Для осуществления двигательного акта необходимо, чтобы импульс из двигательной области коры беспрепятственно был проведен к мышце. При повреждении корково-мышечного пущ на любом его участке (двигательная зона коры головного мозга пирамидный путь, двигательные клетки спинного мозга, передний корешок, периферический нерв) проведение импульса становится невозможным, и соответствующая мускулатура принимать участия в движении уже не может - она оказывается парализованной. Таким образом, паралич, или плегия, - это отсутствие движения в мышце или группах мышц в результате перерыва двигательного рефлекторного пути. Неполная утрата движения (ограничение его объема и силы) называется парезом.

В зависимости от распространенности параличей различают моноплегии (парализована одна конечность), гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии (паралич обеих рук или ног), тетраплегии (паралич всех четырех конечностей). При поражении периферического двигательного нейрона и его связей с мышцей (периферический нерв) возникает периферический паралич. При повреждении центрального двигательного нейрона и его связи с периферическим нейроном развивается центральный паралич. Качественная характеристика этих параличей различна (табл. 1).

Таблица 1

Клиническая характеристика центрального и периферического паралича

Периферический паралич

Периферический паралич характеризуется следующими основными симптомами: отсутствием рефлексов или их снижением (гипорефлексия, арефлексия), снижением или отсутствием мышечного тонуса (атония или гипотония), атрофией мышц. Кроме того, в парализованных мышцах и пораженных нервах развиваются изменения электровозбудимости, называющиеся реакцией перерождения. Глубина изменения электровозбудимости позволяет судить о тяжести поражения при периферическом параличе и прогнозе. Утрата рефлексов и атония объясняются перерывом рефлекторной дуги; такой перерыв дуги приводит к утрате мышечного тонуса. По этой же причине не может быть вызван и соответствующий рефлекс. Атрофия мышц, или их резкое похудание, развивается из-за разобщения мышцы с нейронами спинного мозга; от этих нейронов по периферическому нерву к мышце притекают импульсы, стимулирующие нормальный обмен веществ в мышечной ткани. При периферическом параличе в атрофированных мышцах могут наблюдаться фибриллярные подергивания в виде быстрых сокращений отдельных мышечных волокон или пучков мышечных волокон (фасцикулярные подергивания). Они наблюдаются при хронических прогрессирующих патологических процессах в клетках периферических двигательных нейронов.

Поражение периферического нерва приводит к возникновению периферического паралича иннервируемых данным нервом мышц. При этом наблюдаются также нарушения чувствительности и вегетативные расстройства в этой же зоне, так как периферический нерв является смешанным - в нем проходят двигательные и чувствительные волокна. В результате поражения передних корешков возникает периферический паралич иннервируемых данным корешком мышц. Поражение передних рогов спинного мозга вызывает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным сегментом.

Так, поражение передних рогов спинного мозга в области шейного утолщения (пятый - восьмой шейные сегменты и первый грудной) приводит к периферическому параличу руки. Поражение передних рогов спинного мозга на уровне поясничного утолщения (все поясничные и первый и второй крестцовые сегменты) вызывает периферический паралич ноги. Если же поражается шейное или поясничное утолщение с обеих сторон, то развивается верхняя или нижняя параплегия.

Примером периферического паралича конечностей являются параличи, возникающие при полиомиелите - остром инфекционном заболевании нервной системы (см. главу 7). При полиомиелите могут развиваться параличи ног, рук, дыхательных мыщц При поражении шейных и грудных сегментов спинного мозга наблюдается периферический паралич диафрагмы и межреберных мышц, приводящий к нарушению дыхания. Поражение верхнего утолщения спинного мозга приводит к периферическому параличу рук, а нижнего (поясничного утолщения) - к параличу ног.

Синдром двигательных нарушений (СДН) – расстройство двигательной сферы человека, обусловленное поражением головного мозга и нарушением работы ЦНС. Обычно поражает один или несколько отделов мозга: кора больших полушарий, подкорковые ядра, ствол. Форма мышечной патологии определяется объемом и областью поражения мозга. Недуг проявляется патологическим изменением тонуса мышц и разнообразными двигательными нарушениями.

Болезнь развивается у грудных детей 2-4 месяцев, перенесших травму или гипоксию мозга. Причинами синдрома двигательных нарушений у детей могут быть негативные факторы, оказывающие внутриутробное воздействие на плод и вызывающие перинатальное поражение центральной нервной системы. Судорожная активность мышц, их гипотония и слабость требуют срочного лечения.

СДН клинически проявляется уже в первые дни и недели жизни ребенка. У больных детей возникает гипо- или гипертонус мышц, снижается или повышается спонтанная двигательная активность, ослабляется двигательная функция конечностей, нарушается рефлекторная деятельность. Они отстают в физическом развитии от сверстников, не справляются с целенаправленными движениями и их координацией, имеют трудности со слухом, зрением и речью. Развитие мышечной ткани на разных конечностях происходит с разной интенсивностью.

Эти проблемы постепенно провоцируют нарушение психического развития и неполноценность интеллекта. Замедляется речевое и психоэмоциональное развитие. Дети с СДН начинают сидеть, ползать и ходить несколько позже своих ровесников. Некоторые из них даже в год не держат голову. Полное отсутствие произвольных движений гортанных мышц у детей приводит к нарушению глотательного рефлекса. Этот признак указывает на серьезную стадию патологии, которая требует срочного проведения терапевтических мероприятия, способных устранить столь опасную симптоматику.

Поскольку синдром не прогрессирует, его своевременное и правильное лечение дает впечатляющие результаты. Согласно МКБ-10 он имеет код G25 и относится к «Другим экстрапирамидным и двигательным нарушениям».

Этиология

Этиопатогенетические факторы, вызывающие перинатальное поражение ЦНС - ППЦНС и провоцирующие синдром:

Точная причина в каждом конкретном случае не всегда ясна. Обычно синдром развивается при одновременном воздействии нескольких негативных факторов, причем один из них является ведущим, а остальные лишь усиливают эффект.

Симптоматика

Изменение нормальной структуры головного мозга проявляется различными расстройствами двигательной сферы. Это связано с нарушением передачи нервного импульса от структур головного мозга к скелетной мускулатуре и развитием патологического состояния в этих мышечных группах.

Клинические признаки синдрома двигательных нарушений у грудничка:

1. Снижение мышечной силы, замедленные движения малыша.
2. Гипотония мышц ведет к дистрофическим процессам и истончению конечностей.
3. Ослабление или усиление сухожильных рефлексов.
4. Параличи и парезы.
5. Перенапряжение мышц, их спазм, судороги.
6. Непроизвольные движения.
7. Нарушение базовых рефлексов – хватания и сосания.
8. Неспособность самостоятельно держать головку, поднимать и сгибать конечности, переворачиваться, сгибать пальчики.
9. Монотонный крик и плач.
10. Нарушение артикуляции.
11. Бедная мимика больного, отсутствие улыбок.
12. Запаздывание зрительных и слуховых реакций.
13. Трудности при кормлении грудью.
14. Судорожный синдром, синюшность кожи.

Грудные дети с СДН плохо спят, подолгу смотрят в одну точку, периодически судорожно вздрагивают. Повернуть головку и раздвинуть ножки им удается только с посторонней помощью. Одну руку больные плотно прижимают к телу. Второй рукой они двигают и берут погремушку. Полная расслабленность часто сменяется напряженностью тела. При наличии зрительных дисфункций малыш не дотягивается до нужной вещи с первой попытки.

Симптомы гипертонуса:

• тело малыша дугообразно изгибается,
• грудничок рано начинает держать головку, брать игрушки,
• больной ребенок прижимает к туловищу сжатые кулачки,
• голова повернута в одну сторону,
• малыш становится на носочки, а не на всю стопу.

Симптомы гипотонуса:

• больной младенец вялый,
• он мало двигает конечностями,
• не может удержать игрушку в руке,
• кричит слабо,
• ребенок запрокидывает голову назад и долго не может ее держать,
• не начинает вовремя ползать, сидеть и вставать,
• не держит равновесие в положении сидя, шатается из стороны в сторону.

Выделяют несколько форм патологии:

1. с преимущественным поражением ножек - ребенок двигает ручками, «приволакивает» ножки, поздно начинает ходить;
2. одностороннее поражение мышц всего туловища с нарушением функции глотания и речи, умственное отставание;
3. расстройство двигательных функций из-за поражения обеих конечностей - невозможность ползать, стоять и ходить;
4. полная неподвижность ребенка, олигофрения, нестабильность психики.

Если ребенку поставили диагноз «СДН», необходимо действовать, а не отчаиваться. Детский организм при оказании квалифицированной медицинской помощи может противостоять болезни. Бывает так, что неврологи ошибаются или ставят подобный диагноз, подстраховываясь, особенно, если симптомы малозаметны. В результате тщательного наблюдения за такими детьми диагноз снимается. Ребенок растет совершенно здоровым.

Стадии развития синдрома двигательных расстройств:

• Ранняя стадия проявляется нарушением мышечного тонуса. Груднички 3-4 месяцев с СДН часто не поворачивают головку, а малыши 5-6 месяцев не тянутся за игрушками или страдают от судорог.
• Вторая стадия проявляется более заметными признаками: больные 10 месяцев не держат головку, зато пытаются садиться, поворачиваться, ходить или стоять в неестественной позе. В это время происходит неравномерное развитие ребенка.
• Поздняя стадия синдрома возникает после 3 лет. Это необратимая стадия, характеризующаяся деформацией скелета, формированием контрактур суставов, проблемами со слухом, зрением и глотанием, нарушением речи и психофизического развития, судорогами.

этапы развития ребенка в норме

В патологический процесс вовлекаются внутренние органы, что проявляется нарушением выделения мочи и кала, дизартикуляцией, дискоординацией движений. Часто синдром сочетается с эпилепсией, нарушением умственного и психического развития. Больные дети плохо воспринимают информацию, испытывают трудности в процессе еды и дыхания. В дальнейшем больные дети имеют проблемы с обучением. Это связано с расстройством памяти и способности к концентрации внимания. Гиперактивные малыши страдают от неусидчивости, у них отсутствует интерес к занятиям.

Своевременное обращение к специалистам помогает избежать серьезных последствий. Позднее выявление синдрома усложняет ситуацию. Нормальные дети на первом-втором году жизни произносят отдельные звуки, целые слоги и простые слова, а малыши с СДН - лишь непонятное нытье. Тяжелое дыхание сопровождается неконтролируемым открытием рта, носовым оттенком голоса, произношением нечленораздельных звуков. Нарушение нормальной структуры нервной ткани ограничивает самостоятельность ребенка к свободному движению и лишь частично сохраняет способность к самообслуживанию.

Диагностика

Диагностикой и лечением синдрома занимаются специалисты в области неврологии и педиатрии, которые ставят свой диагноз на основании данных, полученных из истории беременности и родов мамы. Большое значение имеют результаты лабораторных анализов, УЗИ, томографии и энцефалографии.

1. Перинатальный анамнез - внутриутробное инфицирование, тяжелые интоксикации организма, кислородное голодание мозга.
2. Оценка новорожденного по шкале Апгар позволяет охарактеризовать жизнестойкость младенца при появлении на свет.
3. Нейросонография – обследование новорожденного, предполагающее сканирование мозга ультразвуком.
4. УЗИ с допплером - исследование мозгового кровотока через родничок.
5. Электроэнцефалография – метод исследования электрической активности мозга, отводимой с поверхности кожи головы, с записью таких потенциалов.
6. Электронейромиография проводится для оценки тонуса мышц.
7. КТ или МРТ головного мозга позволяет обнаружить очаги поражения.
8. Обследование у офтальмолога, ЛОРа, психиатра, травматолога-ортопеда.

Лечение

Ребенок с СДН должен наблюдаться у невролога и пройти комплексное лечение. В настоящее время существуют эффективные методики, позволяющие быстро устранить заболевание. Чем раньше синдром обнаружен, тем легче с ним бороться.

Комплекс лечебных мер, применяемых при СДН:

• Массаж – эффективное средство, позволяющее добиться отличных результатов. Перед сеансом ребенка согревают, а после него - закутывают в шерстяное одеяло. Массажист должен специализироваться именно на работе с новорожденными и грудными детьми. Через 10-15 сеансов состояние больного значительно улучшается.
• Лечебная физкультура восстанавливает двигательные функции и координацию движений.
• Остеопатия - воздействие на определенные точки тела.
• Рефлексотерапия показана детям с задержкой в созревании нервной системы и развитии.
• Гомеопатия активизирует мозговые процессы.
• Физиотерапия - миостимуляция при гипотонии мышц, парафинотерапия, гидромассаж, ванны, электрофорез, магнитотерапия.
• Диетотерапия - питание продуктами, содержащими витамин B.
• Бальнеотерапия, грязелечение, анималотерапия – общение с дельфинами и лошадьми.
• Педагогическая коррекция, специальный режим и логопедические методики.
• Использование вспомогательных устройств – ходунков, кресла, вертикализатора, велосипеда, тренажеров, пневмокостюмов.
• Санаторно – курортное лечение в Крыму и на черноморском побережье Краснодарского края.

Медикаментозное лечение заключается в применении антиконвульсантов и миорелаксантов; диуретиков; препаратов, снижающих внутричерепное давление; витаминов группы В; лекарств, улучшающих микроциркуляцию в мозговой ткани; антигипоксантов; препаратов, тонизирующих сосуды. Больным назначают «Церебролизин», «Кортексин», «Цераксон», «Актовегин», «Пирацетам», «Глицин», «Нейровитан», «Мидокалм», «АТФ», «Прозерин».

Оперативное вмешательство при гидроцефалии позволяет восстановить отток ликвора. Хирурги выполняют пластику сухожилий и мышц, удаляют контрактуры. С целью исправления нарушений в нервной ткани проводят нейрохирургические вмешательства.

СДН хорошо поддается лечению, если начать его правильно и вовремя. Прогноз патологии во многом зависит от наблюдательности родителей и профессионализма врачей. Если синдром не лечить, могут развиться серьезные последствия функциональной недостаточности ЦНС – церебральный паралич и эпилепсия, которые требуют более долгой и тяжелой терапии.

Видео: пример массажа для лечения СДН

Профилактика и прогноз

Профилактические мероприятия, позволяющие избежать развития синдрома:

1. охрана материнства и детства;
2. исключении вредных привычек у беременных женщин;
3. заинтересованность ребенка познаванием окружающего мира с помощью красочных картинок и ярких игрушек;
4. ходьба босиком, ЛФК, лечебный массаж, занятия на фитболе,
5. частые пальчиковые игры, ходьба по рельефным поверхностям.

СДР - излечимая болезнь, с которой нужно бороться. Легкая форма патологии хорошо поддается адекватной терапии. Более тяжелые случаи требуют особого подхода. Если родители не заметят опасных симптомов и не обратятся вовремя к врачу, у ребенка возникнут сложности с ходьбой и обучением. Запущенные формы осложняются умственной отсталостью и эпилепсией. Любое промедление в лечении может превратить легкий случай в сложный процесс.

Содержание

Введение

1. Расстройства двигательной сферы

2. Патология речи. Органические и функциональные расстройства речи

Заключение

Список литературы

Введение

Речь как специфический психический процесс развивается в тесном единстве с моторикой и требует для своего становления выполнения ряда необходимых условий – таких, как: анатомической сохранности и достаточной зрелости тех мозговых систем, которые участвуют в речевой функции; сохранности кинестетического, слухового и зрительного восприятия; достаточного уровня интеллектуального развития, который обеспечивал бы потребность в речевом общении; нормального строения периферического речевого аппарата; адекватного эмоционального и речевого окружения.

Возникновение речевой патологии (включая случаи сочетания таких нарушений с двигательными расстройствами) обусловлено тем, что, с одной стороны, ее сформированность вызвано наличием разной степени тяжести органических поражений отдельных корковых и подкорковых структур мозга, принимающих участие в обеспечении речевых функций, с другой - вторичным недоразвитием или замедленным "созреванием" премоторно-лобных и теменно-височных корковых структур, нарушениями темпа и характера образования зрительно-слуховых и слухо-зрительно-моторных нервных связей. При двигательных расстройствах афферентное воздействие на мозг искажено, что в свою очередь, усиливает имеющиеся церебральные дисфункции или вызывает появление новых, приводит к асинхронной деятельности полушарий головного мозга.

Исходя из исследований причин данных расстройств, можно говорить об актуальности рассмотрения этой проблемы. Тема реферата посвящена рассмотрению причин и видов речевых патологий и двигательных расстройств.

1. Расстройства двигательной сферы

Если говорить о причинах двигательных расстройств, то можно отметить, что большинство из них возникает в результате нарушения функциональной активности медиаторов в базальных ганглиях, патогенез может 6ыть различным. Наиболее частые причины: дегенеративные заболевания (врожденные или идиопатические), возможно, спровоцированные приемом лекарств, несостоятельность систем органов, инфекции ЦНС или ишемия базальных ганглиев. Все движения осуществляются через пирамидные и парапирамидные пути. Что же касается экстрапирамидной системы, главными структурами которой служат базальные ядра, то ее функция заключается в корректировании и уточнении движений. Это достигается главным образом благодаря влияниям на моторные зоны полушарий через таламус. Главными проявлениями поражения пирамидной и парапирамидной систем являются паралич и спастичность.

Паралич может быть полным (плегия) или частичным (парез), иногда он проявляется лишь неловкостью кисти или стопы. Спастичность характеризуется повышением тонуса конечности по типу «складного ножа», усилением сухожильных рефлексов, клонусом и патологическими разгибательными рефлексами (например, рефлексом Бабинского). Она тоже может проявляться лишь неловкостью движений. К частым симптомам относятся также спазмы мышц-сгибателей, которые возникают как рефлекс на постоянную незаторможенную импульсацию от кожных рецепторов.

Коррекцию движений обеспечивает также мозжечок (Боковые отделы мозжечка отвечают за координацию движений конечностей, срединные отделы - за позы, походку, движения туловища. Поражение мозжечка или его связей проявляется интенционным тремором, дисметрией, адиадохокинезом и снижением мышечного тонуса.), в основном через влияния на вестибулоспинальный путь, а также (с переключением в ядрах таламуса) на те же моторные зоны коры, что и базальные ядра (двигательные расстройства, возникающие при поражении базальных ядер (экстрапирамидные расстройства), можно разделить на гипокинезию (уменьшение объема и скорости движений; пример - болезнь Паркинсона или паркинсонизм другого происхождения) и гиперкинезы (избыточные непроизвольные движения; пример - болезнь Гентингтона). К гиперкинезам относятся также тики.).

При отдельных психических заболеваниях (в первую очередь при кататоническом синдроме) можно наблюдать состояния, при которых двигательная сфера получает некоторую автономность, конкретные моторные акты теряют связь с внутренними психическими процессами, перестают контролироваться волей. В этом случае расстройства приобретают сходство с неврологической симптоматикой. Следует признать, что подобие это лишь внешнее, поскольку в отличие от гиперкинезов, парезов, нарушений координации движений при неврологических заболеваниях двигательные расстройства в психиатрии лишены органической основы, функциональны и обратимы.

Страдающие кататоническим синдромом не могут как-либо психологически объяснить совершаемые движения, не осознают их болезненного характера вплоть до момента копирования психоза. Все расстройства двигательной сферы можно разделить на гиперкинезии (возбуждение), гипокинезии (ступор) и паракинезии (извращение движений).

Возбуждение, или гиперкинезия, у психически больных является признаком обострения заболевания. В большинстве случаев движения пациента отражают богатство его эмоциональных переживаний. Им может управлять страх преследования, и тогда он спасается бегством. При маниакальном синдроме основой его моторики является неутомимая жажда деятельности, а при галлюцинаторных состояниях он может выглядеть удивленным, стремиться обратить внимание окружающих на свои видения. Во всех названных случаях гиперкинезия выступает как симптом, вторичный по отношению к болезненным душевным переживаниям. Такой вид возбуждения называют психомоторным.

При кататоническом синдроме движения не отражают внутренних потребностей и переживаний субъекта, поэтому возбуждение при этом синдроме называют чисто моторным. Выраженность гиперкинезии нередко говорит о степени тяжести заболевания, его остроте. Однако временами встречаются тяжелые психозы с возбуждением, ограниченным пределами постели.

Ступор - состояние обездвиженности, крайняя степень двигательной заторможенности. Ступор может также отражать яркие эмоциональные переживания (депрессия, астенический аффект страха). При кататоническом синдроме, напротив, ступор лишен внутреннего содержания, бессмыслен. Для обозначения состояний, сопровождающихся лишь частичной заторможенностью, используется термин «субступор». Хотя ступор предполагает отсутствие двигательной активности, в большинстве случаев он рассматривается как продуктивная психопатологическая симптоматика, поскольку не означает, что способность двигаться необратимо утрачена. Как и другие продуктивные симптомы, ступор является временным состоянием и неплохо поддается лечению психотропными средствами.

Кататонический синдром был первоначально описан К.Л.Кальбаумом (1863) как самостоятельная нозологическая единица, а в настоящее время рассматривается как симптомокомплекс. Одна из важных особенностей кататонического синдрома - сложный, противоречивый характер симптоматики. Все двигательные феномены лишены смысла и не связаны с психологическими переживаниями. Характерно тоническое напряжение мускулатуры. Кататоническом синдром включает 3 группы симптомов: гипокинезии, гиперкинезии и паракинезии.

Гипокинезии представлены явлениями ступора и субступора. Обращают на себя внимание сложные, неестественные, подчас неудобные позы больных. Наблюдается резкое тоническое сокращение мышц. Таокй тонус позволяет пациентам иногда некоторое время удерживать любую позу, которую придает им врач. Это явление называется каталепсией, или восковой гибкостью.

Гиперкинезия при кататоническом синдроме выражается в приступах возбуждения. Характерно совершение бессмысленных, хаотичных, нецеленаправленных движений. Часто наблюдаются двигательные и речевые cтepeoтипии (раскачивание, подпрыгивание, размахивание руками, завывание, смех). Примером речевых стереотипий служат вербигерации, проявляющиеся ритмическим повторением однообразных слов и бессмысленных звукосочетаний.

Паракинезии проявляются странными, неестественными движениями, например вычурной, манерной мимикой и пантомимикой.

При кататонии описан ряд эхо-симптомов: эхолалия (повторение слов собеседника), эхопраксия (повторение чужих движений), эхомимия (копирование мимики окружающих). Перечисленные симптомы могут встречаться в самых неожиданных сочетаниях.

Принято выделять люцидную кататонию, протекающую на фоне ясного сознания, и онейроидную кататонию, сопровождающуюся помрачением сознания и частичной амнезией. При внешней схожести набора симптомов эти два состояния значительно различаются по течению. Онейроидная кататония - острый психоз с динамичным развитием и благоприятным исходом. Люцидная кататония, напротив, служит признаком безремиссионно протекающих злокачественных вариантов шизофрении.

Гебефренический синдром имеет существенное сходство с кататонией. Преобладание двигательных расстройств с немотивированностью, бессмысленностью поступков также характерно для гебефрении. Само название синдрома указывает на инфантильный характер поведения больных.

Говоря о других сопровождающиеся возбуждением синдромах, можно отметить, что психомоторное возбуждение - один из частых компонентов многих психопатологических синдромов.

Маниакальное возбуждение отличается от кататонического целенаправленностью поступков. Мимика выражает радость, больные стремятся к общению, много и активно говорят. При выраженном возбуждении ускорение мышления приводит к тому, что не все сказанное пациентом понятно, но речь его никогда не стереотипна.

Ажитированная депрессия проявляется сочетанием выраженной тоски и тревоги. Мимика отражает страдание. Характерны причитания, плач без слез. Нередко тревоге сопутствует нигилистический мегаломанический бред с идеями гибели мира (синдром Котара). Острые галлюцинаторно - бредовые состояния также часто выражаются психомоторным возбуждением. Острый галлюциноз также может проявляться психомоторным возбуждением.

Довольно часто причиной психомоторного возбуждения является помрачение сознания. Самый распространенный среди синдромов помрачения сознания – делирий - проявляется не только нарушениями ориентировки и свиноподобными истинными галлюцинациями, но и крайне выраженным возбуждением. Больные стремятся убежать от преследующих их галлюцинаторных образов, нападают на них, пытаются защититься ножом, бросают тяжелые предметы, спасаясь бегством, могут выйти в окно.

Аментивный синдром характеризуется еще большей тяжестью состояния. Больные истощены, не могут встать с постели. Их движения хаотичны, некоординированный (яктация): взмахивают руками, издают бессмысленные крики, комкают в руках и рвут простыню, раскачивают головой.

Онейроидное помрачение сознания проявляется кататонической симптоматикой, описанной выше. При сумеречном помрачении сознания встречаются как автоматизированные, безопасные для окружающих действия, так и приступы нелепого хаотичного возбуждения, часто сопровождающиеся неистовой злобой, брутальной агрессией.

Другой вариант эпилептического возбуждения - приступы истории, хотя и не сопровождающиеся помрачением сознания и амнезией, но также зачастую приводящие к опасным, агрессивным действиям.

Опасность психомоторного возбуждения вынуждала психиатров до середины ХХ в. часто использовать различные средства удержания (ремни, смирительные рубашки, палаты-изоляторы). Появление в начале века мощных барбитуратов, и особенно введение в практику в конце 50-х годов новых психотропных средств, позволило почти полностью отказаться от применения мер стеснения. В настоящее время для купирования психомоторного возбуждения используются различные нейролептики, несколько реже бензодиазепиновые транквилизаторы.

Ступор встречается в психиатрической практике реже, чем возбуждение. Кроме кататонического синдрома, он может быть проявлением тяжелой депрессии, апатико-абулического синдрома и истерии.

В числе других сопровождающихся ступором синдромов отмечают наличие депрессивного ступора, тесно связанного в своих проявлениях с аффектом тоски. Лицо больных выражает страдание. Все состояние характеризуется целостностью, отсутствием парадоксов.

Апатический ступор наблюдается относительно редко. Лицо таких больных амимично, выражает безразличие. При апатико-абулическом синдроме не наблюдается подавления влечений, поэтому пациенты никогда не отказываются от еды. От длительного бездействия они сильно полнеют. В отличие от больных с кататоническим ступором они вслух проявляют недовольство, если кто-то нарушает их комфорт, заставляет встать с постели, помыться или постричься. Причины апатического ступора - шизофрения или поражение лобных долей мозга.

Истерический ступор, как и истерическое возбуждение, появляется немедленно вслед за возникновением психотравмирующей ситуации. Клиническая картина может принимать самые неожиданные формы.

Кроме истерических, описывают психогенно возникающие ступорозные состояния при ситуациях, угрожающих жизни. Ступор в большинстве случаев не является социально опасным состоянием, поскольку двигательная заторможенность - лишь одно из проявлений какого-либо синдрома.

2. Патология речи. Органические и функциональные расстройства речи

Проблема этиологии речевых нарушений прошла тот же путь исторического развития, что и общее учение о причинах возникновения болезненных состояний.

С античных времен наметилось две точки зрения – поражение головного мозга или нарушения местного речевого аппарата, как причины расстройств.

Несмотря на это, лишь в 1861 г., когда французский врач Поль Брока показал наличие в головном мозге поля, специально относящегося к речи, и связал потерю речи с его поражением. В 1874 г. аналогичное открытие было сделано Вернике: установлена связь понимания с сохранностью определенного участка коры головного мозга. С этого времени стала доказанной связь речевых расстройств с морфологическими изменениями определенных отделов коры головного мозга.

Наиболее интенсивно вопросы этиологии речевых нарушений начали разрабатываться с 20-х годов настоящего столетия. В эти годы отечественные исследователи делали первые попытки классификации речевых нарушений в зависимости от причин их возникновения. Так, С. М. Доброгаев (1922) среди причин речевых нарушений выделял «заболевания высшей нервной деятельности», патологические изменения в анатомическом речевом аппарате, недостаточность воспитания в детстве, а также «общие невропатические состояния организма».

М. Е. Хватцев впервые все причины речевых нарушений разделил на внешние и внутренние, особо подчеркнув их тесное взаимодействие. Он также выделил органические (анатомо-физиологические, морфологические), функциональные (психогенные), социально-психологические и психоневрологические причины.

К органическим причинам были отнесены недоразвитие и поражение мозга во внутриутробном периоде. Им были выделены органические центральные (поражения мозга) и органические периферические причины (поражения органа слуха, расщепление нёба и другие морфологические изменения артикуляционного аппарата). Функциональные причины М. Е. Хватцев объяснил учением И. П. Павлова о нарушениях соотношения процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. Он подчеркивал взаимодействие органических и функциональных, центральных и периферических причин. К психоневрологическим причинам он относил умственную отсталость, нарушения памяти, внимания и другие расстройства психических функций.

Важную роль М.Е. Хватцев отводил и социально-психологическим причинам, понимая под ними различные неблагоприятные влияния окружающей среды. Таким образом, им впервые было обосновано понимание этиологии речевых расстройств на основе диалектического подхода к оценке причинно-следственных связей в патологии речи.

Под причиной нарушений речи понимают воздействие на организм внешнего или внутреннего вредоносного фактора или их взаимодействия, которые определяют специфику речевого расстройства и без которых последнее не может возникнуть.

Двигательный механизм речи обеспечивается также более высоко расположенными следующими мозговыми структурами:

При поражении подкорково-мозжечковых ядер и проводящих путей, которые осуществляют регуляцию мышечного тонуса и последовательность мышечных сокращений речевой мускулатуры, синхронность (координированность) в работе артикуляционного, дыхательного и голосового аппарата, а также эмоциональную выразительность речи, наблюдаются отдельные проявления центрального паралича (пареза) с нарушениями мышечного тонуса, усилением отдельных безусловных рефлексов, а также с выраженным нарушением просодических характеристик речи - ее темпа, плавности, громкости, эмоциональной выразительности и индивидуального тембра.

Поражение проводящих систем, обеспечивающих проведение импульсов от коры мозга к структурам нижележащих функциональных уровней двигательного аппарата речи (к ядрам черепно-мозговых нервов, расположенных в стволе головного мозга), вызывает центральный парез (паралич) речевой мускулатуры с повышением мышечного тонуса в мышцах речевого аппарата, усилением безусловных рефлексов и появлением рефлексов орального автоматизма с более избирательным характером артикуляторных расстройств.

При поражении корковых отделов головного мозга, обеспечивающих как более дифференцированную иннервацию речевой мускулатуры, так и формирование речевого праксиса, возникают различные центральные моторные расстройства речи.

Речевые нарушения часто возникают при различных психических травмах (испуг, переживания в связи с разлукой с близкими, длительная психотравмирующая ситуация в семье и т. д.). Это задерживает развитие речи, а в ряде случаев, особенно при острых психических травмах, вызывает у ребенка психогенные речевые расстройства: мутизм, невротическое заикание. Эти речевые нарушения, по классификации М. Е. Хватцева, условно могут быть отнесены к функциональным.

К функциональным нарушениям речи относятся также нарушения, связанные с неблагоприятными воздействиями на организм ребенка: общая физическая ослабленность, незрелость, обусловленная недоношенностью или внутриутробной патологией, заболевания внутренних органов, рахит, нарушения обмена веществ.

Таким образом, любое общее или нервно-психическое заболевание ребенка первых лет жизни обычно сопровождается нарушением речевого развития. Отсюда правомерно разграничивать дефекты формирования и дефекты сформированной речи, считая трехлетний возраст их условным подразделением.

Ведущее место в перинатальной патологии нервной системы занимают асфиксия и родовая травма.

Возникновению внутричерепной родовой травмы и асфиксии (кислородного голодания плода в момент родов) способствует нарушение внутриутробного развития плода. Родовая травма и асфиксия усугубляют нарушения развития мозга плода, возникшие внутриутробно. Родовая травма приводит к внутричерепным кровоизлияниям и гибели нервных клеток. Внутричерепные кровоизлияния могут захватывать и речевые зоны коры головного мозга, что влечет за собой различные нарушения речи коркового генеза (алалия). У недоношенных детей внутричерепные кровоизлияния возникают наиболее легко в результате слабости их сосудистых стенок.

В этиологии речевых нарушений у детей определенную роль может играть иммунологическая несовместимость крови матери и плода (по резус-фактору, системе АВО и другим антигенам эритроцитов). Резус или групповые антитела, проникая через плаценту, вызывают распад эритроцитов плода. Под влиянием токсического для центральной нервной системы вещества - непрямой билирубин - поражаются подкорковые отделы мозга, слуховые ядра, что приводит к специфическим нарушениям звукопроизносительной стороны речи в сочетании с нарушениями слуха. При внутриутробных поражениях мозга отмечаются наиболее тяжелые речевые нарушения, сочетающиеся, как правило, с другими полиморфными дефектами развития (слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата, интеллекта). При этом тяжесть речевых нарушений и других дефектов развития во многом зависит от времени поражения мозга во внутриутробном периоде.

Инфекционные и соматические заболевания матери во время беременности могут приводить к нарушениям маточно-плацентарного кровообращения, к расстройствам питания и к кислородному голоданию плода. Нарушения внутриутробного развития плода - эмбриопатии- могут возникать в связи с вирусными заболеваниями, приемом лекарственных препаратов, ионизирующей радиацией, вибрацией, алкоголизмом и курением во время беременности. Неблагоприятное влияние алкоголя и никотина на потомство было отмечено уже давно.

Токсикозы беременности, недоношенность, недлительная асфиксия в родах вызывают нерезко выраженные минимальные органические повреждения мозга (дети с минимальной мозговой дисфункцией - ММД).

В настоящее время при легкой мозговой недостаточности выделяют особый вид психического дизонтогенеза, в основе которого лежит превосходящая возрастная незрелость отдельных высших корковых функций. При минимальной мозговой дисфункции происходит задержка темпа развития функциональных систем мозга, требующих для своего осуществления интегративной деятельности: речь, поведение, внимание, память, пространственно-временные представления и другие высшие психические функции.

Дети с минимально мозговой дисфункцией составляют группу риска по возникновению у них речевых расстройств.

Речевые нарушения могут возникать и в результате воздействия различных неблагоприятных факторов на мозг ребенка и на последующих этапах его развития. Структура этих речевых нарушений различна в зависимости от времени воздействия вредности и локализации поражения мозга. Определенное значение в этиологии речевых нарушений у детей имеют и наследственные факторы. Часто они являются предрасполагающими условиями, реализующимися в речевую патологию под влиянием даже незначительных неблагоприятных воздействий.

Таким образом, этиологические факторы, вызывающие нарушения речи, сложны и полиморфны. Наиболее часто встречается сочетание наследственной предрасположенности, неблагоприятного окружения и повреждения или нарушения созревания мозга под влиянием различных неблагоприятных факторов.

Останавливаясь на видах речевых расстройств, следует сделать акцент непосредственно на существующие отклонения и патологии речи, связанные с врожденными или приобретенными причинами их возникновения.

Нарушение звукопроизношения при нормальном слухе и сохранной иннервации речевого аппарата, или дислалия, является одним из наиболее распространенных дефектов произношения. Выделяют две основные формы дислалии в зависимости от локализации нарушения и причин, обусловливающих дефект звукопроизношения; функциональную и механическую (органическую).

В тех случаях, когда не наблюдается органических нарушений (периферически или центрально обусловленных), говорят о функциональной дислалии. При отклонениях в строении периферического речевого аппарата (зубов, челюстей, языка, нёба) говорят о механической (органической) дислалии. К функциональной дислалии относятся дефекты воспроизведения звуков речи (фонем) при отсутствии органических нарушений в строении артикуляционного аппарата. Причины возникновения - биологические и социальные: общая физическая ослабленность ребенка вследствие соматических заболеваний; задержка психического развития (минимальные мозговые дисфункции), запоздалое развитие речи, избирательное нарушение фонематического восприятия; неблагоприятное социальное окружение, препятствующее развитию общения ребенка.

Ринолалия (нарушение тембра голоса и звукопроизношения, обусловленное анатомо-физиологическими дефектами речевого аппарата) по своим проявлениям отличается от дислалии наличием измененного назализованного тембра голоса. В зависимости от характера нарушения функции нёбно-глоточного смыкания выделяются различные формы ринолалии. При открытой форме ринолалии ротовые звуки приобретают назальность. Функциональная открытая ринолалия обусловлена разными причинами. Объясняется она недостаточным подъемом мягкого нёба при фонации у детей с вялой артикуляцией.

Одна из функциональных форм - «привычная» открытая ринолалия. Она наблюдается часто после удаления аденоидных разращений или, реже, в результате постдифтерийного пареза, из-за длительного ограничения подвижного мягкого нёба. Органическая открытая ринолалия может быть приобретенной или врожденной. Приобретенная открытая ринолалия образуется при перфорации твердого и мягкого нёба, при Рубцовых изменениях парезах и параличах мягкого нёба. Причиной могут быть повреждения языкоглоточного и блуждающего нервов, ранения, давление опухоли и др. Наиболее частой причиной врожденной открытой ринолалии является врожденное расщепление мягкого или твердого нёба, укорочение мягкого нёба.

Дизартрия - нарушение произносительной стороны речи, обусловленное недостаточностью иннервации речевого аппарата.

Ведущим дефектом при дизартрии является нарушение звукопроизносительной и просодической стороны речи, связанное с органическим поражением центральной и периферической нервной систем.

Нарушения звукопроизношения при дизартрии проявляются в разной степени и зависят от характера и тяжести поражения нервной системы. В легких случаях имеются отдельные искажения звуков, «смазанная речь», в более тяжелых наблюдаются искажения, замены и пропуски звуков, страдает темп, выразительность, модуляция, в целом произношение становится невнятным.

При тяжелых поражениях центральной нервной системы речь становится невозможной из-за полного паралича речедвигательных мышц. Такие нарушения называются анартрией (а - отсутствие данного признака или функции, артрон - сочленение).

Дизартрические нарушения речи наблюдаются при различных органических поражениях мозга, которые у взрослых имеют более выраженный очаговый характер. Менее выраженные формы дизартрии могут наблюдаться у детей без явных двигательных расстройств, перенесших легкую асфиксию или родовую травму или имеющих в анамнезе влияние других нерезко выраженных неблагоприятных воздействий во время внутриутробного развития или в период родов.

В 1911 г. Н. Gutzmann определил дизартрию как нарушение артикуляции и выделил две ее формы: центральную и периферическую.

Начальное изучение данной проблемы проводилось в основном невропатологами в рамках очаговых поражений мозга у взрослых больных. Большое влияние на современное понимание дизартрии оказали работы М. С. Маргулиса (1926), который впервые четко отграничил дизартрию от моторной афазии и разделил ее на бульбарную и церебральную формы. Автор предложил классификацию церебральных форм дизартрии на основе локализации очага поражения головного мозга.

Патогенез дизартрии определяется органическим поражением центральной и периферической нервной системы под влиянием различных неблагоприятных внешних (экзогенных) факторов, воздействующих во внутриутробном периоде развития, в момент родов и после рождения. Среди причин большое значение имеют асфиксия и родовая травма, поражение нервной системы при гемолитической болезни, инфекционные заболевания нервной системы, черепно-мозговые травмы, реже - нарушения мозгового кровообращения, опухоли головного мозга, пороки развития нервной системы, например врожденная аплазия ядер черепно-мозговых нервов (синдром Мебиуса), а также наследственные болезни нервной и нервно-мышечной систем.

Клинико-физиологические аспекты дизартрии определяются локализацией и тяжестью поражения мозга. Анатомическая и функциональная взаимосвязь в расположении и развитии двигательных и речевых зон и проводящих путей определяет частое сочетание дизартрии с двигательными нарушениями различного характера и степени выраженности.

Нарушения звукопроизношения при дизартрии возникают в результате поражения различных структур мозга, необходимых для управления двигательным механизмом речи (периферических двигательных нервов к мышцам речевого аппарата; ядер этих периферических двигательных нервов, расположенных в стволе головного мозга; ядер, расположенных в стволе и в подкорковых отделах мозга). Поражение перечисленных структур дает картину периферического паралича (пареза): нервные импульсы к речевым мышцам не поступают, обменные процессы в них нарушаются, мышцы становятся вялыми, дряблыми, наблюдается их атрофия и атония, в результате перерыва спинальной рефлекторной дуги рефлексы с этих мышц исчезнут, наступает арефлексия.

Нарушения голоса также относятся к речевым расстройствам. Нарушение голоса есть отсутствие или расстройство фонации вследствие патологических изменений голосового аппарата. Существует два основных термина для обозначения патологии голоса: афония - полное отсутствие голоса и дисфония - частичные нарушения высоты, силы и тембра.

Нарушения голоса, связанные с различными заболеваниями голосового аппарата, распространены как у взрослых, так и у детей. Патология гортани у детей за последние два десятилетия возросла, что связано с расширением мероприятий по реаниматологии.

Нарушения голоса разделяются на центральные и периферические, каждое из них может быть органическим и функциональным. Большинство нарушений проявляется как самостоятельные, причинами их возникновения являются заболевания и различные изменения только голосового аппарата. Но они могут сопутствовать и другим более тяжелым нарушениям речи, входя в структуру дефекта при афазии, дизартрии, ринолалии, заикании.

Патология голоса, возникающая вследствие анатомических изменений или хронических воспалительных процессов голосового аппарата, считается органической. К периферическим органическим нарушениям относятся дисфонии и афонии при хронических ларингитах, парезах и параличах гортани, состояниях после удаления опухолей.

Центральные парезы и параличи гортани зависят от поражения коры головного мозга, моста, продолговатого мозга, проводящих путей. У детей они встречаются при детском церебральном параличе.

Наиболее распространенные и многообразные - это функциональные нарушения голоса. Они не сопровождаются воспалительными или какими-либо анатомическими изменениями гортани. К периферическим функциональным нарушениям относятся фонастения, гипо- и гипертонусные афонии и дисфонии.

Фонастения - нарушение голоса в ряде случаев, особенно на начальных стадиях, не сопровождается видимыми объективными изменениями в голосовом аппарате. Проявляется фонастения в нарушении координации дыхания и фонации, невозможности владения голосом - усиливать и ослаблять звучание, появлении детонации и ряда субъективных ощущений.

Гипотонусная дисфония (афония) обусловлена, как правило, двусторонними миопатическими парезами, т. е. парезами внутренних мышц гортани. Они возникают при некоторых инфекциях (ОРВИ, гриппе, дифтерии), а также при сильном перенапряжении голоса. Патология голоса может проявляться от легкой осиплости до афонии с явлениями голосового утомления, напряжения и боли в мышцах шеи, затылка и грудной клетки.

Гипертонусные (спастические) нарушения голоса связаны с повышением тонуса гортанных мышц с преобладанием тонического спазма в момент фонации. Причины их возникновения полностью не изучены, но развиваются спастические дисфонии и афонии у лиц, форсирующих голос.

Ринофония и ринолалия стоят несколько обособленно среди других голосовых нарушений, так как их патофизиологический механизм заключается в неправильной функции мягкого нёба органического или функционального характера. При закрытой ринофонии носовые согласные приобретают ротовое резонирование, гласные теряют звучность, тембр становится неестественным.

Открытая ринофония проявляется в патологической назализации всех ротовых звуков, голос при этом слабый, сдавленный. Дефекты голоса помимо нарушенного резонирования обусловлены тем, что мягкое нёбо функционально связано с внутренними мышцами гортани и влияет на симметрию и тонус голосовых складок.

К функциональным нарушениям голоса центрального происхождения относится функциональная, или психогенная афония. Возникает она внезапно как реакция на психотравмирующую ситуацию у лиц, склонных к истерическим реакциям, чаще у девочек и женщин.

К нарушения темпа речи относятся брадилалия и тахилалия. При указанных расстройствах нарушается развитие как внешней, так и внутренней речи. Речь малопонятна для окружающих.

Брадилалия - патологически замедленный темп речи. При брадилалии голос монотонный, теряет модуляцию, сохраняет постоянно одну и ту же высоту, иногда появляется носовой оттенок. Музыкальный акцент меняется и при произношении отдельных слогов, высота голоса колеблется кверху или книзу. Неречевая симптоматика при брадилалии выражается в нарушениях общей моторики, тонкой моторики рук, пальцев, мимических мышц лица. Движения замедленные, вялые, недостаточно координированные, неполные по объему, наблюдается моторная неловкость. Лицо амимичное. Отмечаются особенности и психической деятельности: замедленность и расстройства восприятия, внимания, памяти, мышления.

Тахилалия - патологически ускоренный темп речи. М. Е. Хватцев (1959) основной причиной тахилалии считал врожденную речедвигательную недостаточность речевого аппарата, а также неряшливую, неровную речь окружающих, отсутствие внимания и своевременного исправления быстрой речи ребенка. А. Либманн различал недостатки моторного и акустического восприятия, лежащие в основе тахилалии. Г. Гутцман утверждал, что это расстройство - следствие нарушения восприятия. По мнению Э. Фрешельса, ускоренная речь возникает вследствие того, что мысли мчатся чрезвычайно быстро и одно понятие вытесняется следующим раньше, чем первое может быть произнесено. М. Недолечны считал причиной ускоренной речи недостаточность артикуляции, поскольку больные испытывают трудности при произношении необычных и длинных слов.

Заикание - нарушение темпо-ритмической организации речи, обусловленное судорожным состоянием мышц речевого аппарата.

Алалия - отсутствие или недоразвитие речи вследствие органического поражения речевых зон коры головного мозга во внутриутробном или раннем периоде развития ребенка. Внутриутробная патология приводит к диффузному поражению вещества мозга, родовые черепно-мозговые травмы и асфиксия новорожденных вызывают более локальные нарушения. Соматические заболевания лишь усугубляют воздействие патологических причин неврологического характера, которые являются ведущими.

Некоторые авторы (Р. Коэн, 1888; М. Зееман, 1961; Р. Лухзингер, А. Салей, 1977, и др.) подчеркивают роль наследственности, семейной предрасположенности в этиологии алалии. Однако убедительных научных данных о роли наследственности в происхождении алалии в литературе не приводится. В последние годы в возникновении алалии подчеркивается значительная роль минимальных мозговых повреждений (минимальной мозговой дисфункции).

Афазия - полная или частичная утрата речи, обусловленная локальными поражениями головного мозга.

Причинами возникновения афазии являются нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрогия), травмы, опухоли, инфекционные заболевания головного мозга. Афазии сосудистого генеза чаще всего возникают у взрослых людей. В результате разрыва аневризм сосудов головного мозга, тромбоэмболии, вызванных ревматическим пороком сердца, и черепно-мозговых травм. Афазии нередко наблюдаются у подростков и лиц молодого возраста.

Афазия возникает примерно в трети случаев нарушений мозгового кровообращения, наиболее часто наблюдается моторная афазия.

Афазия - одно из наиболее тяжелых последствий мозговых поражений, при котором системно нарушаются все виды речевой деятельности. Сложность речевого расстройства при афазии зависит от локализации поражения. При афазии специфически системно нарушается реализация разных уровней, сторон, видов речевой деятельности (устная речь, речевая память, фонематический слух, понимание речи, письменная речь, чтение, счет и т. д.).

Акустико – гностическую сенсорную афазию впервые описал немецкий психиатр Вернике. Он показал, что афазия, которую он назвал сенсорной, возникает при поражении задней трети верхней височной извилины левого полушария. Отличительной чертой этой формы афазии является нарушение понимания речи при восприятии ее на слух.

Акустико-мнестическая афазия возникает при поражении средних и задних отделов височной области (А. Р. Лурия, 1969, 1975; Л. С. Цветкова, 1975). А. Р. Лурия считает, что в ее основе лежит снижение слухоречевой памяти, которое вызвано повышенной тормозностью слуховых следов. При восприятии каждого нового слова и его осознании больной утрачивает предыдущее слово. Это нарушение проявляется также при повторении серий слогов и слов.

Амнестико-семантическая афазия возникает при поражении теменно-затылочной области доминантного по речи полушария. При поражении теменно-затылочных (или задних нижне-теменных) отделов полушария головного мозга сохраняется плавная синтагматическая организация речи, не отмечается никаких поисков звукового состава слова, отсутствуют явления снижения слухоречевой памяти или нарушения фонематического восприятия.

Афферентная кинестетическая моторная афазия возникает при поражении вторичных зон постцентральных и нижнетеменных отделов коры головного мозга, расположенных сзади от центральной, или Роландовой, борозды.

Эффективная моторная афазия возникает при поражении передних ветвей левой средней мозговой артерии. Она сопровождается, как правило, кинетической апраксией, выражающейся в трудностях усвоения и воспроизведения двигательной программы.

Поражение премоторных отделов мозга вызывает патологическую инертность речевых стереотипов, приводящих к звуковым, слоговым и лексическим перестановкам и персеверации, повторам. Персеверации, непроизвольные повторы слов, слогов, являющиеся следствием невозможности своевременного переключения с одного артикуляторного акта на другой.

Динамическая афазия возникает при поражении заднелобных отделов левого доминантного по речи полушария, т. е. отделов третьего функционального блока - блока активации, регуляции и планирования речевой деятельности.

Основным речевым дефектом при этой форме афазии является трудность, а иногда и полная невозможность активного развертывания высказывания. При грубой выраженности расстройства отмечается не только речевая, но и общая аспонтанность, безынициативность, возникает выраженная эхолалия, а иногда и эхопраксия.

В аспекте речевых патологий рассматривается также нарушение письменной речи. К ним относятся: алексия, дислексия, аграфия, дисграфия.

Дислексия - частичное специфическое нарушение процесса чтения, обусловленное несформированностъю (нарушением) высших психических функций и проявляющееся в повторяющихся ошибках стойкого характера.

Этиология дислексии связывается с воздействием биологических и социальных факторов. Дислексии бывают обусловлены органическими повреждениями зон головного мозга, принимающих участие в процессе чтения. Функциональные причины могут быть связаны с воздействием внутренних и внешних факторов. Таким образом, в этиологии дислексии участвуют как генетические, так и экзогенные факторы (патология беременности, родов, асфиксии «цепочка» детских инфекций, травмы головы).

Дисграфия - это частичное специфическое нарушение процесса письма. Это нарушение обусловлено недоразвитием (распадом) высших психических функций, осуществляющих процесс письма в норме.

Заключение

Опираясь на опыт исследований таких ученых, как П. Брока, Вернике, К.Л. Кальбаум, С.М. Доброгаев, М.Е. Хватцев, Л.С. Волкова, А.Р. Лурия, М. С. Маргулис, А. Либманн, Г. Гутцман, Э. Фрешельса, М. Недолечны и др.-, которые внесли существенный вклад в изучение проблем речевых и двигательных патологий, современные направления (как теоретические, так и практические) в области изучения механизмов нарушения двигательных и речевых нарушений дает возможность не только более подробно и тщательнее вникнуть в суть данной проблемы, но и создает перспективные условия для непосредственной коррекционной и адаптивной помощи людям, страдающим этими нарушениями. Для того, чтобы помощь была максимально эффективной, нужно не только знать сущность механизмов психических процессов и действия моторики, механизма их нарушения. Специалистам, занимающимся исследованиями этих проблем, необходимо постоянно и беспрерывно ориентировать свою деятельность в сторону предотвращения возникновения патологий, а также систематически проводить контроль за состоянием нарушенных функций, профилактическую деятельность нарушений, оказывать специфическую в этой области помощь больным.

Список использованной литературы

1. Жариков М.Н., Тюльпин Ю.Г Психиатрия. – М.: Медицина, 2002.

2. Зейгарник Б.В. Патопсихология. - М.: Издательство Московского университета, 1986.

3. Либманн А. Патология и терапия заикания и косноязычия. (СПб. – 1901)// Хрестоматия по логопедии (извлечения и тексты). Учебное пособие для студентов высших и средних учебных заведений: В 2 тт. Т.I / Под ред. Л.С.Волковой и В.И.Селиверстова. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОC, 1997.

4. Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1998.

5. Лурия.А.Р. Этапы пройденного пути//Научная автобиография. - М.: Изд-во Моск. ун-та, 1982.

6. Нейман Л.В., Богомильский М.Р. Анатомия, физиология и патология органов слуха и речи//Учеб. для студ. высш. пед.учебн. завед.- М.:Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2003.

7. Ясперс К. Общая психопатология// Пер. с нем. Л. О. Акопяна под ред. докт. мед. наук В. Ф. Войцеха и канд. филос. наук О. Ю. Бойцовой.- М.: Практика, 1997.

Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1998, С. 230.

Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1998, С. 243

Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1998, С. 248

Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1998,С.86.

Зейгарник Б.В. Патопсихология. - М.: Издательство Московского университета, 1986,С.180.

Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1998,С.93.

Нейман Л.В., Богомильский М.Р. Анатомия, физиология и патология органов слуха и речи//Учеб. для студ. высш. пед.учебн. завед.- М.:Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2003,С.177.

Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1998,С.93

Зейгарник Б.В. Патопсихология. - М.: Издательство Московского университета, 1986,С.184.

Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1998, С. 95.

Зейгарник Б.В. Патопсихология. - М.: Издательство Московского университета, 1986,С.187.

Логопедия: Учебник для студентов дефектол. фак. пед. вузов / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1998, С. 176.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение двигательное -

Двигательные нарушения могут возникать как при центральном, так и при периферическом повреждении нервной системы. Двигательные нарушения могут возникать как при центральном, так и при периферическом повреждении нервной системы.

Терминология
- Паралич - нарушение двигательной функции, возникающее вследствие патологии иннервации соответствующих мышц и характеризующееся полным отсутствием произвольных движений.
- Парез - нарушение двигательной функции, возникающее вследствие патологии иннервации соответствующих мышц и характеризующееся уменьшением силы и/или амплитуды произвольных движений.
- Моноплегия и монопарез - паралич или парез мышц одной конечности.
- Гемиплегия или гемипарез - паралич и парез обеих конечностей, иногда и лица с одной стороны тела.
- Параплегия (парапарез) - паралич (парез) обеих конечностей (либо верхних, либо нижних).
- Квадриплегия или квадрипарез (также тетраплегия, тетрапарез) -паралич или парез всех четырёх конечностей.
- Гипертонус - повышение мышечного тонуса. Различают 2 вида:
- Мышечная спастичность, или классический пирамидный паралич, - повышение тонуса мышц (преимущественно сгибателей руки и разгибателей ноги), характеризующееся неравномерностью их сопротивления в различные фазы пассивного движения; возникает при поражении пирамидной системы
- Экстрапирамидная ригидность - диффузное равномерное воскоподобное повышение мышечного тонуса, одинаково выраженное во всех фазах активных и пассивных движений (поражаются мышцы агонисты и антагонисты), обусловлено поражением экстрапирамидной системы.
- Гипотония (мышечная вялость) - снижение тонуса мышц, характеризующееся чрезмерной их податливостью при пассивных движениях; обычно связана с поражением периферического двигательного нейрона.
- Паратония - неспособность некоторых пациентов к полному расслаблению мышц, несмотря на инструкции врача. В более лёгких случаях наблюдают ригидность при быстром пассивном движении конечности и нормальный тонус при медленном движении.
- Арефлексия - отсутствие одного или нескольких рефлексов, обусловленное нарушением целостности рефлекторной дуги или тормозящим влиянием вышестоящих отделов нервной системы.
- Гиперрефлексия - повышение сегментарных рефлексов вследствие ослабления тормозящих влияний коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат; возникает, например, при поражении пирамидных путей.
- Патологические рефлексы - общее название рефлексов, обнаруживаемых у взрослого человека при поражении пирамидных путей (у детей раннего возраста такие рефлексы считают нормальным явлением).
- Клонус - крайняя степень повышения сухожильных рефлексов, проявляющаяся серией быстрых ритмичных сокращений мышцы или группы мышц, например, в ответ на их однократное растяжение.

Наиболее распространенной формой двигательных нарушений являются паралич и парез - потеря или ослабление движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы. Паралич мышц одной половины тела называется гемиплегией, обоих верхних или нижних конечностей - параплегией, всех конечностей - тетраплегией. В зависимости от патогенеза паралича тонус пораженных мышц может быть либо утрачен (вялый паралич), либо повышен (спастический паралич). Кроме того, различают паралич периферический (если он связан с повреждением периферического мотонейрона) и центральный (в результате поражения центральных двигательных нейронов).

При каких заболеваниях возникает нарушение двигательное:

Причины двигательных нарушений
- Спастичность - поражение центрального мотонейрона на всём его протяжении (кора мозга, подкорковые образования, стволовая часть головного, спинного мозга), например, при инсульте с вовлечением двигательной зоны коры больших полушарий или корти-коспинального тракта
- Ригидность - свидетельствует о дисфункции экстрапирамидной системы и обусловлена повреждением базальных ядер: медиальной части бледного шара и чёрной субстанции (например, при паркинсонизме)
- Гипотония возникает при первично-мышечных заболеваниях, поражениях мозжечка и некоторых экстрапирамидных расстройствах (болезнь Хантингтона), а также в острой стадии пирамидного синдрома
- Феномен паратонии характерен для поражений лобной доли или диффузного коркового поражения
- Координация двигательной активности может быть нарушена за счёт слабости мышц, чувствительных расстройств или поражения мозжечка
- Рефлексы снижаются при поражении нижнего мотонейрона (клеток передних рогов, спинальных корешков, двигательных нервов) и усиливаются при поражении верхнего мотонейрона (на любом уровне выше передних рогов, за исключением базальных ганглиев).

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение двигательное:

Вы заметили двигательное нарушение? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушилось двигательное состояние? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.