Инфекционные психозы. Психические расстройства инфекционной природы

Психические нарушения при инфекционных заболеваниях весьма различны. Это связано с природой инфекционного процесса, с особенностями реагирования на инфекцию центральной нервной системы.


Психозы, возникающие в результате общих острых инфекций, относятся к симптоматическим. Психические нарушения имеют место и при так называемых интракраниальных инфекциях, когда инфекция непосредственно поражает мозг. В основе инфекционных психозов лежат разнообразные психопатологические явления, относящиеся к так называемым экзогенным типам реакций (Бонгеффер, 1910): синдромы нарушенного сознания, галлюциноз, астенический и корсаковский синдромы.

Психозы как при общих, так и при интракраниальных инфекциях протекают:


  • 1)в форме транзиторных психозов, исчерпывающих-ся синдромами помрачения сознания: делирий, аменция, ог-лушение, сумеречное помрачение сознания (эпилептиформное возбуждение), онейроид;

  • 2)в форме затяжных (протрагированных, пролонги-рованных) психозов, протекающих без нарушения сознания (переходные, промежуточные синдромы), к ним относятся: галлюциноз, галлюцинаторно-параноидное состояние, кататоноформное,депрессивно-параноидное,маниакально-эйфорическое состояние, апатический ступор, конфабулез;

  • 3) в форме необратимых психических расстройств с признаками органического поражения центральной нервной системы - корсаковский, психоорганический синдромы.

Так называемые транзиторные психозы - скоропре-ходящие и не оставляют после себя никаких последствий.

Делирий - самый распространенный тип реагирования центральной нервной системы на инфекцию, особенно в дет-ском и молодом возрасте. Делирий может иметь особенно-сти, зависящие от характера инфекции, возраста больного, состояния центральной нервной системы. При инфекционном делирии сознание больного на-рушено, он не ориентируется в окружающем, на этом фоне возникают обильные зрительные иллюзорные и галлюцина-торные переживания, страхи, идеи преследования. Делирий усиливается к вечеру. Больные видят сцены пожара, гибели, разрушения, страшных катастроф. Поведение и речь обу-словлены галлюцинаторно-бредовыми переживаниями. В формировании галлюцинаторно-бредовых переживаний при инфекционном делирии большую роль играют болезненные ощущения в различных органах (больному кажется, что его четвертуют, ампутируют ногу, простреливают бок и т. д.). В ходе психоза может возникнуть симптом двойника. Больно-му кажется, что рядом с ним находится его двойник. Как правило, делирий проходит через несколько дней, причем воспоминания о пережитом частично сохраняются. В неблагоприятных случаях инфекционный делирий протекает с очень глубоким помрачением сознания, с резко выражен-ным возбуждением, принимающим характер беспорядочного метания (иногда мусситирующий делирий), и заканчивается летально. Прогностически неблагоприятным является сохра-нение подобного состояния при падении температуры.

Аменция - другой довольно частый вид реагирования на инфекцию, при котором имеет место глубокое помрачение сознания с нарушением ориентировки в окружающем и соб-ственной личности. Обычно развивается в связи с тяжелым соматическим состоянием. В картину аменции входят: нару-шение сознания, резкое психомоторное возбуждение, галлю-цинаторные переживания. Аменции свойственна бессвяз-ность мышления (инкогеренция) и растерянность. Возбужде-ние довольно однообразное, ограниченное пределами посте-ли. Больной беспорядочно мечется из стороны в сторону (яктация), вздрагивает, вытягивается, иногда стремится куда-то бежать и может броситься к окну, испытывает страх, речь бессвязная. Такие больные нуждаются в строгом надзоре и уходе. Они, как правило, отказываются от еды, быстро худе-ют. Нередко в клинической картине психоза перемешаны элементы делирия и аменции.

Значительно реже к транзиторным психозам относят-ся амнестические расстройства в виде кратковременной ретроградной или антероградной амнезии - на какое-то вре-мя из памяти исчезают события, которые предшествовали заболеванию или имели место после острого периода болез-ни. Инфекционный психоз сменяется астенией, которая оп-ределяется как эмоционально гиперстетическая слабость. Этот вариант астении характеризуется раздражительностью, плаксивостью, резкой слабостью, непереносимостью звуков, света и т. д.

Затяжные (протрагированные, пролонгированные) психозы. Ряд общих инфекционных заболеваний при небла-гоприятных обстоятельствах может приобретать затяжное и даже хроническое течение. Психические расстройства у больных хроническими инфекционными заболеваниями обычно с самого начала протекают без помрачения сознания в виде так называемых переходных синдромов. Как уже ука-зывалось, эта форма психоза также является обратимой. За-канчиваются они обычно длительной астенией.

Клиническая картина протрагированных инфекцион-ных психозов довольно изменчива. Подавленность с бредо-выми идеями отношения, отравления, т. е. депрессивно-бредовое состояние, может смениться маниакально-эйфорическим с повышенным настроением, говорливостью, назойливостью, суетливостью, переоценкой собственных возможностей и даже идеями величия. В дальнейшем могут появиться идеи преследования, ипохондрический бред, гал-люцинаторные переживания, Конфабуляции при переходных психозах встречаются редко. Все психопатологические рас-стройства при протрагированных психозах сопровождаются выраженным астеническим синдромом с явлениями раздра-жительной слабости, а также нередко депрессивно-ипохондрическими расстройствами.

Под редакцией профессора М.В. Коркиной.

В основе этой патологии лежит органическое поражение головного мозга, клиническими проявлениями которого могут быть психоорганический и корсаковский синдромы. Они носят необратимый характер, наиболее часто возникают при интракраниальных инфекциях или при общих инфекциях, со­провождающихся церебральным поражением.

При ряде инфекций психические нарушения имеют не­которые особенности, которые, в свою очередь, могут яв­ляться диагностическими. В течение одних инфекций психи­ческие нарушения довольно часты, например, при сыпном тифе, малярии, при некоторых - редки или вообще отсутст­вуют.

В качестве примера приводится описание психиче­ских нарушений при малярии и ряде других инфекций.

Наиболее тяжелой формой этого заболевания является тропическая малярия. Инфекция, вызываемая plasmodium falciparum, сопровождается симптомами, указывающими на поражение мозга. Такие случаи заболевания относятся к це­ребральной форме малярии. Церебральная форма малярии не имеет резких отличий от обычной формы. При появлении даже слабовыраженных психических расстройств без каких-либо неврологических симптомов принято говорить о цереб­ральной форме. Опасны злокачественные коматозная и апоп­лексическая разновидности церебральной малярии.

Расстройство сознания развивается постепенно или очень быстро: внешне совершенно здоровый человек вне­запно теряет сознание. Иногда в этом случае возникает по­дозрение на инфаркт или солнечный удар. Более того, не все­гда при этом поднимается температура. Смерть может насту­пить через несколько часов. Нередко коматозному состоя­нию предшествуют различные симптомы инфекционного за­болевания (температура, головная боль, слабость, вялость, мышечные боли, отсутствие аппетита) или же только усиле­ние головной боли. Кома может возникнуть после делирия или сумеречного помрачения сознания, реже - после эпилеп­тических припадков. Судорожный синдром представляет со­бой существенное проявление церебральной малярии. Важ­ным для диагностики этой формы болезни признаком явля­ется ригидность мышц затылка. Клиническую картину могут дополнять такие симптомы, как паралич глазных мышц, дру­гие формы поражения черепно-мозговых нервов, моноплегия, гемиплегия, нарушения координации движений и гиперкинезы.

Прогноз при коматозной форме очень серьезный. Кроме оглушения и делирия при церебральной форме маля­рии могут возникать сумеречное помрачение сознания и аменция. Малярийные психозы продолжаются несколько дней и даже недель.

Характер психических расстройств при скарлатине зависит от формы болезни и ее течения. При легкой форме болезни уже на второй день вслед за возможным кратковре­менным возбуждением развивается астеническая симптома­тика с сонливостью, вялостью, снижением настроения. При среднетяжелой и тяжелой формах скарлатины астения у де­тей в первые 3-4 дня сочетается с легкой оглушенностью. Больные с трудом понимают смысл вопроса, не могут сосре­доточиться, отвечают после паузы, односложно, плохо вос­принимают и не запоминают прочитанное, быстро устают. При тяжелых формах скарлатины возможно развитие психозов преимущественно в виде делирия и онейроида. При этом психоз имеет волнообразное течение, с быстрой сменой на­строения. У ослабленных, часто болеющих детей при стер­тых атипичных формах скарлатины развитие психоза воз­можно на 4-5-й неделе.

В клинической картине преобладает помрачение соз­нания ближе к онейроиду с периодически усиливающимися галлюцинаторными расстройствами. Галлюцинации имеют фантастическое, сказочное содержание, при этом больные остаются пассивными. Психоз заканчивается астеническим состоянием.

Астенические расстройства после скарлатины явля­ются почвой для формирования у детей невротических реак­ций. Токсическая и септическая формы скарлатины могут осложняться органическим поражением головного мозга в виде энцефалитов, менингитов. В этих случаях в отдаленном периоде возможно развитие эпилептиформного синдрома, снижения памяти, интеллекта, изменений личности с нарас­танием эксплозивности. При токсической форме скарлатины, сопровождающейся отеком мозга, возможна кома. Септиче­ская форма скарлатины на 3-5-й неделе болезни может ос­ложниться эмболией мозговых сосудов с явлениями гемиплегии. Исход психических нарушений при скарлатине чаще всего благоприятный. Психическое состояние нормализуется по мере выздоровления. Психические нарушения при скарла­тине следует дифференцировать от психических заболева­ний, манифестирующих или обостряющихся на ее фоне, а также органических заболеваний головного мозга, в частно­сти нейроревматизма.

Рожистое воспаление сравнительно редко сопровож­дается развитием психических расстройств. Последние, как и при других острых инфекционных заболеваниях, делятся на острые, так называемые транзиторные психозы, протекаю­щие с нарушением сознания, протрагированные, или проме­жуточные, и, наконец, затяжные необратимые психозы с кар­тиной органической психической патологии.

Клиническая картина психических нарушений зависит от течения инфекции, выраженности общесоматических и местных проявлений, а также локализации очага гнойной инфекции. При остром течении болезни на высоте лихорадки на фоне астенической симптоматики может развиваться транзиторный психоз и виде абортивного, обычно гипнагогического делирия. При вялом или затяжном течении рожи­стого воспаления может развиться аментивное состояние с резко выраженной спутанностью, возбуждением и бессвяз­ностью речи. Этот синдром возникает, как правило, вслед за кратковременным гипоманиакальным состоянием с эйфори­ей. При затяжном течении болезни могут возникать психозы без нарушения сознания.

Среди промежуточных, или переходных, синдромов при роже чаще встречаются астенодепрессивный, астеноипохондрический, гипоманиакальный; в случае тяжелого тече­ния инфекции, развития флегмоны возможно кататоноформное состояние.

Прогноз транзиторных и пролонгированных психозов при роже благоприятный. При улучшении общего состояния психопатологическая симптоматика полностью исчезает. По­сле выздоровления некоторое время может сохраняться сме­нившая психоз эмоционально-гиперестетическая слабость. Необратимые психические расстройства в виде психооргани­ческого и корсаковского амнестических синдромов при роже практически не встречаются.

Инфекционные психические расстройства при роже следует дифференцировать от обострений или манифестаций других психических заболеваний (шизофрения, маниакаль­но-депрессивный психоз и др.).

Лечение. При инфекционных психозах в первую оче­редь должно проводиться лечение основного заболевания, дезинтоксикация, седативная терапия; при выраженных пси­хотических состояниях показаны нейролептики: аминазин, нозинан (или тизерцин), галоперидол.

При выраженной астении, а также при необратимых психических нарушениях используются препараты группы ноотропов (ноотропил, аминалон и др.).

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Заболевание СПИД в силу своих особенностей требует изу­чения специалистами многих биологических и медицинских специальностей, в том числе и психиатрами.

Психические нарушения при СПИДе весьма разнооб­разны и могут включать в себя весь спектр психических рас­стройств, в частности развитие психоорганического синдро­ма и последующей деменции. Вирус СПИДа, как известно, поражает непосредственно клетки центральной нервной сис­темы, что может приводить к появлению психических рас­стройств задолго до снижения у больного иммунитета. У многих больных СПИДом за несколько месяцев или даже лет до появления основной симптоматики отмечаются апатия, чувство изоляции и одиночества, а также другие психические расстройства, чаще на субклиническом уровне. Уже много позже появляются симптомы собственно СПИДа в виде ли­хорадки, обильного ночного пота, диареи, лимфоаденопатии. Серьезной причиной появления психических расстройств при СПИДе является реакция личности на сам факт заболе­вания. Она варьирует от адаптивной до выраженной патоло­гической, в формировании которой принимают участие мно­гочисленные факторы.

Психические нарушения в рамках реакции личности на болезнь (тревога, ипохондрические переживания, фобии) часто сочетаются с выраженной апатией, обусловленной ор­ганическим поражением мозга.

Из функциональных психических нарушений чаще всего встречаются симптомы тревоги и депрессии, нередко с суицидальными мыслями, выраженная ипохондрия, кратко­временные реактивные психозы, включая паранойю и шизофреноформный психоз. Тревога, как правило, сопровожда­ется ажитацией, паникой, анорексией, бессонницей а также чувством безысходности и гнева, нередко направленного на врачей. Необходимо отметить, что депрессия нередко бывает первым симптомом СПИДа. Хотя суицидальные мысли у этих больных бывают довольно часто, реализуются они главным образом у больных с психопатическими чертами характера. Описаны также больные со сложной психопатоло­гической картиной, требующей дифференциальной диагно­стики с эндогенными заболеваниями: шизофреноподобными психозами, острыми и параноидными психозами, паранойей, депрессивными психозами, а также стойкими гипоманиакальными или маниакальными состояниями.

Симптоматика при этом весьма разнообразна и вклю­чает в себя бред, галлюцинации, параноидную подозритель­ность, идеи собственной переоценки, вербигерацию, асоциальность, уплощение аффекта. Подобные психотические со­стояния могут длиться месяцами и непосредственно предше­ствовать органическому поражению мозга и деменции. Если же психопатологическая симптоматика развивается уже на фоне длительно текущего заболевания, то она чаще всего выражается в органическом поражении центральной нервной системы.Характерно, что психотическая депрессия чаще раз­вивается у больных, уже имевших в анамнезе аффективные колебания различной степени выраженности. При этом суи­цидальные попытки чаще совершаются теми больными, кто был свидетелем смерти от СПИДа близких или друзей. Зна­чительно реже при этом заболевании встречается невротиче­ская депрессия.

Весьма характерны для больных и обсессивно-компульсивные расстройства. Они могут возникать вторич­но, как следствие депрессии, или самостоятельно, как реак­ция на болезнь. Эти переживания заключаются в многочасо­вых обследованиях своего тела в поисках специфической сыпи или подозрительных пятен, постоянных мыслях о смер­ти, самом процессе умирания, навязчивых воспоминаниях о сексуальных партнерах, от которых могло произойти зара­жение. Навязчивые опасения касаются также возможности случайного заражения родственников или близких бытовым путем. Описаны также единичные случаи гомо- и венерофобии.

Необходимо отметить, что многие психопатологиче­ские симптомы СПИДа похожи на переживания больных ра­ком в терминальной стадии. Это наводит исследователей на мысль об универсальности психопатологического реагирова­ния в условиях тяжелого неизлечимого заболевания.

По мере прогрессирования заболевания примерно в 40% случаев развиваются симптомы органического пораже­ния головного мозга, которые на вскрытии подтверждаются в 80% случаев. Речь обычно идет о диффузной энцефалопатии или подостром энцефалите. При этом у больных постепенно нарастают трудности концентрации внимания, потеря памяти на текущие события. В течение нескольких недель или меся­цев у больных постепенно усиливаются симптомы нарас­тающего слабоумия с психомоторной заторможенностью, нарушением сознания, припадками, мутизмом, недержанием мочи и кала, комой. Компьютерная томография в каждых 10 из 13 случаев выявляет наличие общей церебральной атро­фии.

Таким образом, синдром приобретенного иммуноде­фицита - сложное, малоизученное и пока неизлечимое забо­левание - поражает многие органы и системы человека, в том числе и центральную нервную систему, с появлением выра­женных неврологических и психических расстройств. По­следние значительно отягощают течение основного заболе­вания и приводят к отчетливой социально-трудовой и психо­логической дезадаптации.

Психические нарушения возникают практически при всех острых и хронических инфекциях , однако их клиническая картина зависит от мно­гих факторов, в том числе от характеристики инфекционного агента (ви­рулентности и нейротропности возбудителя), характера поражения струк­тур головного мозга, остроты патологического процесса, локализации бо­лезненного процесса, преморбидных свойств личности больного, его возраста, пола и т. п.

Распространенность и нфекционных психозов за последние десятиле­тия имеет заметную тенденцию к снижению, в то время как непсихотичес­кие формы психических расстройств инфекционного генеза встречаются более часто. Психотические расстройства чаще всего возникают при таких инфекционных заболеваниях, как сыпной тиф и бешенство, а при таких заболеваниях, как дифтерия и столбняк, они встречаются значительно реже. Вероятность развития психозов при инфекционных заболеваниях опреде­ляется комплексом факторов, прежде всего индивидуальной стойкостью больного к воздействию неблагоприятных экзогенных влияний и особен­ностями основного инфекционного заболевания, а клиническая картина психических расстройств является отображением степени прогредиентнос-ти поражения головного мозга.

С достаточной степенью условности выделяют острые (транзиторные) и хронические (протрагированные) инфекционные заболевания, которые также отражаются на клинической картине психических расстройств ин­фекционного генеза. При острых инфекциях и обострениях хронических заболеваний психопатологические симптомы более выражены, часто со­провождаются расстройствами сознания в виде делириозного, аментивно-го, онейроидного синдромов, оглушения, сумеречного расстройства созна­ния (эпилептиформного нарушения). В то же время хронические психозы чаще всего характеризуются эндоформными проявлениями (галлюциноз, галлюцинаторно-параноидное состояние, апатический ступор, конфабу-лез). В ряде случаев формируются органические, необратимые состояния в виде психоорганического, корсаковского синдрома и деменции.

В зависимости от характера поражения головного мозга выделяют:

    симптоматичные психические расстройства, возникающие в результате ин­токсикации, нарушение церебральной гемодинамики, гипертермии;

    менингоэнцефалитические и энцефалитические психические расстройс­тва, причиной которых являются воспалительные процессы в оболочках, сосудах и веществе головного мозга;

    энцефалопатические расстройства, возникающие в результате постинфек­ционных дегенеративных и дистрофических изменений в структурах головного мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

    Синдромы нарушения сознания (непсихотические изменения): обнубиляция, оглушение, сопор, кома.

    Функциональные непсихотические синдромы: астенический, астеноневро-тический, астеноабулический, апатико-абулический, психопатоподобный.

    Психотические синдромы: астеническая спутанность, делириозный, онейроидный, аментивный, сумеречное состояние сознания, кататонический, парано­идный и галлюцинаторно-параноидный, галлюцинаторный.

    Психоорганические синдромы: простой психоорганический, корсаковский амнестический, эпилептиформный, деменция.

Клинические проявления психических расстройств зависят от стадии и тя­жести инфекционного заболевания. Так, в начальный (инициальный) период на­иболее часто возникают такие синдромы: астенический, астеноневротический (неврозоподобный), отдельные признаки делириозного синдрома. Манифестный период инфекционного заболевания характеризуется наличием астенического и астеноневротического синдромов, возможны эпизоды угнетения или помрачения сознания, синдрома галлюциноза, галлюцинаторно-параноидного, параноидно­го, депрессивно- и маниакально-параноидного синдромов.

В период реконвалесценции встречаются астенический, астеноневротический, психопатоподобный, психоорганический синдромы, деменция, эпилепти­формный, корсаковский амнестический синдром, резидуальный бред, другие психотические синдромы (параноидный, галлюцинаторно-параноидный).

В случае легкого течения инфекционного заболевания психические рас­стройства ограничиваются непсихотическими проявлениями, в то время как при тяжелых острых инфекциях и обострениях хронических инфекций астенические состояния сопровождаются синдромами угнетения и помрачения сознания.

В последнее время в связи с патоморфозом психической патологии наиболее частыми проявлениями психических расстройств при инфекционных заболева­ниях являются нарушения непсихотического уровня, представленные преиму­щественно астеническим синдромом, который сопровождается выраженными вегетативными нарушениями, сенестопатическими, ипохондрическими, навязчи­выми явлениями, нарушениями сенсорного синтеза. Эмоциональные расстройс­тва чаще всего характеризуются депрессивными проявлениями, нередко с дисфо-рическим оттенком - тоскливостью, злобностью, раздражительностью. При затяжном течении болезни формируются личностные нарушения, изменяется характер, появляются повышенная возбудимость или чувство неуверенности в себе, тревожности, обеспокоенности. Эта симптоматика может быть довольно стойкой.

Наиболее распространенным психотическим синдромом при инфекционных заболеваниях, особенно в молодом возрасте, является делириозный синдром . Ин­фекционный делирий характеризуется дезориентацией в окружающем, однако иногда на короткое время удается привлечь внимание больного, у него возникают яркие зрительные иллюзии и галлюцинации, страхи, идеи преследования. Ука­занные симптомы к вечеру усиливаются. Больные видят сцены пожара, гибели людей, разрушений. Им кажется, что они путешествуют, попадая в страшные катастрофы. Поведение и речь обусловлены галлюцинаторно-бредовыми пережи­ваниями. Больной может отмечать болевые ощущения в разных органах, ему ка­жется, что его четвертуют, ампутируют ногу, простреливают бок и т. п. Может возникнуть симптом двойника: больному кажется, что рядом с ним находится его двойник. Нередко развивается профессиональный делирий, во время которого больной выполняет действия, характерные для его профессии, обычной трудовой деятельности.

Другим видом психических расстройств, довольно часто встречающихся при инфекционных заболеваниях, является аментивный синдром , который обычно развивается у больных с тяжелым соматическим состоянием. Аменция характери­зуется глубоким помрачением сознания, нарушением ориентирования в окружаю­щем и собственно личности. Возможны резкое психомоторное возбуждение, гал­люцинаторные переживания. Мышление инкогерентное, больные растеряны. Воз­буждение однообразное, в пределах постели, больной в беспорядке мечется из стороны в сторону (яктация), вздрагивает, вытягивается, может пытаться куда-то бежать, ощущает страх. Такие больные нуждаются в строгом наблюдении и уходе.

Онейроидный синдром при инфекционных заболеваниях характеризуется на­личием ступора или психомоторного возбуждения; больные ощущают изменение окружающего мира, тревогу, страх. Их переживания носят драматический, фан­тастический характер. Аффективное состояние крайне неустойчивое. Больные могут быть активными участниками увиденных ими событий.

Амнестические расстройства при транзиторных психозах возникают редко. Они представлены кратковременной ретроградной или антероградной амнезией. По мере уменьшения инфекционного психоза у больных развивается астения с эмоциональной гиперестезией, раздражительностью, плаксивостью, резкой слабо­стью, непереносимостью громких звуков, света и других внешних раздражителей.

Затяжные (протрагированные) психозы могут возникать при затяжном или хроническом течении инфекции. В этих случаях психические расстройства часто протекают без помрачения сознания. Отмечается депрессивно-параноидный или маниакальный синдром с повышенным настроением, богатой речевой продукци­ей. В дальнейшем могут возникать идеи преследования, ипохондрический бред, галлюцинаторные переживания. В исходных состояниях возникает продолжи­тельная астения, а при неблагоприятном течении может формироваться корса-ковский или психоорганический синдром.

Психические нарушения при сифилитической инфекции Сифилитическое поражение головного мозга подразделяют на: 1) ранний нейросифилис (собственно сифилис мозга), морфологическим субстратом которого яв­ляется первичное поражение мезодермальных тканей (сосудов, оболочек); 2) позд­ний нейросифилис (прогрессивный паралич и туберкулез спинного мозга), при котором определяется сочетание мезенхимальных проявлений и значительных атрофических изменений паренхимы мозга.

Психические расстройства при нейросифилисе могут встречаться на разных стадиях заболевания, чаще всего в третичном или вторичном периоде течения заболевания, через 5-7 лет после заражения. Этиологическим фактором заболе­вания является бледная трепонема. Инкубационный период прогрессивного па­ралича длится значительно дольше (8-12 лет и более). Нейросифилис характери­зуется прогредиентным течением.

Выделяют следующие формы сифилиса головного мозга: сифилитическая псевдоневрастения; галлюцинаторно-параноидная форма; сифилитический псев­допаралич; эпилептиформная форма; апоплектиформный сифилис; псевдотумо-розный сифилис; сифилитический менингит; врожденный сифилис.

Сифилитическая псевдоневрастения обусловлена как реакцией на сам факт заболевания сифилисом, так и общей интоксикацией организма и головного моз­га. Заболевание характеризуется развитием неврозоподобной симптоматики в виде головной боли, повышенной раздражительности, нарушения сна, утомляе­мости, ухудшения настроения, тревожности, угнетенности.

Галлюцинаторно-параноидная форма характеризуется возникновением рас­стройств восприятия и бредовых идей. Галлюцинации чаще всего бывают слухо­выми, но возможны зрительные, тактильные, висцеральные и т. п. Больные слы­шат оклики, иногда музыку, но чаще всего - неприятные разговоры, угрозы, обвинения и циничные высказывания в свой адрес. Зрительные галлюцинации, как правило, также носят неприятный и даже устрашающий характер: больной видит ужасные морды, мохнатые руки, тянущиеся к его горлу, бегающих крыс. У больного нередко сохраняется критическое отношение к галлюцинациям, осо­бенно при их ослаблении.

Бредовые идеи чаще всего простые, они лишены символичности, представле­ны в виде бреда преследования, реже ипохондрии, величия, самообвинения; их фабула нередко связана с галлюцинациями.

В неврологическом статусе больных отмечаются нерезко выраженные диффуз­ные изменения. Характерны анизокория и вялая реакция зрачков на свет. Встре­чаются асимметрия лица, небольшой птоз, отклонение языка в сторону и т. п.

При развитии сифилитического псевдопаралича больные характеризуются доб­рожелательностью, эйфорией на фоне нарушения памяти, слабоумия. Могут от­мечаться бредовые идеи величия фантастического содержания.

Эпилептиформная форма сифилиса мозга характеризуется развитием судо­рожных пароксизмов, периодов измененного сознания и настроения, снижением памяти. Неврологическая симптоматика при данной форме определяется характером поражения головного мозга: менингиты, менингоэнцефалиты, эндартериит мелких сосудов, образование гумм.

Апоплектиформная форма сифилиса мозга встречается наиболее часто. В ее основе лежит специфическое поражение сосудов мозга. Клиническими проявлени­ями являются частые инсульты с последующими очаговыми поражениями, кото­рые в процессе развития заболевания становятся все более множественными и постоянными. Значительные неврологические расстройства зависят от локализа­ции поражения и представлены параличами и парезами конечностей, поражением черепных нервов, апраксией, агнозией, псевдобульбарными явлениями и т. п. Поч­ти постоянным признаком является ослабление реакции зрачка на свет. У больных часто отмечаются головная боль, помрачение сознания, снижение памяти, раз­дражительность, придирчивость, слабодушие, угнетенность. Отмечаются эпизоды помрачения сознания, преимущественно по типу сумеречного. По мере нарастания тяжести неврологической симптоматики происходит развитие лакунарного слабо­умия с корсаковским синдромом. Возможен летальный исход во время инсульта.

Гуммозная (псевдотуморозная) форма нейросифилиса встречается реже дру­гих. Клиническая картина характеризуется преимущественно очаговыми симпто­мами и обусловлена локализацией и размером гумм. Могут отмечаться симпто­мы, характерные для опухоли мозга: повышение внутричерепного давления, рво­та, резкая головная боль, адинамия, реже - помрачение сознания, судорожные состояния. При офтальмологическом обследовании определяются застойные со­ски зрительных нервов.

Сифилитический менингит развивается преимущественно во вторичном пери­оде сифилиса и характеризуется развитием общемозговых симптомов в виде го­ловной боли, помрачения сознания, рвоты, повышения температуры тела, появ­ления типичных менингеальных симптомов (Кернига, ригидности мышц затыл­ка), поражения черепных нервов. Нередко возникают эпилептиформные судороги и симптомы помрачения сознания по типу оглушения, спутанности со­знания или делирия.

Чаще всего воспалительный процесс в оболочках мозга протекает хроничес­ки, поражая и вещество мозга (хронический сифилитический менингит и менин-гоэнцефалит). У больных отмечаются головная боль, раздражительность, аффек­тивные реакции, нередко подавленное настроение, выраженная патология череп­ных нервов (птоз, косоглазие, анизокория, нистагм, снижение слуха, поражение лицевого и тройничного нервов и т. п.). Также возможно появление аграфии, апраксии, геми- и моноплегии. Характерны зрачковые симптомы в виде анизоко-рии, деформации зрачков, вялой реакции на свет и аккомодации; в то же время симптом Аргайла-Робертсона проявляется не всегда.

Врожденный сифилис характеризуется развитием менингита, менингоэнцефалита, сосудистых поражений головного мозга. Также возможно развитие гидроце­фалии. Характерными клиническими проявлениями заболевания являются па-роксизмальные состояния (апоплектиформные и особенно эпилептиформные приступы), развитие олигофрении, психопатоподобных состояний. Для врожден­ного сифилиса характерно наличие триады Гетчинсона (искривление конечнос­тей, неровные края зубов, седловидный нос).

Патологоанатомическим субстратом нейросифилиса являются менингиты и менингоэнцефалиты, эндартерииты, гуммозные узлы. При лептоменингитах вос­палительный процесс чаще всего локализован в основании мозга, характеризуется инфильтрацией ткани лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами. Течение эндартериитов может осложниться развитием геморрагического или ише-мического инсультов. Клиническая картина при формировании гуммозных узлов зависит от их размера и локализации, чаще всего напоминая клинику опухоли мозга. В развитии нейросифилиса важную роль также играют интоксикация, из­мененная реактивность организма, метаболические расстройства.

Диагностику сифилиса мозга проводят на основании комплексного психи­ческого, соматоневрологического и серологического обследований больного. При оценке неврологического статуса учитывают наличие симптома Аргайла-Робертсона, анизокории, деформации зрачков. При лабораторных исследованиях кро­ви и ликвора оценивают реакции Вассерманна, Ланге.

В отличие от прогрессивного паралича, сифилис мозга характеризуется более ранним началом (на фоне первичного, вторичного или третичного сифилиса), отличается полиморфизмом клинической картины, деменция встречается реже и носит лакунарный характер. Реакция Ланге при сифилисе мозга имеет характер­ный "зубец". Течение и прогноз заболевания более благоприятны.

Лечение сифилиса мозга проводится с помощью антибиотиков, препаратов висмута и йода (бийохинол, бисмоверол, йодистый калий, йодистый натрий), витаминотерапии. Психотропные препараты назначают с учетом основного пси­хопатологического синдрома.

Трудовая и судебно-психиатрическая экспертиза сифилиса мозга основыва­ется на базе клинической картины. Больной может быть признан невменяемым при совершении преступления под влиянием бредовых идей или при выражен­ном слабоумии.

Прогрессивный паралич - заболевание, которые характеризуется развитием органического тотального прогрессивного слабоумия с грубым нарушением ин­теллекта, эмоций, памяти, внимания, критической оценки поведения. Морфоло­гической основой прогрессивного паралича являются дегенерация и атрофия нервной ткани, воспалительные изменения в оболочках и сосудах головного моз­га, пролиферативная реакция нейроглии.

Этиологическим фактором прогрессивного паралича является бледная трепонема. Заболевание развивается лишь у 5-10 % людей, болеющих сифилисом, что обусловлено изменениями реактивности организма, а также наличием и качест­вом проведенного лечения ранних стадий сифилиса. В данное время заболевание встречается редко. Инкубационный период составляет 10-15 лет. Чаще болеют мужчины в возрасте 35-45 лет.

Выделяют три стадии прогрессивного паралича : 1) начальную (псевдоневрас­теническую); 2) расцвета болезни и 3) терминальную (стадия маразма).

Псевдоневрастеническая стадия прогрессивного паралича характеризуется развитием неврозоподобной симптоматики в виде многочисленных жалоб сома­тического характера. У больных нарастают общая слабость, разбитость, утомляе­мость, раздражительность, появляется головная боль, нарушается сон, снижается трудоспособность. Отмечаются жалобы на стреляющие боли корешкового типа в области поясницы, задней поверхности бедер, тыльной поверхности предплечий, в пальцах рук и ног. К указанным симптомам присоединяются расстройства по­ведения с потерей этических привычек и самоконтроля. Больные допускают не­уместные и вульгарные шутки, ведут себя развязно, грубо, становятся неопрятны­ми, нетактичными, циничными. К работе относятся халатно, безответственно. Больные не чувствуют эмоциональных переживаний и беспокойства в связи со снижением трудоспособности, становятся беззаботными.

В период развития болезни нарастают расстройство памяти и слабость сужде­ний, еще в большей мере снижается самокритичность состояния. Развивается тотальное слабоумие. Наблюдается грубая сексуальная распущенность, полностью теряется чувство стыда. Больные могут совершать бессмысленные, необдуманные поступки, занимать и тратить деньги, покупая ненужные вещи. Характерны ла­бильность эмоций, легко возникающие кратковременные вспышки раздражения зплоть до выраженного гнева. Также возможно развитие бредовых идей, особенно бреда величия, богатства, которые отличаются нелепостью и грандиозными раз­мерами, реже - идей преследования, ипохондрического бреда. Изредка встре­чаются галлюцинации, преимущественно слуховые. Психические расстройства II стадии определяют клиническую форму прогрессивного паралича.

Терминальная стадия заболевания чаще всего развивается в течение 1,5-2 лет от проявления первых симптомов прогрессивного паралича. Она характеризу­ется глубоким слабоумием, полным психическим и физическим маразмом. На-юдается не только распад интеллекта, но и потеря элементарных навыков опрят­ности, самообслуживания. Нарушаются трофические процессы, наблюдаются зыпадение волос, ломкость ногтей, трофические язвы. Причинами смерти боль­ных служат кровоизлияние в мозг, дистрофические изменения внутренних орга­не, пневмония.

Клинические формы прогрессивного паралича:

    Экспансивная (классическая, маниакальная) форма характеризуется разви­тием на фоне тотального прогрессивного слабоумия выраженной эйфории, неле­пых идей величия, грубого обнажения инстинктов, двигательного возбуждения. Возможны кратковременные вспышки гнева.

    Дементная форма в данное время является наиболее частой (до 70 % всех случаев). Она характеризуется развитием тотального слабоумия, эмоциональной тупости, снижением активности. Больные малоподвижны, много едят, вследствие чего полнеют. Лицо становится пастозным, амимическим.

    Депрессивная форма характеризуется развитием депрессивно-ипохондри­ческого состояния: больные вялые, подавленные, у них нередко наблюдаются бредовые идеи самообвинения. Идеи ипохондрического содержания также не имеют смысла и могут доходить до бреда Котара.

    Галлюцинаторно-параноидная форма прогрессивного паралича характери­зуется наличием бредовых идей преследования в сочетании с галлюцинациями.

Атипичные формы прогрессивного паралича включают:

1. Ювенильную форму (детский и юношеский прогрессивный паралич). За­болевание развивается в результате внутриутробного заражения сифилисом и манифестирует в возрасте от 6-7 до 12-15 лет. Наиболее характерны острое нача­ло, эпилептиформные приступы, быстрое нарастание общего слабоумия с тяже­лыми нарушениями речи вплоть до полной ее утраты. Больные становятся апатичными и бездейственными, очень быстро теряют приобретенные знания и интересы, обнаруживают все более нарастающие расстройства памяти. Сомато-неврологический статус больных включает триаду Гетчинсона, слабое развитие мышц, часто встречающиеся мозжечковые симптомы, атрофию зрительных нер­вов, полную арефлексию зрачков.

    Табопаралич характеризуется сочетанием поражения головного и спинного мозга. В клинической картине заболевания на фоне общего слабоумия развива­ются симптомы нарушения функций спинного мозга в виде полного исчезнове­ния коленных и ахиллова рефлексов, нарушение чувствительности, особенно бо­левой.

    Паралич Лиссауэра (редкая форма). Характеризуется сочетанием симпто­мов слабоумия с очаговой неврологической симптоматикой (апраксия, агнозия).

Неврологические расстройства. Из неврологических нарушений следует отме­тить симптом Аргайла-Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при ее сохранении на конвергенцию и аккомодацию), резкий миоз, анизокорию, дефор­мацию зрачков. Нередко наблюдается асимметрия носогубных складок, птоз, масковидное лицо, отклонение языка в сторону, отдельные фибриллярные подер­гивания круговых мышц рта, рано появляется дизартрия. Речь больных нечеткая, с пропусками отдельных слов или, наоборот, многократным повторением каких-либо слогов (логоклония). Возможны скандированная речь, ринолалия.

Почерк больных изменяется, становится неровным, дрожащим, нарушается координация тонких движений, при написании появляются все более грубые ошибки в виде пропусков или перестановок слогов, замены одних букв другими, повторения одних и тех же слогов. Отмечаются нарушение координации движе­ний, нередко обнаруживаются изменения сухожильных рефлексов в виде анизорефлексии, повышение, снижение или отсутствие коленных и ахиллова рефлек­сов, а также выраженное снижение чувствительности. Возможно появление пато­логических рефлексов. Нередко нарушается иннервация тазовых органов. Иногда развиваются эпилептиформные приступы, особенно в III стадии болезни, когда возникают статусы приступов.

Соматические нарушения при прогрессивном параличе обусловлены наличи­ем сифилитического мезаортита, специфических поражений печени, легких, кожи и слизистых оболочек. Возможны трофические нарушения кожи вплоть до обра­зования язв, повышенная ломкость костей, выпадение волос, возникновение оте­ков. Даже при хорошем и повышенном аппетите возможно резко прогрессивное истощение. Наблюдается снижение сопротивляемости организма, легко возника­ют интеркуррентные инфекции.

В диагностике прогрессивного паралича необходимо учитывать данные серо­логического исследования: в спинномозговой жидкости резко положительны ре­акции Вассерманна, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ) и реакция иммунофлюоресценции (РИФ), отмечается плеоцитоз, увеличенное количество белка, изменение соотношения белковых фракций с увеличением количества глобулинов, в частности гаммаглобулина. Очень показательна реакция Ланге, кото­рая дает полное обесцвечивание коллоидного золота в первых 3-4 пробирках, а затем постепенно меняет бледно-голубой цвет на обычный ("паралитический ковш").

Течение прогрессивного паралича зависит от клинической формы. Наиболее злокачественно протекает галопирующий паралич, при котором быстро нараста­ют соматоневрологические и психопатологические изменения. При отсутствии лечения прогрессивный паралич через 2 года - 5 лет приводит к полному мараз­му и летальному исходу.

Лечение прогрессивного паралича заключается в применении комбинирован­ной специфической терапии: антибиотики (пенициллины, эритромицин), препа­раты висмута и йода (бийохинол, бисмоверол, йодид калия, йодид натрия), кото­рые назначают повторно (5-6 курсов с интервалом 2-3 недели) в сочетании с лиротерапией, чаще всего с использованием пирогенала. В процессе пиротерапии зажно тщательно контролировать соматическое состояние больного (особенно сердечную деятельность), при каждом подъеме температуры тела во избежание сердечной слабости назначать сердечные средства, лучше всего кордиамин.

Следует подчеркнуть роль земского врача Роземблюма, работавшего в Одес­се, который первым предложил в лечении прогрессивного паралича применять лрививки возвратного тифа. Эту идею впоследствии поддержал Вагнер-Яурег и предложил использовать в качестве терапии прививки малярии.

Прогноз в отношении жизни и выздоровления определяется сроками и качес­твом проведенной терапии.

Экспертиза. Больных с выраженными необратимыми психическими рас­стройствами признают нетрудоспособными. Степень нетрудоспособности опре­деляется тяжестью психического состояния. После заболевания энцефалитом и | часто) менингитом трудоспособность снижается. Больных, совершивших соци­ально опасные действия в состоянии инфекционного психоза, признают невме­няемыми. Экспертная оценка при резидуальных психических расстройствах оп­ределяется их тяжестью. Больные с кратковременными психическими расстройс­твами после лечения признаются пригодными к военной службе. При наличии стойких и выраженных нарушений психической деятельности больные призна­ются непригодными к военной службе.

Психические нарушения при синдроме приобретенного иммунодефицита

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - одна из наиболее драма­тических и таинственных проблем современной медицины.

Этиология и патогенез . Инфекция вируса иммунодефицита человека не имеет аналогов в истории медицинской науки и представляет собой непосредственную угрозу для выживания человечества.

Выделяют острые (транзиторные) и хронические (протрагированные) инфекционные заболевания, что также отражается и на клинической картине психических расстройств инфекционного генеза: при острых инфекциях и обострениях хронических заболеваний психопатологические симптомы более яркие и выразительные, часто сопровождаются расстройствами сознания в виде делириозного, аментивного, онейроидного синдромов, оглушенности, сумеречного расстройства сознания (эпилептиформного возбуждения). В то же время хронические психозы чаще характеризуются эндоформными проявлениями (галлюциноз, галлюцинаторно-параноидный синдром, апатический ступор, конфабулез). В ряде случаев формируются органические, необратимые состояния в виде психоорганического, Корсаковского синдрома и деменции.

В зависимости от характера поражения головного мозга выделяют: 1) симптоматические психические расстройства, возникающие в результате интоксикации, нарушения церебральной гемодинамики, гиперемии; 2) менингоэнцефалитические и энцефалитические психические расстройства, причиной которых являются воспалительные процессы в оболочках, сосудах и веществе головного мозга; 3) энцефалопатические расстройства, возникающие в результате постинфекционных дегенеративных и дистрофических изменений в структурах головного мозга.

Классификация психических нарушений инфекционного генеза:

а) Синдромы угнетения сознания (непсихотического изменения): обнубиляция, оглушенность, сопор, кома; б) функциональные непсихотические синдромы: астенический, астено-невротический, астено-абулический, апатико-абулический, психопатоподобный; в) психотические синдромы: астеническая спутанность, делириозный, онейроидный, аментивный, сумеречное состояние сознания, кататонический, параноидный и галлюцинаторно-параноидный, галлюциноз; г) психоорганические синдромы: простой психоорганический, Корсаковский амнестический, эпилептиформный, деменция, паркинсонизма.

Клинические проявления психических расстройств зависят от стадии и тяжести инфекционного заболевания. Так, в начальном (инициальном) периоде чаще возникают синдромы: астенический, астено-невротический (неврозоподобный), отдельные признаки делириозного синдрома. Манифестный период инфекционного заболевания характеризуется наличием астенического и астено-невротического синдромов, синдромов угнетения сознания, помрачения сознания, синдрома галлюциноза, галлюцинаторно-параноидного, параноидного, депрессивно- и маниакально-параноидного синдромов. В периоде реконвалесценции встречаются астенический, астено-невротический, психопатоподобный, психоорганический синдромы, деменция, эпилептиформный, Корсаковский амнестический синдром, резидуальный бред, другие психотические синдромы (параноидный, галлюцинаторно-параноидный).

В случае легкого течения инфекционного заболевания психические расстройства ограничиваются непсихотическими проявлениями, тогда как при тяжелых острых инфекциях и обострениях хронических инфекций астенические состояния сочетаются с синдромами угнетения и помрачения сознания.

В последнее время в связи с патоморфозом психической патологии наиболее частыми проявлениями психических расстройств при инфекционных заболеваниях являются нарушения непсихотического, пограничного уровня, в основном представленные астеническим синдромом, который сопровождается выраженными вегетативными нарушениями, сенестопатическими, ипохондрическими, навязчивыми явлениями, нарушениями сенсорного синтеза. Эмоциональные расстройства чаще характеризуются депрессивными проявлениями, нередко с дисфорическим оттенком – с тоскливостью, злобностью, раздражительностью. При затяжном течении болезни формируются личностные сдвиги, меняется характер, появляются возбудимость либо черты неуверенности в себе, тревожности, мнительности. Эта симптоматика может быть достаточно стойкой.

Наиболее распространенным психотическим синдромом при инфекционных заболеваниях, особенно в молодом возрасте, является делириозный синдром. Инфекционный делирий характеризуется дезориентировкой в окружающем, яркими зрительными иллюзиями и галлюцинациями, страхом, бредом преследования. Указанные симптомы усиливаются к вечеру. Больные видят сцены пожара, гибели людей, разрушения. Им кажется, что они совершают путешествия, попадают в страшные катастрофы. Поведение и речь обусловлены галлюцинаторно-бредовыми переживаниями. Больной может испытывать болезненные ощущения в различных органах, ему кажется, что его четвертуют, ампутируют ногу, простреливают бок и т.д. Может возникнуть симптом двойника: больному кажется, что рядом с ним находится его двойник. Нередко развивается профессиональный делирий, во время которого больной выполняет действия, характерные для его профессии, обычной трудовой деятельности.

Другим довольно часто встречающийся видом психического расстройства при инфекционных заболеваниях является аментивный синдром, который обычно развивается у больных с тяжелым соматическим состоянием. Аменция характеризуется глубоким помрачением сознания, нарушением ориентировки в окружающем и собственной личности. Возможно резкое психомоторное возбуждение, галлюцинаторные переживания. Мышление бессвязное, инкорегентное, больные растеряны. Возбуждение однообразное, в пределах постели, больной беспорядочно мечется из стороны в сторону (яктация), вздрагивает, вытягивается, может пытаться куда-то бежать, испытывает страх. Такие больные нуждаются в строгом надзоре и уходе.

Онейроидный синдром при инфекционных заболеваниях сопровождается ступором или психомоторным возбуждением; больные отрешены от окружающего мира, тревожны, испытывают страх. Их переживания имеют драматический, фантастический характер. Аффективное состояние очень неустойчиво. Больные могут быть активными участниками увиденных ими событий.

Затяжные (протрагированные) психозы могут возникать при затяжном или хроническом течении инфекции. В этих случаях психические расстройства нередко протекают без помрачения сознания. Отмечается депрессивно-параноидный либо маниакальный синдром. В дальнейшем могут возникать идеи преследования, ипохондрический бред, галлюцинаторные переживания. В исходных состояниях возникает длительная астения, а при неблагоприятном течении может формироваться корсаковский или психоорганический синдром.

Психические расстройства при энцефалитахпредставлены острыми психозами с помрачением сознания, аффективными, галлюцинаторными, бредовыми и кататоноподобными расстройствами, развитием психоорганического и корсаковского синдромов.

Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, энцефалит Экономо) – заболевание с вирусной этиологией. Для острой стадии болезни длящейся от 3-5 недель до нескольких месяцев, характерно нарушение сна, чаще в виде сонливости. Нередко сонливость возникает после делириозных или гиперкинетических расстройств. Иногда у больных может возникать стойкая бессонница. Эти нарушения обусловлены сосудисто-воспалительным и инфильтративным процессом в сером веществе головного мозга. Психотические расстройства в острой стадии заболевания проявляются делириозным, аментивным и маниакальным синдромами. При делириозной форме нарушение сознания может предшествовать появлению неврологических симптомов в виде парезов глазодвигательного и особенно отводящего нервов, диплопии, птоза. Делирий характеризуется возникновением полиморфных галлюцинаций грезоподобного, устрашающего характера, либо элементарных зрительных (молния, свет); слуховых (музыка, звон), вербальных и тактильных (жжение) обманов восприятия. Фабула галлюцинаций при эпидемическом энцефалите отражает события прошлого. Нередко развивается профессиональный делирий. Возможно развитие бредовых идей. Делирий нередко развивается на фоне общей интоксикации (повышенная температура тела, резкие гиперкинезы, вегетативные расстройства); при тяжелом течении заболевания возможен мусситирующий делирий. При аментивно-делириозной форме делириозный синдром через несколько дней сменяется аментивным. Длительность данной формы составляет 3-4 недели, после чего наблюдается исчезновение психопатологических симптомов и последующая астения. Исход острой стадии бывает различным. В периоды эпидемий около трети больных умирают на этом этапе болезни. Возможно и полное выздоровление, но чаще оно бывает кажущимся, так как через несколько месяцев или лет выявляются симптомы хронической стадии.

Хроническая стадия сопровождается дегенеративными изменениями в нервных клетках и вторичным разрастанием глии. В ее клинической картине ведущими являются симптомы паркинсонизма: ригидность мышц, своеобразная поза больного с приведенными к туловищу руками и несколько подогнутыми коленями, постоянный тремор рук, замедление движений, особенно при выполнении произвольных актов, падение больного назад, вперед или вбок при попытке двигаться (ретро-, антеро- и латеропульсия). Характерны изменения личности в виде брадифрении (значительная слабость побуждений, снижение инициативы и спонтанности, безразличие и безучастность). Паркинсоническая акинезия может внезапно прерываться кратковременными очень быстрыми движениями. Наблюдаются и пароксизмальные расстройства (судороги взора, насильственные приступы крика – клазомания, эпизоды сновидного помрачения сознания с онейроидными переживаниями). Описаны и относительно редкие случаи галлюцинаторно-параноидных психозов, изредка даже с синдромом Кандинского – Клерамбо, а также затяжные кататонические формы.

Для острой стадии клещевого (весенне-летнего) и комариного (летне-осеннего) энцефалита характерны симптомы помрачения сознания. В хронической стадии наиболее часто встречается синдром кожевниковской эпилепсии и другие пароксизмальные расстройства (психосенсорные нарушения, сумеречные расстройства сознания).

Наиболее тяжелым энцефалитом, всегда протекающим с психическими расстройствами, является бешенство. В первой (продромальной) стадии заболевания ухудшается общее самочувствие, возникает подавленность, гиперестезия, в частности к движению воздуха (аэрофобия). Во второй стадии на фоне повышения температуры тела и головных болей нарастают двигательное беспокойство и ажитация. У больных возникает депрессия, страх смерти, нередко наблюдаются делириозные и аментивные состояния, судороги, расстройства речи, повышенная саливация, тремор. Характерным является водобоязнь (гидрофобия), которая заключается в появлении судорожных спазмов в гортани, удушья, нередко с двигательным возбуждением, даже при представлении о воде. В третьей стадии (паралитической) наступают парезы и параличи конечностей. Усиливаются расстройства речи, возникает оглушенность, переходящая в сопор. Смерть наступает при явлениях паралича сердца и дыхания. Течение болезни у детей более быстрое и катастрофическое, продромальная стадия более короткая.

Психические нарушения при менингитах могут быть неодинаковыми и зависят от характера воспалительного процесса в головном мозге. Продромальный период менингококкового гнойного менингита характеризуется наличием астенических симптомов. В период разгара болезни в основном наблюдаются состояния оглушенности, эпизоды делириозного и аментивного помрачения сознания, в наиболее тяжелых случаях возможно развитие сопорозного и коматозного состояний.

Течение психических расстройств при инфекционных заболеваниях имеет возрастные особенности. Так, у детей при острых инфекциях, которые проявляются повышением температуры тела, психические расстройства яркие с общей расторможенностью, упрямством, тревогой, приступами страха, ночными кошмарами, делириозными эпизодами с устрашающими галлюцинациями. В начальном периоде инфекционного заболевания у детей могут возникать жалобы на общую слабость, головную боль, нарушение сна (затруднения засыпания, ночные страхи), капризность, плаксивость, отдельные зрительные галлюцинации, особенно в ночное время. В манифестный период могут отмечаться эпизоды астенической спутанности сознания, страха и лихорадочного делирия. Своеобразие исходного (резидуального) периода инфекционного заболевания заключается в его влиянии на дальнейшее психическое развитие ребенка. В неблагоприятных условиях (в случае поражения головного мозга инфекционной этиологии, при недостаточном лечении, перегрузке в школе, неблагоприятной семейной обстановке и т.д.) возможно формирование психофизического инфантилизма, олигофрении и психопатического развития личности, эпилептиформного синдрома.

У детей в острой стадии инфекции часто развивается оглушенность, сопор и кома, предделириозные состояния: раздражительность, капризность, тревога, беспокойство, повышенная чувствительность, слабость, поверхностность восприятия, внимания, запоминания, гипнагогические иллюзии и галлюцинации. У детей до 5 лет часты судорожные состояния, гиперкинезы, тогда как продуктивная симптоматика у них очень редка и проявляется в двигательном возбуждении, заторможенности, рудиментарных делириозных состояниях, иллюзиях.

В периоде реконвалесценции у детей на фоне астенического синдрома могут возникать страхи, психопатоподобные расстройства, пуэрильные формы поведения, снижение памяти на текущие события, задержка психофизического развития. При эпидемическом энцефалите у детей и подростков развиваются психопатоподобные расстройства, импульсивное двигательное беспокойство, расстройства влечений, дурашливость, асоциальное поведение, неспособность к систематической умственной деятельности при отсутствии деменции. Менингиты у детей младшего возраста сопровождается вялостью, адинамией, сонливостью, оглушением с периодами двигательного беспокойства. Возможны судорожные пароксизмы.

У пожилых людей инфекционные психозы нередко протекают абортивно, с преобладанием астенических и астено-абулических проявлений. Гендерные различия характеризуются большей частотой инфекционных психозов у женщин, чем у мужчин.

Диагноз инфекционного психоза может быть установлен лишь при наличии инфекционного заболевания. Острые психозы с синдромами нарушенного сознания чаще всего развиваются на фоне острых инфекционных заболеваний, протрагированные психозы характерны для подострого течения инфекционного заболевания.

Лечение инфекционных психозов проводится в психиатрических больницах или инфекционных стационарах под наблюдением психиатра и надзором персонала и включает активное лечение основного заболевания в виде иммунотерапии, назначения антибиотиков, проведения дезинтоксикации, дегидратации, общеукрепляющей терапии. Назначение психотропных препаратов проводится с учетом ведущего психопатологического синдрома.

При острых инфекционных психозах с помрачением сознания, остром галлюцинозе показаны нейролептики. Лечение протрагированных психозов осуществляется нейролептиками с учетом психопатологической симптоматики: аминазином и другими нейролептиками с седативным действием. При депрессивных состояниях назначают антидепрессанты, которые при ажитации больных могут сочетаться с нейролептиками. При корсаковском и психоорганическом синдромах широко используются ноотропные препараты. У больных с длительно текущими протрагированными психозами, а также необратимыми психоорганическими расстройствами важно проводить реабилитационные мероприятия, в том числе адекватно решать социально-трудовые вопросы.

Острые инфекционные психозы обычно проходят бесследно, однако нередко после инфекционных заболеваний возникает выраженная астения с эмоциональной лабильностью, гиперестезией. Прогностически неблагоприятным считается возникновение мусситирующего делирия с глубоким помрачением сознания, резко выраженным возбуждением в виде беспорядочного метания, особенно если это состояние сохраняется при падении температуры тела. Протрагированные психозы могут приводить к изменениям личности по органическому типу.

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами - около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Существует мнение, что и некоторые вызваны именно вирусными инфекциями

Психические нарушения при вирусных инфекциях

Указанные заболевания составляют преобладающую часть нейроинфекций, так как большинство вирусов обладает высокой нейротропностью. Вирусы могут персистировать, т. е. какое-то время пребывать в организме бессимптомно. При «медленной инфекции» длительный период болезнь протекает бессимптомно и только затем проявляется и медленно прогрессирует. Открытие медленных вирусов в конце ХХ в. имело важное значение и для психиатрии: клиническая картина таких болезней часто определяется именно психическими нарушениями. С медленными вирусами связывают развитие и некоторых форм деменции. При медленных инфекциях наблюдаются в основном дегенеративные изменения ЦНС и нерезко выраженные воспалительные реакции на фоне иммунного дефицита (СПИД, подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалия).

В последние 20 лет из группы медленных инфекций стали выделять прионные болезни, при которых обнаружен прионовый белок. Это, например, болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру, синдром Герстманна-Штроусслера-Шайнкера, фатальная семейная инсомния. При вирусных заболеваниях в некоторых случаях одновременно воздействует несколько разных вирусов - это «виpусaсcоцииpoвaнные» формы заболеваний. Вирусные энцефалиты разделяют на первичные и вторичные. Первичные обусловлены первой встречей с новым вирусом. Вторичные связаны с активацией персистирующего вируса. Решающую роль в развитии вирусного энцефалита играет наследственная иммунная недостаточность. Наряду с диффузными при энцефалитах, особенно вирусных, часто наблюдаются и локальные поражения. Так, при энцефалите Экономо это поражение подкорковых структур (отсюда картина паркинсонизма), при бешенстве - нейронов ножек гиппокампа и клеток Пуркинье мозжечка, при полиомиелите - передних рогов спинного мозга, при герпетическом энцефалите - нижних отделов височных долей с симптоматикой опухоли мозга той же локализации.

1.Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже - мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко - и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2.Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3.Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4.Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5.Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже - кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще - иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры - спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду - гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6.Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее - аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью - психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7.Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее - колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8.Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

9.Энцефалиты при эпидемическом паротите. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Чаще встречается у детей. Обычно наблюдается воспаление в слюнных и околоушных железах («свинка»), но бывает и в мозге, яичках, щитовидной, поджелудочной и молочных железах. При поражении мозга возникает серозный менингит, реже - менингоэнцефалит. Для верификации диагноза требуются серологическое и вирусологическое исследования. На высоте развития менингоэнцефалита отмечаются общемозговые явления и нарушения сознания, в частности делирий. Бывают эпилептические припадки с постиктальным сумеречным помрачением сознания. Кома случается редко; по выходе из нее возможны психоорганические явления. Заболевание в раннем детстве может повлечь задержку психического развития, в возрасте постарше - патохарактерологические реакции и психопатоподобное поведение.

10.Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11.Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12.Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13.Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

14.К их числу в первую очередь относится синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает поражение иммунной системы, а далее присоединяются разные вторичные или «оппортунистические» инфекции, а также злокачественные опухоли. ВИЧ является нейротропным ретровирусом, передается половым и шприцевым путями. Описаны случаи передачи ВИЧ через почечные трансплантаты и при пересадке костного мозга.

Доказана и «вертикальная» передача - от матери плоду. Инкубационный период длится до пяти лет. Характерными для СПИДа являются значительная частота и разнообразие вторичных инфекций и заболеваний, таких как пневмонии, криптококкоз, кандидоз, атипичный туберкулез, цитомегалия и герпес, грибки, гельминты, опухоли (например, саркома Капоши), часто токсоплазмоз (в 30%) и др. С самого начала возникают длительная лихорадка, анорексия, истощение, диарея, диспноэ и др., и все это на фоне резчайшей астении. Дистрофия мозга с атрофией, губчатостью и демиелинизацией часто сочетается с воспалительными изменениями в результате герпетического энцефалита, менингита и др. Вирус обнаруживается в астроцитах, макрофагах, ликворе. В начале болезни доминируют астения, апатия и аспонтанность.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних - для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15.Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16.Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия . Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17.Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком - прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая - с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Куру или «хохочущая смерть» - исчезнувшее теперь прионное заболевание с деменцией, эйфорией, насильственными криками и смехом, ведущее спустя 2–3 месяца к смерти. Впервые выявлено у папуасов Новой Гвинеи. Встречающийся в среднем возрасте с частотой один случай на 10 млн человек синдром Герстмана-Штреусслера-Шайнкера проявляется в основном неврологическими симптомами. Деменция развивается не всегда. Фатальная семейная инсомния проявляется некурабельной бессонницей, нарушениями внимания и памяти, дезориентировкой и галлюцинациями. Наблюдаются, кроме того, гипертермия, тахикардия и гипертензия, гипергидроз, атаксия и другие неврологические симптомы. Как и обе последние формы болезни, связана с наследственной предрасположенностью.