Скрытая дилатационная кардиомиопатия у собак: латентная стадия заболевания, невидимая владельцу. Дилатационная кардиомиопатия (дкпм) у собак

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ ИМ. К.И. СКРЯБИНА»

Кафедра фармакологии и токсикологии

РЕФЕРАТ

по курсу клинической фармакологии

«Схема фармакокоррекции кардиомиопатии у собаки»

Москва 2006 г.

Введение_________________________________ 3

Дилатационная кадиомиопатия.

• Этиология, патогенез, клиника_____________ 4

  Классификация лекарственных

средств и лечение_______________________ 11

Схема фармакокоррекции дилатационной кардиомиопатии у собаки массой 40 кг_________ 19

Литература________________________________ 21

Введение

Болезни миокарда в первую очередь вызывают нарушение нормальной деятельности миокарда, если не наблюдают при­обретенных или врожденных заболеваний эндокарда, клапа­нов, перикарда или сосудов. Их можно разделить на две боль­шие категории: заболевания с отсутствием признаков воспаления (термин «кардиомиопатия» буквально означает «болезнь сердечной мышцы» и заболевания с воспалением (миокардит).

Термин «кардиомиопатия» предназначен для обозначе­ния заболеваний, в ходе которых в первую очередь поражает­ся сердечная мышца, при отсутствии признаков воспаления. Случаи кардиомиопатии можно подразделить на идиопатические (т.е., неизвестной этиологии; иногда характеризуются как «первичные») и вторичные заболевания. Идиопатическую кардиомиопатию, исходя из данных патанатомии и физиологии, можно также подразделить на дилатационную , гипертрофическую и смешанного типа .

Дилатационная кардиомиопатия (ДКПМ) чаще встречается у собак средних и крупных по­род, кобелей, животных среднего возраста. По-видимому, не­которые породы заболевают чаще других, - например, добер­ман-пинчер, кокер- и спрингер-спаниели, боксер, ирландские сеттеры, немецкая овчарка, датский дог, сенбернар и ирланд­ский волкодав. Данное состояние редко наблюдается у собак мелких пород весом менее 15 кг.

У кошек данное заболевание стало редким с тех пор, как в корма для кошек промышленного производства стали добав­лять таурин, однако ранее оно наблюдалось чаще у средневозрастных животных сиамских, абиссинских и бирманских по­род обоих полов.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) чаще наблюдается у кошек. Заболевае­мость не зависит от возраста, однако ГКМП чаще встречается у кошек в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Встречаемость выше у самцов. У собак встречается редко.

Дилатационная кардиомиопатия

Этиология, патогенез, клинические признаки.

Согласно определению, этиология идиопатической ДКМП животных и человека неизвестна. Тем не менее, некоторые гипотезы включают следующие факторы:

° биохимическое нарушение генетического характера;

° предшествующая вирусная ин­фекция;

° иммунологические аномалии;

° химические токсины;

° аминокислотная недостаточность.

У ряда пород, в том числе доберман-пинчеров, боксеров и кокер-спаниелей, существует предрасполо­женность и, следовательно, можно предположить наличие определенного наследственного фактора.

Существуют подтвержденные документально вторичные причины ДКМП: у кошек - тауриновый дефицит (менее 20 нмоль/мл), у собак - доксорубициновая токсич­ность (химиотерапия) и дефицит L-карнитина.

Патология характеризуется шаровидной формой сердца с рас­ширением и растяжением всех четырех камер. Часто левая половина поражена сильнее. При посмертном вскрытии сердце оказывается расширен­ным, бледным, мягким и обвислым, соотношение вес сердца/вес тела обычно повышено. Гистологическое обследование может выявить истончение волокон миокарда, интерстициальный отек, очаги некроза и фиброза.

Дилатационная кардиомиопатия в первую очередь является недостаточностью сис­толической функции с неправильной сокращаемостью (недостаточностью насосной функции).

Пораженный миокард не способен создавать давление, не­обходимое для поддержания минутного объема сердца. Как следствие, желудочки становятся растянутыми и пере­груженными по объему.

Помимо систолической недостаточности, существует также и диастолическая недостаточность, когда желудочки стано­вятся напряженными, не могут эффективно расслабляться и не обеспечивают адекватного наполнения желудочков. В конечном итоге, атриовентрикулярные круговые мыш­цы становятся растянутыми, а атрио-вентрикулярные клапаны теряют способность правильно смыкаться: это создает регургитационный ток крови в предсердия.

Поскольку давление в предсердиях повышается и они рас­тягиваются, повышается и давление в венах за сердцем, что в конечном итоге приводит к застойной сердечной недостаточности.

Синдром застойной сердечной недостаточности является ведущим при данной патологии. Он обуславливает дальнейший патогенез и клинические признаки заболевания.

Гомеостатическое регулирование сердечно-сосудистой системы направлено в первую очередь на поддержание нормального общего кровяного давления. Имеется три основных компенсаторных механизма, представляющих собой ответную реакцию на снижение кровяного давления.

Ответная реакция симпатической нервной системы.

Нейрогуморальные ответные реакции и расширение внеклеточного объема.

Гипертрофия миокарда как ответная реакция на возрастание давления на стенки.

1) Симпатическая нервная система

Наиболее часто наблюдается рефлекторный ответ симпатической нервной системы

Возрастают частота работы сердца и сила сокращений. Имеют место β-адренэргические ответы; они повышают минутный объем сердца в первую очередь за счет увеличения ЧСС и поддерживают кровяное давление. Однако сердце постепенно теряет чувствительность к таким воздействиям симпатической системы вследствие уменьшения поступления миокардиального норадреналина и потери чувствительности β-рецепторов.

Минутный объем сердца сохраняется неизменным, благодаря изменению системы распределения подачи крови в органы по принципу метаболической приоритетности и вызывает избирательное периферическое сужение сосудов (α-адренэргический ответ). Кровоснабжение почек, желудочно-кишечного тракта, кожного покрова и неактивной мускулатуры ограничивается, а кровоснабжение головного мозга, сердца и работающей мускулатуры - сохраняется в прежнем объеме.

Чрезмерно высокое сужение артериальных сосудов приводит к увеличению постнагрузки на миокард. Сужение сосудов способствует возвращению крови в сердце, однако при его избыточности увеличивается вероятность образования отека.

Ослабление кровоснабжения почек запускает в действие систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), повышающую объем крови и вызывающую дальнейшее периферическое сужение сосудов.

Подобного рода явления, превышающие критический уровень, приводят к возникновению «порочного круга сердечной недостаточности».

Другим осложнением, вызываемым сужением сосудов, является увеличение жесткости сосудов, возникающее в результате повышения содержания интрамурального натрия и образования отека.

Вследствие сужения сосудов и возрастания жесткости сосудов кожного покрова ограничена потеря тепла, вырабатываемого при физической нагрузке.

2) Гормональные ответные реакции и расширение внеклеточного объема крови

Почечная задержка натрия и воды приводит к увеличению объема крови и улучшению наполнения желудочков. Данный механизм обеспечивает более стойкую ответную реакцию на сердечную недостаточность.

Периферическое сужение сосудов в результате симпатической стимуляции затрагивает также приносящие почечные клубочковые артериолы. Последние несоразмерно чувствительны к β-адренэргической стимуляции. Течение почечной плазмы замедлено, и, следовательно, скорость клубочковой фильтрации понижена, а реабсорбция натрия и воды возрастает, что и приводит к повышению общего объема крови.

Увеличение объема крови вызывает расширение желудочков, стимулируя таким образом их сокращаемость (Старлингов закон работы сердца: «В пределах физиологически обусловленных возможностей, чем сильнее растяжение желудочков в фазе диастолы, тем больше ударная работа достигается в фазе систолы»).

Пониженная перфузия почечных приносящих артериол запускает механизм работы рецепторов давления-объема, стимулируя выделение ренина - фермента, выделяемого клетками, расположенными вблизи клубочка. Ренин выделяется также в результате прямой β-адренэргической стимуляции и снижения количества натрия, достигающего дистальных канальцев.

Ренин воздействует на сывороточный ангиотензиноген, вызывая выработку ангиотензина-I. Последний с помощью конвертирующего ангиотензин фермента (КАФ) преобразуется в легких в ангиотензин-II. Ангиотензин-II обладает прямым сосудосуживающим эффектом, повышающим давление крови и усиливающим опосредованное почками увеличение объема.

Ангиотензин-II является главным стимулятором выделения минералокортикоидного альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия, частично - калиевый обмен. Альдостерон также вызывает чувство жажды.

Уровни концентрации ренина, ангиотензина-II и альдостерона в крови снижаются при приведении нарушенной функции сердца к норме. При дальнейшем сохранении сердечной недостаточности расширение объема приводит к возникновению перегрузки по объему и образованию отека.

Увеличение объема крови может привести к гипопротеинемии, способной создать дисбаланс между гидростатическим и осмотическим давлением и усилить интерстициальный отек.

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) представляет собой пептид, вырабатывающийся в гипоталамусе и выделяющийся гипофизом. Его секретирование регулируется сывороточной осмолярностью и сердечно-сосудистыми рецепторами давления. Результатами его воздействия при высоких концентрациях (например, при шоковом состоянии) являются избирательное сужение сосудов и сохранение кровотока, направленного в головной мозг и к сердцу.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) выделяется из предсердий в ответ на растяжение или β-стимуляцию. ПНП является слабым антагонистом ангиотензина, вызывает усиление диуреза, расширение сосудов и ингибирует секрецию альдостерона.

Клинические признаки

ДКМП может протекать длительно и бессимптомно с проявлением клинических признаков лишь на конечной стадии развития сердечной недостаточности. История болезни часто бывает весьма короткой и охватывает всего несколько дней или недель.

Клинические признаки обусловлены синдромом сердечной недостаточности. Снижение показателя минутного объема крови (сердечная недостаточность при нарушении изгоняющей функции сердца и неудовлетворительная сокращаемость желудоч­ков приводят к ослаблению пульса, компенсаторной тахи­кардии и неудовлетворительной периферической перфу­зии (бледные слизистые оболочки и холодные конечности).

Возрастание объема крови и показателей давления позади сердца (недостаточность сердца при нарушениях венозно­го притока) приводят к отеку легких, вызывающему дисп­ноэ и тахипноэ .

Признаки правосердечной недостаточности могут вклю­чать расширение яремных вен , увеличение печени , асцит и наличие жидкости в плевральной полости , границы ко­торой обнаруживают при перкуссии.

Кардиомегалия вызывает сдавление главных бронхов, что, в свою очередь, вызывает кашель .

Растянутость и напряженность желудочков приводит к по­явлению звука галопа , различаемого при выслушива­нии левой и (или) правой верхушечной области сердца.

Обычно слышны шумы обратного тока крови из митрального и (или) трехстворчатого клапанов, однако они могут быть весьма тихими и с трудом поддаваться выявлению, в особенности, при наличии какой-либо аритмии, чаще фибрилляции предсердий.

Классификация лекарственных средств и лечение.

Диуретики

1. Петлевые диуретики (фуросемид, буметадин)

   Тиазидные диуретики (хлортиазид, гидрохлортиазид)

   Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид,триамтерен)

Сосудорасширяющие средства

1. Венорасширяющие препараты(нитраты: нитроглицерин)

   Артериальные сосудорасширяющие средства (гидралазин)

   Сосудорасширяющие средства смешанного действия (нитропруссид натрия, празозин

   Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) (эналаприл, беназеприл)

Препараты, применяющиеся при аритмиях (по классификации Вогана Вильямса, по степени влияния на снижение аритмий)

1. Соединения на основе дигиталиса: дигоксин, дигитоксин

   Противоаритмические препараты

   1. Препараты класса 1a и 1b: ингибиторы Na-каналов, влияют на скорость деполяризации и автоматизм. (хинидин, прокаинамид, токаинид, мексилитин)

      Препараты класса 1с: воздействуют на гемодинамику, угнетая сердечную сокращаемость, уменьшают кровяное давление. В настоящее время практически не применяются.

      Препараты класса 2: β-блокаторы (анаприлин, атенолол, эсмолол)

      Препараты класса 3: применяют при тахиаритмиях предсердий и желудочков (амиодарон)

      Препараты класса 4: антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем)

Негликозидные инотропные препараты положительного действия

1. Симпатомиметические препараты (адреналин, изопреналин, допамин, добутамин)

   Аналептики

   1. Группа камфоры (камфора, сульфокамфокаин)

      Группа кофеина

Ваголитические (парасимпатолитические) препараты (атропин, гликопирролят пробантелина бромид)

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечение идиопатической ДКМП может быть лишь симптоматическим или поддерживающим. Лечение направлено на снятие синдрома застойной сердечной недостаточности.

Цели лечения:

уменьшение работы сердца;

снижение избыточной нагрузки по объему и уменьшение дилатации сердца;

улучшение изгоняющего кровотока

повышение продуктивности работы сердца

Снижение нагрузки на ССС

Нагрузку можно снизить, установив режим покоя, снизив артериальное давление (последующая нагрузка) путем нейтрализации чрезмерного сужения сосудов и снижения давления наполнения (предварительной нагрузки).

Важность покоя невозможно переоценить. Зачастую покой в условиях клеточного содержания сам по себе улучшает клиническое состояние животных с застойной сердечной недостаточностью.

Если пациент живет на открытом воздухе, то в любом случае при застойной сердечной недостаточности его следует держать в состоянии покоя, по крайней мере до исчезновения застойных признаков в результате лечения.

Достигнув состояния, когда признаки застойной сердечной недостаточности находятся под контролем, можно разрешить определенную физическую нагрузку. Необходимо искать компромисс между сохранением приемлемого качества жизни и контролированием активности, с темчтобы не ухудшить состояния сердца.

Снижение артериального давления снижает последующую нагрузку на миокард желудочка.

Снижение венозного давления снижает предварительную нагрузку и степень дилатации желудочка.

Артериальное и венозное давление снижают, применяя сосудорасширяющие препараты, например - гидралазин, нитроглицерин, эналаприл и беназеприл.

Предварительную нагрузку можно также снизить, уменьшив перегрузку по объему, - например, увеличив диурез.

Снижение перегрузки по объему и уменьшение дилатации сердца

Эти явления можно уменьшить, сократив потребление соли, - например, установив рацион с низким ее содержанием, стимулировать диузез и использовать ИАПФ (и таким образом уменьшая выработку ангиотензинаII и альдостерона).

Уменьшение дилатации сердца понижает давление на стенки миокарда и последующую нагрузку.

Снижение перегрузки по объему достигается применением диуретиков (например, фуросемида), ИАПФ (напр., эналаприла или беназеприла) и венорасширяющих препаратов, снижающих преднагрузку (например, нитроглицерина).

Если уменьшить содержание натрия в рационе, то можно снизить дозу применяемых диуретиков.

Терапия с применением мочегонных средств

Диуретики остаются наиболее эффективным симптоматическим лечением застойной сердечной недостаточности (ЗСН), снижая предварительную нагрузку (венозное давление), при этом в отношении собак предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам (обычно фуросемиду).

Тем не менее, контрольные клинические испытания показали, что при хронической сердечной недостаточности диуретики сами не способны поддерживать клиническую стабильность, и состояние многих пациентов при длительном наблюдении ухудшалось. Очевидно, это происходит вследствие сокращения объема при хроническом диурезе и активизации РААС.

Признано, что в большинстве случаев ЗСН петлевой диуретик следует применять в сочетании с ИАПФ.

Кроме того, поскольку диуретики активизирует РААС, способствующую возникновению «порочного круга сердечной недостаточности», подобный режим дозировки (при применении фуросемида) может приводить к эффекту «неустойчивого баланса» между полиурией (снижение объема) и компенсаторной реакцией, обеспечиваемой РААС и приводящей к задержке соли и воды.

Вне зависимости от выбора диуретика, после первоначальных жизненно значимых доз их постепенно снижают до минимального клинически эффективного показателя, чтобы свести к минимуму индуцируемое диуретиком выделение ренина.

Первоначальная доза должна соответствовать стадии сердечной недостаточности и тяжести ее проявления.

В случаях, когда явление застоя не поддается действию фуросемида и ИАПФ в умеренной дозе, что часто происходит при наличии асцита, препарат необходимо либо заменить другим петлевым диуретиком, либо дополнить лечение каким-либо другим мочегонным средством.

Любое сочетание более чем одного мочегонного средства должно включать в себя калийсберегающий диуретик.

Это означает, что при недостаточности одного фуросемида дополнительными терапевтическими средствами могут служить тиазид и калийсберегающий диуретик.

Гиперальдостеронизм является осложнением при хронической сердечной недостаточности, возникающим, несмотря на использование ИАПФ. У людей это может приводить к непрерывному общему застою и, возможно, фиброзу миокарда. Как показывает практика, добавление спиронолактона (антагониста альдостерона) у многих пациентов, уже получающих петлевые диуретики и ИАПФ («тройная терапия»), вызывает благотворное действие, в особенности в случаях, когда застойные явления слабо поддаются лечению.

Улучшение изгоняющего кровотока

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

В настоящее время признано, что всех собак с сердечной недостаточностью, развившейся вследствие дилатационной кардиомиопатии, следует лечить ИАПФ, обычно - в сочетании с мочегонными препаратами.

ИАПФ уменьшают сужение сосудов и избыточную посленагрузку, образующуюся в результате воздействия ангиотензина и альдостерона.

Было продемонстрировано, что эти препараты эффективны при лечении сердечной недостаточности и увеличивают продолжительность жизни.

Тем не менее, их можно использовать в качестве основного средства для лечения собак с кашлем, возникающим при гипертрофии левого предсердия. Это может позволить избежать проблемы полиурии. наблюдающейся при применении диуретиков.

Перед началом лечения ИАПФ, в течение 7 дней после начала лечения и далее регулярно следует проверять содержание мочевины крови и сывороточного креатинина. В случае значительного повышения этих показателей, дозу диуретика следует сократить или вовсе прекратить его применение. Увеличение креатинина не более 30% от исходного не требует отмены ИАПФ.

В настоящее время наиболее часто применяемые ИАПФ – эналаприл и беназеприл.

Другие сосудорасширяющие препараты

Смешанные сосудорасширяющие препараты включают нитропруссид и празозин.

Единственным применяющимся в ветеринарной практике артериорасширяющим препаратом направленного действия является гидралазин. Как сказано выше, уменьшение сужения артерий ослабляет последующую нагрузку на левый желудочек.

Венорасширяющие препараты включают в себя нитроглицерин и изорбид динитрат. Они снижают объем возвращающейся в сердце крови (преждевременная нагрузка) путем перераспределения ее в периферические вены. Весьма эффективны при лечении тяжелого отека легких в сочетании с диуретиками.

Желательно избегать использования более чем одного вазодилятатора, поскольку комбинация их может привести к сильному снижению кровяного давления и коллапсу.

Повышение продуктивности работы сердца

Повышения КПД работы миокарда можно добиться, применяя положительные инотропные лекарственные средства (например, дигоксин). При лечении дилатационной кардиомиопатии обычно используют дигоксин.

КПД сердца можно повысить также сняв аритмию. Чрезмерно высокая скорость реакции желудочка, например, при фибрилляции предсердий, связана со значительным пульсовым дефицитом, и, таким образом, «напрасно потраченной» энергией при сокращении. Таким образом, снижение пульсового дефицита повышает КПД сердца.

Дополнительные терапия

Добавление L -карнитина

Дефицит L-карнитина документально подтвержден у 40-50% собак с дилатационной кардиомиопатией, однако ме­ханизм, вызывающий его, не совсем ясен (Кеепе, 1994).

Основываясь на клинических испытаниях, Keene (1994) высказывает мнение об эффективности добавления к текущей терапии чистого L-карнитина в дозе 50 мг/кг 3 раза в день, в особенности при лечении боксеров.

Первая ответная реакция обычно проявляется в течение 1-4 недель в форме общего улучшения клинического со­стояния (в особенности повышения аппетита и физиче­ской активности) с последующим улучшением эхокардиографических параметров в течение 2-8 месяцев.

Добавление рыбьего жира

При исследовании семи собак с застойной сердечной недостаточностью, возникшей в результате идиопатической дилатационной кардиомиопатии, которым в течение 8 не­дель давали рыбий жир, наблюдали существенное улучше­ние состояния кахексии (Freeman et al. 1995).

Предполагается, что улучшение наступает в результате снижения у таких собак выработки цитокина - фактора опухолевого некроза.

Схема фармакокоррекции дилатационной кардиомиопатии у собаки массой 40 кг.

Снижение предварительной нагрузки и перегрузки по объему.

Фуросемид (2мг/кг, 2р/день).

Механизм действия: Ингибирует котранспортер Na + /K + /Cl - в восходящей петле Генле

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04

S. Внутрь. По 2 таблетке 2 раза в день.

* – после облегчения состояния дозу снижать до минимально эффективной.

Верошпирон (1мг/кг, 2р/день).

Механизм действия: Конкурентнный антагонист алльдостерона, ингибирует натриево-калиевый взаимообмен в дистальных мочевых канальцах на участке действия альдостерона.

Rp.: Tab. Vеrоspironi 0,1

S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день.

Принимать одновременно с фуросемидом.

Улучшение изгоняющего кровотока, дополнительное снятие перегрузки сердца по объему.

Эналаприл (Энап) (0,5 мг/кг, 1-2р/день)

Механизм действия: угнетение активности ангиотензинпревращающего фермента, приводящее к уменьшению образования ангиотензина II и, как следствие, расширение сосудов.

Rp.: Tab. “Enap” 0,02

S. Внутрь. По 1 таблетке 1 раз в день.

3. Повышение коэффициента полезного действия миокарда, профилактика возникновения аритмий.

Дигоксин (0,25 мг 2 р/день)

Механизм действия: Оказывает положительное инотропное действие на миокард. Инотропия вызывается повышением содержания внутриклеточного кальция при подавлении Na-K-АТФ-азного насоса.

Сердце является одним из самых уязвимых органов. Неудивительно, что в современном обществе - при плохой экологии и появлении некачественных кормов, кардиомегалия встречается у собак гораздо чаще, чем раньше. При своевременном обращении к ветеринару-кардиологу можно избавиться от негативных проявлений заболевания и продлить жизнь вашему питомцу.

Симптомы кардиомегалии

1. Плохой аппетит, апатия, снижение веса/набор веса.
2. Одышка.
3. Кратковременные потери сознания.
4. Кашель после активных движений (при отсутствии простудных заболеваний).
5. Повышенная жажда.
6. Дыхание с открытым ртом в помещении.
7. Синюшный язык.
8. Нарушение координации.
9. Беспокойство.
10. Неожиданное увеличение объема живота.

При кардиомегалии у собак наблюдается несколько симптомов из списка. Если вы обнаружили у любимца какие-либо признаки из указанных выше, стоит немедленно обратиться к кардиологу-ветеринару. Самый грозный симптом - посинение языка. В этом случае следует сразу же вызвать скорую ветеринарную помощь.

Чем вы можете помочь дома?

Обеспечьте четвероногому другу полный покой. Откройте форточку, предлагайте питье. Ни в коем случае не пытайтесь накормить питомца насильно - иначе вам будет обеспечена рвота.

Не пытайтесь заниматься самостоятельным лечением. Народные рецепты абсолютно бессмысленны, если проявляется кардиомегалия, а лекарства, не получившие одобрение врача, могут нанести непоправимый вред.

Что может сделать врач?

Изначально кардиолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

1. Клинический осмотр.
2. Взятие анализов.
3. Эхо-кардиография.

После получения результатов кардиолог будет определять свои дальнейшие действия. Для лечения кардиомегалии чаще всего применяется лекарственная терапия. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Кардиомегалия у собак на сегодняшний момент не представляет такой опасности, как в былые времена. При участии грамотного врача-кардиолога можно добиться положительной динамики. Запишитесь на прием в нашу клинику - и вы сделаете первый шаг на пути к выздоровлению вашего четвероногого друга.

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Дилятация (от латинского dilatatio ) — это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. Это наиболее характерная черта заболевания. Практически, ДКМП — это истончение стенок желудочков и предсердий по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах. В результате происходит нарушение их сократительной функции, развивается систолическая дисфункция — сердце хуже сокращается и перестает выбрасывать в сосуды нормальный объем крови.

К заболеванию ДКМП предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. Очень часто ДКМП встречается у доберманов. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца (например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных заболеваний) или при заболеваниях других органов.

ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Поэтому, чем раньше поставить диагноз и начать лечение, тем проще будет контролировать развитие болезни и профилактировать её осложнения, тем более долгой и полноценной жизнью проживёт ваш питомец.

Диагностика заболевания
Диагноз ДКМП ставится на основании данных клинических и дополнительных методов исследований. К сожалению, очень долго это заболевание может протекать бессимптомно. Если ваша собака стала быстрее утомляться — это повод обратиться к врачу. Важно понимать, что многие заболевания сопровождаются вялостью, но при подозрении на сердечную недостаточность даже терапевт способен сделать рентген грудной клетки и обнаружить отклонение от нормы. В случае необходимости вас отправят к кардиологу, который снимет ЭКГ, сделает УЗИ сердца (эхокардиографию) для постановки точного диагноза и назначит терапию. При тяжелом состоянии животного может потребоваться даже госпитализация — стационарное лечение.

Симптомы ДКМП — слабость, повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, кашель.
Очень характерны для ДКМП периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы), частым дыханием с открытым ртом, бледностью или посинением слизистых оболочек. Причиной данных приступов являются тяжелые нарушения ритма сердца, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Другим очень серьезным осложнением ДКМП является отёк легких, сопровождаемый острой дыхательной недостаточностью. Состояние, которое при неоказании своевременной врачебной помощи становится причиной смерти животного. Кроме того, нарушенная насосная функция сердца часто приводит к скоплению жидкости в грудной и брюшной полостях.

Медикаментозное лечение
Лечение ДКМП проводится под строгим контролем ветеринарного врача. Основными направлениями лечения ДКМП являются: Замедление развития хронической сердечной недостаточности, уменьшение активации нейрогормональных систем, борьба с задержкой жидкости в организме, усиление сократительной функции сердца, контроль аритмий и предупреждение образования тромбов в полостях сердца. Своевременный и регулярный прием препаратов очень важен, некоторые из них действуют только при постоянном применении. Эти препараты не могут остановить саму болезнь. Раз в несколько месяцев выбранную схему нужно корректировать. Поэтому вам необходимо регулярно созваниваться или встречаться с вашим кардиологом.

Наши питомцы, и особенно собаки, настолько любимы, что в конце концов они являются частью семьи. Вот почему мы всегда хотим, чтобы они были и жили как можно лучше, купив им хороший корм, хорошую кровать, чтобы спать и давая им все долгие прогулки и многое другое. Однако иногда есть вещи, находящиеся вне нашего контроля, такие как болезни или, в данном случае, кардиомегалия у собак.

Кардиомегалия — это проблема, которая заставляет сердце собаки увеличиваться, что может привести к ряду проблем, если решение не будет сделано как можно скорее. Если вы подозреваете, что ваша собака заболела, и вы хотите знать, как помочь, не пропустите эту статью о о причинах и лечении кардиомегалии у собак.

Почему у собак увеличивается сердце

Увеличение сердца у собак — это не болезнь сама по себе, но это заболевание, вызванное другими проблемами со здоровьем, такими как:

Прочитав вышеизложенное, мы можем сделать вывод, что кардиомегалия возникает по двум основным причинам:

• При дилатации: это обычно происходит, когда сердечная мышца ослабляется. В этих случаях у собак больше крови, чем их сердце способно накачивать, что в конечном итоге приводит к росту сердца собаки.
• При гипертрофии желудочков: в этих случаях сердечный клапан собак поврежден или мутирован, что не может функционировать должным образом, вызывая перегрузку объема крови в сердце и, следовательно, сердце заканчивается ростом размера.

Оба варианта могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем и могут вызвать сердечную недостаточность. Поэтому при любой аномалии нашего питомца мы должны срочно обратиться к ветеринару.

Какие симптомы кардиомегалии у собак?

Основными симптомами кардиомегалии у собак являются:

• Усталость и недомогание: как и любое другое недомогание, когда что-то пойдет не так в нашем домашнем животном, первое, что мы замечаем, это усталость и недомогание.
• Трудность дыхания: особенно после бега или выполнения упражнений, потому что сердце, имеющее больший нормальный размер, перестает нормально работать.
• Головокружение: обычно возникает, когда кровь не достигает мозга. В случае кардиомегалии у собак это может произойти, потому что, когда сердце расширяется, клапаны могут сужаться из-за давления органа в постоянном росте.
• Нерегулярные сердечные сокращения: если сердце не работает правильно, сердцебиение также не будет нормальным.
  Затяжки в сердце: это может произойти, если проблема вашей собаки не будет быстро решена.
• Хрип в легких: это происходит в долгосрочной перспективе, так как легкие нашего питомца начинают собираться.
• Кашель: по той же причине, что и раньше, когда кардиомегалия достаточно продвигается в нашем животном, чтобы позволить легким опускаться, собака начинает часто кашлять, потому что она не может нормально дышать.

Поэтому важно обратить внимание на сигналы такого типа, которые может дать нам наш питомец. Перед любой аномалией, которую вы обнаруживаете в своей собаке, самое лучшее, что обязательно надо сделать — пойдете к ветеринару.

Как обнаружить кардиомегалию у собак

Когда ветеринар подозревает, что наша собака может страдать кардиомегалией, он проведет серию тестов, которые состоят из:

• Ультразвук: хотя это один из самых распространенных тестов, он не самый надежный. С помощью этого теста вы можете увидеть, больше ли у сердце собаки, чем нормальное. Но только следующий тест подтверждает это полностью.
• Электрокардиограмма (ЭКГ): с помощью этого теста вы можете обнаруживать и интерпретировать электрические импульсы сердца животного, предоставляя информацию о состоянии и функции сердца.

Согласно недавним исследованиям, первые этапы этого состояния не могут быть обнаружены, но на более поздних стадиях их легко увидеть на электрокардиограмме. Отсюда одна из основных проблем: трудно обнаружить кардиомегалию на ранних стадиях, что может представлять опасность для животного, если сердце собаки продолжает расти без остановки.

Лечение кардиомегалии у собак

Если сердце вашей собаки растет, не беспокойтесь, потому что как только это обнаружено, у него есть лечение. Однако это лечение будет варьироваться в зависимости от вызванного заболевания.

Как правило, наряду с лечением заболевания, которое вызывает кардиомегалию, назначают диуретики для уменьшения воспаления сердца собаки. Поскольку сердце очень деликатное, мы не рекомендуем пытаться уменьшить воспаление домашними средстви, поскольку в зависимости от заболевания собаки мы можем ухудшить ситуацию.

Дилатационная кардиомиопатия доберманов. (Статья предназначена для владельцев собак).
Это заболевание определяют в обособленную группу, т. к у этой породы есть свои особенности: анатомические и физиологические.

Доберманы –уникальные собаки, очень мужественные, терпеливые, очень благодарные человеку за внимание и заботу, к сожалению, очень « скрытные» — показывают клинические симптомы уже на очень поздней стадии заболевания. Они активные до последней минуты, когда становится совсем тяжело и невыносимо из-за болезни, которая называется ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.
Термин « кардиомиопатия» предназначен для обозначения заболеваний, в ходе которых поражается сердечная мышца, при отсутствии признаков воспаления.

Существует генетическая предрасположенность собак породы ДОБЕРМАН к развитию ДКМП, а также это заболевание может развиваться как результат воздействия токсинов и инфекций, а также аминокислотной недостаточности (в основном доказаны патологические последствия дефицита таурина и L-карнитина).
Как проявляется патология?
Как правило, патологические изменения начинаются очень задолго до возникновения клинических признаков. Когда владельцы сообщают о кашле, одышке, увеличении формы живота, то это значит, что во всем организме уже все системы и органы вовлечены в серьезный патологический процесс!

При обследовании выявляют изменения рентгенологических границ сердца: оно имеет растянутую шаровидную форму. Как правило расширены все четрыре камеры сердца.

При посмертном вскрытии сердце оказывается расширенным, бледным, мягким и обвислым, соотношение вес сердца / вес тела обычно повышено.
Какие клинические симптомы и особенности проявления этой болезни у ДОБЕРМАНОВ?
У доберманов заболевание характеризуется бессимптомным течением на протяжении длительного периода (от 2 до 4 лет) , нет клинических признаков, а при этом миокард подвергается уже значительным изменениям: истончением волокон, ухудшением сократительной способности, нарушениям ритма, расширением камер сердца.

Пораженный миокард не способен создавать давление, необходимое для поддержания минутного объема сердца.
Распространенные проявления ДКМП:

Апатия, отсутствие физ. выносливости.

Слабость.

Отсутствие аппетита.

Потеря веса

Увеличенная брюшная полость.

Кобели болеют тяжелей, чем суки. Заболевание у кобелей проявляется раньше (с 8месяцев – 2 х лет) , чем у сук (с 5-7 лет). Внезапная смерть случается у 25 % собак этой породы, преимущественно у кобелей.

Не велика и продолжительность жизни после установления диагноза: она составлеяет 4-6 месяцев при условии прохождения лечения.

Прогноз для этой болезни неблагоприятный.

Цель лечения: максимально способствовать улучшению функции сердца, затормозить процессы ремоделирования миокарда и его разрушения, устранить симптомы систолической и диастолической перегрузки сердца, максимально способствовать качеству жизни пациента.
Как диагностируется дилатационная КМП?

Рентген-диагностика выявляет увеличение и расширение границ сердца, венозный застой в легких. Все признаки, обнаруживаемые на снимке, являются не специфичнымы для ДКМП.

Электрокардиограмма – информативна, тк позволяет выявлять признаки увеличения сердца, аритмии. Из аритмий чаще встречается фибрилляция предсердий и особенно опасные для жизни — желудочковые аритмии. Доберманы – единственная порода, способная жить с желудочковыми аритмиями годами. И без каких либо клинических симптомов. Хотя это составляет огромную группу риска по угрозе внезапной остановке сердца.

Аритмия у собаки, страдающей ДКМП (доберман, кобель 2 года)

ЭКГ собаки породы доберман, страдающей ДКМП (доберман, сука, 8лет)

На ЭКГ четко прослеживается расширение интервала Р и коплекса QRS – что указывает на дилатацию левых полостей. Повышение вольтажа Р и комплекса QRS в I отведении, что указывает на дилатацию правых полостей сердца

Анализ крови может выявить наличие анемии, повышение СОЭ, а по биохимии: сниженный альбумин, подъем ферментов АСТ, АЛТ, сниженный Na и Ca, подъем КФК, ЛДГ. Специфические маркеры для сердечной недостаточности в ветеринарии пока находятся в фазе эксперимента.
Результаты ЭХОкардиограммы

Являются заключительными для установления диагноза. УЗ признаки ДКМП очень специфичны.

По результатам ЭХОкг можно установить или опровергнуть диагноз.

В ходе обследования выявляют

Дилатацию камер сердца при неудовлетворительной сокращаемости желудочков и истончении межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

У доберманов существуют свои нормы эхографических показателей — собаки этой породы имеют самый низкий нормальный уровень фракции укорочения левого желудочка (показатель сократимости миокарда) . Он не должен быть ниже 13 % , в то время как у других пород при такой сократимости наступит обморок или остановка сердца.

Истончение стенок миокарда и расширение полостей сердца.

Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются значительная дилатация ЛЖ при нормальной или уменьшенной толщине его стенок

ЭХО кг собаки, страдающей дилатационной КМП – выраженное истончение межжелудочковой и пежпредсердной перегородки с дилатацией всех четырех камер сердца.

На поздних стадиях развития болезни можно обнаружить на УЗИ свободную жидкость в плевральной и брюшной полости.

Легкие, плевральный выпот, вид через сердце.

Расширены внутрипеченочные вены

Перечень других показателей включает увеличение систолического и диастолического диаметров левого желудочка, пониженное утолщение стенок в фазе систолы и повышенное отделение Е перегородки.

Подробности эхокардиографии оставим на участь специалистов-диагностов.
Как дилатационная КМП доберманов выявляется клинически?

При клиническом осмотре врач выявит симптомы острой или хронической сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность проявляется в виде отека легкого.

Острый отек легкго –опасное для жизни состояние, проявляющееся в виде острого нарушения дыхания: одышки с хрипами, резкой слабости, побледнении или посинении языка. Лечащий Вашу собаку врач-кардиолог должен разъяснить, как действовать в таких случаях, если подобная ситуация случилась в домашних условиях или в дороге.
Хроническая сердечная недостаточность имеет несколько стадий развития. Как правило на приеме врач выясняет о клинических кризнаках заболевания по следующим критериям:

Жалобы владельцев на обмороки и слабость, непереносимость физической нагрузки.

Нарушение дыхания в ходе нагрузок, затем и в покое.

Повышение жажды. (Также является признаком других заболеваний)

Увеличенный живот и набухание периферических вен (на задних и передних конечностях).

Развивается брюшная водянка, при которой изменяется форма живота вследствие накопления жидкости в брюшной полости (последняя стадия хронической сердечной недостаточности).

Каковы подходы к лечению?

Специальная диета. (с высоким содержанием аминокислот, жиром и с малым количеством углеводов).

Специальный образ жизни (отсутствие нагрузок или небольшие нагрузки).

Индивидуально подобранные препараты в зависимости от стадии заболевания. .

Плановые осмотры и обследования у кардиолога.

Каковы долгосрочные цели?

— лечение основных этиологических причин

— профилактика артериальной тромбоэмболии

— замедление дисфункции миокарда.
В чем заключается профилактика?
1. Ранняя диагностика кардиомиопатии:

Первые признаки ДКМП у доберманов проявляются с 5 месячного возраста, обнаруживаются в ходе эхографического обследования.

2. Защита породы от генетического наследования болезни (правильное разведение).

Кардиомиопатия у собак лечение

Болезни собак. Как лечить собаку → Кардиомиопатия дилатационная у собак

Кардиомиопатия дилатационная — идиопатическое невоспалительное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией и расширением всех камер сердца, а также сопровождающееся сердечной недостаточностью. Болеют взрослые собаки крупных пород.

Причины и развитие болезни

Причины неизвестны. Вследствие увеличения объема камер сердца и снижения его сократительной способности, нарастают явления сердечной недостаточности.

Появляются застойные отеки, в брюшной полости может накапливаться жидкость (асцит). Перегрузка сердца и ухудшение его кровоснабжения приводят к нарушению обмена веществ в миокарде, что часто проявляется нарушениями ритма.

Клинические признаки

Утомляемость, тахикардия, одышка, цианоз, иногда аритмии, асцит. Границы сердца резко расширены, печень увеличена, в легких могут прослушиваться хрипы, в сердце — систолический шум.

Патогномонический симптом — расширение границ сердца.

Применяют пожизненную терапию препаратами наперстянки: дигитоксин внутрь по 1 таблетке на 25 кг веса 2 раза в день, дигоксин внутрь в той же дозе, лантозид внутрь по 1 капле на 2 кг веса 2 раза в день. В первый день лечения дозу увеличивают в 2-3 раза. Одновременно назначают препараты калия (”аспаркам”) и мочегонные (фуросемид) средства. Показаны витамины группы В, глюкоза. В случае асцита откачивают жидкость из брюшной полости. Ограничивают до минимума физические нагрузки и потребление воды.

Подробнее

Всё о породе

Кардиомиопатия

В лечении кошек и собак доказали свою эффективность новые методы терапии с использованием дополнительной ветеринарии.

Когда-то Фидо был сгустком энергии, а сейчас он очень вял. Его глаза загораются при виде мячика, но даже короткая игра заканчивается одышкой и кашлем. Он также кашляет, когда ложится отдохнуть, или когда он взволнован. Его сердце болеет и не может выполнять все его желания. У Китти тоже больное сердце, но у нее нет таких явных признаков, как у Фидо. Она отказывается играть и проводит большую часть дня лежа. Иногда ее дыхание становится частым и поверхностным, и ее ноздри раздуваются при вдохе. Иногда она даже дышит ртом. Она больна и нуждается в лечении.

Китти и Фидо страдают кардиомиопатией, формой сердечного заболевания, типичного для собак и кошек. Причина его неизвестна, хотя возможна наследственная предрасположенность. В прошлом животные обычно умирали в течение 6 месяцев, после постановки диагноза. Однако, сегодня сочетание ранней, точной диагностики, аллопатичных препаратов и альтернативных методов лечения позволяет увеличить продолжительность жизни многих питомцев. А некоторым, особенно кошкам и американским кокер-спаниелям, альтернативная терапия дарит надежду на исцеление.

Подробнее

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ СОБАК

Сокращения:

ЭОС – электрическая ось сердца

ЭхоКГ– эхокардиография

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ДКМП – это заболевание, связанное с первичным поражением миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией полостей и нарушением систолической функции желудочков. Термин ДКМП применим только к тем случаям поражения сердца, при которых значительная дилатация полостей не является следствием нарушения коронарного кровообращения, врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, системной и легочной артериальной гипертензии и заболеваний перикарда.

К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород, в том числе доберманы, боксеры, молоссы, доги, ирландские волкодавы, ньюфаундленды, лабрадоры, немецкие овчарки. Исключение составляют кокер спаниели, единственная из распространенных пород небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу, у немецких догов. Кобели болеют в 2–3 раза чаще сук. ДКМП в большинстве случаев встречается у собак среднего пожилого возраста.

Подробнее

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) у собак

Терапевт, врач визуальной диагностики

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Дилятация (от латинского dilatatio) - это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. Это наиболее характерная черта заболевания. Практически, ДКМП - это истончение стенок желудочков и предсердий по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах. В результате происходит нарушение их сократительной функции, развивается систолическая дисфункция - сердце хуже сокращается и перестает выбрасывать в сосуды нормальный объем крови.

К заболеванию ДКМП предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. Очень часто ДКМП встречается у доберманов. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца (например, миокардите - воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных заболеваний) или при заболеваниях других органов.

ДКМП - заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Поэтому, чем раньше поставить диагноз и начать лечение, тем проще будет контролировать развитие болезни и профилактировать её осложнения, тем более долгой и полноценной жизнью проживёт ваш питомец.

Диагностика заболевания

Подробнее

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Этиология и патогенез

Дилатирующая кардиомиопатия (ДКМП) - это идиопатическое заболевание, характеризующееся плохой сократимостью миокарда с наличием (или без) аритмии. Идиопатическая ДКМП может иметь генетическую основу, особенно у пород которые имеют высокую заболеваемость или семейную встречаемость заболевания. Большие и гигантские породы наиболее часто страдают этим заболеванием, включая добермана-пинчера, дога, сенбернара, шотландского дирхаунда, ирландского волкодава, боксера, ньюфаундленда, афганскую борзую и далматина. Некоторые более мелкие породы, такие как кокер — спаниель и бульдог, также подвержены заболеванию. Заболевание редко встречается у собак которые весят менее 12 кг. По меньшей мере у некоторых догов ДКМП, по видимому, является рецессивным признаком, связанным с X-хромосомой. Аутосомный доминантный тип наследования был обнаружен у боксеров с желудочковыми аритмиями, однако при быстро прогрессирующей семейной ДКМП, поражающей очень молодых португальских водных собак, выявлен аутосомный рецессивный тип наследования. ДКМП, по видимому, чаще всего поражает доберманов-пинчеров; хотя генетическая основа заболевания предполагается, тип наследования неясен.