Для фридайвера легкие явлются основным "рабочим инстументом" (конечно, после головного мозга), поэтому нам важно понимать устройство легких и весь процесс дыхания. Обычно, когда мы говорим о дыхании, мы имеем в виду внешнее дыхание или вентиляцию легких - единственный заметный для нас процесс в цепи дыхания. И рассматривать дыхание надо начинать именно с него.

Строение легких и грудной клетки

Легкие представляют собой пористый орган, похожий на губку, напоминающий в своем строении скопление отдельных пузырьков или виноградную гроздь с большим количеством ягод. Каждая «ягода» - это легочная альвеола (легочный пузырек) - место, где происходит выполнение основной функции легких - газообмен. Между воздухом альвеол и кровью лежит воздушно-кровяной барьер, образованный очень тонкими стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Именно через этот барьер происходит диффузия газов: из альвеолы в кровь поступает кислород, а из крови в альвеолу углекислый газ.

Воздух к альвеолам поступает по воздухоносным путям - трохея, бронхи и более мелкие бронхиолы, которые завершаются альвеолярными мешками. Ветвление бронхов и бронхиол формирует доли (правое легкое имеет 3 доли, левое - 2 доли). В среднем в обоих легких имеется около 500-700 млн альвеол, дыхательная поверхность которых составляет от 40 м 2 при вы­дохе до 120 м 2 при вдохе. При этом большее количество альвеол находится в нижних отделах легких.

Бронхи и трахея имеют в своих стенках хрящевое основание и поэтому достаточно жестки. Бронхиолы и альвеолы имеют мягкие стенки и поэтому могут спадаться, то есть слипаться, как спустивший воздушный шарик, если в них не поддерживать некое давление воздуха. Чтобы этого не произошло, легкие, как единый орган, со всех сторон покрытый плеврой - прочной герметичной оболочкой.

Плевра имеет два слоя - два листка. Один листок плотно прилежит к внутренней поверхности жесткой грудной клетки, другой - окружает легкие. Между ними находится плевральная полость, в которой поддерживается отрицательное давление. Благодаря этому легкие находятся в расправленном состоянии. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, то есть постоянным стремлением легких уменьшить свой объем.

Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:
1) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластичных волокон
2) тонусом бронхиальных мышц
3) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.

Жесткий каркас грудной клетки составляют ребра, которые гибко, благодаря хрящам и суставам, присоединяются к позвоночнику и суставам. Благодаря этому грудная клетка увеличивает и уменьшает свой объем, сохраняя при этом жесткость, необходимую для защиты находящихся в грудной полости органов.

Для того, чтобы вдохнуть воздух, нам необходимо создать в легких давление более низкое, чем атмосферное, а чтобы выдохнуть более высокое. Таким образом, для вдоха необходимо увеличение объема грудной клетки, для выдоха - уменьшением объема. На самом деле большая часть усилий дыхания расходуется на вдох, в обычных условиях выдох осуществляется за счет упругих свойств легких.

Основной дыхательной мышцей является диафрагма - куполообразная мышечная перегородка между полостью грудной клетки и брюшной полостью. Условно её границу можно провести по нижнему краю ребер.

При вдохе диафрагма сокращается, растягиваясь активным действием в сторону нижних внутренних органов. При этом несжимаемые органы брюшной полости оттесняются вниз и в стороны, растягивая стенки брюшной полости. При спокойном вдохе купол диафрагмы спускается приблизительно на 1.5 см, соответственно увеличивается вертикальный размер грудной полости. При этом нижние ребра несколько расходятся, увеличивая и обхват грудной клетки, что особенно заметно в нижних отделах. При выдохе диафрагма пассивно расслабляется и подтягивается, удерживающими её сухожилиями, в своё спокойное состояние.

Кроме диафрагмы, в увеличении объема грудной клетки принимают участие также наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы. В результате подъема ребер увеличивается смещение грудины вперед и отхождение боковых частей ребер в стороны.

При очень глубоком интенсивном дыхании или при повышении сопротивления вдоху в процесс увеличения объема грудной клетки включается ряд вспомогательных дыхательных мышц, которые могут поднимать ребра: лестничные, большая и малая грудные, передняя зубчатая. К вспомогательным мышцам вдоха относятся также мышцы, разгибающие грудной отдел позвоночника и фиксирующие плечевой пояс при опоре на откинутые назад руки(трапециевидная, ромбовидные, поднимающая лопатку).

Как говорилось выше, спокойный вдох протекает пассивно, практически на фоне расслабления мышц вдоха. При активном интенсивном выдохе «подключаются» мышцы брюшной стенки, в результате чего объем брюшной полости уменьшается и повышается давление в ней. Давление передается на диафрагму и поднимает ее. Вследствие сокращения внутренних косых межреберных мышц происходит опускание ребер и сближение их краев.

Дыхательные движения

В обычной жизни, понаблюдав за собой и своими знакомыми, можно увидеть как дыхание, обеспечиваемое в основном диафрагмой, так и дыхание, обеспечиваемое в основном работой межреберных мышц. И это в пределах нормы. Мышцы плечевого пояса чаще подключаются при серьезных заболеваниях или интенсивной работе, но почти никогда - у относительно здоровых людей в нормальном состоянии.

Считается, что дыхание, обеспечиваемое в основном движениями диафрагмы, характерно больше для мужчин. В норме вдох сопровождается незначительным выпячиванием брюшной стенки, выдох - незначительным ее втяжением. Это брюшной тип дыхания.

У женщин чаще всего встречается грудной тип дыхания, обеспечиваемый в основном работой межреберных мышц. Это может быть связано с биологической готовностью женщины к материнству и, как следствие, с затрудненностью брюшного дыхания при беременности. При этом типе дыхания наиболее заметные движения совершает грудина и ребра.

Дыхание, при котором активно движутся плечи и ключицы, обеспечивается работой мышц плечевого пояса. Вентиляция легких при этом малоэффективна и касается только верхушек легких. Поэтому такой тип дыхания называется верхушечным. В обычных условиях такой тип дыхания практически не встречается и используется либо в ходе тех или иных гимнастик или развивается при серьезных заболеваниях.

Во фридайвинге мы считаем, что брюшной тип дыхания или дыхание животом является наиболее естественным и продуктивным. Об этом же говорится при занятиях йогой и пранаямой.

Во-первых, потому, что в нижних долях легких находится больше альвеол. Во-вторых, дыхательные движения связаны с нашей вегетативной нервной системой. Дыхание животом активирует парасимпатическую нервную систему - педаль тормоза для организма. Грудное дыхание активирует симпатическую нервную систему - педаль газа. При активном и долгом верхушечном дыхании происходит перестимуляция симпатической нервной системы. Это работает в обе стороны. Так паникующие люди всегда дышат верхушечным дыханием. И наоборот, если какое-то время спокойно дышать животом, происходит успокоение неврной системы и замедление всех процессов.

Легочные объемы

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл (от 300 до 800 мл) воздуха, этот объем воздуха называется дыхательным объемом . Кроме обычного дыхательного объема при максимально глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 3000 мл воздуха - это резервный объем вдоха . После обычного спокойного выдоха обычный здоровый человек напряжением мышц выдоха способен «выдавить» из легких еще около 1300 мл воздуха - это резервный объем выдоха .

Сумма указанных объемов составляет жизненную емкость легких (ЖЭЛ) : 500 мл + 3000 мл + 1300 мл = 4800 мл.

Как видим, природа подготовила для нас почти десятикратный запас по возможности «прокачивать» воздух через легкие.

Дыхательный объем - количественное выражение глубины дыхания. Жизненная емкость легких определяет собой максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха. Средняя жизненная емкость легких у мужчин составляет 4000 - 5500 мл, у женщин - 3000 - 4500 мл. Физические тренировки и различные растяжки грудной клетки позволяют увеличить ЖЭЛ.

После максимального глубокого выдоха в легких остается около 1200 мл воздуха. Это - остаточный объем . Большая его часть может быть удалена из легких только при открытом пневмотораксе.

Остаточный объем определяется в первую очередь эластичностью диафрагмы и межреберных мышц. Увеличение подвижности грудной клетки и уменьшение остаточного объема - важная задача при подготовке к нырянию на большие глубины. Погружения ниже остаточного объема для обычного нетренированного человека - это погружения глубже 30-35 метров. Один из популярных способов увеличения эластичности диафрагмы и уменьшения остаточного объема легких - регулярное выполнение уддияна бандхи.

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких, называется общей емкостью легких , она равна сумме остаточного объема и жизненной емкости легких (в использованном примере: 1200 мл + 4800 мл = 6000 мл).

Объем воздуха, находящийся в легких в конце спокойного выдоха (при расслабленной дыхательной мускулатуре) называется функциональной остаточной емкостью легких . Она равна сумме остаточного объема и резервного объема выдоха (в использованном примере: 1200 мл + 1300 мл = 2500 мл). Функциональная остаточная емкость легких близка к объему альвеолярного воздуха перед началом вдоха.

Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Обычно измеряют минутный объем дыхания . Вентиляция легких зависит от глубины и частоты дыхания, которая в состоянии покоя составляет от 12 до 18 вдохов в минуту. Минутный объем дыхания равен произведению дыхательного объема на частоту дыхания, т.е. примерно 6-9 л.

Для оценки легочных объемов используется спирометрия - метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания. Мы рекомендуем пройти это исследование всем, кто планирует серьезно заниматься фридайвингом.

Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях. К ним относятся полость носа (или рта при ротовом дыхании), носоглотка, гортань, трахея, бронхи. Воздух, находящийся в воздухоносных путях (за исключением дыхательных бронхиол), не участвует в газообмене. Поэтому просвет воздухоносных путей называют анатомическим мертвым пространством. При вдохе последние порции атмосферного воздуха входят в мертвое пространство и, не изменив своего состава, покидают его при выдохе.

Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл или примерно 1/3 дыхательного объема при спокойном дыхании. Т.е. из 500 мл вдыхаемого воздуха в альвеолы поступает лишь около 350 мл. В альвеолах в конце спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха, поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха.

• ‹ Назад

Частота дыхания - количество вдохов и выдохов за единицу времени. Взрослый человек делает в среднем 15-17 дыхательных движений в минуту. Большое значение имеет тренировка. У тренированных людей дыхательные движения совершаются более медленно и составляют 6-8 дыханий в минуту. Так, у новорожденных ЧД зависит от ряда факторов. При стоянии ЧД больше, чем при сидении или лежании. Во время сна дыхание более редкое (приблизительно на 1 / 5).

При мышечной работе дыхание учащается в 2-3 раза, доходя при некоторых видах спортивных упражнений до 40-45 циклов в минуту и более. На частоту дыхания влияет температура окружающей среды, эмоции, умственная работа.

Глубина дыхания или дыхательный объем - количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании. Во время каждого дыхательного движения обменивается 300-800 мл воздуха, находящегося в легких. Дыхательный объем (ДО) падает с увеличением частоты дыхания.

Минутный объем дыхания - количество воздуха, которое проходит через легкие в минуту. Он определяется произведением величины вдыхаемого воздуха на число дыхательных движений за 1 мин: МОД = ДО х ЧД.

У взрослого человека МОД составляет 5-6 л. Возрастные изменения показателей внешнего дыхания представлены в табл. 27.

Табл. 27.Показатели внешнего дыхания (по: Хрипкова , 1990)

Дыхание новорожденного ребенка частое и поверхностное и подвержено значительным колебаниям. С возрастом происходит урежение частоты дыхания, увеличение дыхательного объема и легочной вентиляции. За счет большей частоты дыхания у детей значительно выше, чем у взрослых, минутный объем дыхания (в пересчете на 1 кг массы).

Вентиляция легких может меняться в зависимости от поведения ребенка. В первые месяцы жизни беспокойство, плач, крик увеличивают вентиляцию в 2-3 раза главным образом за счет увеличения глубины дыхания.

Мышечная работа повышает минутный объем дыхания пропорционально величине нагрузки. Чем старше дети, тем более интенсивную мышечную работу они могут выполнять и тем больше у них увеличивается вентиляция легких. Однако под влиянием тренировки одну и ту же работу можно выполнять при меньшем увеличении вентиляции легких. В то же время тренированные дети способны увеличить свой минутный объем дыхания при работе до более высокого уровня, чем их сверстники, не занимающиеся физическими упражнениями (цит. по: Маркосян , 1969). С возрастом эффект тренировки сказывается больше, и у подростков 14-15 лет тренировка вызывает столь же значительные сдвиги легочной вентиляции, как и у взрослых людей.

Жизненная емкость легких - наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) является важной функциональной характеристикой дыхания и слагается из дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха.

В покое дыхательный объем мал по сравнению с общим объемом воздуха в легких. Поэтому человек может как вдохнуть, так и выдохнуть большой дополнительный объем. Резервный объем вдоха (РО вд) - количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха и составляет 1500-2000 мл. Резервный объем выдоха (РО выд) - количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха; его величина 1000-1500 мл.

Даже после самого глубокого выдоха в альвеолах и воздухоносных путях легких остается некоторое количество воздуха - это остаточный объем (ОО). Однако при спокойном дыхании в легких остается значительно больше воздуха, чем остаточный объем. Количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха, называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ). Она состоит из остаточного объема легких и резервного объема выдоха.

Наибольшее количество воздуха, которое полностью заполняет легкие, называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Она включает остаточный объем воздуха и жизненную емкость легких. Соотношение между объемами и емкостями легких представлено на рис. 8 (Атл., с. 169). Жизненная емкость меняется с возрастом (табл. 28). Так как измерение жизненной емкости легких требует активного и сознательного участия самого ребенка, то ее измеряют у детей с 4-5 лет.

К 16-17 годам жизненная емкость легких достигает величин, характерных для взрослого человека. Жизненная емкость легких является важным показателем физического развития.

Табл. 28. Средняя величина жизненной емкости легких, мл (по: Хрипкова , 1990)

С детского возраста и до 18-19 лет жизненная емкость легких увеличивается, с 18 до 35 лет она сохраняется на постоянном уровне, а после 40 уменьшается. Это связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки.

Жизненная емкость легких зависит от ряда факторов, в частности от длины тела, веса и пола. Для оценки ЖЕЛ рассчитывают должную величину с использованием специальных формул:

для мужчин:

ЖЕЛ должн = [(рост, см ∙ 0,052)] - [(возраст, лет ∙ 0,022)] - 3,60;

для женщин:

ЖЕЛ должн = [(рост, см ∙ 0,041)] - [(возраст, лет ∙ 0,018)] - 2,68;

для мальчиков 8-10 лет:

ЖЕЛ должн = [(рост, см ∙ 0,052)] - [(возраст, лет ∙ 0,022)] - 4,6;

для мальчиков 13-16 лет:

ЖЕЛ должн = [(рост, см ∙ 0,052)] - [(возраст, лет ∙ 0,022)] - 4,2

для девочек 8-16 лет:

ЖЕЛ должн = [(рост, см ∙ 0,041)] - [(возраст, лет ∙ 0,018)] - 3,7

У женщин ЖЕЛ на 25% меньше, чем у мужчин; у людей тренированных она больше, чем у нетренированных. Особенно она велика при занятиях такими видами спорта, как плавание, бег, лыжи, гребля и т. д. Так, например, у гребцов она составляет 5 500 мл, у пловцов - 4 900 мл, гимнастов - 4 300 мл, футболистов - 4 200 мл, штангистов - около 4 000 мл. Для определения жизненной емкости легких используется прибор спирометр (метод спирометрии). Он состоит из сосуда с водой и помещенного в него вверх дном другого сосуда емкостью не менее 6 л, в котором находится воздух. Ко дну этого второго сосуда подведена система трубок. Через эти трубки испытуемый дышит, так что воздух в его легких и в сосуде составляет единую систему.

Газообмен

Содержание газов в альвеолах . Во время акта вдоха и выдоха человек постоянно вентилирует легкие, поддерживая в альвеолах газовый состав. Вдыхает человек атмосферный воздух с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%). В выдыхаемом воздухе содержится 16,3% кислорода, а углекислого - 4%. При вдохе из 450 мл вдыхаемого атмосферного воздуха в легкие попадает лишь около 300 мл, а приблизительно 150 мл остается в воздухоносных путях и в газообмене не участвует. При выдохе, который следует за вдохом, этот воздух выводится наружу неизменным, то есть не отличается по своему составу от атмосферного. Поэтому его называют воздухом мертвого, или вредного, пространства. Воздух, достигший легких, смешивается здесь с 3000 мл воздуха, уже находящегося в альвеолах. Газовая смесь в альвеолах, участвующая в газообмене, называется альвеолярным воздухом . Поступившая порция воздуха невелика по сравнению с объемом, к которому она добавляется, поэтому полное обновление всего находящегося в легких воздуха - процесс медленный и прерывистый. Обмен между атмосферным и альвеолярным воздухом незначительно сказывается на альвеолярном воздухе, и его состав практически остается постоянным, что видно из табл. 29.

Табл. 29. Состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха, в %

При сравнении состава альвеолярного воздуха с составом вдыхаемого и выдыхаемого видно, что одну пятую часть поступающего кислорода организм удерживает для своих нужд, в то время как количество СО 2 в выдыхаемом воздухе в 100 раз больше того количества, которое поступает в организм при вдохе. По сравнению с вдыхаемым воздухом он содержит меньше кислорода, но больше СО 2 . Альвеолярный воздух вступает в тесный контакт с кровью, и от его состава зависит газовый состав артериальной крови.

У детей иной состав как выдыхаемого, так и альвеолярного воздуха: чем моложе дети, тем меньше у них процент углекислого газа и тем больше процент кислорода в выдыхаемом и альвеолярном воздухе, соответственно меньше процент использования кислорода (табл. 30). Следовательно, у детей низкая эффективность легочной вентиляции. Поэтому ребенку на один и тот же объем потребленного кислорода и выделяемого углекислого газа нужно больше вентилировать легкие, чем взрослым.

Табл. 30. Состав выдыхаемого и альвеолярного воздуха
(средние данные по: Шалков , 1957; сост. по: Маркосян , 1969)

Поскольку у маленьких детей дыхание частое и поверхностное, то большую долю дыхательного объема составляет объем «мертвого» пространства. В результате этого выдыхаемый воздух состоит в большей степени из атмосферного воздуха, и в нем меньше процент углекислого газа и процент использования кислорода из данного объема дыхания. Вследствие этого низка эффективность вентиляции у детей. Несмотря на повышенный, по сравнению со взрослыми процент кислорода в альвеолярном воздухе у детей не имеет существенного значения, так как для полного насыщения гемоглобина крови достаточно 14-15% кислорода в альвеолах. Больше кислорода, чем его связывается гемоглобином, в артериальную кровь перейти не может. Низкий уровень содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе у детей свидетельствует о его более низком содержании в артериальной крови по сравнению со взрослыми.

Обмен газов в легких . Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух. Диффузия происходит вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их насыщения в крови.

Парциальное давление - это часть общего давления, которое приходится на долю данного газа в газовой смеси. Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт. ст.) значительно выше, чем напряжение О 2 в венозной крови, поступающей в капилляры легких (40 мм рт. ст.). Параметры парциального давления для СО 2 имеют обратное значение - 46 мм рт. ст. в начале легочных капилляров и 40 мм рт. ст. в альвеолах. Парциальное давление и напряжение кислорода и углекислого газа в легких приведены в табл. 31.

Табл. 31. Парциальное давление и напряжение кислорода и углекислого газа в легких, в мм рт. ст.

Эти градиенты (разность) давлений являются движущей силой диффузии О 2 и СО 2 , то есть газообмена в легких.

Диффузионная способность легких для кислорода очень велика. Это обусловлено большим количеством альвеол (сотни миллионов), большой их газообменной поверхностью (около 100 м 2), а также малой толщиной (около 1 мкм) альвеолярной мембраны. Диффузионная способность легких для кислорода у человека равна около 25 мл/мин в расчете на 1 мм рт. ст. Для углекислого газа вследствие его высокой растворимости в легочной мембране диффузионная способность в 24 раза выше.

Диффузия кислорода обеспечивается разностью парциальных давлений, равной около 60 мм рт. ст., а углекислого газа - всего лишь около 6 мм рт. ст. Времени на протекание крови через капилляры малого круга (около 0,8 с) достаточно для полного выравнивания парциального давления и напряжения газов: кислород растворяется в крови, а углекислый газ переходит в альвеолярный воздух. Переход углекислого газа в альвеолярный воздух при относительно небольшой разнице давлений объясняется высокой диффузионной способностью для этого газа (Атл., рис. 7, с. 168).

Таким образом, в легочных капиллярах совершается постоянный обмен: кислорода и углекислого газа. В результате этого обмена кровь насыщается кислородом и освобождается от углекислого газа.

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Дыхательный объем и жизненная емкость легких - это статические характеристики, измеряемые за один дыхательный цикл. Но потребление кислорода и образование углекислого газа происходят в организме непрерывно.

Поэтому постоянство газового состава артериальной крови зависит не от характеристик одного дыхательного цикла, а от скорости поступления кислорода и удаления углекислого газа за продолжительный период времени. Мерой этой скорости в какой-то степени можно считать минутный объем дыхания (МОД), или легочную вентиляцию, т.е. объем воздуха, проходящего через легкие за 1 минуту. Минутный объем дыхания при равномерном автоматическом (без участия сознания) дыхании равен произведению дыхательного объема на количество дыхательных циклов за 1 минуту. В покое у мужчины он равен в среднем 8000 мл или 8 л в 1 минут)" (500мл х 16 дыханий в 1 минуту). Считается, что минутный объем дыхания дает информацию о вентиляции легких, но ни в коей мере не определяет эффективность дыхания. При дыхательном объеме 500 мл в альвеолы во время вдоха сначала поступает 150 мл воздуха, находящегося в дыхательных путях, т.е. в анатомическом мертвом пространстве, и поступившего в них в конце предшествующего выдоха. Это уже использованный воздух, поступивший в анатомическое мертвое пространство из альвеол. Таким образом, при вдохе из атмосферы 500 мл «свежего» воздуха в альвеолы из них поступает 350 мл. Последние 150 мл вдыхаемого «свежего» воздуха заполняют анатомическое мертвое пространство и в газообмене с кровью не участвуют. В результате за 1 минут)" при дыхательном объеме 500 мл и при 16 дыханиях в I минуту через альвеолы пройдет атмосферного воздуха не 8 л, а 5,6 л (350 х 16 = 5600), так называемая, альвеолярная вентиляция. При уменьшении дыхательного объема до 400 мл для сохранения прежней величины минутного объема дыхания, частота дыханий должна увеличиться до 20 дыханий в 1 минуту (8000: 400). При этом альвеолярная вентиляция составит 5000 мл (250 х 20) вместо 5600 мл, которые необходимы для сохранения постоянства газового состава артериальной крови. Чтобы сохранить газовый гомеостазис артериальной крови, необходимо увеличить частоту дыханий до 22-23 дыханий в 1 минуту (5600: 250-22,4). Это предполагает увеличение минутного объема дыхания до 8960 мл (400 х 22,4). При величине дыхательного объема 300 мл для сохранения альвеолярной вентиляции и, соответственно, газового гомеостазиса крови частота дыханий должна увеличиться до 37 дыханий в 1 минуту (5600: 150 = 37,3). При этом минутный объем дыхания составит 11100 мл (300 х 37 = 11100), т.е. возрастет почти в 1,5 раза. Таким образом, сама по себе величина минутного объема дыхания еще не определяет эффективность дыхания.
Человек может взять управление дыханием на себя и по своему желанию дышать животом или грудью, менять частот)" и глубину дыхания, продолжительность вдоха и выдоха и т.п. Однако, как бы он не менял свое дыхание, в состоянии физического покоя количество атмосферного воздуха, попадающего в альвеолы за 1 минут)", должно оставаться примерно одним и тем же, а именно, 5600 мл, чтобы обеспечить нормальный газовый состав крови,
потребности клеток и тканей в кислороде и в удалении избытка углекислого газа. При отклонении от этой величины в любую сторону газовый состав артериальной крови меняется. Сразу же срабатывают гомеостатические механизмы его поддержания. Они вступают в противоречие с сознательно формируемой завышенной или заниженной величиной альвеолярной вентиляции. При этом исчезает ощущение комфортности дыхания, возникает либо ощущение недостатка воздуха, либо чувство мышечного напряжения. Таким образом, сохранить нормальный газовый состав крови при углублении дыхания, т.е. при увеличении дыхательного объема, можно только уменьшая частоту" дыхательных циклов, и, наоборот, при увеличении частоты дыхания сохранение газового гомеостазиса возможно только при одновременном уменьшении дыхательного объема.
Кроме минутного объема дыхания, существует еще понятие максимальная вентиляция легких (МВЛ) - объем воздуха, который может пройти через легкие за 1 минуту при максимальной вентиляции. У нетренированного взрослого мужчины максимальная вентиляция легких при физической нагрузке может превышать минутный объем дыхания в состоянии покоя в 5 раз. У тренированных людей максимальная вентиляция легких может достигать 120 л, т.е. минутный объем дыхания может увеличиться в 15 раз. При максимальной вентиляции легких также существенное значение имеет соотношение дыхательного объема и частоты дыханий. При одной и той же величине максимальной вентиляции легких альвеолярная вентиляция будет выше при меньшей частоте дыхания и, соответственно, при большем дыхательном объеме В результате, в артериальную кровь может поступить за то же время больше кислорода и из нее выйти больше углекислого газа.

Еще по теме МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ.:

1. ЛЕГКИЕ НЕ ИМЕЮТ СОБСТВЕННЫХ СОКРАТИТЕЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ. ИЗМЕНЕНИЕ ИХ ОБЪЕМА - РЕЗУЛЬТАТ ИЗМЕНЕНИЙ ОБЪЕМА ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ.
2. ХАРАКТЕР ДЫХАНИЯ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЫІЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ СОХРАНЯЕТ УПРУГО - ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АОРТЫ И АРТЕРИЙ, ПРОТИВОДЕЙСТВУЯ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Вентиляция легких - непрерывный регулируемый процесс обновления газового состава воздуха, содержащегося в легких. Вентиляция легких обеспечивается введением в них атмосферного воздуха, богатого кислородом, и выведении при выдохе газа, содержащего избыток углекислого газа.

Легочная вентиляция характеризуется минутным объемом дыхания. В состоянии покоя взрослый человек вдыхает и выдыхает 500 мл воздуха при частоте 16-20 раз в минуту (минутный 8-10 л), новорожденный дышит чаще - 60 раз, ребенок 5 лет - 25 раз в минуту. Объем дыхательных путей (где газообмен не происходит) - 140 мл, так называемый воздух вредного пространства; таким образом, в альвеолы поступает 360 мл. Редкое и глубокое дыхание уменьшает объем вредного пространства, и оно значительно эффективнее.

К статическим объемам относятся величины, которые измеряют после завершения дыхательного маневра без ограничения скорости (время) его выполнения.

К статическим показателям относятся четыре первичных легочных объема: - дыхательный объем (ДО - VT);

Резервный объем вдоха (Ровд - IRV);

Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV);

Остаточный объем (ОО - RV).

А также и емкости:

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VC);

Емкость вдоха (Евд - IC);

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC);

Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC).

Динамические величины характеризуют объемную скорость воздушного потока. Их определяют с учетом времени, затраченного на выполнение дыхательного маневра. К динамическим показателям относятся:

Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1 - FEV 1);

Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ - FVC);

Пиковая объемная (PEV) скорость выдоха (ПОСвыд - PE) и др.

Объемы и емкости легких здорового человека определяет ряд факторов:

1) рост, масса тела, возраст, расовая принадлежность, конституциональные особенности человека;

2) эластические свойства легочной ткани и дыхательных путей;

3) сократительные характеристики инспираторных и экспираторных мышц.

Для определения легочных объемов и емкостей используются методы спирометрии, спирографии, пневмотахометрии и бодиплетизмографии.

Для сопоставимости результатов измерений легочных объемов и емкостей полученные данные должны соотноситься со стандартными условиями: температура тела 37 о С, атмосферного давления 101 кПА (760 мм рт ст), относительной влажности 100 %.

Дыхательный объем

Дыхательный объем (ДО) - это объем воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого при нормальном дыхании, равный в среднем 500 мл (с колебаниями от 300 до 900 мл).

Из него около 150 мл составляет объем воздуха функционального мертвого пространства (ВФМП) в гортани, трахее, бронхах, который не принимает участия в газообмене. Функциональная роль ВФМП заключается в том, что он смешивается с вдыхаемым воздухом, увлажняя и согревая его.

Резервный объем выдоха

Резервный объем выдоха - это объем воздуха, равныйу1500 -2000 мл, который человек может выдохнуть, если после нормального выдоха сделает максимальный выдох.

Резервный объем вдоха

Резервный объем вдоха - это объем воздуха, который человек может вдохнуть, если после нормального вдоха сделает максимальный вдох. Равен 1500 - 2000 мл.

Жизненная емкость легких

Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) -- максимальное количество воздуха, выдыхаемое после самого глубокого вдоха. ЖЕЛ является одним из основных показателей состояния аппарата внешнего дыхания, широко используемым в медицине. Вместе с остаточным объемом, т.е. объемом воздуха, остающегося в легких после самого глубокого выдоха, ЖЕЛ образует общую емкость легких (ОЕЛ).

В норме ЖЕЛ составляет около 3/4 общей емкости легких и характеризует максимальный объем, в пределах которого человек может изменять глубину своего дыхания. При спокойном дыхании здоровый взрослый человек использует небольшую часть ЖЕЛ: вдыхает и выдыхает 300--500 мл воздуха (так называемый дыхательный объем). При этом резервный объем вдоха, т.е. количество воздуха, которое человек способен дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха, и резервный объем выдоха, равный объему дополнительно выдыхаемого воздуха после спокойного выдоха, составляет в среднем примерно по 1500 мл каждый. Во время физической нагрузки дыхательный объем возрастает за счет использования резервов вдоха и выдоха.

Жизненная емкость легких является показателем подвижности легких и грудной клетки. Несмотря на название, она не отражает параметров дыхания в реальных («жизненных») условиях, так как даже при самых высоких потребностях, предъявляемые организмом к дыхательной системе, глубина дыхания никогда не достигает максимального из возможных значений.

С практической точки зрения нецелесообразно устанавливать «единую» норму для жизненной емкости легких, так как эта величина зависит от ряда факторов, в частности от возраста, пола, размеров и положения тела и степени тренированности.

С возрастом жизненная емкость легких уменьшается (особенно после 40 лет). Это связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки. У женщин в среднем на 25% меньше, чем у мужчин.

Зависимость от роста можно вычислить по следующему уравнению:

ЖЕЛ=2.5*рост (м)

ЖЕЛ зависит от положения тела: в вертикальном положение она несколько больше, чем в горизонтальном положении.

Объясняется это тем, что в вертикальном положении в легких содержится меньше крови. У тренированных людей (особенно у пловцов, гребцов) она может составлять до 8 л, так как у спортсменов сильно развиты вспомогательные дыхательные мышцы (большие и малые грудные).

Остаточный объем

Остаточный объем (ОО) - это объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Равен 1000 - 1500 мл.

Общая емкость легких

Общая (максимальная) емкость легких (ОЕЛ) является суммой дыхательного, резервных (вдох и выдох) и остаточного объемов и составляет 5000 - 6000 мл.

Исследование дыхательных объемов нужно для оценки компенсации дыхательной недостаточности путем увеличения глубины дыхания (вдоха и выдоха).

Жизненная емкость легких. Систематические занятия физкультурой и спортом способствуют развитию дыхательной мускулатуры и расширению грудной клетки. Уже через 6-7 месяцев после начала занятий плаванием или бегом жизненная емкость легких у юных спортсменов может возрасти на 500 куб.см. и более. Снижение ее - признак переутомления.

Измеряется Жизненная емкость легких специальным прибором - спирометром. Для этого закройте вначале пробкой отверстие внутреннего цилиндра спирометра и продезинфицируйте его мундштук спиртом. После глубокого вдоха сделайте через взятый в рот мундштук глубокий выдох. При этом воздух не должен проходить мимо мундштука или через нос.

Измерение повторяют дважды, а в дневнике записывают наивысший результат.

Жизненная емкость легких у человека колеблется от 2,5 до 5л, а у некоторых спортсменов достигает 5,5л и более. Жизненная емкость легких зависит от возраста, пола, физического развития и других факторов. Уменьшение ее более чем на 300 куб.см может указывать на переутомление.

Очень важно научиться полному глубокому дыханию, избегать его задержки. Если в покое частота дыхания обычно равна 16-18 в мин., то при физической нагрузке, когда организм нуждается в большем количестве кислорода, эта частота может достигать 40 и белее. При появлении же частого поверхностного дыхания, одышки нужно прекратить занятие, отметить это в дневнике самоконтроля и обратиться к врачу.