Мембранный потенциал покоя представляет собой электрический потенциал (запас), формирующийся между наружной поверхностью мембраны клетки и внутренней стороной Внутренняя сторона перепонки относительно наружной поверхности имеет всегда отрицательный заряд. Для клеток каждого вида потенциал покоя является величиной практически постоянной. Так, у теплокровных в волокнах скелетной мускулатуры она составляет 90 мВ, для клеток миокарда - 80, нервных клеток - 60-70. Мембранный потенциал присутствует во всех живых клетках.
В соответствии с современной теорией рассматриваемый электрический запас формируется в результате активного и пассивного передвижения ионов.
Пассивное движение происходит по для него не требуется затрат энергии. в состоянии покоя обладает большей проницаемостью для ионов калия. В цитоплазме нервных и мышечных клеток их (ионов калия) присутствует в тридцать-пятьдесят раз больше, нежели в межклеточной жидкости. В цитоплазме ионы находятся в свободном виде и диффундируют, в соответствии с градиентом концентрации, во внеклеточную жидкость сквозь мембрану. В межклеточной жидкости они удерживаются внутриклеточными анионами на внешней поверхности перепонки.
Во внутриклеточном пространстве содержатся в основном анионы пировиноградной, уксусной, аспарагиновой и прочих органических кислот. Неорганические же кислоты содержатся в относительно небольшом количестве. Сквозь мембрану анионы проникать не могут. Они остаются в клетке. Располагаются анионы на внутренней стороне мембраны.
В связи с тем, что у анионов заряд отрицательный, а у катионов - положительный, внешняя поверхность перепонки имеет заряд положительный, а внутренняя - отрицательный.
Во внеклеточной жидкости ионов натрия в восемь-десять раз больше, нежели в клетке. Их проницаемость незначительна. Однако за счет проникновения ионов натрия в некоторой степени уменьшается мембранный потенциал. При этом имеет место и диффузия ионов хлора внутрь клетки. Содержание этих ионов в пятнадцать-тридцать раз выше во внеклеточных жидкостях. За счет их проникновения мембранный потенциал несколько возрастает. Кроме того, в перепонке существует и особый молекулярный механизм. Он обеспечивает активное продвижение ионов калия и натрия в сторону повышенной концентрации. Таким образом поддерживается ионная асимметрия.
Под воздействием фермента аденозинтрифосфатазы происходит расщепление АТФ. Отравление цианидами, монойодацетатом, динитрофенолом и прочими веществами, в том числе прекращающими процессы синтеза и гликолиза АТФ, провоцирует его (АТФ) снижение в цитоплазме и прекращение функционирования "помпы".
Перепонка проницаема также и для ионов хлора (в особенности в волокнах мускулатуры). В клетках, обладающих высокой проницаемостью, ионы калия и хлора в равной степени формируют мембранный покой. При этом в прочих клетках вклад последних в указанный процесс незначителен.
Мембранным потенциалом покоя (МПП) или потенциалом покоя (ПП) называют разность потенциалов покоящейся клетки между внутренней и наружной сторонами мембраны.Внутренняя сторона мембраны клетки заряжена отрицательно по отношению к наружной. Принимая потенциал наружного раствора за нуль, МПП записывают со знаком «минус». ВеличинаМПП зависит от вида ткани и варьирует от -9 до -100 мв. Следовательно, в состоянии покоя клеточная мембранаполяризована. Уменьшение величины МПП называютдеполяризацией, увеличение -гиперполяризацией, восстановление исходного значенияМПП -реполяризацией мембраны.
Основные положения мембранной теории происхождения МПП сводятся к следующему. В состоянии покоя клеточная мембрана хорошо проницаема для ионов К + (в ряде клеток и для СГ), менее проницаема для Na + и практически непроницаема для внутриклеточных белков и других органических ионов. Ионы К + диффундируют из клетки по концентрационному градиенту, а непроникающие анионы остаются в цитоплазме, обеспечивая появление разности потенциалов через мембрану.
Возникающая разность потенциалов препятствует выходу К + из клетки и при некотором ее значении наступает равновесие между выходом К + по концентрационному градиенту и входом этих катионов по возникшему электрическому градиенту. Мембранный потенциал, при котором достигается это равновесие, называетсяравновесным потенциалом. Его величина может быть рассчитана из уравнения Нернста:
10 В нервных волокнах сигналы передаются с помощью потенциалов действия, которые представляют собой быстрые изменения мембранного потенциала, быстро распространяющиеся вдоль мембраны нервного волокна. Каждый потенциал действия начинается со стремительного сдвига потенциала покоя от нормального отрицательного значения до положительной величины, затем он почти так же быстро возвращается к отрицательному потенциалу. При проведении нервного сигнала потенциал действия движется вдоль нервного волокна вплоть до его окончания. На рисунке показаны изменения, возникающие на мембране во время потенциала действия, с переносом положительных зарядов внутрь волокна вначале и возвращением положительных зарядов наружу в конце. В нижней части рисунка графически представлены последовательные изменения мембранного потенциала в течение нескольких 1/10000 сек, иллюстрирующие взрывное начало потенциала действия и почти столь же быстрое восстановление. Стадия покоя. Эта стадия представлена мембранным потенциалом покоя, который предшествует потенциалу действия. Мембрана во время этой стадии поляризована в связи с наличием отрицательного мембранного потенциала, равного -90 мВ. Фаза деполяризации. В это время мембрана внезапно становится высокопроницаемой для ионов натрия, позволяя огромному числу положительно заряженных ионов натрия диффундировать внутрь аксона. Нормальное поляризованное состояние в -90 мВ немедленно нейтрализуется поступающими внутрь положительно заряженными ионами натрия, в результате потенциал стремительно нарастает в положительном направлении. Этот процесс называют деполяризацией, В крупных нервных волокнах значительный избыток входящих внутрь положительных ионов натрия обычно приводит к тому, что мембранный потенциал «проскакивает» за пределы нулевого уровня, становясь слегка положительным. В некоторых более мелких волокнах, как и в большинстве нейронов центральной нервной системы, потенциал достигает нулевого уровня, не «перескакивая» его. Фаза реполяризации. В течение нескольких долей миллисекунды после резкого повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, натриевые каналы начинают закрываться, а калиевые - открываться. В результате быстрая диффузия ионов калия наружу восстанавливает нормальный отрицательный мембранный потенциал покоя. Этот процесс называют реполя-ризацией мембраны. потенциал действия Для более полного понимания факторов, являющихся причиной деполяризации и реполяризации, необходимо изучить особенности двух других типов транспортных каналов в мембране нервного волокна: электроуправляемых натриевых и калиевых каналов. Электроупавляемые натриевые и калиевые каналы. Необходимым участником процессов деполяризации и реполяризации во время развития потенциала действия в мембране нервного волокна является электроуправляемый натриевый канал. Электроуправляемый калиевый канал также играет важную роль в увеличении скорости реполяризации мембраны. Оба типа электроуправляемых каналов существуют дополнительно к Na+/K+ -насосу и каналам К*/Na+-утечки. Электроуправляемый натриевый канал. В верхней части рисунка показан электроуправляемый натриевый канал в трех различных состояниях. Этот канал имеет двое ворот: одни вблизи наружной части канала, которые называют активационными воротами, другие - у внутренней части канала, которые называют инактивационными воротами. В верхней левой части рисунка изображено состояние этих ворот в покое, когда мембранный потенциал покоя равен -90 мВ. В этих условиях активационные ворота закрыты и препятствуют поступлению ионов натрия внутрь волокна. Активация натриевого канала. Когда мембранный потенциал покоя смещается в направлении менее отрицательных значений, поднимаясь от -90 мВ в сторону нуля, на определенном уровне (обычно между -70 и -50 мВ) происходит внезапное конформационное изменение актива-ционных ворот, в результате они переходят в полностью открытое состояние. Это состояние называют активированным состоянием канала, при котором ионы натрия могут свободно входить через него внутрь волокна; при этом натриевая проницаемость мембраны возрастает в диапазоне от 500 до 5000 раз. Инактивация натриевого канала. В верхней правой части рисунке показано третье состояние натриевого канала. Увеличение потенциала, открывающее активационные ворота, закрывает инактивационные ворота. Однако инактивационные ворота закрываются в течение нескольких десятых долей миллисекунды после открытия активационных ворот. Это значит, что конформационное изменение, приводящее к закрытию инактивационных ворот, - процесс более медленный, чем конформационное изменение, открывающее активационные ворота. В результате через несколько десятых долей миллисекунды после открытия натриевого канала инактивационные ворота закрываются, и ионы натрия не могут более проникать внутрь волокна. С этого момента мембранный потенциал начинает возвращаться к уровню покоя, т.е. начинается процесс реполяризации. Существует другая важная характеристикая процесса инактивации натриевого канала: инактивационные ворота не открываются повторно до тех пор, пока мембранный потенциал не вернется к значению, равному или близкому к уровню исходного потенциала покоя. В связи с этим повторное открытие натриевых каналов обычно невозможно без предварительной реполяризации нервного волокна.
13Механизм проведения возбуждения по нервным волокнам зависит от их типа. Существуют два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые. Процессы метаболизма в безмиелиновых волокнах не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии. Распространение возбуждения будет идти с постепенным затуханием – с декрементом. Декре-ментное поведение возбуждения характерно для низкоорганизованной нервной системы. Возбуждение распространяется за счет малых круговых токов, которые возникают внутрь волокна или в окружающую его жидкость. Между возбужденными и невозбужденными участками возникает разность потенциалов, которая способствует возникновению круговых токов. Ток будет распространяться от «+» заряда к«-». В месте выхода кругового тока повышается проницаемость плазматической мемб-раны для ионов Na, в результате чего происходит деполяризация мембраны. Между вновь возбужденным участком и соседним невозбужденным вновь возникает разность потенциалов, что приводит к возникновению круговых токов. Возбуждение постепенно охватывает соседние участки осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. В миелиновых волокнах благодаря совершенству метаболизма возбуждение проходит, не затухая, без декремента. За счет большого радиуса нервного волокна, обусловленного миелиновой оболочкой, электрический ток может входить и выходить из волокна только в области перехвата. При нанесения раздражения возникает деполяризация в области перехвата А, соседний перехват В в это время поляризован. Между перехватами возникает разность потенциалов, и появляются круговые токи. За счет круговых токов возбуждаются другие перехваты, при этом возбуждение распространяется сальтаторно, скачкообразно от одного перехвата к другому. Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну. Закон анатомо-физиологической целостности. Проведение импульсов по нервному волокну возможно лишь в том случае, если не нарушена его целостность. Закон изолированного проведения возбуждения. Существует ряд особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и безмя-котных нервных волокнах. В периферических нервных волокнах возбуждение передается только вдоль нервного волокна, но не передается на соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе. В мякотных нервных волокнах роль изолятора выполняет мие-линовая оболочка. За счет миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение электрической емкости оболочки. В безмякотных нервных волокнах возбуждение передается изолированно. Закон двустороннего проведения возбуждения. Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и цен-тробежно.
14 Синапсы – это специализированная структура, которая обеспечивает передачу нервного импульса из нервного волокна на эффекторную клетку – мышечное волокно, нейрон или секреторную клетку.
Синапсы – это места соединения нервного отростка (аксона) одного нейрона с телом или отростком (дендритом, аксоном) другой нервной клетки (прерывистый контакт между нервными клетками).
Все структуры, обеспечивающие передачу сигнала с одной нервной структуры на другую – синапсы .
Значение – передает нервные импульсы с одного нейрона на другой => обеспечивает передачу возбуждения по нервному волокну (распространение сигнала).
Большое количество синапсов обеспечивает большую площадь для передачи информации.
Строение синапса:
1. Пресинаптическая мембрана - принадлежит нейрону, ОТ которого передается сигнал.
2. Синаптическая щель , заполненная жидкостью с высоким содержанием ионов Са.
3. Постсинаптическая мембрана - принадлежит клеткам, НА которые передается сигнал.
Между нейронами всегда существует перерыв, заполненный межтканевой жидкостью.
В зависимости от плотности мембран, выделяют:
- симметричные (с одинаковой плотностью мембран)
- асимметричные (плотность одной из мембран выше)
Пресинаптическая мембрана покрывает расширение аксона передающего нейрона.
Расширение - синаптическая пуговка/синаптическая бляшка .
На бляшке - синаптические пузырьки (везикуль).
С внутренней стороны пресинаптической мембраны – белковая/гексогональная решетка (необходима для высвобождения медиатора), в которой находится белок - нейрин . Заполнена синаптическими пузырьками, которые содержат медиатор – специальное вещество, участвующее в передаче сигналов.
В состав мембраны пузырьков входит - стенин (белок).
Постсинаптическая мембрана покрывает эффекторную клетку. Содержит белковые молекулы, избирательно чувствительные к медиатору данного синапса, что обеспечивает взаимодействие.
Эти молекулы – часть каналов постсинаптической мембраны + ферменты (много), способные разрушать связь медиатора с рецепторами.
Рецепторы постсинаптической мембраны.
Постсинаптическая мембрана содержит рецепторы, обладающие родством с медиатором данного синапса.
Между ними находится снаптическая щель . Она заполнена межклеточной жидкостью, имеющей большое количество кальция. Обладает рядом структурных особенностей – содержит белковые молекулы, чувствительные к медиатору, осуществляющему передачу сигналов.
15 Синаптическая задержка проведения возбуждения
Для того, чтобы возбуждение распространилось по рефлекторной дуге затрачивается определенное время. Это время состоит из следующих периодов:
1. период временно необходимый для возбуждения рецепторов (рецептора) и для проведения импульсов возбуждения по афферентным волокнам до центра;
2. период времени, необходимый для распространения возбуждения через нервные центры;
3. период времени, необходимый на распространение возбуждения по эфферентным волокнам до рабочего органа;
4. латентный период рабочего органа.
16 Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терминалям. Вместе с тем число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением. Торможение латеральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов из фона. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам, например при выключении пресинаптического торможения бикукулином.
А. Характеристика ПД. ПД - электрический процесс, выражающийся в быстром колебании мембранного потенциала вследствие перемещения ионов в клетку и т клетки и способный распространяться без затухания (без декремента). Он обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками, между нервными центрами и рабочими органами, в мышцах - процесс электромеханического сопряжения (рис. 3.3, а).
Величина ПД нейрона колеблется в пределах 80-110 мВ, длительность пика ПД нервного волокна составляет 0,5-1 мс. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения, она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону «все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений -закону силы. ПД либо совсем не возникает на раздражение клетки, если оно мало, либо он максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым. Следует отметить, что слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потенциал. Он подчиняется закону силы: с увеличением силы стимула величина его возрастает (подробнее см. раздел 3.6). В составе ПД различают три фазы: 1 фаза - деполяризация, т.е. исчезновение заряда клетки - уменьшение мембранного потенциала до нуля; 2 фаза - инверсия, изменение заряда клетки на обратный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя - отрицательно (от лат. туегзю - переворачивание); 3 фаза - реполяризация, восстановление исходного заряда клетки, когда внутренняя поверхность клеточной мембраны снова заряжается отрицательно, а наружная - положительно.
Б. Механизм возникновения ПД. Если действие раздражителя на клеточную мембрану приводит к возникновению ПД, далее сам процесс развития ПД вызывают фазовые изменения проницаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое движение иона Ка + в клетку, а иона К + - из клетки. Величина мембранного потенциала при этом сначала уменьшается, а затем снова восстанавливается до исходного уровня. На экране осциллографа отмеченные изменения мембранного потенциала предстают в виде пикового потенциала - ПД. Он возникает вследствие накопленных и поддерживаемых ионными насосами градиентов концентраций ионов внутри и вне клетки, т.е. за счет потенциальной энергии в виде электрохимических градиентов разных ионов. Если заблокировать процесс выработки энергии, то ПД некоторый период времени будут возникать, но после исчезновения градиентов концентраций ионов (устранение потенциальной энергии) клетка генерировать ПД не будет. Рассмотрим фазы ПД.
Рис. 3.3. Схема, отражающая процесс возбуждения. а - потенциал действия, его фазы: 1 - деполяризация, 2 - инверсия (овершут), 3 - реполяризация, 4 - следовая гиперполяризация; б - натриевые ворота; (Ь-1 - в состоянии покоя клетки); в - калиевые ворота (1 - в состоянии покоя клетки). Знаки плюс (+) и минус (-) - знаки заряда внутри и вне клетки в различные фазы ПД. (См. пояснения в тексте.) Существует много различных названий фаз ПД (единого мнения не сложилось): 1) местное возбуждение - пик ПД - следовые потенциалы; 2) фаза нарастания - фаза спада -следовые потенциалы; 3) деполяризация - овершут (перехлест, превышение, перелет), причем эта фаза в свою очередь делится на две част: восходящая (инверсия, ОТ лат. шуегяю - переворачивание) н нисходящая (реверсия, от лат. геуегзю - возврат) - реполя-рнзапия. Имеются и другие названия. |
Отметим одно противоречие: термины «реполяризация» и «реверсия» но смыслу одинаковы - возврат к предыдущему состоянию, но эти состояния различны: в одном случае заряд исчезает (реверсия), в другом -восстанавливается (реполяршация). Наиболее корректны тс названия фаз ПД, в которых заложена общая идея, например изменение заряда клетки. В этой связи обоснованно использовать следующие названия фаз ПД: !) фаза деполяризации - процесс исчезновения заряда клетки до нуля; 2) фаза инверсии - изменение заряда клетки на противоположный. т. е. весь период ПД, когда внутри клетки заряд положительный, а снаружи - отрицательный; 3) фаза реполярпзацин - восстановление заряда клетки до исходной величины (возврат к потенциалу покоя).
1. Фаза деполяризации (см. рис. 3.3, а, 1). При действии деполяризующего раздражителя на клетку (медиатор, электрический ток) вначале уменьшение мембранного потенциала (частичная деполяризация) происходит без изменения проницаемости мембраны для ионов. Когда деполяризация достигает примерно 50% пороговой величины (порогового потенциала), возрастает проницаемость ее мембраны для иона Ка + , причем в первый момент сравнительно медленно. Естественно, что скорость входа ионов Ка* в клетку при этом невелика. В этот период, как и во время всей фазы деполяризации, движущей силой, обеспечивающей вход иона Na + в клетку, являются концентрационный и электрический градиенты. Напомним, что клетка внутри заряжена отрицательно (разноименные заряды притягиваются друг к другу), а концентрация ионов Na+ вне клетки в 10-12 раз больше, чем внутри клетки. При возбуждении нейрона повышается проницаемость его мембраны и для ионов Са+, но его ток в клетку значительно меньше, чем ионов Nа + . Условием, обеспечивающим вход иона Nа + в клетку и последующий выход иона К* из клетки, является увеличение проницаемости клеточной мембраны, которая определяется состоянием воротного механизма ионных Nа- и К-каналов. Длительность пребывания электроуправляемого канала в открытом состоянии носит вероятностный характер и зависит от величины мембранного потенциала. Суммарный ток ионов в любой момент определяется числом открытых каналов клеточной мембраны. Воротный механизм ^-каналов расположен на внешней стороне клеточной мембраны (Na+ движется внутрь клетки), воротный механизм К-каналов -на внутренней (К + движется из клетки наружу).
Активация Nа- и К-каналов (открытие ворот) обеспечивается уменьшением мембранного потенциала, Когда деполяризация клетки достигает критической величины (E kp , критический уровень деполяризации - КУД), которая обычно составляет -50 мВ (возможны и другие величины), проницаемость мембраны для ионов Nа + резко возрастает - открывается большое число по-тенциалзависимых ворот Nа-каналов и ионы Nа + лавиной устремляются в клетку. В результате интенсивного тока ионов Nа + внутрь клетки далее процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проницаемости и, естественно, проводимости ионов Na+ - открываются все новые и новые активационные т-ворота Nа-каналов, что придает току ионов Na* в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП исчезает, становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.
2. Фаза инверсии. После исчезновения ПП вход Nа+ в клетку продолжается (m - ворота Na-каналов еще открыты - h-2), поэтому число положительных ионов в клетке превосходит число отрицательных, заряд внутри клетки становится положительным, снаружи - отрицательным. Процесс перезарядки мембраны представляет собой 2-ю фазу ПД - фазу инверсии (см. рис. 3.3, в, 2). Теперь электрический градиент препятствует входу Na+ внутрь клетки (положительные заряды отталкиваются друг от друга), проводимость Na* снижается. Тем не менее некоторый период (доли миллисекунды) ионы Na + продолжают входить в клетку, об этом свидетельствует продолжающееся нарастание ПД. Это означает, что концентрационный градиент, обеспечивающий движение ионов Ка + в клетку, сильнее электрического, препятствующего входу ионов Nа* в клетку. Во время деполяризации мембраны увеличивается проницаемость ее и для ионов Са 2+ , они также идут в клетку, но в нервных клетках роль ионов Са 2+ в развитии ПД мала. Таким образом, вся восходящая часть пика ПД обеспечивается в основном входом ионов Nа* в клетку.
Примерно через 0,5-1 мс после начала деполяризации рост ПД прекращается вследствие закрытия ворот Ка-каналов (Ь-3) и открытия ворот К-каналов (в, 2), т.е. увеличения проницаемости для ионов К + . Поскольку ионы К + находятся преимущественно внутри клетки, они, согласно концентрационному градиенту, быстро выходят из клетки, вследствие чего в клетке уменьшается число положительно заряженных ионов. Заряд клетки начинает возвращаться к исходному уровню. В фазу инверсии выходу ионов К* из клетки способствует также электрический градиент. Ионы К* выталкиваются положительным зарядом из клетки ипритягиваются отрицательным зарядом снаружи клетки. Так продолжается до полного исчезновения положительного заряда внутри клетки - до конца фазы инверсии (см. рис. 3.3, а - пунктирная линия), когда начинается следующая фаза ПД - фаза реполяризации. Калий выходит из клетки не только по управляемым каналам, ворота которых открыты, но и по неуправляемым каналам утечки.
Амплитуда ПД складывается из величины ПП (мембранный потенциал покоящейся клетки) и величины фазы инверсии - около 20 мв. Если мембранный потенциал в состоянии покоя клетки мал, то амплитуда ПД этой клетки будет небольшой.
3. Фаза реполяризации. В этой фазе проницаемость клеточной мембраны для ионов К + все еще высока, ионы К + продолжают быстро выходить из клетки согласно концентрационному градиенту. Клетка снова внутри имеет отрицательный заряд, а снаружи - положительный (см. рис. 3.3, а, 3), поэтому электрический градиент препятствует выходу К* из клетки, что снижает его проводимость, хотя он продолжает выходить. Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено значительно сильнее действия электрического градиента. Таким образом, вся нисходящая часть пика ПД обусловлена выходом иона К + из клетки. Нередко в конце ПД наблюдается замедление реполяризации, что объясняется уменьшением проницаемости клеточной мембраны для ионов К + и замедлением выхода их из клетки вследствие закрытия ворот К-каналов. Другая причина замедления тока ионов К + связана с возрастанием положительного потенциала наружной поверхности клетки и формированием противоположно направленного электрического градиента.
Главную роль в возникновении ПД играет ион Na*, входящий в клетку при повышении проницаемости клеточной мембраны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При замене иона Nа + в среде на другой ион, например холин, или в случае блокировки Na-каналов тетродотоксином, ПД в нервной клетке не возникает. Однако проницаемость мембраны для иона К + тоже играет важную роль. Если повышение проницаемости для иона К + предотвратить тетраэтиламмонием, то мембрана после ее деполяризации реполяризуется гораздо медленнее, только за счет медленных неуправляемых каналов (каналы утечки ионов), через которые К + будет выходить из клетки.
Роль ионов Са 2+ в возникновении ПД в нервных клетках незначительна, в некоторых нейронах она существенна, например в дендритах клеток Пуркинье мозжечка.
В. Следовые явления в процессе возбуждения клетки. Эти явления выражаются в гиперполяризации или частичной деполяризации клетки после возвращения мембранного потенциала к исходной величине (рис. 3.4).
Следовая гиперполяризация клеточной мембраны обычно является следствием еще сохраняющейся повышенной проницаемости клеточной мембраны для К + . Ворота К-каналов еще не полностью закрыты, поэтому К + продолжает выходить из клетки согласно концентрационному градиенту, что и ведет к гиперполяризации клеточной мембраны. Постепенно проницаемость клеточной мембраны возвращается к исходной (натриевые и калиевые ворота возвращаются в исходное состояние), а мембранный потенциал становится таким же, каким он был до возбуждения клетки. Ионные помпы непосредственно за фазы потенциала действия не отвечают, ионы перемещаются с огромной скоростью согласно концентрационному и частично электрическому градиентам.
Следовая деполяризация также характерна для нейронов. Механизм ее изучен недостаточно. Возможно, она обусловлена кратковременным повышением проницаемости клеточной мембраны для Ка* и входом его в клетку согласно концентрационному и электрическому градиентам.
Наиболее растпространенный метод изучения функций ионных каналов - метод фиксации напряжения (voltage-clamp). Мембранный потенциал с помощью подачи электрического напряжения изменяют и фиксируют на определенном уровне, затем клеточную мембрану градуально деполяризуют, что ведет к открытию ионных каналов и возникновению ионного тока, который мог бы деполяризовать клетку. При этом пропускают электрический ток, равный по величине, но противоположный по знаку ионному току, поэтому трансмембранная разность потенциалов не изменяется. Это позволяет изучить величину ионного тока через мембрану. Применение различных блокаторов ионных каналов дает дополнительную возможность более глубоко изучить свойства каналов.
Количественное соотношение между ионными токами по отдельным каналам в покоящейся клетке и во время ПД и их кинетику можно выяснить с помощью метода локальной фиксации потенциала (patch-clamp). К мембране подводят микроэлектрод - присоску (внутри его создается разрежение) и, если на этом участке оказывается канал, исследуют ионный ток через него. В остальном методика подобна предыдущей. И в этом случае применяют специфические блокаторы каналов. В частности, при подаче на мембрану фиксированного деполяризующего потенциала было установлено, что через Ка-каналы может проходить и ион К + , но его ток в 10-12 раз меньше, а через К-каналы может проходить ион Ма + , его ток в 100 раз меньше, чем ток ионов К + .
Запас ионов в клетке, обеспечивающий возникновение возбуждения (ПД), огромен. Концентрационные градиенты ионов в результате одного цикла возбуждения практически не изменяются. Клетка может возбуждаться до 5 * 10 5 раз без подзарядки, т.е. без работы Ма/К-насоса. Число импульсов, которое генерирует и проводит нервное волокно, зависит от его толщины, что определяет запас ионов. Чем толще нервное волокно, тем больше запас ионов, тем больше импульсов оно может генерировать (от нескольких сотен до миллиона) без участия Nа/К-насоса. Однако в тонких волокнах на возникновение одного ПД расходуется около 1% концентрационных градиентов ионов Nа + и К*. Если заблокировать выработку энергии, то клетка будет еще многократно возбуждаться. В реальной действительности Nа/К-насос постоянно переносит ионы Nа + из клетки, а ионы К + возвращает в клетку, в результате чего поддерживается концентрационный градиент Nа + и К + за счет непосредственного расхода энергии, источником которой является АТФ. Имеются данные, что увеличение внутриклеточной концентрации Nа + сопровождается повышением интенсивности работы Nа/К-насоса. Это может быть связано исключительно с тем, что для переносчика становится доступно большее количество внутриклеточных ионов Na + .
Мембранный потенциал покоя
В покое на наружной стороне плазматической мембраны располагается тонкий слой положительных зарядов, а на внутренней стороне – отрицательных. Разность между ними называется мембранным потенциалом покоя. Если считать наружный заряд равным нулю, то разность зарядов между наружной и внутренней поверхностями у большинства нейронов оказывается близкой к -65 мВ, хотя она и может у отдельных клеток варьировать от -40 до -80 мВ.
Возникновение этой разности зарядов обусловлено неодинаковым распределением ионов калия, натрия и хлора внутри клетки и снаружи её, а также большей проницаемостью покоящейся клеточной мембраны лишь для ионов калия.
У возбудимых клеток мембранный потенциал покоя (МПП) способен сильно изменяться и эта способность является основой для возникновения электрических сигналов. Уменьшение мембранного потенциала покоя, например, с -65 до -60 мВ, называется деполяризацией , а увеличение, например, с -65 до -70 мВ, – гиперполяризацией .
Если деполяризация достигнет некоторого критического уровня, например -55 мВ, то проницаемость мембраны для ионов натрия на короткое время становится максимальной, они устремляются в клетку и в связи с этим трансмембранная разность потенциалов стремительно уменьшается до 0, а затем приобретает положительное значение. Это обстоятельство приводит к закрытию натриевых каналов и стремительному выходу из клетки ионов калия через предназначенные только для них каналы: в результате восстанавливается первоначальная величина мембранного потенциала покоя. Эти быстро происходящие изменения мембранного потенциала покоя называются потенциалом действия. Потенциал действия является приводящимся электрическим сигналом, он быстро распространяется по мембране аксона до самого его окончания, причём нигде не меняет свою амплитуду.
Кроме потенциалов действия в нервной клетке, вследствие изменения её мембранной проницаемости, могут возникать местные или локальные сигналы: рецепторный потенциал и постсинаптический потенциал . Их амплитуда значительно меньше, чем у потенциала действия, кроме того, она существенно уменьшается при распространении сигнала. По этой причине местные потенциалы и не могут распространяться по мембране далеко от места своего возникновения.
Работой натрий-калиевого насоса в клетке создаётся высокая концентрация ионов калия, а в клеточной мембране для этих ионов есть открытые каналы. Выходящие из клетки по концентрационному градиенту ионы калия увеличивают количество положительных зарядов на наружной поверхности мембраны. В клетке много крупномолекулярных органических анионов и потому изнутри мембрана оказывается заряженной отрицательно. Все остальные ионы могут проходить через покоящуюся мембрану в очень небольшом количестве, их каналы, в основном, закрыты. Следовательно, потенциал покоя обязан своим происхождением, главным образом, току ионов калия из клетки .
|
Электрические сигналы: входной, объединённый, проводящийся и выходной
Нейроны вступают в контакты с определёнными клетками-мишенями, причём цитоплазма контактирующих клеток не соединяется и между ними всегда сохраняется синаптическая щель.
Современный вариант нейронной теории связывает определённые части нервной клетки с характером возникающих в них электрических сигналов. В типичном нейроне есть четыре определяемые морфологически области: дендриты, сома, аксон и пресинаптическое окончание аксона. При возбуждении нейрона в нём последовательно появляется четыре разновидности электрических сигналов: входной, объединённый, проводящийся и выходной (рис. 3.3). Каждый из этих сигналов возникает только в определённой морфологической области.
Входными сигналами являются либо рецепторный , либо постсинаптический потенциал . Рецепторный потенциал образуется в окончаниях чувствительного нейрона, когда на них действует определённый стимул: растяжение, давление, свет, химическое вещество и т.п. Действие стимула вызывает открытие определённых ионных каналов мембраны, а последующий ток ионов через эти каналы изменяет первоначальное значение мембранного потенциала покоя; в большинстве случаев происходит деполяризация. Эта деполяризация и является рецепторным потенциалом, её амплитуда пропорциональна силе действующего стимула.
Рецепторный потенциал может распространяться от места действия стимула вдоль мембраны на относительно небольшое расстояние – амплитуда рецепторного потенциала уменьшается по мере удаления от места действия стимула, а затем деполяризующий сдвиг и вовсе исчезнет.
Вторая разновидность входного сигнала – постсинаптический потенциал . Он образуется на постсинаптической клетке после того, как возбуждённая пресинаптическая клетка отправит для неё нейромедиатор. Добравшись путём диффузии до постсинаптической клетки, медиатор присоединяется к специфическим белкам-рецепторам её мембраны, что вызывает открытие ионных каналов. Возникший в связи с этим ток ионов через постсинаптическую мембрану изменяет первоначальное значение мембранного потенциала покоя – этот сдвиг и является постсинаптическим потенциалом.
В одних синапсах такой сдвиг представляет собой деполяризацию и, если она достигнет критического уровня, то постсинаптический нейрон возбуждается. В других синапсах возникает противоположный по направленности сдвиг: постсинаптическая мембрана гиперполяризуется: величина мембранного потенциала становится больше и уменьшить её до критического уровня деполяризации становится труднее. Такую клетку трудно возбудить, она заторможена. Таким образом, деполяризующий постсинаптический потенциал является возбуждающим , а гиперполяризующий – тормозным . Соответственно этому и сами синапсы подразделяются на возбуждающие (вызывающие деполяризацию) и тормозные (вызывающие гиперполяризацию).
Вне зависимости от того, что происходит на постсинаптической мембране: деполяризация или гиперполяризация, величина постсинаптических потенциалов всегда пропорциональна количеству подействовавших молекул медиатора, но обычно их амплитуда невелика. Так же, как и рецепторный потенциал, они распространяются вдоль мембраны на очень небольшое расстояние, т.е. тоже относятся к местным потенциалам.
Таким образом, входные сигналы представлены двумя разновидностями местных потенциалов, рецепторным и постсинаптическим, а возникают эти потенциалы в строго определённых областях нейрона: либо в чувствительных окончаниях, либо в синапсах. Чувствительные окончания принадлежат сенсорным нейронам, где рецепторный потенциал возникает под действием внешних раздражителей. Для интернейронов, а также для эфферентных нейронов входным сигналом может быть только постсинаптический потенциал.
Объединённый сигнал может возникнуть только в таком участке мембраны, где достаточно много ионных каналов для натрия. В этом отношении идеальным объектом является аксонный холмик – место отхождения аксона от тела клетки, поскольку именно здесь самая высокая во всей мембране плотность каналов для натрия. Такие каналы являются потенциалзависимыми, т.е. открываются лишь тогда, когда исходное значение потенциала покоя достигнет критического уровня. Типичное для среднестатистического нейрона значение потенциала покоя составляет приблизительно -65 мВ, а критический уровень деполяризации соответствует примерно -55 мВ. Стало быть, если удастся деполяризовать мембрану аксонного холмика с -65 мВ до -55 мВ, то там возникнет потенциал действия.
Деполяризовать мембрану способны входные сигналы, т.е. либо постсинаптические потенциалы, либо рецепторные. В случае рецепторных потенциалов местом возникновения объединённого сигнала является ближайший к чувствительным окончаниям перехват Ранвье, где наиболее вероятна деполяризация до критического уровня. Каждый чувствительный нейрон имеет множество окончаний, являющихся ветвями одного отростка. И, если в каждом из этих окончаний при действии стимула возникает очень небольшой по амплитуде рецепторный потенциал и распространяется к перехвату Ранвье с уменьшением амплитуды, то он является лишь малой частью общего деполяризующего сдвига. От каждого чувствительного окончания в одно и то же время перемещаются к ближайшему перехвату Ранвье эти небольшие рецепторные потенциалы, а в области перехвата все они суммируются. Если общая сумма деполяризующего сдвига будет достаточной, то в перехвате возникнет потенциал действия.
Постсинаптические потенциалы, возникающие на дендритах, так же невелики, как и рецепторные потенциалы и так же уменьшаются при распространении от синапса до аксонного холмика, где может возникнуть потенциал действия. Кроме того, на пути распространения постсинаптических потенциалов по телу клетки могут оказаться тормозные гиперполяризующие синапсы и потому возможность деполяризации мембраны аксонного холмика на 10 мВ кажется маловероятной. Тем не менее, этот результат регулярно достигается в результате суммации множества небольших постсинаптических потенциалов, возникающих одновременно в многочисленных синапсах, образованных дендритами нейрона с окончаниями аксонов пресинаптических клеток.
Таким образом, объединённый сигнал возникает, как правило, вследствие суммации одновременно образовавшихся многочисленных местных потенциалов. Такая суммация происходит в том месте, где особенно много потенциалзависимых каналов и поэтому легче достигается критический уровень деполяризации. В случае интеграции постсинаптических потенциалов таким местом является аксонный холмик, а суммация рецепторных потенциалов происходит в ближайшем от чувствительных окончаний перехвате Ранвье (или близко расположенным к ним участком немиелинизированного аксона). Область возникновения объединённого сигнала называется интегративной или триггерной.
Накопление небольших деполяризующих сдвигов молниеносно трансформируется в интегративной зоне в потенциал действия, который является максимальным электрическим потенциалом клетки и возникает по принципу "всё или ничего". Это правило надо понимать так, что деполяризация ниже критического уровня не приносит никакого результата, а при достижении этого уровня всегда, независимо от силы стимулов, обнаруживается максимальный ответ: третьего не дано.
Проведение потенциала действия . Амплитуда входных сигналов пропорциональна силе подействовавшего стимула или количеству выделившегося в синапсе нейромедиатора – такие сигналы называют градуальными . Их длительность определяется длительностью стимула или присутствия медиатора в синаптической щели. Амплитуда и длительность потенциала действия от этих факторов не зависят: оба этих параметра всецело определяются свойствами самой клетки. Стало быть, любая комбинация входных сигналов, любой вариант суммации, при единственном условии деполяризации мембраны до критического значения, вызывает один и тот же стандартный образец потенциала действия в триггерной зоне. Он всегда имеет максимальную для данной клетки амплитуду и примерно одинаковую длительность, сколько бы раз ни повторялись вызывающие его условия.
Возникнув в интегративной зоне, потенциал действия быстро распространяется по мембране аксона. Это происходит благодаря появлению локального электрического тока. Поскольку деполяризованный участок мембраны оказывается иначе заряженным, чем соседствующий с ним, между полярно заряженными участками мембраны возникает электрический ток. Под действием этого локального тока деполяризуется до критического уровня соседний участок, что вызывает появление потенциала действия и в нём. В случае миелинизированного аксона таким соседним участком мембраны является ближайший к триггерной зоне перехват Ранвье, затем следующий, и потенциал действия начинает "перепрыгивать" от одного перехвата к другому со скоростью, достигающей 100 м/с.
Разные нейроны могут многим отличаться друг от друга, но возникающие в них потенциалы действия различить очень трудно, чаще невозможно. Это в высшей степени стереотипный сигнал у самых разных клеток: сенсорных, интернейронов, моторных. Эта стереотипия свидетельствует о том, что сам потенциал действия не содержит никаких сведений о природе породившего его стимула. О силе стимула свидетельствует частота возникающих потенциалов действия, а определением природы стимула занимаются специфические рецепторы и хорошо упорядоченные межнейронные связи.
Таким образом, возникший в триггерной зоне потенциал действия быстро распространяется по ходу аксона к его окончанию. Это передвижение связано с образованием локальных электрических токов, под влиянием которых потенциал действия как бы заново возникает в соседнем участке аксона. Параметры потенциала действия при проведении по аксону нисколько не меняются, что позволяет передавать информацию без искажений. Если аксоны нескольких нейронов оказываются в общем пучке волокон, то по каждому из них возбуждение распространяется изолированно.
Выходной сигнал адресуется другой клетке или одновременно нескольким клеткам и в подавляющем большинстве случаев представляет собой выделение химического посредника – медиатора. В пресинаптических окончаниях аксона заранее запасённый медиатор хранится в синаптических пузырьках, которые накапливаются в специальных участках – активных зонах. Когда потенциал действия добирается до пресинаптического окончания, содержимое синаптических пузырьков путём экзоцитоза опорожняется в синаптическую щель.
Химическими посредниками передачи информации могут служить разные вещества: небольшие молекулы, как, например, ацетилхолин или глутамат, либо достаточно крупные молекулы пептидов – все они специально синтезируются в нейроне для передачи сигнала. Попав в синаптическую щель, медиатор диффундирует к постсинаптической мембране и присоединяется к её рецепторам. В результате связи рецепторов с медиатором изменяется ионный ток через каналы постсинаптической мембраны, а это приводит к изменению значения потенциала покоя постсинаптической клетки, т.е. в ней возникает входной сигнал – в данном случае постсинаптический потенциал.
Таким образом, почти в каждом нейроне, независимо от его величины, формы и занимаемой в цепи нейронов позиции, можно обнаружить четыре функциональные области: локальную рецептивную зону, интегративную, зону проведения сигнала и выходную или секреторную зону (рис. 3.3).
Все живые клетки обладают способностью под влиянием раздражителей переходить из состояния физиологического покоя в состояние активности или возбуждения.
Возбуждение - это комплекс активных электрических, химических и функциональных изменений в возбудимых тканях (нервной, мышечной или железистой), которыми ткань отвечает на внешнее воздействие. Важную роль при возбуждении играют электрические процессы, обеспечивающие проведение возбуждения по нервным волокнам и приводящие ткани в активное (рабочее) состояние.
Мембранный потенциал
Живые клетки обладают важным свойством: внутренняя поверхность клетки всегда заряжена отрицательно по отношению к внешней ее стороне. Между внешней поверхностью клетки, заряженной электроположительно по отношению к протоплазме, и внутренней стороной клеточной мембраны существует разность потенциалов, которая колеблется в пределах 60-70 мВ. По данным П. Г. Ко- стюка (2001), у нервной клетки эта разность колеблется в пределах от 30 до 70 мВ. Разность потенциалов между внешней и внутренней сторонами мембраны клетки называют мембранным потенциалом, или потенциалом покоя (рис. 2.1).
Мембранный потенциал покоя присутствует на мембране до тех пор, пока клетка жива, и исчезает с гибелью клетки. Л. Гальвани еще в 1794 г. показал, что если повредить нерв или мышцу, сделав поперечное сечение и приложив к поврежденной части и к месту повреждения электроды, соединенные с гальванометром, то гальванометр покажет ток, который течет всегда от неповрежденной части ткани к месту разреза. Это течение он назвал током покоя. По своей физиологической сути ток покоя и мембранный потенциал покоя - одно и то же. Измеренная в данном опыте разность потенциалов составляет 30-50 мВ, поскольку при повреждении ткани часть тока шунтируется в межклеточном пространстве и окружающей исследуемую структуру жидкости. Разность потенциалов можно рассчитать по формуле Нернста:
где R - газовая постоянная, Т - абсолютная температура, F - число Фарадея, [К] вн. и [К] нар. - концентрация калия внутри и снаружи клетки.
Рис. 2.1.
Причина возникновения потенциала покоя общая для всех клеток. Между протоплазмой клетки и внеклеточной средой существует неравномерное распределение ионов (ионная асимметрия). Состав крови человека по солевому балансу напоминает состав океанской воды. Внеклеточная среда в центральной нервной системе также содержит много хлорида натрия. Ионный состав цитоплазмы клеток беднее. Внутри клеток в 8-10 раз меньше ионов Na + и в 50 раз меньше ионовС!". Основным катионом цитоплазмы является К + . Его концентрация внутри клетки в 30 раз выше, чем во внеклеточной среде, и приблизительно равняется внеклеточной концентрации Na Основными противоионами для К + в цитоплазме являются органические анионы, в частности анионы аспарагиновой, гистаминовой и других аминокислот. Такая асимметрия - это нарушение термодинамического равновесия. Для того чтобы восстановить его, ионы калия должны постепенно покидать клетку, а ионы натрия - стремиться в нее. Однако этого не происходит.
Первым препятствием для выравнивания разности концентраций ионов является плазматическая мембрана клетки. Она состоит из двойного слоя молекул фосфолипидов, покрытых изнутри слоем белковых молекул, а снаружи - слоем углеводов (мукополисахари- дов). Некоторая часть клеточных белков встроена непосредственно в двойной липидный слой. Это внутренние белки.
Мембранные белки всех клеток делят на пять классов: насосы, каналы, рецепторы, ферменты и структурные белки. Насосы служат для перемещения ионов и молекул против градиентов концентрации, используя для этого метаболическую энергию. Белковые каналы, или поры, обеспечивают избирательную проницаемость (диффузию) через мембрану соответствующих им по размеру ионов и молекул. Рецепторные белки, обладающие высокой специфичностью, распознают и связывают, прикрепляя к мембране, многие типы молекул, необходимых для жизнедеятельности клетки в каждый определенный момент времени. Ферменты ускоряют течение химических реакций у поверхности мембраны. Структурные белки обеспечивают соединение клеток в органы и поддержание субклеточной структуры.
Все эти белки специфичны, но не строго. В определенных условиях тот или иной белок может быть одновременно и насосом, и ферментом, и рецептором. Через каналы мембраны молекулы воды, а также соответствующие размерам пор ионы входят в клетку и выходят из нее. Проницаемость мембраны для различных катионов не одинакова и изменяется при разных функциональных состояниях ткани. В покое мембрана в 25 раз более проницаема для ионов калия, чем для ионов натрия, а при возбуждении натриевая проницаемость примерно в 20 раз превышает калиевую. В состоянии покоя равные концентрации калия в цитоплазме и натрия во внеклеточной среде должны обеспечить и равное количество положительных зарядов по обе стороны мембраны. Но поскольку проницаемость для ионов калия выше в 25 раз, то калий, выходя из клетки, делает ее поверхность все более положительно заряженной по отношению к внутренней стороне мембраны, около которой все более накапливаются слишком крупные для пор мембраны отрицательно заряженные молекулы аспарагиновой, гистаминовой и других аминокислот, «отпустивших» калий за пределы клетки, но «не дающих» ему уйти далеко благодаря своему отрицательному заряду. С внутренней стороны мембраны копятся отрицательные заряды, а с внешней - положительные. Возникает разность потенциалов. Диффузный ток ионов натрия в протоплазму из внеклеточной жидкости удерживает эту разность на уровне 60-70 мВ, не давая ей возрастать. Диффузный ток ионов натрия в покое в 25 раз слабее, чем встречный ток ионов калия. Ионы натрия, проникая внутрь клетки, снижают величину потенциала покоя, позволяя ей удерживаться на определенном уровне. Таким образом, величина потенциала покоя мышечных и нервных клеток, а также нервных волокон определяется соотношением числа положительно заряженных ионов калия, диффундирующих в единицу времени из клетки наружу, и положительно заряженных ионов натрия, диффундирующих через мембрану в противоположном направлении. Чем это соотношение выше, тем больше величина потенциала покоя, и наоборот.
Вторым препятствием, удерживающим разность потенциалов на определенном уровне, является натрий-калиевый насос (рис. 2.2). Он получил название натрий-калиевого или ионного, поскольку осуществляет активное выведение (выкачивание) из протоплазмы проникающих в нее ионов натрия и введение (нагнетание) в нее ионов калия. Источником энергии для работы ионного насоса является расщепление АТФ (аденозинтрифосфата), которое происходит под воздействием фермента аденозинтрифосфатазы, локализованного в мембране клетки и активируемого теми же ионами, т. е. калием и натрием (нагрий-калий-зависимая АТФ-аза).
Рис. 2.2.
Это крупный белок, превышающий по размеру толщину клеточной мембраны. Молекула этого белка, пронизывая мембрану насквозь, связывает с внутренней стороны преимущественно натрий и АТФ, а с наружной - калий и различные ингибиторы типа глико- зидов. При этом возникает мембранный ток. Благодаря этому току обеспечивается соответствующее направление переноса ионов. Перенос ионов происходит в три этапа. Сначала ион соединяется с молекулой переносчика, образуя комплекс ион-переносчик. Затем этот комплекс проходит через мембрану или переносит через нее заряд. В завершении - ион освобождается от переносчика на противоположной стороне мембраны. Одновременно происходит аналогичный процесс, переносящий ионы в противоположном направлении. Если насос осуществляет перенос одного иона натрия на один ион калия, то он просто поддерживает концентрационный градиент по обе стороны мембраны, но не вносит вклада в создание мембранного потенциала. Чтобы внести этот вклад, ионный насос должен переносить натрий и калий в соотношении 3:2, т. е. на 2 иона калия, поступающих в клетку, из клетки он должен выводить 3 иона натрия. Работая с максимальной нагрузкой, каждый насос способен перекачивать через мембрану около 130 ионов калия и 200 ионов натрия в секунду. Это предельная скорость. В реальных условиях работа каждого насоса регулируется в соответствии с потребностями клетки. У большинства нейронов на один квадратный микрон мембранной поверхности приходится от 100 до 200 ионных насосов. Следовательно, мембрана любой нервной клетки содержит 1 миллион ионных насосов, способных перемещать до 200 миллионов ионов натрия в секунду.
Таким образом, мембранный потенциал (потенциал покоя) создается в результате как пассивных, так и активных механизмов. Степень участия тех или иных механизмов в разных клетках неодинакова, из чего следует, что мембранный потенциал может быть неодинаковым в разных структурах. Активность насосов может зависеть от диаметра нервных волокон: чем тоньше волокно, тем отношение размера поверхности к объему цитоплазмы выше, соответственно, и активность насосов, необходимая для поддержания разницы концентраций ионов на поверхности и внутри волокна, должна быть больше. Другими словами, мембранный потенциал может зависеть от структуры нервной ткани, а значит, и от ее функционального назначения. Электрическая поляризация мембраны - главное условие, обеспечивающее возбудимость клетки. Это ее постоянная готовность к действию. Это запас потенциальной энергии клетки, который она может использовать в случае, если нервной системе понадобится ее немедленная реакция.