Электролитный баланс является основой для всех химических и биохимических процессов. Правильный электролитный баланс человека позволяет в совершенстве работать всем системам и органам, формируя оптимальное кислотно-щелочное равновесие. Нарушить электролитный баланс организма человека может любая потеря жидкости: диарея, многократная рвота, кровотечение, повышенное потоотделение, экстремальные физические нагрузки, повышенная температура окружающей среды и т.д. Для того, чтобы восстановить электролитный баланс крови, необходимо уравновесить содержание некоторых микроэлементов со щелочной и кислой реакций и увеличить питьевой рацион. Достигнуть идеального баланса электролитов в организме можно только оптимизировав рацион питания, уменьшив количество потребляемой поваренной соли и увеличив прием чистой воды. В некоторых случаях необходимо дополнительно принимать калий, поскольку в результате нарушения его содержания начинаются все возможные проблемы в работе сердца.
Основные электролиты в организме человека: роль и обмен
Основные электролиты в организме – это такие микроэлементы как натрий, калий и хлор. Калий - самый ценный электролит в организме человека, поскольку он жизненно необходим для функционирования всех живых клеток. К электролитам относятся соли калия, натрия и хлора, еще бикарбонаты. Они отвечают за кислотно-щелочной баланс. Слишком высокий, как и слишком низкий уровень электролитов опасен для жизни. Натрий и хлор, так же как и калий, организму нужны ежедневно.
Изменение нормального уровня калия часто вызвано имеющимся заболеванием или приемом лекарственных препаратов, а не неполноценным питанием. Калий необходим для нормального функционирования клеточных мембран, но только вместе с натрием. Соединения калия находятся внутри клетки, а соединения натрия остаются снаружи, по другую сторону мембраны. Только тогда клетка может нормально функционировать.
Оценить роль электролитов в организме человека можно хотя бы вот по такому факту: калий «борется» с натрием за запасы воды в клетке. Когда натрий проникает внутрь клетки, он вносит с собой и воду. А часть калия удаляется из клетки и выводится с мочой. Когда калий оказывается сильнее натрия, он входит через мембрану и выбрасывает часть натрия и воду. Если обмен электролитов в организме не нарушен, то калиево-натриевый насос работает исправно и не приводит к отекам или обезвоживанию.
Клеточная мембрана охраняет здоровую клетку. Когда к ней подходят аллергены, токсические вещества или опасные бактерии, она не пропускает их. А переносу полезных веществ активно способствует. Но клетке не всегда удается сохранить оптимальное состояние.
Еще одна роль электролитов в организме человека - поддержание концентрации магния, необходимой для работы сердца. Их содержание связано между собой: если снижается уровень магния, то падает и уровень калия.
Человеку, профессионально не связанному с медициной, покажется не очень важным, да и не очень понятным поддержание какого-то там кислотно-щелочного баланса. Безусловно, понятнее, когда говорят, что один витамин укрепляет кости, другой - улучшает зрение. Читает кто-то и думает: витамины пить буду, но, чтобы мои мысли были заняты какими-то мембранами, не дождетесь. Но вам и не надо об этом думать, об этом подумают врачи.
Нарушение электролитного баланса крови в организме человека
Поддержать в организме человека баланс электролитов - основная задача тех, кто стремится к профилактике сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, которые в причинах смертности занимают первые места. По последним данным экспериментов нарушение электролитного баланса в организме является первопричиной многих заболеваний.
В надпочечниках вырабатывается гормон альдостерон, который удерживает натрий в организме. При стрессе выработка гормона усиливается, натрий и вода выводятся плохо, задерживаясь в организме. Поэтому при стрессах повышается , в результате чего возникает устойчивое нарушение электролитного баланса крови, устойчивое к методам фармакологического воздействия.
При этом натрия в организме много, и существует опасность потери калия. В этих случаях чтобы не усиливать нарушение баланса электролитов в организме, не нужно употреблять продукты, богатые натрием: кетчупы, консервированные продукты, соленые орешки, продукты с содой, крекеры, чипсы.
Стрессом является и предстоящая хирургическая операция. Калия в мышцах становится мало, поэтому возможны послеоперационные парезы кишечника, когда мышцы кишечника не способны к перистальтике. У пациента возникает метеоризм - скопление газов в кишечнике. Готовя пациента к операции, и об этом думают врачи.
Натрия, как правило, поступает в организм достаточно (поваренная соль), а вот уровень калия надо обеспечить. Повторяющиеся рвота, диарея, потоотделение приводят к потере калия. Тепловые и солнечные удары как раз и случаются от обильного потоотделения и потери солей. Баланс нарушается. Такое же состояние возникает, если в жару заниматься спортом с большой физической нагрузкой. Человек начинает пить воду, а это только ухудшает положение, в воду надо бы добавить соль.
Уровень калия снижается и при травмах. Но главная причина гипокалиемии - прием мочегонных препаратов. Ликвидируется одна неполадка в организме, появляется другая.
Пытаясь восстановить натриево-калиевый баланс при гипертонии, делают упор на натрий, хотя калий имеет большее значение. Пищу пересаливать вредно, но ограничивать соль нужно только при отеках и . А при гипертонии нужно подумать о приеме калия.
Нарушение баланса электролитов в организме человека и сопутствующий дефицит калия связан с потерей энергичности, нормального сокращения мышц. Без калия глюкоза не может преобразовываться в энергию или гликоген, необходимый для затрат энергии. Люди не могут без одышки подниматься по лестнице, их - признак дефицита калия. Лучше всего обеспечить организм калием не за счет приема препарата, а за счет питания.
Получается, что когда-то нужно будет задуматься и самому: одно дело просто устаете, другое, когда отказываются работать мышцы рук, ног, кишечника. Может быть, хотя бы питаться нужно правильно? Необходимо!
И о чем еще следует подумать самому: как не попасть в порочный круг лечения. Например, желание снизить вес приводит к приему мочегонных, в результате теряется калий, клетки начинают удерживать воду, вес не падает. Увеличение приема мочегонных приведет к понижению сахара крови. Последуют слабость, разбитость, нервозность, нарушение сна. А далее случается переход к лечебным препаратам совсем другого направления.
Примечание. Нужны нерафинированные продукты питания. Богатые калием петрушка, семечки, миндаль, палтус, треска, индейка, куриные грудки, грибы, дыня, авокадо. В бананах калия не так много, как говорят. Больше его в апельсиновом соке. Но оба продукта содержат много сахара. Вместо поваренной соли лучше употреблять хлорид калия. Дефицит калия должен быть выявлен при медицинском обследовании, и должна быть найдена его причина.
Статья прочитана 4 708 раз(a).
Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена
9. Основные электролиты организма
Физиология обмена натрия
Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.
Суточный баланс.
Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.
Роль натрия в организме человека.
В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.
Обмен калия и его нарушения
Физиология обмена калия
Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.
Суточный баланс калия
Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.
Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.
Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.
Роль калия в организме человека
Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.
Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.
Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.
При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.
Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.
Влияние рН на концентрацию калия в плазме
При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.
Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:
| рН | 7,0 | 7,1 | 7,2 | 7,3 | 7,4 | 7,5 | 7,6 | 7,7 | |
| К + | 6,7 | 6,0 | 5,3 | 4,6 | 4,2 | 3,7 | 3,25 | 2,85 | ммоль/л |
В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.
С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.
Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.
Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в
плазме
При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.
Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.
Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме
При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).
Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.
Влияние почек на концентрацию калия в плазме
Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.
Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.
Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:
Ацидемия
Процесс катаболизма
Дефицит натрия
Олигурия, анурия
Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:
Алкалемия
Процесс анаболизма
Избыток натрия
Полиурия
Нарушение обмена калия
Дефицит калия
Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!
В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.
Причины:
1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):
Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,
Диета, бедная калием и богатая натрием,
Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,
Анорексия нервно-психическая,
2. Почечные потери:
А) Надпочечные потери:
Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,
Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,
Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);
Б) Почечные и другие причины:
Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,
Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,
Введение диуретиков,
Алкалоз,
3. Потери через желудочно-кишечный тракт:
Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;
Слабительные;
Ворсинчатые опухоли прямой кишки.
4. Нарушения распределения:
Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;
Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.
Клинические признаки
Сердце:
аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.
Скелетная мускулатура
: снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.
Желудочно-кишечный тракт:
потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.
Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.
Углеводный обмен
: снижение толерантности к глюкозе.
Общие признаки:
слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.
Важно знать следующее:
калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.
Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.
Важно запомнить следующее:
При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма
(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.
Диагностика
Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.
Анамнез:
Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.
Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.
ЭКГ
: Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.
Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.
КОС
: дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.
Калий в моче:
его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.
Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.
Лечение
С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:
1.Установить потребность больного в калии:
А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).
Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:
Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)
Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.
В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.
Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).
2. Выбрать путь введения калия.
По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.
а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).
Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.
б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.
в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).
Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.
Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.
3. Противопоказания к инфузии растворов калия:
а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.
Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.
в) гиперкалиемия.
Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)
д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!
Избыток калия
Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.
Причины:
1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.
2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.
3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.
Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при
азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует
ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других
жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при
сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из
организма!
Клиническая картина:
она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.
Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.
Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.
Почки: олигоурия, анурия.
Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.
Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.
Диагностика
Анамнез
: При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.
Данные клиники:
Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.
ЭКГ:
Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.
Лабораторные анализы
: Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.
Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!
Обмен магния
Физиология обмена магния.
Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.
Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.
Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.
Суточный баланс
Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.
Гипомагниемия
Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.
Причины:
1. недостаточное поступление магния с пищей;
2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);
3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);
4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);
5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;
6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.
Диагностика гипомагниемии
Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.
Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.
Клиника гипомагниемии
Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.
Выделяют следующие формы гипомагниемии.
Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.
Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.
При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.
Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.
Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).
Лечение гипомагниемии
Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.
Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).
При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.
В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.
При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.
Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.
В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.
При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.
Гипермагниемия
Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.
Клиника гипермагниемии.
Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.
Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.
Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.
Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.
Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.
Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.
Диагностика
гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.
Лечение гипермагниемии.
1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);
2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);
3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;
4. Коррекция водно-электролитных нарушений;
5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.
Нарушение обмена хлора
Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.
В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.
Гипохлоремия
Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.
Причины гипохлоремии.
1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);
2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);
3. Неконтролируемая диуретическая терапия;
4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);
5. Плазмодилюция.
Диагностика гипохлоремии
основывается:
1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;
2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;
3. На данных лабораторного обследования больного.
Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.
Клиника гипохлоремии.
Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.
Лечение гиперхлоремии
заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.
Обмен кальция
Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.
Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.
Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.
Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.
Гипокальциемия
Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.
Причины гипокальциемии.
1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);
2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);
3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;
4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).
Клиника гипокальциемии.
Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.
При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.
Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.
Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.
При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.
Диагностика гипокальциемии.
Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.
Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.
Лабораторная диагностика
основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам:
При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.
При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).
Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.
В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.
Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.
При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.
Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.
Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.
Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.
Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.
Терапия гиперкальциемии.
Коррекция острой гиперкальциемии включает:
1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);
2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);
3. Выведения кальция с мочей (салуретики).
Нарушение водно-электролитного баланса в организме бывает в следующих ситуациях:
- При гипергидратации – избыточном скоплении воды в организме и замедленном ее выделении. Жидкостная среда начинает накапливаться в межклеточном пространстве и из-за этого ее уровень внутри клетки начинает нарастать, и она набухает. Если гипергидратация задействует нервные клетки, то возникают судороги и возбуждаются нервные центры.
- При дегидратации – недостатке влаги или обезвоживании кровь начинает сгущаться, из-за вязкости образуются тромбы и нарушается кровоток к тканям и органам. При ее недостатке в организме свыше 20% от массы тела наступает смерть.
Проявляется снижением массы тела, сухость кожного покрова, роговицы. При высоком уровне недостатка кожу можно собрать в складки, подкожная жировая клетчатка по консистенции похожа на тесто, глаза западают. Процент циркулирующей крови также сокращается, это проявляется в следующих симптомах:
- обостряются черты лица;
- цианоз губ и ногтевых пластин;
- мерзнут руки и ноги;
- снижается давление, пульс слабый и частый;
- гипофункция почек, высокий уровень азотистых оснований в результате нарушения белкового обмена;
- нарушение работы сердца, угнетение дыхания (по Куссмаулю), возможна рвота.
Часто фиксируется изотоническая дегидратация – вода и натрий теряются в равном соотношении. Подобное состояние распространено при острых отравлениях – необходимый объем жидкой среды и электролитов теряется при рвоте и диарее.
Код по МКБ-10
E87 Другие нарушения водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия
Симптомы нарушения водно-электролитного баланса
Первые симптомы нарушения водно-электролитного баланса зависят от того, какой патологический процесс происходит в организме (гидратация, дегидратация). Это и повышенная жажда, и отеки, рвота, диарея. Часто отмечается измененный кислотно-щелочной баланс, низкое давление, аритмичное сердцебиение. Пренебрегать этими признакам нельзя, так как они приводят к остановке сердца и смерти, если врачебная помощь вовремя не оказана.
При недостатке кальция в крови появляются судороги гладких мышц, особенно опасен спазм гортани, крупных сосудов. При повышении содержания Са – боль в желудке, чувством жажды, рвотой, повышенным мочеотделением, торможению кровообращения.
Нехватка К проявляется атонией, алкалозом, ХПН, патологиями мозга, кишечной непроходимостью, фибрилляцией желудочков и другими изменениями сердечного ритма. Повышение содержания калия проявляется восходящим параличом, тошнотой, рвотой. Опасность этого состояния в том, что быстро развивается фибрилляция желудочков и остановка предсердий.
Высокий Mg в крови бывает при почечной дисфункции, злоупотреблении антацидами. Появляется тошнота, рвота, повышается температура, сердечный ритм замедляется.
Симптомы нарушения водно-электролитного баланса говорят о том, что описанные состояния требуют незамедлительной врачебной помощи, чтобы избежать еще более серьезных осложнений и летального исхода.
Диагностика нарушения водно-электролитного баланса
Диагностика нарушения водно-электролитного баланса при первичном поступлении проводится приблизительно, дальнейшее лечение завит от реакции организма на введение электролитов, противошоковых препаратов (в зависимости от тяжести состояния).
Необходимую информацию о человеке и состоянии его здоровья по факту госпитализации устанавливают:
- По анамнезу. В ходе опроса (если больной в сознании) уточняются данные об имеющихся нарушениях водно-солевого обмена (язвенная болезнь, диарея, сужение привратника, некоторые формы язвенного колита, тяжелые кишечные инфекции, обезвоживание иной этиологии, асцит, диета с низким содержанием солей).
- Установление степени обострения текущего заболевания и дальнейшие мероприятия по устранению осложнений.
- Общий, серологический и бактериологический анализ крови, для выявления и подтверждения первопричины текущего патологического состояния. Также назначаются дополнительные инструментальные и лабораторные исследования для уточнения причины недомогания.
Своевременная диагностика нарушения водно-электролитного баланса дает возможность как можно скорее выявить степень тяжести нарушения и своевременно организовать подходящее лечение.
Лечение нарушения водно-электролитного баланса
Лечение нарушения водно-электролитного баланса должно проходить согласно такой схеме:
- Устранить вероятность прогрессивного развития угрожающего жизни состояния:
- кровотечение, острая потеря крови;
- ликвидировать гиповолемию;
- устранить гипер- или гипокалиемию.
- Возобновить нормальный водно-солевой обмен. Наиболее часто для нормализации водно-солевого обмена назначают такие препараты: NaCl 0,9%, раствор глюкозы 5%, 10%, 20%, 40%, полиионные растворы (р-р Рингер-Локка, лактасол, р-р Хартмана и др.), эритроцитарную массу, полиглюкин, соду 4%, КCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% и др.
- Предупредить вероятные осложнения ятрогенного характера (эпилепсию, сердечная недостаточность, особенно при введении препаратов натрия).
- При необходимости, параллельно с внутривенным введением медикаментов проводить диетотерапию.
- При внутривенном введении солевых растворов необходимо контролировать уровень ВСО, КОС, контролировать гемодинамику, следить за функцией почек.
Важный момент – до начала внутривенного введения солевых компонентов нужно рассчитать вероятную потерю жидкости и составить план восстановления нормального ВСО. Рассчитывают потерю по формулам:
Вода (ммоль) = 0,6 x Вес (кг) x (140/Na истинный (ммоль/л) + глюкоза/2 (ммоль/л)),
где 0,6 х Вес (кг) – количество воды в организме
140 – средний % Na (норма)
Na ист – иcтинная концентрация натрия.
Дефицит воды (л) = (Htист – HtN): (100 - HtN) х 0,2 x Вес (кг),
где 0,2 x Вес (кг) – объем внеклеточной жидкости
HtN = 40 у женского пола, 43 – у мужского.
- Содержание электролитов - 0,2 x Вес x (Норма (ммоль/л) – истинное содержание (ммоль/л).
Профилактика нарушения водно-электролитного баланса
Профилактика нарушения водно-электролитного баланса заключается в поддержании нормального водно-солевого баланса. Солевой обмен может нарушаться не только при тяжелых патологиях (ожоги 3-4 степени, язвенная болезнь желудка, язвенные колиты, острая кровопотеря, пищевые интоксикации, инфекционные заболевания ЖКТ, психические расстройства, сопровождающиеся нарушением питания - булемия, анорексия и др.), но и при чрезмерном потоотделении, сопровождающимся перегреванием, систематическом бесконтрольном употреблении мочегонных препаратов, продолжительной бессолевой диете.
Прогноз нарушения водно-электролитного баланса
Прогноз нарушения водно-электролитного баланса, при своевременном купировании и устранении первопричины, благоприятен. При несоблюдении лечения или несвоевременном обращении за помощью могут развиться угрожающие жизни состояния, а также:
- при гипергидратации появляются тонические судороги, удушье, отечность мягких тканей, отек головного мозга, легких;
- снижение уровня калия, уменьшение процентного содержания натрия в кровяном русле, что влияет на вязкость крови и ее текучесть;
- иссушается роговица, кожные покровы. При недостатке жидкости свыше 20% от массы тела наступает смерть;
- из-за изменения агрегации крови развивается аритмия и возможна остановка сердца;
- угнетение дыхательной функции, нарушение или прекращение кровообращения.
- при гипергидратации появляются тонические судороги, удушье.
Также нарушение водно-солевого баланса часто развивается у тех, кто долго соблюдает бессолевую диету или пьет мало жидкости в жару и при высоких физических нагрузках. В таких случаях очень полезно выпивать по 1-1,5 литров минеральной воды в сутки – для поддержания оптимального солевого баланса. В таком случае, прогноз нарушения водно-электролитного баланса в дальнейшем будет положительным.
Понятно, что электролитный баланс в основном тесно связан с водным равновесием (см. выше). Ниже кратко рассмотрим патофизиологические аспекты нарушений обмена натрия, калия и кальция.
Натрий. Напомню, что это основной катион внеклеточной жидкости (135–155 ммоль/л плазмы крови, в среднем - 142 ммоль/л) практически не поступает в клетки и, следовательно, определяет осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости.
Гипонатриемия протекает либо бессимптомно, либо проявляется увеличенной утомляемостью. К этому приводят обильные вливания глюкозы, большая задержка воды при некоторых заболеваниях почек (нефрит, тубулярный нефроз) или чрезмерно усиленная секреция вазопрессина при острых и хронических заболеваниях мозга.
Необходимо помнить, что гипонатриемия чаще всего бывает относительной и связана с гипергидратацией внеклеточного пространства, реже - с истинным дефицитом натрия. Следовательно, необходимо тщательно оценивать состояние больного, на основании анамнестических, клинических и биохимических данных определить характер нарушений обмена натрия и решить вопрос о целесообразности его коррекции.
общий дефицит Na (ммоль)=(142 ммоль/л – показатель концентрации Na плазмы, ммоль/л) массу больного 0,2.
К сведению, в 10 мл 3 % раствора натрия хлорида, используемого для возмещения дефицита натрия, содержится 5,1 ммоль натрия.
Калий. Это катион, основная часть которого находится внутри клеток - до 98 %. Несмотря на это, содержание калия в сыворотке крови (3,6–5,0 ммоль/л) - важная физиологическая константа, изменение которой плохо переносится организмом.
Гиперкалиемия проявляется тошнотой, рвотой, метаболическим ацидозом, брадикардией, нарушением сердечного ритма.
Причинами гиперкалиемии могут быть: 1) пониженное выделение калия с мочой при почечной недостаточности; 2) внутривенное введение калийсодержащих растворов (при ослабленной функции почек); 3) усиленный катаболизм белка; 4) некроз клеток (при ожогах, краш-синдроме, гемолизе); 5) метаболический ацидоз, приводящий к перераспределению калия: выход его из клеток при неизменном общем содержании; 6) первичная или вторичная недостаточность надпочечников, приводящая к потерям натрия и компенсаторной задержке калия.
Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л плазмы - угрожающая, выше 7,5 до 10,5 - токсична, а выше 10,5 ммоль/л - смертельна.
Помимо определения концентрации калия в плазме крови, о дисбалансе электролита можно судить по изменениям ЭКГ.
ЭКГ при гиперкалиемии: высокий заостренный зубец Т, укорочение QT, расширение комплекса QRS, синусовая брадикардия, нередки предсердно-желудочковая блокада, экстрасистолы.
Гипокалиемия сопровождается адинамией, астенией, мышечной гипотонией, апатией, сухостью кожи, снижением кожной чувствительности. Наблюдается метеоризм и рвота, симулирующие непроходимость. Обнаруживаются расширение границ сердца, глухость I тона, тахикардия, снижение артериального и рост венозного давления.
На ЭКГ: снижение интервала ST ниже изолинии, уширение интервала QT, плоский двухфазный или отрицательный зубец T, тахикардия, частые желудочковые экстрасистолы.
Причинами гипокалиемии могут быть:
1. Потеря калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, понос и т.п.).
2. Повышенное выделение калия слизистой кишечника при аденоме толстой кишки, опухоли поджелудочной железы.
3. Потеря калия через почки: а) под влиянием лекарственных средств (назначение диуретиков, гипотензивных средств); б) при заболеваниях почек (хронические пиело- и гломерулонефриты, тубулопатии).
4. Эндокринные заболевания: а) первичный или вторичный гиперальдостеронизм (синдром Кона или билатеральная гиперплазия надпочечников); б) стимуляция продукции альдостерона при заболеваниях печени, почек, сердца, несахарном диабете, стресс-ситуациях т.д.).
5. Нарушение распределения калия при метаболическом алкалозе, инсулинотерапии (за счет избыточного связывания калия в клетках, из-за усиленного синтеза гликогена и белков).
6. Недостаточное поступление калия.
Лечение . Применяют 0,5–0,7 % раствор калия хлорида с 5 % или 10 % раствором глюкозы со скоростью не более 20 ммоль/ч (1 г калия хлорида, используемый для в/в введения, содержит 13,4 ммоль чистого калия). При переливании раствора глюкозы с калием необходимо также вводить инсулин из расчета 1 ЕД на 3–4 г сухого вещества. Это способствует проникновению калия в клетки, перемещению из них во внеклеточное пространство ионов натрия и ликвидации внутриклеточного ацидоза.
Суточная потребность в калии колеблется, составляя от 60 до 100 ммоль. Дополнительную дозу калия вводят из расчета:
дефицит К/ммоль = 5 (определяемый уровень калия в плазме крови, ммоль/л) (массу тела )0,2.
Для коррекции дефицита калия используют 3 % раствор калия хлорида, в 10 мл которого содержится 4 ммоль чистого калия. Таким образом, если к 200 мл 5 % раствора глюкозы добавить 40 мл 3 % раствора калия хлорида, то его концентрация равна 0,5 %, а содержание калия - 16 ммоль. Полученный раствор переливают со скоростью не более 80 капель в 1 мин, что составляет 16 ммоль/ч.
При гиперкалиемии внутривенно вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3–4 г глюкозы) с целью улучшения проникновения внеклеточного калия в клетку для участия его в процессах синтеза гликогена. Так как гиперкалиемия сопровождается метаболическим ацидозом, показана его коррекция натрия бикарбонатом. Кроме того, применяют диуретические препараты (фуросемид внутривенно).
Кальций . Кальций почти не участвует в поддержании осмотического давления, так как его содержание во внеклеточном секторе невелико и значительная часть иона связана с белками. Общее содержание в сыворотке крови - 2,12–2,60 ммоль/л, ионизированного кальция в плазме - 1,03–1,27. Ионизированный кальций оказывает регулирующее воздействие на эндокринную секрецию паращитовидной железы и С-клетки щитовидной железы. Содержание ионизированного кальция в крови поддерживается по принципу обратной отрицательной связи через паратгормон и кальцитонин, а также витаминами D.
Гиперкальциемия . Рост концентрации ионизированного кальция ведет к патологическим состояниям, проявляющимся полиурией, рвотой, астенией, адинамией, гипорефлексией, депрессивным состоянием, нарушением сердечного ритма, болями в костях, кальцинозом сосудов, укорочением расстояния QT на ЭКГ. Исходы - гибель от почечной недостаточности в связи с нефрокальцинозом или остановкой сердца.
Гипокальциемия проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, судорогами тетанического характера, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. На ЭКГ - удлинение интервала QT. При длительной гипокальциемии возникают рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе катаракта, нарушение обызвествления дентина зубов.
Устранение гиперкальциемии может быть достигнуто прежде всего лечением заболевания, вызвавшего нарушение кальциевого обмена. Например, при гиперпаратиреозе производят хирургическое удаление гормонально активной опухоли или гиперплазированной ткани околощитовидных желез.
У детей с гиперкальциемией при выявлении признаков расстройств кальциевого обмена ограничивают поступление в организм витамина D. При выраженной гиперкальциемии применяют внутривенное введение динатриевой соли этилдиаминтетрауксусной кислоты (Na 2 ЭДТА), способной образовывать комплексные соединения с ионами кальция.
Устранение гипокальциемии . В связи с тем, что наиболее часто гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез, заместительная гормонотерапия имеет первостепенное значение. С этой целью широко применяется препарат паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D.
Описание:
Гипонатриемия - снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже, при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации означает истинный дефицит Na в организме. В случае гипоосмолярной гипергидратации может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается.
(содержание кальция в крови выше 2,63 ммоль/л).
- уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.
- увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л.
- снижение уровня магния ниже 0,5 ммоль/л.
Симптомы:
В клинической картине - повышение нейромышечной возбудимости, спастические проявления со стороны ЖКТ, коронарных сосудов.
При остром отравлении кальцием (гиперкальциемии) может развиться , который проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения, вплоть до его остановки.
Основные проявления гипокалиемии: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, снижение толерантности к углеводам, динамическая , нарушение ритма сердца (возможна фибрилляция). На ЭКГ снижается интервал ST, удлиняется RT, уплощается зубец Т. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада, увеличенная амплитуда зубца U без удлинения QT. Повышается чувствительность к сердечным гликозидам.
Основные клинические проявления гиперкалиемии: симптомы нейромышечного поражения (слабость, восходящий , квадриплегия, ), непроходимость кишечника.
Опасность гиперкалиемии определяется нарушением функции миокарда. При гиперкалиемии 5–7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие . На ЭКГ вначале наблюдается высокий остроконечный зубец Т, затем удлинение интервала PQ, исчезновение зубца P и остановка предсердий. Возможно уширение комплекса QRS, возникновение желудочковой с развитием фибрилляции желудочков.
(свыше 0,75–1 ммоль/л) и гипермагнийгистия наблюдаются при уменьшении выделения его почками, избыточном введении, использовании антацидов, особенно на фоне ХПН.
Клинические проявления: при магниемии 1,25–2,5 ммоль/л возникают тошнота, рвота, чувство жара и жажды. При превышении концентрации до 3,5 ммоль/л появляется сонливость, гипорефлексия, нарушается проведение импульсов в миокарде. При превышении содержания магния выше 6 ммоль/л - кома, остановка дыхания, .
Причины возникновения:
Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами.
Основными причинами гипокальциемии являются:
- травма паращитовидных желез;
- терапия радиоактивным йодом;
- удаление паращитовидных желез;
- .
Наиболее частая причина гиперкальциемии - первичный или вторичный .
К основным причинам гипонатриемии относят:
- тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся снижением диуреза;
- посттравматические и послеоперационные состояния;
- внепочечные потери натрия;
- избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического или послеоперационного состояния;
- бесконтрольное применение диуретиков.
Причинами гипокалиемии являются:
- смещение калия в клетки;
- превышение потерь калия над его поступлением сопровождается гипокалийгистией;
- сочетание указанных выше факторов;
- алкалоз (респираторный, метаболический);
- альдостеронизм;
- периодический гипокалиемический паралич;
- применение кортикостероидов.
Основными причинами гиперкалиемии являются:
- выход калия из клетки вследствие ее повреждения;
- задержка калия в организме, чаще всего изза избыточного поступления катитона в организм пациента.
Причинами гипомагниемии может быть:
