Пневмония - это острое воспалительное заболевание респираторных отделов легких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся внутриальвеолярной экссудацией.
Возникновение болезни обусловлено попаданием микробов-сапрофитов из ротоглотки в нижние дыхательные пути - альвеолы и бронхиолы. Реже распространение возбудителей происходит по лимфатическим капиллярам или кровеносным сосудам из очагов инфекции в соседних органах. Возбудителями воспаления лёгких чаще всего являются пневмококки (крупозная пневмония), стафилококки, стрептококки и другие микробы.
На клинические (внешние) проявления болезни влияют многие факторы:
свойства микроба-возбудителя;
характер течения и стадии болезни;
структурная (морфологическая) основа болезни;
распространённость процесса в лёгких;
наличие осложнений - лёгочного нагноения, плеврита или эмпиемы.
Современная классификация пневмоний
Классификация по МКБ-10 (по формам и срокам возникновения):
Внегоспитальная - возникает в домашних условиях или в первые 48 часов пребывания в лечебном учреждении. Протекает сравнительно благоприятно, летальность составляет 10-12%.
Госпитальная (нозокомиальная) - возникает после 48 часов нахождения больного в стационаре либо если больной за предыдущие 3 месяца пребывал на лечении в каком-либо лечебном учреждении в течение 2 и более суток. В современных протоколах Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включает в данную категорию больных с вентилятор-ассоциированной пневмонией (находящихся на ИВЛ длительное время), а также пациентов с воспалением легких, находящихся на содержании в домах престарелых. Характеризуется высокой степенью тяжести и летальностью до 40%.
Аспирационная пневмония - возникает при проглатывании большого количества содержимого ротоглотки пациентами, пребывающими без сознания, с нарушенным актом глотания и ослабленным кашлевым рефлексом (алкогольное опьянение, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, ишемический и геморрагический инсульты и др.). При аспирации желудочного содержимого может возникать химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей соляной кислотой. Такое состояние называется химическим пневмонитом.
Пневмонии, развивающиеся на фоне иммунодефицитов, как первичных (аплазия тимуса, синдром Брутона), так и вторичных (ВИЧ-инфекция, онкогематологические заболевания).
Внебольничные пневмонии (бытовые, домашние, амбулаторные), то есть приобретённые вне лечебного учреждения обычно развиваются при нарушениях защитных механизмов дыхательной системы. Нередко пневмония осложняет течение респираторной вирусной инфекции, например, гриппа. Основной возбудитель внебольничной пневмонии - это пневмококк. Причиной её также могут быть стрептококки или гемофильные палочки.
В зависимости от объёма поражения органа:
крупозная пневмония (плевропневмония) - с поражением доли лёгкого;
очаговая пневмония (бронхопневмония) с поражением группы альвеол, прилежащих к воспалённому бронху;
интерстициальная пневмония - воспаление ткани лёгкого вдоль бронхов и лёгочных кровеносных сосудов.
Крупозная пневмония - только одна из форм пневмококковой пневмонии, и не встречается при воспалении лёгких, вызванных другими микробами-возбудителями.
Классификация по возбудителю:
Бактериальные - основными возбудителями бывают Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
Вирусные - зачастую вызываются вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом. В более редких случаях это могут быть вирусы кори, краснухи, коклюша, цитомегаловирусная инфекция, вирус Эпштейна-Барр.
Грибковые - основными представителями в данной категории являются Candidaalbicans, грибки рода Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
Пневмонии, вызванные простейшими.
Пневмонии, вызванные гельминтами.
Смешанные - данный диагноз бывает чаще всего при бактериально-вирусной ассоциации.
Формы пневмонии по степени тяжести:
крайне тяжелая.
Воспалительный процесс бывает:
односторонним;
двусторонним.
Этиология
Крупозная пневмония чаще всего развивается на фоне переутомления, переохлаждения организма, недостатка витаминов и минералов, нарушении работы иммунной системы. К причинам появления данного заболевания легких можно причислить следующие факторы:
- 1. Перенесенные накануне заболевания (простудные или инфекционные).
- 2. Интоксикация организма.
- 3. Вредные условия труда.
- 4. Проживание в помещениях, в которых присутствует неблагоприятный микроклимат и наблюдается сильная сырость.
- 5. Проникновение в организм больного возбудителей крупозной пневмонии (стрептококки, пневмококки, стафилококки, палочка Фриндлера), которые попадая в легочную паренхиму, провоцируют развитие острого воспалительного процесса и появление первых симптомов заболевания.
Дыхательные пути взрослых и детей постоянно подвергаются атакам болезнетворных микроорганизмов, но местные механизмы защиты в лице иммуноглобулина А, лизоцима и макрофагов у здоровых людей не дают заболеваниям развиваться.
К факторам риска развития воспаления легких, по определению ВОЗ от 1995 года, относятся:
пожилой возраст -- люди старше 60 лет (вследствие угнетения кашлевого рефлекса, рефлекса, отвечающего за спазм голосовой щели);
период новорожденности и младенчества (причиной является неполное развитие иммунной системы);
состояния, сопровождающиеся потерей сознания (эпилепсия, черепно-мозговые травмы, состояние наркозного сна, попытки суицида снотворными или наркотиками, алкогольное опьянение);
заболевания органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, острый респираторный дистресс-синдром), курение;
сопутствующие заболевания, снижающие активность иммунитета (онкологические заболевания, системные заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекция и др.);
негативные социально-бытовые условия жизни, недостаточное питание;
длительное нахождение пациента в положении лежа.
В прошлом существовало несколько удачных клинических классификаций пневмоний, которые предусматривали их деление в зависимости от этиологии, клинико-морфологического варианта пневмонии, локализации и протяженности поражения, тяжести клинического течения, наличия дыхательной недостаточности и других осложнении.
Длительное время в отечественной медицинской практике преобладало деление пневмоний преимущественно по клинико-морфологическому принципу на крупозную (долевую) и очаговую пневмонию (бронхопневмонию), существенно отличающимся по морфологическим изменениям в паренхиме легкого, патогенезу, клиническим проявлениям и прогнозу. Однако в последние годы получены новые данные, свидетельствующие, что такое деление не отражает всего многообразия клинических вариантов пневмоний и, самое главное, малоинформативно с точки зрения выбора оптимальной этиотропной терапии.
Так, были показаны значительные особенности клинического течения и исходов заболевания, вызываемых внутриклеточными возбудителями пневмоний (легионеллой, микоплазмой, хламидиями и др.), грамотрицательной микрофлорой, анаэробными бактериями и т.д. Описаны существенные особенности аспирационных пневмоний, а также пневмоний, развивающихся на фоне иммунодефицитных состояний и других сопутствующих заболеваний. Таким образом, было продемонстрировано решающее значение этиологического фактора.
По современным представлениям основой для классификации пневмоний является этиологический принцип, предусматривающий идентификацию возбудителя пневмонии В наибольшей степени такой принцип был реализован в Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра, 1992 г. (МКБ-Х).
Однако следует признать, что в настоящее время в реальной клинической практике не только в нашей стране, но и зарубежом этиологическая расшифровка пневмонии при первом контакте с пациентом практически невозможна. Мало того, достоверная идентификация возбудителя пневмонии в ближайшие 4-7 дней от начала заболевания, даже в условиях хорошо оснащенного специализированного стационара, не превышает обычно 60-70%, а в амбулаторных условиях - 10%. Тем не менее адекватная и по возможности индивидуально подобранная этиотропная терапия должна быть назначена больному незамедлительно, сразу после клинического или клинико-рентгенологического подтверждения диагноза пневмонии.
Поэтому в последние 10 лет всеобщее признание получила классификация пневмоний, предложенная Европейским обществом пульмонологов и Американским торакальным обществом и одобренная V-м Национальным конгрессом но болезням органов дыхания (Москва, 1995 г.). Согласно этой классификации, выделяют 4 основных формы пневмонии, каждая из которых отличается вполне определенным спектром наиболее вероятных возбудителей пневмонии.
- Внебольничные пневмонии (Community acquired pneumonia), развивающиеся вне стационара, в «домашних» условиях и являющиеся наиболее распространенной формой пневмонии.
- Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии, развивающиеся не ранее, чем через 48-72 ч после поступления больного в стационар. Удельный вес этих форм пневмоний составляет 10-15% от всех случаев заболевания, однако летальность достигает и некоторых случаях 30 50% и более и связи с особой вирулентностью и резистентностью к антибактериальной терапии грамотрицательной микрофлоры, являющейся основной причиной этой формы пневмонии.
- «Атипичные» пневмонии - пневмонии, вызываемые внутриклеточными («атипичными») возбудителями (легионеллой, микоплазмой, хламидиями и др.).
- Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.
Несмотря на всю условность и внутреннюю противоречивость данной классификации, ее применение в клинической практике в настоящее время является вполне оправданным, поскольку деление пневмоний на внебольничные и госпитальные (нозокомиальные) в большинстве случаев дает возможность практикующему врачу более обоснованно подойти к выбору оптимального антибактериального лечения, причем сразу же после сбора анамнеза и клинического обследования пациента.
В то же время многие исследователи не без основания оспаривают правомочность выделения в отдельную группу так называемых «атипичных» пневмоний, поскольку последние, вызываемые преимущественно внутриклеточными возбудителями, могут развиться как в «домашних» (вне больницы), так и в госпитальных условиях. Поэтому в современных руководствах Американского и Британского торакальных обществ (2001) рекомендуется вообще избегать употребления термина «атипичные» пневмонии.
С другой стороны, все чаще обсуждается целесообразность выделения других разновидностей пневмонии, возникновение которых ассоциировано с той или иной клинической ситуацией: аспирацией желудочного содержимого, применением ИВЛ, операциями, травмами и т.п.
Помимо верификации этиологического фактора, большое значение в современной клинической классификации пневмоний придается диагностике степени тяжести пневмонии, локализации и протяженности поражения легких, диагностике осложнений пневмоний, что позволяет более объективно оцепить прогноз заболевания, выбрать рациональную программу комплексного лечения и выделить группу больных, нуждающихся в интенсивной терапии. Не вызывает сомнений, что все эти рубрики, наряду с эмпирическими или объективно подтвержденными сведениями об наиболее вероятном возбудителе заболевания, должны быть представлены в современной классификации пневмоний.
Наиболее полный диагноз пневмонии должен включать следующие рубрики:
- форму пневмонии (внебольничная, внутрибольничная, пневмония на фоне иммунодефицитных состояний и др.);
- наличие дополнительных клинико-эпидемиологических условий возникновения пневмонии;
- этиология пневмонии (верифицированный или предполагаемый возбудитель инфекции);
- локализация и протяженность;
- клинико-морфологический вариант течения пневмонии;
- степень тяжести пневмонии;
- степень дыхательной недостаточности;
- наличие осложнений.
С точки зрения правильной интерпретации клинико-рентгенологических признаков важно обращать также внимание на клинико-морфологический субстрат заболевания - очаговую или крупозную пневмонию, отличающиеся по своим клиническим проявлениям и некоторым особенностям этиологии и патогенеза. При этом следует иметь в виду, что термины «долевая» и «крупозная» пневмония не являются синонимами в строгом смысле этого слова, поскольку поражение целой доли легкого (плевропневмония) в ряде случаев может явиться результатом формирования очаговой сливной бронхопневмонии с поражением нескольких сегментов. С другой стороны, известны случаи, когда крупозное воспаление легких приобретает абортивное течение и завершается соответствующим поражением лишь нескольких сегментов доли легкого.
(Н.С.Молчанов,1965; Е.В.Гембицкий,1983)
По этиологии:
Бактериальная (с указанием возбудителя)
Вирусная (с указанием возбудителя)
Микоплазменная
Риккетсиозная (легочная форма Q-лихорадки)
Орнитозная
Грибковая
Смешанная (вирусно-бактериальные)
Неустановленной этиологии
По патогенезу:
Первичная
Вторичная (застойно-гипостатическая, инфаркт-пневмония, послеоперационная, ожоговая, септико-метастатическая и др.)
По течению:
Затяжная (более 4 недель)
По локализации:
Одно- и двусторонняя
По клинико-морфологическим признакам :
Паренхиматозная:
а) долевая, сегментарная (крупозная)
б) очаговая (бронхопневмония)
Интерстициальная
По степени тяжести:
Легкой степени
По состоянию функции внешнего дыхания:
Без функциональных нарушений
Дыхательная недостаточность I, II, III ст.
Образец формулировки диагноза пневмонии:
Основной: Внебольничная пневмококковая пневмония нижней доли правого легкого, средней степени тяжести
Осложнение: ДН – II ст. Экссудативный плеврит справа
Многими авторами оспаривается правомочность самостоятельного диагноза “интерстициальная пневмония “, так как реактивные изменения межуточной ткани наблюдаются при многих легочных и внелегочных заболеваниях. Данная форма пневмонии диагностируется чаще при вирусной или орнитозной инфекции.
Клиническая картина. Клинические проявления пневмонии зависят от эпидемиологических условий, клинико-морфологической формы болезни, вида возбудителя и состояния макроорганизма.
Во всех случаях можно выделить основные клинические синдромы:
1) интоксикационный (слабость, разбитость, головные и мышечные боли, бледность);
2) общих воспалительных изменений (озноб, повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня серомукоидов, фибриногена, появление С- реактивного белка);
3) воспалительных изменений легочной ткани (кашель с мокротой, боли в груди, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, изменение характера дыхания, появление крепитациии или влажных мелкопузырчатых хрипов, рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани);
4) вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, нервной, пищеварительной, почек, системы крови).
Наиболее характерную клинику имеет внебольничная пневмококковая (крупозная) пневмония, развивающаяся чаще у мужчин молодого и среднего возраста.
Она начинается остро на фоне полного здоровья, обычно после переохлаждения. У больного появляются сильный озноб, резкая слабость, головная и мышечные боли, повышение температуры тела до 39-40°. Беспокоит одышка при небольшой нагрузке или даже в покое. Возникает боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком дыхании или кашле и связанная с вовлечением в патологический процесс плевры. При нижнедолевой локализации пневмонии вследствие поражения диафрагмальной плевры боли иррадиируют на брюшную стенку, симулируя картину острого живота. Появляется кашель сначала сухой, а со 2-3-их суток – с отхождением небольшого количества вязкой мокроты с прожилками крови – «ржавой». В последующем мокрота приобретает гнойный или слизисто-гнойный характер.
При осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа (из-за обострения персистирующей герпетической инфекции). При тяжелом течении болезни возможны нарушения сознания и бред. Положение тела чаще вынужденное – лежа на больном боку – для уменьшения дыхательных экскурсий пораженного легкого. Дыхание поверхностное, учащено до 30-40 в минуту. Наблюдаются участие в дыхании крыльев носа и другой вспомогательной дыхательной мускулатуры, отставание больной половины грудной клетки. Пальпация межреберных промежутков в области пораженной доли легкого болезненна. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия легких выявляет укорочение, а затем выраженное притупление перкуторного звука.
При аускультации в начальной стадии пневмонии выслушивается несколько ослабленное везикулярное дыхание, которое при воспалительном уплотнении легочной ткани (на 2-3 день болезни) сменяется бронхиальным. С первых дней заболевания (в стадии прилива) выслушивается крепитация – характерное потрескивание при разлипании отечных альвеол на высоте вдоха (crepitatio indux). Она является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. На пике легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом (стадия красного и серого опеченения), крепитация исчезает. Часто определяется шум трения плевры. С отхождением мокроты появляются рассеянные сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы, обусловленные локальным бронхитом.
Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно выявляются тахикардия и гипотония, вплоть до коллапса.
При своевременно начатом адекватном лечении пневмонии температура тела больного быстро снижается, уменьшаются признаки интоксикации. По мере разрешения очага воспаления перкуторная тупость ограничивается, дыхание становится везикулярным, жестким. Количество влажных хрипов уменьшается, вновь появляется крепитация (crepitatio redux). Неосложненная крупозная пневмония разрешается к концу 2-3-й недели.
Внебольничная очаговая пневмококковая пневмония диагностируется в 80-85% всех случаев пневмоний. По патогенезу она, как правило, вторична – развивается на фоне острой респираторной инфекции, обострения хронического бронхита или при другой соматической патологии. Чаще встречается у детей и лиц пожилого возраста, ослабленных частыми простудными инфекциями или другими предрасполагающими к пневмонии факторами. Клиническая картина болезни отличается вариабельностью в связи с многообразием ее возбудителей (бактерии, в том числе пневмококки, микоплазма пневмонии, вирусы, риккетсии). Цикличность заболевания, характерная для крупозной пневмонии, отсутствует. Тяжесть состояния и физикальные данные зависят от распространенности процесса.
Заболевание может начаться остро, после переохлаждения, с повышения температуры тела до 38-39 о, или постепенно на фоне продромальных явлений. У ослабленных больных температура тела может быть субфебрильной. Появляются кашель сухой или со слизисто-гнойной мокротой, одышка, общая слабость, потливость, головная боль. Если пневмония присоединяется к обострению хронического бронхита, отмечаются усиление “ бронхитного” кашля или увеличение количества отделяемой слизисто-гнойной мокроты. Боли в груди при очаговой пневмонии обычно отсутствуют, так как воспалительный процесс не захватывает плевру. Характерна потливость при незначительной физической нагрузке.
Объективные данные более скудные, чем при крупозной пневмонии. При осмотре наблюдается бледность кожи, а при сопутствующих хронических заболеваниях органов дыхания или сердечно-сосудистой системы – цианоз, учащение дыхания. Выявляется некоторое отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над участками инфильтрации определяются усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука. Аускультативно на фоне жесткого везикулярного дыхания выслушиваются сухие и звучные мелкопузырчатые, влажные хрипы. Крупноочаговая (сливная) инфильтрация легочной ткани по физикальным данным напоминает крупозную пневмонию, но крепитация для очаговой пневмонии нехарактерна. При мелких воспалительных очагах возможна “мозаичная“ картина – чередование участков притупления перкуторного звука с участками нормального или коробочного, жесткого дыхания с ослабленным.
Для пневмококковой пневмонии как долевой, так и очаговой не характерна деструкция легочной ткани, так как пневмококки не вырабатывают экзотоксины. Этим же объясняется практически полное восстановление структуры легочной ткани и функции внешнего дыхания.
Внебольничные пневмонии, вызванные другими инфекционными агентами, имеют свои клинические особенности.
Микоплазменная пневмония вызывается “атипичным” внутриклеточным возбудителем, лишенным клеточной оболочки и по размерам приближающимся к вирусам. Чаще поражает лиц молодого возраста, характеризуется эпидемическими вспышками в организованных коллективах, достигая частоты 30%. Обычно начинается с картины острой респираторной инфекции, затем появляется мучительный, часто приступообразный кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, беспокоит ощущение “саднения” в горле. Физикальные данные отличаются скудностью в связи с преимущественно интерстициальной локализацией воспаления. На фоне жесткого дыхания выслушиваются немногочисленные сухие хрипы в нижних отделах легких. Возможно присоединение очаговой инфильтрации легочной ткани с появлением притупления перкуторного звука и влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения. Характерна диссоциация клинических проявлений болезни (выраженная интоксикация, длительный субфебрилитет, проливные поты), рентгенологической картины (лишь усиление легочного рисунка и интерстициальные изменения) и лабораторных данных (отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига). Часто выявляются внелегочные проявления микоплазменной инфекции – миалгии, артралгии, миокардиты. Разрешение микоплазменной пневмонии замедлено, длительно сохраняется астенический синдром.
Риккетсиозная пневмония (Ку-лихорадка) отличается острым началом, с температурой 39-40 о и повторными ознобами на протяжении 10-12 дней. Наблюдаются выраженная интоксикация, боли в мышцах, особенно поясничных и икроножных, бессонница, диспепсические явления. Беспокоят кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди. Часто увеличены шейные лимфоузлы. Характерны небольшая желтуха, гепатолиенальный синдром. Физикальные данные скудные. Диагностике помогают положительный эпидемиологический анамнез (контакт с сельскохозяйственными животными) и реакция связывания комплемента с антигенами Ку-риккетсий.
Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) обычно развивается эпидемическиу лиц, пребывающих в помещениях с кондиционерами, в водяных системах которых создаются благоприятные условия для жизнедеятельности вирулентной грамотрицательной палочки – легионеллы. Отличается слиянием очагов воспаления и высокой летальностью больных (15-30%). Клиническая картина болезни характеризуется длительной лихорадкой (15 дней и более), частыми внелегочными поражениями, затяжным течением, лейкоцитоз в сочетании с лимфопенией.
Орнитозная пневмония вызывается хламидией пситтакоза вследствие контакта с зараженными птицами. Чаще протекает как интерстициальная пневмония со скудными физикальными данными. В клинической картине превалируют общие токсические признаки инфекции – головная и мышечная боль, лихорадка, рвота, нарушения сна. Характерны брадикардия, гипотония, сухость языка, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Диагноз подтверждается эпидемиологическим анамнезом (контакты с птицами) и кожной аллергической пробой.
Пневмонии при респираторных вирусных инфекциях развиваются под воздействием вирусно-бактериальных ассоциаций. Чаще диагностируются в период эпидемий вирусных инфекций. Основная роль респираторных вирусов заключается в повреждении эпителия бронхов и угнетении общего и местного иммунитета, что приводит к активизации условно-патогенных микроорганизмов и проникновению инфекции (чаще всего пневмококка и гемофильной палочки) в респираторные отделы легких. Диагноз вирусно-бактериальных пневмоний обычно основывается на оценке эпидемиологических условий развития болезни. Клинически вирусно-бактериальные пневмонии протекают как очаговые или очагово-сливные с заметной реакцией интерстициальной ткани легких. При различных вирусных инфекциях пневмония имеет свои клинические особенности. Для обнаружения и идентификации вирусов используют серологические методы, иммуноферментный анализ и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Пневмонии при гриппозной инфекции развиваются обычно в первые три дня от начала заболевания и отличаются выраженной интоксикацией, явлениями геморрагического бронхита. Характерна двухволновая лихорадка – первая волна отражает вирусную, а вторая – бактериальную инфекции.
Пневмонии при аденовирусной инфекции сопровождаются типичными для аденовирусной инфекции симптомами – конъюнктивитом, фарингитом, увеличением периферических лимфоузлов.
Пневмония при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции отличается развитием бронхиолита и обструктивного бронхита с интоксикацией и выраженным бронхообструктивным синдромом.
Золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка в большинстве случаев являются причинами внутрибольничных пневмоний .
Стафилококковая пневмония характеризуется тяжелым течением и быстрым развитием гнойных деструктивных осложнений – абсцессов легких, эмпиемы плевры. Часто развивается после гриппа при снижении общих и местных бронхопульмональных защитных механизмов. Начинается остро, с озноба и высокой лихорадки, появления кашля с гнойной мокротой, одышки, болей в грудной клетке, чем напоминает крупозную пневмонию. Тяжесть состояния не всегда соответствует физикальным данным. Характерны четкая сегментарность поражения с вовлечением в процесс нескольких сегментов легких и склонность к быстрому абсцедированию с образованием множественных тонкостенных полостей. При вскрытии абсцессов в полость плевры возникает пиопневмоторакс.
Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Фридлендера или клебсиеллой пневмонии. Часто поражает лиц, злоупотребляющих алкоголем, стариков, больных сахарным диабетом, инъекционных наркоманов. Мужчины болеют в 5-7 раз чаще. Острое начало с выраженной интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 о, появлением болей в груди при дыхании, болезненного кашля напоминает тяжелую пневмококковую пневмонию. С первого дня появляется обильная тягучая, кровянистая мокрота с запахом пригорелого мяса. Из-за большого количества экссудата, забивающего просвет альвеол и бронхов, выслушивается малое количество хрипов. Появление ранней множественной деструкции ткани легких (в первые двое суток) – убедительное свидетельство в пользу пневмонии, вызванной клебсиеллой. Частое поражение верхней доли легкого может быть причиной ошибочного диагноза туберкулеза. Фридлендеровская пневмония отличается затяжным течением с исходом в пневмофиброз пораженной доли.
Пневмония, вызванная синегнойной палочкой развивается обычно в послеоперационном периоде, у больных, находящихся на ИВЛ (вентиляторно-ассоциированная пневмония). Начинается остро с высокой лихорадки с ознобами, выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью. При физикальном исследовании выявляются признаки очагового поражения легких. Характерны плевральные осложнения и абсцедирование. Заболевание отличается особенно тяжелым течением и высокой летальностью, достигающей у пожилых ослабленных больных 50–70%.
Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний:
Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Степень этих изменений определяет распространенность и тяжесть процесса: при крупозной пневмонии лейкоцитоз достигает 20-30 тысяч со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм. Выявляются токсическая зернистость нейтрофилов (++++), анэозинофилия. При очаговых бактериальных пневмониях изменения выражены в меньшей степени – лейкоцитоз в пределах 10-12 тысяч, сдвиг влево до 10% палочкоядерных, токсическая зернистость нейтрофилов (++). Для вирусных пневмоний характерна лейкопения при небольшой СОЭ. При микоплазменной и орнитозной инфекциях нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения могут сочетаться с высокой СОЭ.
Биохимический анализ крови выявляет повышение α 2 - глобулинов, сиаловых кислот, серомукоидов, появление С- реактивного белка. При тяжелых пневмониях выявляются признаки гиперкоагуляции крови – уровень фибриногена возрастает в 2-3 раза, снижается содержание тромбоцитов. При разрешении воспалительного процесса резко возрастает фибринолитическая активность крови.
Анализ мокроты выявляет лейкоциты, эритроциты (при крупозной, фридлендеровской, постгриппозной пневмониях), эластические волокна (при абсцедировании). При ее бактериологическом исследовании определяются вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.
Рентгенография легких является наиболее информативным диагностическим методом. При крупозной пневмонии определяется интенсивное однородное затемнение в пределах доли или сегмента, которое полностью рассасывается под влиянием лечения в течение 2- 3 недель. Долевое поражение (чаще верхней доли) характерно для фридлендеровской пневмонии, а сегментарное – для стафилококковой. Двум последним вариантам пневмонии свойственно быстрое развитие множественной деструкции легочной ткани.
При очаговой пневмонии выявляются очаги инфильтрации различных размеров и интенсивности чаще в нижних отделах легких. При адекватном лечении легочные инфильтраты рассасываются через 7-10 дней. Для вирусных, риккетсиозной и микоплазменной пневмоний характерна тяжистость легочного рисунка за счет интерстициального компонента воспаления.
Спирография выявляет нарушения функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, что проявляется снижением показателей минутного объема дыхания (МОД), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ). При очаговых пневмониях, развившихся на фоне хронического обструктивного бронхита, выявляются нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу, о чем свидетельствует снижение показателей объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ 1) и пробы Вотчала-Тиффно (ОФВ 1 / ЖЕЛ).
Серологические исследования крови помогают в диагностике микоплазменной, риккетсиозной, легионеллезной, орнитозной и вирусной пневмоний. Определяется титр антител к возбудителю методом парных сывороток (достоверное значение имеет повышение титра в 4 раза и более).
Иногда, при тяжелом или атипичном течении пневмонии, возникает необходимость применения более сложных методов обследования, таких как бронхоскопия с проведением биопсии, компьютерная томография легких, исследование плевральной жидкости, УЗИ сердца и органов брюшной полости.
Суммируя вышеизложенные данные можно определить “золотой” диагностический стандарт (А.Г.Чучалин, 2000) для ранней диагностики пневмонии уже на амбулаторном этапе:
1.Острое начало болезни с лихорадкой и интоксикацией.
2. Появление кашля сухого или с мокротой, болей в грудной клетке.
3. Притупление перкуторного звука и появление аускультативных феноменов пневмонии (крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы).
4. Лейкоцитоз или реже лейкопения со сдвигом влево.
5. Выявление инфильтрата в легком при рентгенологическом исследовании.
По степени тяжести все пневмонии условно делятся на три группы:
1. Пневмонии с легким течением, не требующие госпитализации . На долю этой группы приходится до 80% всех пневмоний. Больные могут лечиться в амбулаторных условиях под наблюдением врача или в дневном стационаре поликлиники. Летальность в этой группе не превышает 1-5%.
2. Пневмонии среднетяжелые, требующие госпитализации больных в стационар. К этой группе относится около 20% всех пневмоний, обычно протекающих на фоне хронических заболеваний внутренних органов и имеющих выраженные клинические симптомы. Летальность госпитализированных больных достигает 12%.
Прямыми показаниями к госпитализации при пневмонии являются: возраст больных старше 70 лет, обструктивные заболевания органов дыхания, хронические болезни внутренних органов и нервной системы, сахарный диабет, плевральная боль, нарушения сознания, тахикардия (более 125 сокращений в минуту), тахипное (более 30 дыханий в минуту), цианоз, артериальная гипотония (90/60 мм рт. ст. и ниже), невозможность оказания эффективной помощи в амбулаторных условиях или отсутствие эффекта от лечения в течение трех дней, появление осложнений болезни, таких как экссудативный плеврит, абсцедирование, инфекционные метастазы.
3. Пневмонии с тяжелым течением, требующие госпитализации больных в отделения интенсивной терапии и реанимации. Риск летальности в этой группе высок – около 40 – 50 %.
Критериями для проведения интенсивной терапии являются: острая дыхательная недостаточность (гипоксемия, признаки утомления дыхательных мышц, необходимость искусственной вентиляции легких), нестабильная гемодинамика (шок, потребность в вазопрессорах более 4 часов, диурез менее 20 мл / час), острая почечная недостаточность, требующая гемодиализа, ДВС-синдром, менингит, кома.
Дифференциальный диагноз пневмонии проводится:
С инфарктной пневмонией при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) преимущественно мелких и средних ее ветвей. Характерно внезапное, часто приступообразное появление одышки и сухого кашля с резкой болью в груди, а через 2-3 дня – повышение температуры тела и появление кровохарканья при отсутствии выраженной интоксикации. Физикальные данные скудные. Выявляются клинические и ЭКГ- признаки острой перегрузки правых отделов сердца (Р-pulmonale, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса). Важную роль для диагностики играет рентгенологическая картина – выбухание легочного конуса и регионарное исчезновение легочного рисунка, а затем появление затемнения легочной ткани в форме треугольника, груши или ракеты с вершиной, направленной к корню. Общий анализ крови неспецифичен. Постановке диагноза помогает выявление факторов риска ТЭЛА: периферические флеботромбозы, длительная иммобилизация, оперативные вмешательства в брюшной полости, переломы костей, внутривенное употребление наркотиков и др.
С периферическим и центральным раком легких . Для периферической формы рака характерно очаговое затемнение легочной ткани полидиагональной формы, а для центральной – развитие ателектаза доли легкого вследствие обструкции долевого бронха растущей опухолью. В гиповентилируемых из-за новообразования участках легочной ткани часто развивается вторичная пневмония. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать наличие у больного факторов риска онкозаболеваний (длительное курение, отягощенная наследственность, неблагоприятные экологические и профессиональные условия), раннее появление сухого кашля, усиливающегося в горизонтальном положении, кровохарканья, болей в груди, похудания. Для уточнения диагноза используют фибробронхоскопию с биопсией и компьютерную томографию легких.
С инфильтративным туберкулезом легких, для которого характерно постепенное начало, отсутствие выраженной лихорадки и интоксикации, скудность физикальных данных, отсутствие эффекта от обычной антибактериальной терапии, определенный социальный статус больного. В стадии распада появляется кровохарканье, иногда – легочное кровотечение. При общем анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз. Рентгенологически выявляется крупноочаговая негомогенная инфильтрация легочной ткани, обычно в хуже вентилируемых верхних долях, с “дорожкой” к корню (из-за лимфангиита) и очагами отсева в соседних с инфильтратом отделах легкого. В зоне поражения или корнях легких часто выявляются кальцинаты. В мокроте можно выявить ВК. Казеозная специфическая пневмония по клинике напоминает крупозную, но мокрота быстро становится зеленовато-гнойной, отмечается гектическая лихорадка, ночные поты. Рано появляются признаки распада легочной ткани с выделением в мокроте ВК. Диагностике туберкулеза помогают положительные туберкулиновые пробы.
С экссудативным плевритом. В нижних отделах пораженной стороны грудной клетки выявляются ослабление голосового дрожания, перкуторная тупость с косой верхней границей по линии Демуазо и отсутствие дыхательных шумов. Органы средостения смещаются в здоровую сторону. При рентгенологическом исследовании выявляется гомогенное затемнение с характерной косой верхней границей. Решающее значение в диагностике имеют результаты плевральной пункции.
Осложнения пневмонии (легочные и внелегочные):
1. Острая дыхательная недостаточность.
2. Острый респираторный дистресс-синдром – некардиогенный отек легких, связанный с повышением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны под воздействием токсинов инфекционных микроорганизмов и эндогенных медиаторов воспаления.
3. Парапневмонический плевральный выпот и значительно реже – эмпиема плевры.
4. Абсцесс легкого.
5 . Бронхоспастический синдром.
6. Инфекционо-токсический шок с явлениями острой сосудистой, левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
7. Острое легочное сердце при тотальных пневмониях.
8. Инфекционно-аллергический миокардит.
9. Интоксикационные психозы.
10.Токсический гепатит.
Возможно также развитие на фоне пневмонии инфекционного эндокардита, перикардита, менингита, сепсиса.
Лечение больных пневмониейдолжно быть ранним, рациональным и комплексным, воздействующим на инфекцию, различные звенья патогенеза и отдельные проявления болезни (этиотропное, патогенетическое и симптоматическое).
Лечебные мероприятия включают лечебный режим и рациональное питание, богатое белками и витаминами, лекарственную терапию и физиотерапевтическое воздействие.
Антибактериальная терапия согласно Российскому терапевтическому протоколу назначается с учетом эпидемиологической характеристики пневмонии. На первом этапе лечения до уточнения этиологии пневмонии выбор антибактериальных препаратов основан на эмпирическом подходе, так как задержка с антибактериальной терапией на несколько часов приводит к развитию осложнений и увеличению летальности.
I. При внебольничных пневмониях с учетом наиболее вероятной этиологии болезни препаратами выбора являются аминопенициллины, в том числе “защищенные” клавулоновой кислотой, современные макролиды и цефалоспорины II–III поколений. Способ введения и дозы лекарственных средств зависят от тяжести пневмонии.
При пневмониях легкого течения , не требующих госпитализации, назначают пероральную монотерапию амоксициллином по 0,5 –1,0 г 3 раза в сутки или современными макролидами – кларитромицином по 0,25 – 0,5 г 2 раза в сутки, азитромицином по 0,5 –1 г 1 раз в сутки в течение 3 дней, рокситромицином по 0,15 г 2 раза в сутки. Следует отметить, что азитромицин (сумамед ) – единственный пероральный антибиотик, который при пневмонии принимают 1 раз в сутки в течение только трех дней. Средние сроки лечения другими антибиотиками составляют 7-10 дней.
У амбулаторных пациентов с факторами риска появления в качестве возбудителей пневмонии антибиотикорезистентных штаммов пневмококков, грамотрицательных бактерий и атипичных микроорганизмов (возраст старше 65 лет, терапия β-лактамами в течение последних трех месяцев, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, терапия системными ГКС) назначается комбинированная пероральная терапия. Наиболее эффективны следующие схемы:
1) амоксициллин /клавулонат (амоксиклав, аугментин) по 0,625 г 3 раза в сутки в сочетании с макролидами или доксициклином (вибрамицин) по 0,1 г 2 раза в сутки;
2) цефалоспорин II поколения цефуроксим (зинацеф, кетоцеф) по 0,5 г 2 раза в сутки в сочетании с макролидами или доксициклином;
3) возможна монотерапии “респираторными” фторхинолонами – левофлоксацин (таваник) по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин (авелокс) по 0,4 г 1 раз в сутки.
В отдельных случаях при необходимости проведения парентеральной терапии назначают цефалоспорин III поколения цефтриаксон (лендацин) , обладающий высокой активностью против пневмококка и длительным периодом полувыведения, благодаря чему вводится внутримышечно 1 раз в сутки по 1-2 г.
При пневмониях с атипичными внутриклеточными возбудителями(микоплазма, хламидии, легионелла) препаратами выбора являются макролиды и доксициклин, которые применяются в течение 14-21 дня.
Антибактериальная терапия тяжелых внебольничных пневмоний включает парентеральное применение следующих препаратов:
1) цефалоспорины III-IV поколениq (цефотаксим по 1–2 г 3 раза в сутки или цефтриаксон по 1–2г 1 раз в сутки или цефепим по 1 г 2 раза в сутки) в сочетании с макролидами (кларитромицин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки);
2) амоксициклин/клавунат по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки в сочетании с макролидами;
3) монотерапия современными фторхинолонами –левофлоксацин (таваник) по 0,5 г внутривенно 1 раз в сутки, моксифлоксацин (авелокс) по 0,4 1 раз в сутки) и менее эффективный ципрофлоксацин (ципролет, ципробай) по 0,2 – 0,4 г внутривенно 2 раза в сутки.
Не рекомендуется применение сульфаметоксазола/триметоприма (бисептола) и других сульфаниламидных препаратов из-за высокой резистентности к нему возбудителей пневмонии (до 52%) и частых кожных аллергических реакций. Является ошибкой назначение при внебольничных пневмониях аминогликозидов и линкомицина, так как они обладают очень низкой активностью в отношении пневмококков, гемофильной палочки, внутриклеточных возбудителей и других наиболее частых этиологических факторов внебольничных пневмоний. К цефалоспоринам I поколения (цефазолин) , спектр действия которых мало отличается от бензилпенициллина, многие штаммы возбудителей пневмонии устойчивы, что определяет низкую активность препарата.
Старые антибактериальные препараты – ампициллин и комбинированный препарат ампиокс или оксапм (ампициллин+оксациллин) мало токсичны и иногда применяются в клинической практике, но являются малоактивными по отношению ко многим грамположительным и грамотрицательным микроорганизмам и неактивными в отношении внутриклеточных возбудителей. При использовании “защищенного” ампициллина (ампициллин/ сульбактам ) спектр действия препарата расширяется в отношении пенициллиноустойчивых штаммов микроорганизмов. Оксациллин в максимально допустимой дозе может использоваться в терапии стафилококковой пневмонии.
На фоне адекватной антибактериальной терапии через 2-3 дня снижается температура тела и уменьшается интоксикации, при отсутствии эффекта проводят замену препаратов. Средние сроки антибактериального лечения составляют 7-10 дней.
Основным критерием отмены антибиотика является регресс клинических симптомов при возможном сохранении отдельных лабораторных или рентгенологических изменений.
II. При внутрибольничных пневмониях с учетом наиболее типичных возбудителей назначаются парентерально антибактериальные препараты с высокой активностью в отношении грамотрицательной микрофлоры, стафилококка и анаэробных бактерий – амоксициллин / клавуланат, цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды, “респираторные” фторхинолоны, карбапенемы, метронидазол. Обычно используется комбинация двух, реже трех антибактериальных средств:
1) амоксициклин/клавунат (амоксиклав по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) +аминогликозиды (гентамицин внутримышечно по 80 мг 3 раза в суткиили амикацин по 0,5 г 2 – 3 раза в сутки);
2) цефалоспорины III-IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон. клафоран, фортум) + аминогликозиды;
3) “респираторные” фторхинолоны + аминогликозиды;
4) “защищенные” антисинегнойные уреидопенициллины (азлоциллин) + аминогликозиды.
При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами. Возможно их сочетание с аминогликозидами.
При возможной анаэробной инфекции показана комбинация цефалоспоринов с макролидами или метронидазолом или “респираторных” фторхинолонов с аминогликозидами.
При особо тяжелой синегнойной инфекции, вероятность которой велика при пневмониях, развившихся у больных, находящихся на ИВЛ, назначают антибиотики с высокой антисинегнойной активностью – цефтазидим (фортум) , азлоциллин, карбапинемы в сочетании с фторхинолонами или аминогликозидами.
При стафилококковых пневмониях в схемы лечения включаются клиндамицин и ванкомицин.
Нужно помнить, что, чем шире спектр действия антибиотика, тем больше побочных действий он оказывает. Назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия и препаратов резерва должно быть строго обосновано.
III. Пневмонии на фоне иммунодефицитных состояний лечатся антибиотиками широкого спектра, антимикотическими и противовирусными препаратами на фоне иммунозаместительной или иммуномодулирующей терапии. Из противогрибковых препаратов средством выбора является флуконазол (микоцист микофлюкан) по 0,1– 0,2 г в сутки
III. Аспирационные пневмонии, обычно связанные с анаэробной и грамотрицательной микрофлорой, требуют назначения цефалоспоринов III-IV поколений и аминогликозидов в сочетании с метронидазолом(метрогил по 0,5 г внутривенно капельно 2-3 раза в сутки) или клиндамицином(далацин по 0,3 – 0,6 г внутривенно капельно 2 раза в сутки). Высокой активностью обладают карбапенемы (тиенам внутривенно или внутримышечно по 0,5 – 1 г через 8 часов).
Патогенетическая терапия. С целью восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхолитики (эуфиллин, теопек, бронхолитин ) и муколитики (бромгексин, амброксол, амбробене, мукалтин, ацетилцистеин). При бронхоспастическом синдроме назначают β 2 - адреномиметики (беротек ), М- холинолитик атровент, комбинированный препарат беродуал.
При развитии инфекционно-токсического шока или выраженного обструктивного синдрома применяются кортикостероиды (60 – 90 мг преднизолона внутривенно), рефортан (ГЭК 10%) и другие плазмозамеменители.
С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят солевые растворы (до 1– 2 л в сутки), 5% раствор глюкозы (0,4 – 0,8 л в сутки), реополиглюкин (400 мл), 20% альбумин (100 мл).
Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин или низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан ), дезагреганты (курантил, трентал, ацетилсалициловую кислоту).
Ослабленным больным проводят иммунозаместительную терапию – иммуноглобулин донорский, нормальный внутримышечно по 1,5 - 3,0 мл ежедневно в течение первых 5-7 дней болезни или иммуновенин внутривенно, при стафилококковых пневмониях – противостафилококковый иммуноглобулин или гипериммунная плазма. В тяжелых случаях возможны внутривенные инфузии нативной или свежезамороженной плазмы (150 –200 мл). по иммуноглобулин по 5,0 мл.
При вялом течении пневмонии применяют иммуномодуляторы (тималин, бронхомунал, иммунал ). Стимуляции лейкопоэза при лейкопении способствует метилурацил.
Симптоматическая терапия. При непродуктивном сухом кашле в первые дни болезни назначают противокашлевые средства (коделак, либексин, бронхолитин), при затрудненном отхождении мокроты – отхаркивающие средства (настой травы термопсиса, корня алтея, солодки).
При лихорадке и болевом синдроме назначают жаропонижающие и анальгезирующие средства (ацетилсалициловая кислота , парацетамол, диклофенак (ортофен, вольтарен) .
Пожилым пациентам и при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы иногда применяют инъекции камфоры или сульфокамфокаина, а при сердечной недостаточности – сердечных гликозидов (корглюкон).
При кровохарканьи к лечению добавляют аскорутин или дицинон. При дыхательной недостаточности проводится кислородотерапия.
Физиотерапевтическое лечение назначается при температуре менее 38 о, отсутствии кровохарканья, сердечной недостаточности и выраженной интоксикации. В остром периоде пневмонии для улучшения микроциркуляции и уменьшения воспалительной экссудации назначается УВЧ- терапия в слаботепловой дозе. Восстановлению бронхиальной проходимости способствуют ингаляции с ощелачивающими, муколитическими и бронхолитическими средствами или с антибактериальным препаратом – биопароксом. Рассасыванию пневмонии способствуют индуктотермия, микроволновая (деци- и сантиметроволновая) терапия, электрофорез с йодистым калием, хлористым кальцием, гидрокортизоном и др. Наряду с воздействием на очаг воспаления применяется дециметровая терапия области надпочечников с целью активации их глюкокортикоидной функции. Для гипосенсибилизации организма проводится ультрафиолетовое облучение грудной клетки отдельными полями. Разрешению пневмонии способствует массаж грудной клетки и рано начатая лечебная физкультура, в первую очередь – дыхательная гимнастика.
Для ускорения рассасывания воспалительных изменений применяют также тепловые процедуры: парафиновые и озокеритовые аппликации на грудную клетку, облучение лампой соллюкс.
После выздоровления больные пневмонией переходят на диспансерно-поликлинический этап реабилитации, который должен продолжаться не менее 6 месяцев. При остаточных клинико-рентгенологических явлениях болезни или стойкой астенизации организма рекомендуется санаторно-курортное лечение как в местных санаториях (Юматово, Зеленая роща), так и на климатических курортах (Анапа, Геленджик, Кисловодск, Южный берег Крыма и др.).
Профилактика. Заключается в общих санитарно- гигиенических мероприятиях и мерах личной профилактики (закаливание организма, занятия физкультурой, санация очагов инфекции, отказ от вредных привычек и т.п.). Большое значение имеют предупреждение и своевременное лечение острых респираторных заболеваний, в том числе ежегодная гриппозная вакцинация.
В данной статье будет представлена классификация пневмоний.
Данная болезнь является патологическим состоянием, которое характеризуется острым воспалительным процессом в легких, главным образом инфекционного генеза, затрагивающим и поражающим все элементы структуры данного органа, особенно интерстициальную ткань и альвеолы. Это заболевание является достаточно распространенным и диагностируется примерно у 20 человек из 1000, а у людей пожилого возраста, преимущественно после 55 лет, подобное соотношение составляет 30:1000.
Причины возникновения пневмонии интересуют многих.
Статистика
Несмотря на то, что на сегодняшний день существует множество современных антибактериальных веществ нового поколения, которые обладают широким спектром противомикробной активности, заболеваемость пневмонией актуальна до сих пор, как и риск возникновении разнообразных серьезных осложнений этой патологии. Смертность от пневмонии сегодня составляет примерно 10 % от всех случаев, что соответствует 5-му месту в перечне главных причин смертности среди населения. Пневмония стоит после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, травм и интоксикаций вследствие отравления. Согласно статистике ВОЗ, 17 % от всех случаев летальных исходов у детей до 4 лет в мире приходится именно на данную патологию. Виды пневмонии рассмотрим ниже.
Этиология заболевания
Данная патология отличается полиэтиологичностью, т.е. причин, которые способны спровоцировать эту болезнь, целое множество. Воспалительные процессы бывают как инфекционного, так и неинфекционного характера, и пневмония возникает в большинстве случаев в виде осложнения определенного основного заболевания, однако может протекать изолированно, в форме самостоятельной болезни. Тем не менее, бактериальная инфекция занимает первое место среди факторов, влекущих за собой поражение легочных тканей. Начало воспалительного процесса также может быть спровоцировано вирусной или смешанной (бактериально-вирусной) инфекцией.
Возбудители
Основными возбудителями данной патологии являются:
- Грамположительные микроорганизмы: пневмококк (Streptococcus pneumoniae) – 72–95 %, стафилококк (Staphylococcus aureus) – не более 6 %, стрептококк (Streptococcus pyogenes и другие наименее распространенные виды) – 2,8 %.
- Грамотрицательные энтеробактерии: синегнойные палочки (Pseudomonas aeruginosa) и палочки Пфейффера (Haemophilus influenzae) – не более
- Клебсиеллы (Klebsiella pneumoniae) – от 3 до 7 %, легионеллы (Legionella pneumophila), палочковидные кишечный бактерии (Escherichia coli) и др. – до 4,7 %.
- Микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae) – то 5 % до 22 %.
- Разнообразные вирусы: аденовирус, пикорнавирус, вирус гриппа либо герпеса, на которые приходится 3–9 %.
- Грибки: кандиды (Candida), диморфные дрожжевые грибки (Histoplasma capsulatum) и т.д.
Причинами неинфекционного характера, которые способствуют развитию пневмонии, являются:
- Попадание в дыхательные пути некоторых отравляющих веществ, например, хлорофоса, паров керосина, нефти или бензина.
- Травмы грудной клетки, например, при компрессионном сдавливании, ударах, ушибах.
- Разнообразные аллергены, например, пыльца растений, микрочастицы шерсти и слюны животных, пыль, некоторые медикаментозные вещества и т. п.
- Ожог дыхательных путей.
- Последствия лучевой терапии, применяющейся в качестве метода терапии онкологических заболеваний.
Возникновение пневмонии в острой форме может быть обусловлено возбудителем основного серьезного заболевания, на фоне которого она развивается, например, сибирской язвы, скарлатины, кори, лептоспироза и некоторых других инфекций. Исходя из данного перечня возбудителей составлена классификация пневмоний.
Предпосылки возникновения
Факторами, существенно повышающими риск возникновения этой патологии у детей и подростков, можно назвать:
- Иммунодефицитные состояния наследственного характера.
- Гипоксия или внутриутробная асфиксия плода.
- Врожденные аномалии сердца или легких.
- Муковисцидоз.
- Родовые травмы.
- Гипотрофия.
- Пневмопатия.
- Раннее курение.
- Очаги инфекции хронического характера в пазухах носа и носоглотке.
- Кариес.
- Приобретенные пороки сердца.
- Ослабление иммунитета в результате частых вирусных или бактериальных инфекций.
Причины возникновения пневмонии могут быть и другие.
У взрослых людей таким факторами являются:
- Заболевания респираторного тракта хронического типа (например, бронхиты).
- Алкоголизм и курение.
- Заболевания эндокринной системы.
- Декомпенсированные стадии сердечной недостаточности.
- Иммунодефициты, в том числе при СПИДе и ВИЧ-инфекции.
- Наркомания, особенно при вдыхании наркотических средств через нос.
- Длительное нахождение в лежачем положении, к примеру, после инсультов.
- В виде осложнения после оперативных вмешательств на грудной клетке.
Эпидемия вирусной пневмонии была зафиксирована в 2017 году. СМИ сообщали о большом числе заболевших микоплазменной формой патологии в некоторых областях России. Случаи были зарегистрированы в Ярославской, Владимирской, Новгородской, Тульской и Амурской областях.
Механизм возникновения болезни
Наиболее частым возбудителем пневмонии являются пневмококки.
Существует три основных пути попадания болезнетворных микроорганизмов, вызывающих пневмонию, в паренхиму легких – это бронхогенный, гематогенный и лимфогенный путь. Бронхогенный считается наиболее распространенным. При этом вредные микроорганизмы внедряются в бронхиолы с вдыхаемым воздухом, и наиболее это вероятно при наличии какого-либо воспалительного поражения носовой полости, когда отекшая слизистая не способна удерживать микробы. Возможно распространение инфекции в легкие из хронических очагов, находящихся в глотке, носовых пазухах, а также в миндалинах. Развитию пневмонии способствует также аспирация, разнообразные медицинские манипуляции, например, бронхоскопия или интубация трахеи.
Гематогенный путь заражения возбудителем пневмонии наблюдается значительно реже. Проникновение бактерий в ткань легких с потоком крови возможно при внутриутробном заражении, сепсисе или внутривенных инъекциях наркотических веществ.
Лимфогенный путь заражения является самым редким. В данном случае возбудители проникают в лимфатическую систему, после чего с током лимфы распространяются по организму и переходят в легкие.
Одним из вышеописанных путей инфекционные агенты попадают на слизистую бронхиол, где прикрепляются и начинают размножаться, что приводит к развитию острого бронхита или бронхиолита. Если подобный процесс не остановлен на данной стадии, то патогенные микроорганизмы через межальвеолярные перегородки выходят за пределы ветвей бронхиального древа и начинают провоцировать диффузное или очаговое воспаление интерстициальных тканей легких. Помимо сегментов обоих легких, патологический процесс затрагивает паратрахеальные, бифуркационные и бронхопульмональные лимфоузлы.
Нарушение бронхиальной проводимости может окончиться развитием эмфиземы – патологического расширения полостей дистальных бронхиол, а также спадением пораженной доли легкого. В альвеолах формируется слизь, которая препятствует поступлению кислорода в ткани органа. В результате этого развивается острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся значительным кислородным голоданием, а при тяжелых стадиях заболевания – сердечная недостаточность.
Воспалительный процесс, вызванный вирусами, часто приводит к десквамации и некрозу эпителиальной ткани, угнетая клеточный и гуморальный иммунитет. Возникновение абсцесса типично для такой пневмонии, которая спровоцирована стафилококками. При этом некротический очаг содержит в себе большое количество патогенных микробов, а по его периметру возникают зоны фибринозного и серозного экссудата. Воспалительное явление серозного характера с распространением инфекции, размножающейся в зоне воспаления, весьма характерно для пневмонии, которая вызвана пневмококками.
Итак, какие же виды пневмонии существуют?
Классификация заболевания
Данная патология подразделяется на виды в зависимости от форм, стадий и возбудителей.
В зависимости от вида инфекции, пневмония бывает:
- вирусной,
- грибковой;
- бактериальной;
- микоплазменной;
- смешанной.
В зависимости от эпидемиологических данных, пневмония бывает:
- внутрибольничной;
- цитостатической;
- вентиляционной;
- аспирационной;
- внебольничной.
Что касается клинико-морфологических проявлений, то виды пневмонии таковы:
- Паренхиматозная.
- Крупозная.
- Смешанная.
- Очаговая.
- Интерстициальная.
Также выделяют виды пневмонии по степени тяжести.
В зависимости от особенностей течения болезни:
- острая затяжная;
- острая;
- атипичная.
- хроническая.
Исходя из особенностей распространения патологического процесса:
- очаговая;
- сегментарная;
- долевая;
- сливная;
- прикорневая;
- субдольковая;
- двусторонняя;
- односторонняя;
- тотальная.
Опишем некоторые виды пневмонии более подробно.
Крупозная пневмония
Данная разновидность пневмонии начинается остро и внезапно. Температура достигает максимальных показателей и держится до 10 дней, сопровождаясь ознобом и выраженной интоксикацией – цефалгией, миалгией, артралгией, сильной слабостью. Лицо пациента выглядит осунувшимся, вокруг глаз наблюдается припухлость, а на щеках появляется лихорадочный румянец. Возможно при этом присоединение вируса герпеса, находящегося в организме, постоянно, что проявляется герпетическими высыпаниями на кромке губ и крыльях носа. Больного данным видом пневмококковой пневмонии сильно беспокоит боль в груди и одышка. Наблюдается также кашель, сначала сухой и непродуктивный, а примерно со второго дня воспалительного процесса при кашле начинает отходить стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Количество отделяемого постепенно увеличивается, и мокрота разжижается. В чем же состоят особенности крупозной пневмонии?
В начале заболевания у пациента наблюдается везикулярное дыхание. Оно может быть ослабленным вследствие поражения плевры и ограничения дыхательных движений. Примерно на четвертый день пневмококковой пневмонии данного типа при аускультации слышны разнокалиберные сухие и влажные хрипы. По мере накопления в альвеолах фибрина перкуторный звук начинает притупляться, крепитация исчезает, увеличивается бронхофония. Разжижение экссудата приводит к снижению или полному исчезновению бронхиального дыхания, возникновению крепитации, становящейся более грубой. Рассасывание мокроты в респираторных путях может сопровождаться жестким везикулярным дыханием с наличием влажных хрипов.
При тяжелом течении выявляется частое поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, глухие тоны сердца, снижение артериального давления.
Стрептококковая пневмония
Это частое осложнение других инфекций, таких как корь, коклюш, ангина, тонзиллит, ветряная оспа и др. Но иногда стрептококки могут проникнуть в ткани легкого, при этом прочие системы организма не поражаются.
Нередко эту патологию диагностируют у детей, поскольку этому способствуют особенности физиологии и структурности легких, а также всей системы дыхания.
Пациент при данном виде недуга страдает от:
- повышенной температуры;
- озноба;
- мышечных болей;
- болей в суставах;
- одышки;
- кашля;
- выделений крови из дыхательных путей;
- снижения работоспособности.
В случае, когда стрептококками провоцируется воспалительный процесс в плевре (возникновение экссудативного плеврита), пациент может ощущать болезненность в боку.
Данный диагноз выявляют у каждого третьего ребенка при пневмонии.
Иногда патология приводит к хроническому гнойно-деструктивному ограниченному процессу в легких (абсцессу), гнойному перикардиту, клубочковому нефриту, инфекционному заражению крови (сепсису).
Диагностика пневмонии
Главным основанием для постановки диагноза служит физикальное обследование пациента (перкуссии, сбор анамнеза и аускультации легких), а также клиническая картина болезни и результаты инструментальных и лабораторных и методов исследований.
Основная диагностика пневмонии включает в себя:
- Биохимический анализ крови, в котором наблюдается, как правило, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и количества палочкоядерных нейтрофилов.
- Рентген легких в двух проекциях, которых является основным методом диагностики и помогает выявить очаговые или диффузные поражения разной локализации размеров, интерстициальные изменения и иные признаки воспаления в легких. Рентген делается в начале болезни, контрольный снимок – на 10-й день терапии для определения ее эффективности, а затем на 30-й день, с целью подтверждения стихания воспалительного процесса.
- Бактериологический посев мокроты для идентификации инфекционного агента и определения его резистентности к антибактериальным, противогрибковым и другим медикаментам.
- Пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения уровня насыщенности крови кислородом.
- Микроскопия слизи с окраской по Граму с целью выявления грамотрицательных и грамположительных бактерий.
- При подозрении на развитие туберкулеза назначается исследование с окраской по Цилю-Нильсену.
Как определить пневмонию без температуры?
Скрытый вид характеризует недостаточное прослушивание органов. Поэтому больному назначают тщательное обследование.
Когда стоит диагноз "пневмония", присутствуют своеобразные симптомы без температуры. У больного зачастую бледный цвет лица, яркий румянец, указывающий на воспаление в организме. Также распознается легочный недуг по красным пятнам на щеках.
Отмечается свист во время дыхания больного. Любая физнагрузка проявляется одышкой и повышенным пульсом.
Лечение заболевания
Средняя и тяжелая форма пневмонии требует госпитализации. Неосложненное заболевание можно лечить амбулаторно, под контролем врача.
Основной в лечении данного заболевания является этиотропная терапия, которая направлена на уничтожение инфекционного возбудителя. Учитывая то, что чаще всего диагностируется пневмония бактериального типа, этиотропное лечение состоит из курса антибиотиков. Подбор медикаментозного препарата или их комплекса при диагнозе пневмонии осуществляется врачом исходя из состояния и возраста пациента, выраженности симптомов, наличия осложнений и аллергии на лекарственные средства.
Для лечения пневмонии используются антибиотики следующих групп:
- Полусинтетические пенициллины.
- Макролиды.
- Линкозамиды.
- Цефалоспорины.
- Фторхинолоны.
- Аминогликозиды.
- Карбапенемы.
Симптоматическое лечение заключается в следующем:
- Жаропонижающие препараты.
- Муколитики и отхаркивающие средства.
- Антигистаминные медикаменты для снятия симптомов аллергизации.
- Бронхолитики.
- Иммуномодулирующая терапия.
- Дезинтоксикационная терапия.
- Витамины.
- Кортикостероиды.
- Физиопроцедуры.
Средняя продолжительность терапии составляет примерно 14 дней.
Пневмония – это группа отличающихся по этиологии, патогенезу и морфологическим изменениям острых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преобладающим поражением респираторных отделов и обязательным формированием воспалительного экссудата в просвете альвеол.
Классификация
I. По клинически-анатомическим признакам:1. Паренхиматозная:
- долевая (крупозная);
- очаговая (бронхопневмония).
2. Интерстициальная.
II. По расположению очага и распространённости:
1. Односторонняя (лево- ,правосторонняя):
- тотальная,
- долевая,
- сегментарная,
- субдольковая,
- центральная (прикорневая).
2. Двусторонняя (с указанием протяженности).
III. По степени тяжести:
- тяжёлая,
- средней степени тяжести,
- лёгкая.
IV. По течению:
- острая,
- затяжная (свыше четырёх недель).
Классификация пневмоний с учётом внешних условий возникновения заболевания, особенности инфицирования, иммунологического состояния организма:
1. Внебольничная – заболевание развивается за пределами лечебного учреждения.
2. Госпитальная (нозокомиальная) – при госпитализации больного с другим заболеванием в течение двух-трёх суток возникает пневмония, или пневмония развивается через сутки после завершения стационарного лечения.
3. Аспирационная пневмония.
4. Пневмония у больных с нарушениями иммунитета различной степени выраженности.
Этиология
Большинство пневмоний имеют инфекционное происхождение, и наиболее распространенным возбудителем внебольничной пневмонии на фоне отсутствия заболеваний является пневмококк. Далее в меньшей степени причиной возникновения могут быть микоплазмы, легионеллы, хламидии. До 10 % причиной появления пневмоний являются вирусы. Последние повреждают эпителий бронхов и бронхиол, создавая благоприятные условия для повышения активности условно патогенной бактериальной инфекции, колонизирующих носоглотку. Еще меньшая роль в возникновении внебольничной пневмонии принадлежит стрептококкам (до 4 %), золотистому стафилококку (до 8 %).Причиной возникновения внутрибольничных пневмоний являются кишечные грамотрицательные палочки, золотистый стафилококк, синегнойная палочка, клебсиеллы.
Патогенез
Для развития пневмонии необходимо сочетание инфекционного агента и неблагоприятных факторов, воздействующих на организм.Основными механизмами формирования пневмонии являются:
- микроаспирация инфицированного секрета ротоглотки;
- вдыхание аэрозоля, содержащего микрофлору;
- распространение инфекции из внелегочных очагов током крови;
- распространение инфекции из рядом расположенных очагов инфекции, инфицирование при проникающих ранениях органов грудной клетки;
- гиповентиляционная (застойная) пневмония, формирующаяся на фоне венозного полнокровия сосудов лёгких при снижении сократительной способности миокарда.
По распространенности процесс может быть мелкоочаговым, в пределах сегмента, сливной (более половины доли) и долевой. Морфологическими проявлениями бронхопневмонии являются поражение бронхиол и окружающих альвеол с формированием в их полости экссудата, при тяжёлом течении возможно разрушение бронхиол и альвеолярных перегородок. Интерстициальная пневмония отличается воспалительным процессом в альвеолярных перегородках при выраженном полнокровии в лёгких; объём экссудата в альвеолах, как правило, небольшой.
Долевая внебольничная пневмония протекает в четыре стадии:
- застойная стадия (альвеолы заполняются экссудатом с полиморфными лейкоцитами);
- «красная» гепатизация (в альвеолы проникают эритроциты и богатая белками и фибриногеном жидкость);
- «серая» гепатизация (альвеолы слипаются, экссудат уплотняется, с большим количеством фибрина);
- стадия разрешения (происходит протеолиз содержимого альвеол с образованием плеврального экссудата).
Осложнения пневмонии
Легочные:
- реактивный плеврит (парапневмонический, метапневмонический, эмпиема);
- некротизирующая пневмония с образованием абсцесса;
- обширный коллапс, отёк лёгкого;
- острый респираторный дистресс-синдром взрослых с гипоксемией и острой дыхательной недостаточностью.
Внелёгочные:
- сепсис, септический шок;
- ДВС-синдром;
- бактериальный эндокардит, миокардит, перикардит;
- острый нефрит;
- вторичный гнойный менингит;
- медленное разрешение пневмонии.
Внебольничные пневмонии классифицируют по степени тяжести. Наиболее чётко сформулировано понятие тяжёлой пневмонии - особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся выраженной острой дыхательной недостаточностью и/или признаками сепсиса и характеризующаяся неблагоприятным прогнозом с высоким уровнем смертности, при которой показана интенсивная терапия в соответствующем отделении больницы.
Признаки тяжёлой формы внебольничной пневмонии:
А. Большие – острая дыхательная недостаточность с частотой дыхания свыше 40 за одну минуту; септический шок с показанием назначения вазопрессоров (больше 4-х часов).
Б. Малые – разрушение лёгочной ткани; быстрое увеличение инфильтрации, определяемой при рентгенографии; респираторные и гемодинамические нарушения; снижение сатурации кислорода до 90 % и ниже; нарушения сознания; осложнения; лица старше 64 лет; тяжёлые сопутствующие заболевания.
Нозокомиальная пневмония . Может развиться в течение двух суток после госпитализации в лечебно-профилактическое учреждение у больных, ранее интубированных, перенёсших оперативные вмешательства, получавших антибактериальную терапию антибиотиками широкого спектра действия, средствами, снижающими желудочную секрецию; болеющим хроническим обструктивным заболеванием лёгких, сахарным диабетом или алкоголизмом. Важным фактором возникновения такого вида пневмонии являются нарушение местной и общей резистентности организма, пожилой возраст.
Неразрешающаяся пневмония
развивается при неправильном первоначальном лечении; наличии особо вирулентной микрофлоры, сопутствующего заболевания бронхолегочной системы или осложнений; суперинфекции; ошибочно поставленном первоначальном диагнозе.
До возникновения заболевания у этих больных, возможно, возникла незаметная аспирация содержимого из ротоглотки (при алкогольном опьянении, эпилептическом припадке, коме).
Затяжная (медленно разрешающаяся) пневмония . Возникает через 4 недели при правильной, своевременной антибактериальной терапии и при улучшении клинической картины. При этом сохраняются рентгенологические признаки очаговых инфильтративных изменений в лёгких. Такой диагноз ставится при неустановленной причине длительного и затруднённого разрешения пневмонии. Затяжные пневмонии, как правило, вторичные, и причиной их возникновения является другое заболевание. Кроме того, возможной причиной может стать тяжёлое течение пневмонии или появление осложнений.
Рецидивирующая пневмония характеризуется волнообразным течением, повторением обострений заболевания на протяжении нескольких недель. Частой причиной такого течения пневмонии являются повторные инфаркты лёгкого, ограниченная обструкция дыхательных путей (бронхогенный рак), бронхоэктазы, неадекватная антибактериальная терапия, обострение скрыто протекающего туберкулёза лёгких.
Возвратная пневмония проявляется наличием у больного более двух пневмонических атак при отсутствии туберкулёзного процесса, при обязательном наличии рентгенологического свидетельства разрешения предыдущего обострения пневмонии. Если пневмония развивается в одном и том же участке лёгкого, это может свидетельствовать об абсцедировании или секвестрации. Воспаление, развивающееся в различных участках лёгких, может быть обусловлено генерализованным патологическим процессом (муковисцидоз, распространённые бронхоэктазы, внелёгочный рак).
Клиническая картина
Основные клинические синдромы:- интоксикационный (лихорадка, озноб);
- общие воспалительные изменения (повышение острофазовых тестов);
- поражения лёгочной ткани;
- вовлечение других органов и систем.
Кардинальные (не специфические) симптомы:
- кашель (сухой, продуктивный);
- боли в грудной клетке при дыхании;
- озноб, лихорадка;
- появление или усиление одышки напряжения;
- локальные звучные или мелкопузырчатые хрипы, крепитация (не всегда шум трения плевры) над областью поражения;
- общая слабость, снижение аппетита, повышенная потливость, боли в мышцах и суставах.
Для долевой внебольничной пневмонии характерно:
- внезапное, острое начало на фоне отсутствия заболеваний, с непродолжительным потрясающим ознобом, наличие головной боли;
- немногим позже появляется лихорадка постоянного типа (38-39 град. С);
- боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с возникновением парапневмонического плеврита;
- сухой кашель, через два дня переходящий в продуктивный с вязкой слизисто – гнойной мокротой, реже с ржавым оттенком;
- одышка, возможна даже и в покое;
- герпетические высыпания на крыльях носа, губах с 4-го дня течения болезни;
- цинаноз губ, кончика носа, различной степени выраженности;
- в тяжёлых случаях может наблюдаться потеря сна, бред, галлюцинации.
При осмотре больного выявляются:
- учащённое сердцебиение и дыхание;
- экскурсия поражённой половины грудной клетки снижена и отстаёт в акте дыхания;
- голосовое дрожание, бронхофония усилены, появляются раньше притупленного перкуторного звука;
- с 3-го дня заболевания начинает выслушиваться инспираторная крепитация, шум трения плевры;
- в более поздние сроки заболевания слышно бронхиальное дыхание;
- над областью поражения могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы;
- по мере уменьшения воспалительного процесса и рассасывания инфильтрата возможно выслушивание возвратной крепитации.
В зависимости от расположения очага поражения выделяют следующие клинические формы внебольничной долевой пневмонии:
- центральная;
- верхнедолевая;
- нижнедолевая;
- тотальная.
В начале заболевания на рентгенограмме определяется усиление лёгочного рисунка, неструктурность корня лёгкого на стороне поражения; с 3-х суток течения заболевания видны гомогенные очаги.
Клинический анализ периферической крови: увеличение количества лейкоцитов до 25*109/л., токсическая зернистость нейтрофилов, гиперфибриногенемия, ускорение СОЭ.
Долевая внебольничная пневмония часто осложняется абсцедированием или локальным парапневмоническим плевритом, реже – менингитом, эндокардитом; у пожилых или ослабленных пациентов могут развиться септический шок, острая дыхательная недостаточность
Прогноз без наличия осложнений и у молодых леченых лиц хороший.
Очаговая внебольничная пневмония (бронхопневмония)
– инфекционный процесс начинается в бронхах с последующим вовлечением лёгочной ткани. Симптоматика менее выражена, начало постепенное. Температура тела повышается до 38 град. С, сопровождается упорным кашлем, слизисто-гнойной мокротой. Бронхофония над участком поражения усилена, дыхание жесткое или ослабленное; слышны крепитация и звучные влажные хрипы.
При рентгенологическом обследовании определяются разнообразные небольшие фокусы инфильтрации, характерна быстрая рентгенологическая положительная динамика, через 10 дней очаги рассасываются.
Клинический анализ крови выявляет умеренный лейкоцитоз, СОЭ увеличена.
Внебольничные пневмонии, вызванные атипичной микрофлорой (микоплазма, легионелла), чаще поражают молодых людей в межэпидемический период респираторных заболеваний. Рентгенологически они определяются ограниченым усилением лёгочного рисунка со слабовыраженным экссудативным компонентом воспаления, при этом воспалительный процесс преобладает в межуточной ткани. Симптоматика: медленное начало с непродуктивным кашлем на фоне инфекций верхних дыхательных путей. Системные жалобы (головная боль, боль в мышцах и суставах, иногда кожная сыпь) выражены больше респираторных. Несоответствие выраженной интоксикации с незначительной физикальной симптоматикой и наличием сухого кашля. Отмечается низкая эффективность лечения антибиотиками пенициллинового и цефалоспоринового рядов и положительный эффект при использовании тетрациклинов и макролидов.
Диагностика
Специфических симптомов внебольничной пневмонии нет. При постановке диагноза необходимо подтвердить наличие внутрилёгочного процесса как внебольничную пневмонию, установить степень тяжести и этиологию.Обязательный объём инструментально-лабораторных исследований:
- клинический и биохимический (АЛТ, АСТ, билирубин, фибриноген, мочевина, креатинин) анализы крови;
- два посева крови на стерильность до назначения антибактериальной терапии;
- рентгенография лёгких;
- бактериоскопия мазка мокроты;
- посев индуцированной мокроты;
- компьютерная томография (при подозрении на рак лёгких, бронхов или разрушение лёгочной ткани).
Дифференциальную диагностику проводят с острым бронхитом, хроническим обструктивным заболеванием лёгких, бронхиальной астмой, тромбоэмболией ветвей лёгочной артерии, хронической сердечной недостаточностью, эозинофильном поражении лёгких, туберкулёзными поражениями лёгких, раком лёгких и бронхов, метастазами при поражении раком других органов и систем.
Лечение
Общие принципы лечения внебольничных пневмоний:- антибактериальная терапия;
- дезинтоксикационная терапия – инфузии солевых растворов, неогемодеза, 5% раствора глюкозы;
- лечение сосудистой недостаточности и септического шока (стабилизация гемодинамики) – внутривенное введение прессорных аминов, кортикостероидных гормонов;
- ликвидация острой дыхательной недостаточности, гипоксии – оксигенотерапия, по показаниям – искусственная вентиляция лёгких;
- устранение бронхообструкционного синдрома (внутривенное введение эуфиллина, мукокинетиков, В2-агонистов);
- иммунозаместительная терапия – иммуноглобулины или нативная плазма;
- физиотерапия;
- лечение сопутствующих заболеваний и патологических состояний.
