Паралич мышц языка. Паралич мимической мускулатуры при онмк (дифференциально-диагностические аспекты). Основные методы коррекции речевого развития

Ядро лицевого нерва - в задних отделах моста, на границе с продолговатым мозгом. Аксон огибает ядро отводящего нерва, выходит нз мозга корешком в обл-и мостомозжечкового угла вместе с VUI. Входит в канал височной кости + XIII пара, там 3 веточки, выходит ч/э шилососцевидное итверстие, пронизывает околоушную железу и иннервирует мышцы лица. Этиология: травмы, сосудистая (ишемические нарушения лицевого нерва), опухолевое сдавлен. Клиника зависит от локализации. Расстройства чувствительности отсутствуют. Клиника поражения лицевого нерва: В результате периферического паралича (поражение ядра, волокон в мосту или ствола нерва) неподвижна пол овина лица: кожа лба не собирается в складки, глаз не закрывается, угол рта опущен, носогубная складка сглажена. Не может скалить зубы, надуть щёки, зажмурить глаз, нахмурить брови. Выпадают роговичные и надбровные рефлексы, маскообразная 1/2 лица, лагофтальм (при попытке зажмурится не закрывающийся заячий глаз), симптом ресниц (на здоровой стороне ресницы полностью вбиваются в зажмуренные веки, а на поражённой -их кончики видны),симптом Белла (гл. яб. вверх), слезотечение, сглаженность носогубной складки на стороне поражения.

поражение ядра - на стороне поражения парез лица, парез конечностей противоположной стороны - альтернирующая гемиплегия " (паралич Мийяра-Гюблера) + сходящееся косоглазие (паралич Фовилля), поражение корешка - парез лица, головокружение, снижение слуха, шаткая походка, атоксия, нистагм. Пирамидно-височная кость -1 ветвь) большой каменистый нерв, иннервирует слезную железу - паралич лица, сухость глаза. 2 ветвь) иннервирует стремечко - гиперакузия (повышение восприятия звука) 3 ветвь) chorda tympani - иннервирует слюнные железы, чув-ть пер 2/3 языка -снижение вкусовой чув-и, гиперсоливация. Гусиная лапка - парез лица, слезотечение. Центральный тип паралича в результате выпадения корково-ядерных связей: паралич лицевой мускулатуры ограничивается нижней половиной и сочетается с гемиплегией. Глаз закрывается полностью и лоб наморщивается хорошо, но зубы с этой стороны скалить не удается и рот перекашивается в здоровую сторону. Лечится хорошо: устранение причины заболевания.

ГКС (преднизалон 30-60 мг), для снятия отёка фурасемид, тепловые процедуры.

XII пара, п. hypoglossus - двигательный нерв. Ядро п. hypoglossi находится в дне ромбовидной ямки, расположено дорсально в глу­бине trigonum n. hypoglossi, хвостовым своим отделом оно доходит книзу до 1-1 шейного сегмента (рис. 49, 50, см. вклейки; 51). Ко­решки (числом 10-15) выходят между пирамидами и оливами про­долговатого мозга (см. рис. 48) и сливаются в общий стволик, кото­рый выходит из черепа через canalis hypoglossi. N. hypoglossus являет­ся двигательным нервом языка. При поражении его развивается пе­риферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц (при поражении ядра наблюдают­ся также фибриллярные подергивания). При высовывании языка он отклоняется концом своим в сторону пораженной мышцы. Это про­исходит потому, что m. genioglossus здоровой стороны, выдвигая язык вперед сильнее, сдвигает язык в направлении слабой полови­ны (рис. 52). Одностороннее поражение языка (hemiglossoplegia) не вызывает заметных нарушений функций, что объясняется значи­тельным переплетением мышечных волокон обеих половин, т.е. за­ходом последних за среднюю линию на другую сторону. Двусторон­нее поражение ^зыка (glossloplegia) ведет к нарушению речи, кото­рая^ становится неотчетливой, недостаточно понятной, заплетаю­щейся (дизартр^); в легких случаях это удается обнаружить лишь при произнесении трудно артикулируемых слов (например, «сыво­ротка из-под простокваши»). При полном двустороннем поражении языка речь становится невозможной (анартрия); язык неподвижен, не может быть высунут изо рта. Понятно, что при этом резко за­труднен и процесс еды; пищевой комок не может быть перемещен во рту для жева^ия^ подвинут к глотке для проглатывания.


При одинаковой в основном картине периферического парали­ча, возникающего в результате поражения ядра, корешка или нер­ва, уровень поражения удается обычно установить более точно. Для хронических прогрессирующих процессов в самом ядре характерны, как уже было сказано, фибриллярные подергивания. Кроме того, при ядерном поьажении XII нерва одновременно с языком пора­жается (изолированно от всей остальной лицевой мускулатуры) m. orbicularis oris (истончение, складчатость губ, невозможность свиста). Указанное обстоятельство предположительно может быть объяснено тем, что двигательные волокна для круговой мышцы рта, идя на периферию в составе лицевого нерва, начинаются из клеток, расположенных в ядре п. hypoglossi, и страдают в случае поражения его. Наконец, при поражении более периферического отдела самого нерва, после выхода его из полости черепа, к атрофии языка может присоединяться поражение мышц, фиксирующих гортань, иннер-вируемых верхними шейными нервами, анастомозирующими с п. hypoglossus. При глотании в этом случае заметно смещение гортани в сторону.

№31 Рассеяный склероз .

Рассеянный склероз- хр. демиелинизирующее заболевание, хар-ся многоочаговостью поражения, ремитирующим течением с неуклонным прогрессированием, демиелинизация с сохранностью нейронов, поражаются лица молодого возраста (16-18-40 лет), ннвалидизирующее заболевание, распространённость 2-70 на 100 000 северных обл-х, на юге редко. Причины: 1) аутоиммунный процесс, латентная вирусная инф-ия (корь, оспа, паротит, простой герпес -персестирующие вирусы(повышается титр а/т. Септическое воздействие неск вирусов приводит к дебюту заб-ия. Медленная инф-ия НС(рассеянный склероз (вирус латентно сущ-ет в орг-е(интегрированные формы генома вируса и кл-и чел-а(проявление ч/з длительное время (инкубационный периодХ клиника). 2) состояние им-ой сис-ы чел-а - генетически дефектна (нарушение кодирования цепи Ig). 3) экофакторы, географические. Патогенез: вирус (тригерный механизм, запускает процесс) внедряясь в кл-и олигодендроглии миелиновой оболочки, образует с ней соединений в ней против них начинают вырабатываться а/т(а/г-а/т оседает на миелине(деструкция, разрушение, пролиферация миелина, сосудистое восп-е(формирование I бляшек рассеянного склероза (свежая -демиелинизация при сохранении осевых цилиндров, отек, стаз, инфильтрат, (рубцевание(старые бляшки - рубцы, мб полное восстановление миелина и тогда симптомы исчезают). М остаться старые, появляются новые - постоянно

; прогрессирующий процесс. Клиника: разнообразная (многоочаговость) у детей редко. Начинается с

ьтических расстройств (преходящая слепота, нечеткость зрения)

пат-ия мозжечка (шаткость, дрожание)

исчезновение брюшных реф-ов шрамидные расстройства

(скованность в ногах, высокие реф-ы в ногах, пат-ие знаки, клонусные) нарушение в сис-е

мочеиспускания (задержка, для осущ-ия требуется усилие, императивные позывы)

змоц-ые расстройства (эйфория, пат-ая веселость, мб депрессия)

чув-ые расстройства (онемения)

вегетативные эндокринные расстройства (нарушение потенции, менструального цикла). Классификация по формам:

дереброспинальная (головной и спинной мозг) - все спинальная форма, чаще на грудном уровне (нижний спастический парапарез, нет брюшных реф-ов, скованность в ногах, нарушение фуи-ии тазовых органов) церебральная форма: мозжечковая (шаткость, интенционное дрожание, скандированная речь, нарушение почерка, нистагм) оптическая (снижение, исчезновение зрения на некоторое время, клиника ретробульбарного неврита) стволовая (клиника поражения ЧМН и проводниковые расстройства в конечностях) корковая (эйфория, психические расстройства, эпиприпадки, центральные параличи) Длительность заб-ия до 40 лет (от 2 до 40) Диагностика: OAK (лимфоцитоз -обострение,

лимфопения -ремиссия)

повышение агрегации тромбоцитов

МРТ головного и спинного мозга (выявляет очаги демиелинизации)

КТ, В острый период воспалительные изменения ликвора.

Вспомогательный метод - вызванные потенциалы (слуховые, зрительные) Лечение: ГКС снять воспаление, нейромет. и вазоактивная терапия.

борьба с демиелинизацией (ремиелинизация)

Иммуносупрессия при обострении глкжокортикоидная терапия - металпреднизалон per os, пульстерапия - 3 дня в/в 500-1000 мг металпреднизалона, ч/з лень в/в 2-3 раза (5-6 тыс мг на курс) Мб желудочно-кишечное кровотечение | (альмагель), анафилактический шок, хрупкость костей, аритмия (препараты К+), эйфория, присоединение вторичной ииф-ии. плазмофорез (удаление а/г-а/т) 5 процедур в первые 2 недели, далее 6 недель по 1 процедуре в недел Цитостатики редко, т.к. много побочных эффектов, "ммуномодуляция при ремиссии (предупреждает обострение) Интерферон (снижает частоту обострений на 30%) Бетаферо Капаксол (полипептид 4 аминокислот -\ ложная мишень (похожа на миыаш), ка него осаждаются а/т(защита миелина от а/т) Рибиф Стимуляторы - тимолин, тиактивин+ гипербарическая оксигенаци глицинотерапия (аминокислотами)

снижение мышечного тонуса (недокал, поклафен) : коррекция тазовых расстройств (симптоматическая терапия) 1 Ретробульбарный неврит. Ретробульбарный неврит -демиелинизирующее заб-ие зрительного нерва на участке за глазным яблоком до хиазмы. У детей, молодых людей. Этиология: инф-ые заб-ия, восп-ые заб-ия в глазу, орбите, пазухах.

Дебют рассеянного склероза зависит от им-та ребёнка

Смотрим на МРТ, если очаги демиелинизации(лечим как склероз. Клиника: Снижение зрения Боль за глазными яблоками или при движении их от неск дней до неск (8) нед. Восстанавливается глаз Расстройство цветного зрения Центральная скатома поражение одностороннее на глазном дне нет восп-ия, мб

побледнение диска Лечение:------//-

ГКС ретробульбарно + в/в или per os)

№34 Mиастения

Морфология мышц - умеренная дегенеративная атрофия и нерезкая лимфоцитарная инфильтрация с явлениями плазморрагии. Патогенез: Миастенические симптомы возникают при отравлении кураре -лечение антихолинэстеразными средствами (прозерин). Сущность миастенического дефекта в нарушении проводимости на уровне нервно-мышечного синапса, т.к. для синоптической связи м/у нервными волокнами и мышцей необходим ацетилхолин, то блокада синтеза ацетилхолина (недостаточность его запаса. Кроме того в сыворотке крови есть а/т к миозину и к актомиозиновому комплексу, что свидетельствует об изменении иммунного статуса. Вероятнее всего эти изменения обусловлены патологией вилочковой железы. Клиника: Заболевание начинается после инфекции, травмы, операции, во время беременности. Развитие может быть постепенным или внезапным. Чаще болеют женщины 20-30 лет, иногда заболевание начинается в детском и старческом возрасте. Возможны ремиссии до нескольких лет. Основной симптом - слабость и патологическая утомляемость мышц, характерно избирательное поражение отдельных мышечных групп. Чаще это мышечные группы иннервируемые глазодвигательными нервами, бульварной группой нервов. Может быть слабость в мышцах шеи, туловища, конечностей. Могут быть генерализованные формы. Больные по утрам чувствуют себя бодрыми, через несколько часов состояние ухудшается - опускаются веки, двоение в глазах, менее разборчивая и тихая речь, ослабевает мимическая мускулатура, больной не может пережевывать пищу, нарушается глотание. Нарастает общая слабость. Мышечный тонус даже при общем тяжёлом состоянии неизменен. Сухожильные и кожные рефлексы не угнетаются. Функция тазовых органов не изменена. Чувствительность не страдает. При длительном заболевании могут развиться мышечные атрофии. Состояние улучшается после отдыха. Особую опасность представляет нарушение функции дыхательной мускулатуры. В случае обострения заболевания (миастенический криз), если больному своевременно не оказать помощь он может погибнуть от асфиксии. Возникновение миастенического криза обуславливается инфекцией дыхательных путей, физическим переутомлением, лекарствами (хинин, кураре, аминазин), беременностью, без причин.

Лечение криза: прозерин 0,05-1 мл 0,05% в/в (прозерин п/к, оксазил в свечах

Диагностика: клиника, проба с прозерином (п/к 1-2 мл 0,05% прозерина - улучшение состояния ч/з 20-30 мин.), миастеническая реакция (уменьшение и затухание ответной реакции мышцы при повторных.

№26 Опухоли гол.м

Злокачественные опухоли: скорость роста высокая, зрелость клеточных элементов малая, характер роста ннфильтратианый. метастазирование. (первичные опухоли за пределы НС не метастазируют, т.к ГЭБ; ликворные пространства { незрелые клетки радон с желудочками, но малый процент) Опухоли: доброкачественные и шохачественные.

Клиника (диффузные гол.б., тошнота, рвота в утренние часы - п. vagus, нарушен венозный отток - боль орбит, переносы, затылок) Брунсовские кризы (в желудочке подвижная) затруднение отток ликвора - повышение ВЧД - вынужденное положение головы, резкие гол.б., тошнота, рвота при закупорке Мененгиальные;имптомы в виде напряжения 1атылочных мышц и симптом Кернига. косоглазие сходящееся двустороннее. Объективно (глазное дно - застойный диск зрительного нерваа, декомпенсация, атрофия, рентген -;остные изменения, диффузное тсгощение костей свода, углубление 1мок, резорбция костей, неравномерная Резорбция (пальцевые вдавления). Тоявляются новые пути оттока крови. расширение венозных выпускников, расширение каналов днплоэтических ен (усиление венозного рисунка. Опухоли лобной доли – расстройство психики, больные апатичны, безинициативны, ухудшается память, нарушается мышление, некритичны, плоские шутки, нелепые поступки, лобная атаксия, хватательный рефлекс, Двусторонняя аносмня. Не нарушаегся ликвородннамика и венозный отток. Ранние симптомы опухоли височной доли -вестибулярные расстройства ощущение неустойчивости, вращения окружающих предметов, головокружение. яркие слуховые, зрительные, обонятельные и вкусовые голюцинации. Расстройство запоминания. если опухоль на гипокамповой извилине. Опухоль левой височной доли - сенсорная афазия, а задних отделах - сенсорная афазия.

опухоль затылочной доли -гемианопсия, зрительная агнозия, при левосторонней - алексия, опухоли подкорковых узлов - долгое время протекают бессимптомно, гиперкинезы, гемипарезы, гемиплегии, гемианопсии.

опухоли ствола мозга (моста и долговатого мозга - спастические и- н тетрапарезы, поражение ЧМН, бульбарный паралич) опухоль эпифиза - у детей картина «довременного полового зевания.

Аденомы гипофиза - битемпоральная гемианопсия и первичная атрофия зрительных нервов за счет сдавления.. Остеопороз спинки турецкого седла, расширение входа, углубление седла. Клинически -эндокринные расстройства с нарушением обмена, сдавленнн дна 3 желудочка несахарное мочеизнурение, булимия очаговые симптомы) вторичные сосудистые расстройства на отдалении и дислокация, смешают ткань (стволовой синдром, Причины смерти с опухолью дислокация и вторичный стволовой синдром

Противопоказана люмбальная пункция при опухоли гол.м. (о. инфекция),угроза дислокации.

Ангиография при сосудистой опухоли, прорастание сосуда опухолью

КТ, МРТ. Плотность ткани опухоли больше окружающей ткани.

При сомнениях контраст

Лечебная тактика: хир-ий способ. Лучевая и химеотерапня самостоятельно не проводится.

Опухоль гипофиза мб пролечена лучевой терапией.

Низкодифференцированная злокач. опухоль - химеотерапия, доброкач. -

Хирургический(клучевой и химеотерапии резистентная).

№20 Гипоталамическии синдром

Гипоталамический синдром представляет собой сочетание вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленные поражением Гипоталамуса. Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейрозндокринные расстройства.

Этиология. Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая нейроинфекция, черепно-мозговая травма, острая и хроническая интоксикация, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения, психическая травма, эндокринные нарушения и хронические заболевания внутренних органов.

Клинические проявления. Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется вегетососудистыми нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, расстройствами сна и бодрствования. У больных отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, неустойчивый стул. При обследовании обнаруживаются повышение сухожильных и пери остальных рефлексов, асимметрия артериального давления, колебания его с наклонностью к повышению, тахикардия, лабильность пульса, повышенная потливость, тремор век и пальцев вытянутых рук, склонность к аллергическим реакциям, выраженный дермографизм, эмоциональные нарушения (тревога, страх), расстройство сна.

На фоне перманентных вегетативных расстройств возникают вегетосо­судистые пароксизмы (кризы). Обычно их провоцируют эмоциональное напряжение, изменение погодных условий, менструации, болевые факторы. Приступы возникают чаще во второй половине дня или ночью, попадаются без предвестников. Продолжительность приступа от 15 -20 мня до 2 -3 ч и более. Кризы могут быть симпатоадреналовыми, вагоинсулярными и смешанными. Нарушения терморегуляции чаще возникают при поражении передней часта гипоталамуса. Характеризуются длительной субфебрильной температурой тела с периодическим ее повышением до 38 - 40 "С в форме гипертермических кризов. В крови не выявляется изменений, характерных для воспалительных процессов. Применение амидопирина у таких больных не дает снижения температуры. Терморегуляционные нарушения находятся в зависимости от эмоционального и физического напряжения. Так, у детей они нередко появляются во время занятий в школе и исчезают во время каникул. Больные плохо переносят резкие изменения погоды, холод, сквозняки, имеются эмоционально-личностные нарушения, в основном ипохондрического типа. Нейроэндокринные расстройства развиваются на фоне вегетативных нарушений, возникают нарушения жирового, углеводного, белкового, водно-солевого обмена, отмечаются булимия или анорексия, жажда, сексуальные расстройства. Могут развиваться нейроэвдокрипные обменные енншюгльг Яценко -Кущинга, адипозогенитальной дистрофии Фрейлиха - Бабинского (ожиренне, гипогенитализм), Снммондса (кахексия, депрессия), несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи). Отмечаются признаки гипо- или гипертиреоза, раннии климакс.

Для гипоталамических расстройств характерно хроническое течение с наклонностью к обострениям. При распознавании гипоталамического синдрома необходимо определить его этиологию и ведущий компонент. Имеют значение результаты специальных проб (сахарная кривая, проба по Зимницкому). термометрия в трех точках, электроэнцефалография Гипоталамический синдром следует дифференцировать от феохромоцитомы (опухоль хромаффинной ткани надпочечника), основным признаком которой являются пароксизмальные подъемы артериального давления до высоких цифр на фоне постоянной артериальной гипертензии; в моче, особенно во время приступов, обнаруживается высокое содержание катехоламннов. Дла уточнения диагноза необходимо проведение УЗИ, компьютерной томографии надпочечников. Лечение. Лечение должно включать: I) средства, избирательно влияющие, на состояние симпатического и парасимпатического тонуса,- беллоид (белласпон), адренолитики (пирроксан), бета-адреноблокаторы (обзидан), холинолитики (платифиллин, препараты красавки), ганглиоблокаторы; 2) психотропные препараты - антидепрессанты (амитриптилин, прозак, леривон), анксиолитики (ксанакс, клоназепам); 3) общеукрепляющие средства (витамины С, группы В, метаболические препараты), 4) препараты для лечения основного заболевания (рассасывающие,

противовоспалительные средства), для проведения дезинтоксикационной терапии, гемодез, глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия).

№25 Менингит

воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит- воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под тер­ликом "менингит" обычно годразумевают воспаление мягких мозговых оболочек. Менингит распространен в различных климатнческих зонах. Возбудителями менингита могут быть разнообразные патогенные микроорганизмы. вирусы. бактерии и простейшие.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различа­ет серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных - преимущетвеиио неитрофильньсй плеоцитоз. По патогенезу различают пер вичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшествующей обшей инфекции или нфекциоиного заболевания какого-либа органа, вторичный является осложненисм общего или локального инфекционного заболевания. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга -базальные, на выпуклой поверхности -конвекситальные, В зависимости от развитня и те чения выделя, вруссе острый лнмфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровиру- сами ECHO и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный. др.) и протоэойные менингиты. У новорожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В, Escherichia xYi, в возрасте до 1 года - Haemophilias influenzae, у более старших детей и подростков ■ менингококками, а у пожилых тюдей - стрептококками (Streptococcus pneumonia).

Патогенез. Имеются три пути инфицирования менингеальных зболочех: 1) контактное распространение при отарытой черепно-мозговой и поэвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основании черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при сущест­вующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного " отростка, глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бакте­риемии. Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникнове­нием назофарингитов, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и стек мозговых оболочек и нередко прилегаюшей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекрецня цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давле­ния, раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нер­вов, а также общее воздействие интоксикации.

Патоморфология, При остром гнойном менингите мозговые оболочки инфицируются прямым путем или через ток крови. Инфекция бистро и диффузно распространяется во всем субарахноилальном пространстве головного и спинного мозга Субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом, который может покры­вать весь мозг или располагаться только в его бороздах. При локальном инфицировании оболочек гнойное воспаление может быть ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины уплощаются вследствие внутренней гидрцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляются воспалительная инфильтрация, в начальной стадии целиком состоящая из полиморфных нуклеаров, а затем обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. В полушариях изменения невелики, за исключением периваскулярной инфильтрации коры. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистер- ны, что препятствует оттоку цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеются отец оболочек и вещества мозга, расшире- ние ликворных пространств.

№. Контрактуры - стойкое тоническое напряжение мыщц, выэывающее ограничение движений в суставе. Различают по форме сгибательн., разгибат-ые, пронаторные; по локализации -контрактуры кисти, стопы; монопараплегические, три- и квадриплегические; по способу проявления- стойкие и непостоянные в виде тонических спазмов, по сроку возникновения после развития патол. процесса- ранние и поздние; по связи с болью- эащитно-рефлекторные, анталгические; в зависимости от поражения различных отделов нетвн. снетемы-пирамидные{гемиплегические),экстрапирамидн.,: спинальные бараплегические) , менингиальные, при поражении периф. нервов.например лицевого Ранняя контрактура- горметония. Характер-cя периодическими тоническими спазмами во всех конечностях, проявлением выраженных защитных рефлексов, зависимостью от ннтеро- и экстероцептивных раздражений. Поздняя гемиплегическая контрактура (поза Вернике-Манна)-приведение плеча к туловищу, сгибание предплечья, сгибание и пронация кисти, разгибание бедра,голени и подошвенное сгибание стопы; при ходьбе нога описывает полукруг. Семиотика двнгат-х. расстройств. Выявив на основании исследования объема активных движений и их силы наличие паралича или пареза, обусловленного заболеванием нерв, системы, определяем хар-ер: вследствие поражения центральных или периф. двигательных нейронов. ; Ценрт, паралич или спастический-, поражение центр, мотонейронов на любом уровне корково-спиномозгового пути. При поражении периф. мотонейронов на любом учасгке(передннй рог, корешок, сплетение и периф.нерв) возникает периф. или вялый паралич. Центр, мотонейрон поражение двигательной обл-ти коры больших полушарии или пирамидного пут приводит к прекращению передачи всех импульсов для осуществления произвольных движений от этой части коры до передних рогов статного мозга Вследствие чего паралич соответствующих мыщц Если перерыв пирамидного пути произошел внезапно, рефлекс растяжения мыщц подавлен. Это означает, что паралич вначале вялый. Рефлекс восстановится спустя дни и недели. Когда это произойдет, мышечные волокна станут более чувствительными к растяжению, чем раньше. Это проявится в сгибателях руки и разгибателях ноги. Гиперчувствительиостъ рецепторов растяжения вызвана повреждением экстрапирамидных путей, которые оканчиваются в клетках передних рогов и активируют гамма-мотонейроны, иннервнрующие интрафузальные мышечные волокна. В результате изменяется импульсация по кольцам обратной связи, регулирующая длину мыщц, следовательно сгибатели руки н разгибатели ноги оказываются фиксированными в максимально коротком состоянии (положение миним. длины). Больной утрачивает способность произвольно тормозить гиперреактивные мыщцы Спастический паралич всегда свидетельствует о поврежд. ЦНС, т.е головного или спиного мозга. Результатом является утрата наиболее тонких произвольных движений (в руках, пальцах, на лице). Симптомы: ]) снижение силы с утратой тонких движений; 2) спастическое повышение тонуса (гипертонус); 3)повышение проприоицептивных рефлексов с клонусом или без него; 4)сниженне или утрата экстероцептивных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных); 5) появление патол. Рефлексов{Бабинского, Россолимо и др.); б)зашитные рефлексы; 7)патол.содружественные движения; $)отсутствие реакции перерождения. Симптоматика зависит от локализации поражения в центральном двигательном нейроне. При поражении прецентральной извилины -будут фокальные эпилеп. припадки (джексоновская эпилепсия) в виде клоннческих судорог и центральным парезом (или параличом) конечности на проротивоположной стороне. Парез ноги указывает на поражение верхней трети извилины, руки-средней ее трети, половины лица и языка- нижней ее трети. При диагностике важно определить, откуда начинаются клонические судороги. Судороги, начавшись в одной конечности, переходят на другие участки той же половины тела, т.е идет в порядке расположения центров в прецентраяьной извилине. Субкортикальное (лучистый венец) поражение, контралатералъный гемипарез в руке или ноге зависит от расположения очага: если к нижней половине страдает рука, к верхней-нога. Поражение внутр.капсулы: конралатеральная гемиплегия. Поражение пирамидного пути вызывает кйнтралатеральный паралич, вначале вялый, т.к поражение оказывает шокоподобное действие на периф. нейроны, он становится спастическим чи несколько часов или дней. Поражение мозгового ствола (ножка мозга, мост мозга, продолговатый мозг) сопровождается поражением черепных нервов на стороне очага и гемиплегней на противоположной. Если больной нах-ся в коматозном состоянии, Производим симптом ротированной кнаружи стопы. На стороне противоположной очагу поражения, стопа повернута кнаружи. Делаем максимальный поворот стоп кнаружи - симптом Боголепова. На здоровой стороне стопа сразу же возвращается в исходное положение, а на стороне поражения остается повернутой кнаружи. Переф.мотонейрон. повреждение может захватывать передние рога, передние корешки, периф. нервы. В пораженных мышцах не выявляется ни произвольная, ни рефлекторная акт- ти. Мышцы гипотоничны, арефлексия. несколь») недель - атрофия, и перерождение парализованных мыщц. При поражении переднего рога страдают мышцы, иннервируемые из этого сегмента. Передние рога могу вовлекаться в патол. процесс при остром полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе, спинальной мышечной атрофии, сирингомиелии, гематомиелии, миелите, нарушение кровоснабж. спинного мозга. Паралич корешкового хар-ра развивается то при повреждении нескольких coceдних корешков. Поражение многих периф.нервов приводит к распространенным чувствительны! двигательным и вегетативным нарушениям, в дистальных отдели конечностей, двусторонним. Больные жалуются на парестезии и боль. Чувствительные нарушения по тип "носков или "перчаток", вялые параличи мышц с атрофией, трофические поражения кожи. Полиневрит или полиневропатия, возникающая вследсвите-интоксикационных(свинец.мышья алиментарно-дефицигных(алкогол кахексия, рак внутр. органов), ннфекционных(дифтерия.тиф), ме хние мозжечковые ножки сосед.мозжечек со средним мозгам средние- переходят в мост, ннжне соед. мозжечок с продолговатым, мозгом.

Выделяют три части мозжечка: 1)архицеребеллум(клочково-узловая зона)-зто древняя часть мозжечка состоит из узелка и клочка червя; связан с вестибулярной системой; 2)палеоцеребеллум(старый мозжечек состоит из передней доли, просто долки и задней части тела мозжеч афферентные волокна в палеоц. поступают из спинного и(сенсомоторной обл-ти коры больш. полушарий; 3)неоцеребеллум(новая формация мозж.) состоит из червя и полушарий, тонкие движения (искусные) координируются неоцеребеллумом. Мозжечок получает чувствительнчю информацию от различных отдел ЦНС. Связан со всеми двитательными путями, т.к ядра служат эфферен образованиями в регулирующих кольцах обратной связи. Обеспеч. координацию движениям регуляцию мышечного тонуса. Архицеребел. получает информацию о пространственном положении головы от вестибулярной системы и о движениях головы от рецепторов полукружных каналов. Т.е мозжечек модулирует спиномозговые; двигательные импульсы, что обеспечивает поддержание равновесия не зависимо от положения или движений тела Повреждение клочково-узловой зоны ведет к нарушению равновесия и неустойчивости при стояни(астазия) и ходьбе (абазия). Мозжечковая атаксия явл-ся рез-ом неспособности мышечных трупп к координированному действию (асинергия) Палеоцеребеллум получает афферентные импульсы от спинного мозга ч\э передние и задние спинно- мозжечковые и от дополнительного клиновидного ядра ч/з клиновидно- мозжечковый путь. Импульсы модулируют активность антигравитационной мускулатуры н обеспечивают тонус для прямехождения н прямостояния. Сочетанное действие палеоц. и архиц обеспечивает контроль тонуса скелетных мышц и тонкую, синергичную координацию агонистов и антогонистов, и как следствие нормальна! статика и походка. Различают динамическую атаксию(при выполнении произвольных движении " конечностей, особенно верхних), статическую(нарушение равновесия в положении стоя и сидя) и статико-локомотивную (расстройства стояния и ходьбы). Мозжечковая атаксия развиваетеся при сохраненной глубокой чувствительности и проявляется в динамичекой и статической форме. Пробы на выявление динам,атаксии, пальценосовая, пяточно-коленная, пальце-пальцевая. Пробы на статич. атахсию: хар-но нарушение походки ■ больной ходит широко расставляет ноги, "походка пьяного", не может стоять. Проба Ромберга. Пробы на выявление дисметрии (несоразмерность движении) н гиперметрии, При дисметрии движение чрезмерное, останавливается слишком поздно, выполняет прерывисто, с излишней быстротой. Пример: больной не может заранее расстовить пальцы соответственно объему предлагаемого предмета. Затем предлагают предмет малого объема, он слишком расставляет пальцы и замыкает их поите, чем требуется. Больному предлагают вытянуть руки вперед ладонями вверх, затем вращать руки ладонями вниз. На пораженной стороне больной совершал движения медленнее и с избыточной ротацией. Если движение осущ-ся в большем объеме то это гиперметрия. Пример: при пяточно-колен.пробе больной заносит ногу дальше цели.

Люмбаго (прострел) - внезапно возникшие очень острые боли (чаще в момент физического напряжения), имеющие четкую локализацию в пояснично-крестцовой области. Больной в этих случаях не может пошевелиться. При первых проявлениях патологического процесса люмбаго может купироваться самостоятельно через несколько минут. Иногда пояснично-крестцовые боли без иррадиации слабо выражены и проходят почти незамеченными. Характерными клиническими симптомами при люмбаго и люмбалгии являются сглаженность поясничного лордоза или появление так называемого рефлекторного кифоза, симптом треугольника многораздельной мышцы (симптом Левингстона), характеризующийся ее напряжением, ощущением стянутости, переходящим в тупую боль, а также симптом квадратной мышцы поясницы (симптом Соля и Вильямса), напоминающий симптом Левингстона, в сочетании с дополнительным усилением боли и невозможностью из-за этого глубоко дышать. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены (отмечается блокирование одного или нескольких двигательных сегментов между позвонками). Боль усиливается при надавливании на остистые отростки позвонков и в паравертебральных точках, как правило, на уровне поражения диска. Реже встречаются иные рефлекторные синдромы. Так, при вегетативно-ирритативном синдроме боль локализуется в мышцах, костях и суставах, относящихся к соответствующим склеро- и миотомам, в сочетании с нарушением теплопродукции, вазоконстрикцией и др. Иногда при О. наблюдаются судорожный синдром икроножной мышцы (типа крампи), синдром межостистой связки и синдром Бострупа (межостистый неоартроз). В последнем случае боль ноющего характера в зоне поражения становится интенсивнее при разгибании и переносе тяжестей, часто усиливается поясничный лордоз. Возможны и другие клинические варианты синдромов этой группы, например синдром крестцово-подвздошного периартроза, хронического перигонартроза (нейроостеофиброз области коленного сустава или его частный случай - синдром подколенной ямки), синдром пупартовой связки (нейроостеофиброз мест ее прикрепления), синдром канала малоберцового нерва (часто сопровождается вторичным негрубым парезом перонеальной группы мышц), синдром нейротрофического периостоза гребня большеберцовой кости характеризуется склеротомными болями в большеберцовой кости, усиливающимися по ночам.

35. Невропатия основных невов нижней конечностей Поражение идет на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности (те, кто любит сидеть нога на ногу)■ Патогенетическими факторами явл-ся сах. диабет, диспротеинемия, васкулит и др. Клиника: слабость тыльного сгибателя стопы, ослабляется поворот стопы кнаружи, онемение наружи.поверхности голени и стопы. Больные ходят шлепая стопой. Снижена чувствительность в обл-ти наружн. поверхности голени и стопы, слабость сгибания стопы и пальцев. При повреждении нерва за внутр ладыжкой и на стопе в зоне предплюсневого канала - боль, покалывание вдоль подошвы и основания пальцев стопы, онемение в этой обл-ти. При поражении медиальной ветви подошвенного нерва - не приятные ощущения в медиальной части стопы, при латеральной ветви -по боковой поверхности стопы. Возможны расстройсва чув-ти в медиальной или наружной поверхности стопы. Седалищный нерв может сдавливаться спазмированной грушевидной мышцей. Боли жгучие, сильные, сопроваждается парестезиями, распространяются по наружной поверхности голени и стопы. Хар-но усиление болей при внутренней ротации бедра, при ноге согнутой в тазобедренном и коленном суставах. При пальпации боли усиливаются. Невропатия бедренного нерва обусловлена сдавленней в месте выхода в обл-ти паховой связки. Больные жалуются на боли в паху, ирраднирующие по передневнугренней поверхности бедра и голени. Вследствие чувствительных и двигательных нарушений наступает онемение кожи на иннервируемом участке и гипотрофия, з\м атрофия четырехглавой мышцы бедра,

Лечение: при отсутствии эффекта от физиотерапевтического лечения, блокад, местного введения гормонов ^возникают показания для хир-ой декомпрессии сдавленного нерва.

24. 50%- нижнепоясничные диски поражаются чаше. Компрессия 30-40%, но начинается с рефлекторных синдромов. Радиус дисков в поясничном отделе возрастает (L1-L II " 1:2). Аномалии: переходные позвонки, аномалии суставного тропизма, незаращение дуг, может возникать спонднлолистез (смещение одного позвонки по отношению к другому).

Рефлекторные синдромы- острые Ооли, могут быть подострые или хронические Синдром грушевидной мышцы(вариант тунельного синдрома). Компрессия монорадикулярная: м\б компрессия конского хвоста-показания к экстренной операции -боли, наруш. функции тазовых органов. Синдром компрессии корешки (L 5,S 1) -боли в задней поверхности бедра, 1 пальца стопы, симптом слабости тыльного сгибания 1 пальца стопы. Диагностика; Изменение объема активных и пассивных движений, деформации позвоночника, вегетативные р-ции. Обязательно: Rg B пряной и боковой проекциях, функциональные снимки-гипермобильность в положении сгибания и разгибания- изменение физиолог.изгибов (сглаженность шейного и поясничного лордоза, сколиоз). Возможно применение миелографии- дефект наполнения (грыжи). Аксиальная компьютерная томография ЯМР в нескольких прекциях.

Лечение 1) Разгрузка позвоночного сенмента - блокады, ортопедия, физиотерапия, мануальная терапия. 2) Хирургическое. Абсолютные показания- компрессия до 6 ч, миелогрифическнй блок. Относительные - компрессия при отсутсвии эффекта от консервативного лечения в теч. 2-3 нес.; нестабильность, компрессия костными структурами. 2 подхода; задний доступ(минимальное вмешательство под контролем зрения). или передний доступ (удаляется тело позвонка, замещается трансплонтантом).

Если ребенок пострадал внутритробно или перенес родовую травму, его речи надо уделить особое внимание.

Продолжаем знакомить читателей с различными нарушениями речи с помощью книги Л.Парамоновой "Логопедия для всех". вообще и в частности мы уже поговорили. Сегодня речь пойдет о дизартрии.

Дизартрия — это такое расстройство звукопроизносительной стороны речи, которое обусловлено органическим поражением центрального отдела речедвигательного анализатора и связанным с этим нарушением иннервации речевых мышц. Сам термин "дизартрия" означает "расстройство членораздельной речи" ("артрон" в переводе на русский язык означает "сочленение", а "диз" — "расстройство"). Распространенность дизартрии среди умственно нормальных детей составляет от 3 до 6%, однако эти цифры имеют выраженную тенденцию к росту.

Дизартрия чаще всего не является самостоятельным нарушением речи, а представляет собой лишь один из симптомов тяжелого заболевания — , который обычно носит врожденный характер или возникает в возрасте до двух лет. В зависимости от локализации поражения головного мозга дизартрия проявляется по-разному, в связи с чем различают несколько ее видов, которые здесь рассматривать нецелесообразно ввиду невозможности практического использования этой информации неспециалистами.

При полном параличе артикуляторных мышц имеет место анартрия — полное отсутствие у ребенка произносительной речи. Об основных проявлениях выраженной дизартрии речь пойдет далее. Но нередко может наблюдаться и так называемая стертая дизартрия, о которой нужно сказать несколько подробнее, поскольку она очень широко распространена и к тому же ее бывает непросто отличить от дислалии.

Стертая дизартрия

В основе стертой дизартрии лежат очень небольшие, буквально точечные органические поражения коры головного мозга. Их наличие приводит к парезам лишь отдельных небольших групп артикуляторных мышц (например, только кончика языка или только одной его стороны). При таких условиях у ребенка страдает произношение лишь отдельных звуков при практически нормальном темпе и ритме речи и при отсутствии выраженных расстройств речевого дыхания и голоса.

Долгое время такого рода нарушения в произношении звуков относили к функциональной моторной дислалии, не замечая их специфики. Однако трудности их преодоления заставили специалистов тщательнее изучить этот вопрос, в результате чего из группы функциональной моторной дислалии и была выделена стертая дизартрия. (При неврологическом обследовании у этих детей были обнаружены парезы отдельных артикуляторных мышц, приводящие к вполне определенным нарушениям в произношении звуков.)

Расстройства звукопроизношения при стертой дизартрии имеют не только иную причинную обусловленность по сравнению с дислалией, но и другое внешнее проявление. В частности, для стертой дизартрии характерным бывает межзубное произношение звуков, связанное со слабостью (паретичностью) мышц кончика языка — он просто не удерживается за зубами. Нередко имеет место и "боковое" произношение некоторых согласных, что связано с парезами одной стороны языка. В этих случаях язык при высовывании его изо рта обычно отклоняется в одну сторону, а при артикулировании некоторых звуков становится во рту "ребром", что и способствует боковой утечке воздуха. Такие нарушения в произношении звуков ни в каком возрасте не могут быть отнесены к возрастным своеобразиям звукопроизношения ввиду их обусловленности патологическими причинами. Стертая дизартрия никогда не проходит с возрастом, о чем свидетельствует ее наличие и у многих взрослых людей.

Причины детского церебрального паралича и дизартрии

Причинами детского церебрального паралича, а следовательно, и причинами дизартрии являются органические поражения нервной системы ребенка, которые могут наступать внутриутробно, во время родов или вследствие заболеваний раннего возраста (менингиты, менингоэнцефалиты, травматические поражения или сосудистые нарушения).

До сравнительно недавнего времени основной причиной детского церебрального паралича (а значит, и дизартрии) считали родовую травму, вызывающую кровоизлияние в мозг, асфиксию при рождении и другие осложнения во время родов. Однако к настоящему времени стало ясно, что в более чем 80-90% случаев поражение нервной системы плода наступает внутриутробно. Именно недостаточная полноценность плода и его "неготовность" к активному участию в процессе родов приводят к осложненному их течению и к возможным при этом дополнительным повреждениям головного мозга. Эти повреждения могут быть результатом кесарева сечения, асфиксии при рождении, родовой травмы при оказании механической помощи, которая является вынужденным средством и применяется лишь в случаях крайней необходимости. Знание этого обстоятельства чрезвычайно важно как с точки зрения профилактики детского церебрального паралича, так и в большинстве случаев сопутствующей ему дизартрии.

Если основная причина возникновения того и другого заключается не в "неизвестно почему" так тяжело протекающих родах, то основным содержанием профилактики должна стать забота о нормальном протекании беременности, что очень во многом зависит от серьезности отношения самой женщины к этому ответственнейшему периоду своей жизни. В полной ее власти находится исключение таких вредных для внутриутробного развития плода, но, тем не менее, нередко присутствующих патогенных факторов, как курение и употребление алкогольных напитков даже в период уже наступившей беременности, постоянное переутомление и несоблюдение здорового режима дня, продолжение работы на вредных производствах и в ночную смену, поднимание тяжестей и вообще наличие больших физических нагрузок, "неотложные" перелеты и переезды в другие города или даже на другие континенты почти перед самыми родами, которые в таких случаях нередко начинаются прямо в дороге и поэтому уже в принципе не могут протекать нормально.

Речевые и неречевые симптомы дизартрии

Речевые симптомы. Речь детей, страдающих выраженной формой дизартрии, и в самом деле теряет свою членораздельность и становится почти непонятной для окружающих ("как каша во рту"). В чем же здесь дело? Как ранее уже отмечалось, двигательные команды из центрального отдела речедвигательного анализатора к периферическим органам речи передаются по проводящим нервным путям. При органическом поражении этих речевых отделов головного мозга или непосредственно двигательных нервов полноценная передача нервных импульсов становится невозможной, и в самих мышцах развиваются явления паралича или пареза. А поскольку эти парезы могут распространяться не только на мышцы языка и губ, но также и на мышцы мягкого нёба, голосовых связок и органов дыхания, то при дизартрии нарушается не только артикулирование звуков, но и голосообразование, и речевое дыхание.

При выраженных парезах языка страдает артикуляция практически всех звуков речи, включая и гласные. Парез мягкого нёба обусловливает появление носового оттенка голоса, парез голосовых связок — нарушение процесса голосообразования и изменение тембра голоса, парез дыхательных мышц — нарушение функции речевого дыхания, которое становится поверхностным и аритмичным, а значит, не обеспечивающим полноценной воздушной струи для голосообразования.

Помимо нарушения двигательной функции речевых мышц, обусловленной наличием параличей и парезов, страдает также и чувствительность этих мышц, в связи с чем ребенок недостаточно хорошо ощущает положение своих артикуляторных органов. По этой причине он затрудняется в нахождении нужных артикуляций, что создает дополнительные трудности как при овладении звукопроизношением, так и при его коррекции.

Все это вместе взятое приводит к тому, что дизартрия по своим внешним проявлениям резко отличается от дислалии. Так, если при дислалии (за исключением механической дислалии на почве врожденных нёбных расщелин) дефекты звукопроизношения проявляются на фоне нормального темпа и ритма речи, нормального речевого дыхания и голосообразования, то при дизартрии наблюдается картина общего фонетического неблагополучия речи в целом, вследствие чего она и теряет свою внятность, членораздельность.

Постоянное слышание ребенком собственной нечленораздельной речи во многих случаях приводит к появлению у него вторичных нарушений слуховой дифференциации звуков.

Несовершенство слуховой дифференциации звуков, в свою очередь, вторично обусловливает трудности овладения фонематическим анализом слов.

Слабая ориентировка в звуковом составе речи, связанная с нарушением слуховой дифференциации звуков и трудностями фонематического анализа слов, неизбежно приводит к появлению у детей специфических нарушений письма — соответствующих видов дисграфии.

Трудностью и недостаточностью речевого общения вторично может быть обусловлена также бедность словарного запаса ребенка и несформированность у него грамматического строя речи.

Таким образом, при выраженной дизартрии речь первично или вторично страдает, по сути, во всех своих звеньях, а не только в отношении непосредственно звукопроизношения.

Неречевые симптомы. Для дизартрии на фоне детского церебрального паралича характерно наличие не только рассмотренных выше речевых симптомов, но и целого ряда неречевых симптомов, которые в конечном итоге тоже так или иначе затрудняют овладение речью. К таким симптомам относятся следующие.

  1. Параличи и парезы мышц конечностей и туловища. Парезы ног резко ограничивают (или даже полностью исключают) возможность передвижения ребенка в пространстве, что нарушает развитие у него зрительно-пространственньх представлений, поскольку он познает пространство мерой собственных шагов. В противном случае он не может судить даже о степени удаленности от него тех или иных предметов, поэтому далеко не случайно еще не овладевший навыком ходьбы ребенок пытается достать с неба луну, протягивая к ней свою ручонку, — ему кажется, что она находится совсем близко.
    Параличи и парезы рук ограничивают (или исключают) возможность манипулирования с предметами, что на втором году жизни ребенка играет решающую роль в познании им окружающего мира (деятельность "познающей руки"). Держа в руках различные игрушки , а также нередко поднося их ко рту и пытаясь лизнуть и даже "попробовать", ребенок постепенно получает представление об их форме, величине, гладкости или шероховатости поверхности, температуре, которая различна у холодных металлических предметов и значительно более теплых деревянных и плюшевых и т.п.

  2. Вполне понятно, что если в своем чувственном опыте ребенок не получил представления о пространственных и иных характеристиках предметов, то он будет затрудняться и в словесном обозначении этих характеристик. Ему будет очень сложно не только самому выразить словами, что находится дальше и что ближе, какой предмет выше и какой ниже и т.п., но даже и понять эти пространственные отношения между предметами.
  3. Часто наблюдающиеся парезы глазодвигательных мышц. При парезах этих мышц у ребенка нарушаются такие важнейшие зрительные функции, как фиксация взора на предмете, "ощупывание" его взглядом, "прослеживание" глазами движущегося предмета и его активный зрительный поиск. Это также приводит к задержке в развитии познавательной деятельности ребенка, в том числе и к задержке формирования у него зрительно-пространственных представлений, которые формируются при активном участии не только упомянутого выше двигательного, но также и зрительного анализатора. В дальнейшем это может приводить к специфическим нарушениям чтения и письма, к трудностям усвоения таких предметов, как геометрия, география, черчение, рисование и др.
  4. Нередко имеющиеся эмоционально-волевые расстройства , степень выраженности и особенности проявления которых во многом зависят от локализации и времени поражения головного мозга.
  5. Вторичные психические наслоения , связанные с переживанием ребенком своей речевой и иной неполноценности. При дислалии подобные наслоения встречаются несравненно реже.

Понятно, что наличие всей этой сложной неречевой симптоматики не может не оказывать дополнительного отрицательного влияния на состояние речевой функции ребенка и на сам ход и эффективность коррекционной работы с ним.

Если ребенок пострадал внутритробно или перенес родовую травму, его речи надо уделить особое внимание.

Продолжаем знакомить читателей с различными нарушениями речи с помощью книги Л.Парамоновой «Логопедия для всех».

О нарушениях звукопроизношения вообще и дислалии в частности мы уже поговорили. Сегодня речь пойдет о дизартрии.

Дизартрия - это такое расстройство звукопроизносительной стороны речи, которое обусловлено органическим поражением центрального отдела речедвигательного анализатора и связанным с этим нарушением иннервации речевых мышц. Сам термин «дизартрия» означает «расстройство членораздельной речи» («артрон» в переводе на русский язык означает «сочленение», а «диз» - «расстройство»). Распространенность дизартрии среди умственно нормальных детей составляет от 3 до 6%, однако эти цифры имеют выраженную тенденцию к росту.

Дизартрия чаще всего не является самостоятельным нарушением речи, а представляет собой лишь один из симптомов тяжелого заболевания - детского церебрального паралича, который обычно носит врожденный характер или возникает в возрасте до двух лет. В зависимости от локализации поражения головного мозга дизартрия проявляется по-разному, в связи с чем различают несколько ее видов, которые здесь рассматривать нецелесообразно ввиду невозможности практического использования этой информации неспециалистами.

При полном параличе артикуляторных мышц имеет место анартрия - полное отсутствие у ребенка произносительной речи. Об основных проявлениях выраженной дизартрии речь пойдет далее. Но нередко может наблюдаться и так называемая стертая дизартрия, о которой нужно сказать несколько подробнее, поскольку она очень широко распространена и к тому же ее бывает непросто отличить от дислалии.

Стертая дизартрия

В основе стертой дизартрии лежат очень небольшие, буквально точечные органические поражения коры головного мозга. Их наличие приводит к парезам лишь отдельных небольших групп артикуляторных мышц (например, только кончика языка или только одной его стороны). При таких условиях у ребенка страдает произношение лишь отдельных звуков при практически нормальном темпе и ритме речи и при отсутствии выраженных расстройств речевого дыхания и голоса.

Долгое время такого рода нарушения в произношении звуков относили к функциональной моторной дислалии, не замечая их специфики. Однако трудности их преодоления заставили специалистов тщательнее изучить этот вопрос, в результате чего из группы функциональной моторной дислалии и была выделена стертая дизартрия. (При неврологическом обследовании у этих детей были обнаружены парезы отдельных артикуляторных мышц, приводящие к вполне определенным нарушениям в произношении звуков.)

Расстройства звукопроизношения при стертой дизартрии имеют не только иную причинную обусловленность по сравнению с дислалией, но и другое внешнее проявление. В частности, для стертой дизартрии характерным бывает межзубное произношение звуков, связанное со слабостью (паретичностью) мышц кончика языка - он просто не удерживается за зубами. Нередко имеет место и «боковое» произношение некоторых согласных, что связано с парезами одной стороны языка. В этих случаях язык при высовывании его изо рта обычно отклоняется в одну сторону, а при артикулировании некоторых звуков становится во рту «ребром», что и способствует боковой утечке воздуха. Такие нарушения в произношении звуков ни в каком возрасте не могут быть отнесены к возрастным своеобразиям звукопроизношения ввиду их обусловленности патологическими причинами. Стертая дизартрия никогда не проходит с возрастом, о чем свидетельствует ее наличие и у многих взрослых людей.

Причины детского церебрального паралича и дизартрии

Причинами детского церебрального паралича, а следовательно, и причинами дизартрии являются органические поражения нервной системы ребенка, которые могут наступать внутриутробно, во время родов или вследствие заболеваний раннего возраста (менингиты, менингоэнцефалиты, травматические поражения или сосудистые нарушения).

До сравнительно недавнего времени основной причиной детского церебрального паралича (а значит, и дизартрии) считали родовую травму, вызывающую кровоизлияние в мозг, асфиксию при рождении и другие осложнения во время родов. Однако к настоящему времени стало ясно, что в более чем 80-90% случаев поражение нервной системы плода наступает внутриутробно. Именно недостаточная полноценность плода и его «неготовность» к активному участию в процессе родов приводят к осложненному их течению и к возможным при этом дополнительным повреждениям головного мозга. Эти повреждения могут быть результатом кесарева сечения, асфиксии при рождении, родовой травмы при оказании механической помощи, которая является вынужденным средством и применяется лишь в случаях крайней необходимости. Знание этого обстоятельства чрезвычайно важно как с точки зрения профилактики детского церебрального паралича, так и в большинстве случаев сопутствующей ему дизартрии.

Если основная причина возникновения того и другого заключается не в «неизвестно почему» так тяжело протекающих родах, то основным содержанием профилактики должна стать забота о нормальном протекании беременности, что очень во многом зависит от серьезности отношения самой женщины к этому ответственнейшему периоду своей жизни. В полной ее власти находится исключение таких вредных для внутриутробного развития плода, но, тем не менее, нередко присутствующих патогенных факторов, как курение и употребление алкогольных напитков даже в период уже наступившей беременности, постоянное переутомление и несоблюдение здорового режима дня, продолжение работы на вредных производствах и в ночную смену, поднимание тяжестей и вообще наличие больших физических нагрузок, «неотложные» перелеты и переезды в другие города или даже на другие континенты почти перед самыми родами, которые в таких случаях нередко начинаются прямо в дороге и поэтому уже в принципе не могут протекать нормально.

Речевые и неречевые симптомы дизартрии

Речевые симптомы. Речь детей, страдающих выраженной формой дизартрии, и в самом деле теряет свою членораздельность и становится почти непонятной для окружающих («как каша во рту»). В чем же здесь дело? Как ранее уже отмечалось, двигательные команды из центрального отдела речедвигательного анализатора к периферическим органам речи передаются по проводящим нервным путям. При органическом поражении этих речевых отделов головного мозга или непосредственно двигательных нервов полноценная передача нервных импульсов становится невозможной, и в самих мышцах развиваются явления паралича или пареза. А поскольку эти парезы могут распространяться не только на мышцы языка и губ, но также и на мышцы мягкого нёба, голосовых связок и органов дыхания, то при дизартрии нарушается не только артикулирование звуков, но и голосообразование, и речевое дыхание.

При выраженных парезах языка страдает артикуляция практически всех звуков речи, включая и гласные. Парез мягкого нёба обусловливает появление носового оттенка голоса, парез голосовых связок - нарушение процесса голосообразования и изменение тембра голоса, парез дыхательных мышц - нарушение функции речевого дыхания, которое становится поверхностным и аритмичным, а значит, не обеспечивающим полноценной воздушной струи для голосообразования.

Помимо нарушения двигательной функции речевых мышц, обусловленной наличием параличей и парезов, страдает также и чувствительность этих мышц, в связи с чем ребенок недостаточно хорошо ощущает положение своих артикуляторных органов. По этой причине он затрудняется в нахождении нужных артикуляций, что создает дополнительные трудности как при овладении звукопроизношением, так и при его коррекции.

Все это вместе взятое приводит к тому, что дизартрия по своим внешним проявлениям резко отличается от дислалии. Так, если при дислалии (за исключением механической дислалии на почве врожденных нёбных расщелин) дефекты звукопроизношения проявляются на фоне нормального темпа и ритма речи, нормального речевого дыхания и голосообразования, то при дизартрии наблюдается картина общего фонетического неблагополучия речи в целом, вследствие чего она и теряет свою внятность, членораздельность.

Постоянное слышание ребенком собственной нечленораздельной речи во многих случаях приводит к появлению у него вторичных нарушений слуховой дифференциации звуков.

Несовершенство слуховой дифференциации звуков, в свою очередь, вторично обусловливает трудности овладения фонематическим анализом слов.

Слабая ориентировка в звуковом составе речи, связанная с нарушением слуховой дифференциации звуков и трудностями фонематического анализа слов, неизбежно приводит к появлению у детей специфических нарушений письма - соответствующих видов дисграфии.

Трудностью и недостаточностью речевого общения вторично может быть обусловлена также бедность словарного запаса ребенка и несформированность у него грамматического строя речи.

Таким образом, при выраженной дизартрии речь первично или вторично страдает, по сути, во всех своих звеньях, а не только в отношении непосредственно звукопроизношения.

Неречевые симптомы. Для дизартрии на фоне детского церебрального паралича характерно наличие не только рассмотренных выше речевых симптомов, но и целого ряда неречевых симптомов, которые в конечном итоге тоже так или иначе затрудняют овладение речью. К таким симптомам относятся следующие.

  1. Параличи и парезы мышц конечностей и туловища. Парезы ног резко ограничивают (или даже полностью исключают) возможность передвижения ребенка в пространстве, что нарушает развитие у него зрительно-пространственньх представлений, поскольку он познает пространство мерой собственных шагов. В противном случае он не может судить даже о степени удаленности от него тех или иных предметов, поэтому далеко не случайно еще не овладевший навыком ходьбы ребенок пытается достать с неба луну, протягивая к ней свою ручонку, - ему кажется, что она находится совсем близко.

Параличи и парезы рук ограничивают (или исключают) возможность манипулирования с предметами, что на втором году жизни ребенка играет решающую роль в познании им окружающего мира (деятельность «познающей руки»). Держа в руках различные игрушки, а также нередко поднося их ко рту и пытаясь лизнуть и даже «попробовать», ребенок постепенно получает представление об их форме, величине, гладкости или шероховатости поверхности, температуре, которая различна у холодных металлических предметов и значительно более теплых деревянных и плюшевых и т.п.

Вполне понятно, что если в своем чувственном опыте ребенок не получил представления о пространственных и иных характеристиках предметов, то он будет затрудняться и в словесном обозначении этих характеристик. Ему будет очень сложно не только самому выразить словами, что находится дальше и что ближе, какой предмет выше и какой ниже и т.п., но даже и понять эти пространственные отношения между предметами.

  • Часто наблюдающиеся парезы глазодвигательных мышц. При парезах этих мышц у ребенка нарушаются такие важнейшие зрительные функции, как фиксация взора на предмете, «ощупывание» его взглядом, «прослеживание» глазами движущегося предмета и его активный зрительный поиск. Это также приводит к задержке в развитии познавательной деятельности ребенка, в том числе и к задержке формирования у него зрительно-пространственных представлений, которые формируются при активном участии не только упомянутого выше двигательного, но также и зрительного анализатора. В дальнейшем это может приводить к специфическим нарушениям чтения и письма, к трудностям усвоения таких предметов, как геометрия, география, черчение, рисование и др.
  • Нередко имеющиеся эмоционально-волевые расстройства, степень выраженности и особенности проявления которых во многом зависят от локализации и времени поражения головного мозга.
  • Вторичные психические наслоения, связанные с переживанием ребенком своей речевой и иной неполноценности. При дислалии подобные наслоения встречаются несравненно реже.
  • Понятно, что наличие всей этой сложной неречевой симптоматики не может не оказывать дополнительного отрицательного влияния на состояние речевой функции ребенка и на сам ход и эффективность коррекционной работы с ним.

    Дизартрия

    Дизартрия – расстройство произносительной организации речи, связанное с поражением центрального отдела речедвигательного анализатора и нарушением иннервации мышц артикуляционного аппарата. Структура дефекта при дизартрии включает нарушение речевой моторики, звукопроизношения, речевого дыхания, голоса и просодической стороны речи; при тяжелых поражениях возникает анартрия. При подозрении на дизартрию проводится неврологическая диагностика (ЭЭГ, ЭМГ, ЭНГ, МРТ головного мозга и др.), логопедическое обследование устной и письменной речи. Коррекционная работа при дизартрии включает лечебное воздействие (медикаментозные курсы, ЛФК, массаж, ФТЛ), логопедические занятия, артикуляционную гимнастику, логопедический массаж.

    Дизартрия

    Дизартрия – тяжелое нарушение речи, сопровождающееся расстройством артикуляции, фонации, речевого дыхания, темпо-ритмической организации и интонационной окраски речи, в результате чего речь теряет свою членораздельность и внятность. Среди детей распространенность дизартрии составляет 3-6%, однако в последние годы прослеживается выраженная тенденция к росту данной речевой патологии. В логопедии дизартрия входит в тройку наиболее распространенных форм нарушений устной речи, по частоте уступая лишь дислалии и опережая алалию. Поскольку в основе патогенеза дизартрии лежат органические поражения центральной и периферической нервной системы, данное речевое нарушение также изучается специалистами в области неврологии и психиатрии.

    Причины дизартрии

    Наиболее часто (в 65-85% случаев) дизартрия сопутствует детскому церебральному параличу и имеет те же причины возникновения. В этом случае органическое поражение ЦНС происходит во внутриутробном, родовом или раннем периоде развития ребенка (обычно до 2-х лет). Наиболее частыми перинатальными факторами дизартрии выступают токсикозы беременности, гипоксия плода, резус-конфликт, хронические соматические заболевания матери, патологическое течение родов, родовые травмы, асфиксия при рождении, ядерная желтуха новорожденных, недоношенность и др. Степень выраженности дизартрии тесно связана с тяжестью двигательных нарушений при ДЦП: так, при двойной гемиплегии дизартрия либо анартрия выявляется практически у всех детей.

    В раннем детстве поражение ЦНС и дизартрия у ребенка может развиться после перенесенных нейроинфекций (менингита, энцефалита), гнойного среднего отита, гидроцефалии, черепно-мозговой травмы, тяжелых интоксикаций.

    Классификация дизартрии

    В основу неврологической классификации дизартрии положен принцип локализации и синдромологический подход. С учетом локализации поражения речедвигательного аппарата различают:

    • бульбарную дизартрию, связанную с поражением ядер черепно-мозговых нервов /языкоглоточного, подъязычного, блуждающего, иногда – лицевого, тройничного/ в продолговатом мозге
    • псевдобульбарную дизартрию, связанную с поражением корково-ядерных проводящих путей
    • экстрапирамидную (подкорковую) дизартрию, связанную с поражением подкорковых ядер головного мозга
    • мозжечковую дизартрию, связанную с поражением мозжечка и его проводящих путей
    • корковую дизартрию, связанную с очаговыми поражениями коры головного мозга.

    В зависимости от ведущего клинического синдрома при ДЦП может встречаться спастико-ригидная, спастико-паретическая, спастико-гиперкинетическая, спастико-атактическая, атактико-гиперкинетическая дизартрия.

    Логопедическая классификация основана на принципе понятности речи для окружающих и включает в себя 4 степени тяжести дизартрии:

    1 степень (стертая дизартрия) – дефекты звукопроизношения могут быть выявлены только логопедом при специальном обследовании.

    2 степень – дефекты звукопроизношения заметны окружающим, но в целом речь остается понятной.

    3 степень - понимание речи пациента с дизартрией доступно только близкому окружению и частично посторонним людям.

    4 степень – речь отсутствует или непонятна даже самым близким людям (анартрия).

    Симптомы дизартрии

    Речь пациентов с дизартрией невнятная, нечеткая, малопонятная («каша во рту»), что обусловлено недостаточной иннервацией мышц губ, языка, мягкого неба, голосовых складок, гортани, дыхательной мускулатуры. Поэтому при дизартрии развивается целый комплекс речевых и неречевых нарушений, составляющих суть дефекта.

    Нарушение артикуляционной моторики у пациентов с дизартрией может проявляться в спастичности, гипотонии или дистонии артикуляционных мышц. Мышечная спастика сопровождается постоянным повышенным тонусом и напряжением мускулатуры губ, языка, лица, шеи; плотным смыканием губ, ограничением артикуляционных движений. При мышечной гипотонии язык вялый, неподвижно лежит на дне полости рта; губы не смыкаются, рот полуоткрыт, выражена гиперсаливация (слюнотечение); вследствие парезов мягкого неба появляется носовой оттенок голоса (назализация). В случае дизартрии, протекающей с мышечной дистонией, при попытках речи тонус мышц изменяется с низкого на повышенный.

    Нарушения звукопроизношения при дизартрии могут быть выражены в различной степени, в зависимости от локализации и тяжести поражения нервной системы. При стертой дизартрии наблюдаются отдельные фонетические дефекты (искажения звуков), «смазанность» речи». При более выраженных степенях дизартрии имеются искажения, пропуски, замены звуков; речь становится медленной, невыразительной, невнятной. Общая речевая активность заметно снижена. В самых тяжелых случаях, при полном параличе речедвигательных мышц моторная реализация речи становится невозможной.

    Специфическими чертами нарушения звукопроизношения при дизартрии служат стойкость дефектов и трудность их преодоления, а также необходимость более длительного периода автоматизации звуков. При дизартрии нарушается артикуляция практически всех звуков речи, в т. ч. гласных. Для дизартрии характерно межзубное и боковое произношение шипящих и свистящих звуков; дефекты озвончения, палатализация (смягчение) твердых согласных.

    Вследствие недостаточной иннервации речевой мускулатуры при дизартрии нарушается речевой дыхание: выдох укорочен, дыхание в момент речи становится учащенным и прерывистым. Нарушение голоса при дизартрии характеризуются его недостаточной силой (голос тихий, слабый, иссякающий), изменением тембра (глухостью, назализацией), мелодико-интонационными расстройствами (монотонностью, отсутствием или невыраженностью голосовых модуляций).

    Ввиду нечленораздельности речи у детей с дизартрией вторично страдает слуховая дифференциация звуков и фонематический анализ и синтез. Трудность и недостаточность речевого общения могут приводить к несформированности словарного запаса и грамматического строя речи. Поэтому у детей с дизартрией может отмечаться фонетико-фонематическое (ФФН) или общее недоразвитие речи (ОНР) и связанные с ними соответствующие виды дисграфии.

    Характеристика клинических форм дизартрии

    Для бульбарной дизартрии характерны арефлексия, амимия, расстройство сосания, глотания твердой и жидкой пищи, жевания, гиперсаливация, вызванные атонией мышц полости рта. Артикуляция звуков невнятная и крайне упрощенная. Все разнообразие согласных редуцируется в единый щелевой звук; звуки не дифференцируются между собой. Типична назализация тембра голоса, дисфония или афония.

    При псевдобульбарной дизартрии характер расстройств определяется спастическим параличом и мышечным гипертонусом. Наиболее ярко псевдобульбарный паралич проявляется в нарушении движений языка: большие трудности вызывают попытки поднять кончик языка вверх, отвести в стороны, удержать в определенном положении. При псевдобульбарной дизартрии затруднено переключение с одной артикуляционной позы на другую. Типично избирательное нарушение произвольных движений, синкинезии (содружественные движения); обильное слюнотечение, усиление глоточного рефлекса, поперхивание, дисфагия. Речь больных с псевдобульбарной дизартрией смазанная, невнятная, имеет носовой оттенок; грубо нарушено нормативное воспроизве­дение соноров, свистящих и шипящих.

    Для подкорковой дизартрии характерно наличие гиперкинезов – непроизвольных насильственных движений мышц, в т. ч. мимических и артикуляционных. Гиперкинезы могут возникать в покое, однако обычно усиливаются при попытке речи, вызывая артикуляционный спазм. Отмечается нарушение тембра и силы голоса, просодической стороны речи; иногда у больных вырываются непроизвольные гортанные выкрики.

    При подкорковой дизартрии может нарушаться темп речи по типу брадилалии, тахилалии или речевой дизаритмии (органического заикания). Подкорковая дизартрия часто сочетается с псевдобульбарной, бульбарной и мозжечковой формой.

    Типичным проявлением мозжечковой дизартрии служит нарушение координации речевого процесса, следствием чего является тремор языка, толчкообразная, скандированная речь, отдельные выкрики. Речь замедлена и невнятна; в наибольшей степени нарушается произношение переднеязычных и губных звуков. При мозжечковой дизартрии отмечается атаксия (шаткость походки, нарушение равновесия, неловкость движений).

    Корковая дизартрия по своим речевым проявлениям напоминает моторную афазию и характеризуется нарушением произвольной артикуляционной моторики. Расстройства речевого дыхания, голоса, просодики при корковой дизартрии отсутствуют. С учетом локализации поражений различают кинестетическую постцентральную корковую дизартрию (афферентную корковую дизартрию) и кинетическую премоторную корковую дизартрию (эфферентную корковую дизартрию). Однако при корковой дизартрии имеется только артикуляционная апраксия, тогда как при моторной афазии страдает не только артикуляция звуков, но также чтение, письмо, понимание речи, использование средств языка.

    Диагностика дизартрии

    Обследование и последующее ведение пациентов с дизартрией осуществляется неврологом (детским неврологом) и логопедом. Объем неврологического обследования зависит от предполагаемого клинического диагноза. Наиболее важное диагностическое значение имеют данные электрофизиологических исследований (электроэнцефалографии, электромиографии, электронейрографии), транскраниальной магнитной стимуляции, МРТ головного мозга и др.

    Логопедическое обследование при дизартрии включает оценку речевых и неречевых нарушений. Оценка неречевых симптомов предусматривает изучение строения артикуляционного аппарата, объема артикуляционных движений, состояния мимической и речевой мускулатуры, характера дыхания. Особое внимание логопед обращает на анамнез речевого развития. В рамках диагностики устной речи при дизартрии проводится исследование произносительной стороны речи (звукопроизношения, темпа, ритма, просодики, разборчивости речи); синхронности артикуляции, дыхания и голосообразования; фонематического восприятия, уровня развития лексико-грамматического строя речи. В процессе диагностики письменной речи даются задания на списывание текста и письмо под диктовку, чтение отрывков и осмысление прочитанного.

    На основании результатов обследования необходимо разграничивать дизартрию и моторную алалию, моторную афазию, дислалию.

    Коррекция дизартрии

    Логопедическая работа по преодолению дизартрии должна проводиться систематически, на фоне медикаментозной терапии и реабилитации (сегментарно-рефлекторного и точечного массажа, акупрессуры, ЛФК, лечебных ванн, физиотерапии, механотерапии, иглоукалывания, гирудотерапии), назначаемой неврологом. Хороший фон для коррекционно-педагогических занятий достигается применением нетрадиционных форм восстановительного лечения: дельфинотерапии, сенсорной терапии, изотерапии, пескотерапии и др.

    На логопедических занятиях по коррекции дизартрии осуществляется развитие мелкой моторики (пальчиковая гимнастика), моторики речевого аппарата (логопедический массаж, артикуляционная гимнастика); физиологического и речевого дыхания (дыхательная гимнастика), голоса (ортофонические упражнения); коррекция нарушенного и закрепление правильного звукопроизношения; работа над выразительностью речи и развитием речевой коммуникации.

    Порядок постановки и автоматизации звуков определяется наибольшей доступностью артикуляционных укладов на данный момент. К автоматизации звуков при дизартрии иногда переходят до достижения полной чистоты их изолированного произношения, а сам процесс требует большего времени и настойчивости, чем при дислалии.

    Прогноз и профилактика дизартрии

    Только рано начатая, систематическая логопедическая работа по коррекции дизартрии может дать положительные результаты. Большую роль в успехе коррекционно-педагогического воздействия играет терапия основного заболевания, усердие самого пациента-дизартрика и его близкого окружения.

    При этих условиях на практически полную нормализацию речевой функции можно рассчитывать в случае стертой дизартрии. Овладев навыками правильной речи, такие дети могут успешно обучаться в общеобразовательной школе, а необходимую логопедическую помощь получают в поликлиниках или на школьных логопунктах.

    При тяжелых формах дизартрии возможно лишь улучшение состояния речевой функции. Важное значение для социализации и образования детей с дизартрией имеет преемственность различных типов логопедических учреждений: детских садов и школ для детей с тяжелыми нарушениями речи, речевых отделений психоневрологических стационаров; содружественная работа логопеда, невролога, психоневролога, массажиста, специалиста по лечебной физкультуре.

    Медико-педагогическая работа по предупреждению дизартрии у детей с перинатальным поражением головного мозга должна начинаться с первых месяцев жизни. Профилактика дизартрии в раннем детском и взрослом возрасте заключается в предупреждении нейроинфекций, травм головного мозга, токсических воздействий.

    Парез языка у детей

    Парез мышц языка и ротоглотки приводит к нарушению глотания, фонации и артикуляции, а также к невозможности свистеть.

    Непостоянная выраженность пареза:

    Она нарастает к вечеру, а также при нагрузке на пораженные мышцы - при длительном разговоре или при еде. Атрофии мышц не наблюдается. Симптомы появились несколько недель или месяцев назад, их выраженность бывает различной. Речь идет о миастении, реже об объемном процессе, сдавливающем ствол мозга.

    Если у пожилых людей при жевании развивается парез жевательных мышц, который сопровождается болью, это вызывает подозрение на «перемежающуюся хромоту жевательных мышц», связанную с гигантоклеточным артериитом или другим васкулитом.

    Интермиттируюший характер может носить нарушение артикуляции при пароксизмальной дизартрии, например, в рамках рассеянного склероза. Однако она не является признаком истинного пареза мышц гортани и сопровождается характерными для рассеянного склероза анамнезом и объективными симптомами.

    Выраженность пареза носит постоянный характер:

    Парез и отек жевательных мышц, который иногда сопровождается болью, может быть признаком опухоли, а также локализованного миозита со спонтанным выздоровлением. Различить эти две причины можно только с помощью гистологического исследования. При доброкачественном миозите иногда присоединяется поражение других мышц области головы и лица.

    Выявляется двусторонняя атрофия языка и фасцикуляции (которые лучше видны, если язык находится внутри ротовой полости). В большинстве случаев фасцикуляции, а также парезы и атрофия наблюдаются и в других мышцах. Речь идет о бульбарном параличе при боковом амиотрофическом склерозе.

    При сборе анамнеза выясняется, что нарушение медленно прогрессирует в течение нескольких месяцев. Дифференциальный диагноз в подобных случаях проводят с объемными процессами вблизи ствола мозга, в частности, менингеомами области большого затылочного отверстия. Если присоединяется потеря слуха, это вызывает подозрение на редкое заболевание - синдром Брауна- Виалетто-ван Лэре.

    Исключительно двусторонний парез языка, в отсутствие фасцикуляции и признаков поражения других мышц ротоглотки, свидетельствует в пользу двустороннего поражения подъязычного нерва, например, при краниальной полирадикулопатии. Атрофия языка при этом становится заметной лишь спустя три недели или более после начала заболевания. Атрофии и фасцикуляции в пораженных мышцах отсутствуют.

    Периоральные и назопальпебральный рефлексы оживлены, на конечностях выявляются двусторонние пирамидные знаки, характерна ходьба мелкими шагами. Пациенты в большинстве случаев пожилые и/или с сосудистыми факторами риска. Парез медленно прогрессирует в течение многих месяцев или развивается остро после полушарного инсульта: речь идет о псевдобульбарном параличе вследствие двустороннего поражения центрального двигательного нейрона, особенно кортико-бульбарных путей.

    Односторонний парез мышц языка служит признаком поражения подъязычного нерва или области его ядер. При периферическом поражении возможно также нарушение вкуса. Причиной может быть гломусная опухоль или расслоение сонной артерии. При ядерном поражении всегда присоединяются признаки нарушения функции ствола мозга, возможны также фасцикуляции.

    Парез мышц глотки может быть следствием:

    Поражения блуждающего и языкоглоточного нервов. Односторонний парез характерен для периферического поражения стволов нервов, например, в отверстии яремной вены, и является в этом случае одним из элементов синдрома Зибенманна, одностороннее ядерное поражение развивается в рамках синдромов Авеллиса, Тапиа и Вернета при стволовом инсульте,

    Двусторонний парез вызывает подозрение на дифтерию, краниальную полирадикулопатию или, при непостоянной выраженности пареза, - на миастению.

    Парез языка у детей

    Дизартрия – это расстройство речи, которое выражается в затрудненном произношении некоторых слов, отдельных звуков, слогов или в их искаженном произношении. Дизартрия возникает как следствие мозгового поражения или расстройства иннервации голосовых связок, лицевых, дыхательных мышц и мышц мягкого неба, при таких заболеваниях, как волчья пасть, заячья губа и вследствие отсутствия зубов.

    Вторичным следствием дизартрии может быть нарушение письменной речи, которое происходит из-за невозможности четкого проговаривания звуков слова. В более тяжелых проявлениях дизартрии, речь становится абсолютно недоступной для понимания окружающих, что ведет к ограничению общения и вторичным признакам отклонения в развитии.

    Дизартрия причины

    Основной причиной возникновения данного речевого расстройства считается недостаточная иннервация аппарата речи, которая появляется вследствие поражения определенных отделов мозга. У таких пациентов отмечается ограничение в подвижности органов, участвующих в воспроизведении речи – язык, небо и губы, тем самым усложняя артикуляцию.

    У взрослых заболевание может проявляться без сопутствующего распада речевой системы. Т.е. не сопровождается расстройством восприятия речи посредством слуха или нарушением письменной речи. Тогда как у детей дизартрия нередко является причиной расстройств, приводящих к нарушениям чтения и письменной речи. При этом сама речь характеризуется отсутствием плавности, сбитым ритмом дыхания, изменением темпа речи в сторону то замедления, то ускорения. В зависимости от степени дизартрии и разновидности форм проявления существует классификация дизартрии. Классификация дизартрии включает в себя стертую форму дизартрии, выраженную и анартрию.

    Симптоматика стертой формы заболевания имеет стертый вид, вследствие чего дизартрию путают с таким расстройством как дислалия. Дизартрия от дислалии отличается наличием очаговой формы неврологических симптомов.

    При выраженной форме дизартрии речь характеризуется как нечленораздельная и практически непонятная, нарушено звукопроизношение, расстройства также проявляются и в выразительности интонаций, голосе, дыхании.

    Анартрия сопровождается полным отсутствием возможностей для воспроизведения речи.

    К причинам возникновения заболевания можно отнести: несовместимость по резус-фактору, токсикоз беременных, различные патологии формирования плаценты, вирусные инфекции матери во время беременности, длительные или, наоборот, стремительные роды, которые могут вызвать кровоизлияния в мозг, инфекционные заболевания мозга и его оболочек у новорожденных.

    Различают тяжелые и легкие степени дизартрии. Тяжелая степень дизартрии неразрывно взаимосвязана с детскими церебральными параличами. Легкая степень дизартрии проявляется нарушением мелкой моторики, произношения звуков и движений органов артикуляционного аппарата. При такой степени речь будет понятной, но нечеткой.

    Причинами возникновения дизартрии у взрослых может быть: перенесенные инсульт, сосудистая недостаточность, воспаление или опухоль головного мозга, дегенеративные, прогрессирующие и генетические заболевания нервной системы (болезнь Альцгеймера, Хантингтона), астенический бульбарный паралич и рассеянный склероз.

    Еще одними причинами возникновения заболевания, гораздо менее распространенными, являются травмы головы, отравление угарным газом, передозировка лекарственными препаратами, интоксикация в связи с чрезмерным употреблением алкогольных напитков и наркотических средств.

    Дизартрия у детей

    При данном заболевании у детей проявляются трудности с артикуляцией речи в целом, а не с произношением отдельных звуков. Также у них возникают и другие нарушения, связанные с расстройством мелкой и крупной моторики, трудности с глотанием и жеванием. Детям, больным дизартрией, довольно сложно, а под час и совсем невозможно, совершать прыжки на одной ноге, вырезать из бумаги при помощи ножниц, застегивать пуговицы, им довольно сложно овладеть письменной речью. Часто они пропускают звуки или их коверкают, при этом искажая слова. Больные дети в большинстве своем ошибаются при употреблении предлогов, пользуются неправильными синтаксическими связками слов в предложении. Дети с такими нарушениями должны обучаться в специализированных учреждениях.

    Основные проявления дизартрии у детей лежат в нарушении артикуляции звуков, расстройстве голосообразования, изменениях ритма, интонации и темпа речи.

    Перечисленные нарушения у малышей различаются степенью выраженности и различными комбинациями. Это зависит от места расположения очагового поражения в нервной системе, от времени возникновения такого поражения и тяжести нарушения.

    Частично затрудняют или иногда полностью препятствуют членораздельной звуковой речи расстройства фонации и артикуляции, что является так называемым первичным дефектом, приводящим к появлению вторичных признаков, которые осложняют его структуру.

    Проведенные исследования и изучения детей с таким заболеванием показывают, что данная категория детей довольно неоднородна с позиции речевых, двигательных и психических расстройств.

    Классификация дизартрии и ее клинических форм основана на выделении различных очагов локализации мозгового поражения. Малыши, страдающие различными формами заболевания, отличаются друг от друга определенными дефектами в звукопроизношении, голоса, артикуляции, их расстройства разной степени могут поддаваться коррекции. Именно поэтому для профессиональной коррекции необходимо использовать различные методики и способы логопедического воздействия.

    Формы дизартрии

    Выделяют такие формы дизартрии речи у детей: бульбарную, подкорковую, мозжечковую, корковую, стертую или легкую, псевдобульбарную.

    Бульбарная дизартрия речи проявляется атрофией или параличом мышц глотки и языка, снижением мышечного тонуса. При такой форме речь становится нечеткой, замедленной, невнятной. Люди с бульбарной формой дизартрии характеризуются слабой мимической деятельностью. Она появляется при опухолях или воспалительных процессах в продолговатом мозге. В результате таких процессов происходит разрушение, находящихся там ядер двигательных нервов: блуждающего, языкоглоточного, тройничного, лицевого и подъязычного.

    Подкорковая форма дизартрии заключается в нарушении тонуса мышц и непроизвольных движениях (гиперкинез), которыми малыш не способен управлять. Возникает при очаговом поражении подкорковых узлов мозга. Иногда ребенок не может верно произносить отдельные слова, звуки или фразы. Это становится особенно актуальным, если ребенок находится в состоянии спокойствия в кругу родных, которым он доверяет. Однако ситуация может в корне изменится за считанные секунды и малыш становится неспособным воспроизвести ни слога. При данной форме заболевания страдает темп, ритм и интонация речи. Такой малыш может очень быстро или, наоборот, очень медленно произносить целые фразы, при этом делая значительные паузы между словами. В результате расстройства артикуляции в соединении с неправильностью голосообразования и нарушения речевого дыхания появляются характерные дефекты звукообразующей стороны речи. Они могут проявляться в зависимости от состояния малыша и отражаться, в основном, на коммуникативных речевых функциях. Редко при такой форме заболевания могут наблюдаться и нарушения со стороны слухового аппарата человека, которые являются осложнением речевого дефекта.

    Мозжечковая дизартрия речи в чистом виде встречается довольно редко. Дети, подверженные этой форме заболевания, произносят слова, скандируя их, а иногда просто выкрикивают отдельные звуки.

    Ребенку с корковой дизартрией сложно воспроизводить звуки вместе, когда речь течет одним потоком. Однако, в то же самое время, произношение отдельных слов не составляет никакого труда. А интенсивный темп речи приводит к видоизменению звуков, создает паузы между слогами и словами. Быстрый темп речи похож на воспроизведение слов при заикании.

    Стертая форма заболевания характеризуется легкими проявлениями. При ней расстройства речи выявляются не сразу, только после всестороннего специализированного обследования. Ее причинами часто бывают различные инфекционные заболевания в период беременности, гипоксия плода, токсикоз беременных, родовые травмы, инфекционные заболевания младенцев.

    Псевдобульбарная форма дизартрии встречается наиболее часто у детей. Причиной ее развития может быть перенесенное в младенчестве мозговое поражение, вследствие родовых травм, энцефалита, интоксикации и т.д. При псевдобульбарной дизартрии легкой степени речь характеризуется замедленностью и затруднением произношения отдельных звуков из-за нарушений движений языка (движения недостаточно точные), губ. Псевдобульбарная дизартрия средней степени характеризуется отсутствием движений мышц лица, ограниченной подвижностью языка, назальным оттенком голоса, обильным слюнотечением. Тяжелая степень псевдобульбарной формы заболевания выражается в полной обездвиженности речевого аппарата, открытом рте, ограниченном движении губ, амимичности.

    Стертая дизартрия

    Стертая форма довольно часто встречается в медицине. Основные симптомы этой формы заболевания заключаются в невнятности и невыразительности речи, плохой дикции, искаженности звуков, замене звуков в сложных словах.

    Впервые термин «стертая» форма дизартрии был введен О. Токаревой. Она описывает симптомы этой формы как легкие проявления псевдобульбарной формы, которые довольно труднопреодолимы. Токарева считает, что больные дети данной формой заболевания множество изолированных звуков могут произносить так как нужно, однако в речи они недостаточно дифференцируют звуки и слабо их автоматизируют. Недостатки произношения могут носить совершенно разный характер. Однако их объединяют несколько общих признаков, таких как размытость, смазанность и нечеткость артикуляции, проявляющиеся особо резко в речевом потоке.

    Стертая форма дизартрии – это патология речи, которая проявляется расстройством просодического и фонетического компонентов системы, возникающая вследствие микроочагового поражения мозга.

    Сегодня диагностика и способы коррекционного воздействия проработаны довольно слабо. Данная форма заболевания чаще диагностируется только после достижения ребенком возраста пяти лет. Всех детей с подозрением на стертую форму дизартрии направляют к невропатологу для подтверждения или не подтверждения диагноза. Терапия при стертой форме дизартрии должна быть комплексной, объединяющей в себе медикаментозное лечение, психолого-педагогическую помощь и логопедическую помощь.

    Симптомы стертой дизартрии: моторная неловкость, ограниченное количество активных движений, быстрая утомляемость мышц при нагрузках функционального характера. Больные дети не очень устойчиво стоят на одной ноге и не могут совершать прыжки на одной ноге. Такие дети гораздо позднее других и с трудом усваивают навыки самообслуживания, такие как застегивание пуговиц, развязывания шарфа. Они характеризуются скудной мимикой, невозможностью держать рот закрытым, так как нижняя челюсть не может зафиксироваться в приподнятом состоянии. При пальпации лицевые мышцы вялые. В связи с тем, что губы тоже вялые, не происходит необходимая лабиализация звуков, поэтому ухудшается просодическая сторона речи. Звукопроизношение характеризуется смешением, искажением звуков, их заменой или полным отсутствием.

    Речь таких детей довольно трудно понять, она не обладает выразительностью и внятностью. В основном наблюдается дефект воспроизведения шипящих и свистящих звуков. Дети могут смешивать не только близкие по способу образования и сложные звуки, но и противоположные по звучанию. В речи может появляться назальный оттенок, темп чаще бывает ускорен. Голос у детей тихий, они не могут менять высоту голоса, подражая каких-нибудь животных. Речь характеризуется монотонностью.

    Псевдобульбарная дизартрия

    Псевдобульбарная дизартрия – это наиболее распространенная форма заболевания. Она является следствием органического поражения мозга, перенесенного в раннем детском возрасте. В результате энцефалита, интоксикации, опухолевых процессов, родовых травм у детей возникает псевдобульбарный парез или паралич, который обуславливается поражением проводящих нейронов, которые идут от коры мозга к языкоглоточному, блуждающему и подъязычному нервам. По клинической симптоматике в области мимики и артикуляции данная форма заболевания сходна с бульбарной формой, но вероятность полноценного усвоения звукопроизношения при псевдобульбарной форме существенно выше.

    Вследствие псевдобульбарного пареза у детей происходит расстройство общей и речевой моторики, нарушается сосательный рефлекс, глотание. Мускулатура лица вялая, изо рта наблюдается слюнотечение.

    Выделяют три степени выраженности данной формы дизартрии.

    Легкая степень дизартрии проявляется трудностью артикуляции, которая заключаются в не очень точных и замедленных движениях губ и языка. При этой степени также происходят легкие, невыраженные нарушения глотания и жевания. Из-за не очень четкой артикуляции нарушается произношение. Речь характеризуется замедленностью, смазанностью при произношении звуков. Такие дети, чаще всего, испытывают трудности с произношением таких букв, как: р, ч, ж, ц, ш, а звонкие звуки воспроизводятся без надлежащего участия голоса.

    Также трудны для детей и мягкие звуки, которые требуют подъема языка к твердому небу. Вследствие неправильного произношения страдает и фонематическое развитие, нарушается письменная речь. А вот нарушения структуры слова, лексики, грамматического строя при данной форме практически не наблюдаются. При легкой степени проявлений данной формы заболевания главным симптомом является нарушение фонетики речи.

    Средняя степень псевдобульбарной формы характеризуется амимичностью, отсутствием движений мышц лица. Дети не могут надуть щеки или вытянуть губы. Также ограничены и движения языка. Дети не могут вверх поднять кончик языка, повернуть его влево или вправо и удерживать его в таком положении. Представляет огромную трудность переключение одного движения на другое. Мягкое небо также бывает малоподвижным, а голос обладает назальным оттенком.

    Также характерными признаками являются: обильное слюнотечение, затруднение жевания и глотания. В результате нарушений функций артикуляции проявляются довольно тяжелые дефекты произношения. Для речи характерна невнятность, смазанность, тихость. Данная степень выраженности заболевания проявляется нечеткостью артикуляции гласных звуков. Звуки ы, и часто смешиваются, а звуки у и а характеризуются недостаточной четкостью. Из согласных звуков чаще правильно произносятся т, м, п, н, х, к. Такие звуки, как: ч, л, р, ц воспроизводятся приближенно. Звонкие согласные чаще заменяются глухими. В результате перечисленных нарушений речь у детей становится совсем неразборчивой, поэтому такие дети предпочитают молчать, что приводит к потерям опыта речевого общения.

    Тяжелая степень данной формы дизартрии называется анартрия и проявляется глубоким мышечным поражением и полным обездвиживанием речевого аппарата. Лицо у больных детей маскобразное, рот постоянно открыт, а нижняя челюсть отвисает. Тяжелая степень характеризуется затруднением жевания и глотания, полным отсутствием речи, иногда бывает нечленораздельное произношение звуков.

    Диагностика дизартрии

    При диагностике наибольшую трудность вызывает разграничение дислалии от псевдобульбарной или корковой формы дизартрии.

    Стертая форма дизартрии является пограничной патологией, которая находится на рубеже между дислалией и дизартрией. В основе всех форм дизартрии лежат всегда очаговые поражения мозга с неврологической микросимптоматикой. Вследствие этого для постановки правильного диагноза нужно проводить специальное неврологическое обследование.

    Также следует разграничивать дизартрию от афазии. При дизартрии нарушена техника речи, а не праксические функции. Т.е. при дизартрии больной ребенок понимает написанное и услышанное, может логично выражать свои мысли, несмотря на дефекты.

    Постановка дифференциального диагноза происходит на основании общего системного обследования, разработанного отечественными логопедами, с учетом специфики перечисленных неречевых и речевых нарушений, возраста, психоневрологического состояния ребенка. Чем младше ребенок и чем меньше его уровень речевого развития, тем более значим в диагностике анализ неречевых расстройств. Поэтому сегодня, основываясь на оценке неречевых расстройств, разработаны способы раннего выявления дизартрии.

    Наличие псевдобульбарных симптомов – это наиболее частое проявление дизартрии. Его первые признаки можно выявить даже у новорожденного. Такая симптоматика характеризуется слабостью крика или вообще его отсутствием, нарушением сосательного рефлекса, глотания или их полное отсутствие. Крик у больных детей на продолжении длительного времени остается тихим, часто с носовым оттенком, плохо модулированным.

    Дети при сосании груди могут захлебываться, синеть, иногда молоко может вытекать из носа. В более тяжелых случаях ребенок в первое время вообще может не брать грудь. Кормление таких детей происходит через зонд. Дыхание может быть поверхностным, часто аритмичным и учащенным. Такие нарушения сочетаются с подтеканием молока изо рта, с лицевой асимметричностью, отвисанием нижней губы. Вследствие этих расстройств ребенок не может захватить соску или сосок груди.

    По мере взросления ребенка все больше проявляется недостаточность интонационной выразительности крика и голосовых реакций. Все звуки, издаваемые ребенком, отличаются однообразностью и появлением позже нормы. Ребенок, страдающий на дизартрию, на протяжении длительного времени не может кусать, жевать, может давиться твердой пищей.

    С взрослением ребенка постановка диагноза происходит на основании следующих речевых симптомов: устойчивых дефектов произношения, недостаточности произвольной артикуляции, голосовых реакций, неправильности расположения языка в ротовой полости, расстройства голосообразования, речевого дыхания и задержки развития речи.

    К основным признакам, по которым проводят дифференциальную диагностику, относят:

    Наличие слабовыраженной артикуляции (недостаточное загибание кончика языка вверх, тремор языка и др.);

    Наличие просодических расстройств;

    Наличие синкинезии (например, движения пальцев рук, которые возникают при движениях языком);

    Замедленность темпа артикуляций;

    Трудность удержания артикуляции;

    Трудность в переключении артикуляций;

    Устойчивость нарушений произношения звуков и затруднение автоматизации поставленных звуков.

    Также правильный диагноз помогают установить функциональные пробы. Например, логопед просит ребенка открыть рот и высунуть язык, который следует удерживать неподвижно посередине. Одновременно с этим ребенку показывают передвигаемый в боковом направлении предмет, за которыми ему нужно следить. О наличии дизартрии при этой пробе свидетельствует движение языка в сторону, в которую двигаются глаза.

    При обследовании ребенка на наличие дизартрии необходимо особое внимание уделять состоянию артикуляции в покое, при движениях мимики и общих движениях, в основном артикуляционных. Необходимо обратить внимание на объем движений, их темп и плавность переключения, соразмерность и точность, наличие оральных синкинезий и др.

    Дизартрия лечение

    Основная направленность лечения дизартрии – это развитие у ребенка нормальной речи, которая будет понятна окружающим, не будет препятствовать общению и дальнейшему обучению элементарным навыкам письма и чтения.

    Коррекция и терапия при дизартрии должны быть комплексными. Кроме постоянной логопедической работы требуется также и медикаментозное лечение, назначенное невропатологом, и ЛФК. Терапевтическая работа должна быть направлена на лечение трех основных синдромов: расстройства артикуляции и речевого дыхания, нарушения голоса.

    Медикаментозная терапия дизартрии подразумевает под собой назначение ноотропов (например, Глицин, Энцефабол). Их положительный эффект основан на том, что они специфически воздействуют на высшие функции мозга, стимулируют умственную деятельность, улучшают процессы обучения, интеллектуальную деятельность и память детей.

    Лечебная физкультура заключается в проведении регулярной специальной гимнастики, действие которой направлено на укрепление мышц лица.

    Хорошо зарекомендовал себя массаж при дизартрии, который обязательно нужно делать регулярно и ежедневно. В принципе массаж – это первое с чего начинается лечение дизартрии. Он заключается в поглаживании и легком пощипывании мышц щек, губ и нижней челюсти, сближении пальцами губ в горизонтально и вертикальном направлении, массировании подушечками указательного и среднего пальцев мягкого неба, не более двух минут, при этом движения должны быть вперед и назад. Массаж при дизартрии нужен для нормализации тонуса мышц, которые принимают участие в артикуляции, снижения проявления парезов и гиперкинезов, активирования плохо работающих мышц, стимулирования формирования зон головного мозга, отвечающих за речь. Первый массаж должен занимать по времени не более двух минут, затем постепенно следует увеличивать время массажа, пока он не достигнет 15 минут.

    Также для лечения дизартрии необходимо натренировать дыхательную систему ребенка. С этой целью достаточно часто применяют упражнения, разработанные А. Стрельниковой. Они заключаются в резких вдохах при наклонах и выдохах при выпрямлении.

    Хороший эффект наблюдается при самостоятельных занятиях. Они заключаются в том, что ребенок стоит перед зеркалом и тренируется воспроизводить такие движения языка и губ, какие он видел при разговоре с другими. Приемы гимнастики для улучшения речи: открыть и закрыть рот, вытянуть губы как бы «хоботком», удержать рот в открытом положении, затем в полуоткрытом. Нужно попросить ребенка зажать в зубах марлевую повязку и попытаться выдернуть эту повязку у него изо рта. Также можно использовать леденец на полочке, который ребенок должен удерживать во рту, а взрослому нужно его достать. Чем меньшим размером будет леденец, тем труднее будет ребенку его удерживать.

    Робота логопеда при дизартрии заключается в автоматизации и постановке произношения звуков. Начинать нужно с простых звуков, постепенно переходя к трудным для артикуляции звукам.

    Также немаловажным в лечебно-коррекционной работе дизартрии является развитие мелкой и крупной моторики рук, тесно связанной с функциями речи. С этой целью обычно используют пальчиковую гимнастику, собирание различных пазлов и конструкторов, сортировку небольших предметов и их перебирание.

    Исход дизартрии всегда неоднозначен вследствие того, что заболевание вызвано необратимыми нарушениями в работе центральной нервной системы и головного мозга.

    Коррекция дизартрии

    Коррекционную работу для преодоления дизартрии необходимо проводить регулярно наряду с приемом медикаментозного лечения и реабилитационной терапии (например, лечено-профилактическими упражнениями, лечебными ваннами, гирудотерапией, иглоукалыванием и др.), которая назначается невропатологом. Хорошо зарекомендовали себя нетрадиционные методы коррекции, такие как: дельфинотерапия, изотерапия, сенсорная терапия, пескотерапия и др.

    Коррекционные занятия, проводимые логопедом, подразумевают под собой: развитие моторики речевого аппарата и мелкой моторики, голоса, формирование речевого и физиологического дыхания, коррекция неверного звукопроизношения и закрепление поставленных звуков, работу над формированием речевой коммуникации и выразительностью речи.

    Выделяют основные этапы коррекционной работы. Первый этап занятия – это массаж, при помощи которого развивается мышечный тонус речевого аппарата. Следующим этапом является проведение упражнения для формирования правильной артикуляции, с целью последующего правильного произношения звуков ребенком, для постановки звуков. Затем проводится работа по автоматизации при звукопроизношении. Последним этапом является обучение правильному произношению слов с использованием уже поставленных звуков.

    Немаловажным для положительного исхода дизартрии является психологическая поддержка ребенка близкими людьми. Для родителей очень важно научиться хвалить детей при любых его, даже самых крохотных достижениях. У ребенка необходимо сформировать положительный стимул для самостоятельных занятий и уверенность в том, что он все сможет. Если у ребенка не наблюдается совсем никаких достижений, то следует выбрать несколько вещей, которые у него лучше всего получаются и хвалить его за них. Ребенок должен чувствовать, что его любят всегда, вне зависимости от его побед или проигрышей, со всеми его недостатками.

    Паралич/парез (прозопарез) мимической мускулатуры установить не трудно, сложнее дифференцировать первичную невропатию лицевого нерва (НЛН) c вторичной, особенно обусловленную центральными [корково-ядерными и ядерными] нарушениями (например, при инсультах).

    Идиопатическая НЛН (паралич Белла) обычно односторонняя. В большинстве случаев парез (или паралич) мимических мышц (ПММ) грубый и одинаково выражен во всех мышцах половины лица: в верхней зоне лица (круговая мышца глаза и мышцы лба) и нижней зоне лица (мышцы области рта и щечной области, а также подкожная мышца шеи - платизма). При этом отсутствуют признаки поражения периферической части лицевого нерва в мосто-мозжечковом углу (на пути его следования от ствола мозга до входа в костный канал височной кости): снижение слуха, головокружение, нистагм, шум в ухе (поражение преддверно-улиткового нерва), мягкие вестибулярные расстройства, снижение, а в дальнейшем и выпадение роговичного рефлекса, гипалгезия в области лица, слабость жевательных мышц (поражение корешка тройничного нерва), атаксия, нарушение координации движений в конечностях и нистагм (поражение мозжечка) и др. Также для идиопатической НЛН не характерен частичный ПММ (например, слабость только круговой мышцы глаза или щечной мышцы). Большинство таких случаев связано с опухолями околоушной железы (или другими объемными процессами в данной области), вызывающими компрессию отдельных ветвей лицевого нерва.

    Корково-ядерные нарушения . Отсутствие пареза круговой мышцы глаза и мышц лба (либо очевидное преобладание слабости мышц нижней половины лица) предполагает корково-ядерные нарушения, которые также сопровождаются девиацией языка и, как правило, более или менее выраженными двигательными нарушениями или повышенными рефлексами и пирамидными знаками в ипсилатеральных конечностях.


    Надбровный рефлекс при центральных ПММ не выпадает. Кроме того, в случае корково-ядерных нарушений возможна диссоциация между произвольными и эмоционально регулируемыми (улыбка, смех, плач и др.) сокращениями лицевой мускулатуры. Например, при преимущественно корковых [центральных] нарушениях у пациента может быть выраженная асимметрия лица при произвольном оскале зубов, в то время как при смехе лицо практически симметрично (при глубоких субкортикальных очагах возможна обратная ситуация).

    Клинически центральный парез мимической мускулатуры отличается от периферического прозопареза рядом признаков (источник: руководство для врачей «Клиническая диагностика в неврологии» М.М. Одинак, Д.Е. Дыскин; изд. «СпецЛит» Санкт-Петербург, 2007, стр.170 - 171):


      1 . Локализация центрального прозопареза. При центральном одностороннем параличе (в отличие от периферического) верхняя лицевая мускулатура практически не страдает и пораженной оказывается только контралатеральная очагу нижняя (оральная) мускулатура, поскольку верхняя клеточная группа ядра VII имеет двустороннюю корковую иннервацию, а нижняя в 80% случаев – одностороннюю из противоположного полушария.
      2 . При центральном прозопарезе надбровный рефлекс сохранен, тогда как при периферическом он отсутствует или резко снижен.
      3 . При центральном прозопарезе остается неизменной механическая возбудимость (отрицательный симптом Хвостека), а при периферическом прозопарезе она довольно часто повышается (положительный симптом Хвостека).
      4 . При центральном прозопарезе отсутствуют симптомы спутники (слезотечение, гиперакузия, агевзия передних 2/3 языка, небольшая сухость во рту), которые наблюдаются при периферическом прозопарезе и свидетельствуют о компрессии лицевого нерва в дистальной или средней части лицевого канала.
      5 . В случаях прозопареза у больных в коматозном состоянии диагностически важным является тест вибрации верхнего века: у пациентов с периферическим прозопарезом ощущение вибрации верхнего века при его пассивном поднятии отсутствует, а при центральном прозопарезе это ощущение сохранено (симптом Вартенберга).

    Ядерные нарушения . При инсульте возможно формирование клинической картины периферического паралича (пареза) лицевого нерва – «псевдопаралич Белла» (см. выше «идиопатическая НЛН»), однако в этом случае дифференциально-диагностическими признаками, указывающими на центральный (ядерный) генез ПММ будет наличие альтернирующих синдромов Мийяра-Гюблера и Фовилля.

    Синдром Мийяра-Гюблера возникает вследствие мозгового инсульта при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядра лицевого нерва или его корешка и корково-спинномозгового пути (на стороне поражения возникает периферический ПММ, на противоположной стороне - центральный гемипарез или гемиплегия).

    Синдром Фовилля возникает вследствие мозгового инсульта при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядер или корешков лицевого и отводящего нервов, а также пирамидного пути (на стороне поражения возникает периферический ПММ и прямой наружной мышцы глаза, на противоположной стороне - центральный гемипарез или гемиплегия).

    Сведения о центральном параличе лицевого нерва из различных источников :

    из статьи «Морфофункциональные особенности лицевого нерва человека. Паралич лицевого нерва» Черемская Д. Я., Жарова Н.В., Харьковский национальный медицинский университет Кафедра анатомии человека Харьков, Украина, 2015:

    Центральный паралич лицевого нерва. При локализации патологического очага в коре мозга или по ходу кортико-нуклеарных путей, имеющих отношение к системе лицевого нерва, развивается центральный паралич лицевого нерва. При этом центральный паралич или чаще парез развивается на стороне, противоположной патологическому очагу, лишь в мышцах нижней части лица, иннервация которых обеспечивается через посредство нижней части ядра лицевого нерва. Парез мимических мышц по центральному типу обычно сочетается с гемипарезом. При сугубо ограниченном очаге в корковой проекционной зоне лицевого нерва отставание угла рта на противоположной половине лица по отношению к патологическому очагу констатируется лишь при произвольном оскале зубов. Эта асимметрия полностью нивелируется при эмоционально-выразительных реакциях (при смехе и плаче), ибо рефлекторное кольцо этих реакций замыкается на уровне лимбико-подкорково-ретикулярного комплекса. В связи с этим несмотря на существование надъядерного паралича, мускулатура лица способна на непроизвольные движения в виде клонического тика, или тонического лицевого спазма, поскольку сохраняются связи лицевого нерва с экстрапирамидной системой. Возможно сочетание изолированного надъядерного паралича с приступами джексоновской эпилепсии

    из статьи «Анатомо-клинические особенности лицевого нерва» Лупырь М. В, Лютенко М. А., Касторнова Ю.И., Харьковский национальный медицинский университет Харьков, Украина, 2014:

    При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне. Это может сочетаться с центральным параличом половины языка (фацио-лингвальный паралич) или языка и руки (фацио-лингво-брахиальный паралич), или всей половины тела (центральная гемиплегия). Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапирамидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог (джексоновская эпилепсия), гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица (лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики).

    Неврогенные страдания языка

    Неврогенные страдания языка делятся на моторные и трофические; сюда же входят расстройства чувствительности.

    Моторные неврозы языка являются по преимуществу поражениями подъязычного нерва (n. hypogloesus). Заболевание центральных путей подъязычного нерва вызывает односторонний паралич мышечной мускулатуры, при котором акт глотания не нарушается. Ядерные поражения главным образом вызывают двусторонний паралич, ведущий к полному нарушению акта глотания, если не сохраняется добавочное ядро подъязычного нерва.



    При диагностике этих поражений необходимо произвести специальное неврологическое исследование, а также определить участие других черепных нервов, пирамидных путей. Сравнительно проста диагностика при травматических повреждениях подъязычного нерва.

    Двустороннее поражение ядер подъязычного нерва часто наблюдается при двустороннем бульбарном параличе. Сначала возникают расстройства движения, затем атрофия языка и язычная диелалия (поражение речи), впоследствии присоединяется нарушение глотания и движения губ. Аналогичный симптомокомплекс может возникнуть при спинной сухотке.

    Подобные, но нестойкие симптомы двигательного пареза: языка могут возникнуть в результате энцефалита при явлениях псевдобуль"барного паралича. Нами наблюдался случай паралича подъязычного нерва огнестрельного происхождения.

    Одностороннее повреждение подъязычного нерва вызывает отклонение языка в противоположную сторону при покойном положении в полости рта. При высовывании язык обычно отклоняется в здоровую сторону.

    Судороги языка могут наблюдаться при эпилепсии, столбняке, бешенстве, гемиплегии, двигательном полупараличе.

    Описана профессиональная судорога языка у кларнетистов, подобно судороге пальцев писцов.

    При табесе и при кортикальных очагах в центре движения может возникнуть значительное расстройство речи вследствие атаксии языка.

    Трофические неврозы языка находят иногда свое выражение в ангиоспастических явлениях, в явлениях очаговой десквамации сосочков.

    Чувствительные расстройства языка представляют наиболее распространенные невротические поражения его; они обычно сопровождаются аналогичными поражениями в других отделах тройничного нерва. Болевая чувствительность слизистой оболочки неодинакова в различных отделах; это необходимо иметь в виду при сравнительном исследовании отдельных участков и учитывать относительность показателей и топографию болевой чувствительности зоны физиологической гипалгезии и аналгезии. За исключением губ и кончика языка, болевые точки весьма скудно распределены в полости рта (см. таблицу).

    Анестезии могут быть следствием различных заболеваний. Чаще наблюдается анестезия половины языка - при поражениях анатомического характера (мозговые и бульбарные, поражение барабанного сплетения, поражения при ушных заболеваниях) и функционального характера (истерия). Клинически такого рода анестезии протекают не всегда достаточно отчетливо, так как чувствительность в языке частично сохраняется в участках, иннервируемых другими нервами; основная часть спинки и кончика языка иннервируется язычным нервом, принадлежащим к III ветви тройничного нерва; кроме того, чувствительную иннервацию языка дает еще верхний гортанный нерв (n. Iaryngeus superior) и язычные ветви языкогло-точного нерва (n. glossopnaryngeus).

    Гиперестезии языка составляют весьма важную в практическом отношении группу нарушений чувствительности языка. К этой группе относятся невралгия и глоссодиния.

    Невралгия языка представляет заболевание, вызванное поражением язычного нерва, носящим характер проявлений невралгии тройничного нерва, большей частью совместно с невралгией нижнечелюстного нерва. Боли носят типичный приступообразный характер; они возникают самопроизвольно или под влиянием незначительных внешних раздражений физического (прием пищи, разговор), а иногда и психического характера.

    Вследствие того что больные при невралгии язычного нерва берегут язык, стараются мало им пользоваться, при внешнем осмотре язык часто представляется обложенным серым или бурым налетом. Присутствие налета не является, понятно, объективным признаком невралгии, а должно рассматриваться как симптом, свидетельствующий о наличии причин, уменьшающих самоочищение языка. В случае жалоб на изолированные в языке боли невралгического характера без поражения нижнечелюстного нерва необходимо искать объективные признаки поражения в самом языке или у места расположения язычного нерва.

    Терапия - невралгии - рентгеновское облучение, гальванизация, диатермия шейных узлов, новокаиновая блокада и впрыскивание спирта в язычный нерв или резекция язычного нерва. Последние две операции являются мало желательными, так как вызывают потерю чувствительности спинки языка, а впрыскивание спирта, кроме того, нередко сопровождается потерей чувствительности в области, иннервируемой нижним альвеолярным нервом.

    Для впрыскивания в язычный нерв иногда употребляют 80" спирт, который вводят в количестве 0,5 мл. Большие количества не следует вводить из опасения повреждения нижнечелюстного нерва. Новокаин впрыскивают в 0,25% растворе в количестве 3-5 мл.

    Техника вкола та же, что и при мандибулярной анестезии, с той разницей, что игла не должна быть доведена до нижне-челюстного отверстия. С этой целью кончик иглы отклоняют на 0,25-0,5 см к средней линии от кости. Удобнее и точнее производить впрыскивание за нижними молярами в месте перехода слизистой оболочки с боковой поверхности языка на дно рта, что соответствует месту вхождения нерва в язык. Впрыскивание производят один или несколько раз, в зависимости от наблюдающегося эффекта. В целях введения алкоголя в язычный нерв последний может быть предварительно обнажен, чтобы алкоголизацию провести под контролем глаза. Обнажение нерва дает более верные результаты. Оно производится также и для резекции или выкручивания. Техника обнажения язычного нерва такова. Язычный нерв обнажают со стороны полости рта. Нерв входит в язык между восходящей ветвью нижней челюсти и передней дужкой глотки и ложится под слизистой полости рта у больших коренных зубов в месте перехода слизистой с боковой поверхности языка на дно рта. В этом месте язычный нерв может быть обнажен из разреза слизистой оболочки.

    Глоссодиния . Заболевание, носящее характер повышения и изменения чувствительности языка, но в проявлениях своих значительно отличающееся от невралгии языка (невралгия язычного нерва), носит название г л ос с о дин ни, или, по терминологии некоторых авторов, «глоссалгии». К числу глоссодиний должен быть отнесен язычный зуд (pruritus linguae) и другие сходные заболевания.

    Этиология глоссодиний, или глоссалгий, различна и связана с рядом общих изменений в состоянии организма, каковы, например, заболевания желудка, сопровождающиеся нарушением секреции, болезни крови (малокровие), глистная инвазия, пониженная функция половых желез, климактерий, истерия. Местно существующая боль может активироваться раздражением каротидного синуса. Каротидная стигматизация (усиление) болевых ощущений может сопровождаться широкой реперкуссивностью, т. е. наличием отдельных болевых рефлексов, вызываемых из различных районов тела. Терапия, направленная к устранению или уменьшению проявлений одного из заболеваний типа перечисленных выше, нередко дает положительные результаты и в отношении глоссодинии.



    Клинические проявления заболевания выражаются по преимуществу субъективными расстройствами. Больные жалуются на чувство жжения или покалывания в языке. Локализация этого чувства неопределенная, хотя больные нередко указывают на кончик и корень языка. Иногда больные определяют свои ощущения, как зуд или чувство неловкости в языке, отяжеление, неповоротливость, утомляемость языка. Появление этих ощущений бывает самостоятельным; иногда больные связывают его с общим утомлением, длительностью речи, приемом мясной пищи или острых пищевых веществ. В общем ощущения эти редко бывают острыми, болевыми. Длительность неприятного ощущения различна: минуты, часы, дни; чем дольше оно длится, тем менее оно выражено. Иногда ощущения эти исчезают на длительный период, не появляются в течение нескольких месяцев, а затем вновь возникают.

    Большинство таких больных страдает боязнью рака (канцерофобия). Они ищут проявления рака, сами осматривают свой язык и, не зная анатомии, находят признаки, якобы подтверждающие диагноз рака: опухоль, особенно у корня языка. Нередки также случаи натрогенных заболеваний, когда лимфатические фолликулы языка врач ошибочно принимает за изъязвление, в чем и уверяет больного. Так или иначе, необходимо помнить, что у страдающих глоссодинией нередко бывает травмирована психика, что требует пристального внимания врача и особой осторожности при определении их состояния. Видимые объективные изменения при глоссодинии, или глоссалгии, обычно отсутствуют. Иногда обнаруживается гиперплазия лимфоидного аппарата языка, иногда явления атрофического глоссита. Однако у большинства больных значительных отклонений от нормального вида языка обнаружить не удается. Весьма характерна для ряда случаев манера показывать язык. Некоторые больные настолько часто осматривают какую-нибудь сторону языка, где они предполагают наличие поражения, что приучают язык при высовывании поворачиваться лишь в одну сторону. Этот «односторонний показ» языка весьма типичен для больных с глоссалгией и дает представление о психических переживаниях больного. При диференциальной диагностике следует иметь в виду артрит челюстно-височного сустава.

    Лечение глоссалгии в первую очередь требует вмешательства общего характера, в зависимости от предполагаемых заболеваний других систем. У женщин в преклимактерическом периоде или с явлениями дисменорреи хорошие результаты получаются от назначения препаратов яичников (оварин, фолликулин, синэстрол). Ваготоникам с явлениями повышенной кислотности желудочного сока иногда полезно назначать препараты атропина. Наоборот, при жалобах на сухость во рту небольшие дозы пилокарпина внутрь (1 % раствор от 4 до 8 капель два-три раза в день) оказывают благоприятное симптоматическое действие. В некоторых случаях нам удавалось таким путем добиться улучшения. Полезно, по нашим наблюдениям, назначение внутрь препаратов печени, в тех случаях, когда явления анемии не обнаружены. Психика больного также должна стать объектом терапевтического вмешательства. В ряде случаев, по нашим наблюдениям, хороший эффект дает диатермия шейных узлов.

    Местная терапия языка не требуется. Лишь с психотерапевтической целью могут назначаться нейтральные вмешательства, отнюдь не раздражающего характера. Особое внимание следует уделять окружающей среде, главным образом зубам (естественным и искусственным). При оценке возможных воздействий со стороны зубов и протезов на язык следует учитывать, что при глоссодинии врач имеет дело с органом, чувствительность которого к раздражению, в частности, механическому обострена, а подчас извращена. Поэтому в первую очередь необходимо устранить в полости рта всевозможные источники механического раздражения. Несмотря на отсутствие указаний со стороны больного, следует дополнить его стертые пломбы, заменить плохо поставленные и восстановить отсутствующие. Поверхность пломб не должна иметь ни малейшей шероховатости. В полости рта не следует оставлять ни одного гниющего корня, ни одной полости, ни одного острого выступа. Такие же строгие требования должны быть предъявлены! к протезным конструкциям. Старые протезы с пористым каучуком следует немедленно устранить. Плохо прилаженные коронки с отстающими от шейки краями, с протертыми жевательными поверхностями, так называемые седловидные мосты, мосты с «палочками» и т. п. - все это должно быть в определенной последовательности удалено.

    Особое внимание необходимо обратить на наличие во рту разноименных металлов (металлическая пломба - золотая коронка). Благодаря разнице потенциалов между разнородными металлами возможно возникновение электрических явлений, раздражающих повышенно восприимчивую слизистую оболочку языка. Плохо защищенные хромированием металлические протезы также должны быть расценены как источник возможных раздражений. Прогноз при глоссодинии нет оснований считать неблагоприятным в том отношении, что это заболевание не осложняется какими-либо тяжелыми расстройствами. Однако добиться излечения этого страдания иногда бывает трудно, так как не всегда могут быть устранены те общие расстройства, которые вызывают глоссодинию.

    Расстройство вкуса . К числу неврозов языка относятся разнообразные расстройства вкуса. Расстройства вкусовых ощущений могут носить различный характер: агеузия (ageusia) - утрата вкуса, гипогеузия (hypogeusia)-понижение вкуса, парагеузия (parageusia)-извращение вкуса. С неврогенными расстройствами вкусовых ощущений не следует смешивать тех изменений вкуса, которые возникают в результате гнилостных процессов, имеющих место при стоматитах. В этих случаях имеется не расстройство вкуса, а возникновение источников неприятного вкуса, маскирующего или извращающего привычные вкусовые ощущения при приеме пищи.

    Поражения язычного нерва вызывают нарушение вкусовых ощущений в передней части языка, поражение языкоглоточного нерва - у основания языка. Агеузия встречается при поражениях тройничного нерва (гассерова узла, язычного нерва, барабанной струны) и при центральных поражениях (табес, прогрессивный паралич). Преходящее исчезновение или понижение вкуса наблюдается при припадке эпилепсии: во время ауры, после припадка, парагеузия -иногда при истерии.