Иммунопрофилактика: методы и средства. Лекция: иммунопрофилактика инфекционных болезней

Иммунопрофилактика инфекционных болезней - система мероприятий, осуще­ствляемых в целях предупреждения, ограничения распространения и ликвида­ции инфекционных болезней путём проведения профилактических прививок. Профилактические прививки - введение в организм человека медицинских им­мунобиологических препаратов для создания специфической невосприимчивос­ти к инфекционным болезням.

История современной вакцинопрофилактики началась 14 мая 1796г., когда английский врач Э. Дженнер (1749-1823) привил против натуральной оспы пер­вого жителя Земли. В настоящее время мировое сообщество рассматривает вак­цинацию как наиболее экономичный и доступный способ борьбы с инфекциями и как средство достижения активного долголетия для всех социальных слоев на­селения развитых и развивающихся стран. Накопленные данные убедительно сви­детельствуют о том, что риск неблагоприятных реакций на введение современных вакцин несоизмеримо ниже, чем при возникновении соответствующей инфек­ции. Триумфом вакцинации стала ликвидация натуральной оспы во всём мире.

Для некоторых инфекционных болезней иммунизация служит основным и ведущим методом профилактики, в силу особенностей механизма передачи воз­будителя инфекции, и стойкого характера постинфекционного иммунитета. В пер­вую очередь это касается инфекций дыхательных путей, однако, и при многих бо­лезнях с другим механизмом передачи вакцинация населения - решающее направление их профилактики. Например, полиомиелит и столбняк новорождён­ных стали управляемыми лишь после получения и широкого применения соот­ветствующих вакцин. Эффективность вакцин позволила в настоящее время по­ставить задачу полной ликвидации этих инфекций.

Вакцинация как профилактическая мера показана при острых инфекциях, протекающих циклически и быстро заканчивающихся выработкой иммунитета (кори, дифтерии, столбняке, полиомиелите).

Вакцинация детей против туберкулёза приводит к развитию иммунных реак­ций. Попадая в организм прививаемого вакциной Кальметта-Герена (БЦЖ) ре­бёнка, возбудитель туберкулёза обычно не вызывает тяжёлых поражений, разви­вающихся в результате первичного заражения (милиарного туберкулёза, казеозной пневмонии, обширных инфильтратов в лёгких с образованием первичных каверн, туберкулёзного менингита). Вместе с тем БЦЖ не предохраняет от заражения ту­беркулёзом, т.е. от проникновения микобактерий аэрогенным или алиментарным путём и развития первичной туберкулёзной инфекции, сопровождающейся воз­никновением локальных форм первичного туберкулёза у 7-10% заразившихся.

Иммунобиологические препараты - биологически активные веще­ства, вызывающие состояние иммунологической защиты, изменяющие функции иммунной системы либо необходимые для постановки иммунодиагностических реакций.

Для иммунопрофилактики применяют зарегистрированные в соответствии с законодательством Российской Федерации отечественные и зарубежные меди­цинские иммунобиологические препараты. Все препараты, используемые для иммунопрофилактики, подлежат обязательной сертификации. Бактерийные и вирусные препараты - вид продукции, к производству и контролю которой предъявляют особо жёсткие требования. Всё указанное обусловлено, прежде все­го тем, что обычно эти препараты готовят на основе патогенных или ослабленных микроорганизмов. Это обстоятельство требует соблюдения чётко регламен­тированных условий технологии производства, гарантирующих, с одной стороны, безопасность работающего персонала, с другой, - безвредность, эффективность и стандартность препаратов. Государственным стандартом, определяющим тре­бования к качеству иммунобиологических препаратов, служит Фармакопейная статья, утверждаемая Министерством здравоохранения Российской Федерации.

При её составлении учитывают требования ВОЗ к вакцинным препаратам. Ответственность за качество выпускаемых препаратов несёт предприятие-из­готовитель. Препараты должны соответствовать требованиям, изложенным в действующих Санитарных правилах «Производство и контроль медицинских им­мунобиологических препаратов для обеспечения их качества». Для этого осуще­ствляют постоянный контроль за их качеством на этапах производства и на ко­нечном этапе (отдел биологического контроля предприятия). Государственный надзор за качеством препаратов осуществляет национальный орган контроля (ГИСК им. Л.А. Тарасевича) путём выборочного контроля выпускаемых серий препарата и систематических инспекционных проверок предприятий. На каж­дый конкретный препарат выдают сертификат производства, а его выпуск возмо­жен лишь при условии получения предприятием лицензии, выдаваемой Мини­стерством здравоохранения Российской Федерации.

В соответствии с Национальными требованиями и рекомендациями ВОЗ, в страну разрешено ввозить и применять лишь препараты, зарегистрированные в Российской Федерации и отвечающие необходимым требованиям. В настоящее время на территории страны зарегистрированы и разрешены к применению мно­гие препараты: против кори, краснухи, полиомиелита, гемофильной инфекции, гриппа, менингококковой инфекции, ВГВ и др.

Учитывая механизм действия и природу иммунобиологических препаратов, их разделяют на следующие группы:

Вакцины (живые и убитые), а также другие препараты, приготовленные из микроорганизмов (эубиотики) или их компонентов и дериватов (анатоксинов, аллергенов, фагов);

Иммуноглобулины и иммунные сыворотки;

Иммуномодуляторы эндогенного (иммуноцитокины) и экзогенного (адъюванты) происхождения;

Диагностические препараты.

Все препараты, применяемые для иммунопрофилактики, разделяют на три группы: создающие активный иммунитет, обеспечивающие пассивную защиту и предназначенные для экстренной профилактики или превентивного лечения инфицированных лиц.

· К препаратам, создающим активный иммунитет, относят вакцины и анатоксины.

· Пассивную защиту обеспечивают сыворотки крови и иммуноглобулины.

· Препаратами, обеспечивающими экстренную профилактику и задерживающими развитие и размножение возбудителя в заражённом организме, служат не­которые вакцины (например, антирабическая), анатоксины (в частности, про­тивостолбнячный), а также бактериофаги и интерфероны (ИФН). Вакцины за последнее столетие претерпели большие изменения, пройдя путь от аттенуированных и убитых вакцин времён Пастера до современных, приготов­ленных методами генной инженерии, и синтетических вакцин.

Живые вакцины - живые аттенуированные (ослабленные) штаммы бактерий или вирусов, отличающиеся пониженной вирулентностью при выраженной иммуногенности, т.е. способности вызывать формирование активного искусствен­ного иммунитета. Кроме применения аттенуированных штаммов возбудителей, для иммунопрофилактики ряда инфекций широко используют дивергентные штаммы (возбудителей коровьей оспы и микобактерий туберкулёза бычьего типа).

К живым вакцинам относят БЦЖ, вакцины против туляремии, жёлтой лихорад­ки, натуральной оспы, бешенства, полиомиелита, кори, бруцеллёза, сибирской язвы, чумы, Ку-лихорадки, гриппа, эпидемического паротита, клещевого энце­фалита, краснухи. В группе живых вакцин, помимо ранее известных из аттенуированных штаммов (полиомиелит, корь, паротит, туляремия и др.), а также вак­цин из дивергентных штаммов микроорганизмов (вируса оспы, микобактерий туберкулёза), появились векторные вакцины, полученные методом генной инже­нерии (рекомбинантная вакцина против ВГВ и др.).

Убитые вакцины - штаммы бактерий и вирусов, убитые (инактивированные) нагреванием или химическими веществами (формалином, спиртом, ацетоном и др.). Инактивированные, или убитые, вакцины целесообразно разделять на кор­пускулярные (цельноклеточные или цельновирионные, субклеточные или субвирионные) и молекулярные. Убитые вакцины обычно менее иммуногенны, чем живые, что определяет необходимость их многократного введения. К убитым вак­цинам относят брюшнотифозную, холерную, коклюшную, лептоспирозную, вак­цину против клещевого энцефалита и др. Корпускулярные вакцины - наиболее древние и традиционные вакцины. В настоящее время для их получения приме­няют не только инактивированные цельные микробные клетки или вирусные ча­стицы, но и извлечённые из них надмолекулярные структуры, содержащие за­щитные Аg. До недавнего времени вакцины из надмолекулярных комплексов микробной клетки называли химическими вакцинами.

Химические вакцины - разновидность убитых вакцин, однако в них вместо цель­ной микробной клетки или вируса иммуногенную функцию выполняют извле­чённые из них химическим путём растворимые Аg. На практике применяют хи­мические вакцины против брюшного тифа, паратифов А и В.

Следует отметить, что вакцины применяют не только для профилактики, но и для терапии некоторых инфекций, протекающих хронически (в частности, заболеваний, вызываемых стафилококками, бруцеллёза, герпетической инфекции и др.).

Анатоксины в качестве иммунизирующего фактора содержат экзотоксины токсинообразующих бактерий, лишённые токсических свойств в результате хими­ческого или термического воздействия. В процессе получения анатоксины подвергают очистке, концентрации и адсорбции на гидроксиде алюминия или другом адсорбенте. Анатоксины обычно вводят многократно. В настоящее время приме­няют анатоксины против дифтерии, столбняка, холеры, стафилококковой инфек­ции, ботулизма, газовой гангрены.

Препараты, содержащие комбинацию Аg, известны как ассоциированные вакцины. В отечественной практике применяют следующие ассоциированные вак­цины: АКДС (адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную), АДС (дифтерийно-столбнячную), вакцину корь-паротит-краснуха, дивакцину (брюш­ной тиф-паратифы А и В, корь-паротит) и др. Многочисленные исследования показали, что одновременное введение нескольких вакцин не угнетает формиро­вание иммунных реакций к какому-либо из отдельных Аg.

В настоящее время для расширения спектра средств иммунопрофилактики исследуют защитные Аg, представляющие собой Аg, связанные с факторами патогенности бактериальной или вирусной клетки. Такие Аg выявлены у возбудите­лей коклюша, сибирской язвы, стрептококков, стафилококков, риккетсий и др.

Сыворотки крови (венозная, плацентарная) гипериммунных животных или им­мунных людей содержат защитные АТ - иммуноглобулины, которые после введения в организм реципиента циркулируют в нём от нескольких дней до 4-6 нед, создавая на этот период состояние невосприимчивости к заражению. Из прак­тических соображений различают гомологичные (приготовленные из сыворотки крови человека) и гетерологичные (из крови гипериммунизированных животных) препараты. На практике применяют противостолбнячную, поливалентную противоботулиническую (типов А, В, С и Е), противогангренозные (моновалентные), противодифтерийную, противогриппозные сыворотки, коревой, антирабический, сибиреязвенный иммуноглобулины, иммуноглобулин против клещевого энце­фалита, лактоглобулин и др. С момента появления лошадиных противодифтерий­ной и противостолбнячной сывороток прошло примерно 100 лет. За это время изменились ассортимент и качество иммунных сывороток, а также тактика их ис­пользования. На смену гетерологичным неочищенным сывороткам пришли го­мологичные очищенные иммуноглобулины целевого назначения, допускающие внутривенное введение. Иммуноглобулины применяют не только в качестве ле­чебных или профилактических средств, но и для создания принципиально новых иммунобиологических препаратов, таких как антиидиотипические вакцины. Эти вакцины весьма перспективны, так как гомологичны для организма и не содер­жат микробных или вирусных компонентов.

Интерфероны (ИФН) - плейотропные цитокины с относительно низкой мо­лекулярной массой (20000-100000, реже до 160000), вызывающие «антивирус­ное состояние клеток», препятствуя проникновению в них различных вирусов. Их синтезируют лимфоциты, макрофаги, клетки костного мозга и вилочковой железы в ответ на стимуляцию некоторыми биологическими и химическими аген­тами. В настоящее время разработаны методы генной инженерии для производ­ства ИФН. Таким способом получают реаферон, α-ИФН и γ-ИФН, применяемые в медицинской практике для лечения болезней злокачественного роста, ВГВ, ВГС, герпетической инфекции и других заболеваний.

Конструирование вакцинных препаратов всегда ведут с учётом метода их вве­дения. Известно несколько способов введения вакцин в организм - накожный, подкожный, внутримышечный, пероральный, аэрозольный или интраназальный

Подкожный способ применяют для введения убитых и некоторых живых вакцин.

Внутрикожный - при иммунизации против туберкулёза.

Накожный - при иммунизации некоторыми живыми вакцинами (против туляремии, бруцеллёза, сибирской язвы и др.)

Внутримышечно вводят вакцины АКДС, АДС, адсорбированную дифтерийно-столбнячную вакцину с уменьшенной дозой Аg (АДС-М), антидифтерийный анатоксин, иммуноглобулины, антирабические препараты.

Для быстрого охвата прививками больших коллективов в противоэпидемической практике незаменимы массовые способы вакцинации: безыгольный (с ис­пользованием специальных инъекторов), пероральный и аэрозольный.

Иммуномодуляторы - вещества, специфически или неспецифически изме­няющие выраженность иммунологических реакций. Идея иммуностимуляции представляется весьма привлекательной, так как при наличии соответст­вующего арсенала оказались бы решёнными многие проблемы инфекцион­ной патологии, болезней злокачественного роста, эндокринных расстройств и т.д. Эти препараты объединяет одно свойство - иммуномодуляторы имеют «иммунологические точки действия», т.е. мишени среди иммунокомпетентных клеток.

Эндогенные иммуномодуляторы представлены интерлейкинами, ИФН, пептидами вилочковой железы, миелопептидами костного мозга, фактором некроза опухолей, факторами активации моноцитов и др. Эндогенные иммуномо­дуляторы принимают участие в активации, супрессии или нормализации деятельности иммунной системы. Поэтому вполне естественно, что после открытия каждого из них предпринимали попытки их применения в кли­нической медицине. Многие препараты используют при лечении различных инфекций, онкологических заболеваний, нарушений иммунного статуса и т.д. Например, α-ИФН и γ-ИФН применяют для лечения ВГВ, ВГС, ВГD, герпетических инфекций и острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), он­кологических болезней и некоторых форм иммунной патологии. Препараты вилочковой железы широко используют для коррекции иммунодефицитных состояний.

Экзогенные иммуномодуляторы представлены широкой группой химических препаратов и биологически активных веществ, стимулирующих или подавляю­щих иммунную систему (продигиозан, сальмозан, левамизол). Как было указано выше, иммуномодуляторы относят к числу препара­тов, перспективных ко всё большему применению, в особенности эндогенные иммуномодуляторы, поскольку они наиболее эффективны и относятся к числу естественных для организма веществ, т.е. природных лекарственных пре­паратов.

Вакцинация и иммунопрофилактика

Иммунопрофилактика - метод индивидуальной или массовой защиты населения от инфекционных заболеваний путем создания или усиления искусственного иммунитета.

Иммунопрофилактика инфекционных болезней регламентируется законами РФ (см. выше).

Иммунопрофилактика бывает:

специфическая (направленная против конкретного возбудителя)
и неспецифическая (активизация иммунной системы организма вцелом)

активная (выработка защитных антител самим организмом в ответ на введение вакцины)
и пассивная (введение в организм готовых антител)

Вакцинация - это самое эффективное и экономически выгодное средство защиты против инфекционных болезней, известное современной медицине.

Вакцинация - это введение в организм человека ослабленный или убитый болезнетворный агент (или искусственно синтезированный белок, который идентичен белку агента) для того, чтобы стимулировать выработку антител для борьбы с возбудителем заболевания.

Среди микроорганизмов, против которых успешно борются при помощи прививок, могут быть вирусы (например возбудители кори, краснухи, свинки, полиомиелита, гепатита А и В и др.) или бактерии (возбудители туберкулеза, дифтерии, коклюша, столбняка и др.).

Чем больше людей имеют иммунитет к той или иной болезни, тем меньше вероятность у остальных (неиммунных) заболеть, тем меньше вероятность возникновения эпидемии.

Выработка специфического иммунитета до протективного (защитного) уровня может быть достигнута при однократной вакцинации (корь, паротит, туберкулез) или при многократной (полиомиелит, АКДС).

Ревакцинация (повторное введение вакцины) направлена на поддержание иммунитета, выработанного предыдущими вакцинациями. К сожалению, вакцинам свойственны те или иные отрицательные побочные действия на организм вакцинируемого.

Следует иметь ввиду, что вакцинация не всегда бывает эффективной . Нередко вакцины теряют свои качества при неправильном их хранении. Кроме того, иногда введение вакцины не приводит к выработке достаточного уровня иммунитета, который бы защитил пациента от болезнетворного агента.

На развитие поствакцинального иммунитета влияют следующие факторы:

факторы связанные с самой вакциной:

чистота препарата;

наличие протективных антигенов;

кратность введения.

зависящие от организма

состояние индивидуальной иммунной реактивности;

наличие иммунодефицита;

состояние организма в целом;

генетическая предрасположенность.

факторы связанные с внешней средой:

качество питания человека;

условия труда и быта;

физико - химические факторы среды.

ТИПЫ ВАКЦИН:

1. Живые вакцины содержат ослабленный живой микроорганизм. Примером могут служить вакцины против полиомиелита, кори, свинки, краснухи или туберкулеза. Они способны размножаться в организме и вызывать выработку защитных факторов, которые обеспечивают невосприимчивость человека к патогену. Утрата вирулентности у таких штаммов закреплена генетически, однако у лиц с иммунодефицитами могут возникнуть серьезные проблемы.

2. Инактивированные (убитые) вакцины (например цельноклеточная вакцина против коклюша, инактивированная вакцина против бешенства), представляют собой патогенные микроорганизмы, инактивированные (убитые) высокой температурой, радиацией, ультрафиолетовым излучением, спиртом, формальдегидом и т. д. Такие вакцины реактогенны и в настоящее время применяются редко (коклюшная, против гепатита А).

3. Химические вакцины содержат компоненты клеточной стенки или других частей возбудителя.

4. Анатоксины - это вакцины, состоящие из инактивированного токсина продуцируемого бактериями. В результате специальной обработки токсические свойства его утрачиваются, но остаются иммуногенные. Примером анатоксинов могут служить вакцины против дифтерии и столбняка.

5. Рекомбинантные вакцины получают методами генной инженерии. Суть метода: гены болезнетворного микроорганизма, отвечающие за синтез определенных белков, встраивают в геном какого - либо безвредного микроорганизма (например кишечная палочка). При их культивировании продуцируется и накапливается белок, который затем выделяется, очищается и используется в каяестве вакцина. Примером таких вакцин могут служить рекомбинантная вакцина против вирусного гепатита B, вакцина против ротавирусной инфекции.

6. Синтетические вакцины представляют собой искусственно созданные антигенные детерминанты (белки) микроорганизмов.

7. Ассоциированные вакцины. Вакцины различных типов, содержащие несколько компонентов (напимер АКДС).

Помимо создания путем вакцинации в организме здорового человека определенного иммунитета с целью защиты от возможного заболевания, cуществует еще и вакцинотерапия (применяется для лечения вяло текущих, хронических инфекций).

Необходимые прививки делать надо, но перед этим обязательно следует пройти достаточно полное обследование и правильно оценить состояние ребенка (с учетом выводов грамотного специалиста, основанных на результатах необходимых объективных исследований).

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ
ПРИВИВКИ

Иммунопрофилактика инфекционных болезней регламентируется законом РФ от 01.01.01 г. N 157-ФЗ (см. выше).
Законодательно на территории РФ никаких обязательных прививок не существует.

Следует учитывать, что вакцинации вызывают у привитых заболевания той или иной степени тяжести, что и приводит, в случае успеха, к формированию соответствующей иммунной защиты.

В среднем в результате заболеваний, вызванных вакцинациями, на 10 тыс. привитых 2-3 человека погибают, 10-15 безвозвратно становятся инвалидами; у значительно бо льшего числа привитых отмечаются стойкие нарушения здоровья (и чем меньше возраст прививаемых, тем осложнений больше).

Поэтому, в общем случае, никакие вакцинации детям на первом году жизни не показаны (кроме особых редких случаев из групп риска).

В возрасте более 1 года вопрос о каждой прививке должен решаться строго индивидуально, исходя из эпидемической опасности в данной местности, условий жизни (в т. ч. условий работы) и степени развития собственной природной иммунной защиты данного человека, т. е. только после обязательного проведения адекватных и достоверных клинико-лабораторных иммунологических исследований.

С сожалением необходимо отметить, что по современным положениям никакая вакцина не может быть признана, если она не прошла успешного испытания на детях. В мировой медицине для таких экспериментов используются дети слаборазвитых стран (эти вакцинации проводятся абсолютно бесплатно, а все вакцинируемые и страны проведения получают соответствующую материальную помощь и льготы). В последние годы таким полигоном стала и Россия. Причем, зачастую, с жителей РФ за экспериментальные вакцинации берется довольно большая плата, поясняемая тем, что "это вакцина импортная и очень эффективная". Среди множества таких случаев до судебного рассмотрения доходят буквально единицы, да и то лишь те, которые повлекли массовые особо тяжелые последствия.
Будьте ответственны и не подставьте своего ребенка под такой удар - потом на суде (если до него вообще дойдет дело) размахивать всякими доводами будет уже поздно!

При нежелании вакцинаций осведомите своего ребенка, что никто и нигде не может делать с ним никакие медицинские манипуляции (уколы, дача лекарств) без согласования с родителями - в школе пусть просто уходит домой. Необходимо и заранее написать об этом заявление на имя директора школы (с получением на руки копии - желательно, заранее подготовленной нотариально заверенной - с подписью директора).

Для маленького ребенка подайте письменное заявление на имя руководителя детского учреждения (а до того - и главврача роддома) об отказе от любых вакцинаций. Получите на руки копию заявления с подписью ответственного лица о получении (директора, главврача, дежурного врача).
Можно выслать заказным письмом с уведомлением о получении. Всегда оптимально - отправить или передать нотариально заверенную копию заявления.

Для оценки эффективности современных вакцин следует исходить из того, что если от данного заболевания существует реально эффективная вакцина, то это заболевание вообще быстро исчезает (как это произошло с черной оспой или полиомиелитом).

Если на фоне массовых вакцинаций заболевание сохраняется или даже прогрессирует (например, туберкулез или грипп) - значит действенных вакцин пока нет. Прививки такими вакцинами, зачастую, приносят гораздо больше вреда для здоровья нации, чем пользы. Но они позволяют напрямую официально «распиливать» госбюджет (массовые вакцинации из бюджета оплачены и проведены!), а потому столь навязчиво предлагаются или принудительно проводятся детям без получения согласия родителей исполнителями на местах (в грубое нарушение Закона РФ N 157-ФЗ Ст. 11.2 - см. выше ), получающими за это денежные премии порядка 10 тыс. руб. в месяц (за выполнение «плана вакцинаций» - иначе премии срежут).

Принудительное проведение любых вакцинаций, противоречащее Закону РФ N 157-ФЗ Ст. 11.2 (см. выше) является достаточным основанием для обращения в Прокуратуру, для чего достаточна соответствующая фиксация факта проведения человеку не разрешенной им или его родителями/опекунами вакцинации.

К СВЕДЕНИЮ - о возникновении многих разрешений в РФ на лженаучные программы см. Материалы выступления академика на на заседании Президиума Российской Академии Наук

В РФ сроки, последовательность и разновидность проведения «плановой вакцинации детей» против различных инфекций определяются возрастными особенностями иммунной системы ребенка, уровнем инфекционной заболеваемости, а также наличием профилактических препаратов. С учетом этих факторов в РФ разработан Календарь профилактических прививок (см. выше Приказ МЗ РФ от 01.01.2001 N 229, Приложение).

СХЕМА ВАКЦИНАЦИЙ

При использовании инактивированных вакцин для создания защитного иммунитета недостаточно одной инъекции . Обычно требуется проведение курса вакцинации, состоящего из 2-3 уколов с последующей ревакцинацией (дополнительной повторной вакцинацией). Важно, чтобы вакцинация и ревакцинация вашего ребенка была начата в рекомендуемом возрасте и проводилась через рекомендуемые промежутки времени. Хотя иммунный ответ на прививку живыми вакцинами обычно гораздо сильнее и бывает достаточно одного укола, тем не менее, у примерно 5% детей после прививки иммунная защита бывает недостаточной. Чтобы защитить этих детей во многих странах мира, в том числе и в России, рекомендуется повторное введение дозы коревой-паротитной-краснушной вакцины (см. ниже).

1. Вакцинация против дифтерии, столбняка и коклюша

Вакцинация (или основной курс) проводится АКДС-вакциной. Первый укол - в 3 месяца, второй - в 4 месяца, третий - в 5 месяцев от рождения. Ревакцинации: первая - в 18 месяцев (АКДС-вакциной), вторая - в 6 лет (АДС-м анатоксином), третья - в 11 лет (АД-м анатоксином), четвертая – в 16-17 лет (АДС-м анатоксином). Далее взрослым - однократно, через каждые 10 лет (АДС-м или АД-м анатоксином)

2. Вакцинация против полиомиелита живой полиомиелитной вакциной (ОПВ=оральная полиовакцина)

Курс вакцинации - возрасте 3, 4 и 5 месяцев от рождения. Ревакцинации - в 18 месяцев, в 2 года и третья - в 6 лет.

3. Вакцинация против туберкулеза вакциной БЦЖ (от англ. BCG = Bacillus Calmette Guerin vaccine)

Вакцинация на 4-7 день жизни (как правило в родильном доме).
Ревакцинации: первая - в 7 лет, вторая - в 14 лет (проводится детям, неинфицированным туберкулезом и не получившим прививку в 7 лет).

4. Вакцинация против кори, паротита (свинки) и краснухи трехвалентной вакциной

Вакцинация - в 1 год. Ревакцинация - в 6 лет.

5. Вакцинация против вирусного гепатита В

Применяют одну их двух схем вакцинации. Первая схема рекомендуется, в случае, если мать новорожденного является носительницей HBs антигена (частицы поверхностной оболочки вируса гепатита В). У таких детей повышен риск заражения гепатитом, поэтому вакцинация должна начаться в первые сутки после рождения перед прививкой против туберкулеза вакциной БСЖ. Второй укол серии вводят через 1 месяц, третий – в 5-6 месяцев жизни ребенка.

Вакцина против гепатита В может вводиться одновременно с любыми другими детскими вакцинами. Поэтому для детей, не входящих в группу риска, более удобна вторая схема вакцинации, при которой вакцину вводят вместе с АКДС и ОПВ. Первая доза – на 4-5 месяце жизни, вторая – через месяц (5-6 месяц жизни). Ревакцинация проводится через 6 месяцев (на 12-13 месяце жизни) - подробнее см. ниже.

АКДС, АДС и АДС-м вакцины

АКДС вакцина защищает против дифтерии, столбняка и коклюша. Содержит инактивированные токсины дифтерийных и столбнячных микробов, а также убитые коклюшные бактерии.

АДС (анатоксин дифтерийно-столбнячный) - вакцина против дифтерии и столбняка для детей до 7 лет. Применяется в случае, если АКДС вакцина противопоказана.

АДС-м - вакцина против дифтерии и столбняка, с уменьшенным содержанием дифтерийного анатоксина. Применяется для ревакцинации детей старше 6 лет и взрослых через каждые 10 лет.

Дифтерия. Инфекционное заболевание, при котором нередко возникает сильная интоксикация организма, воспаление горла и дыхательных путей. Кроме того, дифтерия чревата серьезными осложнениями - отеком горла и нарушением дыхания, поражением сердца и почек. Дифтерия нередко заканчивается смертью. Широкое использование АКДС вакцины в послевоенные годы во многих странах практически свело на нет случаи дифтерии и столбняка и заметно уменьшило число случаев коклюша. Однако, в первой половине 90-х годов в России возникла эпидемия дифтерии, причиной которой был недостаточный охват привиками детей и взрослых. Тысячи людей погибли от заболевания, которое можно было предотвратить при помощи вакцинации.

Столбняк (или тетанус). При этом заболевании возникает поражение нервной системы, вызванное токсинами бактерий, попадающих в рану с грязью. Столбняком можно заразиться в любом возрасте, поэтому очень важно поддерживать иммунитет регулярными (через каждые 10 лет) прививками от этого заболевания.

Коклюш. При коклюше поражается дыхательная система. Характерным признаком заболевания является спазматический "лающий" кашелб. Осложнения чаще всего возникают у детей первого года жизни. Наиболее частой причиной смерти является присоединившаяся вторичная бактериальная пневмония (воспаление легких). Пневмония возникает у 15% детей, заразившихся в возрасте до 6 месяцев.

Вакцина АКДС вводится внутримышечно в ягодицу или переднюю поверхность бедра.

Вакцинация АКДС является обязательным условием при устройстве ребенка в детский сад.

После проведения вакцинации и ревакцинации согласно календарю прививок (см. выше) проводятся ревакцинации взрослым каждые 10 лет вакциной АДС-М.

Вакцина нередко вызвает легкие прививочные реакции: повышение температуры тела (как правило не выше 37,5 С), умеренную болезненность , покраснение и припухание в месте инъекции, потерю аппетита. Для снижения температурной реакции, рекомендуют давать ацетаминофен (парацетамол). Если температурная реакция возникает у ребенка через 24 часа после прививки или длится более суток, то считается, что она не связана с прививкой и вызвана другой причиной. Такое состояние должно быть изучено врачом, чтобы не пропустить более серьезное заболевание, например, воспаление среднего уха или менингит.

Тяжелые прививочные реакции, вызванные введением АКДС, редки. Они возникают у меньше чем 0,3% привитых. К ним относят температуру тела выше 40,5 С, коллапс (гипотонический-гипореспонсивный эпизод), судороги на фоне повышения температуры или без него.

Вакцинацию откладывают, если у ребенка тяжелое или средней тяжести инфекционное заболевание.

Последующие дозы АКДС-вакцины противопоказаны, если после предыдущего введения у ребенка возник анафилактический шок или энцефалопатия (в течение 7 дней и не вызванная другими причинами).

Перечисленные ниже состояния, возникающие при введении АКДС, раньше считались противопоказаниями к введению последующих доз этой вакцины. В настоящее время считается, что если у ребенка имеется риск заражения коклюшем, дифтерией или столбняком из-за неблагоприятной эпидемиологической ситуации, то выгоды от вакцинации могут перевешивать риск осложнений и в этих случаях ребенка нужно вакцинировать. К таким состояниям относят:
- повышение температуры тела более 40,5 С в течение 48 часов после вакцинации (не вызванная другими причинами);
- коллапс или сходное состояние (гипотонический гипореспонсивный эпизод) в течение 48 часов после вакцинации;
- непрерывный, безутешный плачь в течение 3 и более часов, возникший в первые два дня после вакцинации;
- судороги (на фоне повышенной температуры и без повышения температуры), возникшие в течение 3 дней после вакцинации.

Вакцинация детей с установленными или потенциальными неврологическими нарушениями представляет особую проблему. У таких детей имеется повышенный (по сравнению с другими детьми) риск манифестации (проявления) основного заболевания в первые 1-3 дня после вакцинации. В некоторых случаях рекомендуется отложить вакцинацию АКДС-вакциной до уточнения диагноза, назначения курса лечения и стабилизации состояния ребенка.

Примером таких состояний являются: прогрессирующая энцефалопатия, неконтролируемая эпилепсия, инфантильные спазмы, судорожный синдром в анамнезе , а также любое неврологичекое нарушение, возникшее между применением доз АКДС.

Стабилизированные неврологические состояния, отставания в развитии не являются противопоказаниями к АКДС вакцинации. однако таким детям рекомендуется назначить ацетаминофен или ибупрофен в момент вакцинации, и продолжать прием препарата в течение нескольких дней (раз в сутки) для уменьшения вероятности возникновения температруной реакции.

Вакцина против полиомиелита

Полиомиелит – в прошлом широко распространенная кишечная вирусная инфекция, грозным осложнением которой были параличи, превращающие детей в инвалидов. Появление вакцин против полиомиелита позволило успешно бороться с этой инфекцией. У более чем 90% детей после вакцинации вырабатывается защитный иммунитет. Имеется два типа полиовакцин:

1. Инактивированная полиовакцина (ИПВ), известная как вакцина Солка. Она содержит убитые вирусы полиомиелита и вводится инъекцией.

2. Живая полиовакцина (ЖПВ) или вакцина Сэбина. Содержит безопасные ослабленные живые полиовирусы трех типов. Вводится через рот. Это наиболее часто используемая вакцина против полиомиелита.

Вакцинация против полиомиелита является обязательным условием при устройстве ребенка в детский сад. Проводится согласно календарю прививок (см. выше). Ревакцинация взрослого человека рекомендуется в случае, если он выезжают в опасные по полиомиелиту районы. Взрослых людей, не получивших ЖПВ в детстве и не защищенных против полиомиелита, рекомендуется прививать ИПВ. В настоящее время под эгидой ВОЗ реализуется программа по искоренению полиомиелита к 2000 году. В рамках этой программы проводится массовая вакцинация всех детей вне традиционного графика иммунизации.

Прививочные реакции и поствакцинальные осложнения

ЖПВ является уникальной по безопасности вакциной. В редчайших случаях (1 на несколько миллионов доз вакцины) были описаны случаи вакцин-ассоциированного паралитического полиомиелита. Для предупреждения даже такого ничтожного числа осложнений в США в настоящее время рекомендована т. н. секвенциальная схема вакцинации против полиомиелита, при которой курс прививок начинают с введения ИПВ (первые 2 дозы), а затем продолжают вакцинацию живой оральной вакциной.

На настоящий момент в литературе не описано достоверных случаев серьезных поствакцинальных осложнений в ответ на введение ИПВ. Среди легких реакций бывают незначительная болезненность или припухлость в месте введения вакцины.

Противопоказания и ситуации, при которых вакцину назначают с осторожностью

ЖПВ противопоказана в случае, если у ребенка иммунодефицитное состояние (врожденное или приобретенное). Если в семье ребенка, вакцинируемого ЖПВ имеется лицо с иммунодефицитным состоянием, следует ограничить контакт между ними на период 4-6 недель после вакцинации (период максимального выделение вакцинированным вирусов вакцины).

Исходя из теоретических соображений следует отложить вакцинацию ЖПВ или ИПВ во время беременности .

Вакцина против туберкулеза

Туберкулез - инфекция поражающая преимущественно легкие, но процесс может затрагивать любые органы и системы организма. Возбудитель туберкулеза - микобактерия Коха - очень устойчива к применяемому лечению.

Для профилактики туберкулеза применяют БЦЖ вакцину (BCG = Bacillus Calmette Guerin vaccine). Она представляет собой живые, ослабленные микобактерии туберкулеза (тип bovis). Вакцинация проводится обычно в родильном доме.

Вводится внутрикожно в верхнюю часть левого плеча. После введения вакцины образуется небольшое уплотнение, которое может нагноится и постепенно, после заживления, образуется рубчик (как правило весь процесс длится от 2-3 месяцев и дольше). Для оценки приобретенного иммунитета, в дальнейшем, ребенку ежегодно проводится туберкулиновая проба (реакция Манту).

Прививочные реакции и поствакцинальные осложнения

Как правило носят местный характер и включают подкожные "холодные" абсцессы (гнойники), которые возникают при нарушении техники вакцинации, воспаление местных лимфатических узлов. Келлоидные рубцы, воспаление костей и распространенная БЦЖ-инфекция встречается очень редко, в основном у детей с выраженным иммунодефицитом.

Противопоказания к вакцинации и ревакцинации

У новорожденных противопоказаниями к вакцинации БЦЖ являются острые заболевания (внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь и пр.) и выраженная недоношенность (<2000 гр).

Ревакцинацию не проводят, если у пациента:
- клеточные иммунодефициты, ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания;
- проводится терапия большими дозами кортикостероидов или иммунодепрессантов;
- туберкулез;
- были тяжелые реакции на предыдущее введение БЦЖ.

Вакцина против кори

Корь - вирусное заболевание, чрезвычайно заразное. При контакте с больным корью заболевают 98% непривитых или не имеющих иммунитета людей.

Вакцина готовится из живых ослабленных вирусов кори. Во многих странах применяют тривакцины, содержащие помимо коревого краснушный и паротитный компоненты. Вакцина вводится подкожно под лопатку или в области плеча. Вакцинация против кори является обязательным условием при устройстве ребенка в детский сад. Вакцинация и ревакцинация проводится согласно календарю прививок (см. выше).

Прививочные реакции и поствакцинальные осложнения

Наиболее часто наблюдается повышение температуры тела (как правило не выше 37-38 С) в конце второй недели после вакцинации. У детей, склонных к аллергическим реакциям, может быть сыпь в первые часы после введения вакцины. Серьезные осложнения, вызванные крайне редки. Они могут включать судороги на фоне лихорадки, у склонных к ним детей; выраженную аллергическую реакцию.

Противопоказания и ситуации, при которых вакцину назначают с осторожностью

Вакцина противопоказана при:


- аллергии на аминогликозиды (канамицин, мономицин);
- беременности.

Если ребенок получал препараты содержащие иммуноглобулины или плазму крови, то вакцинация проводится не ранее, чем через 2-3 месяца.

Вакцина против паротита (свинки)

Паротит - вирусное заболевание, поражающее преимущественно слюнные железы, поджелудочную железу, яички. Может быть причиной мужского бесплодия и осложнений (панкреатит, менингит). Иммунитет после однократной вакцинации, как правило, пожизненный. Вакцина готовится из живых ослабленных вирусов паротита. Вводится подкожно, под лопатку или в плечо.

Прививочные реакции и поствакцинальные осложнения

У большинства детей прививочные реакции не возникают. Иногда может отмечаться повышение температуры тела (с 4 по 12-й день после вакцинации), легкое недомогание в течение 1-2 дней. Иногда кратковременное (2-3 дня) незначительное увеличение околоушных слюнных желез. Серьезные осложнения крайне редки. Они могут включать судороги на фоне лихорадки, у склонных к ним детей; выраженную аллергическую реакцию. Крайне редко может развиться легко протекающий асептический менингит.

Противопоказания и ситуации, при которых вакцину назначают с осторожностью

Вакцина противопоказана при:
- иммунодефицитных состояниях;
- онкологических заболеваниях;
- аллергии на аминогликозиды (канамицин, мономицин), перепелинные яйца;
- беременности.

Вакцина против гепатита B

Гепатит B - вирусное заболевание, поражающее печень. Опасным последствием этой болезни является ее затяжное течение с переходом в хронический гепатит, цирроз и рак печени. Заболевание передается половым путем и через контакт с кровью больного или носителя вируса гепатита В. Для заражения достаточно контакта с ничтожным количеством крови. Вакцина против гепатита В готовится генно-инженерными методами. Вводится внутримышечно в бедро или плечо.

Иммунизируются новорожденные, дети первого года жизни и взрослые из групп риска (медицинские работники, пациенты на гемодиализе или получающие в больших количествах препараты крови, лица поживающие в районах с высоким уровнем хронического носительства вируса гепатита В, наркоманы, гомосексуалисты, здоровые лица, имеющие в качестве полового партнера носителя HBs антигена, любые сексуально активные люди, имеющие большое число половых партнеров, индивидуумы с длительным сроком заключения в тюрьмах, пациенты учреждений для лиц с отставанием в развитии).

Вакцинация детей проводится по одной из следующих схем:

КАЛЕ HДАРЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРИВИВОК
ПРОТИВ ВИРУС HОГО ГЕПАТИТА B

Сроки вакцинации	I схема	II схема
Первая вакцинация	Hоворожденные в первые (перед прививкой БЦЖ)	4 - 5 месяц жизни ребенка
Вторая вакцинация	1 месяц жизни ребенка	5 - 6 месяц жизни ребенка
Третья вакцинация	5 - 6 месяц жизни ребенка	1месяц жизни ребенка

Реакции и осложнения после прививок

Различают общие и местные послепрививочные реакции. Общие реакции выражаются умеренным повышением температуры тела, легким недомоганием. При введении вакцины подкожно появляется болезненность, реже припухлость в месте иньекции (местная реакция). Как общая, так и местная реакции после прививок переносятся легко и продолжаются не более 3-х дней.

Тяжелая общая интоксикация, припухлость, нагноение в месте введения вакцины расцениваются как поствакцинальное осложнение. Необходимо учитывать сроки и характер возможных осложнений после прививок:

общие тяжелые реакции с повышением температуры, иногда судорожные подергивания мышц возникают не позже 48 ч после прививок АКДС, АДС и АДС-м и не раньше 4-5 дней на вакцины против кори и эпидемического паротита (свинки);

появление признаков менингита возможно на 3-4 неделе после введения вакцины против эпидемического паротита;

аллергические реакции на коже могут появляться не позже 24 ч после введения любой вакцины;

катар дыхательных путей после введения вакцины против кори возможен на второй неделе после прививки.

Отводы от прививок

Нередко принимаются решения о невозможности вакцинации детей с ослабленным здоровьем. Однако по рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения именно ослабленные дети должны прививаться в первую очередь, так как они наиболее тяжело болеют инфекциями. В последнее время перечень заболеваний, считавшихся противопоказаниями для вакцинации, существенно сужен.

Абсолютными противопоказаниями для прививки являются: тяжелая реакция на предшествующее введение данного препарата, злокачественное заболевание, СПИД.

Временными противопоказаниями для прививок всеми вакцинами служат острые лихорадочные заболевания в периоде разгара или обострение хронических болезней. Минимальные сроки медицинских отводов после острых и обострения хронических заболеваний у детей апробированы в Научно-исследовательском институте детских инфекций и представлены в таблице.

Сроки медотводов от прививок после обострения заболеваний, мес.

Заболевания	Сроки медотводов при применении вакцин
		Полиомиелитная		Паротитная
Аллергодерматозы
Анафилактический шок
Фебрильные судороги
Афебрильные судороги
Гидроцефалия
Нейроинфекции
Травмы мозга
Острые инфекции
Обострение хронических заболеваний
Системные болезни
Тромбоцитопения
Сахарный диабет
Туберкулез
Хронический гепатит

*** - постоянный медотвод.

Известно, что риск нежелательных реакций на современные вакцины несоизмеримо ниже, чем риск возникновения осложнений и смертельных исходов при заражении инфекционными заболеваниями.

Перечень медицинских противопоказаний к проведению профилактических прививок (из Приказа N 375 МЗ РФ от 18.12.97)

Вакцина	Противопоказания
Все вакцины	Сильная реакция или осложнение на предыдущую дозу
Все живые вакцины	Иммунодефицитное состояние (первичное), иммуносупрессия, злокачественные новообразования, беременность
БЦЖ вакцина	Вес ребенка менее 2000 г, коллоидный рубец после предудущей дозы
ОПВ (оральная полиомиелитная вакцина)
	Прогрессирующие заболевания нервной системы, афебрильные судороги в анамнезе (вместо АКДС вводят АДС)
АДС, АДСМ	Абсолютных противопоказаний нет
ЖКВ (живая коревая вакцина),	Тяжелые реакции на аминогликозиды
ЖПВ (живая паротитная вакцина)	Анафилактические реакции на яичный белок

Примечания: Плановая вакцинация откладывается до окончания острых проявлений заболевания и обострения хронических заболеваний. При нетяжелых ОРЗ, острых кишечных заболеваниях и др. прививки проводятся сразу же после нормализации температуры тела.
* - сильной реакцией является наличие температуры выше 40 градусов, в месте введения вакцины - отек, покраснение больше 8 см в диаметре, наличие реакции анафилактического шока.

Ложные противопоказания к проведению профилактических прививок

Состояния	В анамнезе
Перинатальная энцефалопатия	Недоношенность
Стабильные неврологические состояния
Увеличение тени вилочковой железы	Болезнь гиалиновых мембран
Аллергия, астма, экзема	Гемолитическая болезнь новорожденных
Врожденные пороки	Вакцинация без диагностики до и после, без заключительного диагноза - это профанация в борьбе с инфекционными болезнями

Создание иммунитета с помощью биологических препаратов имеет большое значение в профилактике и ликвидации инфекционных болезней животных. Искусственная иммунизация, за исключением небольшого числа болезней, строго специфична. Поэтому иммунизацию в системе противоэпизоотических мероприятий относят к специфическим мерам, направленным на третье звено эпизоотической цепи - восприимчивых животных.

Против большинства инфекционных болезней разработаны эффективные биопрепараты, позволяющие защищать животных, не допускать возникновения болезней и приостанавливать их дальнейшее распространение. Иммунизация животных, особенно вакцинация, прочно вошла в комплекс противоэпизоотических мероприятий, и при большинстве инфекционных болезней по эффективности ей нет равных мер (при сибирской язве, ящуре, эмкаре, роже и чуме свиней и т. д.).

В арсенале средств специфической профилактики инфекционных болезней имеются вакцины, сыворотки, глобулины и фаги. В зависимости от этого различают два основных вида иммунизации: активную и пассивную.

Активная иммунизация. Она является самым распространенным видом иммунизации и достигается введением животным вакцин и анатоксинов. Вакцина - это антигенные препараты, полученные из микробов или продуктов их жизнедеятельности, на введение которых организм формирует иммунитет к соответствующей инфекционной болезни. По способу приготовления различают живые и инактивированные вакцины.

Живые вакцины - препараты, приготовленные из живых ослабленных (аттенуированных) штаммов микробов, лишенных способности вызывать болезнь, но сохранивших свойства размножаться в организме животных и обусловливать выработку у них иммунитета. Преимущество живых вакцин перед инактивированными в том, что они вводятся однократно и в небольших дозах и обеспечивают быстрое формирование достаточно стойкого и напряженного (длительного) иммунитета. Однако у некоторых живых вакцин имеются выраженные реактогенные свойства, в результате которых ослабленное животное может реагировать на их введение клинически выраженным переболеванием.

Инактивированные вакцины получают путем инактивации патогенных, особо вирулентных микроорганизмов, без их разрушения с помощью химических и физических методов (термовакцины, формолвакцины, фенолвакцины и т. д.). Это, как правило, слабореактогенные биопрепараты, эпизоотологическая эффективность которых уступает живым вакцинам. Поэтому их вводят животным в больших дозах и многократно.

Для повышения эффективности как инактивированных, так и живых вакцин используется метод депонирования, заключающийся в добавлении к ним в процессе производства адъювантов, замедляющих рассасывание введенной в организм вакцины и оказывающих более продолжительное и активное воздействие на иммунизаторный процесс (депонированные вакцины). К депонирующим веществам относятся гидроокись алюминия, квасцы и минеральные масла.

Химические вакцины - это инактивированные препараты, состоящие из растворимых антигенов, извлеченных из бактерий. Они содержат наиболее активные специфические антигены (полисахариды, полипептиды, липиды) сорбированные на нерастворимых в воде веществах (например, химические вакцины против сальмонеллеза и бруцеллеза).

Анатоксины - это те же инактивированные вакцины, представляющие собой обезвреженные теплом и формалином токсины (дериванты) микроорганизмов, утратившие свою токсигенность, но сохранившие антигенные свойства (например, анатоксин против столбняка).

При введении живых вакцин иммунитет у животных к соответствующим возбудителям возникает через 5-10 дней и сохраняется в течение года и более, а у привитых инактивированными вакцинами - на 10-15-й день после второй прививки и сохраняется до 6 мес.

Активная иммунизация делится на простую и комплексную . При простой (раздельной) иммунизации используют моновакцину, и организм приобретает устойчивость к одной болезни. Для комплексной иммунизации применяют смеси моновакцин, приготовленных перед употреблением, или ассоциированные вакцины фабричного производства. Введение нескольких моновакцин может быть одновременным (в смеси или раздельно) или последовательным. В этих случаях в организме формируется иммунитет против нескольких болезней.

Снабжение вакцинами ветеринарной сети осуществляется через систему зооветснаба и его отделения на местах.

Успех вакцинопрофилактики зависит не только от качества вакцин, но и от наиболее рационального способа их применения.

По способу введения вакцин в живой организм различают парентеральный, энтеральный и респираторный метод иммунизации.

К парентеральному методу относят подкожный, внутримышечный, внутрикожный и другие методы введения биопрепаратов, минуя пищеварительный тракт. Первые два метода - наиболее распространены.

При энтеральном методе биопрепараты вводят через рот индивидуальным или групповым способом с кормом или водой. Этот метод является удобным, но в биологическом отношении трудноразрешимым из-за наличия у животных желудочного защитного барьера. При этом методе введения требуется большой расход препаратов, и при этом не у всех животных создается иммунитет одинаковой напряженности.

Респираторный (аэрозольный) метод вакцинации позволяет в короткий срок иммунизировать большое поголовье животных и создать при этом напряженный иммунитет на 3-5-й день после вакцинации.

В связи с большими объемами вакцинаций и переводом животноводства на промышленную основу разработаны групповые методы вакцинации путем аэрозолей или скармливания специально сконструированных для этих целей биопрепаратов. Групповые методы вакцинации нашли широкое применение в птицеводстве, свиноводстве и звероводстве.

Максимальная эффективность профилактики инфекционных болезней с помощью вакцинации может быть достигнута только при плановом её применении и обязательном сочетании с общими профилактическими мероприятиями.

Пассивная иммунизация. Это тоже специфическая профилактика инфекционных болезней, но путем введения иммуносывороток (специально приготовленных или полученых от переболевших животных), глобулинов и иммунолактона; это по существу серопрофилактика, способная создавать быстрый (через несколько часов), но кратковременный иммунитет (до 2-3 нед.).

Разновидностью пассивной иммунизации является приобретение новорожденными животными от иммунных матерей лактогенным путем специфических антител и формирование таким путем у них коллострального, или лактогенного (материнского), иммунитета.

С профилактической целью иммуносыворотки вводят в небольших дозах, чаще всего при непосредственной угрозе возникновения инфекционной болезни, а также перед перевозками животных на выставки и в другие хозяйства. В условиях крупных хозяйств пассивная иммунизация нашла широкое применение в качестве лечебно-профилактического мероприятия при ряде респираторных и алиментарных инфекций молодняка (сальмонеллез, колибактериоз, парагрипп-3 и др.).

К смешанной (пассивно-активной) иммунизации относят симультантный метод прививок, при котором иммуносыворотку и вакцину вводят одновременно или по отдельности. В настоящее время этот метод применяется редко, так как установлено отрицательное влияние иммунной сыворотки на формирование активного иммунитета.

Туберкулез животных

Тяжелая хроническая болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся образованием в различных органах специфических узелков - туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу и обызвествлению.

Возбудитель туберкулеза - Mycobacterium tuberculosis. Род микобактерии включает более 30 различных видов патогенных и непатогенных микроорганизмов. Заболевание туберкулезом вызывают 3 патогенных вида:

1) Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид) вызывает заболевание у человека. К нему восприимчивы также свиньи, кошки, собаки, рогатый скот, пушные звери, а птицы (кроме попугаев) не восприимчивы;

2) Mycobacterium bovis (бычий вид) вызывает заболевание у всех видов сельскохозяйственных, диких животных, в том числе пушных зверей, а также человека. Птицы не восприимчивы;

3) Mycobacterium avium (птичий вид) вызывает заболевание домашних и диких птиц,

В природе кроме туберкулезных существуют условно-патогенные атипичные и сапрофитные микобактерий. Животные, инфицированные ими, могут реагировать на туберкулин для млекопитающих, что вызывает трудности при аллергической диагностике туберкулеза.

Лучшими дезинфицирующими средствами являются 3%-ный щелочной раствор формальдегид (экспозиция 1 ч), взвесь хлорной извести, содержащая 5 % активного хлора, 10%-ный раствор однохлористого йода, 20%-ная взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция), 5%-ный раствор гипохлорида кальция, 1%-ный раствор глутарового альдегида и другие препараты.

Эпизоотология. Ктуберкулезу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, в том числе пушные звери и птицы (более 55 видов млекопитающих животных и около 50 видов птиц). Более чувствительны к туберкулезу крупный рогатый скот, свиньи, из птиц - куры. Реже заболевают собаки, кошки, утки, гуси, как исключение - лошади, овцы, ослы. Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие микобактерии с фекалиями, мокротой, молоком, а при поражении мочеполовых путей - со спермой. Возбудитель туберкулеза длительное время может сохраняться в организме в виде L-форм. Такие животные часто остаются невыявленными источниками возбудителя туберкулеза. В неблагоприятных условиях L-формы микобактерии могут реверсировать в исходный вид (в классическую форму микобактерии) и становятся причиной возникновения туберкулеза.

Факторами передачи возбудителя туберкулеза могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, пастбища, подстилка, навоз и др. Молодняк заражается в основном через молоко и обрат, полученные от больных животных. Возможно внутриутробное заражение телят. Животные могут заразиться при контакте с людьми, больными туберкулезом, особенно доярками и телятницами. Взрослый крупный рогатый скот в стойловый период заражается в основном аэрогенным путем, на пастбищах -алиментарным; свиньи - алиментарно при скармливании им необеззараженных кухонных отходов из больниц, туберкулезных диспансеров или при контакте с больной птицей. Собаки, кошки - от больных людей или при поедании молока, мяса от больных коров.

Массовому распространению туберкулеза на фермах способствуют факторы, снижающие резистентность организма животных. К ним относятся: неполноценное кормление, усиленная продукция молока без компенсации необходимых жизненно важных для организма микроэлементов, витаминов, аминокислот; отсутствие регулярного моциона на свежем воздухе, теснота и сырость в помещениях, антисанитарные условия содержания животных.

Длительность инкубационного периода при туберкулезе колеблется от 2 до 6 нед. Туберкулез у животных протекает хронически или латентно, поэтому клинические признаки болезни могут появляться через несколько месяцев или лет после инфицирования. Заразившихся туберкулезом животных выявляют в основном аллергическими и серологическими методами исследования. Туберкулезные поражения обычно обнаруживают лишь при послеубойном осмотре органов, а появление клинически выраженных форм свидетельствует о длительном течении болезни. Клинические признаки туберкулеза весьма разнообразны даже у одного и того же животного. По месту локализации патологического процесса различают легочную, кишечную формы туберкулеза; встречаются также поражения вымени, серозных покровов (жемчужница), генитальная форма и генерализованный туберкулез.

У крупного рогатого скота при туберкулезе чаще поражаются легкие и туберкулезный процесс протекает хронически, у молодых животных - остро и подостро. Для туберкулеза легких характерен сильный сухой кашель, усиливающийся при вставании животного или вдыхании холодного воздуха; температура может повышаться до 39,5...40°С. Аппетит и продуктивность в начальном периоде не понижены. При прогрессировании болезни проявляются признаки воспаления легких и плевры. Кашель становится болезненным, дыхание затрудненное и сопровождается стонами. В грудной клетке прослушивают хрипы, при перкуссии - участки притупления.

Поражение молочной железы характеризуется увеличением надвымен-ных лимфатических узлов, которые становятся плотными, бугристыми, малоподвижными. При доении выделяется водянистое молоко с примесью крови или творожистой массы. При поражении половых органов у коров отмечают усиление половой охоты, яловость, у быков - орхиты. При генерализованном туберкулезе поверхностно расположенные лимфатические узлы (нижнечелюстные, заглоточные, надвыменные, коленной складки) увеличиваются и становятся бугристыми.

Туберкулез у свиней протекает бессимптомно. Иногда наблюдается увеличение нижнечелюстных и заглоточных лимфатических узлов. При обширных поражениях легких возникают кашель, рвота, затрудненное дыхание.

Овцы туберкулезом болеют очень редко, козы - несколько чаще, но те и другие бессимптомно. При сильно выраженном процессе клинические признаки у коз сходны с таковыми у крупного рогатого скота.

У лошадей заболевание регистрируется редко, преимущественно в хозяйствах, где крупный рогатый скот неблагополучен по туберкулезу. При поражении легких отмечаются слабый кашель, быстрая утомляемость; при кишечной форме - колики, диарея, сменяющаяся запорами, полиурия.

У птиц (чаще кур, гусей, уток, индеек) туберкулез протекает хронически с неясными клиническими признаками. Больные куры малоподвижны, быстро худеют. Гребень и сережки побледневшие, сморщенные, происходит атрофия грудных мышц. Возможна длительная изнуряющая диарея. Птицы погибают от истощения.

У пушных зверей (лисицы, норки, нутрии) туберкулезом чаще поражается молодняк. У больных отмечают слабость, истощение; при поражении легких - кашель, одышку; при кишечной форме - профузную диарею.

Клинические признаки болезни у собак и кошек малохарактерны, наблюдается исхудание, а при поражении легких - затрудненное дыхание, кашель. Смерть наступает вследствие полного истощения.

Для туберкулеза характерно наличие в разных органах и тканях животного специфических узелков (туберкулов) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более.

У длительно больного туберкулезом крупного рогатого скота лимфатические узлы грудной полости поражаются в 100 % случаев, легкие - в 99, кишечник - в 10 %, другие органы и ткани - реже. Характерны также каверны в легких, образующиеся при распаде казеозных масс и при расширении крупных бронхов. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные, пронизаны туберкулезными узелками. При туберкулезе кишечника на слизистой оболочке обнаруживают серо-желтые бугорки или язвы округлой, овальной формы с валикообразно приподнятыми краями. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, уплотнены, с признаками творожистого перерождения.

У птиц туберкулезные поражения чаще обнаруживаются в печени и селезенке, которые обычно резко увеличены, дряблой консистенции, содержат многочисленные туберкулы.

Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического, бактериологического и биологического исследований.

Клинический метод диагностики туберкулеза имеет ограниченное значение, так как в начале заболевания клинические признаки вообще могут отсутствовать. Основной метод прижизненной диагностики туберкулеза - аллергическое исследование.

Для исследования применяют аллерген - туберкулин - стерильный фильтрат убитых культур возбудителя туберкулеза двух видов: сухой очищенный (ППД) туберкулин для млекопитающих и ППД-туберкулин для птиц. Последний готовят из возбудителя туберкулеза птичьего вида и применяют для диагностики туберкулеза у птиц и свиней.

Основной метод прижизненной диагностики туберкулеза у животных - аллергическое исследование внутрикожной туберкулиновой пробой. У лошадей применяют глазной метод исследования (офтальмопроба). В необходимых случаях ее проводят и у крупного рогатого скота одновременно с внутрикожной пробой.

Туберкулинизации подвергают крупный рогатый скот (буйволов) с 2-месячного, верблюдов с 12-месячного, маралов и пятнистых оленей с 6-месячного, пушных зверей и птиц с 6-месячного возраста. При необходимости исследуют овец, собак и кошек.

При внутрикожном методе туберкулинизации препарат вводят крупному рогатому скоту, буйволам, зебувидному скоту, оленям (маралам) - в середину шеи, быкам-производителям - в подхвостовую складку, верблюдам - в кожу брюшной стенки или в область паха на уровне горизонтальной линии седалищного бугра, свиньям - в область наружной поверхности уха в 2 см от его основания, козам - в толщу нижнего века; собакам, обезьянам и пушным зверям (кроме норок) - в область внутренней поверхности бедра или локтевой складки; норкам - интрапальпебрально в верхнее веко; кошкам - в область внутренней поверхности уха; курам - в бородку; индейкам - в подчелюстную сережку; гусям, уткам - в подчелюстную складку; фазанам-самцам - в кавернозные тела головы; павлинам, попугаям, голубям, журавлям, цаплям, аистам, фламинго - в область наружной стороны голени на 1...2см выше голеностопного сустава.

Перед введением туберкулина шерсть (волос) в месте инъекции выстригают (перья выщипывают), кожу обрабатывают 70%-ным этиловым спиртом.

Учет и оценку реакции на внутрикожное введение туберкулина проводят у крупного рогатого скота, буйволов, зебувидного скота, верблюдов и оленей через 72 ч; у коз, овец, свиней, собак, кошек, обезьян, пушных зверей через 48 ч; у птиц через 30...36 ч. В неблагополучных по туберкулезу пунктах крупному рогатому скоту и верблюдам допускается вводить туберкулин повторно через 72 ч после первой инъекции в той же дозе и в то же место. Учет и оценку реакции на повторное введение проводят через 24 ч.

При учете внутрикожной реакции у каждого исследуемого животного пальпируют место введения туберкулина, у норок визуально сравнивают веки левого и правого глаза.

При обнаружении утолщения кожи в месте введения туберкулина у крупного рогатого скота, буйволов, зебувидного скота, верблюдов, оленей кутиметром измеряют толщину складки в миллиметрах и определяют величину ее утолщения, сравнивая с толщиной складки неизмененной кожи вблизи места введения туберкулина.

Животных считают реагирующими на туберкулин:

крупный рогатый скот и верблюдов - при утолщении кожной складки на 3 мм и более после первого введения туберкулина и на 4 мм после повторного введения; буйволов, зебувидный скот и оленей - при утолщении кожной складки на 3 мм;

быков-производителей, овец, коз, свиней, собак, кошек, обезьян, пушных зверей, птиц - при образовании припухлости в месте введения туберкулина.

Внутрикожная туберкулиновая проба - высокоспецифическая реакция на туберкулез. Однако она зависит от общей иммунореактивности организма. У животных низкой упитанности, старых, глубокостельных, а также при генерализованном туберкулезном процессе реакция на туберкулин может быть слабо выражена или не проявиться (анергия).

Следует также учитывать, что иногда возможны неспецифические (пара- и псевдоаллергические) реакции на туберкулин для млекопитающих, обусловленные сенсибилизацией организма микобактериями птичьего вида, возбудителем паратуберкулеза и атипичными микобактериями, а также другими причинами. Для дифференциации неспецифических реакций применяют симультанную аллергическую пробу, которую проводят одновременно туберкулином для млекопитающих и комплексным аллергеном из атипичных микобактерий (КАМ). Если внутрикожная реакция на введение КАМ выражена более интенсивно, чем на туберкулин млекопитающих, реакцию считают неспецифической, материал от таких животных исследуют на туберкулез лабораторными методами.

Туберкулинизацию глазным методом проводят двукратно с интервалом 5...6 дней. Туберкулин (3...5 капель) наносят глазной пипеткой на конъюнктиву нижнего века или на роговицу глаза. Реакцию учитывают после первого введения через 6, 9, 12 и 24 ч, после второго - через 3, 4, 6, 9, 12 ч. Она считается положительной, если из внутреннего угла глаза начинает отделяться слизисто-гнойный секрет, появляются гиперемия и отек конъюнктивы.

Если в благополучном хозяйстве впервые выявляют реагирующих на туберкулин животных, для уточнения диагноза осуществляют убой 3...5 животных с наиболее ярко выраженными реакциями на туберкулин и осматривают внутренние органы и лимфатические узлы. При отсутствии типичных для туберкулеза изменений отбирают кусочки органов и лимфатических узлов, которые направляют в ветеринарную лабораторию на бактериологическое исследование.

Диагноз на туберкулез считается установленным: 1) при выделении культуры возбудителя туберкулеза или 2) при получении положительного результата биологической пробы; 3) у крупного рогатого скота помимо этого диагноз считается установленным при обнаружении в органах или тканях патологических изменений, типичных для туберкулеза.

Иммунитет и специфическая профилактика. При заболевании туберкулезом фагоцитоз имеет незавершенный характер, формируется нестерильный иммунитет, вследствие чего защитного значения он не имеет. Специфическая профилактика при помощи вакцины БЦЖ возможна, но в большинстве стран сельскохозяйственных животных против туберкулеза не вакцинируют.

Профилактика. Профилактику и меры борьбы с туберкулезом животных осуществляют согласно действующим Санитарным и ветеринарным правилам. В благополучных хозяйствах комплектование ферм проводят здоровыми животными из благополучных по туберкулезу хозяйств, корма приобретают только в благополучных хозяйствах.

Вновь поступивших животных в период 30-дневного карантина исследуют на туберкулез. Обрат, поступающий для выпойки молодняка, пастеризуют, а сборные пищевые отходы подвергают термической обработке. К обслуживанию животных не допускают больных туберкулезом людей. Периодически проводят дезинфекцию животноводческих помещений, уничтожают грызунов и клещей, улучшают кормление и условия содержания животных.

С профилактической целью ежегодно проводят плановые диагностические исследования животных на туберкулез. Коров и быков-производителей обследуют 2 раза в год: весной, перед выгоном на пастбище, и осенью, перед постановкой скота на зимнее содержание, а молодняк крупного рогатого скота (начиная с 2-месячного возраста) и откормочные группы - 1 раз в год; лошадей, мулов, ослов, овец и коз - в зависимости от эпизоотической ситуации; всех взрослых свиноматок и молодняк после отъема во всех племенных хозяйствах, птицеводческих станциях - 1 раз в год. Животных, принадлежащих гражданам, исследуют на туберкулез одновременно с проведением этой работы на фермах.

Лечение. Больных туберкулезом животных сдают на убой. В стадах, на фермах, в населенных пунктах, где болезнь уже установлена, животных, реагирующих на туберкулин, признают больными туберкулезом и также отправляют их на убой в течение 2 нед.

Меры борьбы. При выявлении в благополучных хозяйствах животных, реагирующих на туберкулин, их дополнительно исследуют, выполняя офтальмопробу или внутривенную туберкулиновую пробу; реагирующих животных подвергают контрольному убою; материал от убитых животных отправляют в ветеринарную лабораторию для бактериологических исследований на туберкулез. При выявлении туберкулеза хозяйства (фермы, бригады, отделения), а также населенные пункты объявляют неблагополучными по этому заболеванию, в них вводят ограничения и составляют план мероприятий по оздоровлению неблагополучного пункта (хозяйства).

Степень неблагополучия стад крупного рогатого скота определяют с учетом распространенности болезни: ограниченная - при выявлении двукратной туберкулиновой пробой до 15 % больных животных от поголовья в стаде или на ферме; значительная - при выявлении более 15 % больных животных.

Оздоровление неблагополучных по туберкулезу стад крупного рогатого скота проводят следующими способами: 1) систематически выполняют диагностические исследования с выделением больных животных или целых неблагополучных групп с последующим их убоем; 2) единовременно осуществляют полную замену поголовья неблагополучного стада (фермы) здоровыми животными.

В обоих случаях обязательно проведение комплекса организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Единовременную полную замену поголовья осуществляют, когда туберкулез впервые установлен в районе, области, республике, и при значительной распространенности болезни в стаде (заболевание более 15 % поголовья).

После освобождения помещений от скота проводят их дезинфекцию и ветеринарно-санитарный ремонт. Для дезинфекции в хозяйствах применяют: взвесь или осветленный раствор хлорной извести (5 % активного хлора), 1%-ный водный раствор глутарового альдегида, 3%-ный щелочной раствор формальдегида, 5%-ный раствор фенолята натрия. Для аэрозольной дезинфекции применяют 40%-ный раствор формальдегида при экспозиции 1 ч. Пастбища, на которых выпасались больные животные, можно использовать через 2 мес в южных регионах и через 4 мес в остальных районах страны.

После завершения ветеринарно-санитарных мероприятий, проведения заключительной дезинфекции всех помещений фермы и лабораторной проверки качества дезинфекции с неблагополучной фермы снимают ограничения.

При заболевании туберкулезом менее 15 % поголовья стада оздоровление может проводиться методом систематических исследований и убоя больных животных. Всех животных с 2-месячного возраста через каждые 45...60 дней исследуют двойной внутрикожной туберкулиновой пробой. Одновременно исследуют на туберкулез имеющихся в хозяйстве животных других видов (в том числе собак и кошек). Реагирующих на туберкулин животных признают больными, метят, изолируют и в течение 15 дней сдают на убой.

При получении по всему стаду двух подряд отрицательных результатов исследования животных ставят на 6-месячное контрольное наблюдение, в период которого проводят два исследования с интервалом 3 мес. При получении отрицательных результатов контрольных исследований и проведении комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий ферму (стадо) объявляют благополучной по туберкулезу.

Если при контрольном исследовании выделяют реагирующих на туберкулин животных, их всех подвергают диагностическому убою. При обнаружении патологических изменений, характерных для туберкулеза, дальнейшие исследования проводят через каждые 30...45 дней, как указано выше.

При получении отрицательных результатов аллергических и лабораторных исследований стадо объявляют благополучным по туберкулезу и снимают ограничения. Перед снятием ограничений проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий.

При установлении в свиноводческих хозяйствах туберкулеза свиней (бычий или человеческий вид возбудителя) всех реагирующих на туберкулин животных, в том числе супоросных свиноматок, хряков, откормочное поголовье, сдают на убой. По завершении опоросов и откорма молодняка сдают на убой всех животных фермы - не позже 6 мес с момента постановки диагноза на туберкулез. После проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий с фермы снимают ограничения.

При установлении туберкулеза у лошадей, овец и коз всех реагирующих животных убивают; оставшееся поголовье исследуют: лошадей - офтальмопробой, а овец и коз - внутрикожной пробой через каждые 45...60 дней до получения однократного отрицательного результата, после чего животных соответствующей группы признают здоровыми.

При установлении туберкулеза у пушных зверей их подвергают клиническому осмотру, больных самок вместе с приплодом изолируют. В период созревания шкурок зверям ежедневно скармливают тубазид в лечебной дозе. После убоя шкурки используют без ограничений; остальным животным неблагополучной группы добавляют в корм тубазид в профилактической дозе. Норкам с предохранительной целью прививают вакцину БЦЖ; звероводческое хозяйство считается оздоровленным, если в течение сезона от щенения до убоя у павших и убитых зверей не находят типичных для туберкулеза изменений органов и тканей; ограничения с хозяйства снимают после проведения ветеринарно-санитарных мероприятий.

В птицеводческих хозяйствах при установлении туберкулеза всю птицу неблагополучного птичника (цеха) сдают на убой, проводят соответствующие ветеринарно-санитарные мероприятия и после снятия ограничений формируют новое стадо из здоровых молодок. Яйца от птиц неблагополучного птичника (цеха) в инкубацию не допускают и используют в хлебопечении и кондитерском производстве.

Эмфизематозный карбункул

- остро протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирую-щих припухлостей в мышцах тела и хромотой.

Возбудитель болезни. Возбудитель эмкара Clostridium chauvoei представляет собой прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки, располагающиеся одиночно, парами, реже короткими цепочками; в молодых культурах грамположительные. Споры возбудителя очень устойчивы: несколько лет сохраняют жизнеспособность в почве, в гниющих мышцах, навозе - до 6 мес, на дне водоемов - свыше 10 лет, в солонине - более 2 лет, в высушенном состоянии споры теряют жизнеспособность при нагревании до 100...105°С за 2... 12 мин, прямые солнечные лучи убивают их за 24 ч. При соответствующих условиях в почве возбудитель может вегетировать и размножаться.

Наиболее эффективными дезинфектантами являются 3...4%-ный раствор формальдегида, 10%-ный раствор гидроксида натрия, Virkon S (1:100).

Эпизоотология. К эмкару восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы. У овец возбудитель эмкара самостоятельного значения не имеет, чаще выделяется при злокачественном отеке.

Отмечена более высокая восприимчивость к болезни крупного рогатого скота улучшенных, культурных, особенно мясных пород (с большой мышечной массой), более упитанных особей. Часто заболевают животные, привезенные в неблагополучную зону из других хозяйств, или импортные. Болеет скот любого возраста, но наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 3 мес до 3...4 лет.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, факторы передачи - инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоялых водоемов. В инфицировании внешней среды основное значение имеют несвоевременно убранные трупы и споры возбудителя в почве и воде, поддерживающие стационарность эпизоотических очагов болезни. Отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность.

Заражение происходит при проникновении возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом или водой.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится 1...3 сут, в отдельных случаях до 5 сут. Болезнь начинается внезапно и протекает остро, почти всегда заканчивается гибелью животного. При остром течении болезни температура поднимается до 41...42 "С.

Уже в ранний период наблюдается хромота. На отдельных частях тела (круп, поясница, шея, грудь, нижнечелюстная область), а иногда в ротовой полости или глотке появляются быстро увеличивающиеся ограниченные горячие болезненные отеки (карбункулы). Вскоре они становятся холодными, безболезненными, теряют отечность. При пальпации припухлостей слышится своеобразный хруст (крепитация), при перкуссии - выраженный тимпанический звук, кожа над ними приобретает багрово-синюшный цвет, а при разрезе карбункулов из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла.

Далее отмечают общее угнетение, отказ от корма, отсутствие жвачки, животное с трудом поднимается, держит больную ногу на весу, перестает двигаться. Одновременно дыхание становится затрудненным, резко ослабляется сердечная деятельность, пульс достигает 100... 120 ударов в минуту. Болезнь обычно заканчивается гибелью животного через 12...72 ч. Перед смертью температура тела опускается ниже нормы.

Сверхострое течение болезни регистрируют редко - преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, без образования карбункулов. Животное гибнет через 6... 12 ч.

Патологоанатомические признаки. Трупы обычно вздуты, но разлагаются медленно. Из носовых отверстий и ротовой полости вытекает пенистая жидкость. Наблюдается разлитая отечность в области задних конечностей (до скакательного сустава), промежности, спины, паха. При вскрытии трупа чувствуется запах прогорклого масла. Подкожная клетчатка в области пораженных мышц пронизана кровоизлияниями и пузырьками газа, в ней выявляют красный или желтый студенистый инфильтрат. Специфическими поражениями являются газовые отеки в мышцах. На разрезе мышцы пористые, сухие, темно-красного, почти черного цвета, при надавливании из них выделяется пенисто-кровянистая жидкость с запахом прогорклого масла. В грудной и брюшной полостях скопление мутноватой жидкости темно-красного или коричневого цвета. Отмечаются различные поражения паренхиматозных органов.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на эмфизематозный карбункул устанавливают на основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни с учетом патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (микроскопии мазков-отпечатков, бактериологического исследования и биопробы на морских свинках).

Трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется. Поэтому кусочки мышц отбирают без полного вскрытия трупа. Если труп случайно вскрыт, берут кусочки паренхиматозных органов, подкожной клетчатки, отечный экссудат, кровь. При пересылке лучше использовать хорошо высушенные мышцы.

Окончательный диагноз устанавливают при выделении культуры возбудителя из патматериала и гибели морской свинки после заражения ее полученной культурой и наличии типичной патологоанатомической картины или положительной биопробе с характерной патологоанатомической картиной и выделением культуры.

При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключать сибирскую язву и злокачественный отек.

После переболевания формируется напряженный иммунитет. Животные старше 4 лет невосприимчивы к эмкару, они приобретают иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции.

Высокой иммунной активностью обладают концентрированная гидро-окисьалюминиевая формолвакцина против эмкара (иммунитет сохраняется в течение 6...7 мес) и живая вакцина (иммунитет продолжительностью до 1 года и более). Используется также ассоциированная живая вакцина против сибирской язвы и эмкара.

Профилактика. Чтобы не допустить появления эмкара, необходимо проводить комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдерживают в профилактическом карантине. Основным мероприятием в профилактике болезни является активная иммунизация всего восприимчивого поголовья, находящегося в неблагополучных местностях. Ежегодно проводят однократную или двукратную (в зависимости от пастбищного периода и применяемой вакцины) профилактическую вакцинацию животных в возрасте от 3 мес до 4 лет.

Лечение. Поскольку течение болезни, как правило, острое, лечение животных не всегда осуществимо. В начале болезни эффективны антибиотики: хлортетрациклин, дибиомицин, ампициллин, бициллин. В толщу воспалительного отека и вокруг него целесообразно инъецировать 1... 2%-ный раствор пероксида водорода, 3...5%-ный раствор карболовой кислоты, 3...5%-ный раствор лизола или фенола, 0,1%-ный раствор калия перманганата. Применяют симптоматическое лечение. Целесообразность хирургической обработки сомнительна.

Меры борьбы. В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмкару и накладывают карантин. По условиям карантина запрещают: вывоз и вывод, а также ввоз в карантинную зону крупного рогатого скота и овец и перегон их через карантинную территорию; продажу, обмен и внутрихозяйственную перегруппировку крупного рогатого скота и овец; вывоз сена и других кормов, собранных на карантинированной территории. В очаге инфекции всех восприимчивых к болезни животных подвергают клиническому осмотру и термометрии. Подозреваемых в заболевании, животных изолируют и лечат, а остальных прививают независимо от сроков предыдущей вакцинации. В случае падежа трупы сжигают или помещают в биотермическую яму. Убой на мясо больного и подозрительного по заболеванию скота запрещается. Животных, переболевших эмфизематозным карбункулом, разрешается убивать на мясо не ранее чем через 30 дней со дня исчезновения клинических признаков болезни (хромота, отеки, крепитация). Молоко от иммунизированных коров используют без ограничений. Навоз, подстилку и остатки корма, загрязненные выделениями больных животных, перед удалением увлажняют 10%-ным горячим раствором гидроксида натрия, а затем сжигают.

Для дезинфекции загрязненных возбудителем поверхностей применяют: 10%-ный горячий раствор гидроксида натрия; 4%-ный раствор формальдегида; растворы хлористых препаратов с содержанием 5 % активного хлора; 10%-ный раствор однохлористого йода; 7%-ный раствор пероксида водорода с добавлением 0,2 % ОП-10; 2%-ный раствор глутарового альдегида.

Почву на месте падежа, вынужденного убоя или вскрытия трупа животного, павшего от эмфизематозного карбункула, обжигают, затем орошают раствором хлорной извести из расчета 10 л/м 2 . Затем почву перекапывают на глубину 25 см, перемешивая с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25 % активного хлора, из расчета на 3 части почвы 1 часть хлорной извести.. После этого почву увлажняют водой.

Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин снимают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Лептоспироз

- в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, периодической офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных.

Возбудители болезни. Возбудители болезни относятся к роду Leptospira (от гр. leptos - легкий, speria - виток). На территории России обнаружено около 30 сероваров. Наиболее часто встречаются следующие: Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi. Лептоспиры - микроорганизмы спиралевидной формы, размером 6...24 х 0,2 мкм. Число завитков спирали достигает 20. Концы микроба изогнуты в виде крючков, что делает их легко узнаваемыми при микроскопии.

Эпизоотология. К лептоспирозу восприимчивы более ста видов диких и домашних животных. Лептоспирозные эпизоотические очаги подразделяются на природные, антропургические и смешанные.

Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищных и других, у которых нередко формируется пожизненное лептоспироносительство. Антропоургические (хозяйственные) очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироноси-телей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др.

Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные-лептоспироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет, а у грызунов - пожизненно.

Из организма клинически больных животных и бактерионосителей лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом.

Здоровые животные заражаются лептоспирами через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. Основной путь передачи возбудителя инфекции - водный, меньшее значение имеют контактный и кормовой. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту.

Лептоспироз наблюдается в любое время года, но у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и других видов животных, пользующихся пастбищами, проявляется преимущественно в летне-осенний период. При первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60 % восприимчивых животных, вызывая большую гибель не-иммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.

Течение и клиническое проявление. Лептоспирозом болеют животные всех возрастов, но чаще и тяжелее - молодняк. Болезнь протекает остро, реже - сверхостро (молниеносно), подостро и хронически. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей молниеносное течение характеризуется внезапным повышением температуры тела (41...41,5"С), бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5... 12 ч почти к полному разрушению эритроцитов. Наблюдают отказ от корма, сильное угнетение. Дыхание частое и поверхностное. Смерть при явлениях асфиксии, возбуждения и клоничес-ких судорог наступает через 12...24 ч. Летальность 100 %.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 лет и характеризуется высокой лихорадкой (температура 40...41,5°С), потерей аппетита, шаткой походкой, угнетением и общей слабостью (на пастбище больные животные отстают от стада). Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Дыхание затрудненное, поверхностное и учащенное. Отмечают нарушение сердечно-сосудистой деятельности. К концу лихорадочного периода (через 2...6 дней с начала болезни) появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых оболочек рта, влагалища, а также кожи. Слизистые оболочки окрашены в желтый цвет разных оттенков; на них отмечают кровоизлияния. У овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда, но наблюдается слизисто-серозное истечение из носа. Вслед за желтушностью на слизистых оболочках десен, языка, на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ, сосков появляются небольшие некротические участки. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отеки, приводящие к слущиванию эпидермиса или полному некрозу кожи с ее последующим отторжением.

Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Мочеиспускание болезненное и затрудненное. Моча вишневого или бурого цвета выделяется небольшими порциями. В начале болезни появляется диарея, сменяющаяся затем явлениями резкой атонии, полного отсутствия аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков. У беременных животных преимущественно во второй половине беременности бывают аборты. Животные быстро худеют.

При гематологическом исследовании устанавливают резкую, вначале гиперхромную, а затем гипохромную анемию, иногда стойкий нейтро-фильный лейкоцитоз. Число эритроцитов при этом уменьшается до 1...3млн/мкл (1...3 10 12 /л). Концентрация гемоглобина вначале увеличивается до 14,5 г% (145 г/л), цветовой показатель - до 1,6 (анемия гиперхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1,7...5,0г% (17...50 г/л). Число лейкоцитов увеличивается до 13...18тыс/мкл (13... 18 10 9 /л). Выявляют нейтрофилию с ядерным сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз.

Количество белков сыворотки увеличивается до 9,5... 10 %, билирубина -до 100 мг% (1000 мг/л). Из сыворотки крови исчезает сахар, снижается количество фибриногена; удлиняется срок свертывания крови.

Продолжительность переболевания 2... 10 дней. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии. В атональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечностей, спины и шеи. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50...70 %.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Исхудание, напротив, бывает сильнее, некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Продолжительность болезни 10... 18 дней (до 3 нед), смертность 10... 15 %. Возможны рецидивы.

Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные становятся яловыми, или у них возникают аборты в различные сроки беременности.

Лептоспироз у свиней протекает обычно латентно. Острое течение регистрируют при первичном возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах у супоросных свиноматок и поросят 5...90-дневного возраста.

У 20...50 % супоросных свиноматок вначале наблюдают отказ от корма. На 2...3-й день болезни - единичные, а затем массовые аборты в последние сроки супоросности. В разгар вспышки у 20...30 % свиноматок рождаются мертвые мумифицированные плоды или нежизнеспособные поросята, погибающие на 1...3-Й день жизни. Длительность эпизоотии 2...3нед.

Для больных поросят в возрасте от 5 дней до 3 мес характерны повышение температуры тела до 40...41,5 °С, угнетение, отказ от корма, конъюнктивит. Продолжительность болезни 2...7 дней. Летальность может достигать 30 % и более.

Подострое течение бывает у поросят-отьемышей и свиней до 6-ме-сячного возраста в хозяйствах с длительным течением инфекции. У них отмечают повышение температуры тела до 41...41,5 "С, анемию, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, очаговые некрозы в различных частях тела, конъюнктивиты, шаткую некоординированную походку, судороги. Продолжительность болезни 5...7 дней. Смертность достигает 20 %, летальность - 3...5 %.

Хроническое течение отмечают в стационарно неблагополучных хозяйствах. Болезнь протекает бессимптомно, сопровождается массовым (80 % и более) длительным (до 3 лет) лептоспироносительством, образованием специфических антител у большинства свиней.

У лошадей заболевание характеризуется резким повышением температуры тела, сильнейшей слабостью (лошадь на обычной работе сильно потеет, часто спотыкается, падает), интенсивной желтухой (даже с окраской в желтый цвет свежих рубцов кожи), легкими коликами и иногда абортами. Температура вскоре снижается. Могут наблюдаться миокардит, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц, неравномерная перистальтика (диарея или запор) и некрозы кожи, особенно непигментированных частей тела, и слизистой оболочки рта. Моча красного цвета, переходящего через 3...5 дней в ярко-желтый. В моче много гемоглобина, белка и билирубина. Число эритроцитов снижается до 3,55...3,93 млн/мкл (3,55...3,93 10 12 /л). СОЭ в пределах 59...80мм/ч. Лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилией со сдвигом влево до палочкоядерных форм.

Летальность достигает 33 %. Животное вследствие слабости после пе-реболевания 2...3 мес не может быть использовано для работы.

Лептоспироз собак (штуттардская болезнь, инфекционная желтуха, тиф собак, эпизоотическая желтуха, болезнь Вейля, геморрагический энтерит) протекает преимущественно остро и проявляется кратковременной лихорадкой, геморрагическим гастроэнтеритом, язвенным стоматитом, иногда желтухой и нервными расстройствами. Лептоспироз собак описан в двух формах: инфекционная желтуха (желтушная форма) и тиф собак (геморрагическая форма).

Инфекционная желтуха вызывается в основном L. icterohaemoirhagiae, реже - L. pomona и L. canicola, а источниками и резервуарами возбудителей инфекции служат соответственно крысы, свиньи и собаки. Поражаются в основном щенки и молодые собаки. Тиф собак вызывается L. cards, передающейся от собак-лептоспироносителей здоровым животным. Болеют в основном взрослые особи.

При обеих формах болезни инкубационный период составляет 10...20 дней. Температурная реакция у больных собак вначале проявляется кратковременной лихорадкой до 40,5..41,5 "С, а на 2.„3-й день болезни - снижением температуры тела до 36,0...38,2 °С. Собаки забиваются в угол клетки, предпочитая лежать.

Основные клинические симптомы при остром течении характеризуются общей слабостью, полной апатией, мышечной дрожью, хромотой на задние конечности и скованностью движений. Кожа сухая, глаза запавшие, дыхание тяжелое и хриплое. Из носа выделяются кровянистые истечения. Шейные и паховые лимфатические узлы увеличены. Сосуды конъюнктивы и склеры кровенаполнены; на видимых слизистых оболочках и коже появляются желтушное окрашивание (у собак желтуха выражена не всегда, что зависит от формы болезни) и кровоизлияния. Иногда возникает гнойный кератоконъюнктивит. У заболевшей собаки пропадает аппетит, усиливается жажда, внезапно появляется часто повторяющаяся рвота с желчью и кровью. В ротовой полости сначала наблюдают желтушность и гиперемию отдельных участков слизистой оболочки, затем кровоизлияния, некротические очаги и язвы на деснах и языке. Изо рта распространяется специфический сладковато-приторный запах. Живот подтянутый, иногда болезненный; печень увеличена. Вначале нормальная или даже ускоренная перистальтика впоследствии замедляется. Кал жидкий, зловонный, часто с прожилками крови. Иногда бывает запор.

У большинства собак отмечают явления, свойственные нефриту: область почек чувствительна при пальпации; моча имеет желтый или коричневый цвет, мутная, кислой реакции, выделяется малыми порциями, содержит альбумины, почечный эпителий, массу лейкоцитов, цилиндры, гемоглобин и билирубин. В тяжелых случаях моча приобретает красную окраску. Изменения со стороны почек могут сохраняться месяцами.

Число эритроцитов и содержание гемоглобина в крови резко снижаются; накапливаются мочевина, аммиак, токсичные аминокислоты, инди-кан; увеличивается содержание фосфора и остаточного азота; происходит снижение содержания кальция и резервной щелочности.

Животное быстро худеет, впадает в коматозное состояние и с признаками клонических судорог может погибнуть через несколько часов после появления первых симптомов. Продолжительность болезни обычно 2... 12 дней, летальность достигает 50...90 %.

При хроническом течении температура тела нормальная. На слизистой оболочке рта, деснах, языке и губах обнаруживают бледно-желтые или грязно-серые струпья, на месте которых открываются язвы. Собаки длительное время остаются лептоспироносителями.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения характеризуются анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов.

Печень в большинстве случаев увеличена и перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, дряблая или ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживают мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; на слизистой оболочке единичные или множественные кровоизлияния.

Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Граница коркового и мозгового слоев сглажена. Корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.

Морфологическая картина по всем органам характеризуется лимфо-гистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что позволяет считать эти изменения специфическими для лептоспироза.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки и патологоанатомические изменения, характерные для этой болезни, обнаружение специфических антител в крови животных. Диагноз лептоспироза во всех случаях должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

Лабораторную диагностику лептоспироза животных проводят в соответствии с действующими Санитарными и ветеринарными правилами. Она основана на комплексе микробиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу.

Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютинации лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серогрутшу возбудителя.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной - трупы мелких животных. От трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикарди-альную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10...12ч зимой или при условии хранения его в охлажденном состоянии.

По результатам лабораторных исследований хозяйство (ферму, отделение, предприятие, гурт и т. д.) считают неблагополучным по лептоспирозу в одном из следующих случаев:

культура лептоспир выделена из патологического материала;

лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании патологического материала;

антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20 % обследованных животных в титре 1: 50 у невакцинированных, 1: 100 и более у вакцинированных. При выявлении меньшего числа положительных реакций проводят микроскопию мочи. При отрицательном результате микроскопии мочи повторное исследование сыворотки крови и мочи ранее исследованных животных проводят через 15.„30 дней. Обнаружение лептоспир или антител при повторном исследовании у животных, не имевших их при предыдущем исследовании, или нарастание титра антител в 4 раза и более свидетельствуют о неблагополучии хозяйства.

Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при обнаружении:

лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или околоплодных водах;

антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1: 5 (с антигеном 1: 10) и более.

Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).

При дифференциальной диагностике лептоспироза крупного и мелкого рогатого скота следует исключить бруцеллез, пиро-плазмидозы, злокачественную катаральную горячку, кампилобактериоз, трихомоноз, сальмонеллез, пневмоэнтериты смешанной этиологии и лис-териоз; у свиней необходимо исключить бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию; заболевания, возникающие при белковой, витаминной и минеральной недостаточности; микотоксикозы; у лошадей - инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зверей - чуму (кишечная форма), инфекционный гепатит, парвови-русный энтерит и сальмонеллез, а также кормовые отравления.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевание лептоспи-розом сопровождается формированием вначале нестерильного, а затем (по окончании срока лептоспироносительства) стерильного иммунитета высокой специфичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для создания активного иммунитета всех восприимчивых к лептоспи-розу животных вакцинируют: в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах; в откормочных хозяйствах, где поголовье комплектуют без обследования на лептоспироз; при выпасании животных в зоне природного очага лептоспироза; при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует в РМА; в районах с отгонным животноводством.

В зависимости от эпизоотической обстановки и вида животных для специфической иммунопрофилактики применяют различные (более 16) поливалентные и ассоциированные вакцины.

Для пассивной иммунизации и лечения больных лептоспирозом животных выпускают гипериммунные сыворотки. Иммунитет у животных после введения сыворотки наступает через 4...6 ч и сохраняется 6...8 сут.

Профилактика. Чтобы не допустить заболевания животных лептоспирозом, собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны:

осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать число абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматери-ал для лабораторных исследований;

комплектование племенных хозяйств (ферм), предприятий, станций искусственного осеменения проводить из благополучных по лептоспирозу хозяйств;

исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении сыворотки 1: 25. Свиней, вводимых в хозяйство для племенных целей, обследуют на леп-тоспироносительство путем микроскопии мочи независимо от результатов серологических исследований (откормочные хозяйства разрешается комплектовать клинически здоровыми животными без обследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования);

не допускать контакта животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов, на пастбище, в местах водопоя и т. д.;

не выпасать невакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза;

не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов;

систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов и т. п.

В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА):

на племпредприятиях, станциях (пунктах) искусственного осеменения и в племенных хозяйствах (фермах) всех производителей 2 раза в год;

свиней, крупный и мелкий рогатый скот, лошадей - перед вводом (ввозом) и выводом для племенных и пользовательных целей (за исключением животных на откорм) поголовно;

во всех случаях при подозрении на лептоспироз.

Лечение. При остром и подостром течении лептоспироза применяют сыворотку поливалентную гипериммунную против лептоспироза животных, стрептомицин, канамицин, антибиотики тетрациклинового ряда. Для санации лептоспироносителей используют стрептомицин, а у свиней - дитетрациклин. При осложнениях после абортов лептоспирозной этиологии проводят симптоматическое лечение. Патогененическая терапия направлена на детоксикацию и лечение осложнений. У мелких домашних животных применяют плазмаферез, гемосорбцию, экстракорпоральный диализ.

Меры борьбы. При установлении диагноза на лептоспироз территориальная администрация выносит решение об объявлении хозяйства (его части) или населенного пункта неблагополучным по лептоспирозу, вводит ограничения и утверждает план оздоровления хозяйства.

В плане оздоровительных мероприятий предусматриваются необходимые диагностические исследования животных, ограничительные, ветеринарные, санитарные, организационно-хозяйственные мероприятия с указанием сроков проведения и ответственных лиц (рис. 1.3).

По условиям ограничений запрещается: выводить (вывозить) животных для целей воспроизводства, продавать животных населению; перегруппировывать животных без ведома ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство; допускать животных к воде открытых водоемов и использовать ее для поения и купания животных; выпасать невакциниро-ванных животных на пастбищах, где выпасались больные лептоспирозом животные, или на территории природного очага лептоспироза (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные - только для выпаса вакцинированного скота); скармливать невакциниро-ванным животным корма, в которых обнаружены инфицированные леп-тоспирами грызуны.

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве проводят клинический осмотр и измерение температуры тела у подозрительных по заболеванию животных. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Убой таких животных проводят на санитарной бойне. Помещение и оборудование после убоя животных дезинфицируют.

Продукты убоя используют в соответствии с Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов. Молоко, полученное от больных лептоспирозом животных, используют в корм после кипячения. Клинически здоровых животных всех видов и возрастных групп, восприимчивых к лептоспирозу, вакцинируют. Животных, подвергнутых лечению, вакцинируют через 5...7 дней после выздоровления.

Всех животных откормочных хозяйств, неблагополучных по лептоспирозу, и малоценных животных в племенных и пользовательных хозяйствах откармливают и сдают на убой. Маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк, которых необходимо сохранить для воспроизводства, после вакцинации обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение.

В питомниках служебного собаководства изолируют клинически больных и подозрительных по заболеванию собак, лечат их гипериммунной сывороткой, стрептомицином, левомицетином (внутримышечно в дозе 15...20мг/кг), бромистыми препаратами, антисептическими растворами пероксида водорода, перманганата калия и др. Клинически здоровых собак всех возрастных групп вакцинируют против лептоспироза. Продажа собак из неблагополучного по лептоспирозу питомника запрещается.

Ограничения с неблагополучных по лептоспирозу хозяйств снимают в откормочных хозяйствах после сдачи поголовья на убой и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий; в племенных и пользовательных хозяйствах после установления их благополучия по лептоспирозу лабораторными методами исследований.

Для этой цели через 1...2 мес после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта, среди которых не должно быть лептоспироносителей. Повторное исследование на лептоспироз в ранее неблагополучных хозяйствах проводят через 6 мес после снятия ограничений.

68. Трансплантационный иммунитет. Антигены гистосовместимости. Трансплантационные реакции: типы, механизмы развития, предупреждение. Иммунологическая толерантность: механизмы, значение.

Трансплантационный иммунитет - состояние повышенной иммунной реактивности организма, возникающее в ответ на пересадку органа или ткани, взятых от другой, генетически отличающейся особи. Реакции трансплантационною иммунитета тем сильнее, чем больше выражены генетические различия между донором и реципиентом. Развитие ТИ приводит к гибели пересаженной ткани.

Виды трансплантатов

Ксенотрансплантаты - органы других видов (например, свиная печень для человека)

Аллотрансплантаты - органы и ткани других особей данного вида

Сингенные - от однояйцевых близнецов

Аутотрансплантаты - ткани того же самого человека (кожные лоскуты, пальцы рук и ног).

Типы реакций отторжения трансплантата:

I . Хозяин против трансплантата - при пересадке обычных органов. Отторжение проходит в 3 этапа:

Первичное приживление - в течении 5 дней трансплантат реваскуляризируется и приживляется.

Этап предвестников отторжения . К 7-10 дню в зоне приживления и по периферии сосудов скапливаются ИКК хозяина - развивается воспаление и нарушается трофика трансплантата.

Отторжение - происходит инфильтрация трансплантата ИКК хозяина, развивается интенсивное воспаление и некроз.

II . Трансплантат против хозяина –при пересадке костного мозга . Трансплантат содержит стволовые клетки, а иммунная система хозяина не способна сопротивляться агрессии, клетки трансплантата развивают ответ против тканей хозяина и могут привести его к гибели.

Механизмы отторжения трансплантата

1.Образования Т-киллеров против пересаженных тканей (цитотоксический тип)

2. Ткань + антитело + комплемент = лизис клеток

3. Повреждение клеток лимфотоксином Т-эфекторов ГЗТ

4.Закупорка мелких сосудов трансплантата полиморфно-ядерными лейкоцитами, нарушение питания тканей и некроз

5.Образование вала из лимфоидных клеток на границе трансплантата и в результате происходит нарушение кровотока и отторжение органа.

Трансплантационные АГ:

Антигены эритроцитов системы АВО

ГКГС (HLA-антигены): А, В, С, DP, DQ, DR.

Наибольшая плотность Аг 1 класса (А,В,С) – на клетках селезенки и л/у, затем печени, почек, кишечника, аорты

Молекулы 2 класса (D) – экспрессированы преимущественно на мембране ИКК: Тлф, Влф, частично на Мф, некоторых эпителиальных клетках

Антигены МНС I класса имеют все ядросодержащие клетки, а МНС II класса - только АПК. Антигены МНС I и II классов участвуют в презентации (представлении) клетками антигенного пептида Т-лимфоцитам: продукты МНС I класса презентируют (представляют) антигенный пептид CD8+ Т-лимфоцитам, а МНС II класса CD4+ Т-лимфоцитам.

Для предупреждения развития реакций отторжения необходимо : типирование тканей по МНС, ABO, Rh; исключить "специфическую презентацию" – предыдущее попадание антигена трансплантата в организм хозяина; проводить иммуносупрессивную терапию до приживания трансплантата (применение адренокортикотропных гормонов, антиметаболитов, антилимфоцитарной сыворотки).

Иммунологическая толерантность - неспособность организма специфически отвечать на действие антигена. Роль:

поддержание антигенного гомеостаза

ареактивность к своим АГ

обеспечение нормального протекания вакцинального процесса

обеспечение пересадки органов и тканей

формирование толерантности при инфекционных процессах.

Естественная возникает при встрече с антигеном органов во внутриутробном периоде.

Иммунологическая толерантность к собственным антигенам:

Центральная (тимическая) - делеция в тимусе Т-клеток, высокоавидных к собственным антигенам (селекция).

Посттимическая - игнорирование Т-клетками антигенов собственных тканей организма -- анергия Т-клеток -- гибель Т-клеток -- иммунное отклонение или иммуносупрессия.

Приобретенную можно индуцировать у взрослого организма. Иммунологическую толерантность можно индуцировать гормонами, цитостатиками, облучением. Это важно при аутоиммунной патологии и при пересадке органов и тканей. Если АГ иммуногенен, то для индукции толерантности нужны его высокие дозы, если неиммуногенен - то низкие дозы (высокие дозы - это 10-4 , низкие – это 10-8).

Механизмы формирования иммунологической толерантности:

1. Клонально-дефицитная теория - предполагают отсутствие клона антиген-реактивных клеток к данному антигену, обусловленное у данного индивидуума

а) генетически,

б) в результате обратимой инактивации клона антиген-реактивных клеток,

в) в результате элиминации клона антиген-реактивных клеток (гибель) под действием антигена.

2.Развитие супрессорной толерантности - непосредственное воздействие супрессоров и подавление иммунного ответа.

3. Сетевая регуляция - она осуществляется антиидиотипическими антителами .

Противоинфекционный иммунитет - приобретенный иммунитет против конкретного возбудителя конкретного инфекционного заболевания. Индуцирован этим возбудителем и направлен на его элиминацию.

Классификация:

1. Естественный: А) пассивный – пассивная передача АТ от матери плоду через плаценту и от матери ребенку при кормлении. Б) активный - формируется после перенесенного инфекционного заболевания, направлен против конкретного возбудителя, появляется через 1-2 недели после начала заболевания, достаточно напряженный и может длиться годы.

2. Искусственный: А) пассивный - формируется путем введения в организм готовых АТ в виде иммунной сыворотки, плазмы, гамма-глобулина, возникает сразу после введения, длится 3-5 недель, применяется для экстренного создания иммунитета. Б) активный – формируется после введения в организм вакцины, его напряженность и длительность ниже естественного активного.

По связи с возбудителем: Стерильный (постинфекционный) - возникает в результате иммунного ответа и продолжается после элиминации возбудителя (корь, дифтерия). Нестерильный (инфекционный) - эффективен только при наличии возбудителя в организме (туберкулез, сифилис).

По охвату организма: Общий - охватывает весь организм (обеспечивается факторами ГИО и КИО). Местный – охватывает какой-либо орган (обеспечивается IgAs, факторами неспецифической защиты, факторами приобретенного ГИО и КИО).

Протективный иммунитет - остаточные явления иммунного ответа, не позволяющие произойти повторному заражению в пределах одной эпидемии. Длительность – 1-2 месяца.

Защитные механизмы на разных стадиях формирования протективного иммунитета

Стадия иммунитета	Внеклеточные	Внутриклеточные
Внедрение агента	Фц, С (альтернат. путь)	Активация Мф	Активация ЕК
Фаза индукции иммунитета (3 суток)	Местное воспаление, Цитокины	Местное воспаление Т-независимая активация Мф Т-клеточный ИО (CD4+)	Активация ЕК Т-клеточный ИО (CD8+)
Фаза сформировавшегося иммунитета (3-4 недели	Ат (IgM, IgG, IgA) C (классический путь)	Иммунное воспаление Эффективный фагоцитоз	Цитотоксические CD8+ Тлф Армированные Мф
Иммунологическая память	Ускоренное образование высокоаффинных IgG	Ускоренное образование ИФ-γ и активация Мф	Ускоренное образование цитотоксических Тлф

Антитоксический – гуморальный:

Нейтрализация токсической группы

Изменение рецепторов экзотоксина

Преципитация АГ+АТ – фагоцитоз

Противобактериальный

1. Внеклеточные МО - ГИО:

1. Иммунный лизис : антитело присоединяется к бактерии, этот комплекс активирует комплемент = лизис бактерии

2. Иммунный фагоцитоз : антитело участвует в опсонизации и повышает способность фагоцитов захватывать и переваривать микробы.

3. Блокада инвазии : Блокада прилипания бактерии к рецепторам эпителиальных клеток. Осуществляется секреторным IgA при участии ИФ.

4. Нейтрализация антифагоцитарных факторов (капсулы)

2. Внутриклеточные МО – КИО. Элиминация бактерий - путем образования инфекционной гранулемы (т.е. в основном по Т-эффекторному типу).

Противогрибкового

1. Основной механизм – ГИО , включающий элементы: гриб + АТ + комплемент = лизис.

Неспецифические факторы защиты: альтернативный путь активации системы комплемента, фагоциты, ЕК.

2. КИО идет по Т-хелперному и Т-эффекторному путям.

а) Т-хелперы + гамма-интерферон = фагоцитоз;

б) Т-эффекторы = инфекционная гранулема.

При микозах резко повышается содержание IgЕ - способствует развитию аллергии и стимулирует быстрое воспаление. От частой стимуляции Т-супрессоров может возникать анергия.

При внеклеточной локализации: ГИО

При внутриклеточной локализации: КИО. Т-киллерный или Т-эффекторный (гранулема).

70. Иммунопрофилактика и иммунотерапия инфекционных заболеваний: определение понятий, достижения и проблемы. Активная иммунопрофилактика. Вакцины: требования, понятие «идеальной вакцины». Адъюванты, механизмы действия. Применяемые вакцины: живые, инактивированные (корпускулярные, химические, конъюгированные, сплит, субъединичные), анатоксины, генноинженерные. Ассоциированные вакцины. Новые подходы к созданию

вакцин. Побочные явления при вакцинации: сильные поствакцинальные реакции, поствакцинальные осложнения.

Иммунопрофилактика - метод индивидуальной или массовой защиты населения от инфекционных заболеваний путем создания или усиления искусственного иммунитета.

Иммунопрофилактика бывает:

1. специфическая - против конкретного возбудителя

а) активная - создание иммунитета путем введения вакцин

б)пассивная - создание иммунитета путем введения сывороточных препаратов и гамма-глобулина;

2. неспецифическая - активизация иммунной системы в общем.

Иммунотерапия - терапевтическое воздействие на иммунную систему; лечение заболеваний или нормализация физиологических состояний путем применения иммунобиологических и химиотерапевтических препаратов и методов.

Задачи: Уменьшение заболеваемости и детской смертности. Увеличение продолжительности жизни людей и обеспечение активного долголетия. Эрадикация некоторых инфекций.

Проблемы :

1. Биогенное происхождение вакцинных препаратов. Выпуская живые аттенуированные вакцины, полученные в лабораториях, в человеческую популяцию невозможно контролировать дальнейшую эволюцию вакцинных штаммов в сторону повышения их вирулентности и генетических рекомбинаций с другими микроорганизмами.

2. Персональный эффект и риск. К настоящему времени изучены причины различной отвечаемости людей на антигены (и естественные инфекции, и вакцины).

3. Излишняя иммунизация неоправданна с точки зрения медицинской этики и экономичности.

4. Потенциальная опасность биотерроризма.

5. При применении гомологичных сывороток и иммуноглобулинов возможны инфекционные осложнения, хотя на практике они встречаются крайне редко.

6. Инфекционные болезни продолжают уносить жизни людей, многих оставляют инвалидами.

7. Отказ от прививок в связи с боязнью развития поствакцинальных реакций и осложнений и снижение иммунной прослойки.

Достижения : Вакцинация при грамотном подходе - самое эффективное средство защиты от инфекционных заболеваний и сохранения жизни, известное современной медицине. Вакцинация экономически выгодна. Иммунизация - наиболее эффективное и экономичное средство в борьбе с инфекциями. Усовершенствование качества и создание новых типов вакцин против инфекционных заболеваний и злокачественных опухолей - основное направление прикладной иммунологии. Сывороточные препараты - эффективное средство экстренной профилактики инфекционных заболеваний и лечения токсинемических инфекций.

Вакцины - иммунобиологические препараты для создания искусственного активного специфического иммунитета с целью профилактики инфекционных заболеваний (реже - отравлений ядами, опухолей, некоторых неинфекционных заболеваний).

Требования к вакцинам:

Безопасность - наиболее важное свойство вакцины, тщательно исследуется и контролируется в процессе производства и применения вакцин. Вакцина является безопасной, если при введении людям не вызывает развитие серьезных осложнений и заболеваний;

Протективность - способность индуцировать специфическую защиту организма против определенного инфекционного заболевания;

Длительность сохранения протективности;

Стимуляция образования нейтрализующих антител;

Стимуляция эффекторных Т-лимфоцитов;

Длительность сохранения иммунологической памяти;

Низкая стоимость;

Биологическая стабильность при транспортировке и хранении;

Низкая реактогенность;

Простота введения.

«Идеальная вакцина» должна соответствовать следующим требованиям:

высокая иммуногенность: должна индуцировать иммунитет напряженный, длительный (лучше пожизненный), без бустерных вакцинаций;

полная безопасность,

ареактогенность,

удобство применения: введение раннее, пероральное, без разведения;

стабильность при хранении;

хорошая ассоциируемость: 1 инъекция должна индуцировать иммунитет против всех.

Побочные явления вакцинации

1. Поствакцинальная реакция - неадекватная кратковременная реакция организма сразу после введения вакцины: местные реакции (гиперемия и отек), общие реакции (головная боль, температура). Длительность - до 7 суток.

2. Поствакцинальные осложнения - патологический процесс, не свойственный обычному течению поствакцинального процесса. Развивается позже, через некоторое время. Поствакцинальные осложнения:

Собственно поствакцинальные осложнения - связанные с самим препаратом (аллергические реакции (анафилактический шок), энцефалит).

Осложнения, связанные с нарушение правил асептики - нагноительный процесс.

Обострение хронических болезней (хронический гепатит и др.).

Присоединение интеркуррентной инфекции.

Виды вакцин:

Живые (аттенуированные) вакцины - вакцины, у которых биологическая активность не инактивирована, но способность вызвать заболевание резко снижена. Их готовят на основе ослабленных (аттенуированных) живых штаммов МО со сниженной вирулентностью, но сохраненными АГ и иммуногенными свойствами. Иногда поствакцинальный иммунитет носит нестерильный характер, т. е. при сохранении вакцинного штамма возбудителя в организме (БЦЖ).

Примеры живых вакцин: для профилактики гриппа, краснухи, кори, эпидемического паротита, полиомиелита, ООИ (желтой лихорадки, чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы, натуральной оспы), туберкулеза.

Инактивированные (убитые) вакцины : корпускулярные, химические, конъюгированные, расщепленные субвирионные и субъединичные вакцины. Корпускулярные вакцины получены из цельных вирусов (цельновирионные)или бактерий (цельноклеточные), у которых прекращена биологическая способность к росту или репродукции. Они представляют собой целые бактерии или вирусы, инактивированные химическим или физическим воздействием, при этом протективные антигены сохраняются.

Для повышения иммуногенности используют сорбцию на адъювантах и бустерные иммунизации. Корпускулярные вакцины хорошо ассоциируются, стабильны и безопасны. Они не вызывают заболеваний, так как реверсия и приобретение вирулентности невозможны. Корпускулярные вакцины высокореактогенны, вызывают сенсибилизацию организма и индуцируют аллергические реакции.

Примеры: цельноклеточные - коклюшная (как компонент АКДС), холерная, лептоспирозная, брюшнотифозная; цельновирионные - антирабическая, противогриппозная, противогерпетическая, против клещевого энцефалита, против ВГА.

Химические вакцины - выделенные из бактериальной биомассы вещества определённой химической структуры. Преимущество таких вакцин заключается в снижении количества балластных веществ и снижении реактогенности.

Примеры: против пневмококковой, менингококковой инфекций, брюшного тифа, дизентерии.

Конъюгированные вакцины - комбинации бактериальных полисахаридов с иммуногенным белком-носителем (обычно анатоксином другого МО).Некоторые бактерии (гемофильная палочка, пневмококки) имеют АГ, которые плохо распознаются иммунной системой детей. В современных вакцинах полисахариды конъюгируют с иммуногенным белком-носителем, хорошо распознаваемым иммунной системой ребёнка.

Примеры: Акт-Хиб - вакцина для профилактики гемофильной инфекции (конъюгирована со столбнячным анатоксином), Превенар - вакцина для профилактики пневмококковой инфекции (конъюгирована с дифтерийным анатоксином).

Расщепленные субвирионные (сплит) содержат поверхностные АГ и набор внутренних АГ вирусов гриппа. Благодаря этому сохраняется их высокая иммуногенность, а высокая степень очистки обеспечивает низкую реактогенность и хорошую переносимость.

Примеры: вакцины против гриппа (Ваксигрипп, Бегривак, Флюарикс ).

Субъединичные вакцины (молекулярные) - протективные эпитопы (определенные молекулы) бактерий или вирусов. Преимущество субъединичных вакцин в том, что из микробных клеток выделяются иммунологически активные субстанции - изолированные АГ. При введении в организм растворимые АГ быстро рассасываются, поэтому для повышения напряженности иммунитета их сорбируют на адъювантах. Примеры: вакцины против гриппа (Гриппол, Инфлювак, Агриппол ), бесклеточная коклюшная вакцина.

Анатоксины - препараты, полученные из бактериальных экзотоксинов, полностью лишенные токсических свойств, но сохранившие антигенные и иммуногенные свойства.

Они индуцируют образование антитоксических антител и обеспечивают развитие иммунологической памяти, формируя напряженный, длительный (4–5 лет и более) иммунитет. Они безопасны, малореактогенны, хорошо ассоциируются, стабильны, выпускаются в жидком виде.

Примеры : для профилактики дифтерии, столбняка, реже - ботулизма, газовой гангрены, стафилококковой инфекции.

4. Рекомбинантные генно-инженерные субъединичные вакцины получают методами генной инженерии с использованием рекомбинантной ДНК-технологии: гены вирулентного МО, отвечающие за синтез протективных АГ, встраивают в геном носителя-вектора. Векторный МО продуцирует белки, кодируемые встроенным геном.

Примеры: профилактика ВГВ.

Сравнительная характеристика инактивированных вакцин

Признак	Живые	Инактивированные		Анат-оксины	Реком-бинан-тные
		Корпус-куляр-ные	Химические, конъюгированные, сплит, субъединичные
Иммуногенность	высокая		низкая у химических, у остальных - высокая	высокая	высокая
Безопасность	неполная	полная	полная	полная	полная
Реактогенность			низкая	низкая	низкая
Стабильность		высокая	высокая	высокая	высокая
Ассоциируемость			высокая	высокая
Стандартизуемость			высокая	высокая	высокая

Адъюванты - вещества, неспецифически усиливающие иммунный ответ.

Минеральные адъюванты . Стимулируют преимущественно ГИО.

Растительные адъюванты – сапонины. Усиливают действие Т-зависимых и Т-независимых антигенов.

Микробные адъюванты: корпускулярные (M . tuberculosis , C . parvum и др.)

субъединичные структуры (мембранные и рибосомальные фракции).

Цитокины.

Синтетические вещества.

Препараты тимусного и ККМ происхождения

Механизм действия адъювантов:

Изменение свойств антигена: структуры, молекулярной массы, полимерности, растворимости и др.

Создание «депо» АГ, замедление его всасывания, повышение иммуногенности.

Стимуляция иммунной системы:

71. Поствакцинальный иммунитет: механизмы и факторы, влияющие на его формирование. Первичный и вторичный иммунный ответ. Бустерная иммунизация. Показания и противопоказания к вакцинации. Календарь прививок. Расширенная программа иммунопрофилактики.

Поствакцинальный иммунитет - специфическая невосприимчивость к конкретному инфекционному заболеванию, появляющаяся в результате вакцинации.

Характеристика поствакцинального иммунитета:

обеспечивается специфическими антителами, сенсибилизированными лимфоцитами, лимфоцитами памяти;

обычно формируется к 3-й неделе после вакцинации;

по наследству не передается, хотя способность отвечать на антиген - наследственный признак;

сохраняется длительно благодаря иммунологической памяти;

уступает по напряженности постинфекционному иммунитету.

Фазы развития поствакцинального иммунитета:

Латентная фаза – в течение нескольких дней

Фаза роста – от 4 дней до 4 недель

Фаза снижения иммунитета.

Формирование иммунного ответа на вакцины имитирует естественный инфекционный процесс. Основная роль в определении длительности и интенсивности иммунного ответа принадлежит антигену. Бактерии содержат Т-независимые и Т-зависимые антигены, вирусы - только Т-зависимые.

Для Т-независимых антигенов характерно многократное повторение однородных детерминант на молекуле антигена. К Т-независимым антигенам 1-го типа относят бактериальные ЛПС, обладающие митогенностью в отношении В-лимфоцитов. КТ-независимым антигенам 2-го типа относят полисахариды с повторяющимися эпитопами, например, пневмококковые. Они имеют множество точек взаимодействия с мембраной В-лимфоцитов. Оба типа Т-независимых антигенов легко индуцируют антителообразование, однако образуются низкоаффинные IgM , иммунологическая память не формируется . Кроме того, при ответе на Т-независимые антигены 2-го типа образуются IgG 2 . IgG2 и IgM обладают нейтрализующей и комплементсвязывающей активностью.

Для профилактики иммунной системы человека вакцинация является самым эффективным средством. Кроме того, прививки экономически выгодны: при минимальных вложениях государство обеспечивает надежную защиту населения от инфекций. В странах, где профилактика нарушений иммунной системы путем вакцинации узаконена на государственном уровне, количество заболеваний значительно ниже, чем там, где прививки не делаются.

Зачем нужна вакцинация и иммунопрофилактика

Иммунопрофилактика детей и взрослых - это метод индивидуальной или массовой защиты населения от инфекционных заболеваний путем создания или усиления искусственного иммунитета.

А зачем нужна вакцинация населения? Вакцинация - это самое эффективное и экономически выгодное средство защиты против инфекционных болезней, известное современной медицине.

Так определяет вакцинацию и иммунопрофилактику ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения).

Иммунопрофилактика инфекционных заболеваний в России регламентируется Федеральным законом от 17 сентября 1998 г. «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней». В закон неоднократно вносились уточнения, изменения и дополнения.

Подобные законы есть в странах Европы, в США, Израиле и других странах. Графики введения вакцин несколько различаются, но принципиальных различий ни в сроках, ни в вакцинах нет.

В некоторых странах введена обязательная иммунизация в большем объеме, чем в России. Например, вакцинации против гемофильной палочки, ветряной оспы (которые у нас только вводятся) и гепатита А.

В некоторых странах вакцинация БЦЖ передвинута на более поздние сроки.

В России теперь доступны вакцины, использующиеся в других странах. (Хотя мнения об эффективности и реактогенности импортных вакцин бывают противоречивы.)

Виды профилактики нарушений иммунной системы у человека

Основных видов иммунопрофилактики два:

• специфическая - направленная против конкретного возбудителя. Это прививка;
• неспецифическая - активизация иммунной системы организма в целом. Сюда как раз и относятся правильный образ жизни, режим труда и отдыха, полноценное питание, витамины и микроэлементы.

Сюда же включены медицинские препараты, повышающие иммунитет. Это растительные препараты, такие как женьшень, золотой корень, золотой ус, эхинацея, препараты синупрет, бронхипрет и др.

Промежуточное положение между неспецифической и специфической профилактикой занимают такие препараты, как ИРС-19, бронхомунал, бронховаксом, ликопид. Эти препараты приготовлены из фрагментов бактерий и действуют как микропрививка для ряда самых распространенных инфекций.

Специфическая иммунопрофилактика бывает:

• активная (выработка защитных антител самим организмом в ответ на введение вакцины);
• пассивная (введение в организм готовых антител).

Принцип вакцинации основан на двух основных характеристиках приобретенного иммунитета:

• на иммунологической специфичности;
• на памяти.

Благодаря клеткам памяти иммунная система способна гораздо сильнее отвечать на повторную встречу с данным антигеном. Такой вторичный ответ развивается быстрее и более эффективен, чем первичный.

Среди микроорганизмов, против которых успешно борются при помощи прививок, могут быть вирусы (например, возбудители кори, краснухи, свинки, полиомиелита, гепатита А и В и др.) или бактерии (возбудители туберкулеза, дифтерии, коклюша, столбняка и др.).

Выработка специфического иммунитета может быть достигнута при однократной вакцинации (туберкулез) или при многократной.

При крайне ограниченном собственном синтезе IgG и начавшемся выведении материнских иммуноглобулинов у ребенка существенно снижается концентрация IgG между 2-м и 6-м месяцами жизни.

Такой тип иммунного ответа наблюдается при вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита, кори, и только после 2-3 ревакцинаций формируется вторичный иммунный ответ с образованием антител класса IgG и стойкой иммунологической памяти.

Ревакцинация (повторное введение вакцины) направлена на поддержание иммунитета, выработанного предыдущими вакцинациями.

Эффективность профилактики иммунодефицитов у детей

Следует иметь в виду, что вакцинация не всегда бывает эффективной.

Нередко вакцины теряют свои качества при неправильном их хранении. Кроме того, иногда введение вакцины не приводит к выработке достаточного уровня иммунитета, который бы защитил пациента от болезнетворного агента.

На эффективность профилактики иммунодефицитов у детей и поствакцинального иммунитета влияют определённые факторы.

1. Факторы, связанные с самой вакциной:

• чистота препарата;
• время жизни антигена;
• доза;
• наличие протективных антигенов;
• кратность введения.

2. Факторы, зависящие от организма:

• состояние индивидуальной иммунной реактивности;
• возраст;
• наличие иммунодефицита;
• состояние организма в целом;
• генетическая предрасположенность.

3. Факторы, связанные с внешней средой:

• качество питания человека;
• условия труда и быта;
• климат;
• физико-химические факторы среды.

Может быть, этот перечень несколько успокоит ярых противников прививок в тех случаях, когда приводится аргумент «вот, ребенок был привит и все равно заболел».

Да, ребенок может переболеть какой-нибудь инфекцией и потом заболеть ею снова.

Ребенок может быть привит, а потом заболеть.

Такие случаи немногочисленны, и задача врачей - свести их к минимуму.

Статья прочитана 5 378 раз(a).