюдения. Таким образом, важно наблюдать за пациентом в течение некоторого времени, прежде чем поставить диагноз артериальной гипертензии (см. ниже).

47. Какие факторы приводят к завышению или занижению истинного артериального давления?

Во время обычного амбулаторного осмотра некоторые факторы могут способствовать как увеличению, так и снижению артериального давления. Важно их хорошо знать.

Факторы, влияющие на точность измерения артериального давления в кабинете врача

ФАКТОР	ВЕЛИЧИНА (САД/ДАД, ММ РТ.СТ.)
Повышает артериальное давление
Пациент
слабые тоны Короткова	ДАД
	ДАД (редко, очень высокое)
псевдогипертензия	от 2 до 98/3 до 49
реакция на «белый халат»
на врача	от 11 до 28/3 до 15
на постороннего	от 1 до 12/2 до 7
парез руки (при инсульте)	2/5
боль, беспокойство	может быть большим
сразу после курения	6/5
после приема кофеина	11/5
после приема алкоголя	8/8
переполненный мочевой пузырь	15/10
разговор, ведение записи	7/8
Обстановка, оборудование
окружающий шум	ДАД
негерметичный клапан надувной камеры	> 2 ДАД
блокированное выходное отверстие манометра	от 2 до 10
холодные руки или фонендоскоп	не установлено
Исследователь
предубеждение	вероятно < 10
ослабленный слух	ДАД
Исследование
манжета слишком узкая	от — 8 до +10/2 до 8
манжета наложена не по центру плеча	4/3
манжета наложена поверх одежды	от 5 до 50
локоть расположен слишком низко	6
манжета наложена слишком свободно	не установлено
слишком короткий период отдыха	различные значения
спина не опирается на спинку стула	от 6 до 10
рука висит	от 1 до 7/5 до 11
слишком медленное сдувание манжеты	от -1 до +2/5 до 6
	только ДАД
ошибка, связанная с изменением позиции исследователя	от 2 до 4
определение артериального давления по фазе IV (у взрослых)	6 ДАД
слишком короткий промежуток перед повторным измерением давления	1/1
холодное время года (по сравнению с теплым)	от 6/3 до 10
Понижает артериальное давление
Пациент слабые тоны Короткова	САД
недавний прием пищи	от -1 до 1 /1 до 4
пропущенный аускультативный провал	от 10 до 50 САД
высокий ударный объем	Фаза V может = 0
привыкание	от 0 до 7/2 до 12
шок (дополнительная псевдогипотензия)	33 САД
Обстановка, оборудование
окружающий шум	САД
неисправный пружинный манометр	может быть >10
низкий уровень ртути	значения варьируют
негерметичность надувной камеры	≥ 2 САД
Исследователь
считывание значений на 5 или 10 мм рт.ст. ниже истинных
или предвзятое ожидание	вероятно <10
сниженный слух	только САД
Исследование
измерение давления на левой руке по сравнению с правой	1/1
слишком долгий отдых (25 мин)	10/0
локоть расположен слишком высоко	5/5
слишком быстрое сдувание манжеты	только САД
чрезмерное давление на воронку стетоскопа	≥9 ДАД
ошибка, связанная с перемещением исследователя (для анероидного манометра)	от 2 до 4

САД = систолическое артериальное давление, ДАД = диастолическое артериальное давление. (Адаптировано из: Reeves RA.: Does this patient have hyprtension? How to measuure blood pressure. JAMA. 273:1211 - 1217, 1995).

He оказывают влияния на измерение артериального давления следующие факторы: менструация, хроническое употребление кофеина, закапывание в нос мезатона (фенилэфрина), автоматическое накачивание манжеты, пол или раса пациента и исследователя, наличие тонкого рукава рубашки под манжетой, раструб стетоскопа или диафрагма, накачивание манжеты самим пациентом, время дня и температура в комнате.

48. Каковы наиболее распространенные причины вариабельности артериального давления?

Обычно они связаны с пациентом, оборудованием, или исследователем. Со временем артериальное давление пациентов сильно меняется. Если измерять артериальное давление два или более раз при каждом визите пациента, стандартное отклонение значений артериального давления между посещениями составляет 5 - 12 мм рт.ст. для систолического и 6 - 8 мм рт.ст. для диастолического. Эти колебания давления между визитами значительно превышают колебания давления в пределах одного визита. Таким образом, чем чаще вы встречаетесь с больным, тем больше уверенности в точности диагноза. Однако при оценке величины артериального давления и клинического статуса необходимо учитывать интервал между визитами пациента. Объединенный национальный комитет рекомендует повторять измерения 1 раз в месяц при первоначальных значениях систолического давления 160 - 179 мм рт.ст. или диастолического давления 100-109 мм рт.ст. (стадия 2); раз в 2 месяца при стадии 1, раз в неделю при стадии 3, и немедленная оценка при стадии 4. Кроме того, аритмии (особенно фибрилляция предсердий) также могут вызывать изменения сердечного выброса от удара к удару и таким образом увеличивать вариабельность результатов измерений артериального давления у разных исследователей. Среднеарифметические значения нескольких измерений позволяют преодолеть эту проблему.

Наконец, хотя совпадение результатов у разных исследователей достаточно высокое, врачи могут быть ответственны за ошибки. Фактически, различия среди исследователей в 10/8 мм рт.ст. весьма обычны. Для интереса: у автоматических аускультативных мониторов количество несовпадений немного меньше, чем в контрольной группе опытных клиницистов.