Туберкулез – заболевание специфического инфекционного генеза, возбудителем которого выступает туберкулезная палочка известная так же, как палочка Коха. На сегодняшний день специалисты выделяют многочисленные варианты классификации этой опасной патологии. Каждый из существующих способов направлен на выделение различных характерных черт, отличающих варианты развития данного недуга. Формы туберкулеза легких существенно различаются в зависимости от факторов, сопровождающих течение болезни.
Основные классификации туберкулеза
В зависимости от критериев оценки существуют многочисленные классификации форм туберкулеза.
По степени воздействия больного на окружающих различают такие формы заболевания: открытая, закрытая.
На протяжении недуга его форма претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания и эффективности терапии. При открытых формах патологии, заболевший выделяет во внешнюю среду бактерии возбудители — . Как правило, это случается с кашлем, отделением мокротного содержимого дыхательных путей. Результаты анализов при этом показывают БК+ (аналогично ТБ+), что говорит о наличии в исследуемом содержимом инфекционной бациллы (палочки).
В ряде случаев человек, являющийся носителем возбудителя болезни не выделяет во внешнюю среду палочки Коха, при этом отмечают не заразную форму недуга БК- (аналогично ТБ -). Такие пациенты с закрытой формой заболевания не несут опасности для окружающих людей, и не требуют изоляции.
Очаги поражения палочкой отличают такие формы, как: туберкулез легких; внелегочный и туберкулез внутренних органов. Именно легочные виды болезни считаются часто распространенными, вместе с тем нередки поражения палочкой Коха и других органов. Распространение бактерий происходит вместе с движением внутриклеточных жидкостей из зараженных областей. Расположение инфекции позволяет определить такие формы: инфицирование палочкой кожи, мочеполовой системы, патологии мозга и нервных клеток, половых органов, костей, суставов, кишечника.
Туберкулез имеет формы классификации видов болезни по способу развития:
Первичный туберкулез. При этом способе бацилла обнаруживается в теле носителя впервые и в зависимости от иммунитета больного может ничем не проявлять себя длительное время, образуя впоследствии небольшие участки затвердения в очагах поражения, внутри которых на протяжении длительного времени находятся опасные бациллы.
. Эту форму диагностируют после первичного туберкулеза, она возникает, как правило, в результате снижения иммунитета и общего ослабления организма на фоне перенесенных заболеваний, стрессов. Именно подрыв иммунной системы создает «трещину», позволяющую вредоносным бактериям активироваться и начать новый виток болезни.
Одной из важнейших типов классификации туберкулеза является определение очагов локализации и их распространение по организму. При этом определяют такие формы болезни:
Диссеминированный туберкулез
Для этой формы болезни показательно медленное течение и отсутствие симптомов. Носитель годами может не догадываться о своем заболевании. При этом в легких развивается значительное количество областей уплотнения с высоким содержанием в них палочки. С развитием инфекции в границах этих областей формируется участки воспаления. Кроме этого различают виды диссерминированной формы в зависимости от установленных симптомов и патогенеза. Способы распространения бацилл определяют гематогенный либо лимфобронхогеный тип туберкулеза. И в первом и во втором случае различают две картины диссеминированного туберкулеза: подострая и хроническая .
При подостром развитии заболевания характерно прогрессирующее течение, с яркой клинической картиной интоксикации больного. Гематогенный тип туберкулеза отличает локализация однотипных очагов заражения в верхней трети легких. Лимфогенный тип, напротив, характеризуется расположением инфицированных областей в нижних частях, симптоматику при этом дополняет лимфангит выраженного генеза.
При подостром развитии туберкулеза зачастую диагностируются каверны с тонкими стенками, сопровождающиеся незначительным воспалением. Для них характерно симметричное расположение на правом и левом легких.
Милиарная форма развития
Участки, содержащие возбудителя инфекции образуются не только в ткани легких, они затрагивает и другие органы. Это печень, кишечник, оболочки мозга, кожа. Значительно реже милиарная форма болезни определяется только как поражение легочных тканей. Клиническая картина различает тифоидный тип недуга, симптомы которого значительное повышение температуры на фоне существенной интоксикации организма больного. Легочный тип отличается от тифоидного преобладанием гипоксии в результате дыхательной недостаточности. Одним из видов генерализованного туберкулеза является менингиальный туберкулез. Такая форма диагностируется в результате рентгенологических снимков при которых обнаруживается большое количество небольших, симметрично расположенных областей поражения. Для этой формы недуга характерно острое течение с ярко выраженной интоксикацией организма. При этом ее диагностика не составляет труда.
Очаговые патологии
Форма туберкулеза, при которой в легких диагностируется незначительное количество очагов уплотнения небольших размеров, носящих продуктивный характер называется очаговым туберкулезом. Для этой формы характерна ограниченная локализация измененных участков ткани. Очаговый туберкулез характеризуется обычно невнятной клинической картиной, вялым течением с невыраженной симптоматикой.
Очаговыми участками называют и относительно молодые очаги болезни, небольших размеров до 0,1 см., и более старые образования, характеризующиеся заметным течением болезни.
Свежие очаги отличаются отсутствием явных контуров и размытыми краями пораженных областей. Уплотненные участки с диагностируемыми включениями фиброзных тканей, гиперневматозом определяют картину фиброзно-очагового туберкулеза. Обострение болезни может отмечаться появлением новых мягких областей зараженной ткани. Именно в периоды осложнений специалисты отмечают усиление интоксикации и более тяжелые симптомы кашля.
В таких случаях особенно важна своевременная правильная диагностика в целях исключения прогрессирующего течения недуга. Если рентгенография показала отсутствие активного течения болезни фиброзно-очаговые поражения могут диагностироваться как излеченное заболевание.
Инфильтративный туберкулез
Картина болезни, при которой в обоих легких формируются очаги заболевания значительных размеров, центр которых представляет собой зону некроза называется инфильтративный туберкулез. Зачастую течение инфекции при этом характеризуется значительной динамикой развития. Симптоматика патологии стоит в зависимости от локализации, распространения и формы выраженности участков поражения. Может быть невыражена, ничем себя не проявлять и обнаруживается зачастую при плановом рентгене.
Специалисты отмечают такие варианты данной формы туберкулезного поражения:
- лобулярный;
- круглый;
- облаковидный;
- периоциссурит;
- лобит.
Казеозное течение инфекции
Как форму заражения палочкой Коха выделяют казеозное воспаление, относящееся именно к инфильтративному виду инфекции. Воспаление представляет собой серьезную патологию, характеризующуюся обнаружением в легких значительных выраженных очагов распада либо бронхогенного обсеменения. С течением болезни участки рассасываются, образуя после себя полые области. Зачастую казеозная пневмония диагностируется на фоне иных заболеваний, протекающих в тяжелой форме на фоне общего ослабления организма. У ряда больных такая форма может ничем себя не проявлять, при этом у некоторого количества пациентов может наблюдаться кровохаркание на фоне удовлетворительного состояния больного. Между тем для большинства зараженных характерно именно острое или подострое течение патологии.
Туберкулема
Одной из форм туберкулеза является туберкулема. Такая форма патологии включает в себя различные по происхождению казеозные образования значительных размеров. В легочных тканях образуются одиночные либо множественные очаги окаменения, размер которых может существенно различаться.
Диагностируют слоистые, инфильтративно-пневмонические туберкулемы, конгломератные и гомогенные. Отдельным видом отмечают «псевдотуберкулемы». Рентгенография показывает туберкулемы как овальные участки теней с заметными границами. Участки серповидных просветов говорят о возможном распаде тканей в таких местах, либо о наличии бронхогенных участков и очагов воспаления. Специалисты отмечают единичные или множественные туберкулемы. По размерам существует деление на мелкие (диаметр которых не превышает 2 см), средние (до 4 см), крупные туберкулемы (величиной от 4 см).
Существует три способа развития этого вида патологии: прогрессирующее, отличается наличием на любой из стадий болезни воспаленной каймы вблизи туберкулемы, появлением бронхогенного обсеменения в близлежащих тканях, стабильное — характеризуется отсутствием диагностируемых ухудшений в процессе лечения либо незначительные ухудшения без обострения патологии; регрессирующее — при этом способе отмечается медленный спад туберкулемы после которого вместо нее формируется единичные или множественные участки индурационного поля.
Кавернозная форма болезни
При перерождении других видов туберкулеза у пациента появляются островки отсутствия тканей, с обозначенным воспалением вокруг них. Данная форма диагностируется при обнаружении сформированной каверны. Кавернозная форма развивается не сама по себе и формируется у пациентов с очаговым или инфильтративным туберкулезом. Обычно при поздней диагностике предыдущих форм. На снимках каверна читается как кольцевидное затемнение со стенками различной толщины. При прогрессирующем течении каверозной инфекции области воспаления замещают фиброзные уплотнения, в таком случае отмечают фиброзно-каверозную форму недуга.
Такая форма легочной патологии отличается сформированной каверны, состоящей из фибрознох изменений, при этом характерен и рост фиброзных участков в близлежащих с каверной тканях. Отмечаются места бронхогенного отсева разного возраста и вокруг границ патологии, и во втором легком. Для данного способа течения заболевания характерно поражение бронхов, дренирующих пораженную область. С течением болезни происходит развитие иных патологических отклонений в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.
Фиброзно-кавернозная форма при прогрессировании болезни может перерождаться из каверзной, диссеминированной,и инфильтративной формы. Длительность развития патологических процессов различается, болезнь может затронуть как одно легкое, так и быть двусторонней, количество каверн, отличается от степени тяжести процесса.
Диагностические проявления этого вида инфекции многообразны, и обусловливаются самой формой, так и развивающимися процессами, ухудшающими течение патологии.
Существует три варианта протекания фиброзно-кавернозной болезни: ограниченный, — отличается достаточной стабильностью протекания, вызванной, как правило, химиотерапевтическим способом лечения. Такая терапия позволяет сдерживать обострение недуга на протяжении многих лет; прогрессирующий, характеризующийся чередованием различных по продолжительности периодов обострений и ремиссий. Ухудшение состояния больного, характеризуется обнаружением новых очагов воспаления и появлением соседних каверн, в сложных случаях легочная ткань полностью подвергается некрозу. Этот вариант отличается и тем, что при нерезультативной терапии развивается казеозная пневмония; фиброзно-кавернозная инфекция с тяжелой формой течения - обычно отличается прогрессирующим развитием. У таких пациентов обнаруживается легочно-сердечная недостаточность, прогрессирующие кровохарканья, кровотечения из легких, нередко диагностируется неспецифические типы инфекций.
Цирротическая патология
Появляется в результате появления иных форм туберкулеза и отличается замещением участков здоровой ткани на соединительную. На этом фоне в легких и плевральной области отмечается рост соединительных волокон в результате превращения фиброзно-кавернозного, массивного инфильтративного, диссеминированного туберкулеза, патологии лимфатической системы. К цирротическим повреждениям относят такое течение недуга, при котором патологические процессы в пораженных тканях содержат признаки постоянной активности болезни и ее прогрессирующее течение. Насчитывают несколько видов цирротической формы:
- сегментарный
- односторонний;
- лобарный;
- ограниченный;
- распространенный;
- двусторонний.
Цирротическое течение инфекции, при обнаружении фиброзной каверны с бронхогонным содержимым и дальнейшим продолжительным выделением бактериального экссудата, диагностируют как фиброзно-каверзную форму. От цирротических видов поражения необходимо отличать и различные посттуберкулезные области, не показывающие признаков прогрессии.
Туберкулезный плеврит
Туберкулезный плеврит является спутником легочных и внелегочных форм заболевания. Плеврит диагностируется обычно при первичной и диссеминированной форме.
Туберкулезные плевриты насчитывают несколько вариантов: гнойные, а также серозные плевриты, серозно-фибринозные, иногда — геморрагические.
Диагноз формируется с учетом комплекса клинических симптомов и рентгеновских снимков. Характер болезни определяется методом биопсии или пункцией плевральной области.
Отдельной формой плеврита выделяют туберкулез плевры, характеризующийся образованием гнойного содержимого — эмпиему. Эта разновидность плеврита формируется при обширном кавеозном поражении плевры от чего болезнь приобретает хроническое течение. Такая эмпиема отличается волнообразным развитием. Нарушение целостности плевры отличаются рубцовым ее перерождением, с формированием очагов грануляционной ткани и потерей физиологической функции плевры.
Почему в настоящее время так важно иметь представление о видах классификации туберкулеза? Именно вид протекания патологии определяет прогноз развития недуга, способ терапии, риск для жизни заболевшего, а также дальнейший образ жизни пациента. Понимание особенностей различия формы и видов туберкулеза позволит ориентироваться в механизмах протекания заражения и понять его природу как болезни.
Первичный туберкулез формируется по причине попадания бактериальных компонентов туберкулеза в организм, который ранее не был инифицирован. С болезнью сталкиваются в 70% случаев дети, подростки и все, кто не достиг возраста старше 25 лет. В этом же случае формируется первичный туберкулез легких, при котором намного сильнее поражается легочная система. О том, каковы признаки патологии, ее причины и профилактика далее.
Не менее 75% людей в первый раз инфицируются при попадании бактерицидных компонентов в организм посредством дыхательных путей. Гораздо реже это происходит через желудок или кишечник человека. Симптоматика патологических состояний в каждом случае при попадании бактерий окажется идентичной у детей и людей старшего возраста.
В условиях низкой эпидемической опасности по туберкулезу заражение организма отмечается вследствие воздействия незначительной дозировки микобактерий.
Наименее редким фактором является усугубляющее влияние L-формаций дефективной степени вирулентности. Профилактика в последнем случае наиболее проблематична и займет значительный промежуток времени. О том, какие формы первичного туберкулеза образуются, и что собой представляет первичный туберкулезный тип патологического состояния далее.
Формы патологии
Первичная форма туберкулеза проходит при сопровождении поражения в области лимфатических узлов, легочной системы и плевры. В некоторых ситуациях страдают другие органы, в частности:
- почки;
- суставы;
- кости;
- брюшная область и все, что связано с системой ЖКТ.
Область критического воспалительного процесса может оказаться незначительной по своим размерам и при проведении диагностического обследования оставаться невидимой. При значительном объеме поражения инфицированную часть возможно идентифицировать в рамках клинического и лучевого обследования пациента.
Пульмонологи выделяют три главные формы, связанные с первичным туберкулезом.
Речь идет об интоксикации, располагающихся внутри грудины. Также это может оказаться , о котором будет рассказано далее. Следует отметить, что профилактика, признаки и восстановительный процесс совпадает, в целом, для каждой из разновидностей туберкулезных проявлений. О том, что они собой представляют далее.
Туберкулезная интоксикация
Форма представляет собой ранние клинические проявления первичного туберкулезной патологии. При этом идентифицируют минимальные специфические поражения. Патологическое состояние формируется у людей с незначительными нарушениями функционального характера в рамках работы иммунной системы. Профилактика представленного состояния должна начинаться с исключения туберкулеза и тех осложнений организма, которые он за собой повлек.
Необходимо отметить, что по итогу формирования токсичных компонентов, связанных с туберкулезом, формируется бактериемия транзиторного типа, а также токсемия. Представленные состояния форсируют и без того повышенную степень восприимчивости тканей. Они становятся чувствительными к бактериям мико типа, а также продуктам, связанными с их жизнедеятельностью.
Представленная форма туберкулеза, как и первичный туберкулезный комплекс, увеличивает наклонность к очевидным токсическим и аллергическим реакциям кожных покровов. Пульмонологи отмечают благоприятность прогноза при интоксикации и то, что она не оставляет после себя осложнений, несмотря на то что признаки, связанные с ней, более чем серьезны.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Наиболее частой клинической формой, сопряженной с первичным туберкулезом, является патологическое состояние внутригрудных лимфоузлов. Следует отметить, что представленная категория заболевания:
После заражения микобактериями туберкулезного типа в лимфоузлах формируется реакция гиперпластической категории. Она в будущем провоцирует образование гранулем по типу туберкулеза. Последующее развитие специфического воспалительного процесса сказывается на постепенном замещении лимфоидной ткани. Замена происходит за счет туберкулезных грануляций.
Профилактика представленного состояния вызывает наибольшие трудности, если патология не пролечивалась должным образом или сформировался форсированный воспалительный процесс. В любом другом случае данная форма, как и первичный туберкулезный комплекс, легко поддается компенсации и оптимизации в работе организма.
Все о ПТК
Самой тяжелой формой, связанной с первичным туберкулезом, является представленное патологическое состояние. Пульмонологи напрямую связывают его с повышенной степенью вирулентности возбудителя и прогрессирующими нарушениями в работе иммунитета по клеточному типу.
Первичный туберкулезный комплекс и его воспалительные реакции начинают распространяться на стенки в области лимфатических сосудов. Вне зависимости от способа распространения бактерий и других отрицательных агентов, последовательность действий идентична. Туберкулезные микобактерии в рамках течения лимфы начинают проникать в регионарные лимфатические узлы.
Подобное внедрение бактерий по мико типу провоцирует тотальную гиперплазию лимфоидных тканей и формирование воспалительного процесса. Оно после непродолжительной экссудативной фазы трансформируется и получает специфический характер течения, профилактика которого наиболее проблематична. Именно таким образом складывается цельный комплекс, который состоит из следующих частей:
- пораженного участка легочной системы;
- особенного лимфангита;
- области туберкулезного воспалительного процесса в регионарных лимфоузлах.
О том, каковы признаки, сопровождающие первичный и вторичный туберкулез далее.
Общие симптомы
Степень выраженности проявлений при туберкулезе бывает различной. Это зависит от скорости развития осложнений и воспалительного процесса, а также отсутствия и наличия осложнений.
При минимальных симптомах клинического характера у человека формируется незначительная слабость, он испытывает проблемы при попытке осуществления дыхания.
С течением времени к ощущениям может присоединяться повышенная температура, проблемы с легочной системой и другие отрицательные патологические состояния. При критическом или форсированном течении заболевания, когда первичный туберкулезный комплекс и остальные формы прогрессируют, симптоматика проявляется сразу же. Речь идет не только о целостном недомогании, но и таких изменениях состояния, как тотальные трудности в рамках респирации, полное отсутствие аппетита и усугубление других жизненно важных функций.
Для того чтобы идентифицировать факторы, повлиявшие на развитие заболевания и определить наличие или отсутствие осложнений, рекомендуется провести диагностическое обследование. Чем раньше оно будет осуществлено, тем быстрее получится начать восстановительный процесс.
Диагностические обследования
Для 100% диагностического обследования в представленной ситуации изучение истории болезни, а также физикальный осмотр окажутся недостаточными мерами. Пульмонологи отмечают, что это не дает ясной картины патологического состояния, в связи с чем рекомендуется провести инструментальные обследования. Для этого необходимо пройти флюорографию, рентген. Однако в некоторых ситуациях представленные диагностические данные являются недостаточными.
В таком случае прибегают к дополнительным мероприятиям, к которым относится КТ, МРТ и другие методики, связанные с воздействием излучения. Важно обратить внимание на то, что корректным окажется осуществление диагностики не только при подозрении на заболевание, но и после завершения восстановительного цикла. Может понадобиться изучение , кровеносной и других систем организма.
В будущем, даже если профилактика оказалась успешной, требуется осуществлять обследования раз в 6-8 месяцев. О том, какой должна быть терапия далее.
Способы восстановления
Лечебный процесс при туберкулезе является сложным процессом, включающим в себя множество этапов, на каждом из которых следует консультироваться с пульмонологом. Следует отметить, что:
- пациентам с интоксикацией туберкулезного типа прописывают использование изониазида и этамбутола, которые необходимо принимать в течение 4-6 месяцев в зависимости от отсутствия или наличия осложнений;
- при местных типах туберкулеза осуществляют химиотерапию с использованием противотуберкулезных лекарственных компонентов не менее 3-6 месяцев;
- после осуществления химиотерапии на 12-18 месяцев прописывают применение изониазида и этамбутола, которые пациенты используют с перерывами в течение 2-3 раз в неделю;
- пациенты с крупными капсулированными, казеозно-измененными и другими усугубленными фокусами в легочной области должны подвергнуться хирургическому способу восстановления.
При корректном восстановительном курсе и его своевременном начале, результат не заставит себя ждать. Именно это позволит избежать формирования дополнительных осложнений и последствий, о которых будет рассказано далее.
Осложнения и последствия
Туберкулез легочной системы может провоцировать значительное количество осложнений и других критических процессов, связанных с деятельностью организма. Пульмонологи отмечают, что патологическое состояние осложняется кровохарканьем и кровотечением в области легких. Патологическое состояние может усугубляться ателектазом, пневмотораксом, а также сердечной и легочной степенью недостаточности.
Помимо этого, основное заболевание и каждая из трех представленных ранее форм может способствовать формированию свищей. Они могут относиться к бронхиальным и торакальным типам, а также иметь другие локализации при формах внелегочного типа.
Первичный туберкулезный комплекс может осложняться прогрессирующим формированием амилоидоза органов и почечной степенью недостаточности. Справиться с представленными состояниями или существенно облегчить их течение позволит своевременная профилактика.
Профилактика
Пульмонологи выделяют специфическую профилактику, или вакцинацию в качестве наиболее результативной меры. Она направлена на образование иммунитета против любой формы туберкулеза. Подобное профилактическое мероприятие включает осуществление вакцины БЦЖ или химических компонентов профилактического характера.
Это подразумевает соблюдение правильного режима питания, сохранение максимальной физической активности и использование витаминных, минеральных комплексов. По поводу любой из представленных мер следует консультироваться с пульмонологом.
Окажется наиболее эффективный спустя 5-6 месяцев после введения представленной практики. Этот период времени необходим организму для того чтобы привыкнуть к изменениям и принять их. Профилактические мероприятия следует согласовывать с пульмонологом и другими специалистами: диетологом, терапевтом, семейным врачом.
Первичная форма туберкулеза является сложным заболеванием, имеющим несколько форм развития. В зависимости от них усугубляется диагностика и восстановительный процесс. Для того чтобы справиться с заболеванием с минимальными потерями, необходимо максимально рано начинать терапию и не пренебрегать профилактическими мероприятиями, позволяющими купировать самые агрессивные признаки.
Перельман М. И., Корякин В. А.
Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ неинфицированных ими людей и характеризуется впервые положительной реакцией на туберкулин, лимфогенным и гематогенным распространением инфекции со специфическим (казеозным) воспалением внутригрудных и других групп лимфатических узлов, высокой реактивностью организма в ответ на внедрение возбудителя заболевания.
Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют в 0,8-1 % случаев. Заболевают в основном дети, подростки и редко молодые люди. У детей первичный туберкулез является основной формой, среди больных туберкулезом подростков и лиц молодого возраста он диагностируется в 10-20% случаев.
Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста, у них заболевание рассматривают как реактивацию зажившего в детстве туберкулезного процесса в лимфатических узлах (реинфицированный первичный туберкулез).
В прозекторской практике первичный туберкулез встречается редко. Летальные исходы при неосложненном течении первичного туберкулеза у детей и подростков не наблюдаются. Первичный туберкулез может быть причиной смерти, если не диагностируются такие его осложнения, как менингит, острый милиарный туберкулез.
Первичный туберкулез хронически текущий может быть обнаружен у стариков, умерших от не диагностированного при жизни туберкулеза или от других заболеваний.
Различают следующие клинические формы:
- туберкулезная интоксикация;
- туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
- первичный туберкулезный комплекс;
- хронически текущий первичный туберкулез.
Основными наиболее часто встречающимися формами первичного туберкулеза являются туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный туберкулезный комплекс и туберкулезная интоксикация.
Патогенез и патологическая анатомия . Внутриутробное заражение туберкулезом ребенка происходит крайне редко. Если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза, то МБТ через плаценту по сосудам могут проникнуть в плод. Такие дети рождаются ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение БЦЖ у них в месте введения вакцины возникает реакция ПЧЗТ через 2-3 дня (у здоровых новорожденных местная вакцинальная реакция появляется через 4-6 нед).
Большинство людей впервые инфицируются при попадании микобактерий в организм через дыхательные пути и реже - через желудочно-кишечный тракт.
В условиях малой эпидемической опасности по туберкулезу инфицирование организма чаще происходит небольшой дозой микобактерий или L-формами ослабленной вирулентности.
Захваченные альвеолярными макрофагами МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифические и параспецифические воспалительные реакции («малые» туберкулезные изменения), а также начальные реакции специфического воспаления в виде эпителиоидноклеточных бугорков с казеозом или без казеоза.
При инфицировании большой дозой микобактерий в месте их внедрения (в бронхе, стенке кишечника) возникает альтернативная реакция и затем пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, из которых формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток и казеоза образуются туберкулезные гранулемы.
Неспецифические и параспецифические реакции (лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза) могут развиваться в тканях легких, селезенки, печени, сердца, почек, на слизистых и серозных оболочках, коже, в костном мозге. Нарушения функций этих органов проявляются различными клиническими синдромами или «масками» первичной туберкулезной инфекции.
Развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с превращением бактериальных МБТ в персистирующие L-формы. Такое состояние может сохраняться длительное время без каких-либо клинических проявлений.
При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ), определяемую с помощью туберкулиновых проб.
Период от момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин называется предаллергическим. Он составляет от 2-3 до 8 нед. Появление чувствительности к туберкулину (вираж чувствительности к туберкулину) свидетельствует о формировании специфического противотуберкулезного иммунитета.
Первичное инфицирование МБТ у большинства людей не сопровождается нарушением их самочувствия и другими симптомами болезни. Но, учитывая существующий риск заболевания туберкулезом, период от виража туберкулиновой реакции в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции.
У большинства детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ обычно не вызывает заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета.
У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.
Самой ранней формой первичного туберкулеза, развивающейся непосредственно после первичного инфицирования МБТ, является туберкулезная интоксикация . При минимальном по размеру специфическом воспалении с неясной локализацией поражения болезнь клинически проявляется виражом туберкулиновой реакции и нарушением функций различных органов и систем.
Течение туберкулезной интоксикации у большинства заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге стихает воспаление, грануляции трансформируются в соединительную ткань, в казеоз откладываются соли кальция.
Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Видоизменение микобактерий ускоряется под влиянием противотуберкулезных препаратов.
Организм остается инфицированным на все последующие годы. При этом сохраняющаяся инфекция с одной стороны может быть источником реактивации туберкулеза, с другой - являться причиной поддержания противотуберкулезного иммунитета.
Туберкулезная интоксикация при отсутствии лечения, а иногда и на фоне специфического лечения может приобретать длительное хроническое течение. В этих случаях проводят целенаправленное исследование лимфатической системы, различных органов, используя рентгенотомографию, компьютерную томографию, эндоскопию с биопсией с целью выявить очаг воспаления и провести адекватное лечение.
При прогрессировании первичного туберкулеза распространение инфекции происходит главным образом по лимфатической системе. Поражаются прежде всего внутригрудные узлы - бронхопульмональные верхней и средней долей.
Распространяясь далее по лимфатическим сосудам, туберкулез поражает и другие узлы. Специфическое воспаление лимфатических узлов с частичным или тотальным казеозом может распространяться в окружающую клетчатку, на стенку прилежащих к узлу бронхов и сосудов.
Форма первичного туберкулеза органов дыхания, характеризующаяся поражением лимфатических узлов в виде специфического казеозного воспаления, называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.
Из туберкулезного лимфаденита специфический процесс может распространяться в легочную ткань. МБТ проникают в периферические отделы легкого (субплеврально) по лимфатическим сосудам или по бронхам, где возникает очаг ацинозной или лобулярной пневмонии вначале неспецифического, но вскоре специфического характера.
Легочный очаг и лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс . При аэрогенном заражении большой дозой высоковирулентных МБТ вначале образуется легочный очаг. В месте ворот инфекции в хорошо вентилируемых отделах легкого субплеврально возникает фокус первичной туберкулезной пневмонии, обычно с широкой зоной перифокального воспаления.
Воспаление по лимфатическим сосудам распространяется в регионарные лимфатические узлы, в которых после кратковременной неспецифической экссудативной фазы воспаления развивается казеоз.
При алиментарном заражении возможно возникновение первичного туберкулеза кишечника. В этом случае первичный туберкулезный очаг образуется в стенке кишки, он быстро изъязвляется, по лимфатическим сосудам брыжейки МБТ распространяются в регионарные брыжеечные лимфатические узлы, которые подвергаются казеозному некрозу. Образуется первичный туберкулезный комплекс кишечника. Первичное алиментарное инфицирование МБТ может привести к поражению только брыжеечных лимфатических узлов.
При заживлении первичного туберкулезного комплекса в легких перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. В легочном очаге грануляции трансформируются в фиброз, казеоз уплотняется, в нем откладываются соли кальция, гиалин, образуется очаг Гона.
Излечение лимфангита сопровождается соединительнотканным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной ткани. В железистом компоненте первичного комплекса происходят аналогичные репаративные процессы, но несколько позже, чем в легочном очаге.
Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенной генерализации инфекции в легкие, мочеполовые и другие органы, костно-суставную систему. Воспаление из лимфатических узлов распространяется на окружающие ткани корня легкого, средостения, легких.
При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перифокальное воспаление вокруг легочного очага, казеоз в нем расплавляется, и при выделении его через дренажный бронх образуется полость (первичная каверна).
Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. Казеозные лимфатические узлы увеличиваются, расширяется зона перифокального воспаления. Воспаление рядом расположенного бронха может привести к его обтурации и возникновению ателектаза.
Возможно образование бронхолимфонодулярного свища, через который казеоз будет выделяться в просвет бронха. Распространение содержащего МБТ казеоза по бронхам может привести к образованию бронхогенных очагов. По лимфатическим сосудам воспалительный процесс распространяется на другие группы лимфатических узлов.
Первичный туберкулез может приобретать хроническое, затяжное течение. В этом случае в первичном очаге, а чаще в лимфатических узлах туберкулезный процесс длительное время (несколько лет) сохраняется активным. У больных остаются повышенная чувствительность к туберкулину и наклонность к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туберкулеза, встречающуюся у детей и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже хронически текущий первичный туберкулез развивается у больных с казеозным периферическим лимфаденитом.
Патоморфологически у больных с туберкулезной интоксикацией находят так называемые малые туберкулезные изменения в виде параспецифических воспалительных реакций, единичных туберкулезных бугорков и небольших очагов в лимфоидной ткани. Местом их локализации обычно являются внутригрудные лимфатические узлы.
Единичные туберкулезные гранулемы у больных с туберкулезной интоксикацией можно обнаружить также в биоптате периферических лимфатических узлов. У детей с длительно сохраняющейся интоксикацией в периферических лимфатических узлах наряду с гранулемами обнаруживаются мелкие рубцы, оставшиеся после излечения туберкулезных бугорков. Подобные изменения находят также в селезенке, интерстициальной ткани легких, печени.
Туберкулезный внутригрудной лимфаденит морфологически представлен увеличенными до 1-5 см узлами, лимфоидная ткань в них частично (малая форма заболевания) или полностью (выраженная форма) некротизирована, что является характерной особенностью первичного туберкулеза. При активном процессе внутри и вокруг лимфатических узлов, в стенках прилежащих к узлу бронхов, сосудах обнаруживаются грануляции.
Распространение грануляционной ткани вокруг сосудистых и нервных стволов, в клетчатку средостения приводит к фиброзному уплотнению корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры.
Легочный очаг первичного туберкулезного комплекса в ранней начальной стадии (до возникновения регионарного лимфаденита) представлен очагом ацинозной или лобулярной неспецифической пневмонии. С появлением лимфаденита, т. е. при сформированном полном педвичном комплексе, легочный очаг образован участком казеозной пневмонии, окруженной специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального неспецифического (серозного или серозно-фибринозного) воспаления.
Плевра над очагом утолщена за счет слоя фибрина или фиброзных наложений. Лимфатические сосуды, идущие от легочного очага к корню легкого, инфильтрированы клеточными элементами, содержат бугорковые высыпания.
Регионарные (к клеточному очагу) лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях отмечается перифокальное воспаление, которое может сливаться с перифокальным воспалением вокруг легочного очага и образовывать единый пневмонический участок.
В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента отмечается специфическое воспаление в виде лимфоидно-клеточной инфильтрации и единичных туберкулезных гранулем.
В стадии излечения внутригрудного лимфаденита и первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление отсутствует, казеоз окружен соединительнотканной капсулой, в казеозе - соли кальция, гиалиноз.
Нередко первичный очаг в легком полностью регрессирует и на его месте остается участок фиброза. В лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеоза с частичной кальцинацией и гиалинозом. В казеозе внутригрудных лимфатических узлов, кальцинированного очага Гона сохраняются МБТ в виде типичных бактериальных или персистирующих форм.
Симптоматика . Выраженность симптомов первичного туберкулеза различна. Заболевание может возникать и развиваться бессимптомно, с минимальными клиническими проявлениями и картиной острого воспалительного процесса в легких.
При туберкулезной интоксикации как клинической форме туберкулеза интоксикационный синдром - обязательный и ведущий признак заболевания. Эта форма первичного туберкулеза проявляется только функциональными расстройствами в различных органах и системах, и поэтому ее называют первичным туберкулезом без ясной локализации.
Изменяется поведение ребенка, подростка, он становится раздражительным или заторможенным, быстро утомляется, нарушаются сон, аппетит. Характерна непостоянная лихорадка с кратковременными единичными подъемами температуры до субфебрильной. При длительном (6-12 мес и более) интоксикационном синдроме у больного появляются дефицит массы тела, отставание в физическом развитии, бледность кожных покровов, сухость и снижение тургора кожи.
Ребенок, подросток с туберкулезной интоксикацией в связи с нарушениями в иммунной системе часто болеет хроническими и острыми неспецифическими воспалительными заболеваниями, которые серьезно затрудняют установление этиологии интоксикационного синдрома.
Кроме этого, многие заболевания у детей и подростков протекают с теми же клиническими симптомами, что и туберкулезная интоксикация, поэтому дифференциальная диагностика должна начинаться с исключения всех других причин нарушения состояния больного.
Туберкулезная интоксикация у детей, реже у подростков, сопровождается гиперплазией периферических лимфатических узлов. При пальпации хорошо определяются увеличенные до 5- 8 мм в диаметре лимфатические узлы в 5-7 группах (шейные, поднижнечелюстные и др.).
В первое время после инфицирования МБТ лимфатические узлы эластичны, в дальнейшем узлы уплотняются, иногда (при наличии инфицированных гранулем) в них откладываются соли кальция, что придает им консистенцию «камешка». Лимфатические узлы безболезненны, подвижны, не размягчаются, увеличение их не сопровождается периаденитом и воспалением кожных покровов.
Небольшое увеличение многих периферических лимфатических узлов при первичном туберкулезе называют микрополиаденитом. Микрополиаденит является одним из обязательных клинических показателей туберкулезной интоксикации и других форм первичного туберкулеза.
Клиническая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов зависит от распространения поражения, характера воспалительной реакции (экссудативная или продуктивная), возраста больного. Начало заболевания бывает чаще незаметное, с постепенным нарастанием симптомов интоксикации.
С фебрильной лихорадки и других симптомов острого воспаления начинается туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей раннего возраста, у которых воспаление лимфатических узлов сопровождается распространенной экссудативной реакцией.
Стетоакустические симптомы поражения внутригрудных лимфатических узлов обнаруживаются у незначительной части больных. В результате давления лимфатических узлов на стенку бронха, трахеи, туберкулезного воспаления бронха у больных может быть сухой приступообразный коклюшеподобный или двухтональный кашель.
Сдавление лимфатическими узлами сосудов является причиной расширения поверхностных вен на передней поверхности груди. Иногда с помощью тихой перкуссии можно определить над средостением расширение области укорочения перкуторного легочного тона, обусловленное уплотнением клетчатки средостения, в основном перифокальным воспалением вокруг лимфатических узлов.
Малые формы туберкулезного бронхоаденита протекают в большинстве случаев бессимптомно и диагностируются в основном по виражу туберкулиновой реакции и данным рентгенологического исследования органов дыхания.
Первичный туберкулезный комплекс чаще возникает у детей младшего возраста и протекает обычно с клинической картиной острого или подострого воспалительного заболевания легких. У детей старшего возраста, подростков и молодых людей он выявляется при обследовании по поводу нерезко выраженных симптомов интоксикации, эпизодических повышений температуры тела или впервые положительной реакции на пробу Манту с 2 ТЕ.
Данные объективного исследования органов дыхания зависят от величины легочного очага и прежде всего распространения перифокального воспаления, а также пораженности лимфатических узлов. У больных с неосложненным первичным комплексом, при котором легочный очаг не превышает 2-3 см в диаметре, перкуссией и аускультацией не удается выявить поражения легких.
При значительном перифокальном воспалении, распространенном на 1-2 сегмента и более, можно обнаружить притупление, выслушать ослабленное везикобронхиальное (с усиленным выдохом) дыхание и изредка небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, т. е. отмечается характерная для первичного туберкулезного комплекса большая информативность перкуссии по сравнению с аускультацией.
Активный первичный туберкулез у детей и подростков может сопровождаться параспецифическими реакциями в различных органах и тканях. Клинически они проявляются узловатой эритемой на нижних конечностях, фликтенулезным кератоконъюнктивитом, у больных могут увеличиваться печень, селезенка, возникать дистрофические изменения миокарда с соответствующими изменениями ЭКГ. У девочек-подростков задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.
При осложненном течении первичного туберкулеза у больных появляются дополнительные жалобы. Упорный сухой кашель указывает на туберкулез бронха. Появление или усиление одышки, боли в боку и повышение температуры тела свидетельствуют о развитии ателектаза или плеврита. Наиболее серьезными осложнениями являются гематогенное распространение МБТ и воспаление мягких оболочек головного мозга.
У больного туберкулезным менингитом нарастают явления интоксикации, появляются менингеальные симптомы, расстройства функции вегетативной нервной системы, нарушается сознание. При гематогенной диссеминации в легкие и развитии острого диссеминированного туберкулеза у больного резко нарастают симптомы интоксикации, появляется выраженная одышка, температура тела поднимается до 39-40 °С.
Диссеминация МБТ в плевру приводит к ее обсеменению и появлению плеврита. В легочном очаге может образоваться каверна. Как осложнение рассматривают и формирование хронически текущего первичного туберкулеза.
Рентгеносемиотика . Диагноз первичного туберкулеза во многом основывается на результатах рентгенологического исследования, выявлении внутригрудной аденопатии и компонентов первичного туберкулезного комплекса.
Наибольшие затруднения возникают при диагностировании туберкулезной интоксикации и малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При отсутствии рентгенографически явной лимфаденопатии большое диагностическое значение придается компьютерной томографии, позволяющей визуализировать незначительно увеличенные лимфатические узлы и отложения солей кальция.
При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологический диагноз базируется на выявлении деформации и обогащения (усиление, избыточность) прикорневого легочного рисунка как отражения застойного лимфангита, нарушения структуры корня и смазанности его контуров.
В отдаленные сроки наблюдения выявляются более информативные признаки туберкулезного поражения лимфатических узлов - мелкие очаги кальцинации, свидетельствующие об их казеозе, и рубцовое уплотнение корня легкого.
Выраженные формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характеризуются значительным увеличением их размеров или, при небольшой гиперплазии, распространенным перифокальным воспалением.
Без видимого рентгенологически перифокального воспаления протекает туберкулез паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов, реже - бронхопульмональных. На рентгенограммах и томограммах обнаруживается преимущественно одностороннее расширение средостения или корня легкого в виде полукруглых или полициклических теней с четкими контурами. Такую форму тенеобразований дает опухолевидная (туморозная) форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, напоминающая опухоль.
Перифокальным воспалением сопровождается обычно туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов. Воспалительный процесс из лимфатического узла распространяется за пределы капсулы в легочную ткань. В связи с этим на рентгенограмме тень корня легкого расширяется и удлиняется, становится выпуклой, с нерезкими, размытыми контурами, очертания крупных бронхов и сосудов не видны из-за воспалительной инфильтрации. Эту форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов называют инфильтративной.
При поражении лимфатических узлов только корня легкого может быть поставлен диагноз туберкулезного бронхоаденита. Тень инфильтративного бронхоаденита в стадии рассасывания перифокального воспаления приобретает овальную или полициклическую форму с четкими, правильными контурами, подобную тени корня при опухолевидной форме.
Поэтому выделение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов опухолевидной и инфильтративной форм в определенной степени условно. В фазе уплотнения наряду с увеличением интенсивности тени узла обнаруживается соединительнотканное уплотнение прикорневой ткани легкого, медиастинальной и междолевой плевры. Фаза кальцинации характеризуется отложением в лимфатических узлах солей кальция.
Импрегнация узлов происходит неравномерно и отдельными очагами, при этом крупные лимфатические узлы кальцинируются в основном по периферии, мелкие - в различных отделах.
Первичный туберкулезный комплекс рентгенологически характеризуется наличием тени в легком, увеличением регионарных лимфатических узлов и связующих их полосковидных теней - лимфангита. В стадии формирования легочного очага без реакции лимфатических узлов первичный комплекс обнаруживается чрезвычайно редко.
Легочный очаг может локализоваться в любом сегменте легкого, субплеврально. Он имеет округлую или неправильную форму, размером от небольшого фокуса до распространенного затенения. Тень легочного очага в фазе инфильтрации малой интенсивности, с размытыми контурами, в фазе рассасывания - очерченная, неоднородная, с участками разной интенсивности.
Рентгенологическая картина регионарного лимфаденита в зависимости от фазы процесса и локализации лимфатических узлов представлена инфильтративной или туморозной формой бронхоаденита. Лимфангит, связывающий легочный и железистый компоненты, рентгенологически характеризуется полосковидными тенями по ходу сосудисто-бронхиального пучка.
При распространенном перифокальном воспалении легочный очаг непосредственно примыкает к расширенному корню, образуя с ним единую инфильтративно-пневмоническую тень.
Участок затенения в легком, увеличенные регионарные лимфатические узлы и связующая их «дорожка» - характерная рентгенологическая картина (форма гантели) первичного туберкулезного комплекса.
У детей легочный и железистый компоненты обычно определяются довольно отчетливо, с возрастом больных железистый компонент менее выражен и с трудом обнаруживается даже при томографическом исследовании.
При обратном развитии компоненты первичного туберкулезного комплекса подвергаются рассасыванию, уплотнению и кальцинации.
В стадии заживления в легком виден кальцинированный очаг - очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах рентгенологически выявляется позже (на 2-3-м месяце), чем в легочном компоненте. Кальцинированные лимфатические узлы называют кальцинатами, они образуются через 8-10 мес лечения больного химиопрепаратами.
В связи с нередко бессимптомным течением первичный туберкулезный комплекс может быть обнаружен случайно, уже в стадии кальцинации.
Рентгенологически следы первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.
Среди осложнений туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и первичного туберкулезного комплекса наиболее часто встречается туберкулез бронха с нарушением его проходимости и развитием ателектаза.
Ателектазированный участок легкого на рентгенограмме характеризуется однородным затенением, четкие контуры которого соответствуют границам сегмента, доли. Ателектазированный участок уменьшен в объеме, в связи с чем в его сторону смещены корень легкого и средостение, эмфизематозно расширены другие отделы легкого.
В дальнейшем при восстановлении вентиляции прозрачность легкого повышается, но в нем выявляются фиброзно измененные стенки бронхов, сосудов, междольковые и межсегментарные перегородки.
При осложнении первичного туберкулеза экссудативным плевритом на рентгенограмме отмечается соответствующая картина, характеризующая скопление свободной жидкости в плевральной полости.
Первичный туберкулезный комплекс реже осложняется появлением каверны. В этом случае кольцевидная тень вокруг воздушной полости обнаруживается в легочном аффекте.
В бронхи, дренирующие эту полость, с казеозом поступают МБТ, которые могут вызывать образование новых очагов (очаговая бронхогенная диссеминация). Тяжелым осложнением первичного туберкулезного комплекса является гематогенное распространение инфекции в виде мелкоочаговой тотальной двусторонней диссеминации.
Туберкулинодиагностика . Является основным методом обследования на туберкулез и его диагностики у детей и (наряду с флюорографией) у подростков. Установление впервые положительной реакции на пробу Манту при систематическом ежегодном проведении, т. е. виража туберкулиновой реакции, указывает на заражение и возможность заболевания туберкулезом.
Для больных первичным туберкулезом характерна гиперергическая реакция на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л (инфильтрат диаметром 17 мм и более у детей и подростков и 21 мм и более у взрослых).
Реакция на туберкулин является реакцией иммунитета. При этом, однако, гиперергическая реакция, указывая на возможность заболевания, не характеризует тяжесть и распространение туберкулезного процесса.
При формах первичного туберкулеза, осложненных распространенным казеозом, гематогенной генерализацией инфекции, могут наблюдаться отрицательные и слабоположительные реакции на туберкулин.
Прогностически наиболее благоприятны формы заболевания, сопровождающиеся умеренной чувствительностью к туберкулину.
При оценке реакции на пробу Манту следует учитывать, что она более выражена у лиц с первичной туберкулезной инфекцией, страдающих аллергическими заболеваниями, у детей с диатезом, с хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки. Чувствительность к туберкулину снижается при заболевании корью, коклюшем, иммунодефиците, при лечении иммунодепрессантами.
Лабораторные исследования . В мокроте, мазке из зева, в содержимом бронхов у больных первичным туберкулезом МБТ обнаруживаются редко. Бактериовыделение указывает на появление полости в легочном очаге первичного туберкулезного комплекса или во внутригрудном лимфатическом узле, или на туберкулез бронха.
Обнаружение МБТ у ребенка с диагнозом туберкулезной интоксикации указывает на наличие недиагностированной локальной формы туберкулеза и необходимость целенаправленного обследования больного.
Изменения показателей гемограммы отражают выраженность интоксикации. У детей в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции содержание в крови лейкоцитов нормальное либо обнаруживаются небольшой лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ.
При формах туберкулеза, протекающего с клинической картиной острого заболевания, количество лейкоцитов повышается до (14-15) х 10 9 /л, число эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ увеличивается до 30-35 мм/ч.
У больных с хроническими, длительно текущими формами активного первичного туберкулеза, сопровождающегося интоксикацией, может развиться гипохромная анемия. Длительная интоксикация, наличие параспецифических изменений приводят к нарушению функций многих органов и систем, которые можно выявить по данным лабораторных исследований.
В острой фазе воспаления нарушается соотношение белковых фракций в сыворотке крови, увеличивается содержание фибриногена, гаптоглобина, альфа-антитрипсина, сиаловых кислот. Активный туберкулез сопровождается повышением титра противотуберкулезных антител, увеличением содержания отдельных иммуноглобулинов.
Бронхоскопическое исследование . Распространение туберкулезного воспаления из лимфатических узлов корня легких на стенку бронха - частое осложнение первичного туберкулеза. Своевременная диагностика поражения бронхов проводится с помощью бронхоскопии.
Показаниями к бронхоскопии при первичном туберкулезе органов дыхания являются сухой приступообразный кашель, локальные сухие хрипы, ателектаз, бактериовыделение. Ее проводят детям и подросткам с не поддающейся лечению выраженной туберкулезной интоксикацией, больным с неясной этиологией поражения лимфатических узлов средостения.
У больных первичным туберкулезом при бронхоскопии можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки бронхов, инфильтративный или язвенный туберкулез бронха, свищи, туберкулезные грануляции, рубцы, стеноз бронха. Иногда можно обнаружить бронхолит, выпавший в просвет бронха из кальцинированного лимфатического узла.
При обнаружении воспаления проводят биопсию слизистой оболочки бронха с целью верификации диагноза, для этого биоптат исследуют морфологически и микробиологически. При заболеваниях, сопровождающихся увеличением внутригрудных лимфатических узлов, производят трансбронхиальную пункционную биопсию узла.
Бронхоскопия имеет и лечебное значение. Если просвет бронха сужен или закрыт туберкулезным инфильтратом, казеозными массами, бронхолитом, то при бронхоскопии проводят мероприятия по восстановлению нормальной проходимости бронха: удаляют казеоз, грануляции, бронхолит, лучом лазера испаряют инфильтрат, грануляции, санируют язвы, свищевые ходы. После лазерного облучения часто происходит быстрое восстановление нормальной структуры слизистой оболочки бронха без формирования грубых рубцов.
Исследование функций дыхания и кровообращения . Функция внешнего дыхания нарушается в основном при осложнении первичного туберкулеза специфическим поражением бронхов, ателектазом, плевритом, мелкоочаговой диссеминацией в легких.
Наряду с одышкой у больных обнаруживается вентиляционная недостаточность обструктивного и рестриктивного типа. Функциональные и дистрофические изменения сердца и сосудов могут развиваться под воздействием длительной туберкулезной интоксикации.
Однако при первичном туберкулезе на фоне гиперергической чувствительности тканей их поражение чаще обусловлено параспецифическими изменениями в виде тромбоваскулитов, тромбоэмболий, очагового и диффузного миокардита. У больных отмечаются тахикардия, не соответствующая температуре тела, приглушение тонов сердца. Изменения сердечной деятельности характеризуются на ЭКГ уменьшением зубцов Т и S или появлением отрицательных зубцов Т и смещением интервала QRS.
Диагностика . Для постановки диагноза первичного туберкулеза важное значение имеют выявление источника заражения и подтверждение первичного инфицирования МБТ по виражу туберкулиновых реакций на пробу Манту. Для первичного периода туберкулезной инфекции характерны выраженная или гиперергическая туберкулиновая реакция, наличие параспецифических реакций.
В данном издании подробно изложена современная информация о причинах возникновения, механизмах развития туберкулеза. Описаны основные клинические формы и методы диагностики, лечения и профилактики специфической туберкулезной инфекции. Рассмотрены вопросы вакцинации. Данные лекции станут помощником студенту при подготовке к экзамену, врачам различных специальностей в процессе их работы.
* * *
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Конспект лекций по туберкулезу (Е. С. Мостовая, 2009) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .
Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза
1. Основные клинические формы
Группа 1-я. Первичный туберкулез:
1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;
2) локальный:
а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
б) первичный туберкулезный комплекс.
Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):
1) милиарный;
2) диссеминированный;
3) очаговый;
4) инфильтративный;
5) казеозная пневмония;
6) туберкулема;
7) кавернозный;
8) фиброзно-кавернозный;
9) цирротический.
Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:
1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;
2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;
3) туберкулез костей и суставов;
4) туберкулез мочевых, половых органов;
5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;
6) туберкулез периферических лимфатических узлов;
7) туберкулез глаза;
8) туберкулез прочих органов.
Группа 4-я. Отдельные формы:
1) туберкулезный плеврит;
2) эмпиема плевры;
3) саркоидоз.
Характеристика туберкулезного процесса
Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.
а) инфильтрация, распад, обсеменение;
б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.
Бактериовыделение:
а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);
б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ-).
Осложнения:
кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.
Остаточные изменения после легочного туберкулеза:
а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;
б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.
В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ-) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.
2. Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента – лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.
Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью. В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.
При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.
Лабораторные данные
Туберкулинодиагностика. Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.
Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста – промывные воды желудка.
В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.
Рентгенологические данные
Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:
1) пневмоническую, или инфильтративную;
2) рассасывание;
3) уплотнение;
4) обызвествление.
В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3–5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах.
Диспансеризация
Если данное заболевание перенес ребенок, то после окончания основного курса химиотерапии в клинике его наблюдают в I группе (1–2 года) диспансерного учета, затем еще во II группе (1–2 года). В это время в осенне-весенние месяцы 2 раза в год ребенок получает противорецедивное лечение двумя препаратами в условиях санатория. Затем его переводят в III группу диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях в легких в виде крупных кальцинатов и пневмосклероза детей, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают по III группе диспансерного учета до совершеннолетия.
Конец ознакомительного фрагмента.
Туберкулёзная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулёза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими функциональными нарушениями в иммунной системе. В результате образования токсичных продуктов возникает транзиторная бактериемия и токсемия, усиливающие специфическую сенсибилизацию тканей к микобактериям и продуктам их жизнедеятельности и повышающие наклонность к выраженным токсико-аллергическим тканевым реакциям.
Микобактерии при туберкулёзной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах и вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате развивается микрополиаденопатия, характерная для всех форм первичного туберкулёза.
Туберкулёзная интоксикация проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией. Длительность туберкулёзной интоксикации как формы первичного туберкулёза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулёзные гранулёмы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулёзного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.
Иногда туберкулёзная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулёза. Обратное развитие туберкулёзной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулёзными препаратами.
Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов
Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов - самая частая клиническая форма первичного туберкулёза, затрагивающая различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс ткани лёгкого. Туберкулёзное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.
После инфицирования микобактериями туберкулёза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулёзных гранулём. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулёзными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не изменённые лимфатические узлы средостения. Общий объём локального поражения бывает весьма значительным.
В зависимости от величины поражённых внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания . Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях.
Течение неосложнённого туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 года от начала заболевания.
Осложнённое или прогрессирующее течение туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов может привести к специфическому поражению лёгочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулёза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении.
Первичный туберкулёзный комплекс
Первичный туберкулёзный комплекс - наиболее тяжёлая форма первичного туберкулёза, поражающая, как первичного туберкулёзного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительными нарушениями клеточного иммунитета.
Первичный туберкулёзный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулёза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулёз регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулёзного лимфангита.
Первичный туберкулёзный комплекс с поражением лёгкого и внутригрудных лимфатических узлов может развиваться двумя путями. При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулёза в месте их внедрения в лёгочную ткань возникает первичный лёгочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах лёгкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулёза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер.
Так формируется комплекс, состоящий из поражённого участка лёгкого, специфического лимфангита и зоны туберкулёзного воспаления в регионарных лимфатических узлах.
Кроме того, при аэрогенном инфицировании микобактерии туберкулёза могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и. далее, в лимфатические узлы корня лёгкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов.
Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в лёгочную ткань и бронхогенным путём. Внедрение микобактерий в лёгочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением внутригрудных лимфатических узлов формируется лёгочный компонент первичного туберкулёзного комплекса.
При первичном туберкулёзном комплексе наблюдают распространённые специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Тем не менее сохраняется тенденция к доброкачественному течению заболевания. Обратное развитие происходит медленно. Положительному результату способствуют ранняя диагностика первичного туберкулёзного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.
При обратном развитии первичного туберкулёзного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте лёгочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссифицикации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей.
Формирование очага Гона в лёгочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах - морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулёзного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания.
У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулёз иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не изменённых отделов лёгких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезёнке.
При всех формах первичного туберкулёза обратное развитие туберкулёзного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулёзных очагах. Изменённые и неспособные к размножению микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулёзный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулёзной инфекции.
