Артериальная гипертензия. Уровень почечной регуляции. Обусловленные накоплением избыточной жидкости в межклеточном пространстве

Самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием является эссенциальная гипертензия. Иначе она называется первичной. Ее отличительная особенность в том, что стойкая гипертензия не связана с заболеваниями других органов. Такие больные нуждаются в постоянном приеме снижающих давление препаратов. При несоблюдении назначений врача развиваются гипертонические кризы и возможны инсульты.

Развитие первичной артериальной гипертензии

Что такое эссенциальная гипертензия, известно любому кардиологу. В норме давление человека не превышает 139/89 мм.рт.ст. Первичная артериальная гипертензия — это заболевание, характеризующееся стойким увеличением верхнего и нижнего давления. Данная патология диагностируется в 90-95% случаев при выявлении высокого давления у пациентов. Реже встречается вторичная форма гипертензии. Болеют преимущественно взрослые старше 40 лет.

Для детей младше 10 лет повышение давления более 110/70 свидетельствует о патологии. Все чаще болезнь выявляется у молодых лиц и подростков. Нередко это происходит при проведении профилактических осмотров в процессе призыва на военную службу. Гипертония может возникать и у здоровых лиц во время стресса или приема алкоголя. В этом случае давление нормализуется самостоятельно без приема лекарств. При гипертонической болезни этого не происходит. Требуется прием гипотензивных лекарств.

Классификация первичной артериальной гипертензии

Эссенциальная артериальная гипертензия бывает доброкачественной и злокачественной. В первом случае давление поднимается не очень часто. Состояние человека нормализуется после приема лекарства. Общее самочувствие больного удовлетворительное. При злокачественном течении давление часто повышается до очень высоких значений.

Характерно поражение внутренних органов и снижение эффекта от лекарств. В зависимости от величины давления выделяют 3 степени артериальной гипертензии.

При первой степени систолическое АД не превышает 159 мм.рт.ст, а диастолическое давление находится в пределах от 90 до 99 мм.рт.ст. Она протекает наиболее легко.

Гипертензия второй степени характеризуется систолическим давлением от 160 до 179 мм.рт.ст и диастолическим от 100 до 109 мм.рт.ст. При самолечении или невыполнении назначений врача состояние может ухудшаться. В этом случае развивается гипертензия третьей степени, при которой верхнее давление достигает 180 мм.рт.ст. и более. В зависимости от возможности развития осложнений выделяют болезнь с низким, средним, высоким и очень высоким риском. При постановке диагноза всегда определяется стадия гипертензии. Их всего 3. В основе подобного разделения находятся состояние жизненно важных органов и субъективные признаки болезни.

Почему повышается давление

Не каждый знает, по какой причине развивается артериальная гипертензия, что это за патология и чем она опасна. Выделяют следующие факторы риска развития данного недуга:

• пожилой возраст;
• длительное курение;
• нарушение липидного обмена;
• атеросклероз сосудов;
• ожирение;
• наследственная предрасположенность;
• высокая концентрация C-реактивного белка в крови;
• повышение уровня катехоламинов (адреналина, норадреналина);
• стресс;
• погрешности в питании;
• алкоголизм;
• климатические факторы (низкое давление, высокая влажность);
• наличие диабета;
• недостаточная двигательная активность.

Возраст имеет большое значение в развитии гипертонической болезни. У женщин эта патология развивается преимущественно после 65 лет. Мужчины заболевают раньше. У них высокое давление выявляется преимущественно после 55 лет. В данном случае в развитии гипертонической болезни играют роль физиологические изменения в организме и наличие соматической патологии.

До 40 лет высокое АД выявляется редко. Первичная гипертензия чаще развивается у людей, которые курят, принимают наркотики и злоупотребляют алкоголем.

Эти вещества способствуют сужению сосудов, что повышает давление в кровяном русле. Очень часто болезнь развивается на фоне атеросклероза. Это состояние, при котором нарушается баланс между липопротеидами.

Постепенно жиры откладываются на стенке артерий и уменьшают их просвет. При атеросклерозе формируются плотные бляшки, которые нарушают движение крови и способствуют развитию гипертонической болезни. Показатели давления зависят и от эмоционального состояния человека. Умственный труд, тревожный тип личности, регулярные стрессы на работе, учебе или дома, потеря близких — все это факторы риска развития эссенциальной гипертензии. Во время переживаний вырабатываются катехоламины, которые способствуют сужению сосудов.

От гипертонии страдают тучные люди. Связано это с большой нагрузкой на сердце и нарушением обмена веществ в организме. Если родители страдали гипертонической болезнью, то у детей имеется большая вероятность развития этой патологии в будущем. Кровяное давление зависит от питания. Избыток жиров, простых углеводов, нехватка антиоксидантов и витаминов, пристрастие к соленой и маринованной пище — все это факторы риска эссенциальной гипертензии.

Что происходит при гипертензии

Механизм повышения артериального давления известен не каждому. При стрессе наблюдаются следующие изменения:

• нарушение работы отделов мозга, отвечающих за нормальный тонус сосудов;
• сужение артерий и артериол;
• развитие дисциркуляторного синдрома;
• повышение секреции минералокортикоидов (альдостерона);
• задержка в организме жидкости и солей;
• увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови).

При развитии артериальной гипертензии страдают внутренние органы. Обусловлено это снижением скорости движения крови и увеличением ее вязкости. Сужение просвета артерий приводит к уменьшению диаметра сосудов. Это становится причиной увеличения общего периферического сопротивления. Со временем нарушается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к дисфункции органов (миокарда, почек, легких).

Основные клинические проявления

Нужно знать не только, что такое эссенциальная форма гипертензии, но и ее клинические признаки. Основным проявлением заболевания является повышенное артериальное давление. У людей с гипертензией имеются следующие симптомы:

• периодическая головная боль, ощущаемая в затылочной или лобной доле;
• появление мушек или тумана перед глазами;
• шум в ушах;
• головокружение;
• тошнота;
• отечность конечностей.

На протяжении нескольких лет жалобы могут отсутствовать. Это наблюдается при незначительном повышении давления. Частым проявлением эссенциальной гипертензии является головная боль. Она беспокоит преимущественно в утренние часы. Многие люди изначально не обращают на это внимания и даже не измеряют давление. Постепенно головная боль начинает беспокоить постоянно.

Пусковыми факторами могут быть стресс и физический труд. К другим проявлениям заболевания относятся слабость, лабильность настроения, раздражительность, ощущение усталости, чувство перебоев в работе сердца, нарушение ночного сна. На поздних стадиях гипертензии, когда нарушение кровообращения затрагивает органы, появляется одышка.

Нередкими симптомами являются повышенная потливость, покраснение лица, озноб, онемение, тупая боль в груди. При вовлечении в процесс кровеносных сосудов глаз появляются зрительные расстройства. Нарушение функции сердца и застой крови проявляются отеками. Они локализуются преимущественно в области лица и рук. Нередко обнаруживается одутловатость век.

На фоне гипертонической болезни могут возникать кризы. Это тяжелое состояние, при котором давление повышается до очень высоких значений. Больные с трудом его переносят. При кризе наблюдаются слабость, тошнота, рвота, головная боль, ощущение страха. При появлении этих симптомов нужно исключить инфаркт миокарда и инсульт.

Признаки в зависимости от стадии гипертензии

Симптомы эссенциальной гипертензии определяются стадией заболевания. Запущенные формы нередко требуют экстренной помощи и приводят к осложнениям. Первая стадия первичной артериальной гипертензии характеризуется следующими признаками:

• неустойчивым давлением;
• редко возникающими кризами;
• нормальным функционированием внутренних органов и центральной нервной системы.

У таких больных давление колеблется в течение суток. Оно не превышает 180/115 мм.рт.ст. Вторая стадия протекает более тяжело. При ней АД колеблется от 180/115 до 209/124 мм.рт.ст. При инструментальном и лабораторном исследовании определяются изменения со стороны органов зрения, головного мозга и сердца. Кризы возникают постоянно.

Колебание давления в пределах от 200/125 до 300/129 мм.рт.ст. свидетельствует о наличии тяжелой гипертензии. Это третья стадия заболевания, которая опасна своими осложнениями. У таких людей формируется энцефалопатия. Возможно поражение зрительного нерва и развитие сердечной недостаточности.

Последствия первичной гипертензии

Длительное течение эссенциальной гипертензии без соответствующего лечения приводит к следующим последствиям:

• частым кризам;
• изменению сердца;
• хронической сердечной недостаточности;
• желудочковой аритмии;
• поражению почек;
• нарушению работы головного мозга;
• отекам;
• ретинопатии.

Отсутствие контроля за давлением и несоблюдение назначений врача являются основными причинами развития гипертонических кризов. Это опасное состояние, продолжающееся от нескольких часов до суток и более.

При кризе головная боль не устраняется простыми анальгетиками. Давление нередко повышается до критических значений (220 мм.рт.ст. и более).

Такие люди не могут заниматься делами и работать. Криз вынуждает их находиться в горизонтальном положении. У таких больных в разы повышается риск развития острого инфаркта, инсульта, а также формирования аневризмы. При первичной гипертонической болезни страдает само сердце. Его стенки утолщаются. Развивается гипертрофия желудочков. Эти изменения можно выявить в процессе УЗИ или электрокардиографии.

Нарушается процесс сокращения миокарда. Это может привести к инфаркту, внезапной сердечной смерти, нарушению ритма и недостаточности левого желудочка. У людей с гипертензией нередко в анамнезе имеются перенесенные инфаркты и инсульты. Развитие сердечной недостаточности проявляется одышкой, тахикардией, снижением толерантности к нагрузке.

К последствиям гипертонической болезни и кризов относится энцефалопатия. Это состояние, при котором нарушается функция головного мозга. Проявляется оно зрительными симптомами (нистагмом, снижением остроты видения), тошнотой, рвотой, головной болью, головокружением, нарушением ориентировки в пространстве, слуха и равновесия, спутанностью сознания. К возможным последствиям поражения мозга на фоне гипертензии относятся парезы и параличи.

Стабильно высокое давление негативно влияет на почки. Проявляется это отеками, ночными микциями, увеличением суточного диуреза. При эссенциальной гипертензии часто развивается ретинопатия. Проявляется это снижением остроты зрения. У больных с данным заболеванием выявляются и другие патологии (стенокардия, нефропатия, диабет, аневризма).

Как выявить эссенциальную гипертензию

Диагноз ставится после комплексного обследования пациента. Отсутствие изменений со стороны внутренних органов, которые могли бы вызвать повышение давления, указывает на первичную форму гипертензии. Для постановки диагноза нужна тонометрия. Стабильным является высокое давление только тогда, когда в течение месяца при неоднократном измерении выявляется повышение АД.

Оптимальный показатель составляет 120/80 мм.рт.ст. Давление в пределах от 120/80 до 139/89 является пограничным состоянием. Такие люди входят в группу риска. Чтобы измерения были достоверными, необходимо знать методику исследования больного. Тонометрия проводится в комфортных и спокойных условиях (в теплом помещении, сидя или лежа, без постороннего шума, после кратковременного отдыха).

Если человек сидит, то рука кладется на стол таким образом, чтобы она находилась напротив сердца. Низ манжеты располагается на 2 см выше локтевой ямки. Надувная часть должна занимать не менее 80% окружности плеча. Если человек очень крупный, то подбирают манжету нужного размера. Ее накладывают на область предплечья.

Накачивание воздуха проводится до значения на 20 мм.рт.ст. выше того, при котором исчез пульс. Давление снижается постепенно. Исследование проводится двукратно с небольшим интервалом. При необходимости организуется суточное мониторирование АД. Чтобы исключить вторичную артериальную гипертензию и оценить состояние органов, требуются следующие исследования:

• общие клинические анализы;
• УЗИ щитовидной железы, почек, сердца, печени;
• электрокардиография;
• электроэнцефалография;
• биохимический анализ крови;
• офтальмоскопия;
• исследование уровня гормонов;
• рентгенография;
• томография.

Если эссенциальная форма гипертензии уже была подтверждена ранее, то оценивается сократительная способность сердца и состояние камер (желудочков и предсердий). В обязательном порядке проводятся внешний осмотр и физикальное исследование. Важно выяснить у пациента частоту приступов и возможные пусковые факторы.

Лечение эссенциальной гипертензии

Основная цель лечения больных с первичной формой гипертензии — стойкое снижение артериального давления. Постоянный прием гипотензивных лекарств способствует снижению риска развития осложнений (острого нарушения мозгового кровообращения и инфаркта). Для лечения больных применяются следующие препараты:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Престариум);
• антагонисты кальция (Нифедипин);
• диуретики (Фуросемид);
• бета-адреноблокаторы (Амлодипин);
• альфа-адреноблокаторы.

Эти лекарства имеют разный механизм действия. В основе антигипертензивного эффекта лежат следующие процессы:

• снижение тонуса сосудов;
• уменьшение периферического сопротивления;
• снижение ОЦК;
• замедление сердцебиения;
• расширение сосудов;
• усиление выведения натрия.

Препараты центрального действия (альфа-адреноблокаторы) влияют как на сердце, так и на центральную нервную систему. При выявлении у человека атеросклероза дополнительно назначаются лекарства, снижающие уровень холестерина (статины). В случае развития осложнений врач может назначить антиагреганты, антикоагулянты, сердечные гликозиды (препараты наперстянки), нитраты.

Медикаментозная терапия проводится только в том случае, если другие методы лечения не дают желаемого эффекта. При наличии у больного неврологической симптоматики и выявлении энцефалопатии назначаются средства, улучшающие состояние мозга (Кавинтон, Церебролизин, Пирацетам).

Немедикаментозное лечение больных

Большая роль в лечении эссенциальной гипертензии отводится немедикаментозной терапии. Она включает в себя соблюдение диеты, ведение здорового образа жизни, ограничение нагрузки, психотерапию, аутотренинг, иглорефлексотерапию, лечение травами, физиопроцедуры. Правильное питание позволяет снизить риск последующих подъемов давления и кризов.

Диета предполагает уменьшение потребления поваренной соли до 4-6 г в день, полный отказ от алкоголя, кофе и крепкого чая, исключение из рациона жирной пищи и нормализацию веса (при ожирении). Необходимо обогатить рацион продуктами, содержащими калий и магний. Большое значение имеет физическая активность.

При первичной артериальной гипертензии нельзя заниматься тяжелой атлетикой и перенапрягаться. Рекомендуются занятия легкими видами спорта, плавание, частые прогулки на свежем воздухе. На начальной стадии заболевания помогают физиотерапия и лечение травами. При высоком давлении полезно пить отвары и настои на основе валерьяны и шалфея. При гипертонии противопоказаны зверобой, козлятник, элеутерококк и лимонник.

Из физиотерапевтических методов лечения на ранних стадиях болезни помогает электросонотерапия. Если подобная терапия не эффективна, то назначаются лекарственные препараты. При развитии осложнений (инсульта, инфаркта, аневризмы) может потребоваться радикальное лечение. Если человек будет выполнять все врачебные назначения, то можно добиться стабилизации давления.

Прогноз для здоровья больных

Лечение преследует следующие задачи:

• продление жизни человеку;
• нормализацию давления;
• снижение частоты кризов;
• предупреждение осложнений;
• облегчение состояния.

Прогноз для здоровья при эссенциальной гипертензии зависит от стадии и характера течения гипертензии (злокачественное или доброкачественное), возраста человека, состояния жизненно важных органов, соблюдения назначений врача. При раннем выявлении этой патологии и адекватном лечении прогноз относительно благоприятный. Каждый больной должен 1-2 раза в день измерять свое давление. Препараты нельзя резко прекращать принимать, это может ухудшить состояние. Гипертензия третьей стадии, поражение органов-мишеней, ранний возраст появления симптомов болезни, злокачественное течение, быстрое ухудшение состояния человека, частые кризы — все это неблагоприятные признаки.

Как предупредить эссенциальную гипертензию

Эссенциальная артериальная гипертензия — это состояние, которое можно предупредить. При наследственной предрасположенности к заболеванию это сделать сложнее. Чтобы снизить вероятность развития гипертонической болезни, нужно соблюдать следующие правила:

• регулировать физическую нагрузку;
• исключить стрессовые ситуации;
• придерживаться правильного питания;
• не употреблять спиртные напитки;
• не курить;
• не принимать наркотические средства;
• использовать гормональные лекарства только по назначению врача;
• следить за массой тела;
• периодически измерять давление.

Состояние сосудов зависит от характера питания. Полезно есть продукты, богатые клетчаткой, витаминами C и P, минеральными веществами. Необходимо отказаться от жирной пищи, маринадов и солений. Плохо сказывается на сосудах и сердце употребление консервированной продукции. Необходимо делать психологические разгрузки. Особенно это касается людей, которые подвержены стрессовым ситуациям или занимаются умственной работой.

К профилактическим мероприятиям относится достаточная подвижность. Рекомендуется ежедневно ходить в течение получаса на свежем воздухе.

Можно организовать небольшие пробежки в медленном темпе по вечерам или рано утром, если позволяет возраст. Некоторые занимаются плаванием или гимнастикой. Мужчинам следует воздержаться от алкоголя, так как этанол и продукты его обмена способствуют сужению сосудов. Таким образом, эссенциальная форма гипертензии встречается очень часто. Это заболевание требует постоянного контроля уровня давления и приема лекарств. Самолечение и пренебрежение рекомендациями врача могут привести к осложнениям.

Видео

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет - мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140- 159/90-99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД - риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД - 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД - риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД - риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях - III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

Общий анализ мочи;

Анализ мочи по Нечипоренко;

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 - расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

Почечные.

Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

Опухоли почек, продуцирующие ренин.

Нефроптоз.

Эндокринные.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

Тиреотоксикоз.

Акромегалия.

Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

АГ при беременности.

АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

Острый стресс, включая операционный.

АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

Злоупотребление алкоголем.

Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Эссенциальная артериальная гипертензия

Что такое Эссенциальная артериальная гипертензия

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.

Что провоцирует Эссенциальная артериальная гипертензия

Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологич-ным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении — другие. Хотя концепция Г.Ф.Ланга — А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое признание и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неоднородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией.

Патогенез (что происходит?) во время Эссенциальнной артериальной гипертензии

По состоянию вопроса на настоящее время это, однако, представляется маловероятным.
Классические концепции этиологии и патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии включают нейрогенную теорию Г.Ф.Ланга, объемно-солевую — А.Тайтона и объемную - Б.Фолкова.
Нейрогеннаятеория Г.Ф.Ланга (1922): роль центральной нервной системы. Согласно этой теории, гипертоническая болезнь представляет собой классическую "болезнь регуляции", развитие которой связано с длительной психической травматизацией и перенапряжением отрицательными эмоциями сферы высшей нервной деятельности.

Это приводит к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами.

Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их акцентуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова. В эксперименте и клинике убедительно доказано возникновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные раздражители, а при их достаточно частом повторении — развитие гипертрофии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стойкому повышению ОПСС.
Объемно-солевая теория А.Гайтона: первичное нарушение выделительной функции почек. Согласно этой теории, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит ослабление выделительной функции почек, которое приводит к задержке в организме Na+ и воды, а следовательно, к увеличению ОЦП и МОС (схема 16).

При этом ювышение АД необходимо для обеспечения адекватного натрийуреза и дигреза, то есть играет компенсаторную роль. Нормализация объема внеклеточной жидкости и АД в результате наступившего "диуреза давления" приводит к еще большей задержке почками Na+ и воды, что, по механизму юложительной обратной связи, усугубляет первоначальное повышение ОЦП см. схему 16). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом которого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым - АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке.

Таким образом, с течением времени "гипертензия выброса" со свойственным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в "гипертензию сопротивления" с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС).

Хотя эта теория не раскрывает первичных причин "переключения" почки на более высокий уровень АД, она объясняет основной механизм поддержания стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этиологическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней.

Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определенную роль в реализации нарушения выделительной функции почек.
Роль избыточного потребления соли в генезе эссенциальной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологических исследований о связи распространенности этого заболевания с "солевым аппетитом" (INTERSALT Cooperative Research Group). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих менее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150—250 мэкв), артериальная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с возрастом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артериальной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значительного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артериальной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эффект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению потребления соли.

Роль наследственной предрасположенности как важного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вызывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исключения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.

Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончательно не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически детерминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реаб-сорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.
Объемная теория Б. Фолкова: роль симпатической части вегетативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увеличением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконстрикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников.
Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активности симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления гипертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции — сужение афферентных почечных артериол — и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается существенным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.

Роль гуморальных факторов - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокачественное течение. Патогенетическая роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом ингибиторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возраста активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.
Роль нарушения транспорта Na+ через клеточную мембран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной артериальной гипертензией показано снижение активности Na+-K+-ATФ-азы сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na+ внутри клеток. Посредством Na+-Ca2+-o6менного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са2+ и в результате — увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na+-К+-насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.
Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной артериальной гипертензии является увеличение Na+ — Li+ - трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных Na+ и Са2+.

Роль ПНУФ . Повышение секреции ПНУФ при нарушении выделения почками Na+ является важным механизмом, направленным на нормализацию объема внеклеточной жидкости. Ингибируя активность №+-К+-АТФ-азы, этот пептид способствует увеличению содержания внутриклеточного Na+, а следовательно, и Са2+, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. Имеются данные о повышении содержания ПНУФ в крови у больных эссенциальной артериальной гипертензией, однако его роль в патогенезе этого заболевания, по-видимому, второстепенная.

Роль структурных изменений сосудистой стенки . Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. При увеличении отношения толщины стенки артериолы к ее внутреннему радиусу относительно небольшое укорочение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Имеются основания полагать, что гипертрофия медии сосудистой стенки, как и миокарда левого желудочка, при соответствующем лечении отчасти обратима.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии являются сочетание адаптационных и дегенеративных (патологических) изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки.

Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда — "оборотной стороны" процесса гипертрофии. Важную роль играет также его коронарогенное поражение вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, которое проявляется диффузным склерозом и интерстициальным фиброзом. В результате возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных.

Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связаны с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклероза (схема 18). Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустеванием и атрофией не-фронов и разрастанием соединительной ткани. В итоге развивается нефросклероз (первично-сморщенная почка), который является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности.

В головном мозге часто обнаруживаются микроаневризмы мелких артерий, которые являются основной причиной геморрагических инсультов.
Ранним проявлением артериолосклероза сетчатки является сужение всего артериолярного русла с увеличением соотношения диаметра венозных и артериальных сосудов (более чем 3:2). При более высокой гипертензии калибр артериол становится неравномерным с чередованием суженных и расширенных участков. Их локальная дилатация обусловлена срывом местной саморегуляции, то есть констрикторнои реакции в ответ на повышение давления в сосуде. Вокруг артериол появляются экссудаты в виде ваты, а при нарушении целости стенки — кровоизлияния. Экссудаты и кровоизлияния весьма характерны для гипертонической ретинопатии и являются признаками фибриноидного некроза при ее злокачественном течении. Сходные изменения могут быть обусловлены также повреждением артериол другого генеза (тяжелая анемия, уремия, васкулит, инфекционный эндокардит и др.).
Критерием злокачественной артериальной гипертензии является также отек диска зрительного нерва. Механизм его развития не вполне ясен. У части больных он обусловлен общим отеком мозга вследствие срыва местной саморегуляции церебральных артериол с развитием гиперперфузии мозга. Наличие кровоизлияний и отека диска зрительного нерва является показанием к неотложному снижению АД.
Морфологическим субстратом синдрома злокачественной артериальной гипертензии является фибриноидный некроз артериол и мелких артерий. Он обусловлен нарушением целости эндотелия при резком и значительном повышении гидростатического давления с повреждением клеток медии при проникновении белков плазмы крови, в том числе фибрина, с которыми и связано характерное окрашивание при гистологическом исследовании. В результате развивается резкий отек сосудистой стенки с сужением просвета, вплоть до окклюзии.
Клиническое, инструментальное и лабораторное обследование больных с артериальной гипертензией преследует 3 цели: 1) установить причину гипертензии. Первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию диагностируют методом исключения вторичной (симптоматической) — см. т. 2; 2) установить влияние, которое повышенное АД успело оказать на наиболее "уязвимые" органы, другими словами, определить наличие и выраженность поражения органов-мишеней - сердца, почек, центральной нервной системы, сетчатки; 3) установить наличие и выраженность факторов риска, связанных с атеросклерозом.

Симптомы Эссенциальнной артериальной гипертензии

До развития осложнений заболевание часто протекает бессимптомно, а единственным проявлением его является повышение АД. Жалобы отсутствуют или неспецифичны. Больные отмечают периодически возникающую головную боль, чаще в области лба или затылка, головокружение и шум в ушах.

В настоящее время доказано, что эти симптомы не могут служить индикаторами повышенного АД и, вероятно, имеют функциональное происхождение. Они встречаются у больных с артериальной гипертензией не чаще, чем у населения в целом, и не коррелирует с уровнем АД.

Исключением является выраженная головная боль при злокачественной артериальной гипертензии, обусловленная отеком мозга.
Симптомы и признаки поражения сердца связаны с: 1) гипертрофией левого желудочка, представляющей собой компенсаторную реакцию, направленную на нормализацию повышенного стеночного напряжения из-за увеличения постнагрузки; 2) сопутствующей ИБС; 3) сердечной недостаточностью как осложнением обоих патологических процессов.
Исследования последних лет заставляют усомниться в "доброкачественности" гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. Независимо от уровня АД, она повышает риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти в 3 раза, а сложных желудочковых аритмий и сердечной недостаточности - в 5 раз. Поскольку степень повышения АД и его давность не всегда коррелируют с выраженностью гипертрофии, было высказано предположение о значении в ее развитии, кроме артериальной гипертензии, каких-то дополнительных факторов. Обсуждается патогенетическая роль генетической предрасположенности, гуморальных агентов - ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы, катехоламинов, простагландинов и др. Эти обстоятельства послужили основанием для введения термина "гипертоническое (гипертензивное) сердце" и обусловливают важность разработки методов предотвращения обратного развития гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии.

Клиническое значение "гипертонического сердца" связывают с нарушением диастолической функции миокарда вследствие повышения его жесткости и развитием относительной коронарной недостаточности. Уменьшение диастолической податливости левого желудочка приводит к повышению его давления наполнения и венозному застою в легких при неизмененной систолической функции. Больные отмечают одышку при физической нагрузке, которая нарастает с присоединением систолической миокардиальной недостаточности.
При давно существующей артериальной гипертензии можно обнаружить симптомы поражения почек — никтиполиурию.
При неосложненнойэссенциальной артериальной гипертензии симптомы поражения центральной нервной системы преимущественно обусловлены сопутствующим атеросклерозом черепных и внечерепных артерий. К ним относятся головокружение, нарушение работоспособности, памяти и др.
Анамнез. Типичны начало заболевания в возрасте от 30 до 45 лет и отягощенный семейный анамнез в отношении эссенциальной артериальной гипертензии.

При клиническом обследовании наиболее важным диагностическим признаком является повышение АД. Для его как можно более точного непрямого измерения необходимо соблюдать ряд правил (см. главу 4). Необходимо иметь в виду, что в положении больного сидя АД может быть выше, чем в положении лежа. Во избежание расхождений, связанных с атеросклерозом подключичной артерии, АД следует измерять на обеих руках, а при выявлении различий впоследствии контролировать на одной и той же руке.

В силу непроизвольной психоэмоциональной реакции "тревоги" во время процедуры измерения АД медработником в обстановке медицинского учреждения, его результат, особенно при однократном определении, часто оказывается завышенным по сравнению с данными автоматического измерения в амбулаторных условиях (псевдогипертензия). Это может приводить к гипердиагностике пограничной или мягкой артериальной гипертензии почти в 1/3 случаев. Поэтому заключение о повышенном АД должно основываться на результатах 3 отдельных измерений, произведенных на протяжении 3—4 нед, за исключением случаев, требующих неотложной терапии. При АД более 140/90 мм рт.ст. его измеряют 2—3 раза на каждом приеме и для дальнейшей оценки берут среднее значение. Измерения АД проводит в домашних условиях сам больной или его родственники.

Особенно эффективны в отношении устранения "реакции тревоги" новые автоматические устройства для непрямого измерения и регистрации АД в динамике, которые можно проводить в амбулаторных условиях. Уровни такого "амбулаторного" АД при его мониторинге ниже "больничного" в 80 % случаев и служат более надежным критерием диагностики мягкой артериальной гипертензии.

Клинические признаки поражения органов-мишеней . При физикальном исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка, левожелудоч-ковой недостаточности и атеросклероза различных сосудистых бассейнов. При гипертрофии левого желудочка верхушечный толчок часто становится резистентным, а снижение податливости его камеры проявляется появлением над верхушкой S4, свидетельствующим о его диастолической дисфункции.
Клинические признаки поражения почек с развернутой картиной хронической почечной недостаточности больше характерны для злокачественной артериальной гипертензии.
Признаки поражения центральной нервной системы связаны, как правило, с осложнениями артериальной гипертензии и сопутствующим церебральным атеросклерозом.

Гипертоническая ретинопатия . Согласно классификации поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений артериальной гипертензии Кейта и Вагенера (N.Keith, H.Wagener, 1939), существует 4 степени ретинопатии.
Для I степени характерно минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Соотношение диаметра артериол и венул уменьшается до 1:2 (в норме 3:4).
При II степени отмечается выраженное сужение артериол (артериоло-венозное соотношение 1:3) с участками спазма. Характерно растяжение венул и их сдавление при перекресте с артериолами, с которыми они находятся в одном соединительнотканном влагалище, вследствие утолщения стенки артериол (симптом перекреста Салюса—Гуна).
При III степени на фоне спазма и склероза артериол (артериоло-венозное соотношение 1:4) определяются характерные множественные кровоизлияния в виде языков пламени и рыхлые экссудаты, напоминающие "взбитую вату". Эти экссудаты представляют собой участки ишемии или инфарктов сетчатки, в которых определяются отечные нервные волокна. Экссудаты бледнеют через несколько недель. Могут обнаруживаться также плотные мелкие четко очерченные экссудаты, обусловленные отложением липидов, которые иногда сохраняются годами. Они имеют меньшее клиническое значение и не указывают на острое повреждение артериол.
Отличительным признаком ретинопатии IV степени является появление отека диска зрительного нерва, который присоединяется к любому из указанных изменений и отражает крайнюю степень выраженности злокачественной артериальной гипертензии. При этом кровоизлияния и экссудаты могут отсутствовать.
В ранних стадиях ретинопатии зрение не страдает. Обширные экссудаты и кровоизлияния могут вызывать появление дефектов полей зрения, а при поражении макулы - слепоту.

Ретинопатия I—II степени характерна для "доброкачественной" эссенциальной артериальной гипертензии, а III—IV — для злокачественной. При остром развитии злокачественной артериальной гипертензии кровоизлияния, экссудаты и отек диска зрительного нерва определяются при отсутствии изменений артериол. При ретинопатии I и II степени изменения сосудов вследствие артериальной гипертензии практически не отличаются от признаков их атеросклероза и часто обусловлены сочетанием этих двух процессов.

Общепринятая классификация ВОЗ (1962, 1978, 1993) представлена в табл. 36. Согласно этой классификации, в зависимости от течениях различают"доброкачественную" и злокачественную формы заболевания. "Доброкачественная" эссенциальная артериальная гипертензия разделяется на три стадии (I, II, III), которым примерно соответствуют три ее формы, определяющиеся уровнем АД, прежде всего диастолического. В зависимости от преимущественно пораженного органа-мишени различают тот или иной клинический вариант.

В основе классификации эссенциалшой артериальной гипертензии лежит выделение трех стадий заболевания. Их характеристика представлена в табл. 37.

I стадия отмечается у 70—75 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. У большинства больных жалобы отсутствуют или неопределенные, связанные преимущественно с психоэмоциональным состоянием. Повышение АД, уровень которого весьма примерно соответствует мягкой (легкой) форме артериальной гипертензии, не сопровождается объективными признаками поражения органов-мишеней. Характер изменений гемодинамики в большинстве случаев соответствует гиперкинетическому типу. Возможна спонтанная нормализация АД, особенно по данным амбулаторного мониторинга, но на более короткий срок, чем при пограничной артериальной гипертензии. У значительной части больных заболевание имеет мало прогрессирующее течение со стойкой стабилизацией на уровне I стадии в течение 15—20 лет и более. Несмотря на это отдаленный прогноз неблагоприятен. Как показали результаты фремингемского исследования, риск развития сердечной недостаточности у таких больных повышен в 6 раз, инсульта — в 3—5 раз, фатального инфаркта миокарда — в 2—3 раза. В целом летальность при многолетних наблюдениях оказалась в 5 раз выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД.

II стадия по уровню АД примерно соответствует умеренной артериальной гипертензии. Течение заболевания у части больных остается бессимптомным, однако при обследовании всегда обнаруживаются признаки поражения органов-мишеней, обусловленные гипертрофией левого желудочка и артериолярной стенки (см. табл. 37). Характерны гипертонические кризы. В анализах мочи изменения чаще отсутствуют, но в течение 1—2 сут после криза можно зарегистрировать небольшую преходящую протеинурию и эрит-роцитурию. Возможны умеренное уменьшение клубочковой фильтрации и признаки симметричного снижения функции обеих почек при радионуклидной ренографии. Гемодинамический профиль преимущественно соответствует нормо (эу-) кинетическому.

Для III стадии заболевания характерны сосудистые осложнения, связанные как с артериальной гипертензией, так и в значительной мере с ускоренным развитием сопутствующего атеросклероза. Необходимо иметь в виду, что при развитии инфаркта миокарда и инсульта АД, особенно систолическое, часто стойко снижается из-за уменьшения УОС. Такая артериальная гипертензия получила название "обезглавленной". При этом характерен гипокинетический гемодинамический профиль.
Согласно рекомендациям ВОЗ и II съезда кардиологов бывшего СССР, при развитии у больного эссенциальной артериальной гипертензией инфаркта миокарда, стенокардии, кардиосклероза и застойной сердечной недостаточности основным заболеванием, которое ставят на первое место в клиническом диагнозе, считается ИБС. Таким образом, "сердечной форме" эссенциальной артериальной гипертензии при III стадии не остается места в диагнозе.

Следует отметить, что стадиям эссенциальной артериальной гипертензии по классификации ВОЗ полностью соответствуют градации заболевания, выделенные Н.Д.Стражеско (1940). Он характеризовал I стадию как функциональную, юношескую, "молчаливую", II — как органическую, для которой характерны органические изменения сердечно-сосудистой и других систем, а III — как дистрофическую.
Давая определение стадийности развития гипертонической болезни (эссенциальной артериальной гипертензии) по патогенетическому принципу, Г.Ф.Ланг (1947) в своей классификации выделял предгипертоническое состояние, I стадию — нейрогенную, II — переходную и III — нефрогенную. В названии III стадии отражено представление ученого об обязательном участии почечных прессорных веществ в закреплении повышенного АД. Факты, накопленные последующими исследованиями, не подтвердили этого положения, что побудило ученика Г.Ф.Ланга А.Л.Мясникова предложить новую классификацию, получившую в тот период широкое распространение в нашей стране. Эта классификация предусматривает выделение 3 стадий гипертонической болезни: I - функциональной, II — "гипертрофической" и III - склеротической. Каждая из этих стадий включает 2 фазы (А и Б), которые получили следующие названия: IA — латентная, или предгипертоническая; 1Б — преходящая, или транзиторная; IIA — лабильная, или неустойчивая; ИБ — стабильная; IIIA — компенсированная и СБ — декомпенсированная.

Стадии 1Б и IIA соответствуют I стадии классификации ВОЗ, ПБ—IIIA - II стадии и СБ — III стадии эссенциальной артериальной гипертензии. Классификация А.Л.Мясникова предусматривает также выделение кардиального, церебрального, почечного и смешанного вариантов в зависимости от преимущественного органного поражения, а по характеру течения — быстро прогрессирующий (злокачественный) и медленно прогрессирующий варианты. Таким образом, градации гипертонической болезни по АХМясникову достаточно близки современной классификации ВОЗ, которая в настоящее время является единственно обязательной для практической медицины.

В последние годы принято выделять варианты эссенциальной артериальной гипертензии в зависимости от гемодинамического и гуморального профилей, что, как предполагалось, имеет определенное значение для оценки прогноза и дифференцированного подхода к лечению. В то же время все эти варианты в значительной мере условны, так как переходят друг в друга, а теоретически обоснованные рекомендации в отношении оптимального лечения не всегда оказываются эффективными на практике.
Гемодинамический тип эссенциальной артериальной гипертензии — гипер-,эу- или гипокинетический - определяется на основании численных значений МОС(СИ) и ОПСС по данным реографии или эхокардио-графии либо, косвенным образом, по характеру артериальной гипертензии. Так, гиперкинетическому типу в основном соответствует систолическая артериальная гипертензия, а гипокинетическому - диастолическая. Клиническая характеристика каждого из вариантов представлена в табл. 38.

Учитывая важную роль в патогенезе эссенциальноЙ артериальной гипертензни ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в зависимости от активности ренина в плазме крови выделяют 3 варианта заболевания — г и -пер-, нормо- и гипоренинный, имеющие определенные особенности клинического течения и лечения. Характеристика крайних вариантов — гипер- и гипоренинного — представлена в табл. 39.
Предполагают, что гипоренинная, или объемзависимая артериальная гипертензия связана с избыточной секрецией минералокортикоидов. Поскольку она практически не встречается у больных в возрасте до 40 лет и отмечается более чем у 50 % больных старше 60 лет, предполагают, что этот вариант артериальной гипертензии является определенной стадией естественного течения заболевания. При этом снижение активности ренина может быть вторичным вследствие"функционального торможения" юкстагломерулярного аппарата в результате длительного воздействия повышенного АД. Возможно, что различная активность ренина обусловлена неодинаковой чувствительностью надпочечников к ангиотензину II: снижение чувствительности приводит к увеличению секреции ренина, а повышение — к гипоре-нинемии. Гиперренинемия может быть вторичной по отношению к повышению активности симпатико-адреналовой системы.
Пограничная артериальная гипертензия представляет собой функциональное заболевание, обусловленное главным образом обратимым нарушением функции центральных регуляторов АД, которое проявляется повышением симпатического тонуса. Увеличение адренергической импульсации к сердцу и венам приводит к росту МОС вследствие повышения сократимости миокарда, ЧСС и венозного притока, а усиление импульсации к артериолам препятствует их компенсаторному расширению. В итоге нарушается саморегуляция тканевого кровотока и происходит относительное увеличение ОПСС.
Выделяют следующие критерии диагноза пограничной артериальной гипертензии, которые основываются на результатах трехкратного измерения АД, желательно в амбулаторных условиях:

1. АД ни разу не превышает пограничного уровня, то есть 140-159/ 90-94 мм рт.ст. по ВОЗ (1993) или 130-139/85-89 мм рт.ст. по рекомендациям Объединенного Национального комитета ССА по определению, оценке и лечению повышенного АД, 1992;
2. не менее чем при 2 измерениях значения диастолического или систолического АД находятся в пограничной зоне;
3. отсутствие органических изменений органов-мишеней (сердца, почек, мозга, глазного дна);
4. исключение симптоматической артериальной гипертензии;
5. нормализация АД без гипотензивной терапии.

Учитывая роль психоэмоционального фактора, при каждом осмотре больного рекомендуется измерять АД трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие величины.

Пограничная артериальная гипертензия отмечается у 10—20 % населения и во многих отношениях неоднородна. Хотя она является основным фактором риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии, этот переход происходит не более чем у 20—30 % больных. Примерно у такого же процента больных наблюдается нормализация АД и, наконец, у значительной части больных пограничная артериальная гипертензия сохраняется неопределенно длительное время.

Неоднороден и гемодинамический профиль таких больных.

Наряду с гиперкинетическим типом, который отмечается примерно у 50 % больных, у 30 % определяется эукинетический и у 20 % — гипокинетический. Вариабельность течения и состояния гемодинамики обусловлена, по-видимому, неоднородностью этиологических факторов пограничной артериальной гипертензии. В настоящее время доказана роль наследственной предрасположенности и патологии клеточных мембран с увеличением внутриклеточного содержания Na+ и Са2+. Очевидно, имеются и другие причины возникновения пограничной артериальной гипертензии и дальнейшего повышения АД, которые пока не установлены.

В зависимости от наиболее подверженных контингентов можно выделить следующие клинические формы пограничной артериальной гипертензии: 1) юношескую; 2) психоневрологическую; 3) климактерическую; 4) алкогольную; 5) пограничную артериальную гипертензию спортсменов; 6) при воздействии некоторых профессиональных факторов (шума, вибрации и др.).
Факторами повышенного риска развития эссенциальнои артериальной гипертензии у больных пограничной гипертензией являются:

1. отягощенная наследственность. При этом переход в эссенциальную артериальную гипертензию отмечается примерно у 50 % больных, а при отсутствии этого фактора — у 15 %;
2. уровень АД. Чем выше АД, тем больше вероятность перехода в эссенциальную артериальную гипертензию;
3. избыточная масса тела;
4. возникновение пограничной артериальной гипертензии в возрасте после 30 лет.

Осложнения эссенциальной артериальной гипертензии обусловлены повреждением сосудов собственно гипертензивного и атероскперотического генеза. Гипертензивные сосудистые осложнения непосредственно связаны с повышением АД и могут быть предотвращены при его нормализации. К ним относятся: 1) гипертензивные кризы; 2) синдром злокачественной артериальной гипертензии; 3) геморрагический инсульт; 4) нефросклероз и хроническая почечная недостаточность; 5) расслаивающая аневризма аорты и отчасти застойная сердечная недостаточность при "гипертензивном сердце".
По образному выражению Е.М.Тареева, атеросклероз следует за гипертонической болезнью, как тень за человеком. Связанные с ним сосудистые осложнения весьма характерны для больных с артериальной гипертензией, однако не могут быть предотвращены только при одном снижении АД.

Они включают: 1) все формы ИБС, в том числе застойную сердечную недостаточность и внезапную смерть; 2) ишемический инсульт; 3) атеросклероз периферических сосудов.

Гипертонический, или гипертензивный, криз — это резкое повышение АД, сопровождающееся рядом нейрогуморальных и сосудистых нарушений, главным образом мозговых и сердечно-сосудистых. За рубежом этот термин используют в более узком смысле для обозначения расстройств мозгового кровообращения и он носит название "гипертензивная энцефалопатия".
Гипертонические кризы более характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, чем для большинства симптоматических, и могут быть первым клиническим проявлением заболевания. По выражению А.Л.Мясникова, они являются своего рода "квинтэссенцией", или "сгустком", гипертонической болезни.

Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии заболевания. Их возникновению способствуют все этиологические и предрасполагающие к эссенциальной артериальной гипертензии факторы. К ним относятся, в первую очередь, психоэмоциональное напряжение, злоупотребление соленой пищей или алкоголем, неблагоприятные факторы внешней среды, в частности, снижение барометрического давления при повышении температуры и влажности воздуха. К возникновению кризов может приводить также отсутствие лечения артериальной гипертензии или неадекватная терапия, что часто происходит, когда больной самовольно нарушает врачебные рекомендации.

В отличие от простого повышения АД для криза характерен срыв местной саморегуляции с возникновением синдрома гиперперфузии, стаза, повышения гидростатического давления в капиллярах и их проницаемости с отеком ткани и диапедезным кровотечением, вплоть до разрыва мелких сосудов. Эти нарушения наблюдаются преимущественно в мозговом и коронарном кровотоке и реже затрагивают почечный и кишечный бассейны.

Диагностическими признаками гипертонического криза являются: 1) внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов); 2) повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному (диастоличе-ское АД, как правило, выше 115-120 мм рт.ст.); 3) жалобы кардиального (сердцебиение, кардиалгия), общемозгового (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения и слуха) и общевегетативного (озноб, дрожь, чувство жара, потливость) характера.
Согласно классификации Н.А.Ратнер и соавторов (1956), в зависимости от клинического течения гипертонические кризы могут быть I типа (адреналовые), II типа (норадреналовые) и осложненные.

Гипертонические кризы I типа связаны с выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина, в результате центральной стимуляции надпочечников. Их симпатико-адреналовое происхождение определяет преобладание симптоматики общевегетативного характера. АД не достигает очень высоких цифр, отмечается преимущественное повышение систолического давления. Кризы такого типа обычно развиваются бурно, но относительно непродолжительны (до 2—3 ч) и сравнительно быстро купируются, после чего часто наблюдается полиурия. Осложнения встречаются редко.

Гипертонические кризы II типа наиболее характерны для тяжелой и злокачественной артериальной гипертензии. Клинические признаки гиперактивности симпатико-адреналовой системы отсутствуют. Их основным проявлением является гипертоническая энцефалопатия вследствие отека мозга, возникающего на фоне очень значительного повышения АД, преимущественно диастолического (120—140 мм рт.ст. и более). Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики, которая достигает значительной выраженности, вплоть до ступора и комы. Нередко отмечаются также очаговые неврологические расстройства. Пульс обычно замедлен. При исследовании глазного дна обнаруживают экссудаты и начальные признаки отека диска зрительного нерва. Такие кризы обычно продолжительны, однако при своевременной гипотензивной терапии симптомы в большинстве случаев обратимы. Без лечения гипертоническая энцефалопатия может закончиться летальным исходом. Во время криза, независимо от его характера, на ЭКГ часто регистрируется преходящая депрессия сегмента ST с уплотнением или инверсией зубца Т "перегрузочного" или ишемического генеза. После его купирования могут отмечаться протеинурия, эритроцитурия, иногда цилиндрурия. Эти изменения более выражены при кризах II типа.
Осложненный гипертонический криз характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, острого нарушения коронарного кровообращения, нарушением мозгового кровообращения по типу динамического, геморрагического или ишемического инсульта.
В зависимости от гемодинамического профиля выделяют гипер-, эу- и гипокинетический кризы, которые часто можно различать и без инструментального обследования на основании особенностей клинического течения.

Гиперкинетический криз наблюдается преимущественно на ранней — 1 стадии эссенциальной артериальной гипертензии и по своей картине чаще соответствует кризу I типа. Характерно внезапное резкое повышение АД, преимущественно систолического, а также пульсового, с яркой вегетативной окраской и тахикардией. Кожа влажная на ощупь, в области лица, шеи и груди нередко появляются красные пятна.
Эукинетический криз развивается чаще при II стадии эссенциальной артериальной гипертензии на фоне стойкого повышения АД и по своим проявлениям представляет собой тяжелый адреналовый криз. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.
Гипокинетический криз в большинстве случаев развивается при III стадии заболевания и по клинической картине сходен с кризом II типа. Характерно постепенное нарастание общемозговой симптоматики — головной боли, заторможенности, ухудшения зрения и слуха. Частота пульса не изменена или замедлена. Резко повышается диастолическое АД (до 140—160 мм рт.ст.) и уменьшается пульсовое.

Диагностика Эссенциальнной артериальной гипертензии

Анализы мочи . При развитии нефросклероза отмечаются гипоизостенурия как признак нарушения концентрационной способности почек и небольшая протеинурия вследствие нарушения функции клубочков. Для злокачественной артериальной гипертензии характерны
значительная протеринурия и гематурия, что требует однако исключения возможных воспалительных поражений почек. Исследования мочи имеют важное значение для дифференциальной диагностики эссенциальной артериальной гипертензии и симптоматических почечных.
Исследования крови проводят для определения азотвыделительной функции почек и ГЛП как фактора риска ИБС.

Инструментальное обследование . Ценным признаком поражения сердца как одного из органов-мишеней при выраженной артериальной гипертензии является развитие гипертрофии левого желудочка, которая определяется при электрокардио- и эхокардиографии. Наиболее ранним ее электрокардиографическим признаком является повышение вольтажа зубцов R в левых грудных отведениях, I и aVL.

По мере нарастания гипертрофии в этих отведениях появляются признаки "перегрузки" левого желудочка в виде сглаженных зубцов Г, затем косонисходящей депрессии сегмента STc переходом в асимметричный отрицательный зубец Т.

Одновременно в правых грудных отведениях отмечаются своего рода "зеркальные" изменения: небольшой косовосходящий подъем сегмента STc переходом в высокий асимметричный зубец Т Переходная зона не изменена. При эффективном лечении артериальной гипертензии нарушения реполяризации, как правило, исчезают или значительно уменьшаются. При дилатации левого желудочка вольтаж комплекса QRS снижается. Относительно рано появляются признаки перегрузки и гипертрофии левого предсердия.

Свойственные гипертрофии и перегрузке левого желудочка нарушения реполяризации необходимо дифференцировать от признаков ишемии как отражения сопутствующей артериальной гипертензии ИБС. Ее дифференциально-диагностическими электрокардиографическими критериями являются горизонтальная депрессия сегмента ST, а при инверсии зубцов Т — их симметричность в виде равнобедренного треугольника. Сходные изменения сегмента STu зубца Г часто регистрируются в отведениях V3 4, то есть "пересекают" переходную зону. По мере развития органических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его патологической гипертрофией и распространенным коронарным атеросклерозом (так называемым атеро-склеротическим кардиосклерозом), часто возникает блокада левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви.

На рентгенограмме органов грудной клетки даже при выраженной артериальной гипертензии изменения отсутствуют до тех пор, пока не развивается дилатация левого желудочка. У части больных определяется закругление его верхушки, особенно заметное в боковой проекции, как косвенный признак концентрической гипертрофии. О сопутствующем атеросклерозе грудной части аорты свидетельствуют ее удлинение, развернутость, расширение и уплотнение дуги. При резко выраженной дилатации следует заподозрить расслоение аорты.

Эхокардиография является наиболее чувствительным методом выявления гипертрофии левого желудочка и оценки ее выраженности. В далеко зашедших случаях определяются дилатация левого желудочка и нарушение его систолического опорожнения.

При наличии изменений в моче дифференциально-диагностическое значение имеет верификация диффузного поражения почечной паренхимы с одинаково выраженным уменьшением размеров и нарушением функции обеих почек по данным неинвазивных методов — ультразвукового исследования, радионуклидной рено- и сцинтиграфии, а также экскреторной урографии.

Другие методы обследования используют при подозрении на ту или иную форму симптоматической артериальной гипертензии.
Поскольку эссенциальная артериальная гипертензия не имеет ни одного патогномоничного клинического, инструментального или лабораторного признака, диагноз ставят только после исключения артериальной гипертензии, связанной с известной причиной.

Лечение Эссенциальнной артериальной гипертензии

Целью является уменьшение риска возникновения осложнений и улучшение выживаемости больных. Патологические изменения в сосудах, которые являются основной причиной осложнений, развиваются как при первичной (эссенциальной), так и при вторичной артериальной гипертензии, независимо от ее генеза. Как показали многочисленные многоцентровые плацебо-контролируемые двойные слепые исследования, проведенные в период с 1970 г. по настоящее время первичного и повторного геморрагического инсульта, предотвратить или уменьшить выраженность застойной сердечной недостаточности, злокачественной артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. В результате этого летальность при тяжелой артериальной гипертензии за последние 20 лет снизилась примерно на 40 %. Так, по данным Кооперативного исследования антигипертензивных препаратов Администрации госпиталя ветеранов ССА, частота осложнений артериальной гипертензии у лечившихся больных с исходным уровнем систолического АД свыше 160 мм рт.ст. снизилась с 42,7 до 15,4 %, а среди пациентов с диастолическим АД в пределах 105—114 мм рт.ст. - с 31,8 до 8 %. При исходно более низких величинах АД уменьшение частоты развития этих осложнений было менее выраженным: при систолическом АД менее 165 мм рт.ст. - на 40 % и при диастолическом АД от 90 до 104 мм рт.ст. - на 35 % .
Данные о влиянии гипотензивной терапии на возникновение и течение заболеваний, связанных с атеросклерозом, в частности, ИБС, неоднозначны и зависят от уровня АД.
Снижение АД несомненно эффективно при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии.

Для изучения вопроса о целесообразности назначения медикаментозной терапии больным с бессимптомным течением мягкой артериальной гипертензии к 1985 г. был завершен ряд крупномасштабных многоцентровых пла-цебоконтролируемых исследований с наблюдением больных в течение 3—5 лет.

К ним относятся Австралийское исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии почти у 3500 больных (Australian Therapeutic Trial), Программа выявления и наблюдения за больными с артериальной гипертензией в ССА с охватом 11 тыс. случаев (The Hypertension Detection and Follow-up Program), международное исследование эффективности воздействия на множественные факторы риска с охватом 4 тыс. больных (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) и исследование эффективности лечения мягкой артериальной гипертензии Рабочей группы Медицинского исследовательского совета Великобритании, базирующееся на 17 тыс. наблюдений (Medical Research Council Working Party).
Как показали полученные разультаты, лечение мягкой артериальной гипертензии пропранололом и тиазидовыми диуретиками, в отличие от применения плацебо, вызывая уменьшение частоты нефатальных инсультов, не оказывало существенного влияния на общую летальность, развитие ИБС, ее осложнений и связанных с ней летальных исходов. Такие результаты, возможно, обусловлены включением в исследование части больных с исходно бессимптомным течением ИБС, а также неблагоприятным влиянием использованных гипотензивных препаратов на уровень липидов в крови. Для проверки гипотезы о возможности антигипертензивной терапии замедлить или предотвратить развитие атеросклероза в настоящее время начато несколько новых проспективных многоцентровых исследований. В них предусмотрено включение больных более молодого возраста с верифицированным отсутствием ИБС и применение различных медикаментозных препаратов, не оказывающих неблагоприятное действие на метаболизм.

Данные об эффективности терапии при диастолическом АД в пределах 90—95 мм рт.ст. противоречивы. Только в одном из проведенных исследований, выполненном в ССА, было показано статистически достоверное снижение летальности, что, возможно, в значительной мере связано с улучшением общего медицинского наблюдения за больными. Важным фактом, выявленным в ходе проведенных исследований, было повышение летальности среди курящих больных с мягкой артериальной гипертензией вдвое по сравнению с некурящими, что значительно превышало различия ее величин у пациентов опытной и получавших плацебо групп.

Показания к лечению артериальной гипертензии . Прежде чем приступить к лечению артериальной гипертензии, необходимо убедиться в ее наличии у больного. Установление этого диагноза обусловливает необходимость пожизненного медицинского наблюдения и приема медикаментозных препаратов, которые при длительном применении могут давать более или менее серьезные побочные эффекты. Диагноз артериальной гипертензии основывается на результатах не менее чем 3-кратного измерения повышенного АД, которое производят с интервалом 1—2 нед при умеренной артериальной гипертензии по данным первого измерения АД и каждые 1—2 мес — при мягкой. Такой подход обусловлен тем, что более чем у 1/3 лиц при последующих определениях первоначальное повышение АД оказывается нестойким. Более достоверны результаты измерения АД в амбулаторных условиях.
Единой "отрезной точки" уровня АД, при котором необходимо начинать лекарственную терапию, не существует.

Медикаментозная терапия показана при умеренной и тяжелой артериальной гипертензии (АД больше 160/100 мм рт.ст. в возрасте 20 лет или больше 170/105 мм рт.ст. в возрасте 50 лет) либо при меньших величинах АД, но при наличии начальных признаков поражения органов-мишеней — гипертрофии левого желудочка и ретинопатии. При мягкой артериальной гипертензии у больных с бессимптомным течением заболевания вопрос решается индивидуально.

По мнению большинства специалистов, назначение лекарственных препаратов показано при устойчивом повышении АД по сравнению с нормой по данным длительного, иногда в течение нескольких месяцев, амбулаторного мониторинга у больных молодого возраста, особенно у мужчин, при наличии факторов риска развития ИБС и особенно — признаков артериолосклероза. Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного Общества артериальной гипертензии, активная лекарственная терапия показана всем больным, у которых диастолическое АД составляет 90 мм рт.ст. и более и сохраняется на таком уровне в течение 3—6 мес наблюдения.
При принятии решения о целесообразности применения медикаментозной терапии ее назначают непрерывно неопределенно долгое время, то есть пожизненно, наряду с модификацией других факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом.

Доказано, что при прекращении приема гипотензивных препаратов в течение 6 мес артериальная гипертензия восстанавливается у 85 % больных. Больные с пограничной, лабильной мягкой артериальной гипертензией или изолированной систолической атеросклеротической гипертензией, у которых было решено воздержаться от назначения медикаментозных препаратов, должны находиться под наблюдением с контролем АД не реже чем каждые 6 мес в связи с частым прогрессированием артериальной гипертензии.
К основным методам немедикаментозного лечения артериальной гипертензии относятся:

1. диета с ограничением: а) соли до 4-6 г в сутки; б) насыщенных жиров; в) энергетической ценности рациона при ожирении;
2. ограничение употребления алкоголя;
3. регулярные физические упражнения;
4. прекращение курения;
5. снятие стресса (релаксация), модификация условий окружающей среды.

Рекомендуемое больным с артериальной гипертензией ограничение соли направлено на снижение АД за счет уменьшения ОЦП. Самостоятельным гипотензивным эффектом обладает лишь резкое снижение ее потребления — до 10—20 ммоль в сутки, что мало реально. Умеренное ограничение соли (до 70—80 ммоль в сутки) слабо влияет на уровень АД, но потенцирует действие всех антигипертензивных препаратов. В этих целях больным рекомендуют прекратить досаливать пищу и избегать продуктов с высоким содержанием соли.

Нормализация массы тела оказывает умеренное независимое гипотензивное действие, возможно, вследствие уменьшения симпатической активности. Оно способствует также снижению уровня холестерина в крови, уменьшению риска развития ИБС и сахарного диабета. Такой же эффект дают регулярные физические тренировки (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group и др.).

Алкоголь в умеренном количестве не оказывает вреда, так как обладает релаксирующим свойством. В больших дозах он, однако, вызывает вазопрессорное действие и может приводить к повышению уровня триглицеридов и развитию аритмий.

Курение и артериальная гипертензия оказывают аддитивное влияние на вероятность летального исхода от сердечно-сосудистых заболеваний. Курение не только повышает заболеваемость ИБС, но и является независимым фактором риска внезапной смерти, особенно при наличии гипертрофии левого желудочка и сопутствующей ИБС. Больным с артериальной гипертензией следует настоятельно рекомендовать бросить курить.
Различные методы релаксации (психотерапия, аутотренинг, йога, увеличение продолжительности отдыха) улучшают самочувствие больных, но не влияют существенно на уровень АД. Их можно использовать в качестве самостоятельного метода лечения только при пограничной артериальной гипертензии, а при наличии показаний к медикаментозной терапии эти методы не могут ее заменить. Больным с артериальной гипертензией противопоказана работа, связанная с такими профессиональными факторами, способствующими повышению АД, как шум, вибрация и др.
Медикаментозная терапия. Ниже приведены основные группы антигипертензивных препаратов.

Классификация антигипертензнвных средств

1. Диуретики:

1. тиазидовые (дихлотиазид, гипотиазид и др.);
2. петлевые (фуросемид, этакриновая кислота);
3. калийсберегающие:

• антагонисты альдостерона (спиронолактон)
• ингибиторы "натриевого насоса" (амилорид, триамтерен).

2. β-Адреноблокаторы:

1. кардионеселективные (β и β2-пропранолол, надолол, тимолол, пиндолол, окспренолол, алпренолол);
2. кардиоселективные (β,-метопролол, ацебутолол, атенолол, практолол),
3. комплексного действия — α-, β-адреноблокаторы (лабеталол).

3. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизинолрил и др.).

4. Блокаторы рецепторов ангиотенэина II (лозартан).

5. Блокаторы кальциевых каналов:

1. средства, угнетающие вход Са2+ в миоциты сердца и сосудистой стенки (верапамил, дилтиазем);
2. средства, угнетающие вход Са2+ в миоциты сосудистой стенки (нифедипин-адалат, коринфар, никардипин, фелодипин, исрадипин и др.).

19.09.2018

Огромную проблему для человека принимающего кокаин составляет привыкание и передозировка, которая приводит к смерти. В плазме крови вырабатывается фермент под названием...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Гипертония – высокое давление – одно из частых заболеваний, поражающих современное население. Согласно статистике, эссенциальная гипертензия затрагивает около 20% взрослых. Примерно 2% больных имеют , болезнь, возникающую вследствие окклюзии почечных ветвей. Хотя это число уже довольно высокое, оно не включает людей, страдающих эссенциальной формой гипертонии, не обращаясь к врачу с высокими показателями. Это значит, что процент больных выше.

Эссенциальная артериальная гипертензия часто называется неинфекционной эпидемией, и входит в группу цивилизационных заболеваний. По оценкам, 25% смертей в возрасте старше 40 лет вызваны АГ. Одной из причин печальной статистики является то, что гипертония (высокое давление) на ранних стадиях почти не имеет признаков, следовательно, люди не знают о присутствии высоких показателей, или просто игнорируют их несущественные симптомы, и лечение не проводится.

Что представляет собой гипертония эссенциальная?

Эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ) – это заболевание, которое характеризуется повышением кровяного давления выше 140/90. Это – одно из самых распространенных современных заболеваний. Артериальная гипертония затрагивает почти каждого человека старше 40 лет. Об эссенциальной гипертензии идет речь, если высокие показатели измеряются многократно.

Этиология заболевания

Этиология и патогенез эссенциальной артериальной гипертензии вторичной формы хорошо известны, восприимчивы и в основном устранимы вместе с причиной высокого давления. На формирование первичной эссенциальной гипертензии – повышение показателей АД – влияет сложность различных факторов: наследования, образа жизни, внешней среды. Наиболее важными патофизиологическими механизмами и факторами этиологии являются:

• повышенная активность симпатической нервной системы, проявляющаяся увеличением частоты пульса, минимальной частотой сердечных сокращений и периферическим сосудистым сопротивлением;
• – хронический стресс у генетически предрасположенных людей вызывает устойчивое увеличение ТЗ;
• система ренин-ангиотензин-альдостерон;
• ожирение;
• физическая активность;
• наследование;
• потребление соли;
• алкоголь.

Значения артериального давления, по своей природе, постоянно меняются в течение дня. Утром они выше, вечером – уменьшаются, самые низкие показатели – во время сна. Если человек меняет ритм дня, например, переключается на ночные смены, изменчивость давления «подстроится» под эти изменения. Критические значения для людей с классическим биоритмом – это период под утро и раннее утро, когда наблюдается самый высокий уровень сердечно-сосудистых осложнений. Метаанализ населения показал четкую зависимость цереброваскулярной и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от высокого артериального давления – гипертонии.

Симптоматика заболевания

Симптомы эссенциальной гипертензии легкой и умеренной степени менее выражены и неспецифичны. Вследствие повышения давления крови на артерии, у большинства людей появляются следующие признаки гипертонии:

• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• давление в грудной клетке;
• нарушение зрения;
• раздражительность;
• головокружение;
• усталость;
• бессонница;
• кровотечения из носа;
• отек лодыжек;
• чрезмерное потоотделение.

Это несущественные признаки, которым человек часто не уделяет внимания в течение длительного времени. Поэтому гипертония – высокое давление – обычно диагностируется случайно. Симптомы более продвинутых стадий возникают из-за поражения органов.

Органы-мишени для эссенциальной гипертонии

Необходимо сказать, что систолическое давление повышается с возрастом, тогда как диастолическое давление несколько снижается после 60-летнего возраста жизни у мужчин и через 10 лет – у женщин. В начале болезни участвуют разные факторы (окружение, эндогенные системы регулирования и т. д.). Но эссенциальная гипертония у взрослых может развиться вторично, представляя собой следствие или проявление эндокринных заболеваний, болезней почек, сосудов, сердца и других органов.

Органы-мишени – это в основном следующие органы:

• почки;
• сосуды;
• сердце.

Гипертония (высокое давление) проявляется в зависимости от степени поражения этих органов.

Можно ли по симптомам отличить эссенциальную гипертонию от других видов?

Определить различия между ЭАГ и проявлениями высоких показателей при других видами гипертонии можно, но их мало. Прежде всего, принимаются во внимание следующие факторы:

• возраст больного – для развития эссенциальной гипертонии характерен возраст 35-45 лет, для других возрастных групп типичны иные виды заболевания;
• стабильность показателей – при эссенциальной гипертонии показатели давления повышены стабильно, они легко поддаются терапии;
• результаты исследований – при эссенциальной гипертонии отсутствуют характерные выводы анализов, типичные для других видов заболевания.

Диагностика гипертонии

Диагностика гипертонии тесно связана с повторными измерениями артериального давления. Но здесь необходимо различать, имеет место заболевание или т. н. . Также необходимо провести 24-часовое измерение артериального давления. Однако, поскольку гипертоников очень много, невозможно каждому обеспечить обширное обследование. Типичные исследовательские методы:

• история болезни;
• гинекологическое обследование;
• импульсный тест на крупных кровеносных сосудах;
• измерение артериального давления в разных положениях (сидя, стоя, ), давление измеряется также на нижних конечностях;
• анализ мочи;
• биохимия крови;
• исследования глазного дна.

Важно! При необходимости также проводится рентген грудной клетки.

Классификация гипертонической болезни по стадиям и МКБ-10

Эссенциальную гипертонию можно разделить на 3 группы в зависимости от стадии развития и участия целевого органа.

• 1 степень тяжести – увеличение давления, которое не касается органов.
• – регистрируется изменение органов, не вызывающее их отказа или нарушения функции. Например, обнаружения на глазном дне, изменения в артериях, обнаружения на ЭКГ и эхокардиографии, кальцификация аорты и других артерий, микроальбуминурия (обнаружение белка в моче в результате исследования).
• – очевидны серьезные изменения органов с функциональными нарушениями. Присутствует левая сердечная недостаточность, атеросклероз, аневризма, инсульт, ишемическая болезнь, почечная недостаточность, нейроретинопатия и инфаркт миокарда.

3 фаза также упоминается как , встречающаяся главным образом при эссенциальной гипертензии, лечение которой не проводится или контроль давления недостаточный. Давление на этом этапе часто превышает показатели 230/130. С быстрым повреждением органов, которое сопровождалось их ранним отказом.

Высокое давление также классифицируется в соответствии с международной классификацией – ему присвоен код по МКБ-10. Эссенциальная первичная гипертензия по МКБ-10 имеет номер I10:

МКБ-10 – I10-I15 – гипертензивные заболевания, I10 – эссенциальная первичная гипертензия – Hypertensio arterialis essentialis (primaria).

Лечение эссенциальной гипертонии

Лечение эссенциальной гипертензии включает нефармакологический подход (т. е. без приема лекарств), режимные меры (всегда), фармакологическую терапию и установление определенной диеты.

Лечение гипертонии лекарствами

Срочно снижать АД при эссенциальной гипертонии следует в случае, если систолическое или диастолическое значение выше 110 (нижнее значение).

Диуретики

Чаще всего их назначают в сочетании с другими антигипертензивными препаратами. Это лекарства первой линии для людей пожилого возраста, с сердечной слабостью, высоким кровяным давлением, сопровождающим накопление воды и натрия. Диуретики способствуют выведению воды из организма. С уменьшением объема жидкости в сосудистой системе, происходит снижение артериального давления.

β-блокаторы

Эти препараты могут приниматься отдельно или в сочетании с другими лекарствами. Наиболее подходящая комбинация – сочетание с блокаторами кальциевых каналов. β-блокаторы назначаются при гипертонии (высоком давлении), сопровождающейся ишемией, стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, тахикардией. После консультации с лечащим врачом, эти лекарства можно принимать беременным женщинам. Они не рекомендуются астматикам, людям с медленным сердечным ритмом, тяжелой сердечной недостаточностью. Не подходит эта группа людям с метаболическим синдромом, нарушенной толерантностью к глюкозе, диабетикам.

Ингибиторы АПФ

Эти препараты оказывают положительное влияние на функцию почек и сердца. В отличие от β-блокаторов, они не оказывают отрицательного метаболического эффекта. Лекарства также используются в форме т. н. единичных болюсов при . Тем не менее их можно принимать в течение длительного времени, как отдельное лекарство от высокого кровяного давления. В сочетании, они обычно принимаются при более тяжелых формах гипертонии (высокого давления). Наиболее частое сочетание ингибиторов АПФ – с диуретиками, блокаторами кальциевых каналов. Показания для применения этих препаратов – высокое давление (гипертония), сердечная недостаточность, систолическая дисфункции левого желудочка, инфаркт миокарда, диабет, заболевание почек, протеинурия, почечная недостаточность.

Сартаны

Эти препараты от гипертонии очень похожи на ингибиторы АПФ, поэтому могут заменить лекарства этой группы. Сартаны очень хорошо переносятся.

Блокаторы каналов кальция

Снижение артериального давления при приеме этих препаратов происходит путем системной вазодилатации (расширения кровеносных сосудов). Лекарства не оказывают отрицательного влияния на метаболизм жиров, не приводит к сужению дыхательных путей. Средства положительно влияют на систолическую гипертонию. В долгосрочной перспективе они предписываются пожилым людям с высоким давлением, сопровождающимся диабетом, увеличением левого желудочка, болезнями почек, заболеванием периферических артерий. Они не подходят для лечения высокого давления, сопровождающегося сердечной недостаточностью, нарушениями проводимости A-V, замедлением сино-предсердных и атрио-желудочковых линий.

Немедикаментозные методы лечения

Перед началом, но и во время лечения гипертонии не следует игнорировать изменения образа жизни, которые могут снизить давление, дозу гипотензивных препаратов и сердечно-сосудистый риск. Наиболее важные изменения в режиме проводятся следующим путем:

• отказ от курения;
• снижение веса при избыточном весе и ожирении, поддержание оптимального веса тела;
• ограничение употребления алкоголя (для мужчин – до 20–30 г/сутки, для женщин – до 10–20 г/сутки);
• достаточная физическая активность (регулярная средняя нагрузка, предпочтительно 30–45 минут в день);
• ограничение потребления соли (до 5 г/сутки);
• увеличение потребления фруктов и овощей, ограничение потребление жиров (особенно насыщенных).

Изменение образа жизни является неотъемлемой частью комплексного лечения артериальной гипертензии (высокого давления).

Народная медицина против гипертензии

Снизить высокое давление можно народными способами. Положительно влияют на высокие показатели при гипертонии травы, специи.

Чеснок

Содержит много различных веществ. Наиболее важным является аллицин, имеющий антибактериальное, антиоксидантное действие, уменьшающий жировые отложения, положительно влияющий на снижение высокого давления при гипертонии.

Корица

Корица содержит большое количество антиоксидантов и веществ, предотвращающих образование сердечных заболеваний, помогающих снизить высокие показатели при гипертонии.

Лук

Лук содержит вещество кверцетин, антиоксидантный флавонол, и другие вещества, которые, согласно исследованиям, предотвращают болезни сердца и инсульт. Исследования также подтвердили, что лук уменьшает высокое диастолическое и систолическое артериальное давление.

Оливки

Оливки считаются одним из самых здоровых натуральных культур во всем мире. Установлено, что ежедневное употребление 40 г оливкового масла уменьшает дозировку лекарственных средств у пациентов с высоким давлением до 50%. Отвечает за это вещество полифенол.

Боярышник

Издавна используется в лечении гипертонии – высокого давления. Растение оказывает положительное влияние не только гипертонию, но и на диабет.

Кардамон

Всего 3 г порошка в течение 3 месяцев творят чудеса. Специя разрушает сгустки крови, оказывает антиоксидантное действие, снижает уровень липидов и фибриногена, снижает высокое давление.

Омела белая

Экстракты этого ядовитого и в то же время лекарственного растения для снижения высокого давления в традиционной китайской медицине пользуется очень давно. Оно должно использоваться в строго определенных дозах, в противном случае омела – токсичная.

Мелисса

Мелисса известна, как успокаивающая и снотворная трава. Кроме того, он снимает боль, помогает снизить высокие показатели АД при гипертонии.

Живучка ползучая

Эта популярная трава также устраняет проблемы, связанные с высоким давлением – гипертонией.

Картофель

В случае проблем с высоким давлением (гипертонией), потребляйте картофель. Он содержит вещества, снижающие повышенные показатели, улучшают кровообращение, удаляют токсины из организма, что предотвращает запоры, способствует умственной свежести, стимулирует функцию гормонов.

Зеленый чай

– чудесное средство, оказывающее антиоксидантное действие, способствующее снижению веса, снижающее уровень жиров и сахара, помогающее снизить высокие показатели АД при гипертонии.

Осложнения заболевания

В качестве осложнений гипертонии (высокого давления) можно рассматривать повреждение органов и их функций на 3-й стадии гипертонии. Это ишемическая болезнь сердца, особенно, левая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда.

Кроме того, гипертония может привести к инсульту, почечной недостаточности, слепоте, ишемии нижних конечностей.

Как не допустить развития гипертонии

Первичная профилактика высоких показателей АД артериальной гипертонии включает меры и действия, направленные на предотвращение возникновения заболевания. Профилактика и нефармакологическое лечение включают:

• изменения образа жизни;
• достижение и поддержание оптимального веса тела;
• снижение потребления жиров (например, замена цельномолочных продуктов обезжиренными, потребление сыров с содержанием жира менее 30%);
• снижение употребления алкоголя и соли (избегайте таких продуктов, как колбасы, консервированные и растворимые продукты, минеральные воды с высоким содержанием соли);
• часто употребление сырой пищи вместо обработанной.

Режимные меры также включают в себя повышенную физическую аэробную активность, ограничение курения. Гипертония (высокое давление) сильно зависит от психического стресса, особенно от чувства гнева, апатии, разочарования. Поэтому первичная профилактика включает регулирование социальных отношений, саморегулирование, повышение самооценки.

Артериальная гипертензия - это повышение систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического АД до 90 мм рт. в. и выше, если такое повышение является стабильным, т.е. подтверждается при повторных измерениях АД (не менее чем 2 - 3 раза в разные дни в течение 4 недель).

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертензия) - это заболевание, характеризующееся высоким АД при отсутствии очевидной причины его повышения.

Резистентная артериальная гипертензия . Резистентной (рефрактерной) считают артериальную гипертензию, если при назначении трех и более антигипертензивных препаратов в адекватных дозах не удается достичь целевого уровня AT.

Частота резистентной гипертензии по разным данным колеблется от 5 до 18%. Различают истинно резистентную и псевдорезистентную АГ. Только у 5-10% пациентов, у которых AД не удается адекватно контролировать, гипертензия является действительно резистентной. В большинстве случаев можно достичь эффективного снижения AД при условии исключения причины псевдорезистентности. Наиболее распространенной (в 2/3 случаев) причиной резистентной гипертензии является низкая приверженность пациентов к лечению и нерациональный режим назначения лекарств.

Причиной истинной резистентности АГ часто является вторичная гипертензия. Чаще нераспознанными остаются реноваскулярная гипертензия и АГ, что обусловлено гиперальдостеронизмом. Тактика лечения резистентной АГ предусматривает назначение рациональной комбинации 3-5 антигипертензивных препаратов различных классов в адекватных (иногда максимальных) дозах. Одним из них обязательно должен быть диуретик. Преимущество имеют препараты длительного действия, которые можно назначать 1-2 раза в сутки, что повышает приверженность больных к лечению.

Злокачественная артериальная гипертензия. Злокачественная артериальная гипертензия, или злокачественная фаза артериальной гипертензии, - это синдром, характеризующийся высоким уровнем артериального давления (как правило, более 220/120 мм рт. ст.), с кровоизлияниями и экссудатом в сетчатке, часто с отеком зрительного нерва. Характерным (но не обязательным) является поражение почек с развитием уремии.

Злокачественное течение чаще всего имеет место при вторичных гипертензиях (в 24,5% случаев), при гипертонической болезни это осложнение наблюдается в 1-3% случаев. При отсутствии адекватного лечения до 1 года доживают лишь 10% больных. Чаще всего больные умирают от прогрессирующей почечной недостаточности, хотя причиной смерти могут быть сердечные осложнения или мозговые кровоизлияния.

Нет четко очерченного уровня артериального давления, который характеризовал бы синдром злокачественной АГ. Чаще всего это диастолическое AД, выше 130 мм рт. ст. Но в некоторых случаях злокачественное течение может наблюдаться и при более низком давлении. Большое значение имеет скорость повышения AД. Например, при гипертензии беременных злокачественная АГ может развиться при относительно невысоком уровне давления.

В патогенезе злокачественной артериальной гипертензии большое значение имеет избыточная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также натрийурез и гиповолемия. Это необходимо учитывать при назначении лечения. Применение диуретиков и низкосолевой диеты еще больше углубляет приведенные нарушения.

Причины заболевания

Повышению артериального давления способствует ряд факторов, которые называют факторами риска: Возраст> 55 лет у мужчин и > 65 лет у женщин. Отягощенная наследственность (наличие осложнений гипертонии у родственников). Курение, злоупотребление алкоголем. Повышенный уровень холестерина в крови (> 5 ммоль / л). Ожирение (окружность талии> 102 см для мужчин и> 88 см для женщин). Уже имеющиеся заболевания сердца, почек, головного мозга, сахарный диабет, атеросклероз. Сидячий образ жизни. Стресс. Длительный прием гормональных контрацептивов. Гипертония развивается чаще у лиц, питающихся нерационально, злоупотребляющих жирной и соленой пищей, алкоголем, имеющих избыточную массу тела!

Повышение AД является защитно-компенсаторной реакцией организма при дистрофии и нарушении питания корковых нейронов, которая поддерживает достаточное кровоснабжение и адекватное функционирование ЦНС. Развитие артериальной гипертензии во многом зависит от комплекса благоприятных и этиологических факторов, хотя такое деление условно. Большое значение имеют эндогенные факторы. К ним относят состояние внутренней среды организма - недостаточность адаптационных возможностей нейроэндокринных систем, повышенную эмоциональную реактивность.

Особую роль играют генетические факторы - наследственную отягощенность гипертонической болезнью и атеросклеротическими заболеваниями выявляют у 45-65% детей и подростков с первичной артериальной гипертензией. Наследственная детерминированность гипертонической болезни не моногенная, а, вероятнее, полигенная. Вместе с тем нельзя не учитывать взаимосвязь между генетическими факторами и факторами окружающей среды. При этом важное место занимают нервно-психическое напряжение, гиподинамия, избыточная масса тела, ускоренное физическое развитие, чрезмерные физические нагрузки (занятия спортом), чрезмерное употребление соли.

Существенную роль в развитии гипертензии играют не только усиление прессорных действия на сосуды, но и изменение чувствительности рецепторов к ней, что может обусловить предрасположенность к гипертонической болезни.

Причины резистентной гипертензии

1. Причины псевдорезистентности АГ

Ошибки при измерении AД:

Использование обычной манжетки у пациента с ожирением;

- «Офисная» гипертензия (белого халата);

Псевдогипертензия у пожилых людей.

Отсутствие или недостаточная модификация образа жизни:

Ожирение;

Чрезмерное употребление алкоголя;

Чрезмерное употребление соли.

Низкая приверженность пациента к лечению, что обусловлено:

Недостаточной осведомленностью относительно проблемы АГ;

Низким культурным уровнем;

Большим количеством назначенных лекарств;

Наличием побочных эффектов;

Экономическим фактором.

Перегрузка объемом, что обусловлено:

Неадекватной терапией диуретиками;

Чрезмерным потребление соли и жидкости.

Нерациональный режим назначения лекарств:

Неадекватная частота приема;

Нерациональные комбинации;

Неадекватные дозы.

Медикаментозно зависимые:

Прием препаратов или агентов, повышающих давление: кортикостероиды, анаболические стероиды, нестероидные противовоспалительные средства, кокаин, амфетамин, никотин, кофеин, симпатомиметики, пероральные контрацептивы, трициклические антидепрессанты, циклоспорин, эритропоэтин, аноретиктики, хлорпромазин, ингибиторы МАО.

Особые состояния:

Инсулинорезистентность;

Синдром ночного апноэ.

2. Причины истинной резистентности АГ

Невыявленная вторичная гипертензия.

Гипертоническая болезнь или вторичная гипертензия тяжелого течения.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Под влиянием ренина увеличивается секреция альдостерона. Последний влияет на минеральный обмен и способствует дальнейшей задержке натрия в стенке артерий с последующим повышением чувствительности артериальных сосудов к прессорным влияниям катехоламинов и ангиотензина, что способствует стабилизации АГ. Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является увеличение секреции АКТГ и вазопрессина (АДГ), что приводит к внеклеточной задержки воды и натрия и увеличению ОЦК (гиперволемии). Повышение содержания натрия и кальция в сосудистой стенке способствует ее отечности и гипертрофии медии, что влечет за собой сужение просвета сосудов и увеличение общего периферического сопротивления сосудов. Набухшие артериолы, содержащие в стенке много натрия и мало калия, реагируют спазмом даже на незначительное увеличение катехоламинов и ангиотензина II.

Определенное значение в патогенезе АГ отводится дисфункции эндотелия: увеличение синтеза вазоконстрикторных веществ (эндотелина-1, ангиотензина II) и снижение продукции вазодилататоров (оксида азота, простагландинов, брадикинина).

Способствует повышению артериального давления повышенное образование серотонина, врожденная или приобретенная патология клеточных мембран с повышенной проницаемостью для ионов кальция и вхождением их в клетки сосудистой стенки. Снижается активность депрессорных систем: уменьшается выработка простагландинов А и Е, ингибиторов ренина, секреции предсердного натрийдиуретичного гормона, циклических нуклеотидов, в начальных стадиях отмечается уменьшение активности кининовой системы.

Таким образом, в патогенезе ГБ можно выделить 3 звена:

1) центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения в ЦНС;

2) гуморальное - продукция прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний;

3) вазомоторное - тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

Предрасполагающие факторы: возраст, наследственность, повышение употребления пищевого натрия, пища, богатая насыщенными-жирными кислотами, употребление алкоголя, ожирение, курение, психоэмоциональные нагрузки, гиподинамия, нарушения функции половых желез, сотрясения мозга, его предыдущие воспалительные заболевания, перенесенные в прошлом заболевания почек, климакс с присущими ему эндокринными и диэнцефально-гипоталамическими нарушениями.

Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии является сочетание адаптивных и патологических изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки. Однако адаптивные процессы могут измениться дезадаптивными с развитием сердечной недостаточности, артериолосклероза в органах-мишенях. В результате развиваются нефро-склероз (первично-сморщенная почка) - морфологический субстрат почечной недостаточности, микроаневризмы мелких артерий мозга, как причина геморрагических инсультов, артериолосклероз сетчатки как причина ангиоретинопатии.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Классификация АГ согласно рекомендациям Европейского общества гипертензии, Европейского общества кардиологов (2010), Украинской ассоциации кардиологов (2008) определяет степень АГ по уровню АД (по степени) и стадию АГ за поражением органов-мишеней (по стадии).

Классификация артериальной гипертензии по уровню АД

	АД, мм рт. ст.
	Систолическое	Диастолическое
Оптимальное давление
Нормальное давление
Нормальное високое
Гипертензия I степени (мягкая)
Гипертензия II степени (умеренная)
Гипертензия III степени (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140

Примечание: Если систолическое АД или диастолическое АД находятся в разных категориях, приписывается высшая категория.

Для изолированной систолической АГ выделяется стадия в зависимости от уровня систолического АД.

Стадии артериальной гипертензии в зависимости от поражения органов мишеней.

I стадия . Объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют.

II стадия . Есть как минимум одна из ниже приведенных признаков поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным рентгенологического исследования, ЭКГ или эхокардиографии), или

Генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки (гипертоническая ангиопатия сетчатки), или

Микроальбуминурия, или белок в моче и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (у мужчин 115 - 133 мкмоль / л, у женщин - 107 - 124 мкмоль / л).

III стадия. Кроме перечисленных признаков поражения органов мишеней имеют место следующие клинические проявления:

Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность IIА - III ст.;

Мозг - инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, острая гипертензивная энцефалопатия, хроническая гипертензивная энцефалопатия III ст., сосудистая деменция; сосуды - расслаивающая аневризма аорты;

Почки - концентрация креатинина плазмы у мужчин более 133 ммоль / л, у женщин

Более 124 ммоль / л;

Сетчатка - кровоизлияние и экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва, гипертоническая ретинопатия (эти признаки характерны для злокачественной или быстро-прогрессирующего гипертензии).

Клиническая картина:

Поражение сердца при АГ

Жалобы длительное время могут отсутствовать. Боли в области сердца при ГБ могут появиться по разным причинам, выделяют следующие их варианты:

Невротические боли;

Боли, появляющиеся во время подъема АД ("гипертонические кардиалгии") и исчезают при нормализации АД;

Стенокардия во всех ее формах;

Медикаментозные боли: "постдиуретические" вследствие гипокалиемии, а также связанные с плохой переносимостью сердечных гликозидов, препаратов резерпиновой группы.

Нарушения ритма при ГБ связанные с гипертрофией левого желудочка, в дальнейшем - с развитием кардиосклероза. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, которые являются факторами риска фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Симптомы сердечной недостаточности появляются на определенном этапе развития гипертонического сердца с нарушением сначала диастолической, а затем и систолической функций миокарда. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) при ГБ может развиваться при следующих обстоятельствах:

Быстрый подъем АД при малоизмененные сократительной способности миокарда;

Вследствие декомпенсации хронической сердечной недостаточности;

В результате осложнения АГ острым инфарктом миокарда;

В результате осложнения АГ инсультом.

Диагностика острой левожелудочковой недостаточности: появление диспноэ, тахипноэ, ортопноэ, цианоза, артериальной гипоксемии, ритма галопа, застойных явлений в легких с появлением влажных хрипов, пенистой мокроты с кровью.

Клинический диагноз хронической левожелудочковой недостаточности основан на характерных проявлениях и симптомах - диспноэ при нагрузках или в покое по ночам, ортопноэ, признаки легочного застоя, гипостатическая пневмонии, гидраторакс. С присоединением правожелудочковой недостаточности появляются симптомы системного сосудистого застоя - расширение шейных вен, увеличение центрального венозного давления, гепатомегалия, периферические отеки, цианоз, выслушивается ритм галопа, часто тахикардия и другие нарушения ритма сердца, альтернирующий пульс.

Физикальные данные при ГБ включают обследование сердца, сосудов, измерения АД. У больных ГБ длительное время могут отсутствовать особенности аускультативной картины сердца. Появление систолического шума на верхушке с нормальным звучанием I тона свидетельствует о дисфункции папиллярных мышц; появление систолического шума на верхушке в сочетании с ослабленным I тоном является признаком формирования относительной недостаточности митрального клапана вследствие дилатации левого сердца; устойчивый систолический шум над аортой и в точке Боткина отображает стеноз устья аорты, который при ГБ может быть клапанным и относительным (расширение и атеросклероз аорты); акцент II тона над аортой свидетельствует об увеличении постнагрузки на миокард, или атеросклероз аорты; появление ритма галопа характерен для острой стадии хронической сердечной недостаточности и далеко зашедшей. Систолический шум в области одной из сонных артерий свидетельствует о стенозе каротид. Систолический шум в околопупочной области указывает на наличие стеноза почечной артерии. Разница АД и наполнения пульса на руках (болезнь отсутствия пульса) свидетельствует об окклюзионных поражениях аорты (синдром Такаясу, атеросклероз). Повышенное АД и нормальное наполнение пульса на верхних конечностях в сочетании с пониженным АД и сниженной пульсацией на нижних конечностях характерны для коарктации аорты.

Поражение сосудов мозга и сонных артерий при гипертонической болезни

Выделяют следующие клинические типы поражений ЦНС при ГБ:

1. Хроническая дисциркуляторная гипертензивная энцефалопатия.

2. Острая гипертензивная энцефалопатия.

3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

4. Инсульты.

5. Сосудистая деменция.

Нарушение мозгового кровообращения, медленно прогрессирующие, или хроническая дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), возникающие вследствие диспропорции между потребностью и обеспечением ткани мозга кровоснабжением. Морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты мозга. Выделяют следующие стадии ДЭП - I стадия (начальная), II стадия (субкомпенсации), III стадия (декомпенсации).

Острая гипертензивная энцефалопатия характеризуется сильными головными болями, тошнотой, рвотой, зрительными нарушениями, которые могут прогрессировать вплоть до слепоты, судорогами и нарушениями сознания, которые могут переходить в кому. Иногда наблюдаются очаговые неврологические знаки.В основе поражения сосудов и ткани мозга лежит не спазм артерий мозга, а их пассивное расширение вследствие нарушения реакции ауторегуляции мозгового кровотока, увеличение внутрисосудистого давления, и дальнейшего отека вещества мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) возникают остро, проявляются очаговой или общемозговой симптоматикой, которая длится от 2-5 минут до 24 часов и не оставляет устойчивых неврологических последствий.

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения со стойкой неврологической симптоматикой и морфологическими изменениями в веществе мозга. Геморрагические инсульты, которые характерны для ГХ, обусловленные разрывом стенки сосуда или аневризмы, повышением проницаемости стенки сосуда (диапедез). Выделяют паренхиматозные инсульты (кровоизлияние в вещество мозга), субарахноидальные (кровоизлияние в подоболочечное пространство), и субарахноидальные-паренхиматозные (смешанные). Ишемические инсульты обусловлены закупоркой сосуда вследствие тромбоза, эмболии, сдавления, а также вазоспазмом или вазопарезом.

Деменции является одним из осложнений АГ. Под деменцией понимают потерю ранее приобретенных интеллектуальных способностей при отсутствии острых нарушений сознания и психических расстройств.

Поражение сонных артерий при АГ обусловлены выраженным атеросклеротическим стенозом сонных артерий который часто приводит к инсультам. Кроме стенозирования причиной высокой частоты инсультов является то, что покрытые изъязвлениями бляшки сонных артерий могут быть источником эмболии. Морфология сонных артерий, наличие бляшек и их природа, степень стеноза оценивается с помощью допплер-ехосонографии.

Поражение почек при гипертонической болезни

Среди органов-мишеней, которые поражаются при гипертонической болезни, важное место занимают почки (нефроангиосклероз).

Анализы мочи могут быть нормальными, в ряде случаев могут встречаться гиалиновые или зернистые цилиндры, случайные эритроциты и лейкоциты. Раннее поражение почек при ГБ проявляется микроальбуминурией (выделение с мочой 30-300 мг альбумина в отсутствие белка в клиническом анализе мочи), а затем протеинурией. Функциональные нарушения заключаются в увеличенной диуретический и натрийуретический реакции в ответ на нагрузку объемом. Увеличение уровня клубочковой фильтрации (гиперфильтрация) в начальных стадиях гипертензии является фактором риска ее прогрессирования.

Нарушение функции почек с развитием хронической почечной недостаточности наблюдается при быстро прогрессирующих или злокачественной АГ.

Поражение артерий сетчатки при артериальной гипертензии

Наиболее характерно сужение сосудов спазматически-функционального характера. Просвет сосудов уменьшается; сужение артериол создает затруднения для кровотока, поэтому вся артериола изгибается, образуя петли; равномерность калибра нарушается вследствие чередования спастического усиления и расслабления тонуса сосуда, образуются местные расширения, и данный отрезок приобретает четкоподобные формы; могут быть редкие проявления локализованного спазма артериол, выражающихся в резких перетяжках артериол и их фрагментации. Одновременно патологические явления проявляются в венозных сосудах - они извиваются, расширяются (симптом Гвиста).

В поздних стадиях гипертензии и ее злокачественном течении развивается ретинопатия: выявляются многочисленные крупные геморрагии разной формы, расположенные вокруг диска зрительного нерва или по ходу крупных сосудов, нередко образуются тромбы, дистрофические фокусы, окружающие участок желтого пятна, - образуется фигура звезды. Наряду с твердыми пятнами в ткани сетчатки определяются подвижные, лабильные мелкие пятна, которые своим внешним видом напоминают комочки ваты. При тяжелых формах гипертензии, и особенно в терминальной фазе, происходят патологические изменения диска зрительного нерва - нейропатия. Отек распространяется на диск зрительного нерва, и является обусловленным стазом в капиллярно-венозной сети сетчатки. Наличие нейроретинопатия свидетельствует о злокачественное течение АГ, при этом принимают участие в патологическом процессе все структуры - сосуды сетчатки, ее ткань, зрительный нерв.

Поражение аорты при гипертонической болезни

Аневризма аорты - локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение стенки аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой.

Симптоматика аневризмы грудной аорты зависит от ее локализации и величины, и состоит из симптомов нарушения гемодинамики и сдавления окружающих органов.

Расслаивающая аневризма аорты значительно чаще встречаются у больных с АГ. В клиническом течении расслаивающей аневризмы можно выделить два этапа: первый этап соответствует разрыву интимы аорты, образованию внутристеночной гематомы и начала расслоения, второй этап характеризуется полным разрывом стенки аорты с последующей кровотечением.

Инструментальные исследования включают рентгенологическое исследование (обзорная рентгенография брюшной полости) ультразвуковую ехосонографию, допплер-исследования аорты, аортографию.

Диагностика заболевания

С целью дифференциальной диагностики выполняется такой объем обязательных исследований:

1. Измерение АД на ногах (лиц до 45 лет).

2. Аускультация сердца i сосудов: шеи, в паравертебральных точках, соответствующих V-XII ребрам, а также в точках проекции почечных артерий.

3. Общий анализ крови.

4. Общий анализ мочи (неоднократно).

5. Анализ мочи по Аддис-Каковскому (Амбурже, Нечипоренко).

6. Определение в крови уровня калия, натрия, креатинина, сахара, холестерина и его содержание в липопротеидах различных классов.

8. Офтальмоскопическое исследования глазного дна.

9. Эхокардиография

Приведенные выше исследования являются обязательными и регламентированные Приказом МЗ Украины № 247. В последнее время в медицинской литературе появились сведения о дополнительной прогностической информации для таких параметров: содержание мочевой кислоты, диаметр талии (для мужчин более 104 см, женщин - 88 см), соотношение диаметров бедра и талии, микроальбуминурии (более 200 мг / сутки) и других. Каждый из этих параметров является дополнительной информацией, поскольку улучшает точность клинической оценки больного АГ и помогает определить необходимость и объем вмешательства.

С целью выявления поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка:

Определена по критериям ЭКГ (индекс Соколова-Лайона> 38 мм, критерий длительности Корнелла> 2440 мм х мс);

Определена по критериям ЭКГ (индекс массы миокарда для мужчин ≥ 125 г/м2 и для женщин ≥ 110 г/м2).

Ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина комплекса интима-медиа сонной артерии ≥ 0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки.

Небольшое повышение уровня креатинина плазмы (у мужчин 115-133 мкмоль / л, или 1,3-1,5 мг / дл; у женщин - 107-124 мкмоль / л, или 1,2-1,4 мг / дл).

Микроальбуминурия (30-300 мг / сут, отношение альбумин / креатинин в моче ≥ 22 мг / г, или ≥ 2,5 мг / ммоль, у мужчин и ≥ 31 мг / г - у женщин).

Необходимо диагностировать сопутствующие заболевания, ассоциированные с артериальной гипертензией:

Сахарный диабет.

Цереброваскулярные (ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака).

Болезни сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, перенесенная операция коронарной реваскуляризации, сердечная недостаточность).

Болезни почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность - повышение уровня креатинина плазмы у мужчин свыше 133 мкмоль / л, или 1,5 мг / дл; у женщин - более 124 мкмоль / л, или 1,4 мг / дл).

Поражение периферических сосудов.

Тяжелая ретинопатия (геморрагии или экссудаты, папиллоэдема).

План обследования больного с АГ.

Обязательное обследование должно проводиться всем больным с повышенным АД для определения генеза гипертензии (первичная или вторичная), оценки состояния органов-мишеней и факторов риска.

Оно состоит из:

1) сбора анамнеза,

2) физикального обследования: АД на обеих руках; измерения АД на ногах (у лиц до 45 лет); аускультации сердца, сосудов шеи, точек проекции почечных артерий.

3) лабораторно-инструментального обследования:

Аускультация сердца, сосудов шеи, точек проекции почечных артерий;

Анализ крови общий;

Анализ мочи общий;

Анализ мочи по методу Нечипоренко (Аддис-Каковского, Амбурже);

Уровень креатинина в плазме крови;

Уровень калия и натрия в плазме крови;

Уровень сахара в плазме крови;

Уровень холестерина и триглицеридов в плазме крови;

Регистрация ЭКГ;

Офтальмоскопия глазного дна;

Ультразвуковое исследование сердца и почек.

Методика измерения артериального давления

Измерение АД должно проводиться в спокойном окружении после 5-минутного отдыха.

В течение 30 минут до измерения пациент не должен курить или пить кофе.

Манжета должна охватывать не менее 80% окружности плеча и покрывать 2/3 его длины. Использование слишком узкой или короткой манжеты приводит к завышению показателей АД, слишком широкой - к занижению. Стандартная манжета (12-13 см в ширину и 35 см в длину) используется у лиц с нормальными и худыми руками. У лиц с мускулистыми или толстыми руками должна применяться манжета 42 см в длину, в возрасте до пяти лет - 12 см в длину.

Размещают манжету посредине плеча на уровне сердца, чтобы ее нижний край находился на 2-2,5 см выше локтевой ямки, а между манжетой и поверхностью плеча проходил палец.

Сначала определяют уровень САД пальпаторным методом. Для этого необходимо определить пульс на а.rаdialis и затем быстро накачать воздух в манжету до 70 мм рт.ст. Далее необходимо накачивать по 10 мм рт.ст. до значения, при котором исчезает пульсация. Тот показатель, при котором она появляется вновь при выпуска воздуха, соответствует САД. Такой пальпаторный метод определения помогает избежать ошибки, связанной с «аускультативным провалом» (исчезновением тонов Короткова сразу после их первого появления). Повторно воздух накачивают на 20-30 см выше значений САД, которые были определены пальпаторно.

Выпускают воздух медленно - 2 мм в секунду и определяют І фазу тонов Короткова (появление) и V фазу (исчезновение), соответствующих САД и ДАД. При выслушивании тонов Короткова до очень низких значений или до 0 за ДАД считают уровень АД, что фиксируется в начале V фазы. Значения АД округляют до ближайших 2 мм.

Измерение следует проводить не менее двух раз с интервалом 2-3 минуты. При расхождении результатов более чем на 5 мм рт. ст., необходимо сделать повторные измерения через несколько минут.

При первом измерении АД следует определить на обеих руках, в положении стоя и лежа. Во внимание берутся более высокие значения, которые точнее соответствуют внутриартериальному АД.

Измерение АД на первой и пятой минутах после перехода в ортостаз необходимо обязательно проводить у больных пожилого возраста, с сахарным диабетом и во всех случаях наличия ортостатической гипотензии или при подозрении на нее.

Амбулаторное мониторирование артериального давления

Основным методом выявления повышенного давления и оценки эффективности антигипертензивной терапии остается традиционное определение АД по методу М.С. Короткова, предложенное еще в 1905 году. В 80-х годах в клиническую практику был внедрен метод амбулаторного мониторирования артериального давления, который позволяет определять его уровень в течение рабочего дня пациента, а также в ночное время. Средние значения, полученные при амбулаторном мониторировании, точнее определяют уровень гипертензии у больного, поскольку применение амбулаторного мониторирования позволяет нивелировать влияние на давление таких стресс-факторов, как тревожное ожидание врача, реакции на обследование. Особенно важно то, что поражение органов-мишеней у больных с АГ тесно коррелирует с суточным или среднедневным давлением, чем с его одноразовыми измерениями в условиях клиники.

Для нормального суточного профиля артериального давления у лиц с нормальным или повышенным давлением характерны более высокие значения днем и снижение в ночной период, когда пациент спит. Недостаточное снижение давления в ночное время наблюдается, как правило, при наличии вторичной артериальной гипертензии. Это является самостоятельным предиктором развития инсульта и инфаркта миокарда у больных с АГ.

Чаще анализируют средние значения систолического и диастоличного давления за сутки, день и ночь, индекс периода гипертензии (процент показателей АД, превышающие норму) и площадь под кривой дневного и ночного артериального давления, что превышает нормальные значения. Определяют также вариабельность давления в указанные периоды времени (определяют по стандартным отклонением), суточный индекс (степень снижения ночного АД в отношении дня), величину и скорость утреннего повышения АД. Дневным артериальным давлением считается давление в период с утра до ночного сна (как правило, с 7:00 до 22:00), ночной - в период ночного сна (чаще всего с 22:00 до 7:00). Днем давление измеряют каждые 15-30 минут, ночью - каждые 30-60 минут. Значение артериального давления, полученные при амбулаторном мониторировании, несколько ниже, чем при измерении в клинике.

«Офисное давление» 140/90 см рт.ст. примерно соответствует среднесуточному 125/80 мм рт.ст.

Нормальным считают среднее АД днем <135/85 мм рт.ст., ночью <120/75 мм рт.в.

Результаты амбулаторного мониторирования позволяют оценить длительность антигипертензивного действия фармацевтических препаратов. Для этого используют индекс минимум / максимум (в англоязычной литературе trough/peak ratio), который вычисляют как частное от деления величины снижения давления через сутки после приема препарата на величину максимального снижения давления в течение суток. Если отношение остаточного антигипертензивного эффекта к максимальному меньше 0,5 (т.е. менее 50%), это свидетельствует о недостаточной действие препарата в конце междозового интервала (недостаточную продолжительность действия) или о чрезмерной гипотоним на максимуме действия.

. «гипертензии белого халата»;

Гипертензии, рефрактерной к лечению;

Эпизодов гипотензии на фоне терапии;

Ночной гипертензии;

Для верификации АГ у беременных;

Для определения вклада плацебо-эффекта в снижении АД при антигипертензивной терапии в рандомизированных плацебо контролируемых исследованиях.

Лечение заболевания

Цель лечения - снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Чем выше АД, тем выше риск мозгового инсульта, ишемической болезни сердца и преждевременной смерти. Долгосрочная Аг приводит к поражению органов-мишеней, в том числе гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности, поражения почек вплоть до развития почечной недостаточности и т.д. Даже небольшое повышение АД несет в себе существенный риск для здоровья. Так, 60% сердечно-сосудистых осложнений наблюдается у больных с умеренным повышением диастолического АД - не выше 95 мм рт.ст., поскольку такие больные составляют большинство среди лиц с повышенным АД.

Задачи лечения артериальной гипертензии:

. Краткосрочные (1 - 6 мес. от начала лечения):

Снижение систолического и диастолического АД на 10% и более или достижение целевого АД;

Отсутствие гипертонического криза;

Сохранение или улучшение качества жизни;

Влияние на переменные факторы риска.

. Среднесрочные (> 6 мес. от начала лечения):

Достижение целевого уровня артериального давления;

Отсутствие поражения органов-мишеней или обратная динамика поражений, которые имелись;

Устранение переменных факторов.

. Долгосрочные :

Стабильная поддержка АД на целевом уровне:

Отсутствие прогресса поражения органов-мишеней;

Компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений.

. Целевые уровни АД:

В общей популяции больных - 140/80 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и сахарным диабетом 2 типа - 130/85 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и сахарным диабетом с протеинурией> 1 г / сут - ниже 120/70 мм рт.ст.

Для пациентов с АГ и хронической почечной недостаточностью - 125/75 мм рт.ст.

Основные принципы лечения

1. Лечение (немедикаментозное и медикаментозное) необходимо начинать как можно раньше и проводить его постоянно, как правило, всю жизнь. Понятие «курсовое лечение» к антигипертензивной терапии неприемлемо.

2. Все лица с повышенным АД подлежат немедикаментозному лечению, или модификации образа жизни (см. ниже).

3. Схема лечения должна быть простой, по возможности по принципу «одна таблетка в день». Это увеличивает количество больных, которые реально лечатся, и соответственно уменьшает количество тех, которые прекращают лечение.

4. Предпочтение следует отдавать антигипертензивным препаратам длительного действия, в т.ч. ретардным формам, поскольку это предотвращает значительные колебания АД в течение суток, а также уменьшает количество назначенных таблеток.

5. Больные пожилого возраста с изолированной систолической гипертензией подлежат лечению так же, как при систоло-диастолической.

7. У больных со вторичной гипертензией первоочередной задачей является лечение ее причины.АГ также подлежит обязательной коррекции.

Как отмечает комитет экспертов ВОЗ, для улучшения прогноза больного с АГ более важным является снижение АД реr SЕ, чем характер препаратов, применяемых для этого. В сложных экономических обстоятельствах целесообразнее назначать больному дешевые и «немодные» лекарства, чем совсем не назначать антигипертензивное лечение

Неотложная помощь может понадобится в случае возникновения гипертонического криза (см. соответствующую статью).

Консервативное лечение

Немедикаментозная терапия

Направлена на:

Уменьшение массы тела при наличии ожирения;

Уменьшение употребления алкоголя;

Регулярное выполнение динамических физических упражнений;

Ограничение употребления поваренной соли до 5,0 г в сутки;

Достаточное потребление калия, кальция и магния;

Уменьшение употребления насыщенных жиров и холестерина;

Отказ от курения.

Немедикаментозное лечение называют также модификацией образа жизни, потому что его основа - это устранение вредных привычек (курения, чрезмерного употребления алкоголя), увеличение физической активности, ограничение соли в пище и т.д.

Увеличение массы тела коррелирует с повышением АД, а ее уменьшение у больных ожирением имеет значительный антигипертензивный эффект. Так, уменьшение веса на 1 кг сопровождается снижением САД на 3 мм рт.ст., ДАД - на 1-2 мм рт.ст.

Физическая активность способствует уменьшению АД. Для достижения антигипертензивного эффекта необходимо регулярная умеренная аэробная нагрузка. Как правило, достаточно быстрой ходьбы в течение 30-45 минут ежедневно или хотя бы 5 раз в неделю. Изометрические нагрузки, такие как подъем тяжести, способствуют прессорных эффекта и должны быть исключены.

Ограничение употребления соли и соблюдение диеты способствует снижению АД. Доказано, что уменьшение натрия в диете до 5,0 г (столько соли содержится в 1 /2 чайной ложки), ассоциируется со снижением САД на 4-6 мм рт.ст. и ДАД - на 2-3 мм рт.ст. Снижение АД вследствие уменьшения употребления соли более существенное у пожилых людей. Пища должна содержать достаточное количество калия и магния (ежедневное употребление фруктов и овощей до 400-500 г) и кальция (молочные продукты). Рекомендуется употреблять рыбу трижды в неделю. Уменьшать в рационе количество жиров, особенно животного происхождения, и ограничивать продукты, богатые холестерином. Меньше употреблять сахара (60 г/сут) и продуктов, содержащих его. Рациональная диетотерапия позволяет уменьшить уровень АД у больных с мягкой гипертензией той же или даже большей степени, чем монотерапия антигипертензивными препаратами. Так, в исследовании DASH соблюдение больными низкосолевой диеты, содержащей фрукты, овощи и продукты с низким содержанием жиров, позволило достичь снижения АД у пациентов с АГ на 11,4 / 5,5 мм рт.ст.

Чрезмерное употребление алкоголя способствует повышению АД и вызывает резистентность к антигипертензивной терапии. Употребление алкоголя не должно превышать 30 мл этанола в сутки для мужчин и 15 мл - для женщин.

При наличии высокой степени никотиновой зависимости у больного АГ целесообразно назначение никотинозаместительной терапии. Жевательная резинка, содержащая никотин (например, Никор 2 мг) с нейтральным или мягким привкусом рекомендуется лицам, курящим до 25 сигарет в сутки, а 4 мг - тем, кто ежедневно выкуривает более 25 сигарет.

Медикаментозная терапия

Препараты первой линии: диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция длительного действия, антагонисты рецепторов ангиотензина II. Альтернативой монотерапии препаратами первой линии являются фиксированные низькодозовые комбинации двух препаратов первой линии. Препараты второй линии: α2-адренорецепторов; алкалоиды раувольфии; центральные α2-агонисты (клонидин, гуанабенз, гуанфацин, метилдопа); прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил).

Новые антигипертензивные препараты: агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин).

Диуретики. Эти препараты широко применяются как препараты первой линии. Доказано, что тиазидовые диуретики препятствуют развитию сердечно-сосудистых осложнений при АГ, особенно мозгового инсульта. Основными особенностями АГ, требующие назначения диуретиков или на фоне которых диуретики более эффективны, являются:

Пожилой возраст;

Задержка жидкости и признаки гиперволемии (отеки, пастозность);

Сопутствующая сердечная недостаточность (петлевые диуретики);

Сопутствующая почечная недостаточность (петлевые диуретики);

Остеопороз;

Гиперальдостеронизм (спиронолактон).

Диуретики снижают давление благодаря уменьшению реабсорбции натрия и воды, а при длительном применении - снижению сосудистого сопротивления, что является основой их антигипертензивного эффекта. Наиболее приемлемыми для лечения АГ является тиазидовые и тиазидоподобные диуретики. Назначаются в небольших дозах (например, гидрохлортиазид - 12,5 мг в сутки ежедневно, индапамид 1,5 или даже 0,625 мг). Увеличение дозы значительно повышает вероятность побочных явлений. Продолжительность действия гидрохлоротиазида - 12-18 часов, поэтому он может назначаться один раз в сутки, а хлорталидон, который обладает пролонгированным действием, - один раз в 2-3 суток. Для предупреждения потери калия рекомендуется тиазидовые диуретики комбинировать с калийсберегающими препаратами (амилорид, триамтерен) или с антагонистами альдостерона (верошпирон), кроме тех случаев, когда диуретики назначаются в низких дозах (6,5-12,5 мг / сутки) или в комбинации с ингибитором АПФ.

Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота) применяются для лечения АГ при наличии почечной недостаточности, сопровождающейся повышением креатинина крови до 2,5 мг / дл (220 мкмоль / л) и выше, а также у больных с сердечной недостаточностью, когда тиазидовые диуретики неэффективны. Основные негативные эффекты диуретиков - гипокалиемия и неблагоприятное влияние на обмен глюкозы и липидов. Исключением является индапамид и индапамид-ретард, который не оказывает негативного влияния на углеводный и липидный обмен.

Непатентованное название	Суточная доза, милиграмм
Тиазидные диуретики
Гидрохлортиазид (дигидрохлотиазид, гипотиазид)
Циклометиазид (циклопентиазид, навидрекс, салимид)
Политиазид
Тиазидоподобные диуретики
Хлорталидон
Клопамид
Индапамид (арифон)
Петлевые диуретики
Фуросемид
Торасемид
Етакриновая кислота (урегит)
Калийсохраняющие диуретики
Спиронолактон (верошпирон)
Триамтерен
Амилорид
Еплеренон (Инспра)

Бета-адреноблокаторы . Препараты этой группы также способствуют снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Они, в отличие от препаратов других групп, предотвращают развитие фатальных и нефатальных нарушений коронарного кровообращения у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Бета-адреноблокаторам следует отдать предпочтение при наличии таких особенностей больного:

Молодой и средний возраст;

Признаки гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокое пульсовое давление, гиперкинетический гемодинамический синдром);

Сопутствующая ишемическая болезнь сердца (стенокардия и инфаркт миокарда);

Сопутствующая предсердная и желудочковая экстрасистолия и тахикардия;

Гипертиреоз;

Мигрень;

Сердечная недостаточность (при жестком соблюдении правил назначения);

Гипертензия в предоперационном или послеоперационном периоде.

Бета-адреноблокаторы снижают АД за счет уменьшения сердечного выброса и подавления секреции ренина. Для лечения АГ применяются все группы бета-адреноблокаторов: селективные и неселективные, с внутренней симпатомиметической действием и без нее. В эквивалентных дозах они дают схожий антигипертензивный эффект. Бета-адреноблокаторы с альфа-блокирующими свойствами (лабеталол, карведилол) оказывают более сильное антигипертензивное действие. Побочными эффектами бета-адреноблокаторов является бронхоконстриктивное действие, ухудшение проводимости в миокарде и периферического кровообращения, негативное влияние на метаболизм глюкозы и липидов. Бета-адреноблокаторы, обладающие вазодилатирующими свойствами (карведилол, небиволол, целипролол) не дают неблагоприятных метаболических эффектов.

Название препарата	Доза (мг/сут)	Частота приема в сутки
Кардиоселективные
Атенолол
Бетаксолол
Бисопролол
Метопролол
Небиволол
Талинолол
Целипролол
Некардиоселективные
Без внутренней симпатомиметической активности
Пропранолол
С внутренней симпатомиметической активностью
Окспренолол
Пиндолол
С a-блокирующими способностями
Карведилол

Антагонисты кальция. Препараты делят на 3 группы: фенилал-киламины (верапамил, галопамил), производные бензотиазепина (дилтиазем) и дигидропиридины.

Предпочтение антагонистам кальция следует предоставлять в следующих случаях:

Средний и пожилой возраст;

Изолированная систолическая гипертензия;

Сахарный диабет;

Дислипидемия;

Поражения паренхимы почек;

Стабильная стенокардия;

Суправентрикулярная тахикардия и экстрасистолия (верапамил, дилтиазем);

Нарушения периферического кровообращения.

Следует применять только антагонисты кальция длительного действия, так как короткодействующие дигидропиридиновые производные могут оказывать негативное влияние на течение артериальной гипертензии: есть данные об увеличении риска инфаркта миокарда и повышение смертности у пожилых людей при применении нифедипина короткого действия. В исключительных случаях, когда препараты длительного действия недоступны (например, по экономическим причинам), на короткий срок можно применять дигидропиридиновые производные короткого действия в комбинации с бета-блокаторами. Последние частично нивелируют побочные эффекты дигидропиридинов, в частности активацию симпато-адреналовой системы. Амлодипин и лацидипин - препараты, которые имеют наибольшую продолжительность действия среди дигидропиридиновых производных. Антагонисты кальция уменьшают АД благодаря снижению сосудистого тонуса, обусловленного уменьшением концентрации кальция в гладких мышцах сосудов. Верапамил и дилтиазем действуют также на синусовый и атриовентрикулярный узлы, в связи с чем они противопоказаны при слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде и выраженной брадикардии. Дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифедипин, никардипин, нитрендипина, исрадипин) имеют более сильное вазодилатирующее действие, чем верапамил и дилтиазем, из-за чего могут вызвать тахикардию, приливы крови, отеки на ногах. Все антагонисты кальция, кроме амлодипина и фелодипина, противопоказаны при сердечной недостаточности, поскольку имеют выраженное отрицательное инотропное действие. Антагонисты кальция, в отличие от диуретиков и бета-адреноблокаторов, являются метаболически нейтральными: они не влияют на толерантность к глюкозе и уровень липидов в крови.

Препараты		Частота приема в сутки
1. Фенилалкиламины
Верапамил
2. Дигидропиридины
Нифедипин
Нисолдипин
Фелодипин
Никардипин
Амлодипин
Исрадипин
Лацидипин
Лерканидипин
3. Бензотиазепины
Дилтиазем (кардил)
Дилтиазем пролонгированного действия

Препараты группы ингибиторов АПФ уменьшают концентрацию ангиотензина II в крови и тканях, а также увеличивают в них содержание брадикинина, благодаря чему снижается тонус сосудов и АД. Они применяются для лечения как мягкой, так и тяжелой гипертензии, особенно эффективны у больных с высокой активностью ренина, а также у тех, кто принимает диуретики, поскольку диуретики повышают уровень ренина и активность системы ренин-ангиотензин в крови. Преимущество в назначении ингибиторов АПФ следует предоставлять в следующих случаях:

Сопутствующая сердечная недостаточность;

Бессимптомное нарушение систолической функции левого желудочка;

Ренопаренхиматозная гипертензия;

Сахарный диабет;

Гипертрофия левого желудочка;

Перенесенный инфаркт миокарда;

Перенесенный инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения;

Повышенная активность ренинангиотензиновой системы (в т.ч. односторонний стеноз почечной артерии).

Рекомендуется начинать лечение с небольших доз (например, 12,5 мг каптоприла или 5 мг эналаприла), чтобы предотвратить развитие артериальной гипотензии, которая иногда возникает при приеме первой дозы препарата (за исключением периндоприла, который не дает эффекта первой дозы). Преимуществом ингибиторов АПФ является их способность уменьшать смертность больных с сердечной недостаточностью и после острого инфаркта миокарда. У больных со стабильной ИБС смертность уменьшается при употреблении периндоприла. Ингибиторы АПФ также уменьшают протеинурию у больных с АГ и сахарным диабетом благодаря способности снижать высокое внутригломерулярное давление (последнее поддерживается ангиотензином II). Как и антагонисты кальция, ингибиторы АПФ являются метаболически нейтральными препаратами. Отрицательные стороны их действия - способность вызывать почечную недостаточность у больных с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной функционирующей почки, а также сухой кашель, который наблюдается у 10-12% больных, принимающих эти препараты.

Название препарата	Терапевтическая доза (мг/24 ч)	Частота приема
Каптоприл
Еналаприл
Трандолаприл
Лизиноприл
Цилазаприл
Рамиприл
Квинаприл
Беназеприл
Фозиноприл
Спираприл
Периндоприл (престариум)
Моексиприл

Антагонисты ангиотензина II. Группа этих препаратов имеет преимущества перед другими антигипертензивными средствами в следующих случаях:

Диабетическая нефропатия;

Наличие побочных эффектов (кашля) при применении ингибиторов АПФ;

Сердечная недостаточность (применяются наравне с ингибиторами АПФ).

Механизм их антигипертензивного действия - блокада рецепторов ангиотензина (АТ 1-рецепторов), которая предотвращает реализации основных физиологических эффектов ангиотензина II. По механизму действия и клинической эффективностью эти препараты близки к ингибиторам АПФ. Как правило, они не вызывают кашля и ангионевротического отека. Отсутствие существенных побочных эффектов является особенностью этого класса препаратов. Препараты эффективны при однократном приеме. Антигипертензивное действие усиливается при применении с диуретиками.

У больных с мягкой гипертензией лечение следует начинать с монотерапии, назначая один препарат в низкой дозе, или по назначению низкодозовой комбинации двух препаратов.

Название препарата	Суточная доза (мг)	Частота приема в сутки (24 ч.)	Возможные комбинации
Ирбесартан
Лозартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг)
Телмисартан			гидрохлортиазид
Валсартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг)
Кандесартан			гидрохлортиазид (12,5-25 мг), амлодипин (5 мг)
Епросартан

Антигипертензивные препараты второй линии . В первый ряд препаратов не вошли блокаторы α1адренорецепторов (празозин, доксазозин), агонисты α1-адренорецепторов центрального действия (клонидин, гуанабенизин, метилдопа, гуанфацин), алкалоиды раувольфии, антиадренергические препараты периферического действия (гуанетидин, гуанадрел) и прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил). α1-адреноблокаторы (доксазозин) оказались менее эффективными, чем тиазидоподобные диуретики хлорталидон в исследовании АLLНАТ, в связи с чем их теперь не считают препаратами первой линии, пригодными для монотерапии и рекомендуют применять в составе комбинированной терапии. Они оказывают выразительную сосудорасширяющее действие в результате селективной блокады α1-адренорецепторов в сосудах. Вызывают снижение АД, наиболее существенно при приеме первой дозы (эффект первой дозы) и при переходе из горизонтального в вертикальное положение. В связи с этим начинать лечение этими препаратами следует с минимальной дозы (0,5 мг празозина, 1 мг доксазозина). Доксазозин является препаратом пролонгированного действия, благодаря чему ортостатические реакции и эффект первой дозы при его употреблении наблюдаются редко, на фоне празозина - часто. Основным состоянием, при котором следует предпочитать этим препаратам, является аденома предстательной железы. Они оказывают положительное влияние на больных с аденомой простаты благодаря тому, что уменьшают степень обструкции мочевыводящих путей. Антиадренергические препараты центрального действия, несмотря на достаточную антигипертензивную эффективность и существенное уменьшение частоты осложнений АГ при их длительном применении, отодвинуты на второй план новыми, более специфическими средствами. Важнейшая причина этого - нежелательные эффекты, ухудшающие качество жизни больных. Центральным a-агонистам (клонидин, гуанфацин) свойственны седативное действие и сухость во рту, алкалоидам раувольфии - седативное действие, отек слизистой оболочки носа, раздражение слизистой оболочки желудка; прямые вазодилататоры вызывают рефлекторную тахикардию и задерживают жидкость в организме. Седативный эффект нарушает работоспособность, эмоциональное состояние, снижает внимание, замедляет реакцию больных. Однако использование небольших доз этих препаратов позволяет значительно уменьшить их побочные эффекты, а комбинированное применение препаратов центрального действия с диуретиками и вазодилататорами сопровождается значительным снижением АД при минимальных побочных реакциях. Достаточно эффективная комбинация резерпина с гидралазином и гидрохлортиазидом (адельфан) или с дигидроергокристином и Клопамид (кристепин, бринердин, нормотенс)

Новые антигипертензивные препараты

Агонисты имидазолиновых рецепторов является сравнительно новой генерацией препаратов, действующих на центральную нервную систему, их особенность - меньшая частота побочных эффектов по сравнению с другими препаратами центрального действия, такими как метилдопа, клонидин, гуанфацин. Последние снижают АД вследствие связывания с α2-адренорецепторами в ЦНС и на периферии, что ведет к уменьшению высвобождения норадреналина из нервных окончаний.Однако взаимодействие с α2-рецепторами приводит, наряду со снижением АД, и к побочным эффектам - усталости, сухости во рту, сонливости. В последние годы синтезированы препараты, которые минимально воздействуют на α2-рецепторы и стимулируют преимущественно имидазолинови рецепторы в ЦНС - моксонидин и рилменидин. Клинические обследования показали, что по эффективности эти препараты не уступают клонидину, но в 2 раза реже вызывают побочные явления.

Выбор антигипертензивных препаратов

Данные доказательной медицины свидетельствуют о том, что рациональная антигипертензивная терапия существенно улучшает прогноз больных с АГ, имеющих сопутствующие заболевания - сердечную недостаточность, нефропатию, сахарный диабет и др. Выше были приведены рекомендации по применению различных классов антигипертензивных препаратов в особых клинических ситуациях.

Комбинированное лечение необходимо 50-75% больных артериальной гипертензией. В случае неэффективности монотерапии не следует повышать дозу до максимальной, поскольку это повышает вероятность побочных эффектов. Лучше применять комбинацию двух, а при необходимости - 3-4 препаратов. У больных с мягкой гипертензией лечение можно начинать как с монотерапии одним из препаратов первого ряда, так и с низкодозовой комбинации двух препаратов первого ряда. У больных с умеренной и тяжелой АГ в большинстве случаев целесообразно вместо монотерапии сразу применять комбинацию двух препаратов, а при необходимости - 3-4 препаратов.

Наблюдение за больными

Врач должен осмотреть больного не позднее чем через 2 недели после назначения медикаментозной антигипертензивной терапии. Если AД снизился недостаточно, следует увеличить дозу препарата или поменять препарат, либо дополнительно назначить препарат другой фармакологического класса. В дальнейшем больного следует регулярно осматривать (каждые 1-2 недели), пока не будет достигнут удовлетворительный контроль AД. После стабилизации AД осматривать больного следует каждые 3-6 месяцев. Продолжительность антигипертензивной терапии составляет многие годы, как правило, всю жизнь. Отмена лечения сопровождается повышением AД до уровня, который был до лечения. Однако в случаях длительной нормализации AД можно попробовать уменьшить дозу или количество препаратов, внимательно контролируя состояние больного.

На основании результатов исследования НОТ экспертами ВОЗ (1999) сформулированы рекомендации по применению ацетилсалициловой кислоты. Считают, что ацетилсалициловую кислоту в малых дозах (75-100 мг в сутки) целесообразно применять у больных АГ, у которых артериальное давление хорошо контролируется медикаментозно и есть высокий риск ИБС, но при этом нет высокого риска возникновения кровотечения из желудочно-кишечного тракта или других геморрагий.

Злокачественная артериальная гипертензия требует госпитализации и снижение AД течение часов или дней. Лишь в отдельных случаях требуется парентеральная антигипертензивная терапия (острая гипертензивная энцефалопатия, аневризма аорты, угроза инфаркта миокарда или церебрального инсульта). В этих случаях применяют парентеральное введение вазодилататоров (нитропруссид натрия), Антиадренергические препараты (лабеталол, клонидин, пентамин, моксонидин), при отеках и отсутствии гиповолемии диуретики (фуросемид). Больным с гипонатриемией и гиповолемией необходимо введение физиологического раствора хлористого натрия для коррекции указанных нарушений. После снижения AД на 25-30% используют комбинацию антигипертензивных препаратов, имеющих различный механизм действия. Чаще комбинируют вазодилататоры (Дигидропиридиновый антагонист кальция и α1-адреноблокатор) с β-адреноблокатором и диуретиком (при необходимости). В связи с высокой активностью ренин-ангиотензиновой системы у больных с синдромом злокачественной артериальной гипертензии эффективны ингибиторы АПФ в комбинации с вазодилататорами и β-адренорецепторов.

Лечение кризов. Осложненные кризы . Любая задержка лечения в случае осложненного кризаможет вызвать необратимые последствия или смерть. Ввиду того, что рынок медикаментов в Украине непрерывно пополняется новыми препаратами, рекомендуемые для лечения гипертензии в экстренных ситуациях, даже теми, которые еще не зарегистрированы в Украине. Наряду с этим, учитывая дефицит лекарств упомянутой группы, имеются также средства, которые уже выходят из употребления и зарубежными авторами не приводятся в рекомендациях по лечению экстренных состояний (триметафан, клонидин, дибазол, пентамин). При невозможности немедленно осуществить инфузию до ее начала можно применить сублингвальный прием некоторых лекарств: нитратов, нифедипина, клонидина, каптоприла, бета-блокаторов и / или в/м инъекцию клофелина, фентоламина или дибазола. Нифедипин у некоторых больных может вызвать интенсивную головную боль, а также неконтролируемую гипотензию, особенно в сочетании с сульфатом магния, поэтому его применение следует ограничить больными, хорошо реагировавшем на этот препарат ранее (во время планового лечения). Предпочтение следует отдавать препаратам с короткой продолжительностью действия (нитропруссид натрия, нитроглицерин или триметафан), поскольку они дают управляемый антигипертензивный эффект. Препараты длительного действия опасны возможным развитием неуправляемой гипотензии. Оптимальное снижение AT - на 25% от исходного уровня. Более резкое снижение AT повышает риск осложнений: уменьшение мозгового кровообращения (вплоть до развития комы), коронарного кровообращения (возникает стенокардия, аритмия, иногда инфаркт миокарда). Особенно велик риск осложнений при внезапном снижении AД у пожилых больных с выраженным атеросклерозом сосудов мозга.

Неосложненные кризы . В случае развития неосложненного криза, как правило, нет необходимости в введении препаратов. Применяют прием внутрь препаратов, имеющих быструю протигипертензивное действие, или внутримышечные инъекции. В таких случаях эффективно применение клонидина. Он не вызывает тахикардию, не увеличивает сердечный выброс и поэтому его можно назначать больным со стенокардией. Кроме того, этот препарат может применяться у больных с почечной недостаточностью. Клонидин не следует назначать больным с нарушением сердечной проводимости, особенно тем, которые получают сердечные гликозиды. Используют также нифедипин, который обладает способностью снижать общее периферическое сопротивление, увеличивать сердечный выброс и почечный кровоток. Снижение AT наблюдается уже через 15-30 минут после приема, антигипертензивный эффект сохраняется в течение 4-6 часов, эффективным является раствор нифедипина (5-7 капель на один прием). Вместе с тем следует отметить, что Национальный комитет США по выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления считает нецелесообразным применение нифедипина для лечения кризов, поскольку скорость и степень снижения давления при его сублингвальном приеме трудно контролировать, в связи с чем повышается риск мозгового или коронарной ишемии. Ингибитор АПФ каптоприл снижает AД уже через 30-40 мин после приема благодаря быстрой абсорбции в желудке. Можно применять также внутримышечные инъекции клонидина или дибазола. В случае вегетативных нарушений эффективные седативные препараты, в частности бензодиазепиновые производные, которые можно использовать per os или в виде внутримышечных инъекций, а также пироксан и дроперидол.

Для профилактики гипертензивных кризов решающее значение имеет регулярная терапия хронической гипертензии. Лечение улучшает течение заболевания и уменьшает частоту осложнений. Выявление вторичных форм артериальной гипертензии в начале заболевания и дифференцированный подход к их лечению также является обязательным условием их предупреждения