При повреждении шейного отдела спинного мозга синдром полного нарушения проводимости сначала проявляется вялой тетраплегией с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов на руках и ногах, выпадением брюшных и кремастерных рефлексов, отсутствием всех видов чувствительности книзу от уровня повреждения спинного мозга и нарушением функций тазовых органов в виде стойкой задержки мочи и кала.
При синдроме частичного нарушения проводимости шейного отдела спинного мозга неврологические нарушения выражены менее грубо, отмечается диссоциация между степенью выпадения движений, чувствительностью и нарушением функций тазовых органов, а также рефлекторными нарушениями .
Повреждения шейного отдела спинного мозга сопровождаются параличом поперечно-полосатой мускулатуры грудной клетки, что приводит к грубым нарушениям дыхания, требующим нередко наложения трахеостомы и применения искусственной аппаратной вентиляции легких. Повреждение на уровне IV шейного сегмента наряду с этим приводит к параличу диафрагмы и, если срочно не осуществлен перевод больного на аппаратное дыхание, к его гибели.
Тяжесть состояния пострадавшего при повреждении шейного отдела спинного мозга часто усугубляет восходящий отек продолговатого мозга и появление бульбарных симптомов - расстройств глотания, брадикардии с последующей тахикардией, нистагма и, при неэффективности проводимой терапии, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. Возникновение бульбарных симптомов сразу после травмы указывает на сочетанное повреждение одновременно шейного отдела спинного мозга и стволовых отделов головного мозга, что является неблагоприятным признаком.
При отсутствии анатомического перерыва спинного мозга его проводниковые функции постепенно восстанавливаются, появляются активные движения в парализованных конечностях, улучшается чувствительность, нормализуется функция тазовых органов.
При повреждении грудного отдела спинного мозга возникает вялый паралич (при менее грубом его повреждении - парез) мышц ног с выпадением брюшных рефлексов, а также сухожильных рефлексов на нижних конечностях. Нарушения чувствительности обычно носят проводниковый характер (соответствуют уровню повреждения спинного мозга), расстройства функций тазовых органов заключаются в задержке мочи и кала .
При повреждении верхнегрудного отдела спинного мозга возникает паралич и парез дыхательной мускулатуры, что приводит к резкому ослаблению дыхания. Повреждение на уровне III-V грудных сегментов спинного мозга нередко сопровождается нарушением сердечной деятельности.
При повреждении пояснично-крестцового отдела спинного мозга наблюдается вялый паралич мышц ног на всем их протяжении или мышц дистальных отделов, а также нарушаются все виды чувствительности ниже места повреждения. Одновременно выпадают кремастерные, подошвенные, ахилловы рефлексы, а при более высоких поражениях - и коленные. В то же время брюшные рефлексы сохраняются. Задержку мочи и кала нередко сменяет паралитическое состояние мочевого пузыря и прямой кишки, в результате развивается недержание кала и мочи .
При отсутствии анатомического перерыва спинного мозга, а также при синдроме частичного нарушения его проводимости отмечается постепенное восстановление нарушенных функций.
Клинически прогрессирующая травматическая болезнь может проявляться:
- синдромами миелопатии (сиринго-миелитический синдром, синдром бокового амиотрофического склероза, спастическая параплегия, нарушения спинального кровообращения);
- спинальным арахноидитом, характеризующимся полирадикулярным болевым синдромом, усугублением имевшихся проводниковых расстройств;
- дистрофическим процессом в виде остеохондроза, деформирующего спондилеза со стойким болевым синдромом.
Осложнения и последствия повреждений позвоночника и спинного мозга делят следующим образом :
- инфекционно-воспалительные осложнения;
- нейротрофические и сосудистые нарушения;
- нарушения функции тазовых органов;
- ортопедические последствия.
Инфекционно-воспалительные осложнения могут быть ранними (развиваются в острый и ранний периоды ПСМТ) и поздними. В остром и раннем периоде гнойно-воспалительные осложнения в первую очередь связаны с инфицированием дыхательной и мочевыводящей систем, а также с пролежневым процессом, который протекает по типу гнойной раны. При открытой ПСМТ возможно также развитие таких грозных осложнений, как гнойный эпидурит, гнойный менингомиелит, абсцесс спинного мозга, остеомиелит костей позвоночника. К поздним инфекционно-воспалительным осложнениям относят хронический эпидурит и арахноидит.
Пролежни - одно из основных осложнений, возникающих у больных с травмами позвоночника, которые сопровождаются повреждениями спинного мозга. По различным данным, они встречаются у 40-90% больных с травмами позвоночника и спинного мозга. Довольно часто течение глубоких и обширных пролежней в некротически-воспалительной стадии сопровождается выраженной интоксикацией, септическим состоянием и в 20% случаев заканчивается смертельным исходом. Во многих работах, касающихся спинальных больных, пролежни определяются как трофические нарушения. Без нарушения трофики тканей пролежни возникнуть не могут, и их развитие обусловлено травмой спинного мозга. При такой трактовке появление пролежней у спинальных больных становится неизбежным. Тем не менее у ряда спинальных больных пролежни не образуются. Некоторые авторы связывают образование пролежней с факторами сдавления, смещающей силы и трения, длительное воздействие которых на ткани между костями скелета и поверхностью постели вызывает ишемию и развитие некроза. Нарушение кровообращения (ишемия) при длительном сдавливании мягких тканей в конечном счете приводит к местным трофическим нарушениям и некрозу различной степени в зависимости от глубины поражения тканей. Ишемия мягких тканей, переходящая при длительной экспозиции в некроз, в сочетании с инфекцией и другими неблагоприятными факторами приводит к нарушению иммунитета больного, вызывает развитие тяжелого септического состояния, сопровождающегося интоксикацией, анемией, гипопротеине-мией. Длительный гнойный процесс часто ведет к амилоидозу внутренних органов, в результате которого развивается почечная и печеночная недостаточность.
Пролежни в области крестца по частоте занимают первое место (до 70% случаев) и обычно появляются в начальном периоде травматической болезни спинного мозга, что препятствует проведению ранних реабилитационных ме-роприятий и в ряде случаев не позволяет своевременно произвести реконструктивные вмешательства на позвоночнике и спинном мозге.
При оценке состояния пролежней можно использовать классификацию, предложенную А.В. Гаркави , в которой выделены шесть стадий: 1) первичная реакция; 2) некротическая; 3) некротически-воспалительная; 4) воспалительно-регенераторная; 5) регенераторно-рубцовая; 6) трофических язв. Клинически пролежни в стадии первичной реакции (обратимая стадия) характеризовались ограниченной эритемой кожи, образованием пузырей в области крестца.
Нейротрофические и сосудистые нарушения возникают в связи с денервацией тканей и органов. В мягких тканях у больных ПСМТ очень быстро развиваются пролежни и плохо заживающие трофические язвы. Пролежни и язвы становятся входными воротами инфекции и источниками септических осложнений, приводя в 20-25% случаев к смерти . Для анатомического перерыва спинного мозга характерно возникновение так называемых твердых отеков нижних конечностей. Характерны нарушения метаболизма (гипопротеине-мия, гиперкальциемия, гипергликемия), остеопороз, анемия. Нарушение вегетативной иннервации внутренних органов приводит к развитию гнойно-некротических язвенных колитов, энтероколитов, гастритов, к острым желудочно-кишечным кровотечениям, к дисфункции печени, почек, поджелудочной железы. Наблюдается тенденция к камнеобразованию в желчных и в мочевы-водящих путях. Нарушение симпатической иннервации миокарда (при травмах шейного и грудного отделов спинного мозга) проявляется брадикардией, аритмией, ортостатической гипотензией. Может развиться либо усугубиться ишемическая болезнь сердца, при этом больные могут не чувствовать боли в результате нарушения ноцептивной афферентной импульсации от сердца . Со стороны легочной системы более чем у 60% больных в раннем периоде развивается пневмония, которая служит одной из наиболее частых причин гибели пострадавших .
Одним из осложнений является также вегетативная дизрефлексия. Вегетативная дизрефлексия представляет собой мощную симпатическую реакцию, возникающую в ответ на болевые или иные стимулы у больных с уровнем поражения спинного мозга выше Th6. У больных с тетраплегией этот синдром наблюдается, по данным разных авторов, в 48-83% случаев, обычно спустя два и более месяцев после травмы . Причиной служит болевая, либо проприоцептивная импульса-ция, обусловленная растяжением мочевого пузыря, катетеризацией, гинекологическим или ректальным обследованием, а также другими интенсивными воздействиями. В норме проприоцептивные и болевые импульсы следуют к коре головного мозга по задним столбам спинного мозга и спиноталамическому пути. Полагают, что при перерыве этих путей импульсация циркулирует на спинальном уровне, вызывая возбуждение симпатических нейронов и мощный «взрыв» симпатической активности; при этом нисходящие супраспинальные ингибирующие сигналы, в норме модулирующие вегетативную реакцию, в силу поврежденияспинного мозга не оказывают должного тормозного воздействия . В результате развивается спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов, что приводит к резкому подъему артериального давления. Нескорригированная ги-пертензия может привести к потере сознания, к развитию внутримозгового кровоизлияния, острой сердечной недостаточности.
Другим грозным осложнением, приводящим нередко к летальному исходу, является тромбоз глубоких вен , возникающий по различным данным у 47-100% больных ПСМТ . Наиболее высок риск тромбоза глубоких вен в первые две недели после травмы. Следствием тромбоза глубоких вен может стать эмболия легочной артерии, которая возникает в среднем у 5% больных и является ведущей причиной смерти при ПСМТ . При этом в результате повреждения спинного мозга могут отсутствовать типичные клинические симптомы эмболии (боль в груди, диспноэ, кровохарканье); первыми признаками могут быть нарушения сердечного ритма .
Нарушения функции тазовых органов проявляются расстройствами мочеиспускания и дефекации . В стадии спинального шока наблюдается острая задержка мочи, связанная с глубокой депрессией рефлекторной активности спинного мозга. По мере выхода из шока форма нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависит от уровня поражения спинного мозга. При поражении надсегментарных отделов (мочевой пузырь получает парасимпатическую и соматическую иннервацию из сегментов S2-S4) развивается нарушение мочеиспускания по проводниковому типу. Вначале наблюдается задержка мочеиспускания, связанная с повышением тонуса наружного сфинктера мочевого пузыря. Может наблюдаться парадоксальная ишурия: при переполненном мочевом пузыре моча выделяется по каплям в результате пассивного растяжения шейки мочевого пузыря и пузырных сфинктеров. По мере развития автоматизма отделов спинного мозга, находящихся дистальнее уровня поражения (через две-три недели после травмы, а иногда и в более отдаленные сроки), формируется «рефлекторный» (иногда его называют «гиперрефлекторный») мочевой пузырь: начинает работать спинальный центр мочеиспускания, локализующийся в конусе спинного мозга, и мочеиспускание происходит рефлекторно, по типу автоматизма, в ответ на наполнение мочевого пузыря и раздражение рецепторов его стенок, при этом нет произвольной (корковой) регуляции мочеиспускания. Наблюдается недержание мочи. Моча выделяется внезапно, небольшими порциями. Может наблюдаться парадоксальное прерывание мочеиспускания в связи с непроизвольным преходящим торможением мочевого потока в течение рефлекторного опорожнения. При этом императивный позыв на опорожнение мочевого пузыря указывает на неполное нарушение проводимости спинного мозга (сохранность афферентных проводящих путей от пузыря к коре больших полушарий), тогда как спонтанное внезапное опорожнение мочевого пузыря без позыва - на полное нарушение проводимости спинного мозга . На неполное поражение проводящих путей указывает также ощущение самого процесса мочеиспуска-ния и ощущение облегчения после мочеиспускания (сохранность путей температурной, болевой и проприоцептивной чувствительности от уретры к коре головного мозга). При надсегментарном поражении положителен тест «холодной воды»: через несколько секунд после введения через уретру в мочевой пузырь 60 мл холодной воды вода, а иногда и катетер с силой выталкиваются наружу. Повышен также тонус наружного ректального сфинктера. С течением времени в стенках мочевого пузыря могут наступить дистрофические и рубцовые изменения, приводящие к гибели детрузора и формированию вторично-сморщенного мочевого пузыря («органический арефлекторный мочевой пузырь»). При этом наблюдается отсутствие пузырного рефлекса, развивается истинное недержание мочи.
При травме спинного мозга с непосредственным поражением спинальных центров мочеиспускания (крестцовых сегментов S2-S4) происходит угасание рефлекса опорожнения мочевого пузыря в ответ на его наполнение. Развивается гипорефлекторная форма мочевого пузыря («функциональный арефлекторный мочевой пузырь»), характеризующаяся низким внутрипузырным давлением, снижением силы детрузора и резко заторможенным рефлексом мочеиспускания. Сохранность эластичности шейки мочевого пузыря приводит к перерастяжению мочевого пузыря и большому количеству остаточной мочи. Характерно напряженное мочеиспускание (для опорожнения мочевого пузыря больной натуживается или производит ручное выдавливание). Если больной перестает напрягаться, опорожнение прекращается (пассивное прерывистое мочеиспускание). Тест «холодной воды» отрицателен (рефлекторный ответ в виде выталкивания введенной в мочевой пузырь воды не наблюдается в течение 60 секунд). Анальный сфинктер расслаблен. Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не за счет спинальной рефлекторной дуги, а в связи с сохранением функции интрамуральных ганглиев. Необходимо отметить, что ощущение растяжения мочевого пузыря (появление эквивалентов) сохраняется иногда при неполном повреждении спинного мозга, часто в нижнее-грудном и поясничном отделе благодаря сохранной симпатической иннервации (симпатическая иннервация мочевого пузыря связана с сегментами ТЫ 1, ТЫ2, LI, L2). По мере развития в мочевом пузыре дистрофических процессов и потери шейкой пузыря эластичности формируются органический арефлекторный мочевой пузырь и истинное недержание с постоянным выделением мочи по мере ее поступления в пузырь.
При выделении клинических синдромов основное значение придается тонусу детрузора и сфинктера и их взаимоотношению. Тонус детрузора или силу его сокращения измеряют по приросту внутрипузырного давления в ответ на введение всегда постоянного количества жидкости - 50 мл. Если этот прирост составляет 103+13 мм водн. ст., тонус детрузора мочевого пузыря считается нормальным, при меньшем приросте - сниженным, при большем - повышенным. Нормальными показателями сфинктерометрии считаются 70- 11 мм рт. ст.
В зависимости от соотношения состояния детрузора и сфинктера выделяют несколько синдромов.
Атонический синдром отмечается чаще при поражении конуса спинного мозга, то есть спинальных центров регуляции мочеиспускания. При цистомет-рическом исследовании введение в мочевой пузырь 100-450 мл жидкости не изменяет нулевого пузырного давления. Введение больших объемов (до 750 мл) сопровождается медленным повышением внутрипузырного давления, но оно не превышает 80-90 мм водн. ст. Сфинктерометрия при атоническом синдроме выявляет низкие показатели тонуса сфинктера - 25-30 мм рт. ст. Клинически это сочетается с атонией и арефлексией скелетной мускулатуры.
Синдром гипотонии детрузора - также результат сегментарных дисфункций мочевого пузыря, при этом вследствие снижения тонуса детрузора емкость пузыря увеличивается до 500-700 мл. Тонус сфинктера может быть пониженным, нормальным и даже повышенным.
Синдром преобладающей гипотонии сфинктера наблюдается при травмах на уровне S2-S4 сегментов; для него характерно частое непроизвольное отделение мочи без позыва. При сфинктерометрии выявляется отчетливое снижение тонуса сфинктера и на цистограмме - незначительно сниженный или нормальный тонус детрузора. При пальпаторном исследовании сфинктера прямой кишки и мышц промежности определяется низкий тонус.
Синдром гипертонии детрузора и сфинктера отмечается у больных с проводниковым типом дисфункции мочевого пузыря. Цистометрически при введении в мочевой пузырь 50-80 мл жидкости наблюдается резкий скачок внутрипузырного давления до 500 мм водн. ст. При сфинктерометрии тонус его высокий - от 100 до 150 мм рт. ст. Наблюдаются резкие сокращения мышц промежности в ответ на их пальпацию.
Синдром преобладающей гипертонии детрузора при цистометрии характеризуется повышением тонуса детрузора при маленькой емкости пузыря (50-150 мл), отмечается высокий скачок внутрипузырного давления в ответ на введение 50 мл жидкости, а тонус сфинктера может быть нормальным, повышенным или пониженным.
Для выяснения электровозбудимости мочевого пузыря применяют также трансректальную электростимуляцию. При грубых дистрофических процессах в мочевом пузыре детрузор теряет свою возбудимость, что проявляется отсутствием подъема внутрипузырного давления в ответ на электрическую стимуляцию. Степень дистрофических процессов определяют по количеству коллаге-новых волокон методом пузырной биопсии (при инфицировании мочевых путей либо значительных трофических нарушениях в стенке пузыря биопсия не показана).
Зачастую спинальное повреждение сочетается с нарушением мочевыделения и развитием инфекций мочевыводящих путей (МВП). В настоящее время инфекции МВП (ИМП) представляют собой основную причину заболеваемости и смертности пациентов с повреждением спинного мозга. Около 40% инфекций у данной категории пациентов имеют нозокомиальное происхождение и большинство из них связано с катетеризацией мочевого пузыря. ИМП в 2-4%случаев являются причиной бактериемии, при этом вероятность летального исхода у пациентов с уросепсисом с использованием современной тактики ведения данной категории больных составляет от 10 до 15%, причем этот показатель в три раза выше, чем у пациентов без бактериемии.
Инфицирование МВП зависит не только от факторов риска, обусловленных как денервацией мочевого пузыря, так и выбранным методом катетеризации. Общая частота развития ИМП у спинальных пациентов составляет 0,68 на 100 человек. Наиболее опасными с точки зрения инфицирования признаны методы постоянного дренирования и использование открытых систем. Вероятность развития инфекции при этом составляет 2,72 случая на 100 пациентов, в то время как при использовании периодической катетеризации и закрытых систем катетеризации этот показатель составляет 0,41 и 0,36 случаев на 100 человек в день соответственно. Для спинальных пациентов характерно атипичное и мало-симптомное течение ИМП.
Нарушение акта дефекации при ПСМТ также зависит от уровня поражения спинного мозга . При над сегментарном поражении больной перестает ощущать позывы на дефекацию и наполнение прямой кишки, наружный и внутренний сфинктеры прямой кишки находятся в состоянии спазма, возникает стойкая задержка стула. При поражении спинальных центров развивается вялый паралич сфинктеров и нарушение рефлекторной перистальтики кишечника, что проявляется истинным недержанием кала с его отхождением небольшими порциями при поступлении в прямую кишку. В более отдаленный период может наступать автоматическое опорожнение прямой кишки за счет функционирования интрамурального сплетения. При ПСМТ возможно также возникновение гипотонического запора, связанного с гипомобильностыо больного, слабостью мышц брюшного пресса, парезом кишечника. Нередко наблюдаются геморроидальные кровотечения .
Ортопедические последствия ПСМТ условно могут быть разделены по их локализации на вертебральные, то есть связанные с изменением формы и структуры самого позвоночника, и экстравертебральные, то есть обусловленные изменением формы и структуры иных элементов опорно-двигательной системы (патологические установки сегментов конечностей, контрактуры суставов и др.). По характеру функциональных нарушений, возникающих при ПСМТ, ортопедические последствия можно разделить также на статические, то есть сопровождающиеся нарушением статики тела, и динамические, то есть сопряженные с нарушением динамических функций (локомоции, мануальные манипуляции и др.). Ортопедические последствия могут быть следующими : нестабильность травмированного отдела позвоночника; сколиозы и кифозы позвоночника (особенно часто прогрессируют кифотические деформации с углом кифоза, превышающим 18-20°); вторичные вывихи, подвывихи и патологические переломы; дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках, суставах и связках позвоночника; деформация и сужение позвоночного канала с компрессией спинного мозга. Данные последствия сопровождаются об-ычно стойким болевым синдромом, ограничением подвижности травмированного отдела позвоночника и его функциональной несостоятельностью, а в случаях сдавления спинного мозга - прогрессирующим нарушением функций спинного мозга. Возникшие ортопедические нарушения при отсутствии своевременного лечения часто прогрессируют и приводят больного к инвалидности.
Большую группу ортопедических последствий составляют вторичные деформации конечностей, суставов, ложные суставы и контрактуры, которые формируются при отсутствии ортопедической профилактики уже через несколько недель после первичной травмы.
К достаточно частому осложнению ПСМТ относится гетеротопическая оссификация , развивающаяся обычно в первые шесть месяцев после травмы, по различным данным, у 16-53% больных . Эктопические оссификаты появляются лишь в областях, расположенных ниже неврологического уровня поражения. Обычно поражаются области крупных суставов конечностей (тазобедренные, коленные, локтевые, плечевые).
Рассматривая концепцию Г. Селье (1974) о «стрессе» и «дистрессе» в клинических, психологических и социальных аспектах, можно предположить в клинике осложненных повреждений позвоночника и спинного мозга наличие, кроме биологических, также общих неспецифических и частных специфических личностных, психологических и социальных приспособительных реакций, изученных в настоящее время лишь в общих чертах, что существенно влияет на степень реабилитации больных.
Анализ выявленных нервно-психических нарушений показал, что среди факторов, определяющих состояние нервно-психической сферы, ведущую роль играет травматический, связанный с повреждением шейного отдела спинного мозга, в значительной мере участвующего в регуляции психических функций высшего уровня.
Следует отметить, что травмы шейного отдела спинного мозга не исключают наличия сочетанной черепно-мозговой травмы и развития шокового состояния, что также способствует нарушению психики в отдаленном периоде. Это проявляется в виде нарушения пространственной ориентации, схемы тела, зрительных, слуховых и речевых расстройств, снижения внимания и памяти, общей истощаемости психических процессов.
Другим фактором, определяющим степень психических расстройств, является тяжесть последствий травмы шейного отдела спинного мозга в виде выраженных двигательных и чувствительных расстройств, нарушений функции тазовых органов, нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.
Третьим значимым фактором формирования психических расстройств у больных в позднем периоде травматической болезни спинного мозга является социальный. Ограничения передвижения, зависимость больного с травмой шейного отдела позвоночника от постороннего ухода в повседневной жизни, социальная дезадаптация - всеэто определяет подавленное состояние психики, усугубляет функциональные и соматические расстройства. Необходимо подчеркнуть, что социальный фактор, являясь комплексным, включает в себя как чисто социальные, так и личностные компоненты. К социальным компонентам относятся такие, как установление инвалидности, невозможность выполнения работы, снижение уровня материального обеспечения, изоляция, сужение круга общения и ограничение видов занятий. К личностным - взаимоотношения в семье, трудности сексуальной жизни, проблемы рождения и воспитания детей, зависимость от постороннего ухода и т.п.
В результате изучения всех данных о состоянии больного с ТБСМ необходимо сформулировать полный функциональный диагноз, который должен включать следующие разделы:
1. Диагноз по МКБ 10 (Т 91.3) - последствия травмы спинного мозга или посттравматическая миелопатия.
2. Характер травмы (травматический вывих, переломовывих, перелом, ранение и т.д.), уровень повреждения, дата травмы. Например: осложненный компрессионный переломовывих С6-T2. Тип повреждения спинного мозга по шкале ASIA.
3. Уровень полного и неполного повреждения спинного мозга (чувствительный, двигательный с обеих сторон тела больного).
4. Имеющиеся синдромы поражения спинного мозга.
5. Имеющиеся осложнения.
6. Сопутствующие заболевания.
7. Степень ограничения функциональной активности и жизнедеятельности.
Иванова Г.Е., Цыкунов М.Б., Дутикова Е.М. Клиническая картина травматической болезни спинного мозга // Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга; Под общ. ред. Г.Е. Ивановой, В.В. Крылова, М.Б. Цыкунова, Б.А. Поляева. - М.: ОАО «Московские учебники и Картолитография», 2010. - 640 с. С. 74-86.
Травма позвоночника и спинного мозга встречается значительно реже травмы головного мозга и в мирное время составляет 1-4 % в структуре общего травматизма. В большинстве случаев это непрямая травма. Наиболее частой причиной является падение с высоты на ягодицы, спину, голову, сдавление согнутого туловища при обвалах, удар головой о дно при прыжке в воду и др.
Позвоночно-спинномозговая травма делится на открытую (с нарушением целости кожи в месте повреждения) и закрытую (без нарушения целости кожи), последняя составляет большинство травм такого рода. По отношению к спинному мозгу травмы подразделяют на три группы: повреждение позвоночника без нарушения функций спинного мозга; повреждение позвоночника с нарушением функций спинного мозга; повреждение спид-ного мозга без повреждения позвоночника.
По характеру повреждения спинного мозга выделяют: сотрясение, ушиб, сдавление, размозжение спинного мозга с частичным или полным его перерывом, гемато-миелию и травматический радикулит. Тяжелая травма спинного мозга и его элементов наблюдается при переломе, вывихе и переломовывихе. Чаще повреждаются XII грудной, I-II поясничные и V-VI шейные позвонки. Как правило, повреждается один позвонок, реже два и совсем редко три и больше. Наиболее часто происходит перелом тела позвонка, отломки могут выступать в просвет позвоночного канала, вызывая сдавление спинного мозга. При компрессионном переломе тела позвонка происходит сдавление клином Урбана - костным от-ломком клиновидной формы. Повреждение спинного мозга может возникнуть и при переломе дуг позвонка.
Травмы позвоночника без повреждения спинного мозга встречаются чаще. Они не представляют большой опасности для жизни и при правильном лечении наступает полное выздоровление.
Нейрохирургическому лечению подлежат травмы позвоночника, сочетающиеся с повреждением спинного мозга. Они относятся к одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных травм организма. Между степенью травмы позвоночника и спинного мозга нет строгого параллелизма: при незначительных поврежде
ниях позвоночника могут наблюдаться самые тяжелые, необратимые поражения спинного мозга, однако все же при более выраженной травме позвоночника и особенно со значительным сужением позвоночного канала часто та тяжелых повреждений мозга увеличивается.
Травма спинного мозга по механизму бывает весьма различной, что определяет динамику посттравматических изменений и прогноз заболевания, однако нередко мало сказывается на картине острого периода. Посттравматические изменения в спинном мозге (надрыв или полный перерыв) и возникающие в нем стойкие гемодина-мические нарушения являются необратимыми. Спинной мозг может дополнительно повреждаться в результате сдавления костными отломками, нарастающим кровоизлиянием, отеком-набуханием. Своевременное устранение этих патологических факторов может привести к регрессу вызванных ими нарушений и восстановлению функций спинного мозга в соответствии со степенью сохранности его структур. Необходимо учитывать, что все посттравматические изменения спинного мозга происходят в узком костном канале и при очаговом сдав-лении или патологическом увеличении (отек-набухание, гематомиелия) спинной мозг прижимается к стенкам канала. При этом происходит дополнительное сдавление всех его элементов, прежде всего сосудов, что вызывает в-юричные структурно-функциональные изменения.
Изучение патофизиологических механизмов сразу после травмы спинного мозга показывает, что на первый план выступают явления спинального шока. Под влиянием травмы наступают глубокие динамические нарушения в нервных клетках и сложных связях спинного мозга, что характеризуется временным угнетением всех функций нервной клетки, утратой проводимости нервного волокна, отсутствием рефлекторной деятельности спинного мозга. Глубина и продолжительность спинального шока зависят от тяжести травмы. Однако в начальном периоде травмы картина тяжелого спинального шока оказывается идентичной картине полного анатомического перерыва спинного мозга, что резко затрудняет диагностику. Наиболее выражен спинальный шок в первые дни и недели после травмы. Затем признаки его постепенно сглаживаются. Характер и тяжесть поражения спинного мозга определяются только после полного вы-
хода больного из состояния спинального шока (в среднем через 4-8 недель после травмы).
В клинической картине травмы позвоночника и спинного мозга, называемой еще осложненной травмой позвоночника, важно четко представлять, что в начальном периоде симптоматика бывает идентичной при самых различных видах и степенях повреждения спинного мозга. Обычно вслед за травмой возникает внезапное выпадение двигательной, чувствительной и рефлекторной функций ниже уровня повреждения. Больные жалуются на боль в области травмированного позвонка, которая усиливается при пассивных движениях в нем. В первые часы выявляются расстройство функций тазовых органов (задержка мочи и кала, ощущение прохождения мочи и кала, отсутствие болезненности при сдав-ленпи яичек); наблюдаются грубые нарушения вегетативных функций, ниже уровня повреждения характерно снижение температуры кожи, расстройство потоотделения.
Сотрясение спинного мозга. Субмикроскопическая картина соответствует таковой при сотрясении головного мозга. Патофизиологически сотрясение характеризуется обратимостью функциональных изменений. В клинической картине нередко превалируют нарушения функций сегментарного аппарата, реже и в меньшей степени страдают проводящие пути. Регресс патологических симптомов наступает в ближайшие часы после травмы, иногда - в ближайшие дни или 2-3 недели.
Ушиб спинного мозга. При ушибе наблюдаются различной величины кровоизлияния, отек, размягчение участков спинного мозга, имбибиция кровью мозгового вещества. Нарушение функций спинного мозга возникает сразу, вслед за травмой. Независимо от степени морфологических изменений в первые 2-3 недели после травмы наблюдается полное выпадение функций спинного мозга - паралич и анестезия ниже уровня ушиба, задержка мочи и кала Затем могут присоединяться нейро-дистрофические и воспалительные осложнения (пролежни, цистопиелонефрит, пневмония). Так называемый физиологический перерыв спинного мозга в первые дни и даже недели невозможно отличить от анатомического.
В спинномозговой жидкости при ушибе отмечается примесь крови; проходимость подпаутинного пространства не нарушена.
Восстановление нарушенных функций при ушибе спинного мозга начинается постепенно, спустя 2-5 недель. Исчезают явления спинального шока, восстанавливаются сухожильные, а затем и кожные рефлексы, тонус мышц, возникают патологические рефлексы, активные движения вначале появляются в наиболее массивных группах мышц, а затем в стопах и пальцах и, наконец, больной начинает самостоятельно передвигаться. Опускается верхняя граница анестезии, анестезия сменяется гипестезией, постепенно нормализуется функция тазовых органов Сроки и степень восстановления функций прямо пропорциональны тяжести ушиба. При ушибе тяжелой степени восстановление движений, чувствительности и функций тазовых органов наступает в течение нескольких месяцев, длительное время сохраняются выраженные остаточные явления в виде парезов отдельных групп мышц, особенно в конечностях, гипестезии, парестезий, трофических расстройств.
Сдавление спинного мозга обычно сочетается с его ушибом или размозженном Само по себе сдавление спинного мозга возникает при переломе позвонков со смещением отломков в сторону позвоночного канала. Перелом дуги влечет за собой преимущественно заднее сдавление, при переломе тел позвонков наступает переднее сдавление клином Урбана. Костные отломки, внедрившиеся в позвоночный канал, не только сдавливают спинной мозг, но и повреждают его
Симптомы сдавления при переломе позвонков развиваются непосредственно после травмы. Проводниковые двигательные и чувствительные расстройства приблизительно такие же, как при ушибе и размозжении мозга. При менее выраженном сдавлении чувствительность нарушается несимметрично и на разных уровнях, анестезия постепенно сменяется гипестезией, верхняя граница ее снижается, двигательные расстройства ассимметрич-ны, изменения трофики отсутствуют. Быстрее и раньше проходят явления спинального шока. При грубом сдавлении спинного мозга клиническая картина напоминает клинику анатомического перерыва мозга.
При возникновении эпидуральной гематомы вследствие разрыва эпидуральных вен изливающаяся кровь довольно легко распространяется вверх и вниз вдоль эпи-ДУрального пространства, сдавливая сегменты спинного мозга. При этом клиническая картина довольно часто
характеризуется наличием светлого промежутка различной продолжительности, затем появляются корешковая опоясывающая боль, рефлекторное напряжение мышц спины на уровне гематомы, положительные оболочечные симптомы, ограничение движений в позвоночнике из-за боли и мышечного напряжения. Вскоре присоединяются проводниковые и сегментарные нарушения в виде парезов конечностей, расстройств чувствительности, угасания сухожильных и кожных рефлексов, затруднения мочеиспускания и дефекации. При поясничной пункции нередко определяется частичный или полный ликворный блок, сама жидкость бывает без патологических изменений. Кровотечение из эпидуральных вен, имеющих небольшой диаметр, останавливается самостоятельно, кроме того, из-за отсутствия тенденции к ограничению скопления крови сдавление сравнительно редко приводит к полному поперечному нарушению проводимости спинного мозга. Однако возникшее частичное нарушение проводимости не всегда восстанавливается и является причиной инвалидности.
Размозжение спинного мозга является следствием проникающего ранения каким-либо предметом или, гораздо чаще, костными отломками либо смещения одного позвонка по отношению к рядом лежащему при переломе позвонка, вывихе или переломовывихе.
При размозжении спинного мозга, которое приводит к полному анатомическому перерыву, ниже уровня повреждения наблюдается выпадение двигательной и чувствительной функций, отсутствуют пузырный рефлекс, боль при сдавлении яичек, грубо страдает трофика (пролежни, геморрагические цистит и гастрит, твердый отек мягких тканей). Восстановление утраченных функций спинного мозга не наступает.
Гематомиелия - кровоизлияние в серое вещество спинного мозга. Наиболее часто возникает на уровне шейного и поясничного утолщений. В клинике наблюдается сочетание сегментарных и проводниковых расстройств. Симптомы поражения возникают вслед за травмой и по мере нарастания кровотечения могут прогрессировать в течение нескольких часов. Одним из важных симптомов является диссоциированное расстройство чувствительности - сохранение глубокой и выпадение поверхностной чувствительности с обеих сторон соответственно уровню поражения. При поражении перед
них рогов спинного мозга наблюдаются парезы и параличи периферического типа. В случаях сдавления боковых канатиков излившейся кровью ниже уровня повреждения возникают парезы и параличи центрального характера, снижение или выпадение поверхностной чувствительности по проводниковому типу, расстройство функций тазовых органов.
Повреждения корешков спинного мозга. Различают первичные повреждения, возникающие в результате воздействия непосредственно ранящего предмета, и вторичные, являющиеся следствием перелома позвонка, смещения межпозвоночного диска, желтой связки. При этом могут иметь место ушиб корешков с внутристволо-вым кровоизлиянием, растяжение, сдавление (частичное или, реже, полное). При определенных видах травмы может происходить отрыв одного или нескольких корешков от спинного мозга, обычно это бывает в шейном отделе. Клинически соответственно зоне повреждения возникают расстройства чувствительности в виде гипер-, гипо- или анестезии (в зависимости от степени повреждения). При повреждении передних корешков возникают периферические параличи и парезы с последующей атрофией соответствующих мышц. Встречаются вегетативные нарушения (гипергидроз или ангидроз и др.).
Клиника и топическая диагностика повреждений спинного мозга. Верхнюю границу повреждения спинного мозга определяют преимущественно по данным исследования кожной чувствительности, нижнюю - по сухожильным рефлексам, защитным движениям, на основании рефлекторного дермографизма. Необходимо подчеркнуть, что определение нижней границы повреждения возможно только после исчезновения явлений спиналь-ного шока. Кроме того, спинальный шок, усугубляемый гемодинамическими расстройствами и отеком, который распространяется на отделы спинного мозга выше травмы, в остром периоде не всегда позволяет правильно определить и верхнюю границу повреждения. Спинальный шок затрудняет определение степени повреждения спинного мозга и часто имитирует клинику полного его перерыва.
Повреждение на уровне шейного отдела. При повреждении верхнешейного отдела спинного мозга (Ci-Civ) характерны тетраплегия по центральному типу, выпадение всех видов чувствительности ниже уровня повре-
ждения, корешковая боль в области шен, иррадиирую-щая в затылочную область, расстройство функций тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала). При повреждении сегмента Civ происходит разрушение центра иннервации диафрагмы, возникает дыхательная недостаточность: больной ловит ртом воздух, мышцы шеи напряжены, выдох происходит пассивно, отмечается цианоз кожи и слизистой оболочки вследствие гипоксии. При распространении отека на стволовые отделы головного мозга развиваются бульбарные симптомы, еще больше усугубляются расстройства дыхания и кровообращения, появляются рвота, икота, нарушение глотания, голос становится тихий. Обычно больные погибают в первые сутки или недели после травмы.
При повреждении нижнешейного отдела спинного мозга (Cv-Cvin) наблюдаются периферический вялый паралич верхних конечностей и центральный спастический паралич нижних конечностей, утрата всех видов чувствительности ниже уровня повреждения, корешковая боль в верхних конечностях, поверхностное дыхание вследствие паралича межреберных мышц; вдох происходит активно, благодаря сохранности иннервации диафрагмы, лестничных, грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц. Расстройство функций тазовых органов по центральному типу.
При нырянии в воду и ударе головой о дно наиболее часто возникает переломовывих VII шейного позвонка с повреждением спинного мозга на уровне одноименного сегмента. В этом случае наблюдается центральный паралич нижних конечностей и туловища при частичной сохранности движений в верхних конечностях, а именно в плечевых суставах и сгибательных движений в локтевых суставах. При осмотре руки пострадавшего согнуты в локтевых суставах, обычно лежат на груди, мелкие мышцы кисти и пальцев парализованы.
В результате повреждения спинного мозга на уровне сегментов Cvin-Ti в процесс вовлекается реснично-спин-номозговой центр с одной или обеих сторон, нарушается симпатическая иннервация глаза с развитием одно- или двустороннего синдрома Горнера.
При полном анатомическом перерыве спинного мозга на уровне шейного отдела больные обычно погибают.
Повреждение на уровне грудного отдела. При повреждении спинного мозга на уровне грудных сегментов на
блюдается центральная параплегия нижних конечностей;
повреждение на уровне Ti-Туп вызывает, кроме того, паралич межреберных мышц, вследствие чего нарушается дыхание. Соответственно уровню повреждения выпадает чувствительность. При повреждении на уровне сегмента Ту потеря чувствительности определяется по линии сосков, Туш - реберных дуг, Тх - на уровне пупка и Тхп - на уровне паховой связки. На уровне повреждения может возникать корешковая боль. Нарушение функций тазовых органов по центральному типу.
Повреждение на уровне поясничного утолщения (Li-Sn )- Отмечается периферический паралич нижних конечностей с выраженными атрофией и атонией мышц. Кремастерный, коленный, пяточный рефлексы отсутствуют, выпадают все виды чувствительности ниже уровня паховой связки и в области промежности. Часто рано развиваются трофический цистит с гематурией, пролежни. Иногда может симулироваться картина острого живота. Функции тазовых органов нарушаются по центральному типу, но возможно присоединение периферических расстройств, при которых задержка мочи и кала сменяется недержанием.
Повреждение на уровне мозгового конуса (Sin-Sy ). Характерны выпадение всех видов чувствительности в области промежности и половых органов (в форме седла), атрофия ягодичных мышц. Функции тазовых органов нарушаются по периферическому типу, обычно имеют место истинное недержание мочи и кала, половая слабость. Нижние конечности не страдают. Изолированное повреждение мозгового конуса встречается редко.
Повреждение конского хвоста возникает при переломе поясничных позвонков (чаще III и IV). Симметричность клинических проявлений не характерна, так как редко все корешки страдают в одинаковой степени. При тяжелом повреждении всех элементов конского хвоста отмечается периферический паралич нижних конечностей с утратой сухожильных рефлексов и атрофией мышц, выпадение всех видов чувствительности в соответствующих зонах иннервации, недержание мочи и кала. Кроме того, характерна постоянная, иногда чрезвычайно интенсивная боль, которая возникает сразу вслед за травмой или спустя некоторое время и локализуется в области нижних конечностей, промежности, половых органов, часто - в зоне полного отсутствия чувствительности.
При неполном повреждении конского хвоста параплегии не наблюдается, в нижних конечностях сохраняются отдельные виды движений. Отмечается неравномерное расстройство чувствительности, когда участки анестезии чередуются с участками гипестезии или нормальной чувствительности.
При повреждении только крестцовых корешков, которое возникает при травме III-V крестцовых позвонков, двигательные и чувствительные расстройства в нижних конечностях отсутствуют. Основными признаками являются выпадение чувствительности в области промежности, боль, нередко интенсивная, в области ягодиц, в прямой кишке, половом члене или влагалище, расстройство функции тазовых органов по периферическому типу (синдром крестцовой елочки).
При диагностике повреждений позвоночника и спинного мозга обязательной является рентгенография минимум в двух проекциях - переднезадней и боковой. Наличие перелома, особенно со смещением позвонков и их отломков, четкие клинические проявления часто делают дальнейшее уточнение диагноза необязательным. Если рентгенологически перелом не выявляется, необходимо исследование спинномозговой жидкости и обязательное проведение ликвородинамических проб, поскольку от их результатов зависит тактика лечения.
Осложнения при травме спинного мозга. Одним из ранних и тяжелых осложнений являются травматический шок и коллапс, возникающие, как правило, при сочетании повреждения позвоночника и спинного мозга.
Ниже уровня повреждения спинного мозга заметно страдает трофика тканей и внутренних органов. К числу частых и серьезных осложнений такого рода относятся пролежни и мацерации. Они развиваются обычно в области костных выступов (крестец, большой вертел, пятка, локтевой сустав, лопатка и др.). Пролежни, как правило, образуются у больных, продолжительное время находящихся в постели в одном положении. Способствуют развитию пролежней загрязнение постели мочой и калом, несоблюдение правил гигиены. Быстрее пролежни развиваются в случаях грубого повреждения спинного мозга, в частности при его анатомическом перерыве, при травмах в грудном и поясничном отделах спинного мозга и реже при повреждениях шейного отдела.
Развитие пролежней начинается с покраснения и отечности кожи, образования пузырей с быстрым присоединением очагов некроза кожи и подкожной клетчатки, который постепенно распространяется на мышцы и даже кости, происходит отторжение распавшихся тканей. Пролежни нередко достигают весьма больших размеров. У больных с пролежнями через раневую поверхность теряется большое количество белка, возникает гипопротеи-немия, что заметно снижает реактивность организма. В ряде случаев пролежни быстро инфицируются, иногда образуются гнойные затеки, которые могут послужить источником развития сепсиса. Клиника сепсиса характеризуется ремиттирующей температурой тела, ознобом, обильным потоотделением, может возникать рвота, часто присоединяется истеричность склер и кожи, в крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, резкое увеличение СОЭ. Нередко с сепсисом постепенно нарастает кахексия.
На фоне паралитического состояния мочевого пузыря и задержки мочи в стенке пузыря развиваются нейроди-строфические и воспалительные изменения, возникает катаральный, геморрагический или язвенный цистит. К нему присоединяются пиелит, пиелонефрит. В дальнейшем это может привести к развитию уросепсиса.
При травмах шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга нередко возникают острые трофические расстройства в легких и в виде бронхопневмонии, плевропневмонии с быстрым переходом в отек легких. Предпосылкой этого в раннем периоде после травмы являются не только нейродистрофические изменения в самой легочной ткани, но и расстройства внешнего дыхания в результате нарушения иннервации диафрагмы и межреберных мышц. Развитию пневмонии способствует также аспирация слизи из верхних дыхательных путей, рвотных масс, пищи. Повреждение спинного мозга и его корешков на уровне tiv-Ту в ряде случаев служит причиной нарушения деятельности сердца и сосудов.
Нейротрофические нарушения в органах брюшной полости наиболее выражены при травмах нижнегрудного и поясничного отделов спинного мозга и проявляются расстройством функций желудка и кишок, поджелудочной железы, надпочечников. Паралич кишок, дискине-зия, стаз, нарушение процессов пищеварения иногда дают картину острого живота.
При травмах спинного мозга всегда нарушаются функции тазовых органов: страдают мочеиспускание и дефекация, половая функция. Эти нарушения обычно возникают сразу после травмы. В зависимости от уровня повреждения спинного мозга различают расстройство мочеиспускания по проводниковому (центральному) типу, когда очаг поражения находится выше спинальных центров (Sin-Sv), регулирующих мочеиспускание, и по периферическому-в случаях повреждения самих спинальных центров и их корешков. При центральном типе расстройства мочеиспускания, возникающего вследствие двустороннего выключения корково-спинномозговых двигательных путей, проходящих в боковых канатиках, в результате повышения рефлекторной возбудимости наступает задержка мочи. При неполном выключении корково-спинномозговых путей характерны императивные позывы: мочеиспускание осуществляется часто и малыми порциями. При поражении мозгового конуса и его корешков наступает вялый паралич мышцы, выталкивающий мочу, и моча, не задерживаясь в мочевом пузыре, выделяется наружу, возникает недержание мочи (периферический тип расстройства мочеиспускания). Однако вначале наблюдается задержка. Повреждение спинного мозга выше спинального центра приводит к спастическому параличу сфинктера прямой кишки, обусловливающему задержку стула, иногда весьма стойкую. При поражении спинального центра наблюдаются недержание кала и непроизвольное отхождение газов.
Первичные центры эрекции расположены на уровне сегментов Si-Sn и повреждение спинного мозга выше этих центров приводит к непроизвольному полнокровию пещеристых тел полового члена, который длительное время может находиться в состоянии эрекции. При повреждении самого центра эрекция не возникает. Отсутствие эякуляции наблюдается при повреждении первичных центров, расположенных в мозговом конусе.
Нарушения функций внутренних органов при тяжелых повреждениях спинного мозга очень стойкие и в ряде случаев не восстанавливаются многие годы.
Лечение. Выбор лечебных мероприятий определяется видом травматического поражения спинного мозга, характером развившихся осложнений, временем, прошедшим после травмы.
При оказании первой помощи в зависимости от тяжести состояния больного проводят борьбу с шоком и коллапсом, нарушением жизненно важных функций, в
первую очередь дыхания и кровообращения. Транспортируют пострадавших на жестких носилках или на щитах в положении лежа на спине при повреждении шейного отдела и на животе при повреждении грудного и поясничного, желательно с иммобилизацией поврежденного отдела позвоночника. Госпитализируют без промежуточных этапов непосредственно в нейрохирургический или травматологический стационар.
Главным является правильная организация и четкое проведение лечения в остром посттравматическом периоде.
Лечебная тактика, т. е. проведение только консервативной терапии или сочетание последней с хирургическим вмешательством, определяется единственным критерием - наличием сдавления спинного мозга. Если оно имеется, то независимо от того, чем и в какой степени сдавливается спинной мозг, оперативное вмешательство обязательно показано в максимально ранние сроки, лучше всего в первые часы после травмы. Без устранения компрессии спинного мозга улучшение его функционального состояния, как правило, не наступает. Нецелесообразной операция оказывается в тех случаях, когда имеется полный анатомический перерыв спинного мозга. Однако заведомо решить вопрос о полном или частичном перерыве спинного мозга в дооперационном периоде обычно невозможно.
Отказ от операции может быть оправдан только наличием противопоказаний, но не диагностическими сомнениями. Проведение операции у больного с полным размозжением мозга не ухудшит его состояния, а неустранение компрессии при частичном поражении мозга лишает возможности добиться известного улучшения.
Техника операции при переломе позвоночника обычная, но с учетом сохранения физиологической оси позвоночника. При скелетировании остистых отростков (рис. 78) и дуг необходимо соблюдать осторожность, так как можно усугубить травмирование мозга костными от-ломками. Затем производят ламинэктомию, как правило, скусыванию подлежат дуги трех позвонков - поврежденного, выше- и нижележащего (рис. 79). Осуществляют тщательный гемостаз. Линейным разрезом по средней линии вскрывают твердую оболочку (рис. 80) и производят ревизию спинного мозга. Осторожно ватными шариками Удаляют сгустки крови, при повреждении вещества мозга производят отмывание мозгового детрита изотоническим раствором натрия хлорида и отсасывание его аспиратором с тонким наконечником через ватную полоску.
При полном перерыве спинного мозга удаляют все свободные ткани и некротизированные участки. При разрыве корешков конского хвоста последние по возможности сшивают с применением увеличительной оптики и микрохирургической техники. Обязательно резецируют смещенную часть тела позвонка (клин Урбана) в сторону позвоночного канала и удаляют поврежденный межпозвоночный диск. Твердую оболочку герметически ушивают и только в случаях выраженного отека спинного мозга на нее накладывают наводящие швы. Ламинэктомию заканчивают задним спондилодезом (рис. 81), что обеспечивает фиксацию поврежденной области позвоночника и предупреждает вторичное смещение позвонков - нестабильный перелом переводят в стабильный. Для спон-дилодеза используют ауто- или аллотрансплантаты (лиофилизированная или замороженная кость), а также проволоку, лавсан, металлические фиксаторы, пластмассы.
Стабилизация позвоночника позволяет после операции свободно менять точки опоры и поворачивать больного. Вывих позвоночника вправляют оперативным путем с обязательной фиксацией позвонков.
При компрессионном переломе тел шейных позвонков рекомендуется передний доступ. Разрез кожи по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы длиной 10-12 см. Рассекают подкожную мышцу шеи и поверхностную фасцию. Тупым путем выделяют влагалище грудино-ключично-сосцевидной мышцы и отводят кнаружи, трахею с пищеводом отводят в противоположную сторону.
Следующим этапом вкрывают среднюю фасцию и тупым путем расслаивают ткани до предпозвоночной фасции. Затем эту фасцию продольно рассекают, после чего обнажаются передняя продольная связка, тело позвонка и межпозвоночный диск. Последний вместе с костными отломками удаляют, дефект замещают костным трансплантатом. Рану ушивают послойно в обратной последовательности.
При подвывихе в шейном отделе позвоночника, а также при переломе, который сопровождается общим тяже-
лым состоянием больного, осуществляют вытяжение за теменные бугры (рис. 82) или скуловые дуги, в дальнейшем проводят оперативное лечение и накладывают воротник Шанца. Под вытяжением возможны повороты больного в постели.
В остром периоде необходимо обеспечить правильную укладку больного в постели. Требование неподвижности не может быть приемлемо из-за возможности формирования пролежней. Больного укладывают на функциональную кровать или обычную кровать со щитом Матрацы должны быть ватными или из поролона, т. е. хорошо пропускать воздух, простыни - сухими и гладкими. Воздушные и водяные резиновые матрацы, подкладные круги непригодны. Под лопатки, крестец и пятки подкладывают специальные мешочки, заполненные зернами льна, проса, или ватные валики Изменение точек опоры и положения больного в постели (на спине, животе, на боку) производят в первые недели строго через каждые 2 ч, в это время проводят массаж кожи, обрабатывают ее с применением дубящих средств (одеколон, водный раствор танина и др.). Участки мацерации обрабатывают концентрированным раствором калия пер-манганата.
Необходимо оберегать область крестца от загрязнения каловыми массами, мочой
Первоочередной задачей при уходе за больными с травмой спинного мозга является обеспечение систематического и своевременного опорожнения мочевого пузыря и толстой кишки. Опорожнение мочевого пузыря осуществляют повторной катетеризацией, которую периодически сменяют более рациональным способом выведения мочи - системой Монро Антисептический раствор (этакри-дина лактат - риванол, фурацилин 1 5000) из резервуара через
капельницу, трубку и катетер медленными каплями поступает в мочевой пузырь. Учитывая, что в норме пузырный рефлекс возникает при давлении 150 мм вод ст., отводящий конец тройника приподнимают на 15 см выше уровня мочевого пузыря (лобка), чем удерживается в нем нужное давление В первое время после травмы происходит чисто механическое вымывание мочи. Под влиянием постоянного раздражения мышцы, выталкивающей мочу, начинают возникать непроизвольные сокращения мочевого пузыря. Это способствует тренировке мышцы и сохранению нормальной емкости пузыря, что облегчает нормализацию акта мочеиспускания при восстановлении функции спинного мозга, а при необратимом процессе - выработку автоматизма В этих случаях смену катетера целесообразно производить один раз в неделю при соблюдении строжайшей асептики.
Высокое сечение мочевого пузыря производится только в исключительных случаях - при разрушении мозгового конуса, переломе костей таза и разрыве мочевого пузыря, так как приводит к резкому уменьшению емкости пузыря и препятствует выработке пузырного рефлекса.
Большое внимание уделяется организации режима питания. Пища должна легко усваиваться, быть высокой энергетической ценности, богатой в первое время углеводами. С целью улучшения пищеварения назначают хло-ристоводородную (соляную) кислоту, желудочный сок. Для стимулирования мотороки кишок наиболее эффективны внутривенные введения гипертонического раствора натрия хлорида, прозерина, физостигмина, высокие клизмы со скипидаром, глицерином. Рекомендуются переливание крови, плазмы, альбумина, белковые гидро-лизаты, аминокислоты. При пролежнях, помимо лекарственных средств, применяют ультрафиолетовое облучение, повязки с антисептиками и антибиотиками, гипертоническими растворами, мазевые повязки. Хирургическое лечение заключается в иссечении некротических тканей
В комплекс лечебных мероприятий включают симптоматическую терапию, принимают меры по предупреждению осложнений.
Профилактика пневмонии заключается в проведении дыхательной гимнастики, ЛФК, массажа. При отдельных видах травм требуется специальное дополнительное лечение.
В случаях сотрясения или легкого ушиба спинного мозга без повреждения позвоночника назначают лекарственные препараты, повышающие обмен в нервной клетке, возбудимость и проводимость спинного мозга (амина-
лон, пармидин - продектин, галантамин, кислота глута-миновая, дибазол, пирацетам - ноотропил, пиридитол - энцефабол, прозерин и др.), рассасывающие средства (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, лидаза, пирогенал, препараты йода). Большое внимание уделяют ЛФК и физиотерапии (гальванизация вдоль позвоночника, ионо-форез иода, прозерина, при боли - новокаина).
Через 3-4 месяца больных переводят в отделение реабилитации. Первый подготовительный период медицинской реабилитации продолжается 3-6 месяцев и считается законченным тогда, когда больной самостоятельно обслуживает себя в постели. В дальнейшем больного обучают ходьбе в лечебных гипсожелатиновых туторах, а через 2-3 месяца - умению пользоваться фиксирующими шинно-гильзовыми аппаратами. Параллельно с медицинской реабилитацией проводится и трудовая реадаптация. Больных обучают труду, выполняемому в положении сидя. Через каждые 2-3 года их госпитализируют для повторного обследования и контроля трудовой реадаптации. Лица, перенесшие позвоночно-спинномозговую травму, подлежат диспансерному наблюдению.
Содержание статьи
Травматические поражения позвоночника и спинного мозга (позвоночно-спинномозговая травма) относятся к наиболее тяжелым травмам человеческого организма, так как дают большую смертность, достигающая при некоторых формах повреждений.60-70% и приводят к выраженной инвалидизации пострадавших. Позвоночно-спинномозговая травма составляет 1-4%, всех травм мирного времени (В. М. Угрюмов, 1969; Г. А. Педаченко с соавт., 1996). В индустриально развитых странах частота травматических повреждений спинного мозга составляет около 3 случаев на 100 000 населения (D. Yashon, 1986). Ежегодно на Украине получают позвоночно-спинномозговую травму (ПСМТ) более 2000 человек, среди которых подавляющее большинство - лица молодого возраста (Ю. А. Зозуля, Н. Е. Полищук, 1997).В отношении спинного мозга травмы делятся на три группы:
1) травматические поражения позвоночника без повреждения спинного мозга;
2) травматические поражения спинного мозга без повреждения позвоночника;
3) травматические поражения позвоночника с повреждением спинного мозга.
Травма позвоночника без повреждения спинного мозга встречается часто. Она не является большой угрозой для жизни. Лечение этих повреждений входит в компетенцию ортопедов-травматологов.
По характеру повреждения позвоночника различают:
1) повреждение связочного аппарата;
2) повреждения тел позвонков (трещины, компрессионные, обломочные, поперечные, продольные, взрывные переломы, отрывы замыкающих пластинок);
3) переломы заднего полукольца позвонка (дужек, остистых, поперечных, суставных отростков);
4) переломовивихы с повреждением связочно-суставного аппарата,
5) переломы тел и дужек со смещением или без смещения.
Травматические поражения спинного мозга проявляются в виде сотрясения, убоя или сжатия мозга, а также кровоизлиянием в мозг (гематомиелии). Возможны надрыв или разрыв спинного мозга, повреждения одного или нескольких корешков спинного мозга. Позвоночно-спинномозговую травму делят на закрытую и открытую. К открытым относятся те травмы, при которых совпадает место ранения мягких тканей с местом повреждения позвоночника, что создает предпосылки для инфицирования спинного мозга и его оболочек. Открытые повреждения делят на проникающие и непроникающие. Большинство хирургов считают, что критерием проникающих ранений позвоночника является, в отличие от ранения черепа, нарушения целостности внутренней стенки позвоночного канала, а не твердой мозговой оболочки. Открытые повреждения позвоночника и спинного мозга чаще наблюдаются при огнестрельных ранениях и колото-резаных ранах в области позвоночника.
Огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга делятся на: а) сквозные; Б) слепые; В, Г,) касательные; Д) пара-вертебральные.
Классификация повреждений позвоночника и спинного мозга включает понятие о стабильности и нестабильности, в значительной мере определяет характер лечебной тактики. Нестабильность повреждения позвоночника обусловлена нарушением анатомической целостности позвонков, дисков, суставов и связочного аппарата, при которых возможно повторное смещение с дополнительной компрессией спинного мозга и корешков. Нестабильность наиболее характерна для ротационных повреждений, много-обломочных (взрывных) переломов, аксиальной дислокации позвонков и повреждение двух суставов позвоночного сегмента.
По данным А. В. Лившиц (1990), повреждение шейного отдела позвоночника происходит в 5-9% случаев, грудного - в 4-45%, поясничного - в 45-52%. Чаще повреждаются в шейном отделе позвонок CVI (12-14%), грудном - ТХИИ (15-17%); поясничном - LI (25-28%).
По механизму возникновения повреждения спинного мозга может произойти вследствие следующих факторов:
1) Резкого гибки, что приводит к разрыву задних связок и вывиха чаще всего тел CV-CVИ или CVИИ. Иногда травма спинного мозга возможна без костно-суставного повреждения через протрузии диска. Аналогичная картина может наблюдаться и в поясничном сегменте позвоночника. При этом действующая сила направлена на тело позвонка.
2) Резкого разгибания. При этом происходит разрыв передней позвоночной связки, сопровождающееся компр6 "сиею спинного мозга, протрузии диска, вывихом позвонка.
3) Резкие движения по вертикали приводят к сплющивание одного и нескольких тел позвонков и дужек. Компрессию спинного мозга могут вызывать переломовивихы как тел, так и дужек позвонков.
В зависимости от нарушения проводимости спинного мозга выделяют три группы пострадавших:
1) с отсутствием нарушений проводимости спинного мозга;
2) с частичным нарушением проводимости;
3) с полным нарушением проводимости.
По данным Ю. П. Зозули, М. Е. Полищука (1997) в патогенезе спинальных нарушений чрезвычайно большую роль играют сосудистые посттравматические расстройства, развивающиеся преимущественно по ишемическому, реже - за геморрагическим типом. Даже незначительное сдавление спинного мозга служит причиной нарушения мозгового кровотока. В смежных сегментах, которые в этих условиях не имеют достаточного притока крови, продолжает уменьшаться спинномозговой кровоток, нарастает деструкция мозга.
Гематомы, костные отломки и инородные тела могут поддерживать как признаки спинального шока, так и расстройства ликворо-и гемодинамики. В этой связи, раннее оперативное вмешательство является патогенетическим фактором, направленным на ликвидацию спинального шока.
Нервные клетки в непосредственной близости от очага повреждения находятся в состоянии запредельного торможения, то есть, в функционально подавленном состоянии. Длительное функциональное нарушение нейронного аппарата спинного мозга приводит в дальнейшем к развитию органических нарушений. Оценку функционального состояния больных с позвоночно-спинномозговой травмой проводят за Франкель:
группа А - больные с анестезией и плегия ниже уровня травмы;
группа В - больные с неполным нарушением чувствительности ниже уровня травмы, движения отсутствуют;
группа С - больные с неполным нарушением чувствительности, есть движения, но недостаточны для хождения;
группа D - больные с неполным нарушением чувствительности ниже уровня травмы, есть движения, сила мышц достаточна для хождения с посторонней помощью;
группа Е - больные без чувствительных и двигательных нарушений ниже уровня травмы.
Клиника спинномозговой травмы
Клиническая картина спинномозговой травмы складывается из симптомов травматических повреждений позвоночника и симптомов повреждения спинного мозга, которые объединяются в различных пропорциях. При этом отсутствует параллелизм между степенью повреждений позвоночника и тяжестью поражения спинного мозга.Повреждение связочного аппарата, вывихи позвонков характеризуются ограничением подвижности, резкой болезненностью при пальпации позвоночника, появлением вынужденного положения туловища. Они могут протекать без нарушения функций спинного мозга. При переломах позвонков наблюдают деформацию (искривление) позвоночника, выпячивание остистого отростка на месте перелома, локальную болезненность при надавливании на него, напряжение мышц в виде валиков с двух сторон остистых отростков поврежденного позвонка - «симптом вожжей» (Л.Я. Силин, 1990).
Тяжесть течения позвоночно-спинномозговой травмы, особенно в ранние сроки после травмы, в значительной степени определяется развитием спинального шока. Спинальный шок в первые часы, дни, а иногда и недели после травмы, может обусловить клиническую картину так называемого «физиологического» поперечного перерыва спинного мозга. Спинальный шок - это патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушениями моторной, сенсорной, рефлекторной функций спинного мозга ниже уровня повреждения. При этом отмечается потеря активных движений, снижение мышечного тонуса, нарушаются чувствительность, функции тазовых органов, отмечаются снижение температуры кожи, расстройства потоотделения. Наличие постоянных раздражителей (костные отломки, инородные тела, гематомы) может поддерживать явления спинального шока длительное время.
По клиническому течению различают следующие варианты травматических повреждений спинного мозга:
1. Сотрясение спинного мозга является наиболее легкой формой повреждения. Патофизиологическое характеризуется главным образом оборотными функциональными изменениями спинного мозга. Клинически сотрясение спинного мозга проявляется транзиторными симптомами нарушения функции сегментарного аппарата спинного мозга в виде снижения или потери сухожильных рефлексов, гипо-или анестезией, реже и меньше - нарушением функции проводящих путей. Указанные симптомы неустойчивые, как правило, исчезают в течение 1-7 дней после травмы.
При люмбальной пункции - ликвор без изменений, проходимость ликворного пространства не нарушена.
2. Ушиб спинного мозга - это тяжелая форма повреждения спинного мозга, при которой, наряду с органическими изменениями мозга в виде кровоизлияний, отека, розмижчення отдельных участков характерно частичное или полное нарушение проводимости спинного мозга.
Клинически при забое спинного мозга наблюдаются нарушения всех его функций в виде параличей с гипотонией мускулатуры и арефлексией, расстройства чувствительности и нарушение функции тазовых органов. Ликвор при забое спинного мозга, как правило, кровянистый, ликвородинамических нарушения отсутствуют.
После исчезновения явлений спинального шока происходит постепенное (в течение 2-3 недель) восстановление утраченных функций. Сначала восстанавливаются сухожильные рефлексы и появляются патологические рефлексы, снижение тонуса мышц изменяется спастическим состоянием. Анестезия изменяется гипестезией с опусканием верхнего предела нарушения чувствительности, постепенно нормализуются функции тазовых органов. Степень нарушения функции зависит от тяжести забоя спинного мозга. При тяжелой степени забоя восстановления утраченных функций, как правило, бывает неполным.
3. Сжатия (компрессия) спинного мозга часто сочетается с его забоем, иногда - с его розмижченням.
Компрессия спинного мозга может быть результатом:
смещения отломков дужек или тел позвонков в позвоночный канал;
протрузии в позвоночный канал желтой связки или диска;
наличии инородных тел - при открытом повреждении;
образование гематом различной локализации.
Возможно сочетание этих факторов.
Синдром компрессии углубляется сопутствующими нарушениями гемо-, ликвороциркуляции, отеком - набуханием мозга. Характерным для синдрома компрессии является острое начало, реже - постепенное нарастание двигательных, чувствительных нарушений после травмы - до полного нарушения проводимости спинного мозга. При формировании эпидуральной гематомы характерны корешковые боли в сочетании с проводниковыми нарушениями, возможна фазность течения в виде кратковременного «светлого» промежутка со следующей картиной нарастающей компрессии спинного мозга.
Определяющими в уточнении компрессии спинного мозга являются вспомогательные методы обследования. Люмбальная пункция с ликвородинамическими пробами часто обнаруживает частичную или полную ликворную блокаду подпаутинного пространства, рентгенография позвоночника, компьютерная или магнитно-резонансная томография - сужение позвоночного канала на уровне повреждения.
4. Розмижчення спинного мозга может привести к частичному или полному анатомического перерыва спинного мозга (надрыв, разрыв спинного мозга) с выраженными двигательными и чувствительными нарушениями, нарушениями функций тазовых органов. Прогностическое степень восстановления функции коррелирует со степенью анатомических повреждений.
5. Гематомиелии. Позвоночно-спинномозговая травма может приводить к кровоизлиянию в серое вещество спинного мозга - гематомиелии. Распространяясь по центральному каналу, кровь разрушает серое вещество, сдавливает проводящие пути. Соответственно уровню гематомиелии двигательные нарушения имеют вялый характер, нарушение чувствительности приобретают диссоциированных вида - ослабление (или потеря) болевой или температурной чувствительности при сохранении тактильной. Возможны нарушения потоотделения за сегментарным типом. Люмбальная пункция с проведением ликвородинамических проб, как правило, изменений не выявляет.
6. При определенных видах позвоночно-спинномозговой травмы возможны повреждения корешков спинного мозга - забой с внутри-стволовым кровоизлиянием, растяжение, сдавливание (частичное или полное), отрыв одного или нескольких корешков от спинного мозга. Клиническое соответственно зоне поражения выявляют нарушения чувствительности, периферические парезы или параличи, вегетативные нарушения.
Основными критериями определения уровня травматического поражения спинного мозга является зона нарушения чувствительности, корешковые боли и уровень потери рефлексов, двигательные расстройства и нарушения функции тазовых органов. Каждый отдел спинного мозга имеет свои клинические особенности течения. При травматическом поражении спинного мозга на уровне верхнего шейного отдела (CI-CIV) развивается тетраплегия по центральному типу с утратой всех видов чувствительности ниже уровня повредит-жения, паралич мышц шеи по периферическому типу. Серьезным осложнением при повреждении на этом уровне является развитие восходящего отека ствола головного мозга с нарушением его функций (нарушение дыхания, глотания, сердечно-сосудистой деятельности).
При травматическом поражении средних шейных сегментов (CИV-CV) на уровне отхождения диафрагмального нерва к вышеуказанным симптомам присоединяются нарушения диафрагмального дыхания.
При травматическом поражении нижних шейных сегментов (CV-CVIII) и первого грудного, участвующих в иннервации верхней конечности, характерна симптоматика поражения плечевого сплетения. При этом (уровень CVIII-TI) возможно поражение цилиарную-спинномозгового центра, нарушается симпатичная иннервация глаза с развитием одно-или двухстороннего синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм).
Поражения поперечника спинного мозга характеризуется нижней спастической параплегией, нарушением чувствительности по проводниковому типу соответствии пораженного сегмента, и трофопаралитичним синдромом.
Для травматического поражения грудного отдела спинного мозга характерны нижняя спастическая параплегия, поверхностный тип дыхания при атрофическом параличе мышц спины и грудной клетки, исчезновение брюшных рефлексов, нарушение функции тазовых органов по центральному типу. По уровню нарушения чувствительности можно определить уровень повреждения спинного мозга: TIV - уровень сосков, TVИИ - реберные дуги, ТХ - на уровне пупка, ТХИИ - на уровне паховой связки.
При повреждении на уровне поясничного утолщения (Li-SИИ) развивается паралич нижних конечностей по периферическому типу с отсутствием рефлексов и атонией мышц, теряются все виды чувствительности ниже пупартовой связки, нарушается функция тазовых органов.
Поражение на уровне мозгового конуса (SIII-SV) характерно при травме I-II поясничных позвонков, при этом выпадают все виды чувствительности в области промежности и половых органов (в форме седла), развивается атрофия ягодичных мышц. Характерно нарушение функции тазовых органов по периферическому типу - истинное недержание мочи и кала, половая слабость.
Поражение конского хвоста возникает при переломах поясничных позвонков - III-IV-го. При повреждении всех элементов конского хвоста наступает периферический паралич нижних конечностей с чувствительными нарушениями в виде неравномерной гипестезии в области голени, стоп, задней поверхности бедра, ягодиц. При этом характерно интенсивная боль с каузалгичним оттенком.
При травматическом повреждении крестцовых корешков (травмы на уровне III-V крестцовых позвонков) выпадает чувствительность при появлении болевого синдрома в области промежности, прямой кишки и половых органов, возникают нарушения функции тазовых органов по периферическому типу.
Первая медицинская помощь при травматическом поражении позвоночника и спинного мозга включает ликвидацию дыхательных расстройств (при необходимости - очищение полости рта от инородных тел, рвотных масс и слизи, для обеспечения адекватного дыхания - введение воздуховода, интубация трахеи), назначение обезболивающих (анальгин, промедол) и успокоительных препаратов (реланиум, седуксен, димедрол, различные микстуры, капли). При задержке мочи - катетеризация мочевого пузыря. Больных с позвоночно-спинномозговой травмой транспортируют на жесткой поверхности (щит или специальные носилки) с соответствующей фиксацией тела в специализированных нейрохирургических отделений, а при их отсутствии - в ближайшую больницу в травматологическое отделение.
Основная задача персонала, оказывающего медицинскую помощь на догоспитальном этапе - избежание дальнейших повреждений позвоночника и спинного мозга, предотвращения ухудшения состояния больного во время его транспортировки, предупреждение и борьба с вторичными изменениями, обусловленными ишемией и компрессией спинного мозга.
Диагностика
Больного с ХСМТ обязательно обследует нейрохирург, проводятся спондилография, МРТ или КТ позвоночника и спинного мозга.Рентгенография позвоночника (спондилография) в 2-х проекциях позволяет выявить вывихи, переломы позвонков, уточнить вид перелома, а также сделать вывод о состоянии межпозвонковых суставов, поперечных, остистых и суставных отростков. По данным В. Шамова (1959) спондилография позволяет сделать вывод о степени сужения позвоночного канала.
Наиболее эффективным методом обследования позвоночника и спинного мозга является компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), которые позволяют выявить не только грубые нарушения, а даже и небольшие очаги кровоизлияния в вещество спинного мозга.
Всем больным с травматическими поражениями позвоночника и спинного мозга, которым не проведено МРТ или КТ, показана люмбальная (спинномозговая) пункция с измерением ликворного давления и выполнением ликвородинамических проб, которые позволяют изучить проходимость субарахноидальных пространств. Нарушение проходимости свидетельствует о сжатии (компрессию) спинного мозга, что требует немедленного устранения этой компрессии.
При травме шейного отдела позвоночника и спинного мозга ликвородинамических пробы имеют относительное значение, поскольку Даже при выраженной задней или передней компрессии мозга Проходимость субарахноидальных пространств часто сохраняется.
Важное значение в определении проходимости субарахноидальных пространств имеет миелография (восходящая или нисходящая) с рентгеноконтрастными веществами (омнипак и проч.), Что позволяет уточнить уровень компрессии спинного мозга.
Веноспондилография позволяет выявить блок или «ампутацию» сосудов внутришньохребтових венозных сплетений на уровне травматического поражения, независимо от наличия или отсутствия деформации позвоночного канала.
Лечение
Принципы лечения больных с травматическими поражениями позвоночника и спинного мозга такие (Ю. П. Зозуля Н. Е. Полищук, 1997):1) восстановление нарушений функций нервной системы;
2) сохранение стабильности позвоночника;
3) создание комфортных условий для спинного мозга;
4) создание условий для ранней реабилитации.
Лечение больных чрезвычайно сложное и длительное. После оказания помощи бригадой скорой помощи и госпитализации больного в стационар продолжают иммобилизацию при травме шейного отдела позвоночника, нормализуют нарушенное дыхание, возвращают больного через каждый час для профилактики пролежней, при необходимости проводят катетеризацию мочевого пузыря с периодическим промыванием его антисептиками, назначают антибиотики широкого спектра действия.
Больным с признаками спинального шока назначают атропин, дофамин, солевые растворы, реополиглюкин и гемодез. При низком давлении, брадикардии можно наложить бинты на нижние конечности.
Данные литературы свидетельствуют о необходимости раннего (до 8 ч после травмы) введение метилпреднизолона (солумедролу) внутривенное в больших дозах (30 мг / кг), а через 2-4 ч - еще по 15 мг / кг с последующим введением по 2 мг / кг через каждые 4 ч в течение первых двух суток. Метилпреднизолон как ингибитор перекисного окисления липидов в этом плане более эффективен, чем обычный преднизолон или дексаметазон. Он улучшает кровоснабжение спинного мозга и аэробный энергетический метаболизм, уменьшая выведение из клеток кальция, повышает возбудимость нейронов и ускоряет проведение импульсов. Как антиоксидант эффективен витамин Е - по 5 мл 2-3 раза в сутки. Наряду с дегидратационной терапии эффективно раннее применение антагонистов кальция (нимотоп по 2 мл и др.).. Для повышения резистентности мозга к гипоксии используют дифенин, седуксен, реланиум.
Хирургическое лечение наиболее эффективно в первые часы после травмы, когда нарушение функций спинного мозга могут регрессировать. Лечение больных с травмой шейного отдела позвоночника (при наличии парезов, подвывихов) начинают с скелетного извлечения за теменные бугры или, реже, за скуловые дуги, или накладывают галоапараты, что часто (у 80% больных) уменьшает компрессию спинного мозга.
При дальнейшей наличии компрессии спинного мозга следует как можно раньше провести операцию декомпрессии спинного мозга в максимально ранние сроки после травмы (первые часы, сутки). Показания к операции отражены в информационном блоке.
Выбор метода декомпрессии мозга зависит от травмы позвоночника и уровня компрессии мозга. Она может быть выполнена путем репозиции, корпоректомии, ламинектомии. Операцию завершают ревизией спинного мозга и обязательно межтеловой или межостистых или миждужковим спондилодезом (А. П. Ромоданов с соавт., 1990).
Показания к ранней декомпрессии спинного мозга
1. Деформация позвоночного канала, подтверждена спондилографиею, КТ или МРТ (при компрессии спинного мозга или сужении позвоночного канала на 30% и более).
2. Наличие костных или мягкотканные фрагментов в позвоночном канале.
3. Частичная или полная блокада ликворного пространства спинного мозга.
4. Нарастание дисфункции спинного мозга.
5. Нарастание вторичной дыхательной недостаточности вследствие восходящего отека шейного отдела спинного мозга.
6. Нестабильность хребтоворухового сегмента, которая подтверждена рентгенологическими исследованиями, включая КТ в динамике, даже при отсутствии выраженной неврологической симптоматики.
Хирургические методы, применяемые для лечения травматических поражений позвоночника и спинного мозга, отраженные в информационном блоке (Г. А. Педаченко, А. Е. Дунаевский, 1996).
Методы хирургического лечения травматического повреждения позвоночника и спинного мозга
1. Скелетное извлечения.
2. Вправление и фиксация позвоночника без ламинэктомии.
3. Ламинектомии, открытое вправление и фиксация позвоночника.
4. Передняя декомпрессия с корпородезом.
Среди ранних осложнений травматического поражения позвоночника и спинного мозга различают:
Нарушения функции внутренних органов: органов дыхания (острые пневмонии), органов пищеварения (нарушение перистальтики кишечника, секреторной функции желудка и поджелудочной железы, антитоксической функции печени), сердечно-сосудистой системы (брадикардия, нарушение функции миокарда и периферический спазм капилляров);
Нарушение функции тазовых органов:
- По проводниковому типу, когда основной очаг поражения находится выше спинальных центров - при этом характерна задержка мочи и кала, в результате полнокровие кавернозных тел полового члена может быть стойкая эрекция;
- При повреждении собственно спинальных центров наступает нарушение по периферическому типу (недержание мочи и кала, половая слабость).
Опорожнения мочевого пузыря осуществляют повторной катетеризацией, промывание мочевого пузыря можно осуществлять с помощью системы Монро с использованием антисептических растворов (риванола, фурацилин, бифуран, колларгол, протаргол). Нарушение функции мочеиспускания у этой категории больных может приводить к инфекционным осложнениям в виде цистита, пиелонефрита, образование мочевых камней, уросепсису.
Трофические нарушения развиваются ниже уровня повреждения спинного мозга вследствие нарушения трофики всех тканей, органов и систем.
Для профилактики пролежней возвращают больного ежечасно с одновременным массажем кожи и мышц, после чего кожу протирают дезинфицирующими средствами.
В местах физиологических выступлений (под лопатки, ягодицы, пятки) подкладывают специальные мешочки или ватные валики. При наличии пролежней вырезают некротические ткани с последующим применением антисептиков, антибиотиков, мазевых повязок.
Ликворея. Часто наблюдается при открытых проникающих повреждениях позвоночника и спинного мозга, которые, в свою очередь, способствуют развитию различных инфекционных осложнений, таких как гнойный эпидурита, менингомислит. Они могут быть также результатом заноса инфекции из пролежней и гнойных ран при закрытой травме.
Клиническое эти осложнения сопутствуют высокая температура, озноб, менингеальные симптомы, нарастание симптоматики поражения спинного мозга. В крови выявляется лейкоцитоз, часто со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.
К поздним осложнениям травматического поражения позвоночника и спинного мозга относятся хронический эпидурита, арахноидит, остеомиелит, образование кист и спаек, абсцессов. У ряда больных с ПСМТ возможно возникновение тромбоэмболических осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен голени), для профилактики которых показано бинтование нижних конечностей, ЛФК, массаж, введение фраксипарину и ТИКЛИД.
В спинальных больных с вторичным иммунодефицитом применяют иммуностимуляторы (Т-активин, тималин, спленин т.д.).
В лечении и профилактике осложнений позвоночно-спинномозговой травмы широко назначают средства, повышающие обмен веществ в нейронах спинного мозга (церебролизин, аминалон, актовегин, продектин, пирацетам, витамины группы В и др.)., Рассасывающие средства (лидаза, плазмол, алоэ и др.) . Для снижения эластичности применяют мидокалм, баклофен, Юмекс, Черезкожная электронейростимуляция. В комплексном восстановительном лечении больных применяется рефлекторно-пунктурные терапия. При этом используется тормозящее действие на точки акупунктуры на уровне патологического процесса. Большое внимание уделяют ЛФК и физиотерапии (ионофорез с применением йода, новокаина, прозерин электростимуляция мочевого пузыря), лечению лазером или магнитным полем подобное.
Через 3-4 мес больных переводят в отделение реабилитации, где, помимо восстановительной терапии, их обучают трудовым навыкам. Последующая реабилитация и социальная реинтеграция больных проводится в санаторно-курортных условиях. Последовательное применение различных адекватных протезно-ортопедических устройств позволяет значительно улучшить результаты лечения больных с травматическими поражениями позвоночника и спинного мозга.
В мире ежегодно регистрируется около 6 миллионов травм с поражением нервной системы, что составляет примерно 6-8% от всей неврологической заболеваемости. поражения спинного мозга имеют относительно невысокий удельный вес в общей структуре травм нервной системы – около 12%. От 80% до 100% пациентов с этой патологией становятся инвалидами или погибают.
Травмы спинного мозга обычно сочетаются с повреждением позвоночника. Чаще всего травмируются нижнешейный, нижнегрудной и поясничный отделы позвоночника.
Классификация. Травмы спинного мозга подразделяются на открытые и закрытые, проникающие и непроникающие, с повреждением и без повреждения позвоночника.
К открытым относятся травмы, при которых формируется сообщение позвоночного канала с внешней средой через поврежденные мягкие ткани, позвонки и твердую мозговую оболочку.
Основными клиническими формами закрытых травм спинного мозга являются: сотрясение, ушиб, сдавление, гематомиелия (кровоизлияние в вещество мозга) и гематорахис (кровоизлияние в оболочки).
В развитии травматической болезни спинного мозга различают острый, промежуточный или восстановительный, и поздний периоды. Острый период продолжается примерно 1-2 месяца после травмы и характеризуется некрозом спинальных нейронов и их отростков в местах непосредственного травматического воздействия, а также развитием диашиза (спинального шока). Спинальный шок – это неспецифическая реакция нервных клеток и проводников спинного мозга в ответ на травму, проявляющаяся в виде ограничения их функций до рамок поддержания основных процессов жизнеобеспечения при обратимом блокировании других свойств нервной ткани (возбудимость, проводимость).
Восстановительный период, длящийся до года от момента травмы, характеризуется купированием явлений спинального шока, началом формирования посттравматического рубца и развитием регенераторно-репаративных процессов. В эти сроки определяется истинный объем поражения спинного мозга и возможность восстановления имеющегося морфофункционального дефекта.
В позднем периоде на передний план выступает образование вторичных некрозов, кист, отечное расплавление нервной ткани, формируются грубые коллагеновые рубцы, происходит восходящая и нисходящая дегенерация спинальных проводников, развиваются инфекционно- трофические осложнения.
Этиология и патогенез . Травмы спинного мозга получают в быту, на производстве, при автокатастрофах, во время занятий спортом, в результате ятрогенных воздействий. Росту числа травм способствует все большая механизация труда и быта, несоблюдение техники безопасности на рабочих местах, постоянное увеличение числа транспортных средств вкупе с недисциплинированностью водителей и пешеходов, высокий ритм жизни, ведущий к развитию физического утомления и нервно-психического перенапряжения, алкоголизм и наркомания.
В патогенезе травмы спинного мозга ведущую роль играют механический и сосудистый факторы. Под механическим фактором понимают непосредственно связанные с направленностью и интенсивностью травматического воздействия морфологические и функциональные изменения в тканях спинного мозга в виде некроза нервных клеток и проводников, изменение внутриклеточного строения с нарушением скорости обменных процессов и т.д. Возникающие в месте травмы и близлежащих участках нарушения кровоснабжения и отеки являются решающими факторами для последующего развития ТБ спинного мозга.
Клиника . Поражение спинного мозга клинически проявляется симптомокомплексом двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений. Часть их обусловлена гибелью спинномозговых образований, а некоторые – различной степенью поражения указанных структур и их функциональной неполноценностью. Частым вариантом обратимой морфофункциональной дефектности является спинальный шок , который характерен для острого периода травмы спинного мозга любой степени тяжести. Клинически он проявляется параличом конечностей и анестезией ниже уровня травмы, задержкой мочеиспускания и дефекации. Явления спинального шока наблюдаются в течение нескольких часов, а иногда нескольких недель, после чего клиническую картину травмы спинного мозга определяют неврологические расстройства различной степени выраженности в зависимости от тяжести повреждения.
Сотрясение спинного мозга – наиболее легкая форма травматических поражений, которая проявляется преимущественно чувствительными расстройствами по проводниковому типу ниже уровня повреждения, чаще всего в виде гипестезий и парестезий. Боль в месте травмы, онемение. Двигательные нарушения представлены нерезко выраженной слабостью в руках и/или ногах в зависимости от локализации травмы. Иногда выявляются тазовые расстройства в виде запоров, задержки мочеиспускания или его учащения. Все клинические проявления бесследно регрессируют в течение 2-3 недель.
Ушиб спинного мозга сопровождается более тяжелыми неврологическими нарушениями. При этой форме часто отмечаются переломы тел и дужек позвонков со смещением в позвоночный канал и сдавлением спинного мозга. По мере регресса явлений спинального шока определяются выраженные двигательные расстройства в виде центральных и периферических парезов или параличей. Ниже места травмы наблюдаются нарушения чувствительности по проводниковому типу в виде гипестезий и анестезий. При повреждении корешков пострадавшие предъявляют жалобы на стреляющие боли в соответствующих зонах. Определяются грубые расстройства функций тазовых органов, прежде всего мочеиспускания, по периферическому или центральному типу. Через несколько недель на крестце, пятках, в области гребней подвздошных костей и других зонах – там, где мягкие ткани могут сдавливаться костными выступами, образуются пролежни. Инфицирование пролежней нередко приводит к сепсису и летальному исходу. Уросепсис и пневмония также приводят к летальному исходу. Восстановление функций при ушибе спинного мозга идет в течение года медленным темпом и никогда не бывает полным.
Сдавление спинного мозга обусловлено костными отломками позвонков, обрывками связок и дисков, внутрипозвоночной гематомой, отеком-набуханием и сочетанием перечисленных причин.
Сдавление спинного мозга, наступившее остро, чаще происходит фрагментами позвонков и выпавшим диском и развивается в момент травмы. Возникают двигательные и чувствительные нарушения ниже уровня повреждения, расстройства функций тазовых органов. Постепенное нарастание неврологических симптомов характерно для эпидуральной гематомы вследствие повреждения эпидуральных вен. Гематома может развиться и через 2-3 недели после травмы по типу позднего травматического кровоизлияния. В этом случае у пострадавших развиваются корешковые боли, рефлекторное напряжение мышц в зоне проекции гематомы, нарушения статики и динамики позвоночника.
В случаях полного перерыва спинного мозга уже в первые дни выявляются трофические нарушения (обширные пролежни, твердый отек ног). Наличие в остром периоде хотя бы одного рефлекса при полной арефлексии, раннее появление симптома Бабинского, сохранность чувствительности в области промежности позволяют исключить полный перерыв спинного мозга.
Гематомиелия – кровоизлияние в спинной мозг.
Клиническая картина определяется локализацией кровоизлияния. Чаще всего страдает серое вещество спинного мозга в области шейного и поясничного утолщений. В зонах иннервации пораженных сегментов сразу после травмы определяются вялые парезы, диссоциированные расстройства поверхностной чувствительности при сохранности глубокой. При массивных кровоизлияниях в патологический процесс вовлекается белое вещество спинного мозга, что проявляется умеренно выраженными проводниковыми нарушениями – спастическими парезами, расстройствами функций тазовых органов. Исход травмы зависит от объема и локализации кровоизлияния, однако гибель нейронов серого вещества спинного мозга предопределяет неполное восстановление функций.
Гематорахис – кровоизлияние в оболочки спинного мозга, возникает при травматических повреждениях позвонков.
Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния как при сосудистых заболеваниях ЦНС. Неврологическая симптоматика при эпидуральной гематоме возникает после кратковременного (несколько часов) «светлого» промежутка. В дальнейшем ниже очага поражения возникают проводниковые нарушения в виде парезов, расстройств чувствительности и функций тазовых органов. Клинические симптомы нарастают в динамике. В месте локализации гематомы определяется болезненность при поколачивании по остистым отросткам позвонков, рефлекторное напряжение паравертебральных мышц, патологическая фиксация близлежащих двигательных сегментов.
Диагностика: спондилография, позитивная и пневмомиелография, КТ, МРТ. Люмбальная пункция.
Лечение . Неотложная помощь : - иммобилизация позвоночника: пострадавший укладывается на плоский щит, который при необходимости может быть заменен подручными средствами (ветки деревьев, доски и т.д.);
Транспортировка только в лежачем положении;
При наличии открытой раны накладывается повязка, в/м вводится 1 млн ЕД натриевой или калиевой соли бензилпенициллина;
Пострадавшим с болевым синдромом назначают анальгетики (анальгин, промедол);
В обязательном порядке проводится катетеризация мочевого пузыря.
Квалифицированная помощь: первичная хирургическая обработка раны. Показанием к срочной операции является сдавление спинного мозга смещенным позвонком, гематомой или инородным телом.
Консервативное лечение: ферменты, кортикостероиды; препараты, препятствующие созреванию соединительной ткани: пирогенал, лидаза, рибонуклеаза, стекловидное тело, алоэ. Иммуномодуляторы (пентоксило, метилурацил, 6-меркаптопурин, метотрексат) и стимуляторы синтеза нуклеиновой кислоты и белков (витамины группы В, фолиевая и оротовая кислоты, альфа-токоферол, келтикан).
При сотрясениях и ушибах используют трентал, агапурин, кавинтон.
С первых дней важное значение придается профилактике развития пролежней, уросепсиса, пневмонии.
Парезы кишечника лечат с использованием слабительных, сифонных клизм, антихолинэстеразных средств (прозерин, галантамин).
Электростимуляция мочевого пузыря и кишечника.
Для профилактики пневмоний назначают дыхательную гимнастику (надувание шариков, упражнения с форсированным дыханием), ЛФК – важным элементом которой является придание телу вертикального положения, что увеличивает экскурсию грудной клетки, нормализует работу сердца, кишечника. Усиленные тренировки имеют большое значение на начальных стадиях развития заболевания, однако не теряют своей актуальности и в позднем периоде травм спинного мозга.
Важным для коррекции двигательных нарушений являются физиотерапевтические процедуры, массаж, электростимуляция спинного мозга и его корешков.
Контрольные вопросы:
1 .В чем заключается патогенез опухоли головного мозга?
2. Перечислите очаговые симптомы, характерные для опухолей лобной, височной, теменной и затылочной долей.
3. Назовите гипертензионные симптомы.
