Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. Коллапс развивается как осложнение главным образом тяжелых заболеваний и патологических состояний. Однако он может возникнуть и в тех случаях, когда отсутствуют существенные патологические отклонения (например, ортостатический коллапсов у детей).

В зависимости от этиологических факторов выделяют К. при интоксикациях и острых инфекционных болезнях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический К. и др.). Токсический коллапс развивается при острых отравлениях, в т.ч. профессионального характера, веществами общетоксического действия (окисью углерода, цианидами, фосфорорганическими веществами, нитро- и амидосоединениями и др.). Вызвать коллапс может ряд физических факторов - электрический ток, большие дозы ионизирующего излучения, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе). Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов, например остром панкреатите. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок, протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса. Инфекционный К. развивается как осложнение менингоэнцетфалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами микроорганизмов.

Ортостатический коллапс. возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический К. может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем (сирингомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спинномозговой либо перидуральной анестезии. Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного мозга. Ортостатический К. нередко наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей. Коллапсом может сопровождаться тяжелая форма декомпрессионной болезни.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере (повреждение сосудов, внутреннее кровотечение), обусловлен быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может возникнуть вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диареи, неукротимой рвоты, нерационального применения мочегонных средств.

Коллапс возможен при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикардите с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами рассматривается не как К. а как так называемый синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока. Иногда рефлекторным называют коллапс . развивающийся у больных при стенокардии или инфаркте миокарда.

Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

В патогенезе инфекционного коллапса особенно важную роль играют повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2-8-е сутки миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшаются наполнение артерий и приток крови к тканям. В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном течении коллапса в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагландины ) и образуются тканевые метаболиты (молочная кислота, аденозин и его производные), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная кислота усиливают сосудистую проницаемость.

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт. ст . и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия.

На ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда (см. Миокардиодистрофия ). Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Отмечаются олигурия, иногда тошнота и рвота (после питья), что при длительном коллапсе способствует сгущению крови, появлению азотемии; повышается содержание кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, возможен метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений К. зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеют также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс. клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, при К. наступающем в результате кровопотери, вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления коллапса при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического К. характерны внезапность (нередко на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического коллапса. особенно у подростков и юношей, обычно достаточно обеспечить покой в горизонтальном положении тела больного.

Инфекционный К. развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например при сыпном тифе обычно на 12-14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры тела (на 2-4°), чаще в утренние часы. Больной лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо приобретает бледно-землистый оттенок, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры лоб, виски, иногда все тело покрыты холодным липким потом. Температура при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°. Пульс частый, слабый: АД и диурез снижены.

Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма, гипоксией, которая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезе, ротавирусной инфекции, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной жидкости, в т.ч. интерстициальной и внутрисосудистой. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижаются венозный приток и сердечный выброс. При инфекционных болезнях К. может длиться от нескольких минут до 6-8 ч .

При углублении коллапса пульс становится нитевидным, определить АД почти невозможно, дыхание учащается. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления К. нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы, при нарастающем ослаблении сердечной деятельности наступает агония.

Диагноз при наличии характерной клинической картины и соответствующих данных анамнеза обычно не затруднен. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести коллапса. что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии. Дифференциальный диагноз касается, в основном, причин, вызвавших К. что определяет характер помощи, а также показания к госпитализации и выбор профиля стационара.

Лечение . На догоспитальном этапе эффективным может быть лечение только коллапса. обусловленного острой сосудистой недостаточностью (ортостатический К. инфекционный коллапс); при геморрагическом К. необходима экстренная госпитализация больного в ближайший стационар, желательно хирургического профиля. Важным разделом течения любого коллапса является этиологическая терапия; остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К. немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе. устранение аритмии сердца и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии являются стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных растворов кристаллоидов (ацесоли, дисоли, хлосоли, лактасола). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл раствора кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии - 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К. первостепенное значение имеет переливание крови. С целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и др.) или крови осуществляют струйно либо капельно; применяют также трансфузии нативной и сухой плазмы, концентрированного раствора альбумина и протеина. Менее эффективны вливания изотонических солевых растворов или раствора глюкозы. Количество инфузионного раствора зависит от клинических показателей, уровня АД, диуреза; при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамина, кофеина и др.).

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом коллапсе. При геморрагическом К. их целесообразно применять лишь после восстановления объема крови, а не при так называемом пустом русле. Если АД в ответ на введение симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикции и высоком периферическом сопротивлении; в этих случаях дальнейшее использование симпатомиметических аминов может лишь ухудшить состояние больного. Поэтому вазопрессорную терапию следует назначать осторожно. Эффективность a -адреноблокаторов при периферической вазоконструкции в достаточной степени еще не изучена.

При лечении коллапса. не связанного с язвенным кровотечением, применяют глюкокортикоиды, кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используются 5-8% растворы гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл капельно внутривенно или лактасол. При сочетании К. с сердечной недостаточностью существенное значение приобретают применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе. возникшем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах предпочтительнее использовать кислород под повышенным давлением (см. Гипербарическая оксигенация ). При затяжном течении К. когда возможно развитие множественной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве лечебного средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 ЕД каждые 4 ч (исключить возможность внутреннего кровотечения!). При всех видах коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, по возможности с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности используется вспомогательная искусственная вентиляция легких.

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам. Для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс. часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее.

Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.

Особенности коллапса у детей . При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) К. у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика коллапсов у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст . Наиболее характерным для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического коллапса. как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно уложить больного горизонтально без подушки, поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывают свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст . показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в дозах, соответствующих возрасту. С целью профилактики ортостатического коллапса необходимо разъяснять педагогам и тренерам, что недопустимо длительное неподвижное стояние детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях. При коллапсе вследствие кровопотери и при инфекционных болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых.

Сокращения: К. — Коллапс

Внимание! Статья ‘Коллапс ‘ приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения

Коллапс

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и острым уменьшением объёма циркулирующей крови.

Этимология термина коллапс: (латынь) collapsus — ослабевший, упавший.

При коллапсе происходит:

• уменьшение притока венозной крови к сердцу,
• снижение сердечного выброса,
• падение артериального и венозного давления,
• нарушаются перфузия тканей и обмен веществ,
• возникает гипоксия головного мозга,
• угнетаются жизненно важные функции организма.

Коллапс обычно развивается как осложнение основного заболевания, чаще – при тяжёлых болезнях и патологических состояниях.

Формами острой сосудистой недостаточности являются также обморок и шок.

История изучения

Учение о коллапсе возникло в связи с развитием представлений о недостаточности кровообращения. Клиническая картина коллапса была описана задолго до введения этого термина. Так, С. П. Боткин в 1883 году на лекции, в связи со смертью больного от брюшного тифа, представил полную картину инфекционного коллапса, назвав это состояние интоксикацией тела.

И. П. Павлов в 1894 году обратил внимание на особое происхождение коллапса, отметив, что он не связан со слабостью сердца, а зависит от уменьшения объёма циркулирующей крови.

Значительное развитие учение о коллапсе получило в трудах Г. Ф. Ланга, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговского и других отечественных учёных.

Общепринятого определения коллапса не выработано. Наибольшие разногласия существуют по вопросу о том, следует ли считать коллапс и шок самостоятельными состояниями или рассматривать их только как разные периоды одного и того же патологического процесса, то есть считать ли «шок» и «коллапс» синонимами. Последняя точка зрения принята англо-американскими авторами, которые считают, что оба термина обозначают тождественные патологические состояния, предпочитают пользоваться термином «шок». Французские исследователи иногда противопоставляют коллапс при инфекционном заболевании шоку травматического происхождения.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и другие отечественные авторы понятия «шок» и «коллапс», как правило, разграничивают. Нередко эти термины все же смешиваются.

Этиология и классификация

В связи с различиями в понимании патофизиологических механизмов коллапса, возможным доминированием того или иного патофизиологического механизма, а также разнообразием нозологических форм болезней, при которых может развиваться коллапс — однозначной общепринятой классификации форм коллапса не разработано.

В клинических интересах целесообразно различать формы коллапса в зависимости от этиологических факторов. Наиболее часто коллапс развивается при:

• интоксикациях организма,
• острых инфекционных заболеваниях.
• острой массивной кровопотере,
• пребывании в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Иногда коллапс может возникнуть и без существенных патологических отклонений (например, ортостатический коллапс у детей).

Выделяют токсический коллапс . который возникает при острых отравлениях. в том числе профессионального характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества, нитро-соединения и др.).

Вызвать развитие коллапса может ряд физических факторов – воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе), при которых нарушается регуляция функции сосудов.

Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов – при перитоните, остром панкреатите, что может быть связано с эндогенной интоксикацией, а также при остром дуодените, эрозивном гастрите и др.

Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок. протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса.

Инфекционный коллапс развивается как осложнение острых тяжёлых инфекционных заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, ботулизма, пневмонии, сибирской язвы, вирусного гепатита, гриппа и др. Причиной такого осложнения является интоксикация эндотоксинами и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на центральной нервной системы или на рецепторы прекапилляров и посткапилляров.

Гипоксический коллапс может возникать в условиях пониженной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии. воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры.

Развитию коллапса в этих условиях может способствовать и гипокапния на почве гипервентиляции, ведущая к расширению капилляров и сосудов и, следовательно, к депонированию и уменьшению объёма циркулирующей крови.

Ортостатический коллапс . возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объёма венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдаться:

• у реконвалесцентов после тяжёлых заболеваний и длительного постельного режима,
• при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной системы (сирингомиелия, энцефалит, опухоли желёз внутренней секреции, нервной системы и др.),
• в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.
• ятрогенный ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, адреноблокаторов, ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др.

У лётчиков и космонавтов ортостатический коллапс может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения. При этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Ортостатический коллапс довольно часто наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.

Тяжёлая форма декомпрессионной болезни может сопровождаться коллапсом, который связывают со скоплением газа в правом желудочке сердца.

Одной из частых форм является геморрагический коллапс . развивающийся при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, внутреннее кровотечение вследствие разрыва аневризмы сосуда, аррозии сосуда в области язвы желудка и др.). Коллапс при кровопотере развивается в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови. Такое же состояние может возникать вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройств при тяжёлой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств.

Коллапс может наблюдаться при заболеваниях сердца . сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объёма (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит, гемоперикард или перикардит с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболиях лёгочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами описывается не как коллапс, а как синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока.

Некоторые авторы называют рефлекторным коллапс . наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда. И. Р. Петров (1966 год) и ряд авторов выделяют синдром коллапса при шоке, считая, что терминальная фаза тяжёлого шока характеризуется явлениями коллапса.

Клинические проявления

Клиническая картина при коллапсах различного происхождения в основном сходна. Чаще коллапс развивается остро, внезапно.

При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетённости, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду.

Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок.

Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо — землистого цвета, покрывается холодным липким потом. Язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость.

Дыхание поверхностное, учащённое, реже – замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья.

Пульс малый, мягкий, учащённый, реже – замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. Артериальное давление понижено, иногда систолическое артериальное давление понижается до 70-60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапса у лиц с предшествующей гипертензией артериальное давление может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается.

Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно. Объём циркулирующей крови уменьшается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия.

На ЭКГ – признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда. Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики.

Почти постоянно отмечаются олигурия, тошнота и рвота (после питья), азотемия, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений коллапса зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеет также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного и т. д. Относительно лёгкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс, клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности.

Так, например, при коллапсе, наступающем в результате кровопотери . вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение.

Явления коллапса при токсических поражениях . перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжёлой интоксикации.

Для ортостатического коллапса характерны внезапность (часто на фоне хорошего самочувствия) и относительно лёгкое течение. Причём для купирования ортостатического коллапса, особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой (в строго горизонтальном положении больного), согревание и вдыхание нашатырного спирта.

Инфекционный коллапс развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например, при сыпном тифе обычно на 12-14 день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры (на 2-4°C), чаще – в утренние часы. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены.

После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным липким потом. Температура тела при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°C; возрастает градиент ректальной и кожной температуры. Пульс частый, слабый, артериальное давление и диурез снижены.

Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма. гипоксией. которая осложняется лёгочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией.

При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллёзах, острой дизентерии, холере уменьшается объём внеклеточной, в том числе интерстициальной и внутрисосудистой, жидкости. Кровь сгущается, повышается её вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы, объём циркулирующей крови резко уменьшается. Снижается венозный приток и сердечный выброс.

По данным биомикроскопии конъюнктивы глаза, уменьшается количество функционирующих капилляров, возникают артериоловенулярные анастомозы, маятникообразный кровоток и стаз в венулах и капиллярах с диаметром меньше 25 мкм. с признаками агрегации форменных элементов крови. Соотношение диаметров артериол и венул составляет 1:5. При инфекционных заболеваниях коллапс длится от нескольких минут до 6-8 часов (чаще 2-3 часа).

При углублении коллапса пульс становится нитевидным. Определить артериальное давление почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления коллапса нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония.

Смерть при коллапсе наступает вследствие:

• истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии,
• интоксикации,
• нарушения обмена веществ.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Что такое коллапс митрального клапана? Коллапс это..

Коллапс — это особое клиническое проявление острого понижения артериального давления, угрожающее жизни состояние, которое характеризуется падением кровяного давления и низким кровоснабжением самых важных человеческих органов. Такое состояние у человека обычно может проявляться бледностью лица, резкой слабостью, похолоданием конечностей. Кроме того, эту болезнь еще можно трактовать и немного иначе. Коллапс — это еще и одна из форм острой сосудистой недостаточности, которая характеризуется резким снижением артериального давления и сосудистого тонуса, моментальным уменьшением сердечного выброса и уменьшением количества циркулирующей крови.

Все это может привести к снижению кровяного притока к сердцу, к падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга, тканей и органов человека, снижению обмена веществ.Что касается причин, способствующих развитию коллапса, то их предостаточно. Среди наиболее частых причин возникновения такого патологического состояния можно назвать острые болезни сердца и сосудов, например, такие, как миокардит, инфаркт миокарда и многие другие.Также в список причин можно занести и острые кровопотери и плазмопотери, тяжелую интоксикацию (при острых инфекционных болезнях, отравлениях). Нередко данное заболевание может возникать вследствие болезней эндокринной и центральной нервной систем, спинномозговой и перидуральной анестезии.

Его возникновение может быть также вызвано и передозировкой ганглиоблокаторов, симпатолитиков, нейролептиков. Говоря о симптомах коллапса, следует отметить, что они в основном зависят от причины заболевания. Но во многих случаях данное патологическое состояние сходно при коллапсах различных видов и происхождений. Оно часто сопровождается у больных слабостью, зябкостью, головокружением, снижением температуры тела. Больной может жаловаться на ослабление зрения, а также шумы в ушах. Кроме того, кожа у больного резко бледнеет, лицо становится землистого цвета, конечности охладевают, иногда все тело может покрываться холодным потом.

Коллапс — это вам не шутки. При таком состоянии человек дышит учащенно и поверхностно. Практически во всех случаях различных видов коллапса у больного наблюдается снижение артериального давления. Обычно больной всегда находится в сознании, однако он может плохо реагировать на окружающее. На свет зрачки больного реагируют слабо и вяло.

Коллапс — это неприятное ощущение в сердечной области с резкими симптомами. Если пациент жалуется на неровное и частое биение сердца, лихорадку, головокружение, частую боль в области головы и обильную потливость, то в данном случае это может быть коллапс митрального клапана. В зависимости от причин возникновения данного заболевания различают три типа острого снижения артериального давления: кардиогенная гипотония, геморрагический коллапс и сосудистый коллапс.

Последний сопровождается расширением периферических сосудов. Причиной возникновения такой формы коллапса являются различные острые инфекционные заболевания. Сосудистый коллапс может возникать при заболевании пневмонией, сепсисе, брюшном тифе и других инфекционных заболеваниях. Егомогут вызвать пониженное артериальное давление при интоксикации барбитуратами с использованием гипотензивных средств (как побочное действие при повышенной чувствительности к препарату) и тяжелые аллергические реакции. В любом случае необходимо немедленное обращение к врачу и обязательное обследование и лечение.

Угрожающее жизни человека состояние, при котором происходит падение кровяного давления и ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, называют коллапсом. Это состояние проявляется возникновением у человека резкой слабости и бледности, охлаждением конечностей и заостренностью черт лица.

Также под коллапсом подразумевается одна из форм острой сосудистой недостаточности, при которой происходит резкое падение сосудистого тонуса или быстрое уменьшение объема циркулирующей крови, приводящие к:

• Угнетению жизненно важных функций организма;
• Уменьшению венозного притока к сердцу;
• Падению венозного и артериального давления;
• Гипоксии мозга.

Важно правильно определить причину, послужившую возникновению состояния, и знать, как оказывать первую помощь при коллапсе, так как это может помочь спасти жизнь человеку до транспортировки в медицинское учреждение.

Причины коллапса

Возможными причинами коллапса могут быть острые инфекции, к числу которых относят менингоэнцефалит, брюшной и сыпной тиф, пневмонию и т.д. Также состояние возникает на фоне острой кровопотери, при заболеваниях нервной и эндокринной системы, экзогенных интоксикациях, наступающих вследствие отравления фосфорорганическими соединениями или окисью углерода.

В медицинской практике зарегистрировано немало случаев, когда коллапс наступал при ортостатическом перераспределении крови, возникающем вследствие передозировки таких лекарственных средств, как гипотензивные препараты, ганглиоблокаторы, инсулин и др.

Коллапс может развиваться вследствие осложнения синдрома малого сердечного выброса, возникающего в период острого инфаркта миокарда при тахикардии, глубокой брадикардии и нарушении функции синусового узла.

Коллапс сердечно-сосудистой системы может быть обусловлен:

• Пубертальным периодом у девочек;
• Резким изменением положения тела у лежачего больного;
• Высокой температурой окружающей среды;
• Сильным ударом электрическим током;
• Обезвоживанием организма;
• Сильной дозой ионизирующего излучения.

Причинами коллапса также выступают спинномозговая и перидуральная анестезия, острые заболевания органов брюшной полости.

Признаки коллапса

У больного внезапно возникает ощущение общей слабости, зябкость, головокружения, озноб, неутолимая жажда, снижается температура тела. Признаками коллапса являются такие проявления, как:

• Заостренность черт лица;
• Охлаждение конечностей;
• Бледность кожных покровов и слизистых оболочек (иногда с циатоничным оттенком);
• Все тело, либо только лоб и виски, покрыты холодным потом;
• Слабость пульса;
• Снижение АД.

При обследовании пациента обычно выявляют, что его сердце не расширено с глухими, иногда аритмичными, тонами, дыхание учащенное и поверхностное, диурез снижен. При исследовании крови выявляется, что ее объем снижен, гематокрит повышен, метаболический ацидоз декомпенсированный.

У больного возникает желание лечь или сесть с низко расположенной головой, он не испытывает удушья несмотря на одышку, его сознание сохранено либо затемнено, характерно этому состоянию полное безучастие к происходящему вокруг.

Признаками коллапса также является вялая реакция зрачков на свет, судороги и тремор пальцев рук.

Виды коллапса

В медицине условно выделяют три вида коллапса:

• Гиповолемический;
• Кардиогенный;
• Вазодилятационный.

Возникновение гиповолемического коллапса обусловлено обезвоживанием организма, сильной кровопотерей или плазмопотерей, из-за которых резко уменьшается объем крови в сосудах.

Кардиогенный коллапс возникает на фоне:

• Сердечной недостаточности;
• Острого нарушения сердечной деятельности;
• Резкого уменьшения сердечного выброса.

Вазолидационный коллапс характерен для тяжелых инфекционных и токсических состояний, глубокой гипоксии, гипертермии, гипокапнии, эндокринопатии, развивается при неправильном применении лекарственных средств и при избытке кининов, гистамина и аденозина в крови, ведущих к общему периферическому сосудистому сопротивлению.

Коллапс: первая помощь и лечение

В зависимости от причины, послужившей возникновению состояния, необходимо в короткий срок оказать при коллапсе первую медицинскую помощь больному. Если состоянию послужило кровотечение – необходимо его остановить, отравление токсическими веществами – удалить их из организма, применяя специфические антидоты.

Затем больного нужно доставить в медицинское учреждение, где ему назначат адекватное лечение коллапса – проведут трансфузию кровезаменителей, применяя солевые растворы, гемодез, полиглюкин и реополиглюкин, при необходимости и строго по назначению могут применять компоненты крови.

Затем, при лечении коллапса, пациенту вводят струйно внутривенно 60-90 мг Преднизолона, если эффект от его применения недостаточный, добавляют:

• 10% раствор кофеина – 1-2 мл;
• 1% раствор Мезатона – 1-2 мл;
• 0,2% раствор Норадреналина – 1 мл;
• Кордиамин – 1-2 мл;
• 10% раствор сульфокамфокаина – 2 мл.

При метаболическом ацидозе пациенту внутривенно вводят либо 8,4% (50-100 мл), либо 4,5% (100-200 мл) раствор гидрокарбоната натрия. Если появлению коллапса послужил синдром малого сердечного выброса, обусловленный аритмией, обычно назначают противоаритмические препараты, внутривенно капельно вводят разведенные 25, 100 или 200 мг дофамина в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы, а также оказывают экстренную электрокардиостимуляцию.

Коллапсом называют состояние, при котором происходит ухудшение кровоснабжения внутренних органов и падение кровяного давления, что угрожает жизни человека. Наиболее важно при развитии состояния определить, что послужило его появлению, так как последующее лечение коллапса должно быть направлено на устранение причины. Далее, в зависимости от показаний и вида коллапса, врач назначает адекватное медикаментозное лечение, может назначить трансфузию кровезаменителей и применить электрокардиостимуляцию.

Видео с YouTube по теме статьи:

КОЛЛАПС

Это угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, харак­теризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетени­ем жизненно важных функций организма.

Наиболее частые причины коллапса у детей: тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, , , пневмо­ния, , и др.); острая надпочечниковая недостаточ­ность; передозировка гипотензивных средств; острая кровопотеря; тя­желая травма.

Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основ­ного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшением обще­го состояния больного. В зависимости от клинических проявлений ус­ловно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.

Симпатотонический коллапс

Он обусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компенсаторного выброса катехоламинов. Для него характерно возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус; бледность и мраморность кож­ных покровов, похолодание кистей и стоп; тахикардия, нормальное и повышенное. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в следующих фазах.

Ваготонический коллапс

В этой фазе отмечают значительное расширение артериол и артериовенозных анастомозов, что сопровождается депонированием кро­ви в капиллярном русле. Клинически характерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, выраженный акроцианоз, резкое снижение . Пульс обычно слабого наполнения, нередко отмечают брадикардию, может возникать шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, олигурия.

Паралитический коллапс

Он обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие ис­тощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое , снижается до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный ис­ход.

Неотложная помощь

Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!

• Необходимо уложить ребенка горизонтально на спину со слегка
  запрокинутой головой, обложить теплыми грелками, обеспечить при­
  ток свежего воздуха.
• Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей
  (выполняют ревизию ротовой полости, снимают стесняющую одежду).

• При явлениях симпатотонического коллапса необходимо снять
  спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков (2% раст­
  вор папаверина 0,1 мл/год жизни или раствор дротаверина 0,1 мл/год
  жизни).
• При явлениях ваготонического и паралитического коллапса необ­
  ходимо:

Обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузионную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин;

Одновременно ввести кортикостероиды в разовой дозе: гидро­
кортизон 10-20 мг/кг в/в или 5-10 мг/кг в/в или
в дно полости рта, или 0,3-0,6 мг/кг в/в.

• При некупирующейся артериальной гипотензии необходимо:
• повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор или
  раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором ре-
  ополиглюкина 10 мл/кг под контролем , АД и диуреза;
• назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно
  медленно или 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в
  капельно (в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10-20 ка­
  пель в минуту (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в ми­
  нуту) под контролем АД.

• По показаниям проводят первичную сердечно-легочную реанимацию, после чего больного госпитализируют в реанимационное отделе­ние после оказания неотложных мероприятий.

СОГЛАСОВАНО УТВЕРЖДАЮ

Алгоритм действий

при оказании неотложной помощи при гипертермии у ребенка,

Розовая» гипертермия

1. Раскрыть ребенка, устранить все препятствия для эффективной теплоотдачи.

2. Назначить обильное питье (на 0,5 – 1л. больше возрастной нормы в сутки).

3. Использовать физические методы охлаждения:

Обдувание вентилятором;

Лед на область крупных сосудов или голову с зазором 1см;

Обтирание тела губкой, смоченной прохладной (20°С) водой с уксусом

(1ст.л. уксуса на 1л. воды)

Клизмы с кипяченой водой 20°С;

В\в введение охлажденных растворов, общие прохладные ванны с температурой

воды 28° - 32°С.

4. Назначить внутрь парацетамол (панадол, калпол, тайлинол, Эффералган упса и др.) в разовой дозе:

· с 1 – 3 лет – 200мг.

· с 3 – 7 лет – 200 – 300 мг.

Через 4 – 6 часов, при отсутствии положительного эффекта, возможно повторное

использование препарата.

Необходимые медикаменты:

· 50% раствор анальгина;

· 1% раствор димедрола;

· 0,2 парацетомола.

СОГЛАСОВАНО УТВЕРЖДАЮ

Главный врач МУЗ «Городская больница» Директор МОУ СОШ №2

Локомотивного городского округа

А.А.Зарипов _____________ М.А.Хакимов

«____»_______________2010г. «____»_______________2010г

Алгоритм действий

При оказании неотложной помощи крапивнице и отеке Квинке у детей

1. Назначить ребенку водно – чайную паузу на 12 часов.

2. Очистительная клизма.

3. Ввести 2% раствор супрастина.

4. Назначить гисталонг или зиртек, или кемтин в дозах:

· до 2 лет – ¼ таблетки;

· 2 – 7 лет – 1/3 таблетки;

· 7 – 12 лет – ½ таблетки, 1 раз в день.

5. Провести энтеросорбцию активированным углем в дозе 1г/кг/сутки

· с 1 – 3 лет – 15гр;

· с 3 – 7 лет – 20гр.

6. При гигантской крапивнице ввести 0,1% раствора адреналина в дозе 0,1 – 0,2мл п/к.

7. При развитии отека необходима госпитализация ребенка в ЛОР – отделение.

Необходимые медикаменты:

· 0,5 гисталонг;

· 2% раствора супрастина

· 0,18% раствора адреналина гидротартрат

· 0,25 уголь активированный.

Ознакомлена медицинская сестра ДОУ №3 Л.Н.Команова

СОГЛАСОВАНО УТВЕРЖДАЮ

Главный врач МУЗ «Городская больница» Директор МОУ СОШ №2

Локомотивного городского округа

А.А.Зарипов _____________ М.А.Хакимов

«____»_______________2010г. «____»_______________2010г

Алгоритм действий

При оказании неотложной помощи при судорожном синдроме у детей

1. Повернуть голову набок;

2. Очистить ротовую полость;

3. Постоянно следить за проходимостью дыхательных путей;

4. Обеспечить доступ свежего воздуха;

5. Освободить от верхней одежды;

6. Введение противосудорожного препарата:

0,5% раствор диазепама в/м или в мышцы полости рта 0,1 мл/год жизни, но не более 2 мл однократно

7. При кратковременном эффекте или неполном купировании судорог через 15 – 20 минут повторно ввести диазепам.

8. Вызвать скорую медицинскую помощь или реанимационную бригаду;

9. При купировании судорог – госпитализация;

10. При отказе родителей от госпитализации активное наблюдение.

Необходимые медикаменты:

· 0,5% раствора диазепама

Ознакомлена медицинская сестра ДОУ №3 Л.Н.Команова

СОГЛАСОВАНО УТВЕРЖДАЮ

Главный врач МУЗ «Городская больница» Директор МОУ СОШ №2

Локомотивного городского округа

А.А.Зарипов _____________ М.А.Хакимов

«____»_______________2010г. «____»_______________2010г

Алгоритм действий

При оказании неотложной помощи при гипертермии у детей

Белая» гипертермия

1. Согреть ребенка (грелки к рукам и ногам);

2. Дать внутрь обильное горячее питье;

3. Ввести литическую смесь в/м: 50% раствор анальгина 0,1 мл/год жизни + 3% раствор тиамина бромида 0,1 мл/год жизни + тавегил 0,1 мл/год жизни. Литическую смесь можно повторить через 2 часа.

4. Ввести в/м один или два сосудорасширяющих препарата:

НО-ШПА 0,1 – 0,2 мл/год жизни;

2% раствор папаверина 0,1 мл/год жизни;

1% раствор дибазола 0,1 – 0,2 мл/ год жизни;

2,4% раствор эуфиллина 2 – 4 мг/кг.

· с 2 – 3 лет – 30 – 60мг;

· с 3 – 7 лет – 30 – 901мг.

1% раствора никотиновой кислоты 0,1 – 0,15 мл/год жизни; нитроглицерин под язык до 1 года – ¼ таблетки, от 1 до 3 лет – 1/3 таблетки, старше 3х лет – ½ таблетки.

Необходимые медикаменты:

· 2,4% раствора эуфиллина; 1% раствор никотиновой кислоты; нитроглицерин

· 50% раствор анальгина + 5% раствор тавегил

· 2% раствор папаверина, 1% раствор дибазола.

Ознакомлена медицинская сестра ДОУ №3 Л.Н.Команова

СОГЛАСОВАНО УТВЕРЖДАЮ

Главный врач МУЗ «Городская больница» Директор МОУ СОШ №2

Локомотивного городского округа

А.А.Зарипов _____________ М.А.Хакимов

«____»_______________2010г. «____»_______________2010г

Алгоритм действий

при оказании неотложной помощи при коллапсе у детей

1. Придать ребенку горизонтальное положение со слегка согнутой в дорсальном направлении головой.

2. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей (устранить стесняющие детали одежды, провести ревизию ротовой полости и носоглотки).

3. Назначить 3% раствор преднизолона в дозе 2 – 3мг/кг в/м.

· с 1 – 3 лет – 25 – 40мг;

· с 3 – 7 лет – 30 – 60 мгш.

4. Назначить 1% раствор мезатона 0,1 мг/год жизни или 0,1 раствор адреналина 0,1 мл/год жизни в/м.

Необходимые медикаменты:

· 3% раствора преднизолона;

· 1% раствор мезатона;

· 0,9% раствора натрия хлорида.

Ознакомлена медицинская сестра ДОУ №3 Л.Н.Команова

Организм человека можно назвать хорошо слаженным механизмом. Именно поэтому малейшие сбои в его работе приводят к появлению заболеваний, каждое из которых имеет свои симптомы и особенности.

Знание клинической картины определенного заболевания, причины его появления, а также способность оказания первой помощи при коллапсе себе или окружающим в сложной ситуации повысит шансы на успешное выздоровление, а в некоторых случаях – спасает жизнь.

Коллапс – это очень тяжелое патологическое состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства. Больному человеку должна быть оказана первая помощь при коллапсе (доврачебная). Помимо этого, необходимо вызвать карету скорой.

Это патологическое состояние представляет собой острую сосудистую недостаточность. У пострадавшего резко снижается венозное и артериальное давление, что обусловлено уменьшением объема циркулирующей в организме крови, ухудшением тонуса сосудов или сокращением сердечного выброса. В результате существенно замедляется обмен веществ, возникает гипоксия органов и тканей, угнетаются жизненно важные функции.

Как правило, коллапс является осложнением тяжелых заболеваний или патологических состояний.

Причины, симптомы, виды и первая помощь при обмороке и коллапсе

В медицине выделяют две основные причины, которые провоцируют угрозу: первая – резкая обильная кровопотеря, которая приводит к снижению количества крови в организме; вторая – воздействие патогенных и токсических веществ, когда ухудшается тонус стенок сосудов.

Прогрессирующая острая сосудистая недостаточность провоцирует снижение объема циркулирующей в организме крови, что, в свою очередь, приводит к острой гипоксии (кислородному голоданию). Затем тонус сосудов падает, что сказывается на артериальном давлении (оно снижается). То есть патологическое состояние лавинообразно прогрессирует.

Стоит отметить, что есть несколько видов коллапса, и они различаются по механизмам запуска. Перечислим основные: общая интоксикация; внутреннее/внешнее кровотечение; резкое изменение положения тела; острый панкреатит; недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе.

Симптомы

С латыни коллапс можно перевести как «падение». Значение слова прямо отражает суть проблемы – падает как артериальное/венозное давление, так и сам человек может находиться в обмороке. Несмотря на различие в механизмах возникновения, признаки патологии практически одинаковые во всех случаях.

Какова симптоматика критического состояния:

1. Головокружение;
2. Слабый и одновременно частый пульс;
3. Сознание ясное, но человек безучастен к окружающему;
4. Слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок;
5. Снижается эластичность кожи;
6. Выделяется холодный и липкий пот;
7. Кожные покровы бледнеют;
8. Появляется шум в ушах, ослабевает зрение;
9. Жажда, сухость во рту;
10. Снижение температуры тела;
11. Аритмия;
12. Гипотония;
13. Дыхание учащенное, поверхностное;
14. Тошнота, которая может доходить до рвоты;
15. Непроизвольное мочеиспускание;
16. При затяжной угрозе происходит потеря сознания, расширение зрачков, утрачиваются основные рефлексы.

От своевременного оказания медицинской помощи может зависеть жизнь человека. Не вовремя принятые меры приводят к летальному исходу. Некоторые путают коллапс с таким понятием, как шок. Они существенно отличаются: в первом случае состояние человека не меняется, во втором – сначала наступает возбуждение, а потом резкий спад.

Виды и алгоритм появления

Медики классифицируют это критическое состояние по патогенетическому принципу, но чаще встречается разделение на виды по этиологическому фактору, соответственно, выделяют:

1. Инфекционно-токсический – провоцируют бактерии, возникает при инфекционных заболеваниях;
2. Токсический – следствие общей интоксикации организма. Он может быть спровоцирован условиями профессиональной деятельности, когда человек подвергается воздействию токсических веществ, к примеру, окиси углевода, цианидов, аминосоединений;
3. Гипоксемический – появляется при высоком атмосферном давлении или нехватке кислорода в воздухе;
4. Панкреатический – провоцирует травма поджелудочной;
5. Ожоговый – из-за глубоких термических повреждений кожи;
6. Гипертермический – после сильного перегрева или солнечного удара;
7. Дегидратационный – потеря жидкости в большом объеме (обезвоживание);
8. Геморрагический – массовое кровотечение. Сейчас его также называют глубоким шоком. Этот вид может быть спровоцирован как внешними, так и внутренними кровопотерями, например, при повреждении селезенки, язве желудка или язвенном колите;
9. Кардиогенный – провоцируют патологии миокарда, например, при стенокардии или инфаркте миокарда. Существует риск появления артериальной тромбоэмболии;
10. Плазмораггический – потеря плазмы при тяжелой диарее или множественных ожогах;
11. Ортостатический – наступает при смене положения тела из горизонтального в вертикальное. Аналогичная ситуация может возникнуть и при длительном нахождении в вертикальной позе, когда увеличивается венозный ток и уменьшается приток к сердцу. Часто это явление возникает у здоровых людей, особенно у детей и подростков;
12. Энтерогенный, или обморок – часто случается после трапезы у людей с резекцией желудка.

Критическое состояние может наступить при отравлении медикаментами: нейролептиками, симпатолитиками, адреноблокаторами.У детей таковое протекает тяжелее и возникнуть может даже на фоне гриппа, кишечной инфекции, пневмонии, анафилактического шока, дисфункции надпочечников. Спровоцировать его может даже испуг и, конечно же, кровопотеря и травма.

Неотложная помощь при коллапсе

Увидев, что у человека начинается приступ, нужно сразу же вызывать бригаду скорой и одновременно оказывать ему помощь. Врачи смогут определить тяжесть состояния человека, по возможности установят причину и назначат первичную терапию.

Оказание доврачебной помощи сможет улучшить состояние пострадавшего и даже в некоторых случаях – спасти ему жизнь.

Какова правильная последовательность оказания первой помощи при коллапсе:

1. Больного нужно уложить на жесткую поверхность;
2. Ему нужно приподнять ноги, подложив под них что-либо;
3. Затем запрокидывают голову, чтобы облегчить ему дыхание;
4. Нужно расстегнуть воротник рубашки, по максимуму освободив человека от сковывающих предметов одежды, например, пояса, ремня;
5. Необходимо открыть окна/двери и т. п. чтобы обеспечить помещение кислородом;
6. К носу человека нужно поднести платочек/ватку, смоченную в нашатырном спирте. Также можно помассировать виски, ямочку верхней губы, мочки ушей;
7. Если есть возможность, кровотечение останавливают.

Ни в коем случае не дают пострадавшему препараты, которые обладают выраженным сосудорасширяющим действием. Например, к таковым относится Глицерин, Валокордин, Но-шпа. Также строго не рекомендуется быть по щекам, трясти за голову, приводя человека в чувство.

Коллапс: врачебная неотложная помощь, алгоритм действий

Нестационарная терапия назначается при инфекционном, ортостатическом и других видах, обусловленных острой сосудистой недостаточностью. Но при наличии кровотечения, которое сопровождается геморрагическим коллапсом, необходима экстренная госпитализация.

Последовательность терапии проводится сразу в нескольких направлениях.

Этиологическая. В данном случае устраняют причины, которые привели к критическому состоянию.

Остановить дальнейшее ухудшение здоровья человека помогут такие мероприятия, как остановка кровоизлияния, общая детоксикация, устранение гипоксии, антидотная терапия, введение адреналина, стабилизация работы сердца.

Патогенетическая. Этот вид терапии направлен на скорейшее восстановление функций организма. Основные методы следующие: стимуляция дыхания, повышение давления (как артериального, так и венозного), переливание крови, активизация кровообращения и деятельности ЦНС, введение кровезамещающих препаратов/плазмы.

Кислородная. Ее практикуют при отравлении угарным газом, которое сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Своевременное проведение кислородной терапии позволяет довольно быстро восстановить важные функциии вернуть пострадавшего к нормальной жизни.

Коллапс – это патологическое состояние, спровоцированное острой сосудистой недостаточностью. Хотя видов патологии множество, их симптомы схожи, при этом абсолютно все они требуют срочного и иногда даже хирургического вмешательства.

Главная | О нас | Обратная связь

Лекция № 11 Острая сосудистая недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность. Коматозные состояния.

Обморок (синкопе) – внезапная кратковременная потеря сознания.

Причины: острая боль, страх, духота, волнение, физическое и умственное перенапряжение, инфекционные заболевания, внутренние кровотечения, пороки сердца. Механизм об­морока связан с внезапным перемещением крови в крупные сосуды брюшной полости.

Обморок имеет три периода:

1-й период - предсинкопальное состояние длительностью от нескольких секунд до 1-2 мин. Характерны головокружение, тошнота, дурнота, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущение нарастающей общей слабости и неминуемого падения с утратой сознания.

2-й период - собственно обморок или синкопе, продолжительностью 6 - 60 с. Утрата сознания на фоне пониженного АД, слабого лабильного пульса, поверхностного дыхания, бледности кожных покровов, общей мышечной гипотонии. Глаза закрыты, зрачки расширены. При глубоком обмороке отмечаются клонические или тонико-клонические подерги­вания, непроизвольное мочеиспускание.

3-й период - постсинкопальный, длящийся не­сколько секунд. Восстанавливается сознание, ориентировка в себе, месте, времени, амнезия второго периода. Выражены тре­вога, общая слабость, тахикардия, учащение дыхания.

Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности (обмороке).

резкая слабость, головокружение, шум в голове, звон в ушах, тошнота, онемение конечностей, блед­ность кожных покровов, потеря сознания.

Цель: восстановить сознание пациента в течение 5 минут.

Подготовить аппаратуру, инструментарий, медикаменты:

Систему для внутривенного вливания, шприцы для в/в, в/м и п/к введения препаратов, жгут, аппарат ЭКГ, кардиомонитор, дефибриллятор, мешок Амбу;

Преднизолон, адреналин, мезатон, дофамин, строфантин, лазикс (амп.), раствор полиглюкина, реополиглюкина, фи­зиологический раствор во флаконах по 500 мл, стерильно.

Реакция организма на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающаяся снижением объ­ема циркулирующей крови, нарушением микроциркуляции, ги­поксией, приводящая к тяжелым изменениям в жизненно важ­ных органах.

В зависимости от этиологического фактора различают различные виды шока:

Гиповолемический (геморрагический, травматический, дегидратационный)

Фазы шока. эректильную (возбуждение) и торпидную (угнетение).

Торпидная фаза шока по тяжести подразделя­ется на три степени.

При первой степени отмечается резкая блед­ность кожных покровов и слизистых, слабый пот. Пульс 90-100 в 1 мин, удовлетворительных качеств, АД систолическое в пределах 90-60 мм рт. ст. сознание ясное. Диурез в норме.

При второй степени - состояние средней тяжести или тяжелое, рез­кая бледность, цианоз, адинамия, пульс частый, нитевидный, АД систолическое - 60-40 мм рт. ст. сознание спутанное. Диу­рез снижен до 400 мл в сутки.

При третьей степени - состояние крайней тяжести, конечности холодные на ощупь, влажные. АД систолическое в пределах 50-40 мм рт. ст. или не определяется. Сознание спутанное или кома. Анурия.

Клиника. Зависит от вида шока (гиповолемический, кардиогенный, анафилактический, инфекционно-токсический.); фазы шока (эректильная, торпидная).

В короткую эректильную фазу может возникнуть возбужде­ние, неадекватная поведенческая реакция (пациент может отка­заться от лечения или покинуть помещение и т. д.). Кожные по­кровы могут быть гиперемированы, покрыты красными пятнами, горячими на ощупь; в некоторых случаях возникает тахипноэ, экспираторная одышка, тахикардия, кратковременное повыше­ние АД.

В торпидной фазе лицо становится маскообразным, отмеча­ется слабая реакция на окружающее, резкое нарушение болевой чувствительности, частое и поверхностное дыхание. Кожные по­кровы бледные или землисто-серого цвета, покрыты липким хо­лодным потом, конечности холодные. Пульс частый, нитевид­ный. АД снижено. Поверхностные вены спадаются, ногтевые ложа становятся бледными и цианотичными. Могут появиться бронхоспазм с кашлем, экспираторной одышкой, свистящим дыханием или симптомы поражения ЖКТ - тошнота, рвота, боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения. В большинстве слу­чаев отмечаются резкая общая слабость; адинамия; спутанное сознание; заторможенность; тахикардия; гипотония; олигурия и/или анурия.