Что такое лимфа! Функции лимфы! Методы очищения лимфы! По распространенности и локализации процесса нарушения кровообращения делят на общие и местные. Причины засорения лимфатической системы

Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше.

Нарушения лимфообращения . Недостаточность лимфатической системы делится на механическую, динамическую и резорбционную.

Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

К последствиям лимфостаза относят лимфедему - лимфатический отек, сочетающийся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет (хилезный асцит, хилоторакс).

Могут возникать хилезные кисты, лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом), лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы, состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов, лимфангиоэктазии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).

Значение нарушений лимфообращения (развивающегося, как правило, в тесной связи с нарушениями кровообращения) заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений.

При хронических нарушениях к перечисленным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости.

Артериальное малокровие бывает общим (анемия, рассматриваемая в разделе “Заболевания системы крови”) и местным (ишемия, от греч. ischo - задерживать, останавливать). Ишемия развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. Выделяют четыре разновидности артериального малокровия в зависимости от причин и условий возникновения:

ангиоспастическое артериальное малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика и пр.). Имеет большое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов, таких как ангиотензин-1, вазопрессин, катехоламины и пр. Всегда острое по течению;

обтурационное артериальное малокровие развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое);

 компрессионное артериальное малокровие возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне(жгут, отек, опухоль и пр.);

артериальное малокровие в результате перераспределения крови формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда острое.

Развивающиеся в тканях изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии, а, следовательно, и гипоксии, чувствительностью органов к недостатку кислорода, наличием коллатеральных сосудов. Так, наиболее чувствительными к артериальному малокровию является головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени - легкие и печень, тогда как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются значительной устойчивостью к недостатку кислорода.

Ишемия приводит к распаду в клетках креатининфосфата и АТФ, активизации процессов анаэробного окисления, приводящей к накоплению молочной и пировиноградной кислот (ацидоз), жирных кислот, усиливающей перекисное окисление липидов, повреждающее мембраны митохондрий. Усугубляющийся энергетический дефицит способствует деструкции эндоплазматической сети, накоплению в цитоплазме ионов кальция, в свою очередь активизирующих клеточные фосфолипазы, эндонуклеазы и протеазы, обусловливающие развитие некроза и апоптоза клеток. При ишемии большое значение имеет функциональное состояние органа, определяющее потребность в кислороде, величину обменных процессов. Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что используется при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения. Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее (вплоть до некроза) тканевые изменения пораженных тканей. При хроническом малокровии, как правило, успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, снижающее кислородную недостаточность. Следовательно, при острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, тогда как при хронической - преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы.

При внешнем осмотре ишемизированные участки отличаются от сохранных некоторой бледностью, иногда практически незаметной. Поэтому для макроскопического выявления ишемии применяют окраску теллуритом калия, придающего тканям, содержащим дыхательные ферменты (дегидрогенезы), сероватый или черный цвет. При этом ишемизированная область, в которой эти ферменты разрушены, становится бледно-серой или белесоватой. Микроскопически ишемия обнаруживается при выявлении гликогена или окислительно-восстановительных ферментов (например, ШИК-реакция, окраска солями тетразолия), исчезающих в пораженных участках. В последние десятилетия отмечается учащение сегментарного некроза кишечника при полной проходимости магистральных брыжеечных артерий. Эта патология встречается после тяжелых полостных операций у лиц любого возраста и пола, но особенно часто наблюдается у пожилых больных с хронической ишемической болезнью сердца, злокачественными новообразованиями, обширными травмами и коллаптоидными состояниями различного генеза.

Принятое название “неокклюзионный инфаркт кишечника”, диагностируемый в 20-50% случаев сосудистых поражений кишки, не отражает сути процесса, обусловленного поражением не магистральных артерий, а острой обтурационной ишемией сосудов микроциркуляторного русла вследствие микротромбов капилляров, артериол и венул. Следовательно, это патологическое состояние следует отнести к сосудистому некрозу.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока.

Инфаркт - это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

Б е л ы й (и ш е м и ч е с к и й б е с к р о в н ы й) и н ф а р к т возникает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани . Между ними располагается демаркационная зона , представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7-10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной

ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта , его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход - образование на месте некроза кисты (полости, иногда

заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ, ЭМБОЛИЯ.

Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит в результате действия плазменных факторов свертывания крови. В коагуляции выделяют внутреннюю и внешнюю системы, тесно связанные между собой и объединяющиеся на стадии образования активного фактора Х.

Внутренняя система коагуляции активируется при контакте плазмы крови с отрицательно заряженной поверхностью, в частности, с базальной мембраной сосуда, коллагеновыми волокнами. В месте повреждения сосудистой стенки откладывается фактор XII, превращающий прекалликреин (фактор Флетчера) в активный фермент калликреин, который, в свою очередь, активизирует высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда-Фложе) и всю систему кинина. В ответ формируется протеолитический вариант фактора Хагемана - ХIIа, активирующий дальнейшую ступень коагуляции и систему фибринолиза, прежде всего факторы Х, II. В результате возникает стандартный полимер фибрина.

Фактор ХII вследствие своей мультидоменной структуры активирует плазминоген, подобно калликреину освобождает брадикинин из высокомолекулярного кининогена, активирует фактор VII, вызывает агрегацию нейтрофилов и освобождение их эластазы, участвующей в повреждении эндотелия. При различных заболеваниях, связанных с активацией внутренней системы коагуляции (брюшной тиф, нефротический синдром, септицемия и др.), уровень фактора ХII значительно снижается из-за перехода его в активную форму ХIIа, что способствует нарушению свертывания крови.

Внешняя система коагуляции “запускается” при повреждении эндотелия и внесосудистых тканей, освобождающем тканевой фактор (тромбопластин, фактор III - апопротеинолипидный комплекс, содержащийся в цитоплазматических мембранах).

При этом происходит связывание факторов VII, Х и IV (ионов кальция), активация фактора Х, что замыкает каскадный механизм, направленный на образование тромбина и фибрина. Последний стабилизируется под воздействием трансглютаминазы фактора

ХIII (активирующегося тромбином), связывающей молекулы фибрин-мономера в фибрин-полимер через остатки лизина и глютаминовой кислоты.

Основные плазменные факторы гемостаза.

Существует ряд ингибиторов коагуляции. Так, антитромбин III, синтезируемый гепатоцитами и эндотелиоцитами, тормозит образование тромбина, действие факторов Ха, IХа, ХIа, ХII, калликреина и плазмина, причем гепарин выступает в качестве катализатора этих процессов. Плазменные протеины С (образуется в гепатоцитах) и S

(образуется в гепатоцитах и эндотелиоцитах) инактивируют факторы Vа и VIIa и вызывают образование нековалентных комплексов комплемента, не обладающих кофакторной активностью.

Фибринолиз - это система разрушения возникающих в сосудистом русле коагулятов и агрегатов крови. Происходит активация плазминогена с образованием протеолитического фермента плазмина, который разрушает фибрин/фибриноген, факторы коагуляции V, VШ. Следует отметить, что фибринолиз начинает действовать одновременно с внутренней системой коагуляции, так как активируется фактором ХII, калликреином и высокомолекулярным кининогеном.

Существуют тканевой и урокиназный активаторы плазминогена. Тканевой активатор, вырабатываемый эндотелиоцитами, растворяет фибрин, что препятствует образованию тромба. Урокиназный активатор, синтезируемый эндотелиоцитами и внесосудистыми клетками, участвует не только в растворении внеклеточного матрикса,

а также в процессах воспаления, инвазии злокачественных опухолей и в фибринолизе.

Эндотелиоциты и тромбоциты синтезируют ингибитор активации плазминогена 1, подавляющий тканевой и урокиназный активаторы, тогда как 2-плазмин ингибирует плазмин. Следовательно, фибринолитическая активность регулируется этими двумя противоположными по действию системами, обеспечивающими разрушение излишков фибрина и образование продуктов его деградации. Усиление фибринолиза, также как и подавление коагуляции, приводит к повышенной кровоточивости сосудов.

Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом определяется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток. Так, гликопротеин тромбомодулин обеспечивает скольжение крови по поверхности эндотелия, препятствуя ее свертыванию и увеличивая, в частности, скорость активации протеина С в тысячу раз. С другой стороны, эндотелиоциты образуют факторы коагуляции V, VIII, Ш, XII и адгезирующий белок фибронектин. Возникает тромбогеморрагическое равновесие .

Любое повреждение эндотелия приводит к сдвигу этого равновесия в сторону коагуляции, тем более что обнажение субэндотелиальных структур (коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны, ламинин и др.) активизирует процессы свертывания крови.

Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило название адгезии . Этот процесс зависит от фактора VIII, соединяющего гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосуда или стромы. Тромбоциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери. Адгезия тромбоцитов “запускает” и два

последующих процесса: их секрецию и агрегацию.

Анти- и протромботические продукты эндотелия

Секреция тромбоцитов приводит к освобождению из -гранул фибриногена, фибронектина, тромбоцитарного фактора роста, -тромбомодулина. В это же время из плотных гранул выделяются ионы кальция, аденозиндифосфатаза, гистамин и серотонин. Активируется расположенный на поверхности тромбоцитов фактор III (тромбопластин), запускающий внутренюю систему коагуляции.

Образуются метаболиты арахидоновой кислоты, например, тромбоксан А2 - сильный, но короткоживущий (до 30 сек) вазоконстриктор.

Агрегация тромбоцито в регулируется тромбоксаном А2, аденозиндифосфатазой и тромбином. Воздействие последнего на фибриоген приводит к формированию полимера фибрина. Ингибитором агрегации тромбоцитов (но не их адгезии) является вырабатываемый клетками эндотелия простагландин I2, который обладает сильным

и продолжительным (до 2 мин) сосудорасширяющим действием. Нарушение равновесия между регуляторами функционирования тромбоцитов ведет к тромбозу или кровотечению.

Вещества, выделяемые эндотелиальными клетками и участвующие в

гемостазе и регуляции кровотока.

Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже - в венулах) . Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для которого характерно слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают

множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Тромбоз (от греч. thrombus - сверток, сгусток) - прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования . Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости).

Последнее наблюдается при тяжелой дегидратации организма, увеличении содержания грубодисперсных белковых фракций (например, при миеломной болезни), при гиперлипидемии (при тяжелом сахарном диабете). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение

функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.

Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (хроническом общем венозном застое), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуля-

ции, у беременных.

Выделяют следующие стадии тромбообразования :

Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают аденозиндифосфат и тромбоксан А2, обладающие сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Следует отметить, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирин) блокируют образование тромбоксана А2, что лежит в основе профилактического лечения тромбообразования, применяемого, в частности, у больных ишемической болезнью сердца. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие

следующей стадии.

Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и процесс становится необратимым, так как формируется нерастворимый

фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

Агглютинация эритроцитов.

Преципитация плазменных белков. Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. Кроме того, при этом разрушаются или инактивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую и комплементарную системы.

Если вести речь о работе организма и в частности о жидкостях, которые протекают в организме, то не многие сразу называют лимфу.

Тем не менее, лимфа имеет огромное значение для организма и обладает весьма значимыми функциями, которые позволяют организму нормально функционировать.

Что такое лимфатическая система?

Многие знают о потребности организма в циркуляции крови и работе других систем, но не многие знают о высоком значении лимфатической системы. Если лимфа не циркулирует по организму всего в течение пары часов, то такой организм не может более функционировать .

Таким образом, каждый человеческий организм испытывает непрерывную потребность в работе лимфатической системы.

Легче всего сравнить лимфатическую систему с кровеносной и выделить следующие отличия:

1. Незамкнутость , в отличие от кровеносной системы лимфатическая является незамкнутой, то есть как таковая циркуляция отсутствует.
2. Однонаправленность , если кровеносная система обеспечивает движение в двух направлениях, то лимфа двигается по направлению только от периферийных до центральных частей системы, то есть жидкость собирается сначала в самые мелкие капилляры и далее двигается в более крупные сосуды, и движение идет только в этом направлении.
3. Отсутствует центральный насос. Для того, чтобы обеспечить движение жидкости в нужном направлении, используется только система клапанов.
4. Более медленное движение жидкости по сравнению с кровеносной системой.
5. Наличие особых анатомических элементов – лимфоузлов, которые выполняют значимую функцию и являются своеобразными складами для лимфоцитов.

Наибольшее значение система лимфатических сосудов имеет для метаболизма и для обеспечения иммунитета . Именно в лимфоузлах обрабатывается основная часть инородных элементов, которые поступают в организм.

Если в организме оказывается какой-либо вирус, то именно в лимфатических узлах начинается работа по изучению и вытеснению этого вируса из организма.

Вы и сами можете заметить данную деятельность, когда имеете , которые свидетельствуют о борьбе организма с вирусом . Помимо этого, лимфа регулярно занимается очищением организма и выводит из тела ненужные элементы.

Узнайте больше о лимфатической системе из видео:

Функции

Если говорить более подробно о функциях, то следует отметить связь лимфатической системы с сердечно-сосудистой. Именно благодаря лимфе выполняется доставка различных элементов , которые не могут оказаться сразу в сердечно-сосудистой системе:

• белки;
• жидкость из тканевого и межтканевого пространства;
• жиры, которые поставляются в основном из тонкой кишки.

Эти элементы транспортируются до венозного русла и, таким образом, оказываются в кровеносной системе. Далее эти компоненты могут удаляться из организма.

При этом множество ненужных для организма включений обрабатывается еще на стадии лимфы, в частности речь идет о вирусах и инфекциях, которые обезвреживаются лимфоцитами и уничтожаются в лимфоузлах .

Следует отметить особую функцию лимфатических капилляров, которые имеют больший размер по сравнению с капиллярами кровеносной системы и более тонкие стенки. Благодаря этому из межтканевого пространства в лимфу могут поступать белки и другие компоненты .

Дополнительно лимфатическая система может использоваться для очищения организма , так как интенсивность протекания лимфы во многом зависит от сдавливания сосудов и мышечного напряжения.

Таким образом, массаж и физическая активность позволяют сделать движение лимфы более эффективным. Благодаря этому становится возможным дополнительное очищение и оздоровление организма.

Особенности

Собственно слово “лимфа” происходит от латинского “lympha”, что переводится как влага или чистая вода. Только из этого названия возможно многое понять относительно строения лимфы, которая омывает и очищает весь организм .

Многие могли наблюдать лимфу, так как данная жидкость выделяется на поверхности при ранках на коже . В отличие от крови жидкость является практически полностью прозрачной.

По анатомическому строению лимфа относится к соединительной ткани и содержит в себе большое количество лимфоцитов при полном отсутствии эритроцитов и тромбоцитов.

Помимо этого лимфа, как правило, содержит различные продукты жизнедеятельности организма. В частности, ранее отмеченные крупные белковые молекулы, которые не могут всасываться в венозные сосуды.

Такие молекулы зачастую могут являться вирусами , поэтому для всасывания подобных белков и используется лимфатическая система.

В лимфе могут содержаться различные гормоны, которые вырабатываются эндокринными железами. Из кишечника сюда поступают жиры и некоторые другие питательные элементы, из печени – белок.

Направление движения лимфы

На рисунке ниже изображена схема движения лимфы лимфатической системы человека. Здесь не отображается каждый лимфатический сосуд и полностью лимфатические узлы, которых около пятисот в человеческом организме.

Обратите внимание на направление движения. Лимфа двигается от периферии к центру и снизу вверх . Жидкость протекает от мелких капилляров, которые далее соединяются в более крупные сосуды.

Движение идет через лимфатические узлы, которые содержат огромное количество лимфоцитов и очищают лимфу.

Как правило, к лимфатическим узлам приходит больше сосудов, чем отходит , то есть лимфа поступает по множеству каналов, а выходит по одному-двум. Таким образом, движение продолжается до так называемых лимфатических стволов, которые являются наиболее крупными лимфатическими сосудами.

Самым крупным является грудной проток , который располагается поблизости от аорты и пропускает через себя лимфу от:

• всех органов, которые располагаются ниже ребер;
• левой стороны груди и левой стороны головы;
• левой руки.

Данный проток соединяется с левой подключичной веной , которую вы можете видеть, отмеченную синим цветом на рисунке с левой стороны. Именно туда и поступает лимфа из грудного протока.

Следует отметить и правый проток , который собирает жидкость от правой верхней стороны тела, в частности от груди и головы, руки.

Отсюда лимфа поступает в правую подключичную вену , которая располагается на рисунке симметрично левой. Дополнительно следует отметить такие крупные сосуды, которые относятся к лимфатической системе как:

1. правый и левый яремные стволы;
2. левый и правый подключичные стволы.

Следует сказать о частом расположении лимфатических сосудов вдоль кровеносных, в частности венозных сосудов. Если вы обратите внимание на рисунок, то увидите некоторое подобие расположение сосудов кровеносной и лимфатической системы.

Лимфатическая система имеет большое значение для человеческого организма .

Многие доктора считают анализ лимфы не менее актуальным, чем анализ крови, так как именно лимфа может указывать на некоторые факторы, которые в других анализах не обнаруживаются.

В целом лимфа составляет в сочетании с кровью и межклеточной жидкостью внутреннюю жидкую среду в человеческом организме.

Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

К последствиям лимфостаза относят лимфедему - лимфатический отек, сочетающийся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет (хилезный асцит, хилоторакс). Могут возникатьхилезные кисты ,лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом),лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы , состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов,лимфангиоэктазии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).

Значение нарушений лимфообращения (развивающегося, как правило, в тесной связи с нарушениями кровообращения) заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений. При хронических нарушениях к перечисленным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости.

Оснащение лекции

Макропрепараты: мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почки, цианотическая индурация селезенки, гематома головного мозга, петехии (диапедезные кровоизлияния) головного мозга, “ржавая” киста головного мозга, шоковая почка.

Микропрепараты: венозное полнокровие кожи, мускатная печень (гематоксилин и эозин), мускатная печень (эритрозин), бурая индурация легких (гематоксилин и эозин), бурая индурация легких

(реакция Перлса), кровоизлияние в головной мозг, гиалиноз сосудов селезенки, фибриноидный некроз артериолы почки, некроз эпителия извитых канальцев почки, шоковое легкое.

Электронограммы: капилляризация синусоидов, пиноцитоз, плазматическое пропитывание сосудистой стенки.

Лекция № 5

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ,

ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ

Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов (схема 5.1).

Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит в результате действия плазменных факторов свертывания крови (табл.5.1). В коагуляции выделяют внутреннюю и внешнюю системы, тесно связанные между собой и объединяющиеся на стадии образования активного фактора Х.

Внутренняя система коагуляции активируется при контакте плазмы крови с отрицательно заряженной поверхностью, в частности, с базальной мембраной сосуда, коллагеновыми волокнами. В месте повреждения сосудистой стенки откладывается фактор XII, превращающий прекалликреин (фактор Флетчера) в активный фермент калликреин, который, в свою очередь, активизирует высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда-Фложе) и всю систему кинина. В ответ формируется протеолитический вариант фактора Хагемана - ХIIа, активирующий дальнейшую ступень коагуляции и систему фибринолиза, прежде всего факторы Х, II. В результате возникает стандартный полимер фибрина.

Фактор ХII вследствие своей мультидоменной структуры активирует плазминоген, подобно калликреину освобождает брадикинин из высокомолекулярного кининогена, активирует фактор VII, вызывает агрегацию нейтрофилов и освобождение их эластазы, участвующей в повреждении эндотелия. При различных заболеваниях, связанных с активацией внутренней системы коагуляции (брюшной тиф, нефротический синдром, септицемия и др.), уровень фактора ХII значительно снижается из-за перехода его в активную форму ХIIа, что способствует нарушению свертывания крови.

Система свертывания крови

Внешняя система коагуляции “запускается” при повреждении эндотелия и внесосудистых тканей, освобождающем тканевой фактор (тромбопластин, фактор III - апопротеино-липид- ный комплекс, содержащийся в цитоплазматических мембранах). При этом происходит связывание факторов VII, Х и IV (ионов кальция), активация фактора Х, что замыкает каскадный механизм, направленный на образование тромбина и фибрина. Последний стабилизируется под воздействием трансглютаминазы фактора ХIII (активирующегося тромбином), связывающей молекулы фибрин-мономера в фибрин-полимер через остатки лизина и глютаминовой кислоты.

Существует ряд ингибиторов коагуляции. Так, антитромбин III, синтезируемый гепатоцитами и эндотелиоцитами, тормозит образование тромбина, действие факторов Ха, IХа, ХIа, ХII, калликреина

и плазмина, причем гепарин выступает в качестве катализатора этих процессов. Плазменные протеины С (образуется в гепатоцитах) и S (образуется в гепатоцитах и эндотелиоцитах) инактивируют факторы Vа и VIIa и вызывают образование нековалентных комплексов комплемента, не обладающих кофакторной активностью.

Фибринолиз - это система разрушения возникающих в сосудистом русле коагулятов и агрегатов крови.Происходит активация плазминогена с образованием протеолитического фермента плазмина, который разрушает фибрин/фибриноген, факторы коагуляции V, VШ. Следует отметить, что фибринолиз начинает действовать одновременно с внутренней системой коагуляции, так как активируется фактором ХII, калликреином и высокомолекулярным кининогеном. Существуют тканевой и урокиназный активаторы плазминогена. Тканевой активатор, вырабатываемый эндотелиоцитами, растворяет фибрин, что препятствует образованию тромба. Урокиназный активатор, синтезируемый эндотелиоцитами и внесосудистыми клетками, участвует не только в растворении внеклеточного матрикса, а также в процессах воспаления, инвазии злокачественных опухолей

и в фибринолизе.

Эндотелиоциты и тромбоциты синтезируют ингибитор активации плазминогена 1, подавляющий тканевой и урокиназный активаторы, тогда как α 2 -плазмин ингибирует плазмин. Следовательно, фибринолитическая активность регулируется этими двумя противоположными по действию системами, обеспечивающими разрушение излишков фибрина и образование продуктов его деградации. Усиление фибринолиза, также как и подавление коагуляции, приводит к повышенной кровоточивости сосудов.

Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом определяется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток. Так, гликопротеин тромбомодулин обеспечивает скольжение крови по поверхности эндотелия, препятствуя ее свертыванию и увеличивая, в частности, скорость активации протеина С

в тысячу раз. С другой стороны, эндотелиоциты образуют факторы коагуляции V, VIII, Ш, XII и адгезирующий белок фибронектин (табл.5.2). Возникает тромбогеморрагическое равновесие (схема 5.2). Любое повреждение эндотелия приводит к сдвигу этого равновесия

в сторону коагуляции, тем более что обнажение субэндотелиальных структур (коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны, ламинин и др.) активизирует процессы свертывания крови.

Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило названиеадгезии . Этот процесс зависит от фактора VIII, соединяющего гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосуда или стромы. Тромбоциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери. Адгезия тромбоцитов “запускает” и два последующих процесса: их секрецию и агрегацию.

Анти- и протромботические продукты эндотелия

Вещества, выделяемые эндотелиальными клетками и участвующие в гемостазе и регуляции кровотока

Секреция тромбоцитов приводит к освобождению из α-гранул фибриногена, фибронектина, тромбоцитарного фактора роста, β-тромбомодулина. В это же время из плотных гранул выделяются ионы кальция, аденозиндифосфатаза, гистамин и серотонин. Активируется расположенный на поверхности тромбоцитов фактор III (тромбопластин), запускающий внутренюю систему коагуляции. Образуются метаболиты арахидоновой кислоты, например, тромбоксан А2 - сильный, но короткоживущий (до 30 сек) вазоконстриктор.

Агрегация тромбоцито в регулируется тромбоксаном А2 , аденозиндифосфатазой и тромбином. Воздействие последнего на фибриноген приводит к формированию полимера фибрина. Ингибитором агрегации тромбоцитов (но не их адгезии) является вырабатываемый клетками эндотелия простагландин I2 , который обладает сильным и продолжительным (до 2 мин) сосудорасширяющим действием. Нарушение равновесия между регуляторами функционирования тромбоцитов ведет к тромбозу или кровотечению.

Стаз (от лат. stasis - остановка) -остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже - в венулах) . Остановке крови обычно предшествует ее замедление(престаз). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для которого характерно слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Тромбоз (от греч. thrombus - сверток, сгусток) -прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). Последнее наблюдается при тяжелой дегидратации организма, увеличении содержания грубодисперсных белковых фракций (например, при миеломной болезни), при гиперлипидемии (при тяжелом сахарном диабете). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.

Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хро-

нической сердечно-сосудистой недостаточности (хроническом общем венозном застое), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуляции, у беременных.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

А г г л ю т и н а ц и я т р о м б о ц и т о в. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают аденозиндифосфат и тромбоксан

А2 , обладающие сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Следует отметить, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирин) блокируют образование тромбоксана

А2 , что лежит в основе профилактического лечения тромбообразования, применяемого, в частности, у больных ишемической болезнью сердца. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

К о а г у л я ц и я ф и б р и н о г е н а. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А 2 . Фибриноген трансформируется в фибрин и процесс

становится необратимым, так как формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

А г г л ю т и н а ц и я э р и т р о ц и т о в.

П р е ц и п и т а ц и я п л а з м е н н ы х б е л к о в.

Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. Кроме того, при этом разрушаются или инактивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую и комплементарную системы.

Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида, в значительной мере определяемого особенностями и скоростью тромбообразования, выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Б е л ы й т р о м б, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах. К р а с н ы й т р о м б, в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах. С м е ш а н н ы й т р о м б включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах. В этом тромбе отмечают наличие небольшой, тесно связанной с сосудистой стенкойголовки (по строению белый тромб),тела (смешанный тромб) и рыхло прикрепленного к интимехвоста (красный тромб). Последний может отрываться и служить причиной тромбоэмболий. Ги а л и - н о в ы е т р о м б ы обычно множественные и в отличие от предыдущих формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, обезвоживании организма, тяжелой интоксикации и т.п. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную бесструктурную массу со слабой положительной гистохимической реакцией на фибрин.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные (чаще всего по строению белые или смешанные, например на атеросклеротических бляшках) иобтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором - может распространяться в любом направлении, хотя, как правило, по току крови, например, при тромбофлебитах. По течению можно выделитьлокализованный ипрогрессирующий тромбы.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы (от греч. - marasmas - изнурение, упадок сил), обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, как правило, в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки, а в ряде случаев у стариков, тогда их называют старческими;опухолевые тромбы , образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов. При истинной полицитемии встречаются красные тромбы в венах, тогда как при лейкозах в микрососудах часто обнаруживаются лейкемические

К сожалению, окружающая среда сильно загрязнена, ежедневно в человеческий организм проникает большое количество ядовитых бактерий и микроорганизмов.

Такие вещества попадают с водой, с пищей, с лекарственными препаратами, пищевыми добавками, а также через дыхание. Ядовитые вещества после того как проникнут внутрь, распространяются по всему организму с потоком крови, оседают на органах и нарушают работу важных систем.

Человеку может стать плохо, его кожа становится бледной, сухой, также появляется нарушение аппетита. О том, что организм загрязнен он может не догадываться вовсе и не знать истинных причин своего недомогания. Человеку становится плохо не сразу, а постепенно.

Если вы уверены, что ничем не больны, однако чувствуете подобные симптомы, быстро утомляетесь, необходимо провести очищение лимфы.

Что такое лимфа

Лимфатическая система — это важная, неотъемлемая часть иммунитета. Основная функция, которая лежит на лимфатической системе — это предотвращение попадания бактерий в организм, то есть защита, также лимфатическая система питает организм. Есть такое понятие как лимфатические узлы, так вот когда бактерии проходят сквозь них, они становятся безвредными, система как бы очищает их, обеззараживает.

Лимфа представляет собой межклеточную жидкость, в которой скапливается наибольшее число токсинов, таким образом, она быстрее загрязняется, нежели сама кровь. Основная функция лимфы — защищать и питать организм. Все бактерии, которые выделяются из кишечника, всасываются в лимфу, поэтому она быстрее всего поражается ими, чем кровь. Состав лимфы может время от времени меняться, прежде всего, это зависит из каких органов она выходит.

В основном она состоит из воды, продуктов распада, лимфоцитов и лейкоцитов.

В лимфе также содержится большое количество белков, в то время как в тканевой жидкости их гораздо меньше. Состав лимфы отчасти схож с плазмой крови, однако, лимфа не такая вязкая.

Лимфа содержит необходимые витамины и ферменты для лучшей работы внутренних органов. Кроме того, в ней имеются вещества, которые помогают крови лучше сворачиваться. Если происходит повреждение капилляров, тогда растет количество лимфоцитов. Следует помнить, что в лимфе нет тромбоцитов, однако она также хорошо сворачивается благодаря фибриногену, после этого образуется всего лишь небольшой желтый сгусток крови.

Причины замедления циркуляции лимфы в организме человека

Если лимфатическая система работает медленно, ее циркуляция значительно нарушена, в таком случае человек может ощущать постоянную слабость, быстро утомляться, плохо спать.

Это происходит потому что внутренние ткани страдают от недостатка жидкости, в результате чего ухудшается внешний вид кожи. На лице под глазами становятся заметны синяки, незначительные морщины, также у женщин образуется целлюлит. Лимфатическая система в организме человека может медленно циркулировать, от чего начинается неправильная работа внутренних органов.

Рассмотрим общие причины, по которым лимфа может медленно и неправильно циркулировать в организме:

• Постоянные стрессы.
• Нарушения в пищеварительной системе.
• Дефицит йода.
• Загрязненная окружающая среда и вредные привычки.

Зачем очищать лимфу

Человеку необходимо очищать лимфу. Полное очищение происходит лишь при полном голодании. Когда человек кушает вредную пищу, лимфа становится мутная, в ней содержится много жира. В таком состоянии лимфатическая система не может в полной мере выполнять свои защитные функции, в результате чего происходит неправильная работа внутренних органов. В лимфатических узлах застаивается кровь, это приводит к тому, что здоровые клетки погибают.

Вот почему так важно очищение лимфы. В процессе очистки лимфы у человека с заболеванием желудка, почек, печени боль значительно уменьшается. Специалисты советуют очищать лимфу после того, как завершился процесс полной очистки организма от токсических веществ. Это необходимо потому, что такие жидкости проходят через одни и те же органы. Если кишечник не очищать, в таком случае он может значительно засорить чистую лимфатическую систему, после чего направлять бактерии в другие органы и кровь. Лимфу необходимо очищать весной или в начале осени.

Как понять, что лимфатической системе необходимо очищение

Когда нарушена работа лимфы, вредные бактерии скапливаются в межклеточной жидкости, что приводит к значительному ее засорению. Это может привести к лимфостазу, в результате такого заболевания происходит большая нагрузка на внутренние органы, особенно сильно страдают печень, почки.

Если у человека появляются такие симптомы, ему необходимо проводить очищение лимфы:

• Плохой вывод из организма продуктов распада в результате неправильной работы печени и кишечника. В основном появляются такие заболевания как колит, проктит, запоры.
• Непрерывные, хронические простудные заболевания.
• Появление таких заболеваний как цистит, эндометрит.
• Инфекции в кишечнике, которые отравляют организм.
• Различные кожные заболевания.
• Аллергия сложного характера, например, экзема, дерматит .
• Плохое кровообращение после значительной потери крови.
• Заболевания эндокринного характера, в особенности сахарный диабет, ожирение, нарушение в работе щитовидной железы.

Как очистить лимфу: методики ведущих специалистов

Чтобы не было застоя лимфы, необходимо правильным образом настроить водно-солевой баланс, чтобы ускорить движение лимфы. Не все люди знают, как очистить лимфу, однако, здесь совсем не трудно соблюдать некоторые рекомендации специалистов.

Способствовать быстрому правильному движению лимфы могут также физические упражнения. Японский специалист К. Ниши разработал упражнения, они заключаются в легком потряхивании рук, поднятых вверх, при этом необходимо лежать на спине, мышцы нужно расслабить.

Полезен массаж всего тела, он улучшает работу лимфы аналогично физическим нагрузкам. При выполнении массажа необходимо соблюдать некоторые правила: движения рук должны ходить по направлению движения лимфы. В ногах и руках лимфа движется сверху вниз, поэтому упражнения необходимо выполнять в такой последовательности. Нельзя массировать сами лимфатические узлы. Также полезно посещать сауну, однако температура должна быть не больше 70 градусов.

Очищение лимфы по Бутаковой

Специалист, врач-натуропат О.А. Бутакова представляет комплекс мероприятий, направленных на очистку лимфы. Она уверена в том, что лимфа предотвращает многие заболевания. Врач предлагает комбинировать нагрузку двигательную с непосредственным очищением лимфы.

В результате чего:

• жидкость быстрее перейдет из тканей в лимфоузлы, печень, кишечник;
• из кишечника уйдут вредные токсины;
• организм восполнится минералами и витаминами после очистки.

Полный курс необходимо проводить, применяя таблетки солодки, водоросли Спирулина в форме таблеток, а также принимая пробиотики, если их нет, в таком случае можно принимать активированный уголь в комплексе с витамином С.

Очищение проходит в несколько этапов:

1. Принимается Солодка 3 раза в день.
2. Спирулин принимается после 30 минут как приняли Солодку, выпиваются две таблетки за 30 минут до еды.
3. Одновременно с этими препаратами принимаются витамины и пробиотики.

Общий курс Бутаковой не превышает двух недель.

Препараты

Лекарственными средствами можно также эффективно очистить лимфу. Чаще всего врач назначает Энтеросгель, Лимфомиозот. Такие препараты снимают воспаления, выводят токсины, ускоряют отток лимфы. Перед тем как очистить лимфу препаратами, необходимо проконсультироваться с врачом.

Чистка лимфосистемы народными средствами

Народные средства лучше совмещать с гимнастикой, таким образом можно достичь большего эффекта от лечения. Полный комплекс упражнений рекомендуется проделывать по видео урокам, так станет более понятно, как именно задерживается дыхание и какие участки тела задействованы больше всего. Чистка лимфосистемы упражнениями, займет больше времени, нежели прием препаратов.

Чистка лимфатической системы народными средствами:

Гимнастика для очищения лимфы

Лимфа очищается специальной гимнастикой Анкхара, она больше похожа на йогу.

1. Вдыхаем носом, а выдыхаем ртом, так нужно делать всегда.
2. Дыхание змеи: вдыхаем плавно, чувствуем, как воздух проходит через все тело и медленно возвращается обратно.
3. Дыхание дракона: плавно вдыхаем, также выдыхаем, на второй раз резко вдыхаем и резко выдыхаем.

Диета после очистительных мероприятий

Сохранить полученный эффект после очищения лимфы можно соблюдая специальную диету. В ежедневный рацион необходимо включать свежую зелень, фрукты, семена льна, а также полезно масло льняных семечек, овощи, орехи.

При этом необходимо выпивать до 7 стаканов чистой воды в день.

Чистка лимфосистемы диетой — действенный способ. Следует также отказаться от таких продуктов как сахар мучные изделия, растительное масло, алкоголь, газированные напитки, копченые и соленые продукты. Необходимо составить для себя ежедневный рацион из правильных продуктов. Воду рекомендуется пить натощак перед каждым приемом пищи.

Что такое лимфа? Лимфа — соединительная ткань, прозрачная бесцветная жидкость, в которой много лимфоцитов (в народе сукровица) в организме человека 1-2 литра лимфы. Лимфа течёт снизу-вверх. На пути лимфатических сосудов расположены лимфатические узлы, выполняющие барьерную и иммунную роль, многие продукты жизнедеятельности клеток сначала поступают в лимфу, а затем уже в кровь.

Лимфатические капилляры переходят в мелкие сосуды, которые увеличиваясь в диаметре, образуют два главных лимфатических протока — грудной и правый. Эти протоки впадают в правую и левую безымянные вены шеи, где лимфа, смешиваясь с венозной кровью, поступает в общий кровоток. Когда давление крови в венах повышается (что может быть связано с нарушением оттока венозной крови и развитием отека), объем лимфы увеличивается. Лимфатические же сосуды не сдавливаются даже при отеке тканей и выводится избыток жидкости, таким образом выполняет дренажную функцию.

Эндокринные железы обогащают лимфу гормонами, кишечник — питательными веществами, прежде всего жирами, в лимфе, оттекающей от печени, содержится много белка. Кроме того, в лимфу из клеток и тканей попадают те вещества, которые не могут всосаться в венозный капилляр (например, крупные белковые молекулы, эти белки могут оказаться и бактериями, и микробами, и токсинами), для них стенка венозного капилляра непроницаема, поскольку в ней поры мелкие, а в лимфатическом капилляре они побольше.

Лимфатические узлы похожи на контрольно-пропускные пункты (около 500). В них происходит фильтрация лимфы, оседают частицы пыли, попадающие с воздухом в легкие, а также крупные обломки клеточных мембран, крохотные кусочки различных тканей, которые, проникнув в кровь, могли бы стать причиной образования тромбов, закупорки кровеносных сосудов, задерживаются многие болезнетворные микробы и их токсины. Лимфатические узлы полны лимфоцитами (отличать «свое» от «чужого» и обезвреживают).

Врач — ангиолог

Заболевания – лимфангиомы, лимфедема

Диагностика — лимфография

Функции лимфы

• возврат электролитов, белков и воды в кровь;
• переносит вещества, которые всасываются в органах пищеварения, в том числе жиры;
• некоторые ферменты (например, липаза или гистаминаза) попадают в кровь только через лимфатическую систему;
• лимфа забирает из тканей эритроциты, которые там накапливаются после травм, а также токсины и бактерии;
• она обеспечивает связь между органами и тканями, а также лимфоидной системой и кровью;
• поддержание микросреды клеток.

Полезно для лимфы:

• любая суставная гимнастика
• массаж (следует делать по ходу движения лимфы снизу-вверх, массаж надо делать только в сторону лимфоузлов, но не трогая сами лимфоузлы)
• лимфу нельзя чрезмерно греть

Противопоказанием для лимфатического массажа является рак. Лимфатическая система - это маршрут, по которому клетки злокачественной опухоли могут передвигаться от одной части организма к другой и вызывать вторичные раковые образования (метастазы). Поэтому любые процедуры, затрагивающие лимфатическую систему, при раке недопустимы.

Методы очищения лимфы

Лимфа – это живая вода нашего организма! Играет существенную роль в поддержании баланса тканевых жидкостей и организма в целом!