Судорожный синдром у детей. Средства, применяемые для купирования судорожного синдрома различной этиологии Купирование судорог

Судорожный синдром у детей сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше.

Частота неонатальных судорог по разным данным, составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных. Дебют эпилепсии преимущественно происходит в детском возрасте (около 75% всех случаев). Встречаемость эпилепсии составляет 78,1 на 100000 детского населения.

Судорожный синдром у детей (МКБ-10 R 56.0 неуточненные судороги) - это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т.д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

По распространенности судороги могут быть парциальными или генерализованными (судорожный припадок), по преимущественному вовлечению скелетной мускулатуры судороги бывают тоническими, клоническими, тонико-клоническими, клонико-тоническими.

Эпилептический статус (МКБ-10 G 41.9) - патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин, либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются.

Риск развития эпилептического статуса увеличивается при продолжительности судорожного приступа более 30 минут и/или при более трех генерализованных судорожных приступов в сутки.

Этиология и патогенез

Причины судорог у новорожденных детей :

• тяжелые гипоксическое поражение ЦНС (внутриутробная гипоксия, интранатальная асфиксия новорожденных);
• внутричерепная родовая травма;
• внутриутробная или постнатальная инфекция (цитомегалия, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и т.д.);
• врожденные аномалии развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией и др.);
• синдром абстиненции у новорожденного (алкогольный, наркотический);
• столбнячные судороги при инфицировании пупочной ранки новорожденного (редко);
• метаболические нарушения (у недоношенных электролитный дисбаланс - гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия; у детей с внутриутробной гипотрофией, фенилкетонурией, галактоземией);
• выраженная гипербилирубинемия при ядерной желтухе новорожденных;
• эндокринные нарушения при сахарном диабете (гипогликемия), гипотиреозе и спазмофилии (гипокальциемия).

Причины судорог у детей первого года жизни и в раннем детском возрасте :

• нейроинфекции (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты), инфекционные заболевания (грипп, сепсис, отит и др.);
• черепно-мозговая травма;
• нежелательные поствакцинальные реакции;
• эпилепсия;
• объемные процессы головного мозга;
• врожденные пороки сердца;
• факоматозы;
• отравления, интоксикации.

Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы.

В общих чертах в патогенезе возникновения судорог ведущую роль играет изменение нейрональной активности головного мозга, которая под воздействием патологических факторов становится аномальной, высокоамплитудной и периодичной. Это сопровождается выраженной деполяризацией нейронов мозга, которая может быть локальной (парциальные судороги) или генерализованной (генерализованный приступ).

На догоспитальном этапе в зависимости от причины различают группы судорожных состояний у детей, представленные ниже.

Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, нежелательную реакцию при вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет.

Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты И Т.Д.).

Судороги при эпилепсии , диагностические мероприятия:

• сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребенка со слов присутствующих во время судорожного состояния;
• соматический и неврологический осмотр (оценка витальных функций, выделение неврологических изменений);
• тщательный осмотр кожи ребенка;
• оценка уровня психоречевого развития;
• определение менингеальных симптомов;
• глюкометрия;
• термометрия.

При гипокальциемических судорогах (спазмофилии) определение симптомов на «судорожную» готовность:

• симптом Хвостека - сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
• симптом Труссо - «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
• симптом Люста - одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
• симптом Маслова - кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.

Судороги при эпилептическом статусе :

• эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
• характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания;
• полного восстановления сознания между припадками нет;
• судороги имеют генерализованный тонико-клонический характер;
• могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
• приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
• продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
• прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.

Фебрильные судороги :

• судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38 °С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания (например, ОРВИ);
• продолжительность судорог в среднем от 5 до 15 минут;
• риск повторяемости судорог до 50%;
• повторяемость фебрильных судорог превышает 50%;

Факторы риска возникновения повторных фебрильных судорог:

• ранний возраст во время первого эпизода;
• фебрильные судороги в семейном анамнезе;
• развитие судорог при субфебрильной температуре тела;
• короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.

При наличии всех 4 факторов риска повторные судороги отмечаются в 70%, а при отсутствии этих факторов - только в 20%. К факторам риска повторных фебрильных судорог относят афебрильные судороги в анамнезе и эпилепсию в семейном анамнезе. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

Обменные судороги при спазмофилии . Эти судороги характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита (в 17% случаев), связанных с гиповитаминозом D, снижением функции паращитовидных желез, что приводит к повышению содержания фосфора и снижению содержания кальция в крови, развивается алкалоз, гипомагниемия.

Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания, цианоза, наблюдаются общие клонические судороги, апноэ несколько секунд, затем ребенок делает вдох и идет регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния. Эти пароксизмы могут провоцироваться внешними раздражителями - резким стуком, звонком, криком и т.д. В течение суток могут повторяться несколько раз. При осмотре очаговой симптоматики нет, отмечаются положительные симптомы на «судорожную» готовность.

Аффективно-респираторные судорожные состояния . Аффективно-респираторные судорожные состояния - приступы «синего типа», иногда их называют судорогами «злости». Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т.д.).

У ребенка, проявляющего свое недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия мозга, что приводит к апноэ и тонико-клоническим судорогам. Пароксизмы обычно короткие, после них ребенок становится сонливым, слабым. Подобные судороги могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни. Данный вариант аффективно-респираторных пароксизмов нужно дифференцировать от «белого типа» подобных судорог как результата рефлекторной асистолии.

Надо помнить, что эпилептические пароксизмы могут быть и не судорожными.

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в минуту; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови (норма у младенцев - 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2 6 лет - 3,3 5 ммоль/л, у школьников - 3,3- 5,5 ммоль/л); осматриваются: кожа, видимые слизистые оболочки полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр).

Неврологический осмотр включает определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингеальных симптомов, оценку интеллекта и речевого развития ребенка.

Как известно, при лечении детей с судорожным синдромом применяется препарат диазепам (реланиум, седуксен), который, являясь малым транквилизатором, обладает терапевтической активностью всего в пределах 3-4 часов.

Однако в развитых странах мира противоэпилептическим препаратом первой линии выбора является вальпроевая кислота и ее соли, продолжительность терапевтического действия которой составляет 17-20 часов. Кроме того, вальпроевая кислота (код ATX N03AG) вошла в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения.

Исходя из вышеуказанного и в соответствии с Приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н., рекомендован следующий алгоритм проведения неотложных мероприятий при судорожном синдроме у детей.

Неотложная помощь

Общие мероприятия:

• обеспечение проходимости дыхательных путей;
• ингаляция увлажненного кислорода;
• профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
• мониторинг гликемии;
• термометрия;
• пульсоксиметрия;
• при необходимости - обеспечение венозного доступа.

Медикаментозная помощь

• Диазепам из расчета 0,5% - 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
• при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома - ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.

• Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.

• Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) - внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
• по показаниям - возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
• повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).

• Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
• тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза - 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание - шок);

При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл - детям старше 1 года жизни.

При гипогликемических судорогах - внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.

При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата - 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.

При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП - перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!

Показания к госпитализации :

• дети первого года жизни;
• впервые случившиеся судороги;
• больные с судорогами неясного генеза;
• больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
• дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.

Судороги – непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся в виде приступов, продолжающиеся различное время и являющиеся клиническими признаками поражения центральной нервной системы. Это патология встречается у 3-5% детей.

Этиология и патогенез. Спектр заболеваний, при которых возможно развитие судорожных пароксизмов, крайне разнообразен и включает как генетически детерминированные заболевания, так и последствия воздействий различных факторов - инфекций, интоксикаций, травм, радиации и т. д.

Повышенная судорожная готовность ребенка связанна с незаконченной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Этому способствует также высокая гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. Под влиянием различных токсических и инфекционных факторов у ребенка наблюдается склонность к быстрому развитию отека мозга, одним из проявлений которого является судорожный синдром.

Причина появления судорог в значительной степени связана с возрастом ребенка. У новорожденного чаще всего судороги обусловлены асфиксией, кровоизлияниями в мозг, реже – гипогликемией, гипокальциемией, грубым нарушением водно-электролитного баланса, передозировкой медикаментов. В возрасте старше шести месяцев причиной судорог могут быть гипертермический синдром, менингит и энцефалит, отравления, эксикоз, тяжело протекающие инфекционные заболевания, опухоли и абсцессы головного мозга.

Классификация. Судорожные состояния можно подразделить на несколько групп:

Судороги, являющиеся неспецифической реакцией головного мозга на раздражающие факторы: травмы, инфекции, интоксикации и т. д. Это – энцефалитические или эпизодические эпилептические реакции.

Эпилепсию – приступы судорог возникающих на почве перенесенных органических поражений ЦНС.

Механизм развития судорожного синдрома зависит от причины, вызвавшей приступ. Так при асфиксии новорожденных пусковым моментом является недостаток кислорода в крови и тканях, сопровождающийся накоплением углекислоты, развитием респираторного и метаболического ацидоза. В результате нарушается кровообращение, повышается сосудистая проницаемость, появляются явления отека мозга.

У детей с внутричерепной родовой травмой судороги обусловлены возникающими при этом внутричерепными кровоизлияниями, участками глиоза ткани мозга в местах имевшейся ишемии и последующей атрофии мозговой ткани.

При гемолитической болезни новорожденных судороги возникают в результате реакции антиген-антитело в клетках и вследствие развития аноксемии со вторичным имбицированием мозговой ткани непрямым билирубином.

Судороги при инфекционных заболеваниях связаны с инфекционно-токсическим влиянием на мозговую ткань и последующим развитием внутричерепной гипертензии и отека мозга.

Возникновение судорог может быть связано с обезвоживанием организма и нарушением водно-электролитного баланса.

При острых нейроинфекциях судорожный синдром является проявлением общемозговых нарушений, внутричерепной гипертензии и отека мозга.

Клиника. Клинические проявления судорожного синдрома весьма разнообразны. Судороги различаются по времени появления, по длительности, по уровню поражения ЦНС, состоянию сознания в момент появления судорог, по частоте, распространенности и форме проявления. Различают клонические и тонические судороги.

Клонические судороги - это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий, но не равный, промежуток времени. Они могут быть ритмичными и неритмичными и свидетельствуют о возбуждении коры головного мозга. Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем быстро переходят на конечности и становятся генерализованными. Дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена. Кожные покровы бледные. Тахикардия. Клонические судороги бывают разной продолжительности. Иногда они могут привести к летальному исходу.

Тонические судороги - это длительные мышечные сокращения. Они возникают медленно и длятся продолжительное время. Тонические судороги могут возникнуть первично, но бывают и непосредственно после клонических (например, при эпилепсии). Судороги бывают общие и локализованные. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.

Клиническая картина судорожного приступа очень характерна. Ребенок внезапно теряет контакт с внешней средой. Взгляд блуждающий, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сомкнуты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, может наступить апноэ. Эта тоническая фаза клонико-тонических судорог длится не более минуты, затем ребенок делает глубокий вдох.

Клиника судорожного приступа зависит от причины, которая его вызвала, и характерна для определенного патологического состояния.

Судороги, возникающие в результате травмы головного мозга, носят клонико-тонический характер. Одновременно может выявиться поражение черепно-мозговых нервов. Возможно появление нистагма, анизокории, нарастания расстройства дыхания, что свидетельствует о компрессии ствола мозга. Появление припадков возможно сразу после травмы, в раннем посттравматическом периоде и в течение 4-х недель после травмы. Если после исчезновения острой картины заболевания сохраняются рецидивирующие припадки, говорят о посттравматической эпилепсии. У детей с приступами в раннем посттравматическом периоде о повышенном риске развития посттравматической эпилепсии свидетельствуют следующие факторы: возраст до 10 лет, открытая черепно-мозговая травма (ЧМТ), длительное посттравматическое нарушение сознания, семейная предрасположенность к эпилепсии и гиперсинхронизированная активность на ЭЭГ. Таким пациентам должно проводиться профилактическое противосудорожное лечение или, по крайней мере, вестись тщательное наблюдение.

При септическом процессе в связи с острым нарушением мозгового кровообращения развивается картина инсульта. Отмечается потеря сознания, клонические или локальные клонико-тонические судороги. Гемиплегия наблюдается на противоположной поражению стороне.

При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением ЦНС, судороги возникают на высоте заболевания и носят тонический или клонико-тонический характер. В этом случае судороги связаны с общемозговыми нарушениями и отражают энцефалитическую реакцию на микробную инвазию. Обычно судороги исчезают после снижения температуры.

При гнойном менингите судороги носят характер тонического напряжения мышц конечностей и клонических подергиваний мышц лица и тела. При энцефалите наблюдаются тремор, тризм и клонические судороги в начале заболевания.

Судорожные припадки в клинической картине опухолей головного мозга отличаются большим полиморфизмом. У большинства больных судороги носят общий, генерализованный характер с потерей сознания, пеной в углах рта. В отдельных случаях у одного больного может наблюдаться чередование больших и малых эпилептических припадков. Для детей старшего возраста очаговые припадки являются более характерным симптомом, имеющим определенное топико-диагностическое значение. Судорожный синдром особенно часто наблюдается в первые 3 года жизни при различных локализациях и гистологических структурах опухоли. В этой возрастной группе судороги бывают у каждого третьего ребенка и, как правило, появляются рано, в 1-й месяц заболевания. Отличительной особенностью судорог у детей раннего возраста является преобладание тонического компонента в период припадка и их генерализованный характер.

Отдельные формы судорожных припадков при эпилепсии могут объединяться в статус. Это всегда опасно для жизни из-за возможности возникновения отека легких и\или мозга, недостаточности кровообращения, пневмонии и гипертермии. Продромальные симптомы в виде раздражительности, головных болей или ауры длятся в течение часов или дней. При эпилептическом статусе grand mal припадок начинается со вскрика, побледнения или цианоза вследствие нарушения дыхания, генерализованных тонико-клонических судорог, потери сознания и заканчивается сном, расширением зрачков, положительным симптомом Бабинского, оживлением глубоких рефлексов; затем приступ повторяется в течение часа. Судороги могут продолжаться на протяжении всего дня, доводя больного до полного изнеможения.

К фебрильным судорогам относят приступы, возникающие у детей в возрасте от нескольких месяцев до 5 лет на фоне лихорадки при отсутствии признаков нейроинфекции. В большинстве случаев они возникают в возрасте от 1 года до 3 лет. Фебрильные судороги делятся на типичные (простые) и атипичные (сложные). К типичным относятся однократные генерализованные тонико-клонические или клонические приступы короткой продолжительности (3-5 минут), наблюдающиеся в основном при температуре тела более 39 С. Атипичные или сложные – это фокальные или латерализованные судороги, более длительные (более 15 минут) или повторяющиеся в течение 1 суток: нередко при температуре тела ниже 39 С.

Диагностика. Диагностика самого судорожного состояния практически не вызывает трудностей. Однако выяснение причины возникновения судорожного приступа может оказаться затруднительным.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на:

характер и длительность припадка;

наличие лихорадки, головной боли, раздражительности, ригидности затылочных мышц;

недавно перенесенную ЧМТ;

предшествующие припадки, семейный анамнез (эпиприпадки и другие хронические заболевания)

применение лекарственных средств

возможность отравления.

При физикальном обследовании оценивают:

степень сердечно-сосудистых и дыхательных нарушений (ЧСС, АД, частота, глубина и ритм дыхания, экскурсия грудной клетки);

температуру;

цвет кожных покровов (мраморность, цианоз, участки гипопигментации);

признаки травмы (кровоподтеки, раны, отечность тканей);

признаки сепсиса (геморрагическая сыпь);

размеры и реакция зрачков на свет;

состояние дисков зрительных нервов и сетчатки (отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку);

состояние родничков (у детей младше 18 месяцев проводят диафаноскопию);

мышечный тонус и рефлексы;

характер припадка;

При лабораторном обследовании необходимо определить:

уровень глюкозы в крови;

уровень электролитов, в том числе Na, Ca, Mg, мочевины;

pH, CO2 плазмы;

уровень противосудорожных препаратов;

Выполнить:

общий анализ крови, скрининг на токсические вещества, в том числе на свинец;

общий анализ мочи, у девушек исключить беременность (экспресс метод);

если имеются симптомы инфекции головного мозга и исключены повышенное внутричерепное давление (ВЧД) и объемное образование, необходимо провести люмбальную пункцию и исследование спинномозговой жидкости. От проведения люмбальной пункции следует отказаться у пациентов в коматозном состоянии с оценкой по шкале Глазго менее 8 баллов.

Повышение давления спинно-мозговой жидкости выше 130 мм водного столба свидетельствует о ликворной гипертензии. Лишь при блокаде ликворных путей можно не выявить увеличения давления. Наличие блокады выше места пункции не дает повышения уровня ликвора при сдавлении яремных вен. Блокада субарахноидального пространства в нижнегрудном или поясничном отделе не даст повышения уровня ликвора при давлении на область брюшных вен в течение нескольких секунд.

Появление ликвора с наличием свежих или выщелоченных эритроцитов свидетельствует о наличии субарахноидального кровоизлияния. Увеличение количества клеток в спинномозговой жидкости (в норме для детей раннего возраста от 5 до 20 клеток в 1 мм 3 , 0,05–0,45 г/л белка, 1,65–5,00 ммоль/л глюкозы), лимфоцитарный плеоцитоз свидетельствуют о серозном менингите. Мутная жидкость, нейтрофильный или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз, при одновременном увеличении белка, указывают на гнойный менингит. Нарастание белка в ликворе на фоне измененного, но относительно стабильного плеоцитоза свидетельствует о блокаде ликворных путей. Белково-клеточная диссоциация, то есть увеличение белка при нормальном цитозе, может говорить о наличии объемного процесса.

Диагностические исследование включает в себя:

рентгенографию черепа, которая показана при ЧМТ и подозрении на метаболические расстройства с поражением головного мозга;

эхоэнцефалоскопию, позволяющую установить смещение срединных структур;

электроэнцефалографию (ЭЭГ), фиксирующую возникновение редуцированного основного ритма, гиперсинхронной активности, пикообразных колебаний. Пароксизмальность таких проявлений на ЭЭГ, в особенности возникновение острых волн и комплексов пиков с медленной волной, свидетельствует об эпилептиформной направленности патологического процесса;

реоэнцефалографию, позволяющую судить о величине кровенаполнения сосудов, состоянии сосудистой стенки, выявить асимметрию кровенаполнения в том или ином отделе мозга. Эти изменения у детей раннего возраста могут быть связаны с врожденными пороками развития или перенесенной перинатальной патологией и служить источниками эпилептиформных припадков;

компьютерную томографию (КТ) головы при ЧМТ, повышении ВЧД, подозрении на объемное образование. КТ необходимо провести, если пациент находится в коматозном состоянии с оценкой по шкале Глазго менее 13 баллов. КТ позволяет исключить хирургическую патологии, оценить количество цереброспинальной жидкости, размеры полостей, включая базальные цистерны; обнаружить гиперемию, отек, внутричерепные гематомы, ушибы, переломы.

Судорожный синдром опасен не только тем отрицательным воздействием, которое судороги оказывают во время своего возникновения на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы и органы, но и тем, что они могут быть дебютом эпилепсии, многих психических и психосоматических заболеваний в будущем.

Этиология судорожного синдрома весьма разнообразна, и если она известна, то этиотропная терапия наиболее эффективна: препараты кальция при гипокальциемии, раствор глюкозы при гипогликемии, жаропонижающие средства при фебрильных судорогах, мощные диуретики при судорогах, связанных с отеком мозга. При неизвестной этиологии судорожного синдрома или при неэффективности этиотропной терапии прибегают к использованию противосудорожных средств.

Лечение.Лечение судорожного синдрома у детей проводится по нескольким направлениям: коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма; противосудорожная и дегидратационная терапия.

Коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма:

1. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей:

   1. приподнять подбородок или выдвинуть вперед нижнюю челюсть, при подозрении на травму шейного отдела позвоночника иммобилизуют шею;

      при западении языка вводят воздуховод;

      назначают 100% кислорода; ,

      если, несмотря на принятые меры, нарушения дыхания сохраняются, до восстановления самостоятельного дыхания проводят вентиляцию легких 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка. В тех случаях, когда этого недостаточно или когда требуется вентиляция, показана интубация трахеи.

Поддержание кровообращения.

Контроль за состоянием водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния.

При наличии нарушений следуют проводить коррекцию имеющихся сдвигов. Если есть основания подозревать повышение ВЧД, то введение жидкости ограничивают до объема, необходимого для поддержания нормального АД.

Противосудорожная терапия.

1. Бензодиазепины:

   1. диазепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,1-0,2 мг/кг (максимально 10 мг) вводят за 1-4 мин. При неэффективности вторая доза 0,25-0,4 мг/кг (максимально 15 мг).

      лоразепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,05-0,1 мг/кг (максимально 4 мг) в течение 1-4 мин. При неэффективности вводят дозу 0,1 мг/кг.

Побочный эффект бензодиазепинов – угнетение дыхания (в ряде случаев он частично обусловлен быстрым введением препаратов). Поэтому под рукой должно быть все необходимое для интубации и ИВЛ.

Фенитоин - эффективное противосудорожное средство с относительно длительным действием, его назначают в сочетании с бензодиазепинами. Способствует активному выведению из нервных клеток ионов натрия, что снижает возбудимость нейронов и препятствует их активации при поступлении к ним импульсов из эпилептогенного очага. Не оказывает общего угнетающего действия на ЦНС. Начинает действовать через 10-30 мин. Инфузию (вместе с инфузией NaCl 0,9 %) начинают сразу после введения бензодиазепинов, доза 15-20 мг/кг в/в за 20 мин. (максимальная скорость введения 1 мг/кг в мин.). Поддерживающая доза 5 мг/кг в сутки. Наиболее тяжелые побочные эффекты – нарушения ритма сердца и снижение АД, поэтому необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Инфузия не должна быть слишком быстрой. Перед введением фенитоин разводят т. к. возможно выпадение осадка.

Если вышеперечисленное лечение неэффективно назначают фенобарбитал. Он относится к производным барбитуровой кислоты и оказывает выраженное снотворное действие. Эффективность фенобарбитала связана с его угнетающим влиянием на возбудимость нейронов эпилептогенного очага. Доза препарата 10 мг/кг в/в в течение 15 мин. Если через 20-30 мин. эффект отсутствует введение повторяют дважды в той же дозе.

Дегидратационная терапия

Обязательным условием при лечении судорожного синдрома является проведение дегидратационной терапии.

Фуросемид вводят в/в или в/м из расчета 3-5 мг/кг в сутки.

Диакарб назначают внутрь, в дозе 0,06-0,25 г/сутки.

Для увеличения осмотического давления плазмы вводят в/в альбумин и свежезамороженную плазму.

Лечение фебрильных судорог. Наиболее эффективными препаратами при лечении острого эпизода фебрильных судорог являются диазепам – 0,2-0,3 мг/кг и лоразепам 0,005-0,02 мг/кг.

Комплекс профилактических мероприятий включает назначение жаропонижающих препаратов и антиконвульсантов (диазепам 0,2-0,45 мг/кг ректально или 0,5 мг/кг перорально) на период лихорадки.

Лечение судорог при гипогликемии. Выясняют получает ли больной инсулин. После взятия крови для определения глюкозы в плазме вводят 25% глюкозу 0,25-0,5 г/кг внутривенно болюсно. Затем продолжают инфузию со скоростью 4-6 мг/кг в мин.

Профилактика посттравмвтических судорог. Фенитоин-20 мг/кг, должен назначаться только пациентам с высоким риском развития судорог, но на короткое время. На практике многие пациенты получают антиконвульсанты, хотя назначение бензодиазепинов в инфузии позволяет достичь необходимого эффекта.

• Судорожный синдром. Судороги. Причины судорог. Патогенез судорог. Механизм судорожного синдрома
• Эпилепсия. Эпилептический припадок. Эпистатус. Причины (этиология) эпилептических припадков. Клиника (признаки) судорожного припадка
• Неотложная помощь при эпилептическом припадке (судорогах). Первая помощь при эпилептическом статусе (эпистатусе, судорогах)
• Судорожные состояния при истерии. Судороги при истерии. Причины (этиология) истерического припадка. Клиника (признаки) истерического припадка (судорог)
• Неотложная помощь при истерическом припадке (судорогах). Первая помощь при истерических судорогах

При одиночном эпилептическом припадке помощь больному заключается в предохранении его от ушибов, облегчении дыхания, предупреждении прикусывания языка.
С этой целью рекомендуется между коренными зубами вставить ручку столовой ложки, обернутую бинтом, или, при ее отсутствии, небольшой деревянный предмет.
Недопустимо вставлять металлические предметы , особенно между передними зубами, так как это может вызвать поломку зубов и при их попадании в верхние дыхательные пути - ОДН.
После завершения припадка больного не следует будить и вводить ему какие-либо лекарственные препараты.

При истинном эпилептическом статусе неоходимо принимать срочные меры для ликвидации данного патологического состояния. Оптимальным вариантом является введение миорелаксантов и перевод больного на ИВЛ прямо на месте происшествия. При невозможности выполнить данный комплекс лечебных мероприятий следует выполнить следующие манипуляции:

1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей , устранить прикус и возможное западение языка.

2. Для купирования судорожного синдрома оптимальным является внутривенное медленное введение 2-4 мл 0,5% раствора седуксена. Если в течение 5-10 минут вышеуказанная первоначальная доза не вызвала купирование судорожного синдрома, то следует повторно ввести данный препарат. При отсутствии эффекта от повторного введения седуксена становится обоснованным переход на барбитураты ультракороткого действия: гексенал или тиопентал-натрия.
Данные препараты вводятся внутривенно в виде 1% раствора. Вводить следует медленно, в дозе не более 300-400 мг. Следует помнить, что данные препараты оказывают мощное угнетающее воздействие на дыхательный центр и при их передозировке возможна остановка дыхания центрального генеза, поэтому медицинскому персоналу, не имеющему клинического опыта работы с данными препаратами в условиях стационара, рекомендовать их для использования на этапе скорой медицинской помощи нецелесообразно.

3. Купирование признаков ОССН , при их наличии, на этапе скорой помощи осуществляется сердечными гликозидами (например, 0,5-0,7 мл 0,05% р-ра строфантина или другими препаратами этой группы) и сосудоактивными средствами типа мезато-на или норадреналина.

4. Купирование отека головного мозга рекомендуется проводить в условиях стационара. С этой целью вводятся осмодиуретики или салуретики по общепринятым методикам: лазикс - 1 мг/1 кг веса, мочевина из расчета 1 - 1.5 г/1 кг веса больного (см. тему острая неврологическая патология).

5. Для улучшения реологических свойств крови можно использовать низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин 400 мл в/в, капель-но) или гепарин 2500-5000 ЕД п/к или в/м 2-4 раза в сутки.

6. Больным показано введение антигипоксантов (препараты типа ГОМК (оксибутират натрия) из расчета 20-30 мг/1 кг веса). Следует помнить, что данную расчетную дозу следует вводить на физрастворе, в/в, капельно, медленно в течение 15-20 минут. При быстром, струйном, в/в введении данный препарат сам по себе может вызвать возникновение судорожного синдрома.

7. Симптоматическая терапия .

8. При переходе эпилептического статуса в эпилептическую кому форсировать выход из нее не следует.

Купирование судорожного синдрома при всех прочих патогенетических состояниях принципиального отличия от лечения эпистатуса не имеет, за исключением лечения экзогенных отравлений, где в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать специфическую антидотную терапию (см. тему острые отравления).

Существует несколько механизмов, повышающих ВЧД при развитии судорожного синдрома. При судорогах возникает двигательное возбуждение и нарушается синхронность дыхательных попыток и работы респиратора. По нашим наблюдениям, это может вызывать повышение ВЧД до 60-80 мм рт. ст. Кроме того, нарушения дыхания приводят к гипоксии, что является еще одним повреждающим фактором. Нельзя снимать со счетов и фактор гиперемии мозга, так как известно, что судороги активизируют церебральный метаболизм. При судорогах возникает почти 100-кратное несоответствие между потребностями мозга в кислороде и его доставкой. Несмотря на кажущуюся a priori важность профилактического использования противосудорожных препаратов, вопрос первичной профилактики судорог не решается с помощью медикаментов. Многочисленными исследованиями показано, что профилактическое применение антиконвульсантов не снижает частоты судорожного синдрома (Manaka S., 1992; McQueen J.K. et al., 1983). Первичной профилактикой судорог являются своевременное хирургическое лечение и предупреждение вторичного повреждения мозга.

Показание к противосудорожной терапии - наличие ЭЭГ-признаков судорожного синдрома (регистрация так называемых комплексов пик-волна) и выявление клинических симптомов – парциальных припадков, развернутых судорожных припадков, серии судорог и эпистатуса. В данной ситуации речь идет о лечении и вторичной профилактике судорог.

Каждый судорожный припадок может сопровождаться резким повышением ВЧД, нарушением перфузии мозга и ишемией. Вызывает удивление тот факт, что, несмотря на ясное понимание этого тезиса большинством врачей, трудно себе представить другую клиническую ситуацию, которая сопровождалась бы таким же количеством терминологической и лечебной путаницы. Часто реаниматологи нечетко понимают терминологию и клиническую значимость детальной неврологической диагностики и не берут на себя «тяжкий» труд описания судорожного припадка. А ведь подробное описание картины припадка позволяет предположить локализацию очага эктопической активности, что важно для прогноза и выбора лечебной тактики! Для определения прогноза важно понимать, что опасен всякий судорожный припадок, но развернутые клонико-тонические судороги опаснее парциальных, так как повышение ВЧД намного выше и ишемия мозга значительнее. Серия судорог опаснее одиночного припадка, а эпистатус опаснее серии припадков. Уместно напомнить, что отличие серии припадков от эпистатуса не в числе и характере припадков, а том, что при серии судорог у больного восстанавливается сознание в промежутках между ними, а при эпистатусе он находится в коме. Естественно, что подобная дифференцировка невозможна, если пациент находился в коме еще до припадка.

Большой проблемой является отсутствие понимания врачами, какие препараты обладают противосудорожными свойствами, каковы их сравнительная эффективность и алгоритм клинического применения. Не вдаваясь в детальный разбор проблемы, рассмотрим основные противоэпилептические препараты. Они приведены в таблице 2. В правой части таблицы антиконвульсанты располагаются в порядке убывания эффективности. Поскольку внутривенная форма не всех этих средств зарегистрирована у нас в стране, то в левой части таблицы тоже в порядке убывания эффективности перечислены препараты, доступные в российских условиях для парентерального введения.

* – препараты, обладающие и противосудорожным, и просудорожным эффектом

Четкое представление об иерархии эффективности противосудорожных препаратов имеет большое клиническое значение. Диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) является привычным средством экстренной помощи, но далеко не самым эффективным противосудорожным препаратом. Барбитураты – несколько устаревшие и тоже не очень эффективные средства для купирования судорожного синдрома. Кроме того, тиопентал и гексенал действуют недолго, а фенобарбитал и бензонал, хоть и имеют более длительные эффекты, требуют энтерального введения. Натрия оксибутират обладает, кроме противосудорожного, в ряде случаев и проконвульсивным эффектом.

Наркотические анальгетики и миорелаксанты вообще не действуют на судорожный очаг в мозге и снимают лишь мышечный компонент судорог. Применение миорелаксантов необходимо только для проведения интубации трахеи и синхронизации с респиратором. Во всех остальных случаях применение этих препаратов дезориентирует врача, считающего, что судороги купированы, тогда как на самом деле просто не видно сокращения мышц при сохраняющейся активности церебрального судорожного очага. Не стоило бы об этом говорить, если бы нередкая ошибка при лечении судорожного синдрома – использование миорелаксантов вместо противосудорожных препаратов. Введение миорелаксантов маскирует неэффективность купирования судорог. Такая ошибка ведет к затягиванию эпилептического статуса и нарастанию числа осложнений.

Перед тем, как перейти к характеристике отдельных препаратов, необходимо подчеркнуть два принципиальных момента.

Первое важное положение – судороги должны быть полностью купированы и чем раньше, тем лучше. В связи с этим при неэффективности монотерапии необходимо использовать комбинацию антиконвульсантов. Какими средствами и дозами препаратов будет достигнут эффект, имеет меньшее значение.
Второе важное положение - купирование судорог начинается с препаратов для внутривенного введения. При их неэффективности переходят к комбинированному применению антиконвульсантов – парентерально и через зонд. Такой алгоритм позволяет использовать те эффективные препараты, которых нет в парентеральной форме, а, кроме того, сочетать фармакокинетические особенности парентерального пути введения – быстроту наступления эффекта и энтерального пути – длительность действия.

Лоразепам (мерлит, лорафен) относится к бензодиазепинам. Он обладает, в отличие от диазепама, значительно более высокой противосудорожной активностью, но медленнее метаболизируется. Лоразепам является лучшим противосудорожным препаратом. При наличии внутривенной формы (зарегистрирована за рубежом) лоразепам вводят из расчёта 0,03-0,07 мг/кг, введение при необходимости может быть повторено через 10 минут. Длительность эффекта при внутривенном введении составляет 150-180 минут. Перорально препарат используют в дозе 0,07 мг/кг 2 раза в сутки. Обычно эффект длится около 12 часов.

Диазепам является препаратом второй очереди выбора (у нас в стране первой очереди для внутривенного введения). Вводится по 0,15-0,4 мг/кг внутривенно со скоростью 2,5 мг/мин. При необходимости через 10-20 минут препарат может быть введён повторно. Длительность эффекта при внутривенном введении составляет 180-240 мин. Возможно также капельное введение диазепама – 0,1-0,2 мг/кг ч. Эффективность диазепама максимальна при его раннем применении. Недостатками препарата являются угнетение дыхания и гипотензия при быстром введении. При биотрансформации диазепама в организме образуются три активных метаболита, поэтому возможны индивидуальные колебания длительности эффектов препарата. Так как метаболиты диазепама выводятся с желчью, то они могут опять всасываться из кишечника в кровь и вызывать повторный седативный эффект (так называемый феномен «рикошета»).

Мидазолам (дормикум) может с успехом заменять диазепам, так как обладает практически теми же свойствами и вводится в тех же дозах (0,2-0,4 мг/кг). Несколько более выражена депрессия дыхания. Длительность эффекта при внутривенном введении составляет 60-90 минут. В отличие от диазепама, мидазолам имеет только один активный метаболит, что делает его действие более предсказуемым.

В качестве резервных препаратов при отсутствии эффекта от вышеуказанных бензодиазепинов возможно применение зарегистрированных в России средств того же ряда, обладающих значительным противосудорожным потенциалом. Наибольшего внимания заслуживает флунитразепам (рогипнол). Препарат вводят в дозе 0,015-0,03 мг/кг. Длительность эффекта при внутривенном введении составляет 180-240 мин. Препарат имеет три активных метаболита. Побочные явления и противопоказания такие же, как у других бензодиазепинов.

Эквивалентные дозы бензодиазепинов: 1 мг флунитразепама = 2 мг лоразепама = 10 мг диазепама = 10 мг мидазолама.

Кислота вальпроевая (депакин) является препаратом третьей очереди. Она в настоящее время имеется в виде внутривенной формы, сиропа и таблеток. Внутривенно проводится введение за 3-5 минут в дозе 6-7 мг/кг с последующей постоянной инфузией из расчета 1 мг/кг час. Если проводится политерапия с энзим-индуцирующими препаратами (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин), то поддерживающая доза депакина составляет 2 мг/кг ч. Возможно введение поддерживающих доз не в виде постоянной инфузии, а в виде повторных болюсов 4 раза в сутки. Общая суточная доза составляет до 25-30 мг/кг сут. Преимуществом препарата является быстрота применения (достижение терапевтического уровня в крови за 3-5 мин), хорошая переносимость. У него отсутствуют седативные свойства, он не снижает АД и не требует мониторирования уровня в крови. Пероральная доза эквивалентна внутривенной.

Противопоказанием к применению препарата являются острый и хронический гепатит.

Фенитоин (дифенин) является средством четвертой очереди выбора. При наличии внутривенной формы (зарегистрирована за рубежом) его вводят в дозе 15-18 мг/кг со скоростью не более 50 мг/мин. Обычная доза – 1000 мг/сут. В настоящее время создана водорастворимая форма фенитоина – фосфенитоин. В России парентеральные формы фенитоина и фосфенитоина не зарегистрированы, поэтому может быть использовано введение фенитоина через назогастральный зонд в дозе до 20 мг/кг. Повторное введение - не раньше, чем через сутки. Преимуществом препарата является его пролонгированное действие. Он не обладает угнетающим влиянием на уровень сознания и дыхание.

Недостатками являются замедленное начало действия, а также вызываемые им нарушения проводящей функции сердца, поэтому при его использовании обязателен мониторинг ЭКГ. Противопоказаниями к применению дифенина являются атриовентрикулярная блокада II-III степени и синдром слабости синусового узла, а также порфирия и заболевания костного мозга.

Карбамазепин (финлепсин, тигретол) – широко применяемый антиконвульсант следующей очереди выбора. Обычные дозы препарата – 800-1200 мг/сут, разделенные на 3-4 приема. Препарат хорошо переносится, но при длительном приеме (более 2 недель) может вызывать повышение уровня печеночных ферментов.

Это не отражает серьезных проблем с печенью и не является показанием для отмены препарата. В процессе лечения не рекомендуется снижать дозы, так как это может привести к субтерапевтическим концентрациям в крови и рецидиву судорог. Если в таком случае будет принято решение вернуться к карбамазепину, дозы придется повысить по сравнению с начальными из-за развития толерантности.

Тиопентал - средство третьей очереди выбора для внутривенного введения у нас в стране после бензодиазепинов и депакина. 250-350 мг препарата вводят внутривенно в течение 20 секунд, далее со скоростью 5-8 мг/кг ч. Недостатком препарата является выраженная тенденция к кумуляции, развитие толерантности и вызываемая им артериальная гипотония. Хотя некоторые авторы указывают на возможные просудорожные эффекты гексенала и метогекситала (бриетала), мы их не наблюдали ни разу. Поэтому мы считаем, что эти лекарственные средства могут быть применены аналогично тиопенталу, только в других дозировках. Гексенал вводят в дозе 6-8 мг/кг болюсно, затем 8-10 мг/кг ч для поддержания концентрации препарата в крови. Болюсная доза бриетала 1-3 мг/кг, поддерживающая – 2-4 мг/кг ч. Длительность эффекта тиопентала и гексенала составляет 30-40 мин, бриетала – 10-15 мин.

Пропофол и натрия оксибутират обычно используют для купирования судорог в тех же дозах, что и для управляемой седации больных. Необходимо помнить о возможном проконвульсивном эффекте оксибутирата.

Судорожный синдром - это непроизвольное сокращение мышечных волокон. Этот диагноз получают многие дети до года, в период наиболее активного развития мозга. Родителей патология приводит в ужас - ведь от незнания многие путают его с эпилепсией. Подробнее о том, что такое судорожный синдром у детей, как его диагностировать и лечить, вы сможете прочитать в этой статье.

Подробнее о расстройстве

Судорожный синдром - это реакция тела в ответ на внутренние и внешние раздражители путем мышечных сокращений, которыми человек не может управлять. Расстройство довольно распространено и встречается примерно у 3% детей. При этом как отдельное заболевание его рассматривают редко: чаще всего судороги являются следствием каких-либо неврологических проблем в ЦНС ребенка. Как выражается судорожный синдром? Сокращения мышц могут быть генерализованными, клоническими или тоническими. Тонические судороги представляют собой напряжение всего тела. Руки чаще всего согнуты в локтях, а голова откинута назад. выглядят как ритмичные сокращения следующих друг за другом мышц тела и конечностей. Они могут быть не общими, а локальными, и захватывать только определенную часть тела.

Многих родителей, чьим детям поставили диагноз «судорожный синдром» волнует, схож ли он с эпилепсией? Описываемые припадки по происхождению могут быть эпилептическими и неэпилептическими. У новорожденных чаще всего наблюдаются вторичные судороги, которые не так опасны для мозга и являются в основном следствием гипоксии. Обычно диагноз «эпилепсия» ставят тем детям, которые достигли трехлетнего возраста. Многие малыши перерастают судорожный синдром, поэтому такой диагноз обычно ставят новорожденным и деткам до года.

Что нужно знать о патологии родителям?

Дети гораздо чаще взрослых подвержены этому заболеванию. Поэтому каждому родителю необходимо знать о судорогах как можно больше, чтобы вовремя распознать их и обратиться к врачу. Судорожный синдром возникает у 17-20 детей из 1000, и у большинства из них проходит в течение первых трех лет жизни. Поэтому, узнав о диагнозе, не стоит паниковать, лучше довериться лечащему врачу и строго соблюдать все рекомендации.

Причины возникновения болезни

Причины судорожного синдрома у детей могут различаться в зависимости от возраста ребенка. У новорожденных эта болезнь чаще всего является следствием кислородного голодания мозга, перенесенного во время внутриутробного развития или развившегося при родах. Среди других причин судорожных припадков можно назвать следующие:

• Инфекционные заболевания, сопровождающиеся повреждением мозга (менингит, энцефалит).
• Перенесенные ребенком внутриутробные инфекции, которые оказали влияние на развитие ЦНС (токсоплазмоз, цитомегаловирус, краснуха и проч.).
• Повреждения нервной системы после прививок.
• Отравление лекарствами или газами.
• Новообразования, опухоли, которые влияют на кровоснабжение мозга.
• Врожденные генетические нарушения обменных механизмов.
• Врожденные заболевания: порок сердца, сахарный диабет, нарушения гормонального фона.
• Высокая температура, которая приводит к гипоксии мозга.

Причины возникновения судорожного синдрома у детей старше 3 лет - это травматические повреждения мозга: падения, удары, которые приводят к угнетению ЦНС.

Механизм возникновения судорог

Зачастую у детей сложно установить причину судорог. Механизм возникновения подобной реакции сложен и зависит от многих причин. Среди стартовых факторов можно выделить формирование очага возбуждения в мозге, который затрудняет процессы торможения. Незрелые нейронные связи ребенка не позволяют отрегулировать процесс самостоятельно, и от этого зачастую и возникают судороги. При этом в нейронах - очагах возбуждения формируются электрические заряды, которые накапливаются в коре головного мозга, а оттуда уже передаются мышцам.

Признаки судорожного синдрома у детей

Проявления этой болезни видны невооруженным глазом даже неопытному специалисту. Симптомы судорожного синдрома у детей могут отличаться в зависимости от степени выраженности судорог. Вот как выглядит обычный припадок:

1. Ребенок замирает всем телом. Глаза при этом могут оставаться неподвижными, закатиться или начать вращаться из стороны в сторону.
2. Дыхание становится затрудненным.
3. Руки малыша обычно согнуты в локтях, а мышцы тела напряжены.
4. Сознание ребенка «отключается»: он не реагирует на ваш голос, не следит взглядом за предметами.
5. Пальцы сильно зажаты в кулак и не расслабляются.

Так выглядят обычно генерализованные тонические судороги. При тонико-клонических приступах картина может быть совершенно другая:

1. Приступ предваряется общим беспокойством и плачем ребенка.
2. Начинается судорога с мышц лица, затем распространяется на верхние и нижние отделы туловища.
3. Тело напрягается не все, можно наблюдать ритмичные сокращения отдельных групп мышц.
4. Во время приступа ребенок бледнеет, может появиться «мраморность» и сосудистая сеточка на коже.
5. Тахикардия и хриплое дыхание часто является спутником тонического припадка.

Детские «замирания» в новорожденном возрасте зачастую вводят родителей в заблуждения. Поначалу может показаться, что ребенок прислушивается к чему-то или засыпает. Но судорожный припадок проявляется общим напряжением тела, «стеклянными» глазами и неестественностью движений. Внимательная мать с первого раза понимает, что с ее ребенком происходит что-то странное. Нужно отметить, что чем раньше начнется лечение судорожного синдрома, тем меньше вреда мозгу принесет этот диагноз. Как в современной медицине диагностируют эту болезнь?

Диагностика

В медицине описываемая патология считается лишь следствием более серьезных заболеваний. Поэтому изначально пытаются выяснить причину, и только потом, если она так и не была установлена, обследуют пациента на предмет возможных факторов развития судорог. Диагностика судорожного синдрома у детей возможна с помощью лабораторных или инструментальных методов:

• Допплеровское исследование сосудов головного мозга позволяет показать наличие или отсутствие проблем в кровоснабжении.
• позволяет эффективно выявить судорожный синдром и проследить динамику заболевания. ЭЭГ показывает электрические импульсы коры головного мозга, которые выводятся с помощью специальной диаграммы.
• может выявить нетипичные изменения в строении черепа, которые, возможно, укажут на причину возникающих припадков.
• МРТ и КТ мозга помогают выявить структурные изменения, которые также могут являться следствием поражения из-за какой-то болезни или травмы.

Кроме основных методов обследования, врачи назначают дополнительные:

• Анализы.
• Нейросонография.
• Ангиография.
• Диафаноскопия.
• Люмбальная пункция.

Все эти процедуры совместно помогают увидеть общую картину и в большинстве случаев устранить причину возникновения судорожного синдрома.

Экстренные меры

При судорожном синдроме у детей заключается в контроле дыхания и наблюдении за ребенком. Родителю необходимо повернуть голову малыша набок, чтобы он не захлебнулся слюной или рвотой. Также нужно обеспечить как можно более полный приток кислорода: расстегнуть верхние пуговицы одежды и приоткрыть окно. При сильных судорогах, угрожающих здоровью пациента, врачи назначают противосудорожные препараты.

Если причина припадка ясна, нужно провести патогенетическую терапию:

• Ввести раствор глюкозы, если есть признаки гипогликемии (пот, бледность).
• Дать глюконат кальция, если судороги начались из-за гипокальциемии.
• Раствор магния сульфата вводят в случае гипомагниемии.

В основном в условиях срочной помощи полноценная диагностика невозможна. Поэтому часто врачи неотложки вводят сразу несколько препаратов, дабы избежать осложнений и вывести ребенка из статуса:

• "Диазепам".
• Сульфат магния.
• "Гексенал".
• Гамма-оксимасляную кислоту.

Противосудорожные препараты могут быть введены ректально в виде свечи ("Диазепам") или внутримышечно ("Реланиум").

Лечение

Лекарственная терапия при лечении судорожного синдрома у детей состоит из нескольких этапов:

1. Устраняется причина возникновения судорог: инфекция, отек мозга, травма и т. д.
2. Назначается медикаментозное лечение, которое помогает снизить интенсивность приступов.

Бывают такие случаи, когда в силу генетических и врожденных аномалий излечить патологию полностью невозможно. Тогда назначаются седативные средства, которые помогают снизить возбуждение коры и уменьшить количество приступов. Препараты подбираются индивидуально специальным врачом-эпилептологом. При фебрильных судорогах достаточно сбить температуру малыша. Гипертермический и судорожный синдромы у детей часто следуют друг за другом. Поэтому тем детям, у которых уже были приступы, врачи рекомендуют начинать сбивать температуру уже в 38 градусов.

Прогноз болезни

Фебрильные судороги обычно прекращаются с ростом ребенка. Риск того, что они перерастут в эпилептические, составляет всего 2-10%. Поэтому не стоит пугаться и сразу бежать к врачу - просто внимательнее следите за температурой тела ребенка. Если же причина приступов не была найдена или судороги продолжаются даже после устранения причины, тогда есть вероятность того, что заболевание перерастет в эпилепсию. Тем не менее множество людей живут с этим диагнозом, учатся, работают, растят детей. При грамотном лечение диагноз «эпилепсия» не является смертельным.

Профилактика

Немаловажную роль в лечении судорожного синдрома у детей играют профилактические методы, которые способны заметно снизить частоту и интенсивность приступов. Если ваш ребенок страдает от подобных состояний, необходимо обеспечить ему покой. Дети обычно очень остро реагируют на световые и звуковые раздражители: громкие звуки, вспышки, цветные блики. При судорожном синдроме у детей рекомендации звучат предельно четко: устранить телевизор, планшет и любые игрушки с ярким мигающим светом.

Предупредить развитие этой опасной патологии могут своевременные осмотры у специалистов, которые обычно выявляют серьезные заболевания на ранних стадиях. Зачастую для лечения судорожного синдрома достаточно лишь своевременного обследования и выполнения рекомендаций врачей.

Помощь детям при судорожном синдроме заключается в обследовании и профилактике, а не в самолечении. Даже при самых благих намерениях родители могут сделать только хуже, если вовремя не обратятся к врачу. Какие обследования обычно назначают профессионалы?

• Электрокардиографию.
• Электроэнцефалографию.
• Рентген черепа.
• Компьютерную томографию.
• Осмотр невролога и окулиста.
• Общий анамнез педиатра или неонатолога.

Чем своевременнее будет обнаружена причина заболевания, тем больше шансов у врачей будет устранить ее. Поэтому все врачи рекомендуют родителям обращаться к специалистам незамедлительно, если у ребенка появляются какие-либо симптомы судорог - замирание, вздрагивание, подергивание мышц.

Итоги

Судороги у маленьких детей встречаются довольно часто и выглядят как непроизвольное сокращение мышц в ответ на внешний или внутренний раздражитель. Состояние может быть вызвано различными заболеваниями, которые может диагностировать только врач. А вот оказать при судорожном синдроме у детей неотложную помощь и заметить первые симптомы болезни должен уметь каждый родитель. Приступы часто проходят по мере роста ребенка, но до того как диагноз снимут с ребенка, его лучше оградить от раздражающих внешних факторов и строго следовать рекомендациям врачей.