Остеомиелит 300 г осиновой золы залить 10 л воды, вскипятить, настоять ночь, аккуратно процедить воду и делать теплые ванночки (36–38 °C) на больную область в течение 10–15 минут. Потом вытереть, одеться и спать. Курс лечения – 10 процедур. Если сразу не поможет, повторить через

У детей не гематогенные формы остеомиелита бывают исключительно редко, чаще всего инфекция проникает в пораженную зону с током крови из очагов гнойной инфекции организма. Остеомиелит у детей (гематогенный) - это общее острое заболевание, образование гнойно-некротической зоны разрушения костного мозга, кости и надкостницы в условиях организма, который сильно аллергизирован или имеет резко выраженное снижение иммунитета. Чаще регистрируется среди мальчиков, болеют дети любого возраста, но наиболее предрасположены дошкольники.

Чаще всего приводят к остеомиелиту гнойные инфекции кожи - фурункулы или импетиго, ожоги кожи, отиты, раны, пиелонефрит. Основным микробом будет стафилококк, его выявляют у 80% детей, реже это сальмонеллы, кишечная палочка, стрептококки и другие. Инфицированию способствует снижение иммунной защиты и активизация инфекции. Кроме того, процессу распространения инфекции в области костей способствует их строение и кровоснабжение. Артерии густо оплетают ткани и костный мозг, имеют много петель, где замедлено кровообращение и где микробы могут активизироваться.

Кости у детей имеют особое строение, в них много костного мозга, надкостница тесно прилегает к кости, что дает гною через нее просачиваться в ткани. Поражаются чаще всего позвонки, плечевая и бедренная кости, предплечье, таз, нижняя челюсть.

При остро остеомиелите происходит активное размножение микробов в области костного мозга и кости, что приводит к формированию гнойника, расплавлению тканей вокруг него и созданию поражения тканей для выхода (прорыва) гноя наружу.

Симптомы

Острый остеомиелит протекает по разному в зависимости от формы инфекции. При токсической развивается молниеносно, преобладают общие проявления вплоть до сепсиса. Отмечается резкий подъем температуры до 40 градусов и выше, с развитием потерь сознания, бредом и судорогами, формированием шокового состояния, поражения легких и почек. При таком состоянии участок остеомиелита обнаруживается сложно, обычно эта форм летальна на 2-3 сутки.

При тяжелой форме с септикопиемией возникают выраженные ознобы с лихорадкой 39 градусов и выше, выраженными явлениями интоксикации, острой болью пораженной кости. На протяжении двух суток возникают местные изменения с прогрессированием боли и развитием флегмоны - гнойного разрушения кости и тканей. На месте нее есть резкая боль и краснота, температура кожи повышена, имеется отек. Может выявляться свищевой ход с оттоком гноя наружу или расплавление тканей мышц.

При местной форме в основном общие явления не сильно выражены, в основном страдает только пораженная кость.

Общие симптомы острого гематогенного процесса - это параличи конечности или боли при малейших движениях, небольшая лихорадка, постепенно нарастающие явления отека, красноты и повышение температуры в месте образования гнойника. Дети ограничивают функции пораженной конечности или зоны, отказываются ходить, лежат. Поражение обычно на одной кости, в редких случаях имеется два и более очага остеомиелита.

Диагностика острого остеомиелита у ребёнка

Основа диагностики - данные клиники, а также пункция пораженного участка с получением гноя, его посевом и определением возбудителей. Его сеют на питательные среды, определяя чувствительность к антибиотикам. Параллельно с этим производят посев крови, общий ее анализ и биохимию.

В анализах нет специфических изменений - они указывают на наличие острого гнойного процесса, без точного указания на его природу и локализацию. Резко повышено СОЭ, уровень особого С-реактивного белка, лейкоцитоз.

Важнейший метод диагностики - это цифровой рентген, на снимках видны очаги разрушения кости. Также показано проведение томографии или МРТ, а также УЗИ суставов и тканей, при необходимости проводят изотопное сканирование костей.

Показаны пункция кости с измерением внутрикостной температуры и тонометрии. При них выявляется повышение температуры и давления в области поражения. Показа забор костного мозга с его цитологическим исследованием, кожная термометрия и тепловизор.

Осложнения

Основные осложнения острого процесса - это формирование ложных суставов, патологические переломы, дефекты костей, укорочение конечностей, вывихи и нестабильность суставов, нарушение роста скелета.

Опасен переход в хронические формы, разрушение кости и разнесение инфекции по организму с формированием сепсиса и летальным исходом.

Лечение

Что можете сделать вы

Домашних методов лечения не существует, остеомиелит опасен и лечится только в стационаре под контролем врача.

Что делает врач

Основа лечения - одновременное влияние на микроб и подавление гнойного процесса с стимуляцией сопротивляемости самого организма. Прежде всего показан активный курс антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя, они вводятся внутривенно. Таже поазано воздействие в очаге воспаления с адекватной его декомпрессией и разгрузкой кости, применение антибиотиков местно в очаге, фиксация пораженной кости, также поводят хирургическую обработку очагов остеомиелита с иссечением пораженных тканей и удалением гноя с дренированием.

Параллельно с этим проводят детоксикацию организма с введением особых растворов в вену, применяют иммунотерапию, витамины и препараты против воспаления и аллергии.

Важным моментом будет дальнейшая реабилитация ребенка и его активное наблюдение. Показано проведение лечебной физкультуры и массажей, лечение очагов инфекции и санаторную реабилитацию. Курсы профилактического лечения ведут еще на протяжении трех лет с контрольными рентгеновскими снимками.

Профилактика

Основа профилактики - это своевременное лечение очагов хронических инфекций в полости рта и глотки, лечение простуд, укрепление иммунитета, недопущение травмирования скелета.

7.9.1. Острый гематогенный остеомиелит

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Ин фицирование организма и проникновение микробов в кровяное рус­ло могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболоч­ки, лимфоидное глоточное кольцо. Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста вход­ными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехо­да гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автоном­ность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое ко­личество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпи­физарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кро­воснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется толь­ко после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизар- ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Патогенез

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством та­кой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, воз­никающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Вели­чина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300-500 мм вод.ст. (у здоровых детей - 60-100 мм вод.ст.).

Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии вос­паления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от на­чала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкост­ницу, постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остео­миелите, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как проис­ходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факто­ров: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, воз­раста больного, локализации поражения, сроков заболевания, пред­шествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процес­сов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная об­щая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шо­ком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три ос­новные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септико-пиемическую и местную.

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бур­но, с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, воз­никает коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высо­кой температурой тела (до 40-41 °С), иногда судорогами и рвотой. Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обна­руживают нарушение центрального и периферического кровообра­щения, снижение АД, а вскоре возникают сердечная недостаточность и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоиз­лияния. Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена.

Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого ток­сикоза бывает крайне трудно установить местные проявления забо­левания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение об­щего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаёт­ся отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, боле­ вую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной темпе­ратуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаруже­ние этих изменений служит поводом для проведения диагностичес­кой пункции предполагаемого очага поражения. При остром гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.

Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия, иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.

Септико-пиемическая форма

Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиели­та протекает с общими септическими явлениями, также достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значи­тельно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39-40 °С, нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных ор­ганов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С пер­вых дней заболевания появляется боль в поражённой конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за раз­вития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различ­ные органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характери­зуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на мес­то наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную конечность в определённом положении, так как любое движение уси­ливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вов­ лекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38-39 °С). Об­щее состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, уси­ливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

Диагностика

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки вос­палительного процесса: припухлость в области поражения, сплош­ную инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи. Глав­ный постоянный местный признак остеомиелита - резко выраженная локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкус­сии над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются и на соседние участки.

Гиперемия кожных покровов и флюктуация в области поражения - поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеом ие- литическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выра­жены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внима­тельном осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколь­ко согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны.

Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и по­звонков. С самого начала заболевания выражены интоксикация и высокая температура тела. При исследовании удаётся определить отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире использо­вать диагностическую костную пункцию с последующим цитологи­ческим исследованием пунктата.

Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помо­гает определение внутри костного давления. Установление факта внут- рикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.

Для более раннего и точного определения локализации и распро­странённости воспалительного процесса применяют метод радио­нуклидного сканирования костей с последующей компьютерной

обработкой полученных данных. С этой целью используют коротко- живушие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40х10 9 /л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворот­ки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействи­ем токсинов.

Характерны также нарушения со стороны свёртывающей сис­темы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибри- нолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомие­лита, как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеоми­елита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгено­грамме. Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рас­сасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные по­лости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак - линейный периостит (рис. 7-7). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализа­ции очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при ди- афизарном поражении, менее выраженную - при метафизарном, ещё менее выраженную - при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафи­за, постепенно процесс распространяется на диафиз.

дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеоми­елита чаше всего приходится проводить с ревматизмом, флегмоной, костным туберкулёзом и травмой.

Для ревматизма характерны «летучие* боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными ЭКГ При внимательном осмотре и пальпации области поражения при ревматиз­ме, в отличие от остеомиелита, удаётся отметить преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом.

Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоми­нающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюк­туация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флег­мона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и, в отличие от таковой при остеомиелите, обычно расправляется при осторожных пассивных движениях. Окон­чательный диагноз в части случаев можно по­ставить только при вскрытии гнойного очага.

Дифференциальная диагностика с кост­ным туберкулёзом в типичных случаях дос­таточно проста. Туберкулёзное поражение костей в настоящее время встречают доволь­но редко. Оно характеризуется постепенным началом. Ребёнок несмотря на боль в конеч­ности продолжает ею пользоваться. Бывают выраженными симптом Александрова (утол­щение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмеча­ют остеопороз - симптом «тающего сахара» и невыраженность периостальной реакции.

Однако эта реакция может быть чётко выра­жена при смешанной инфекции, когда при­соединяется банальная микрофлора. Так на­зываемые острые формы костно-суставного туберкулёза относят к несвоевременно диаг­ностированным случаям, когда уже произо­шёл прорыв гноя в сустав. В этих случаях по­ мимо рентгенологической картины поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.

Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный ос­ теомиелит от травмы костей. Важную роль при этом играют тщательно собранный анамнез, отсутствие септических проявлений и данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6-8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ог­раниченном участке.

Лечение

В настоящее время широко применяют комплексное лечение ос­теомиелита, обоснованное ещё Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из трёх основных принципов:

воздействие на макроорганизм;

непосредственное воздействие на возбудитель заболевания;

своевременная и полноценная санация местного очага.

Воздействие на макроорганизм

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на уст­ранение тяжёлой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеос­таза. Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора декстрозы с препаратами инсулина, декстрана. сред­няя молекулярная масса 50000-70000, аминофиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосуди- сто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропирамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в ocтром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафило­кокковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, антистафилококковый гамма-глобулин.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролиро­вать электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функ­ции мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белко­вого и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма.

При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким курсом (до 7 дней).

Воздействие на возбудитель

Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуще­ствляют путём назначения комбинации антибиотиков (оксациллин + нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефа- лоспорины III -IV поколения), а детям с неэффективной предшеству­ющей антибиотикотерапией - цефалоспорины в комбинации с ван- комицином, рифампицином. Перспективна терапия препаратом из группы оксазалидинонов: линезолид обладает антистафилококковой активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стиха­ния острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хо­рошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной дозировке сроком на 2-3 нед. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной ре­акции в очаге и нормализации общего анализа крови.

Своевременная и полноценная санация местного очага

В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большин­стве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепен­ное значение приобретает раннее оперативное вмешательство - остеоперфорация. Над местом поражения проводят разрез мягких тка­ней длиной не менее 10-15 см и рассекают продольно надкостницу. На границе со здоровыми участками кости наносят 2-3 перфоратив- ных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2-3 дня содержи­мое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5-6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериос- тальный абсцесс).

Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание ко­стномозгового канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиоти­ками (рис. 7-8).

В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в тече­ние первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гид-

роксиметилхиноксилиндиоксида) или антиби­отика (ванкомицина).

После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребёнок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации поражённой конечности. Напротив, ранние движения в кровати способст-вуют улучшению кровообра­щения и полному функциональному восста­новлению суставов, прилегающих к воспали­тельному очагу.

Вопрос о целесообразности иммобилизации решают на основании динамики рентгеноло­гических изменений поражённой кости. При явных признаках деструкции кости на пора­жённую конечность накладывают глубокую гипсовую лонгету.

Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом слу­чае можно предупредить переход острого про­цесса в хронический.

Принципы диспансерного наблюдения и долечивание детей с гематогенным остеомиелитом

При гематогенном остеомиелите необходимо длительное, упорное, этапное и периодическое лечение. Только настойчиво проводя в жизнь эти принципы, можно снизить инвалидность детей в резуль­тате заболевания остеомиелитом и избежать тяжёлых последствий.

Различают несколько последовательных этапов в лечении гемато­генного остеомиелита:

в острой стадии;

в подострой стадии;

в хронической стадии;

в стадии остаточных явлений.

После выписки из стационара ребёнка берут на диспансерный учёт и не реже 1 раза в 2 мес в течение полугода проводят контрольные осмотры с рентгенологическим контролем. В подострой стадии не­обходимы следующие мероприятия:

повторное иммуностимулирующее лечение;

УВЧ-терапия (до 15 сеансов);

десенсибилизирующая терапия (14 дней);

антибиотикотерапия (14 дней);

анаболические гормоны (21 день);

белковая диета;

осторожное разрабатывание сустава путём выполнения пассив­ных и активных движений в нём.

Если подострая стадия не переходит в хроническую, для закреп­ления лечебного эффекта указанные курсы проводят в общей слож­ности в течение года. Рекомендуют санаторно-курортное лечение (Крым, Северный Кавказ, Средняя Азия).

При переходе процесса в хроническую стадию продолжают указан­ное выше лечение, а когда появляется необходимость оперативного лечения, больного госпитализируют. Основная задача этого этапа - повысить реактивность организма больного, радикально и полностью ликвидировать воспалительный процесс и вызванные им осложнения.

При выписке из стационара особое внимание уделяют восстанов­лению нарушенной функции конечности (ЛФК и тепловые процеду­ры под прикрытием антибиотикотерапии). В этой же стадии показа­но санаторно-курортное лечение.

У новорожденных

Заболевание встречают преимущественно у детей грудного возра­ста. Однако в этой возрастной группе новорождённые страдают чаще. Очаг поражения в метаэпифизарной зоне и синовиальной оболочке может быть первичным, развившимся на фоне видимого благополу­чия, и вторичным, возникшим на фоне текущего инфекционного процесса (пупочного, лёгочного, кишечного сепсиса), несмотря на проводимую антибактериальную терапию или вскоре после её отме­ны. Возбудитель первичного процесса в 98% случаев - стафилококк, вторичного - грамотрицательная флора (клебсиелла, кишечная и синегнойная палочки). Гематогенным путём инфекция попадает в метафиз кости, где и развивается воспалительный процесс, однако вследствие особенностей кровоснабжения метаэпифизарной грани­цы у детей раннего возраста он распространяется на ростковую зону и эпифиз, располагающийся внутри сустава, поэтому основные кли­нические симптомы обусловлены развитием артрита.

Метаэпифизарный остеомиелит, как правило, начинается остро с повышения температуры тела, вялости, отказа от еды, щажения боль­ной конечности (при этом ребёнок держит её в вынужденном поло­жении).

При осмотре выявляют припухлость над зоной поражения, дефор­мацию близлежащего сустава, местное повышение температуры. Ги­перемия появляется позже, активные движения отсутствуют. Паль­пация и пассивные движения больной конечности вызывают резкую болезненность. Отмечают симптом «псевдопареза», когда кисть или стопа на стороне поражения свисают, движения резко ограничены. Местная форма остеомиелита может осложниться флегмоной мягких тканей вокруг сустава. В некоторых случаях остеомиелит бывает од­ним из септикопиемических очагов при сепсисе, в этом случае воз­можны множественные поражения. Морфологически в кости при остеомиелите у детей раннего возраста преобладают некротические процессы, сопровождающиеся гибелью и рассасыванием костной ткани в области метафиза, повреждением ростковой зоны и сустав­ных поверхностей. Однако в этом возрасте репаративные процессы выражены хорошо, в связи с чем перехода этой формы остеомиелита в хроническую не происходит. Функциональные нарушения в отда­лённые сроки могут быть значительно выраженными, что обуслов­лено нарушением роста конечности, деформациями в суставах.

Рентгенологические признаки остеомиелита выявляют раньше, чем при других формах. Уже на 8-10-й день можно выявить харак­терные симптомы: утолщение мягких тканей на стороне поражения, расширение суставной щели, лёгкую периостальную реакцию. Очаги деструкции в метафизе на рентгенограммах выявляют лишь на 3-й неделе от начала заболевания, а о степени разрушения эпифиза кос­ти и зоны роста можно с достоверностью судить лишь после того, как появится ядро окостенения (рис. 7-13). Наиболее часто происхо­дит поражение дистального и проксимального концов бедренной кости, проксимального конца плечевой и большеберцовой костей.

В случаях проникновения инфекции в синовиальную оболочку су­ставов развивается гнойный артрит без вовлечения в процесс костей. При этом первичная симптоматика очень напоминает описанную выше, однако сустав увеличивается более значительно, уплотняются и отекают околосуставные ткани. На рентгенограмме за счёт выпота увеличивается суставная щель, раньше появляется и более выражена контрактура сустава. При пункции сустава получают гнойный выпот в большем количестве, чем при остеомиелите, при которой выпот в начале заболевания может быть реактивным. Обычный процесс в су­ставе при артрите протекает более медленно, при правильно прове дённом лечении исчезает без функциональных последствий. Лишь в редких случаях при поздней диагностике воспалительный процесс может перейти на суставные поверхности кости (развивается остео­артрит), которые на рентгенограмме выглядят «изъеденными».

Лечение

При метаэпифизарном остеомиелите лечение имеет особенности. Общую терапию осуществляют по принципам лечения острой гнойной хирургической инфекции с учётом возраста ребёнка. Применяют анти­биотики направленного спектра действия и обладающие тропностью к костной ткани, дезинтоксикационную терапию и иммунотерапию.

Важную роль в лечении играет иммобилизация, её осуществляют с помощью вытяжения по Шеде (на нижней конечности) или повяз­ки Дезо (на верхней конечности). Хирургические манипуляции в об­ласти ростковой зоны и гипсовые лонгеты у новорождённых не при­меняют. При явной клинике артрита лечение проводят с помощью пункций с удалением выпота из сустава и последующим введением антибактериальных препаратов.

При локализации процесса в проксимальном эпифизе бедренной кости после стихания острого воспалительного процесса с целью про­филактики патологического вывиха бедра и формирования coxa vara применяют повязки-распорки. Дети, перенёсшие острый гематоген­ный метаэпифизарный остеомиелит, должны находиться под диспан­серным наблюдением врача-ортопеда или хирурга.

3. Хронический остеомиелит. Причины развития. Значение диагностических и лечебно-тактических ошибок в острый период заболевания. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Показания к консервативному и оперативному лечению.

Когда пройдут острые явления после вскрытия гнойного очага и соответствующего лечения, воспалительный процесс в кости может перейти в подострую стадию, характеризующуюся началом репарации. Рентгенологически эта стадия характеризуется теми же симптомами, что и острая, но периостит будет более грубым, с элементами скле­роза, иногда слоистого. Пятна просветления и тени отторгающихся костных фрагментов более чёткие. Отмечают начинающийся процесс склерозирования самой кости. Подострая стадия заканчивается выз­доровлением или переходит в хроническую.

Если процесс не заканчивается через 4-6 мес, продолжаются перио­дические обострения, остаются свищи и гноетечение, то считают, что ос­теомиелит перешёл в хроническую стадию. Факторы, предрасполагаю­щие к хронизации процесса, - позднее начало лечения, неправильная по направленности, объёму и длительности терапия, низкий исходный уровень или малая ёмкость и быстрая истощаемость защитных возмож­ностей организма ребёнка. Каждый из этих факторов может стать при чиной хронизации острого гематогенного остеомиелита. Сочетание двух или трёх факторов предопределяет исход в хроническую стадию.

Переход в хроническую стадию возникает в 10-30% случаев.

Патоморфология

Патоморфологически типичные формы хронического остеомие­лита характеризуются наличием омертвевших участков кости (секве­стров), секвестральной полости и секвестральной коробки (капсулы). Между капсулой и секвестром обычно находятся грануляции и гной. Секвестры бывают различными - от обширных (когда погибает по­чти вся кость) до мелких (длиной несколько миллиметров) и от еди­ничных до множественных. Существуют также кортикальные (когда некротизируется только участок компактного слоя) и центральные (исходящие из глубины кости) секвестры. Капсула образуется из пери- и эндооста, а также уплотнённой костной ткани с беспорядочно расположенными утолщёнными трабекулами. Иногда секвестральная коробка может значительно превышать диаметр обычной кости.

Процесс образования капсулы и отграничения секвестра представ­ляется следующим образом. Вокруг поражённого участка со стороны надкостницы и костного мозга начинают прорастать грануляции. Они стимулируют образование кости и нарушают связь между омертвев­шими участками и здоровой тканью. Образуется секвестр. Чем бли­же к очагу некроза, тем больше грануляции смешаны с гноем. Утол­щённая надкостница и эндоост в дальнейшем оссифицируются, образуя боковые стенки плотной капсулы вокруг погибшего участка кости. Перифокальное склерозирование и уплотнение костной тка­ни обычно приводят к отграничению очага некроза.

При наличии секвестра воспалительный процесс продолжается. Гной, скапливающийся в очаге, время от времени выходит через сви­щи наружу. Иногда происходит отхождение мелких секвестров, осо­бенно при длительном течении заболевания. В этом случае большие секвестры могут разрушаться с образованием более мелких. Вокруг очага хронического воспаления происходит резкое склерозирование с утолщением кости. Мягкие ткани также склерозируются, наруша­ется трофика, мышцы атрофируются. При тяжело протекающем об­ширном процессе может разрушаться надкостница. В этих случаях регенерация кости резко замедляется, секвестральная коробка не об­разуется или бывает выражена недостаточно, что часто приводит к образованию патологического перелома или псевдоартроза.

Клиническая картина и диагностика

Хронический остеомиелит характеризуется длительным течением с ремиссиями и ухудшениями. Во время ремиссий свищи могут зак­рываться. При обострении процесса повышается температура тела, усиливаются болезненность и интоксикация. Свищи вновь начина­ют выделять гной, иногда в значительном количестве.

При осмотре больного можно отметить отёк мягких тканей, иног­да утолщение конечности на уровне поражения. Характерный при­знак хронического остеомиелита - свищи и рубцы на месте бывших свищей. Пальпация конечности обычно незначительно болезненна, часто выявляют атрофию мягких тканей и утолщение кости. Отмеча­ют также бледность кожных покровов, пониженное питание. Темпе­ратура тела бывает субфебрильной, особенно к вечеру, поднимаясь иногда до высоких цифр в момент обострения.

Рентгенодиагностика хронического остеомиелита в типичных слу­чаях не трудна. На рентгенограмме обнаруживают участки остеопо- роза наряду с выраженным остеосклерозом. Видна секвестральная капсула, внутри которой расположены секвестры, обычно имеющие чёткие контуры (рис. 7-9).

Дифференциальная диагностика

Хронический остеомиелит в некоторых случаях приходится диф­ференцировать с туберкулёзом и саркомой.

В отличие от остеомиелита, начало туберкулёза постепенное, без высокой температуры тела. Рано появляются атрофия и контрактура сустава. Свищи обычно связаны с суставом и имеют вялые стекло­видные грануляции. На рентгенограмме преобладают процессы ос- теопороза, отсутствуют большие секвестры (напоминают «тающий сахар»), выраженного периостита не бывает. В стадии репарации от­мечают восстановление костных трабекул (но сначала беспорядоч­ную направленность), незаметно переходящих в нормальную ткань, уменьшение остеопороза.

Саркома Юинга протекает волнообразно. Во время приступа по­вышается температура тела и усиливается боль. Чаще опухоль пора­жает диафизы длинных трубчатых костей. Рентгенологически этот вид опухоли характеризуется луковицеобразным контуром на ограничен­ном участке диафиза, рассеянным пятнистым остеопорозом, корти­кальным остеолизом без секвестрации и сужением костномозгового канала. Остеогенная саркома характеризуется отсутствием зоны скле роза вокруг очага, отслойкой кортикального слоя и надкостницы в виде «козырька», а также «спикулами» - игольчатым периоститом.

Остеоид-остеому часто бывает очень трудно отдифференцировать от остеомиелита. Она характеризуется выраженным ободком пери- фокального уплотнения трабекул вокруг очага разрежения и обшир­ными периостальными наложениями при отсутствии значительной деструкции. Для остеоид-остеомы характерна выраженная ночная боль в области поражённой кости. Иногда диагноз ставят только пос­ле биопсии.

Лечение

При хроническом остеомиелите лечение заключается в трепана­ции кости, удалении секвестра (секвестрэктомии) и выскабливании гнойных грануляций. Проводят широкий разрез кожи и поверхност­ной фасции над очагом поражения с иссечением свищей. Мышцы обычно раздвигают тупым путём. Надкостницу разрезают и отсепа- ровывают от кости распатором. Секвестральную полость вскрывают, снимая часть её костной стенки с помощью долота или ультразвуко­вого ножа. Секвестр и гной удаляют, а грануляции выскабливают ос­трой ложкой. Затем оставшуюся полость обрабатывают йодом со спиртом, засыпают антибиотиками и рану послойно ушивают.

Для заполнения оставшейся полости целесообразно изготовить «антибиотико-кровяную пломбу»: достаточное количество крови больного смешать с антибиотиками и дождаться ретракции сгустка. Такая методика позволяет уменьшить количество выделений из об­ласти операции в послеоперационном периоде. Возможны рециди­вы, обусловленные несколькими причинами: нерадикальностью опе­рации (оставлением гноя и грануляций, омертвением и секвестрацией стенок оставшейся полости вследствие недостаточной их трофики), накоплением в оставшейся полости раневого детрита, сгустков и жидкой крови (всё это может инфицироваться). Поэтому при обшир­ном поражении лучше всего выполнять «корытообразную» резекцию кости (рис. 7-10).

При «корытообразной» резекции уменьшается возможность сек­вестрации нависающих костных краёв, а хорошо прилегающие к по­верхности кости мягкие ткани улучшают её трофику. Кроме того, лик­видируется секвестральная полость. Такая резекция даёт возможность хорошо осмотреть кость и оперировать в пределах здоровых тканей. Рецидивы после указанной операции возникают значительно реже.

При обширных костных дефектах, образующихся в результате секве- стрэктомии, иногда целесообразно постоянное капельное промыва­ние полости в течение 3-5 дней после операции растворами анти­септиков. При выборе антибиотиков учитывают наличие у них антианаэробной активности; хорошие результаты наблюдают при на­значении рифампицина в комбинации с метронидазолом в периопе- рационном периоде (за 3-4 дня до операции и через 7-10 дней после неё). В послеоперационном периоде большое значение придают им­муностимулирующей и десенсибилизирующей терапии. Внутривен­но вводят белковые препараты.

4. Особенности течения гнойно-септических заболеваний мягких тканей у детей: Лимфаденит и аденофлегмона. Мастит (возрастные особенности). Парапроктит. Фурункул, карбункул, флегмона. Некротическая флегмона новорожденных. Этиология. Особенности клинических проявлений. Дифференциальная диагностика. Комплексная терапия. Особенности оперативного лечения.

Флегмона новорождённых

Клиническая картина и диагностика

Заболевание часто начинается с общих симптомов. Ребёнок стано­вится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди. Тем­пература тела повышается до 38-39 °С. На участке поражения появля­ется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов, медицинского персонала при переходе от одного больного к другому в процессе ухода, меры профилактики ИВЛ-ассоциированных пнев­моний и катетер-ассоциированных инфекций.

Флегмона новорождённых

У новорождённых наблюдают особую форму гнойного поражения кожи и подкожной клетчатки, характеризующуюся быстрым распрос­транением процесса. Развитию флегмоны и быстрому её распростра­нению способствуют лёгкая ранимость эпидермиса, слабое развитие базальной мембраны, относительно большое содержание межклеточ­ной жидкости, богатое развитие сосудистой сети, недоразвитие соеди­нительнотканных перемычек в жировой клетчатке у новорождённых. Проникновению инфекции через кожу способствует её повреждение при несоблюдении гигиенического режима ухода за ребёнком.

Возбудителем бывает, как правило, стафилококк, далее может при­соединиться грамотрицательная или смешанная флора. Типичная ло­кализация поражения - крестцово-копчиковая, лопаточная облас­ти, передняя и боковая поверхности грудной клетки.

При патоморфологическом исследовании очага поражения отчёт­ливо преобладают некротические процессы. Воспаление начинается в основном вокруг потовых желёз. Наиболее выраженные изменения возникают в глубоких слоях подкожной жировой клетчатки. Быстро тромбируются перифокально расположенные кровеносные сосуды. В их стенках обычно бывают выражены явления эндо- и периартери- ита. Тромбоз сосудов и молниеносно распространяющийся отёк под­кожной жировой клетчатки приводят к резкому нарушению её пита­ния, а также питания кожи с последующим их некрозом.

Ввиду несовершенства иммунных реакций и особенностей строе­ния кожи и клетчатки отграничения воспалительного процесса не происходит и некроз в течение нескольких часов может захватить значительную поверхность.

Клиническая картина и диагностика

Заболевание часто начинается с общих симптомов. Ребёнок стано­вится вялым, беспокойным, плохо спит, отказывается от груди. Тем­пература тела повышается до 38-39 °С. На участке поражения появля­ется пятно красного цвета, которое быстро, в течение нескольких часов,

увеличивается. Кожа сначала имеет багровый цвет, а затем принимает цианотичный оттенок. Характерны уплотнение и отёк мягких тканей. При дальнейшем развитии процесса, ко 2-м суткам, в центре очага появляется флюктуация. В дальнейшем нарастает токсикоз, а мест­ный процесс может значительно распространиться. В тяжёлых слу­чаях кожа отслаивается, некротизируется, образуются обширные де­фекты мягких тканей. При вскрытии флегмоны выделяются мутная серозная жидкость или жидкий гной обычно вместе с кусочками тка­ни серого цвета. Иногда клетчатка отторгается большими участками.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с рожей и асептичес­ким некрозом подкожной жировой клетчатки. Адипонекроз возни­кает в результате сдавления мягких тканей в родовых путях при пато­логическом течении родов, клинически и лабораторно не имеет обших и местных симптомов воспалительного процесса. Типичны бугрис­тая инфильтрация мягких тканей и пятнистая гиперемия зоны по­ражения.

Лечение

Необходимо комплексное и своевременное лечение.

Антибиотики назначают в зависимости от тяжести состояния и стадии развития местного процесса. При отсутствии выраженных общих симптомов, свидетельствующих о развитии сепсиса, лечение можно начинать с внутримышечного введения оксациллина в дозе 200000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. В более тяжёлых случаях препа­рат сочетают с аминогликозидами (предпочтительно - нетилмицин внутривенно 6-8 мг/кг 1 раз в сутки). При позднем поступлении па­циента, неэффективности предшествующей антибиотикотерапии, развитии сепсиса назначают цефалоспорин с антисинегнойной ак­тивностью (цефтазидим) в комбинации с ванкомицином. Больному проводят иммунотерапию, дезинтоксикационную и другие виды по- синдромной терапии.

Местное лечение заключается в нанесении множественных раз­резов в зоне поражения и по границе со здоровыми участками. Такая методика позволяет уменьшить отёк в пограничной зоне и служит профилактическим мероприятием, цель которого - отграничить рас­пространение процесса.

После операции делают перевязку (через 6-8 ч). Если происходит дальнейшее распространение очага, немедленно вновь наносят мно­жественные мелкие разрезы, также захватывающие здоровые участ­ки кожи. После нанесения насечек накладывают влажную повязку с растворами антисептиков (1% растворами хлорофиллипта, гидрокси- метилхиноксилиндиоксида, томицида), гипертоническим раствором хлорида натрия. Разрезы выполняют после предварительного обка­лывания области флегмоны 0,25% раствором прокаина с антибиоти­ками. В случаях развития некроза кожи выполняют некрэктомию.

При этом образуется раневая поверхность, которая при благоприят­ном течении заболевания постепенно покрывается грануляциями, а затем эпителизируется. Ускорению этого процесса способствуют фи­зиотерапия, лазеротерапия, ультразвуковая обработка ран, общая сти­мулирующая терапия.

Прогноз

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный. Наличие грубых деформирующих рубцов после об- Н ширных некрозов - показание к проведению пластической опера­ции в более старшем возрасте.

Мастит новорождённых

Гнойный мастит развивается в результате проникновения гнойной инфекции через повреждённую кожу и молочные ходы либо гемато­генным путём. Возбудителем бывает преимущественно стафилококк. Развитию мастита часто предшествует физиологическое нагрубание молочных желёз. Это явление встречается как у девочек, так и у маль- я чиков в первые 2 нед жизни и объясняется попаданием в кровь ре- бёнка эстрогенов матери через плаценту или с грудным молоком. Молочные железы при этом увеличиваются, в них появляется жид- кость, напоминающая молозиво.

При инфицировании на фоне уплотнения и увеличения молочной железы появляются гиперемия, а позже флюктуация (рис. 7-1). По- ■ вышается температура тела, страдает общее состояние ребёнка. В ста­дии инфильтрации показаны лечение, направленное на рассасыва­ние инфильтрата, а также назначение антибактериальной терапии (оксациллин), полуспиртовых или мазевых компрессов, УВЧ.

Фурункул. Карбункул

У детей острое гнойно-некротическое воспаление волосяного ме­шочка, сальной железы и окружающих тканей чаще возникает в стар­шем возрасте. Наиболее частый возбудитель инфекции - стафило­кокк. Обычно очаг локализуется в местах постоянной микротравмы: на шее, спине, в ягодичной области. Значительная роль в возникно вении заболевания принадлежит ослаблению защитных сил организ­ма. Предрасполагающими моментами могут быть нарушения правил гигиены, недостаточное питание, гиповитаминоз, желудочно-кишеч­ное расстройство, хроническая инфекция, сахарный диабет.

Одиночный очаг поражения называют фурункулом. При этом в не­кротический процесс быстро вовлекаются не только фолликул, но и окружающие его глубокие слои подкожной клетчатки. Множествен­ные фурункулы, возникающие на различных участках тела, носят название фурункулёза.

Карбункул образуется из одновременного слияния нескольких фу­рункулов и при переходе воспаления с одного фолликула на другой с поражением более глубоких слоёв мягких тканей, иногда включая фас­цию. При этом преобладают некротические изменения (рис. 7-2, 7-3).

Клиническая картина

Фурункул обычно не вызывает выраженных нарушений общего со­стояния ребёнка, но сопровождается субфебрильной температурой тела. Отмечают припухлость и застойную гиперемию, болезненность пора­жённого участка, в центре которого находится незначительное скоп­ление гноя. Выраженную отёчность окружающих тканей наблюдают при локализации фурункула на лице, особенно на верхней губе и в об­ласти лба. Наиболее выраженная местная болезненность бывает при локализации процесса в области носа и наружного слухового прохода.

Карбункул, в отличие от фурункула, проявляется более бурно. Стра­дает общее состояние больного: температура тела нередко повышает­ся до 38-39 °С, появляются озноб, головная боль, интоксикация вплоть до расстройств сознания и бреда. Местно отмечают выраженные и рас­пространённые инфильтрацию и отёк, значительную болезненность, застойную гиперемию. На фоне описанных изменений видны гной­ные пробки, из-под которых выделяется гнойно-кровянистая жид­кость. Как правило, развиваются лимфангииты и лимфадениты.

Лечение

При фурункуле терапия зависит от стадии воспалительного про­цесса. Если преобладают явления инфильтрации и отёка без нагноения, проводят местное консервативное лечение. Назначают УФО, УВЧ- терапию, накладывают полуспиртовые компрессы. Эффективна мес­тная новокаиновая блокада с антибиотиками. При образовании гноя удаляют некротизированный стержень. Извлечение стержня дополня­ют линейным разрезом. Затем накладывают повязку с гипертоническим раствором натрия хлорида. Хирургическое лечение проводят также в тех случаях, когда гноя ещё нет, но воспаление сопровождается зна­чительной болезненностью, отёком, появлением лимфангиита и лим­фаденита, высокой температурой тела.

Особенно тяжело протекает фурункул у больных сахарным диабе­том. Опасна локализация фурункула на лице, так как в этом случае возможно распространение процесса на глазницу и в полость черепа.

Дети с фурункулом на лице подлежат госпитализации и нуждают­ся в комплексном лечении.

При наличии множественных фурункулов, особенно если они при­нимают рецидивирующее течение, необходимо провести обследова­ние ребёнка для выявления нарушений иммунного статуса. В случае выявления изменений показан курс иммунокорригирующей терапии.

Лечение карбункула только хирургическое: широко вскрывают гнойник до здоровых участков с обязательным удалением некроти- зированных тканей и дренированием. Накладывают повязку с гипер­тоническим раствором натрия хлорида. Общее лечение и антибиоти- котерапию (оксациллин, при рецидивах - фузидиевая кислота, рифампицин) проводят по правилам лечения острой и хронической инфекций. Важно воздействовать на основное заболевание. Особен­но тяжело и упорно протекает карбункул при сахарном диабете и па­тологическом ожирении.

Лимфаденит

Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) часто наблюда­ют у детей, особенно в раннем возрасте. Это связано с функциональ­ной и морфологической незрелостью лимфатического аппарата ре­бёнка (широкие синусы, тонкая нежная капсула лимфатических узлов, повышенная восприимчивость к инфекциям, несовершенство барьерной функции).

У детей, особенно в возрасте от 1 года до 3 лет, лимфаденит чаще всего локализуется в челюстно-лицевой области (подчелюстные, под- подбородочные, шейные лимфатические узлы). Реже возникает по­ражение подмышечных, подколенных, паховых и локтевых лимфа­тических узлов.

В патогенезе заболевания большую роль играет предварительная сенсибилизация организма в результате перенесённых инфекцион­ных и гнойных заболеваний.

Причины, приводящие к лимфадениту, многообразны. Лимфаде­нит челюстно-лицевой области у детей крайне редко может быть пер­вичным заболеванием. Чаще всего это реакция лимфатических узлов

на ряд воспалительных очагов. Тщательное выявление этих причин обеспечивает успех дальнейшего лечения.

Одонтогенные лимфадениты у детей встречают реже, чем неодон-

тогенные. Источником одонтогенной инфекции обычно бывают молочные зубы, реже - постоянные. Причиной возникновения нео- донтогенных лимфаденитов (в основном у детей раннего возраста) бывают острые респираторные вирусные инфекции, грипп, ангина, хронический тонзиллит, отит, пиодермия, травма кожи и слизистых оболочек.

Клиническая картина и диагностика

Характерно появление общих симптомов - недомогания, озноба, повышения температуры тела до 38-39 °С, учащения пульса, потери аппетита, головной боли, нарушения сна.

Поражённый лимфатический узел (узлы) плотный, увеличенный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем заболевание сти­хает под влиянием своевременного лечения, или же острый сероз­ный лимфаденит переходит в острый гнойный с расплавлением лим­фатического узла. Размягчение и скопление гноя можно определить пальпаторно по флюктуации (рис. 7-4). Довольно часто, особенно на конечностях, лимфаденит сопровождается вовлечением в воспали­тельный процесс крупных лимфатических коллекторов (трункуляр- ный лимфангиит) или кожных разветвлений мелких лимфатических сосудов (ретикулярный лимфангиит).

Трудности диагностики могут возникнуть в связи с изменени­ем клинической картины лимфаденита под влиянием применения антибиотиков: температура тела падает, исчезают острый отёк и бо­лезненность, но увеличение лимфатического узла остаётся. В даль­нейшем процесс протекает вяло, нередко в узле развивается абсце- дирование.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить со спе­цифическими процессами в лимфатических узлах, системными за­болеваниями крови (лейкозом, лимфогранулематозом) и опухолями.

Из специфических лимфаденитов возможны лимфаденоактиномикоз и туберкулёз лимфатических узлов. При туберкулёзном лимфадени­те начало заболевания обычно неострое, отмечают более длительное течение заболевания без высокой температуры тела. Кроме того, при туберкулёзе чаще наблюдают поражения группы узлов, иногда в виде пакета. Правильная оценка клинических симптомов, анамнез, позво­ляющий установить входные ворота инфекции, острое начало забо­левания помогают поставить правильный диагноз банального лим­фаденита.

У детей раннего возраста при поражении паховых лимфатических узлов нередко опухоль принимают за ущемлённую паховую грыжу. Отсутствие стула, рвота, общие явления позволяют отличить грыжу от лимфаденита.

Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать от воспаления глубоких тазовых лимфатических узлов (высокая температура тела, боль, сгибательно-при водящая кон­трактура бедра). При обследовании ребёнка в тазу над паховой связ­кой определяют болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном объёме. Если клиническая карти­на остаётся неясной, для расправления контрактуры накладывают вы­тяжение и выполняют рентгенологическое исследование для исклю­чения поражения кости.

Лечение

Особое внимание придают устранению первичного очага инфек­ции. Консервативное лечение включает применение антибиотиков (полусинтетические пенициллины, макролиды, например азитроми- цин), десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию, а также назначение протеолитических ферментов совместно с физиотерапев­тическими процедурами.

При гнойном лимфадените показано вскрытие очага. При тяжё­лом течении лимфаденита с явлениями токсикоза, особенно у малень­ких детей, разрезы производят, не дожидаясь размягчения воспали­тельного инфильтрата. Разрез длиной 2-3 см достаточен для дренирования гнойной полости. Лишь обширные аденофлегмоны считают показанием к более широким разрезам.

5. Гнойные заболевания пальцев и кисти у детей. Классификация. Этиология. Клинические проявления паронихии, подкожной, суставной, костной формы панариция, флегмон кисти. Лечебно-диагностическая тактика.

Гематогенный остеомиелит встречается преимущественно у детей и подростков, значительно реже у взрослых. Возбудителем заболевания может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафило- и . Проникновение возбудителя в кровь может происходить различными путями: через слизистую оболочку полости рта, поврежденную кожу. Большое значение имеет предшествующая гнойная инфекция в других органах. У детей грудного возраста источником острого гематогенного остеомиелита может быть нагноение . При остром гематогенном остеомиелите может поражаться любая кость, но чаще процесс локализуется в метафизе длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой и плечевой). Из плоских костей чаще поражаются кости таза, лопатки.

Острый гематогенный остеомиелит начинается с образования воспалительного очага в костном мозге, затем процесс распространяется на гаверсовы каналы и надкостницу. Воспаление имеет диффузный характер, сопровождается некрозом костного мозга. Гнойное расплавление уже на третьи сутки от начала заболевания может приводить к формированию гнойников. Гной скопляется под надкостницей, а при омертвении ее прорывается в окружающие ткани с развитием межмышечной, а затем и подкожной . Вокруг очагов воспаления происходит рассасывание костной ткани (см. Остеопороз), распространяющееся на всю пораженную кость. Кроме остеопороза, к 3-4-й неделе возникают некрозы костной ткани с образованием костных секвестров (см. ). Патологоанатомически и рентгенологически секвестр имеет неправильную форму, окружен секвестральной полостью, выполненной гноем и отделенной от остальной части кости демаркационным валом. Гной из очага оттекает наружу через , образовавшийся на месте прорыва флегмоны, или через операционные разрезы. В ряде случаев отторгаются и секвестры. С образованием секвестров процесс принимает хроническое течение.

Острый гематогенный остеомиелит, как правило, начинается внезапно, высоким подъемом температуры и появлением болей, часто не резких и неопределенной локализации, в одной из конечностей. Развиваются явления токсикоза с повторной рвотой. В течение первых суток общие явления преобладают над местными, так что остеомиелит может быть принят за общее инфекционное заболевание, особенно при токсической форме, когда возможна потеря сознания, резкое ухудшение сердечной деятельности, падение кровяного давления. Через 1-2 дня боль в конечности становится локальной, очень сильной, резкой; в ряде случаев больной придает конечности вынужденное положение. Активные движения в ней отсутствуют, пассивные резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей в области пораженной кости. Он распространяется на соседние области и достигает иногда значительных размеров. При локализации очага в бедренной кости отек может распространяться на переднюю брюшную стенку и голень, при поражении плечевой кости - на грудную клетку. При застойных явлениях в конечности нередко выявляется подкожная венозная сеть. Кожа напряжена, отмечается местное повышение температуры. Изменяется состав крови (высокий лейкоцитоз, ускоренная , сдвиг формулы влево).

Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса. После его прорыва в мягкие ткани возникает гиперемия кожи, определяется подкожная . При разрезе или самопроизвольном прорыве гноя через кожные покровы состояние больного улучшается, понижается, уменьшаются явления токсикоза. При образовании метастатических гнойных очагов в других костях, внутренних органах или тканях общее состояние больного ухудшается. В связи с ранним применением антибиотиков подобное септическое течение остеомиелита наблюдается редко.

Острый гематогенный остеомиелит возникает преимущественно у детей (по Т. П. Краснобаеву, в 75%). Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще девочек. Преобладают поражения длинных трубчатых костей (83-84%): на первом месте - бедренной, затем большеберцовой и плечевой. Летальность при остром остеомиелите не превышает 1%.

Этиология. Возбудителем острого гематогенного остеомиелита может быть любой гноеродный микроорганизм: стафилококк, стрептококк, диплококк и др. Резко возросла этиологическая роль стафилококка, устойчивого к воздействию антибиотиков.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен, однако считается доказанным, что гнойный процесс в кости возникает в предварительно сенсибилизированном организме. Повторное попадание бактерий в кровь играет роль разрешающей дозы. Возбудитель может проникать в кровь через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. Источником инфекции может быть воспалительный очаг в других органах, у грудных детей - гнойный омфалит. Бактериальный эмбол из этих гнойных очагов переносится током крови в кость, где развивается гнойный очаг.

Клиническая картина и течение. По клиническому течению Т. П. Краснобаев различал острый гематогенный остеомиелит: 1) токсический, или адинамический, 2) септикопиемический, или тяжелый, 3) местный, или легкий. В зависимости от локализации гнойного очага в кости различают остеомиелит диафизарный, метафизарный и эпифизарный. Диафиз и метафиз обычно вовлекаются в процесс одновременно и поражаются чаще. Эпифизарный остеомиелит встречается реже, как правило, у детей до 2-3 лет.

Острый остеомиелит обычно начинается внезапно с высокого подъема температуры и сильных болей в одной из конечностей; нарушается общее состояние организма; нарастает токсикоз с повторными рвотами. При токсической форме наблюдаются потеря сознания, судороги, адинамия. Быстро нарастают явления коллапса. Местные воспалительные явления развиться не успевают, иногда не выявляются даже жалобы на боли в конечности. Эта форма остеомиелита наблюдается очень редко. При септико-пиемической форме местные изменения развиваются параллельно ухудшению общего состояния. Сильная боль в конечности с неопределенной локализацией уже в течение первых двух суток становится локальной. Больной придает конечности вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, в последующие дни распространяющийся на соседние области. Кожа становится напряженной, лоснящейся. Отмечается повышение местной температуры. Почти одновременно с отеком появляется участок гиперемии кожи, быстро увеличивающийся. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, гиперемии - его прорыву в мягкие ткани. Одновременно иногда удается определить участок глубокой флюктуации. У многих больных в этот период развивается сочувственный артрит близлежащих суставов. Серозный реактивный выпот в суставе может быстро приобрести характер гнойного. В последующие дни болезни держится высокая температура без тенденции к снижению. Состояние больного остается тяжелым; в случае образования новых, особенно множественных, метастатических гнойных очагов оно еще более ухудшается. Множественное поражение костей происходит через 1-2 недели после появления первого очага. Изменения в составе крови при остеомиелите характерны для воспалительного процесса.

Местная форма острого гематогенного остеомиелита отличается преобладанием локальных и отсутствием септических явлений. Общее состояние больного нарушено умеренно, температура держится на менее высоких цифрах. Местные явления носят более ограниченный характер. Прорыв поднадкостничного абсцесса в окружающие мягкие ткани проявляется симптомами межмышечной флегмоны. Прорыв гноя из мягких тканей наружу и образование свища может происходить вдали от костного очага. При эпифизарном остеомиелите прорыв гнойного очага происходит в полость прилегающего сустава. Поэтому у маленьких детей часто преобладают явления артрита. В связи с ранним и широким применением антибиотиков преобладающей формой остеомиелита стала местная. Уменьшилось число гнойных осложнений острого периода. У ряда больных остеомиелит стал протекать атипично, без нарушения общего состояния, при нормальной или субфебрильной температуре и незначительно выраженных местных изменениях. Сочувственные артриты также наблюдаются реже, уменьшилось число гнойных артритов при эпифизарном остеомиелите. Рано начатое лечение антибиотиками может привести к обратному развитию воспалительного процесса с восстановлением структуры кости. Однако в связи с возрастанием этиологической роли пенициллиноустойчивой стафилококковой флоры вновь отмечается увеличение септикопиемических форм остеомиелита.

Описание:

Как страдание человека, связанное с поражением костей, упоминается в сочинениях Гиппократа, однако собственно термин «остеомиелит» впервые ввел Рейно (Raynod) в 1831 году. Долгое время господствующим было обоснованное мнение, что суть процесса точнее отражает термин «паностит», учитывая быстрое вовлечение в процесс всех отделов кости, включая надкостницу. За последние годы увеличилась частота так называемых обрывных вариантов этой патологии, то есть быстрого купирования воспалительного процесса при ранней (до 3 недель заболевания) хирургической санации очага болезни. В этих случаях достаточно часто (до 30 % наблюдений), даже при самом тщательном рентгенологическом обследовании, не удается выявить хотя бы минимальные макроскопические патологические изменения кости и . Это обстоятельство позволило предположить, что и периостит являются осложнениями остеомиелита (то есть воспаления костного мозга), возникающими по разным причинам, главная из которых - позднее начало комплексного лечения. Поэтому с практической точки зрения купирование воспалительного процесса в стадии миелита (так называемые костного мозга) было бы целесообразно считать идеальной лечебно-диагностической тактикой.

Таким образом, под острым гематогенным остеомиелитом следует понимать острое гнойное воспаление костного мозга, кости и подлежащих мягких тканей различной этиологии. Острый гематогенный остеомиелит у детей протекает с различными патологоанатомическими изменениями и в ряде случаев может приводить к ортопедической деформации пораженной кости.

Симптомы:

Клиническая картина у новорожденных и детей первого года жизни ха­рактеризуется чаще всего бурным развитием воспалительного процесса, ухуд­шением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в послед­ние годы часто заболевание проявляется со стертыми клиническими признака­ми, особенно на фоне антибиотикотерапии.

Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов, повышением температу­ры до 39°. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появля­ется лекальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдается ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосуди­стый рисунок. Через 2-3 суток все перечис­ленные симптомы становятся более выра­женными. Отек с сустава распространяется на всю конечность, реактивный вы­пот в суставе становится гнойным, образуя поднадкостничный .

Во многих случаях, когда ОГО у детей младшей возрастной группы не распознается или проводится неадекватное лечение по по­воду другого заболевания, появляются гной­ные метастазы. Особенно часто запущенно­му остеомиелиту сопутствует септическая с характерными клиническими и рентгенологическими признаками. В отдель­ных случаях наблюдается вторичная БДЛ с односторонним или двухсторонним пораже­нием Гнойные метастазы могут также локализоваться в других костях, в сред­нем ухе, в мягких тканях и т.д.

Острый гематогенный остеомиелита.

Заболевание начинается внезапно без предвестников с повышения темпе­ратуры до 39-40°. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боли бывают настолько сильными, что заставляют ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внима­ние контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление болей при пассивных движениях в нем. При легкой пальпа­ции и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза Через 2 суток, а в отдель­ных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствую­щий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому ка­налу На 4-6 сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.

При септикопиемической и токсикосептической формах заболевания больше всего страдает общее состояние из-за нарастающей На­чавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоко­вое легкое». Кожа имеет мраморный, пятнистый вид с геморрагической сыпью.

Резко снижается АД и диурез   Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.

Труднее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При ОГО шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5°. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и от­ведения Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано появляется выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация кнаружи. Воспалительный процесс быстро перехо­дит на тазобедренный сустав. Поэтому появляются болезненные точки при пальпации в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между   передне-верхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5-7 сутки) и проявляется сглажен­ностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут появляться септические метастазы в легких. При пункции сустава с передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование дает возможность обнаружить сужение сус­тавной щели, дистензионный вывих или подвывих.

Причины возникновения:

Возбудителями острого гематогенного остеомиелита у детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Результаты собственных исследований и анализ данных литературы свидетельствуют, что основным возбудителем этого заболевания является золотистый стафилококк. Наиболее часто (до 40 % случаев) этот возбудитель обнаруживается у больных грудного возраста с острым гематогенным эпифизарным остеомиелитом. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенного остеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %.

Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенного остеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Активация облигатной микрофлоры у детей обычно возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Частота обнаружения неклостридиальных анаэробов составляет в среднем 40 %, из них бактероиды - 72 % случаев, пептококки - 28 %. В 97 % исследований бесспоровые анаэробы выявляются в ассоциации с аэробной флорой (в основном с патогенным стафилококком, протеем, синегнойной палочкой).

Важным этиологическим фактором острого гематогенного остеомиелита у детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание. Вирусы подавляют защитные силы организма и способствуют повышению вирулентности микроорганизмов.

Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелита является формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Формирование систематизированных представлений об этиологии и патогенезе остеомиелита началось с сосудистой, или эмболической, теории, которую предложил E. Lexer (1884). Согласно эмболической теории, большое значение в возникновении и развитии остеомиелита у детей имеют анатомические возрастные особенности кровоснабжения и строения костей. Около эпифизарной линии (наиболее частая локализация очага поражения у детей младшего возраста) сосуды в растущей кости заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом. Наличие густой сети способствует значительному замедлению тока крови и механической задержке бактериального эмбола в одном из концевых сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения, развитие воспаления и костной ткани. В дальнейшем бактериологическое исследование костно-мозгового пунктата позволило сделать заключение о том, что микробная обсемененность не измененных ранее отделов костномозговой полости исходит из основного очага в метафизе. Именно отсюда идет заброс инфекта в ниже- и вышележащие отделы кости, которым соответствуют границы отека мягких тканей. В то же время особенности кровоснабжения метаэпифизарных зон трубчатых костей нивелируются к 12 месяцам жизни, что и отличает остеомиелит у детей раннего возраста от такового у старших. Эмболическая теория объясняет патогенез вторичного, или метастатического, остеомиелита, который нередко наблюдается при любой природы. При этом источник бактериемии легко идентифицируется. Им обычно является первичный воспалительный очаг, осложнившийся сепсисом. У детей первых трех месяцев жизни такими очагами могут быть омфалит, пиогенный , и т.п.

Эмболическая теория не в полной мере объясняет внезапное, на фоне полного здоровья, начало первичного острого гематогенного остеомиелита, развившегося без какого-либо предшествующего воспалительного заболевания. Широкое признание в середине XX века получила нейрорефлекторная теория, согласно которой патологическая иррадиация из очага воспалительного процесса связана с резким раздражением интерорецепторного аппарата кости и его рефлекторным влиянием на состояние ЦНС и сердечно-сосудистой системы. При этом действующим началом патологической остеорецепции является резкое повышение внутрикостного давления, вызванное различными причинами. Эта теория имеет значение в объяснении появления патологического процесса в кости, в понимании развития ряда патологических реакций со стороны жизненно важных органов. В основе нейрогенных расстройств лежит формирование генераторов патологически усиленного возбуждения. К числу воздействий, вызывающих формирование генераторов патологически усиленного возбуждения, относятся физические и химические факторы, рубцовые деформации, а также каскад ферментов гидролиза фосфолипидов, избыточного образования арахидоновой кислоты и ее метаболитов. Эти процессы активируются в условиях , ишемии костной ткани в динамике развития острого гематогенного остеомиелита. Кроме того, возникновению генераторов патологически усиленного возбуждения способствуют эндогенные биологически активные вещества: прооксиданты, гидроперекиси, продукты фосфолипазного гидролиза, усиленное перекисное окисление липидов, оксид азота.

При анализе особенностей патогенеза острого гематогенного остеомиелита решающим обстоятельством, которое следует принимать во внимание, является известная особенность красного костного мозга длительно удерживать разнообразные микроорганизмы, способные под влиянием различных факторов быстро восстанавливать свою жизнедеятельность (И.С. Венгеровский, 1952). Персистенция микроорганизмов в костном мозге может продолжаться в течение долгого времени (дни, месяцы, годы), то есть транзиторная из любого очага инфекции, в том числе скрытого, может через неопределенный по продолжительности срок реализоваться острым воспалением костного мозга. Время, когда начинается процесс, определяется провоцирующими факторами и состоянием макроорганизма. Необходимые пусковые условия для развития острого воспаления костного мозга объясняются аллергической теорией С.М. Дерижанова (1937, 1940). Этот исследователь создал экспериментальную модель гематогенного остеомиелита, в которой область поражения кости определялась локализацией травматического воздействия. Аллергическая теория доказывает, что в патогенезе остеомиелита важная роль принадлежит повышенной реактивности и сенсибилизации организма.

Таким образом, главными факторами в патогенезе острого гематогенного остеомиелита являются предшествующая транзиторная бактериемия из очага инфекции (чаще эндогенного) и сенсибилизация организма любой природы, на фоне которой резко повышается чувствительность сосудистой системы к внешним раздражителям. При этом незначительная причина в виде легкой травмы, переохлаждения способна привести к стойкому спазму сосудов костного мозга, длительной его гипоксии, деструкции макрофагов, нарушению функции биологических мембран, «освобождению» микроорганизмов и началу воспалительного процесса.

У новорожденных и грудных детей наиболее значимыми факторами риска развития острого гематогенного остеомиелита являются: 1) неблагоприятный преморбидный фон (воспалительные заболевания матери, отягощенная беременность и роды, внутриутробная гипоксия и инфицирование плода); 2) перинатальное поражение центральной нервной системы; 3) инвазивные медицинские манипуляции в раннем постнатальном периоде.
является одной из причин перинатального развития острого гематогенного остеомиелита у детей до трех месяцев, генерализации воспалительного процесса и летальных исходов. Патогенной для плода может стать любая микрофлора, попавшая в кровеносное русло материнского организма эндогенным или экзогенным путем. Эндогенные источники микрофлоры (пупочная ранка и пупочные сосуды, кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одним из факторов риска развития гематогенного остеомиелита. Однако в большинстве случаев патологический процесс у новорожденного развивается в результате бактериемии, обусловленной внедрением микроорганизмов через пупочную ранку или после катетеризации пупочной вены.

У детей старше 1 года предрасполагающими и провоцирующими факторами развития острого гематогенного остеомиелита являются очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, аденоидах. Действие неспецифических факторов повреждения на организм ребенка, в частности травма и переохлаждение, сопровождаются фазными изменениями характера воспалительной реакции в костной ткани: асептическая форма воспалительной реакции последовательно сменяется бактериально-токсической и иммуноаллергической.

Лечение:

Принципы комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита у детей были разработаны Т.П. Краснобаевым еще в 1925 г., однако до настоящего времени не утратили своего практического значения. Лечебные мероприятия состоят из трех компонентов: 1) местное лечение - хирургическая санация всех очагов воспаления; 2) антибактериальная терапия с учетом вида патогенного возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам; 3) воздействие на макроорганизм - коррекция нарушенных параметров гомеостаза.

Местное лечение предусматривает раннюю санацию остеомиелитического очага. Несмотря на отсутствие единства взглядов относительно характера и объема оперативного вмешательства, основным хирургическим методом лечения остается фрезевая остеоперфорация. Основная цель остеоперфорации - ликвидация повышенного внутрикостного давления. У новорожденных и грудных детей с метаэпифизарным остеомиелитом используют пункционный метод местного лечения гнойного с эвакуацией экссудата и промыванием полости сустава раствором антибиотика. Однозначного мнения о необходимости вскрытия внутрикостного очага (остеоперфорации) при метафизарной локализации процесса у детей до 5 лет нет. Тем не менее остеоперфорация в ранние сроки заболевания (до 3 недель) у детей старше года возможна и эффективна. Операция должна быть выполнена максимально щадящим образом и в наименьшей степени разрушать структуру сустава и кости.

Иммобилизация является важной составной частью комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита, особенно у детей младшего возраста. Однако применение строгой иммобилизации при благоприятном течении болезни должно быть кратковременным (4–8 недель), чтобы избежать нарушения кровообращения, мышц, явлений , снижения репаративных процессов.

Касаясь принципов антибактериальной терапии, следует отметить, что выбор антибактериального препарата определяется чувствительностью микрофлоры, тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью для организма ребенка. До идентификации возбудителя рекомендуется прибегать к антибиотикам цефалоспоринового ряда третьего или четвертого поколения в сочетании с препаратами нитазола. В последнее время появилось множество антибиотикорезистентных форм микроорганизмов, что объясняет факт атипичного течения острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста. Последний принимает характер подострого, существенно затрудняя своевременную диагностику при отсутствии четких клинических и рентгенологических проявлений.

Коррекция гомеостаза включает восстановление системной гемодинамики и перфузии тканей (инотропная и волемическая поддержка для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода); респираторную поддержку; нутритивную поддержку; коррекцию иммунологического состояния; интенсивную дезинтоксикационную терапию.

В комплексе детоксикационных мероприятий применяется широкий спектр активных методов интенсивной экстракорпоральной терапии. Предпочтение различных методов гравитационной хирургии обусловлено многими причинами, основные из них - доступность и техническая оснащенность лечебного учреждения. Значение имеют сложившиеся традиции в научных медицинских школах: использование обменных (цитоферез, ) либо мембранных технологий (гемодиализ, ультрафильтрация, гемодиафильтрация и др.), физических и химических методов интракорпоральной и экстракорпоральной деструктуризации токсических веществ, начиная от фотомодификации крови и биологических жидкостей вплоть до непрямого электрохимического окисления крови.

Комплекс лечебных мероприятий может быть дополнен физиотерапией и дифференцированной иммунокоррекцией, направленной на различные звенья системы антиинфекционной резистентности, что сокращает фазу экссудации, стимулирует пролиферацию, активирует Т-систему лимфоцитов, нормализует калликреин-кининовую систему. В качестве целенаправленной коррекции активации процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы в комплекс лечебных мероприятий включают витамины Е, С, унитиол и мембраностабилизаторы (жировые эмульсии, эссенциале и др.).