Виды инфарктов причины их возникновения морфология. Инфаркт этиология виды исходы значение в патологии. объективное исследование и стадии инфаркта миокарда

Этиология инфаркта миокарда - полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). ФР ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детренированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще - ОСН и КШ), выраженный стресс. В настоящее время можно так перечислить обстоятельства с максимальными коэффициентами риска ИБС (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет, гиперхолестеринемия более 7 ммоль/л, курение более 0,5 пачки в сутки, гиподинамия, СД.

Главный фактор инфаркта миокарда (в 95%) - неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. Уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва волокнистой «шапки» бляшки (патофизиологический субстрат ОКС). В этой зоне также накапливаются медиаторы (тромбоксан Аг, серотонин, АДФ, фактор активации тромбоцитов, тромбин, тканевый фактор и др.), которые стимулируют дальнейшую агрегацию тромбоцитов, эритроцитов и механическое сужение коронарной артерии. Этот процесс имеет динамический характер и может циклично приобретать разные формы (частичная или полная окклюзия коронарной артерии или ее реперфузия). Если нет достаточного коллатерального кровообращения, то тромб закрывает просвет артерии и вызывает развитие ИМ с повышением сегмента ST. Тромб имеет размер 1 см в длину и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.

На вскрытии тромб часто не находят вследствие его посмертного лизиса. После окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается не сразу, а через 20 мин (это - прелетальная фаза). Запаса кислорода в миокарде хватает только на 5 сокращений, потом сердце «голодает» с развитием «ишемического каскада» - последовательности событий после коронарной окклюзии. Нарушается диастолическое расслабление волокон миокарда, что приводит в последующем к уменьшению систолической сократимости сердца, появлению на ЭКГ признаков ишемии и клиническим проявлениям. При трансмуральном поражении миокарда (всей стенки) этот процесс завершается через 3 ч. Но гистологически кардиомиоцит некротизируется только через 12-24 ч после остановки коронарного кровотока. Более редкие причины ИМ:

длительный спазм коронарной артерии (в 5%), особенно у молодых, на фоне стенокардии Принцметала. Ангиографически патологию в коронарных артериях могут и не выявить. Спазм коронарной артерии, обусловленный дисфункцией эндотелия, может повреждать целостность эндотелия атероскле-ротической бляшки, а возникает, как правило, на фоне длительных отрицательных эмоций, умственного или физического перенапряжения, избыточной алкогольной или никотиновой интоксикации. При наличии подобных факторов часто возникает «адреналовый некроз» миокарда вследствие большого выброса катехоламинов. Такой вид ИМ чаще возникает у молодых «интравертов» (которые «переваривают все в себе»). Обычно у этих больных нет выраженной Ст или указаний на нее в анамнезе, но есть воздействие коронарных ФР;

поражения коронарных артерий (коронариты) при узелковом панартериите (УГЛА), СКВ, болезни Такаясу, ревматоидном артрите, острой ревматической лихорадке (2-7% от всех ИМ), т.е. ИМ может быть синдромом, осложнением других заболеваний;

эмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, тромбоэмболии из левых камер сердца на фоне имеющегося мурального тромбоза ЛЖ или ЛПр, врожденных аномалиях коронарных артерий;

муральное утолщение коронарных артерий на фоне метаболических или пролиферативных заболеваний интимы (гомоцистеинурия, болезнь Фабри, амилоидоз, ювенильный склероз интимы, коронарный фиброз, обусловленный рентгеновским облучением грудной клетки);

миокардиальный дисбаланс кислорода - несоответствие притока крови по коронарным артериям к потреблению кислорода миокардом (например, при аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии). Так, у ряда больных с достаточно выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но без разрыва бляшки, ИМ возникает при состояниях, когда существенно снижена доставка кислорода к миокарду. На ЭКГ у этих больных обычно определяется глубокий отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST;

гематологические нарушения - полицитемия, тромбоцитоз, выраженная гиперкоагуляция и ДВС-синдром.

Инфаркт миокарда

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные работы

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.

реферат , добавлена 12.11.2010

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Причины возникновения гипертонической болезни.

презентация , добавлена 12.12.2010

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.

презентация , добавлена 28.05.2014

Понятие и предпосылки развития инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного недостаточностью его кровоснабжения. Его диагностика и лечение.

презентация , добавлена 08.09.2014

Изучение инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Классификация, этиология, предопределяющие факторы и лечение ИМ. Диагностика и инструментальные методы исследования ИМ.

презентация , добавлена 07.03.2011

Описание инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Предрасполагающие факторы, этиология, диагностика заболевания, доврачебная помощь. Показания для хирургического вмешательства (шунтирования). Сущность стентирования.

презентация , добавлена 05.03.2011

Влияние факторов риска на развитие ишемической болезни сердца, ее формы (стенокардия, инфаркт миокарда) и осложнения. Атеросклероз как основная причина развития ишемической болезни сердца. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений.

контрольная работа , добавлена 22.02.2010

Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.

реферат , добавлена 16.06.2009

Формы ишемической болезни сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. Причины дисбаланса между потребностью сердечной мышцы (миокарда) в кислороде и его доставкой. Клинические проявления ИБС. Лечебная физическая культура.

курсовая работа , добавлена 20.05.2011

Патофизиологические факторы при ишемической болезни сердца: степенью обструкции артерий и состояние функции левого желудочка. Клинические проявления стенокардии. Инфаркт миокарда, аритмия, тромбоэмболия. Электрокардиография и радиоизотопное сканирование.

курсовая работа , добавлена 14.04.2009

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.

Ишемическая болезнь сердца — важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она — одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда — самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда. Определение

Инфаркт миокарда — это одна из клинических форм ишемической болезни сердца, сопровождающаяся развитием ишемического некроза миокарда, возникающего вследствие нарушения венечного кровообращения. Инфаркт миокарда является заболеванием, которое привлекает большое внимание врачей. Это определяется не только частотой инфаркта миокарда, но и тяжестью заболевания, серьезностью прогноза и высокой смертностью. На самого больного и окружающих всегда производит тяжелое впечатление та катастрофичность, с которой нередко развивается болезнь, приводящая к нетрудоспособности на долгое время. Понятие «инфаркт миокарда» имеет анатомический смысл, указывая на некроз миокарда — самой тяжелой формы ишемии, возникшей вследствие патологии коронарных сосудов.

Вопреки существующему мнению значение терминов «окклюзия коронарных сосудов», «тромбоз коронарных сосудов» и «инфаркт миокарда» полностью не совпадает, из чего вытекает, что существуют:

· инфаркты с коронарной окклюзией на почве сосудистого тромбоза, возникшего на атеромной бляшке (большинство);

· инфаркты с коронарной окклюзией другой природы: эмболии, коронарииты (аортальный сифилис), диффузный, стенозирующий атеросклероз, внутристеночная гематома с выпячиванием утолщенной сосудистой стенки в просвет сосуда или с разрывом интимы и тромбозом на месте ее повреждения (но не на атеромной бляшке);

· инфаркты без окклюзии: значительные снижения коронарного кровотока при коллапсе, массивных легочных эмболиях (рефлекторное сужение коронарных сосудов, снижение сердечного кровотока и кровотока в коронарных сосудах, застой в коронарной венозной системе из-за гипертензии в правом предсердии);

· значительные и затяжные тахикардии, которые уменьшают диастолу в гипертрофированном сердце;

· метаболические нарушения (избыток катехоламинов, которые приводят к аноксии миокарда посредством увеличения обмена веществ в нем;

· внутриклеточное снижение уровня калия и увеличение содержания натрия.

Практика показывает, что, даже если не существует явной коронарной окклюзии, которая сама по себе была бы достаточной для возникновения инфаркта (только, если превышает 70% просвета, сосуда), окклюзия все же в большинстве, случаев участвует в патогенезе инфаркта. Случаи инфаркта миокарда без окклюзии коронарной артерии обычно возникают на фоне коронарной патологии атероматозного характера.

Инфакркт миокарда. Классификация

По стадиям развития:

1. Продромальный период (2-18 дней)

2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

По течению:

1. -моноциклическое

2. -затяжное

3. -рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. -повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Инфа ркт миокарда. Этиология и патогенез

В основе развития инфаркта миокарда лежит атеросклеротическое поражение сосудов сердца крупного и среднего калибра.

Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют сопутствующие атеросклерозу нарушения свойств крови, предрасположенность к повышенной свертываемости, патологические изменения тромбоцитов. На атеросклеротически измененной сосудистой стенке образуются скопления тромбоцитов и формируется тромб, который полностью закрывает просвет артерии.

Инфаркт миокарда обычно развивается в конце пятого, но чаще на шестом десятке жизни. Среди больных больше мужчин, чем женщин. В настоящее время имеются данные о семейной предрасположенности к инфаркту миокарда. К развитию инфаркта миокарда предрасполагают профессия и работа, связанная с интенсивным умственным трудом и перенапряжением при недостаточной физической активности. Гипертоническая болезнь является фактором, способствующим развитию инфаркта миокарда. Курение, алкоголизм также способствуют развитию заболевания. У половины больных среди факторов, способствующих развитию инфаркта миокарда, обнаруживаются психические травмы, волнение, нервное перенапряжение. Если недостаточность кровообращения в области сосудов сердца наступает быстро, что наблюдается при рефлекторном спазме или тромбозе сосудов, миокард быстро подвергается некрозу, в результате чего развивается инфаркт.

В механизме развития инфаркта миокарда существенное значение имеют:

· спазм артерий, в которых имеются атеросклеротические изменения, оказывающие раздражающее влияние на рецепторы сосудов, вызывающих спазматические сокращения артерий;

· тромбоз артерии, измененной атеросклеротическим процессом, развивающийся нередко вслед за спазмом;

· функциональное несоответствие между потребностью миокарда в крови и количеством притекающей крови, также возникающее вследствие атеросклеротических изменений артерий.

При быстро развившемся несоответствии между притоком крови и функциональной потребностью в ней миокарда (например, при выраженной физической нагрузке) в разных участках миокарда могут возникать мелкоочаговые омертвения мышечной ткани (микроинфаркты).

Инфаркт миокарда. Патанатомия

Нарушения в сердечной мышце связаны с развитием ишемического некроза, претерпевающего в своем развитии несколько стадий:

· Ишемический (острейший период) — это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда до формирования некроза миокарда. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, расширение капилляров с нарушением движения крови в них.

· Острый период — первые 3—5 дней заболевания, когда в миокарде преобладают процессы омертвения с пограничной воспалительной реакцией. Стенки артерий в зоне инфаркта набухают, просвет их наполнен однородной массой эритроцитов, на периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов.

· Подострый период длится 5—6 недель, в это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.

· Период рубцевания заканчивается через 5— 6 месяцев от начала болезни формированием полноценного соединительно-тканного рубца.

Иногда возникает не один, а несколько инфарктов, в результате чего в мышце сердца образуется ряд рубцов, которые дают картину кардиосклероза. Если рубец имеет большую протяженность и захватывает значительную часть толщи стенки, то от давления крови он постепенно выбухает, в результате чего образуется хроническая аневризма сердца.

Макроскопически инфаркты миокарда имеют характер ишемических или геморрагических.

Величина их колеблется в весьма значительных пределах — от 1—2 см в поперечнике до размеров ладони.

Деление инфарктов на крупно- и мелкоочаговые имеет большое клиническое значение. Некроз может охватывать всю толщу миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагаться ближе к эндокарду и эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки перикардита.

На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца.

Из-за непрочности омертвевшей сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

Инфаркт миокарда. Клиническая картина

Чаще всего основным проявлением инфаркта миокарда является интенсивная боль за грудиной и в области сердца. Боль возникает внезапно и довольно быстро достигает большой выраженности.

Может распространяться на левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. В отличие от боли при стенокардии при инфаркте миокарда боль значительно интенсивнее и не проходит после приема нитроглицерина. У подобных больных следует учитывать наличие ишемической болезни сердца в течении болезни, смещение боли в шею, нижнюю челюсть и левую руку. Вместе с тем следует учитывать, что у лиц пожилого возраста заболевание может проявляться одышкой и потерей сознания. При наличии этих симптомов необходимо как можно быстрее снять электрокардиограмму. Если на ЭКГ отсутствуют изменения, характерные для инфаркта миокарда, рекомендуется частая повторная регистрация ЭКГ.

Инфаркт миокарда в некоторых случаях развивается внезапно. Признаки, предвещающие его, отсутствуют, иногда у лиц, не страдавших до этого ишемической болезнью сердца. Этим объясняются случаи внезапной смерти дома, на работе, в транспорте и т. д.

У части больных перед возникновением инфаркта наблюдаются предшествующие явления, они возникают у 50% больных. Предвестниками инфаркта миокарда являются изменения частоты и интенсивности приступов стенокардии. Они начинают возникать чаще, при меньшем физическом напряжении, становятся более упорными, продолжаются дольше, у некоторых больных они возникают в состоянии покоя, а в промежутках между болевыми приступами иногда в области сердца остается тупая боль или чувство давления. В некоторых случаях инфаркту миокарда предшествуют не боли, а проявления общей слабости и головокружение.

Типичными для инфаркта миокарда являются высокая интенсивность и большая длительность болей. Боли носят давящий, сжимающий характер. Иногда они становятся невыносимыми и могут приводить к затемнению или полной потере сознания. Боли не устраняются при применении обычных сосудорасширяющих средств, а иногда не прекращаются инъекциями морфина. Почти у 15% больных болевой приступ продолжается не более часа, у трети больных — не более 24 ч, в 40% случаев — от 2 до 12 ч, у 27% больных — свыше 12 ч.

У части больных возникновение инфаркта миокарда сопровождается шоком и коллапсом. Шок и коллапс развиваются у больных внезапно. Больной чувствует резкую слабость, головокружение, бледнеет, покрывается потом, иногда наступает затемнение сознания или даже кратковременная потеря его. В некоторых случаях появляются тошнота и рвота, иногда понос. Больной ощущает сильную жажду. Конечности и кончик носа становятся холодными, кожа влажная, постепенно принимает пепельно-серый оттенок.

Артериальное давление резко падает, иногда не определяется. Пульс на лучевой артерии слабого напряжения или не прощупывается совсем; чем ниже артериальное давление, тем тяжелее коллапс.

Особенно тяжел прогноз в тех случаях, когда артериальное давление на плечевой артерии не определяется.

Число сердечных сокращений во время коллапса может быть нормальным, увеличенным, иногда уменьшенным, чаще наблюдается тахикардия. Температура тела становится слегка повышенной.

Шоковое состояние и коллапс могут продолжаться часами и даже сутками, что имеет плохое прогностическое значение.

Описанная клиническая картина соответствует первой фазе шока. У некоторых больных в самом начале инфаркта миокарда наблюдаются симптомы второй фазы шока. Больные в этот период бывают возбуждены, беспокойны, мечутся и не находят себе места. Артериальное давление может быть повышено.

Возникновение симптомов застоя в малом круге изменяет клиническую картину и ухудшает прогноз.

У некоторых больных развивается острая прогрессирующая левожелудочковая недостаточность с резкой одышкой и удушьем, иногда — астматическое состояние. Правожелудочковая недостаточность обычно развивается уже при наличии левожелудочковой недостаточности.

Из объективных симптомов наблюдается увеличение границ сердца влево. Тоны сердца не изменены или глухие. У части больных выслушивается ритм галопа, указывающий на слабость сердечной мышцы. На митральном клапане выслушивается шум.

Появление разлитого сердечного толчка или пульсация в области сердца могут указывать на аневризму сердца. Некоторое значение имеет прослушивание в редких случаях шума трения перикарда, что свидетельствует о распространении некроза вплоть до перикарда. У больных инфарктом миокарда могут наблюдаться значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной области, парез кишечника с явлениями непроходимости.

Очень существенные нарушения могут возникнуть со стороны центральной нервной системы. В некоторых случаях резкий болевой приступ сопровождается обморочным состоянием, кратковременной потерей сознания. Иногда больной жалуется на резкую общую слабость, у некоторых больных появляется упорная, трудно устранимая икота. Иногда развивается парез кишечника с резким его вздутием и болями в животе. Особенно большое значение имеют более серьезные нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся при инфаркте миокарда и иногда выступающие на первый план. Нарушение мозгового кровообращения проявляется коматозным состоянием, судорогами, парезами, нарушением речи. В других случаях мозговые симптомы развиваются позднее, чаще всего между 6-м и 10-м днем.

Помимо описанных выше специфических симптомов со стороны различных систем и органов, у больных инфарктом миокарда наблюдаются и общие симптомы, такие, как лихорадка, повышается количество эритроцитов в крови, а также ряд других биохимических изменений. Типична температурная реакция, нередко развивающаяся в первые сутки и даже часы. Чаще всего температура не превышает 38°С. У половины больных она падает к концу первой недели, у остальных — к концу второй.

Таким образом, можно выделить следующие клинические формы инфаркта миокарда:

· ангинозная форма (начинается с Приступа болей за грудиной или в области сердца);

· астматическая форма (начинается с приступа сердечной астмы);

· коллаптоидная форма (начинается с развития коллапса);

· церебральная форма (начинается с появления болей и очаговой неврологической симптоматики);

· абдоминальная форма (появление болей в верхней части живота и диспептических явлений);

· безболевая форма (скрытое начало инфаркта миокарда);

· смешанная форма.

Инфаркт миокарда. Диагностика

Клиническая диагностика. Инфаркт миокарда может развиваться бессимптомно, если существует достаточно коллатералей, которые начинают функционировать в нужное время (феномен чаще наблюдается в зоне правой венечной артерии).

Наиболее частым и выраженным субъективным признаком инфаркта миокарда является боль, которая клинически характеризует начало инфаркта. Обычно она возникает внезапно без явной зависимости от физического напряжения. Если ранее у больного были болевые приступы, то боль при развитии инфаркта миокарда может быть более сильная по сравнению с предыдущими; ее продолжительность измеряется в часах — от 1 до 36 ч и не купируется применением нитропроизводных.

В отличие от коронарных болевых приступов, не сопровождающихся развитием инфаркта миокарда, боль при инфаркте может сопровождаться состоянием возбуждения, которое может продолжаться после ее исчезновения. В 40% -случаев инфаркту в среднем за 15 дней предшествует промежуточный синдром (который в 10% случаев служит первым проявлением болей коронарного происхождения). Возобновление исчезнувших болей, которые возникли в связи с инфарктом, является угрожающим признаком, так как указывает на появление нового инфаркта, распространение старого или возникновение эмболии ветвей легочной артерии.

Боль, носящая выраженный характер, сопровождает 75% случаев инфаркта миокарда. Наряду с ней обычно отмечаются и сопутствующие субъективные симптомы второго плана: нарушения со стороны пищеварительного аппарата (тошнота, рвота, икота), нейровегетативные нарушения (потливость, холодные конечности и пр.).

В 25% случаев инфаркт миокарда начинается без болей (следовательно, часто остается нераспознанным) или же боль менее выражена, носит иногда атипический характер и поэтому расценивается как признак второго плана, уступая место другим симптомам, которые обычно являются признаком осложнений инфаркта миокарда. К их числу относятся диспноэ (сердечная недостаточность) — в 5% случаев, астения; липотомии с нарушением: периферического кровообращения (коллапс) — в 10% случаев; различные другие проявления (плевропульмональные) — в 2% случаев. При объективном исследовании больной бледный, с холодными, иногда цианотичным конечностями. Обычно имеет место тахикардия, реже наблюдается брадикардия (блок).

Показатели систолического и диастолического артериального давления, как правило, снижены. Это снижение появляется рано, носит прогрессирующий характер, и если выражено сильно, то указывает на развитие коллапса.

Верхушечный толчок ослаблен. При аускультации тоны сердца могут быть приглушены. В диастоле часто выслушивается IV тон (предсердный галоп) и реже III тон (желудочковый галоп), а в систоле — систолический шум, относительно часто (в 50% случаев) связанный с гипотонией и дисфункцией папиллярных мышц.

В 10% случаев описано также появление шума трения перикарда непостоянного характера.

Гипертермия наблюдается постоянно. Она появляется через 24 — 48 ч от начала болей и продолжается 10 — 15 дней. Существует зависимость между высотой и продолжительностью температуры, с одной стороны, и тяжестью инфаркта — с другой.

Электрокардиографическая диагностика

Электрокардиографические изменения, которые сопутствуют инфаркту, развиваются параллельно процессу в миокарде. Однако не всегда существуют тесные взаимоотношения между электрокардиографическими данными, с одной стороны, и клинической симптоматикой — с другой.

Известны клинически «немые» инфаркты с типичным электрокардиографическим проявлением.

Спустя продолжительное время после нераспознанного инфаркта па ЭКГ выявляются данные, свойственные рубцовому периоду инфаркта.

Известны также клинически и биохимически явные инфаркты, по «немые» электрокардиографически. При этих инфарктах отсутствие электрокардиографических проявлений, по-видимому, является результатом «неудобной» для обычной регистрации локализации процесса.

После возникновения инфаркта миокарда электрокардиографические исследования указывают на ряд характерных изменении, состоящих в появлении некоторых специфических патологических векторов.

Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда базируется на следующих трех элементах:

1. Сосуществование трех характерных изменений ЭКГ:

· деформации QRS (патологический Q, снижение вольтажа зубца R) —«некроз»;

· повышение сегмента ST—«повреждение»;

· деформация зубца Т— «ишемия».

2. Характерная ориентация патологических векторов, которые «рождают» указанные три модификации:

· к зоне инфаркта ориентируются векторы повреждения, которые появляются в момент образования сегмента ST;

· «убегая» от зоны инфаркта к здоровой зоне, ориентируются векторы «некроз», которые возникают в момент формирования зубца Q, обусловливая глубокие отрицательные зубцы Q и векторы «ишемия», которые появляются в конце ЭКГ, в период формирования зубца Т, обусловливая отрицательные зубцы Т.

3. Эволюция во времени указанных трех типов изменений, среди которых Q(—) и ST(+) появляются в течение первого часа после возникновения некроза, а изменение зубца Т возникает, примерно, через 24 ч.

Типично появление волны Пардье — Q(—), ST(+) и Т(—) в течение первых суток. В дальнейшем постепенно (4—5 нед) сегмент ST возвращается к изоэлектрической линии, формируется патологический зубец Q, сохраняется отрицательный зубец Т.

ЭКГ с повышенным сегментом ST, патологическим зубцом но нормальным зубцом Т соответствует очень свежему инфаркту миокарда (менее 24 ч). Если имеется также и отрицательный Т, то инфаркт существует более 24 ч, но меньше 5—6 нед. Если ST изоэлектричен и имеются только патологический Q и отрицательный Т, инфаркт уже зарубцевался и ему больше 6 нед.

Не следует забывать также, что в относительно большом числе случаев инфарктов (до 30%) на ЭКГ не оставляет никаких патологических признаков.

Электрокардиографическая локализация инфаркта не отличается от локализации патологического очага в миокарде.

Инфаркты, локализующиеся только в области левого желудочка, будут зарегистрированы на ЭКГ в случае передне-бокового («переднего») инфаркта типичными изменениями (Q патологический, ST повышенный и Т отрицательный) в отведениях I, aVL и V6, а в случаях диафрагмального инфаркта («заднего») типичные изменения будут отмечены в отведениях III, II и aVF. Существует множество возможных локализаций, являющихся вариантами основных двух типов. Главное для топографического анализа — выявление отношения между патологическими векторами и отведениями с оптимальной ориентацией. В специальных руководствах широко описаны все типы.

Все же следует обсудить тот момент, который уменьшит встречающиеся затруднения электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда, а именно сочетание инфаркта и блокады ножки (нервного пучка).

Межжелудочковая перегородка имеет приблизительно сагиттальную ориентацию, тогда как две ножки пучка Гиса расположены: правая — спереди (краниально), левая с двумя ветвями — сзади (каудально).

Таким образом, «передний» инфаркт может сочетаться с блокадой правой ножки, а «задний» — с блокадой левой ножки, которая вляется более редкой, так как трудно себе представить одновременное нарушение проводимости из-за некротического процесса в миокарде в связи с тем, что каждая из ветвей, образующих левую ножку, кровосиабжается из разных источников.

Поскольку при блоках ножек пучка Гиса деформации комплекса QRS и сегмента ST—Т обычно очень значительные, то они могут завуалировать собой признаки инфаркта. Существуют четыре возможных сочетания:

· блокада правой ножки с «передним» или «задним» инфарктом;

· блокада левой ножки с «передним» или «задним» инфарктом.

Блокада правой ножки характеризуется появлением в отведениях с ориентацией вправо — влево (I, aVL, Ve) расширенного комплекса QRS в терминальной негативной части (S), положительного зубца Т.

«Передний» инфаркт выявляется в тех же отведениях и выражается появлением патологического Q, изменением RS—Т и отрицательным Т. При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса и «переднего» инфаркта на фоне блокады ножки появляются в I, aVL и V6 отведениях признаки инфаркта: зубец Q, уменьшение амплитуды R или исчезновение зубца 5, отрицательные зубцы Т.

«Задний» инфаркт более выражен в отведениях с кранио-каудальной ориентацией (III, aVF, II), где блок правой ножки меньше изменяет изображение комплекса QRS и зубца Т.

Следовательно, легче установить присутствие признаков инфаркта в случае сочетания блокады правой ножки и «заднего» инфаркта.

Блокада левой ножки реже сочетается с инфарктом. В отведениях с ориентацией вправо — влево (I, aVL, V6) он характеризуется расширением комплекса QRS в центральной позитивной части (R уплощенное); отрицательным зубцом Т.

При переднем (сочетаниом) инфаркте в этих отведениях могут появиться зубцы Q или снижение аплитуды R, смещение сегмента ST вверх.

При сочетании блокады левой ножки пучка Гиса с «задним» инфарктом в отведениях с кранио-каудальной ориентацией (III, aVF, II) происходит сглаживание повышенного ST, появляются отрицательные зубцы Т (весьма выраженные, потому что в этих отведениях зубцы Т при блокаде левой ножки положительные).

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика. Клинический диагноз подтверждается рядом биогуморальных тестов. Лейкоцитоз с полинуклеозом появляется рано (в первые 6 ч) и сохраняется 3—6 дней, реже 2—3 нед.

Существует определенная зависимость между величиной лейкоцитоза и распространенностью инфаркта. Продолжительный лейкоцитоз должен вызвать подозрение на развитие осложнений (повторный инфаркт, эмболия ветвей легочной артерии, бронхопневмония).

РОЭ повышается параллельно с некротическим процессом и рубцеванием в миокарде. Нарастает она медленно в первые 2 дня и достигает наивысших показателей на первой неделе, а затем снижается в течение 5—6 нед.

Гиперфибриногенемия: фибриноген с 2—4 г% нарастает до 6—8 г% в первые 3 дня, затем возвращается к норме через 2—3 нед. Как и лейкоцитоз, уровень гиперфибриногенемии возрастает параллельно величине инфаркта. Гиперкоагулабильность и гипергликемия в меньшей степени свидетельствуют о наличии инфаркта, так как эти тесты непостоянны. Повышение уровня некоторых ферментов является относительно специфическим фактором.

Существует две группы ферментов, уровень которых повышается при инфаркте:

1. ферменты с быстрым повышением уровня — ТГО (трансаминаза глютамоксалацет и КФК (креатинфосфокиназа). Их уровень начинает расти в первые часы и восстанавливается в течение 3—5 дней.

2. ферменты, уровень которых повышается, медленнее — ЛДГ (лактат-дегидрогеназа). Он нарастает с первых часов и возвращается к норме к 10—14 дню.

Самым достоверным ферментным тестом является ТГО, отмечающийся в 95% случаев инфаркта.

Этот тест имеет то преимущество, что не наблюдается, при патологии, при которой требуются дифференциальные диагностические решения относительно инфаркта миокарда (промежуточный синдром, перикардит). Если же возрастание уровня этого фермента при другой патологии все же значительно, то оно ниже, чем при инфаркте миокарда.

Не следует, однако, забывать, что цифры ТГО могут увеличиваться и при инфарктах селезенки, кишечника, почки, остром панкреатите, гемолитических кризах, тяжелых травмах и ожогах, повреждениях мышц, после применения салицилатов и антикоагулянтных препаратов кумаринового ряда, при венозном стазе вследствие печеночной патологии. Следовательно, практически из биогуморальных тестов должны быть приняты во внимание:

· лейкоцитоз, который появляется рано и позволяет сделать некоторые выводы о распространенности инфаркта;

· ТГО, которая появляется очень рано, но исчезает быстро и является более или менее специфическим тестом;

· РОЭ, ускорение которой происходит содружественно развитию инфаркта и появляется позже предыдущих двух тестов.

При одновременном анализе перечисленных клинических, электрокардиографических и биогуморальных элементов, проблема дифференциальной диагностики инфаркта миокарда значительно упрощается. Однако в ряде случаев могут возникать диагностические сомнения, поэтому следует иметь в виду ряд заболеваний, с которыми иногда смешивают инфаркт миокарда.

Общим признаком заболеваний, которые следует отличать от инфаркта миокарда, является боль в груди. Боль при инфаркте миокарда имеет ряд отличительных признаков, касающихся локализации, интенсивности и продолжительности, которые в целом придают ей своеобразный характер.

Инфаркт миокарда. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз. Все же существуют трудности при отличии инфаркта миокарда от ряда других заболеваний.

1. Более легкие формы ишемической кардиопатии, когда болевой симптом имеет сомнительный характер. В таких случаях характерно отсутствие других клинических симптомов, имеющихся при инфаркте (тахикардия, снижение артериального давления, повышение температуры, диспноэ), отсутствие изменений биогуморальных параметров и электрокардиографических данных (патологического Q, повышенного ST и отрицательного Т), причем все это отмечается на фоне значительно лучшего состояния, чем при инфаркте. При этом могут иметь место биогуморалъные признаки инфаркта, за исключением возрастания ТГО.

2. Эмболия ветвей легочной артерии (с инфарктом легких). При этой патологии общими с инфарктом миокарда могут быть такие признаки, как боль и коллапс. Могут также присутствовать другие клинические симптомы инфаркта, однако следует отметить более интенсивное диспноэ (асфиксия, цианоз) при эмболии ветвей легочной артерии. Биогуморальные признаки те же, что при инфаркте, за исключением ТГО, активность которой отсутствует при эмболии ветвей легочной артерии. При электрокардиографическом исследовании тоже могут возникать сомнения. В случае эмболии легочной артерии существует возможность появления на ЭКГ тех же трех типичных симптомов инфаркта: Q патологический, ST повышенный, Т отрицательный.

Ориентация патологических векторов и быстрота (часы — дни) электрокардиографических проявлений при эмболии легочной артерии иногда позволяют провести дифференциальную диагностику, которая вообще трудна. Ценными признаками, свидетельствующими об эмболии легочной артерии, являются кровянистая мокрота, гидербилирубинемия, возрастание уровня ЛДГ наряду с сохранением нормальных цифр ТГО и, что наиболее важно, рентгенологические изменения — выявление легочного инфильтрата с реакцией плевры.

Помочь выяснению той или другой патологии может также анамнез. Так, на эмболию ветвей легочной артерии указывает эмболическая патология в венозной системе (нижних конечностей и др.).

Распространенные эмболии ветвей легочной артерии могут сами по себе способствовать развитию инфаркта миокарда. В этом случае характер изменений ЭКГ практически является единственным признаком для диагностики вновь возникшей патологии.

3. Острый перикардит также может начинаться болью в области сердца и другими клиническими, электрокардиографическими и биохимическими признаками инфаркта миокарда, за исключением повышения уровня ферментов в крови, артериальной гипотензии и электрокардиографических признаков некроза (Q). Важным в дифференциальной диагностике является анамнез.

Развитие процесса с течением времени устраняет сомнения, если проблема дифференциальной диагностики вначале была трудноразрешимой.

4. Острый панкреатит с его острым началом, интенсивными болями, иногда атипичной локализации, может в ряде случаев симулировать инфаркт миокарда. Подозрение на него может усиливаться в связи с наличием и электрокардиографических изменений, более или менее характерных для инфаркта (ST приподнятый, Т отрицательный и даже Q патологический), а также присутствием ряда лабораторных признаков, общих для обеих патологий (повышенная РОЭ, возросший лейкоцитоз).

Отличительными дифференциально-диагностическими признаками, помимо указаний на заболевания желудочно-кишечного тракта, свойственных панкреатиту, являются некоторые лабораторпые тесты, характерные для этой патологии: возросшая амилаземия (между 8-м и 48-м часом), иногда транзиторная гипогликемия и субиктеричность, гипокальциемия в тяжелых случаях.

Дифференциально-диагностические затруднения обычно встречаются в начале заболевания.

5. Инфаркт брыжеечных сосудов является другим острым заболеванием брюшной полости, которое тем легче может привести к дифференциально-диагностическим сомнениям, чем больше схожи анамнестические данные (генерализированный атеросклероз с патологическими проявлениями как в области коронарных, так и мезентериальных сосудов). Атипичная боль, сопровождающаяся коллапсом и электрокардиографическими признаками «повреждение — ишемия» (ST—Т) (возможно, ранее существовавшими, а иногда не имеющими никакой связи с острой мезентериальной патологией), может привести к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда, вместо инфаркта брыжеечных сосудов. Наличие крови в испражнениях, обнаружение кровавой жидкости в брюшной полости и эволюция имеющихся признаков могут позволить установить и этот диагноз, весьма трудный для распознавания в первый момент.

6. Расслаивающая аневризма аорты имеет выраженную картину, в которой преобладает загрудинная боль. Возможны большие диагностические затруднения. При этой патологии обычно отсутствуют характерные для инфаркта лабораторные признаки: повышение температуры и электрокардиографические признаки некротического очага в миокарде.

Характерными признаками, помимо боли, являются диастолический шум аортальной недостаточности, разность пульса и артериального давления между соответствующими конечностями (неодинаковое воздействие на устья артерий), прогрессивное расширение аорты (рентгенологически).

Часто наблюдающаяся тенденция к сохранению или повышению артериального давления может быть патогномоническим признаком. Трудность дифференциальной диагностики усугубляется возможностью сосуществования инфаркта миокарда, электрокардиографических признаков ишемической кардиопатии, вполне возможной у больного с давней сосудистой патологией, а также возможностью небольшого повышения температуры, РОЭ и лейкоцитов в крови в тех случаях, когда деструкция аортальной стенки носит более распространенный характер.

7. Абдоминальная, почечная, желчная и желудочно-кишечная колики легко отличимы от инфаркта миокарда даже тогда, когда характер болей атипичен. Отсутствие характерных биохимических, электрокардиографических и анамнестических данных при наличии специфических признаков и анамнеза, свойственных различным типам колик, позволяет осуществить дифференциальную диагностику в большинстве случаев без затруднений.

8. Безболевой инфаркт. Сердечная недостаточность (острый отек легких), которая беспричинно появилась или усилилась, особенно при наличии стенокардитического анамнеза, должна усилить подозрение на инфаркт. Клиническая картина, в которой следует отметить гипотензию и повышение температуры, увеличивает это подозрение. Появление электрокардиографических признаков подтверждает диагноз. Если заболевание начинается с коллапса, то возникают те же проблемы.

Однако и здесь решают вопрос данные лабораторного и электрокардиографического исследования.

Наконец, не следует забывать, что сосудисто-мозговая патология тоже может обусловливать возникновение на ЭКГ признаков инфаркта миокарда. Совершенно различные клинические и биохимические данные позволяют легко отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Лечение. Обезболивание

Первой проблемой, возникающей при лечении инфаркта миокарда, является обезболивание. Для ликвидации болей классический лекарственным средством является морфин в количестве 10—20 мг под кожу. Если боли остаются весьма интенсивными, эту дозу лекарства, можно повторно ввести через 10—12 ч. Лечение морфином, однако, сопряжено 6 некоторым риском.

Расширение периферических сосудов (капилляров) и брадикардия могут иметь роковые последствия у больных с коллапсом. Это касается и гипоксемии, вызванной угнетением дыхательного центра, что особенно опасно при инфаркте. Не следует также забывать, что в комбинации с гипотензивными эффектами ингибиторов МАО, которые сохраняются до 3 нед после прекращения лечения, морфин при инфаркте может обусловить возникновение коллапса. Помимо морфина и обычно до начала его применения, следует попробовать применить нейролептические препараты (хлорпромазин), малые транквилизаторы (мепробамат, диазепам) и (или) снотворные (фенобарбитал).

Необходимо иметь в виду, что фенобарбитал усиливает разрушение антикоагулянтных веществ кумаринового ряда, следовательно, если он применяется одновременно с этими препаратами, то последние должны вводиться в увеличенных дозах.

Обычно боли исчезают в течение первых 24 ч.

Медикаментозное лечение

Антикоагулянтные препараты. Эффективность антикоагулянтной терапии в снижении смертности и частоты осложнений инфаркта миокарда еще является предметом дискуссий. При лечении тромбоэмболических осложнений инфаркта миокарда необходимость применения антикоагулянтных препаратов не вызывает сомнений, что же касается предупреждения других осложнений инфаркта миокарда и развития самого инфаркта, то большой пользы этой терапии статистиками не установлено.

Кроме того, существуют формальные противопоказания и риск, как, например, кровотечения при гепатопатиях, кровотечения из пищеварительного тракта (язва), кровоизлияние в мозг (кровоточивость, артериальная гипертензия при диастолическом давлении выше 120 мм рт. ст.)

Вопреки изложенному выше и особенно в связи с отсутствием статистического обоснования антикоагулянтная терапия при инфаркте миокарда в большинстве случаев проводится с учетом известных теоретических предпосылок. Эта терапия показана при всех инфарктах большой протяженности (длительная иммобилизация, субэндокардиальный некроз с тромбозами), при инфарктах с сердечной недостаточностью (застойные явления, легочные эмболии) и, разумеется, при тромбоэмболических осложнениях. Особенности применения антикоагулянтных препаратов мы отмечали при изложении вопроса о «синдроме предвестников» инфаркта миокарда. На основании изложенного мы считаем, что антикоагулянтная терапия показана:

· при синдроме предвестников и болевых кризах, часто и внезапно повторяющихся, имеющих возрастающую интенсивность боли, и в случаях резкого ухудшения, несмотря на специфическую терапию. Во всех этих случаях речь идет о ситуациях, «угрожающих опасность развития инфаркта», поэтому гипокоагулолабильность может отстрочить, уменьшить или возможно предупредить образование тромба, закупоривающего просвет сосуда;

· при инфарктах большой протяженности или сопровождающихся осложнениями (тромбоэмболическими, сердечной недостаточностью);

· при неосложненных инфарктах, когда антикоагулянтные препараты применяются в целях ограничения распространенности тромбоза сосуда. Однако этот аспект применения антикоагулянтов носит дискутабельный характер.

Продолжительность применения антикоагулянтной терапий варьирует. Рекомендуется проведение экстренной терапии в течение 3—4 нед, продолженной в дальнейшем курсом поддерживающих доз препарата в течение 6—12 мес. Осуществление второй части этой терапии, преследующей профилактическую цель, обычно затруднено, так как больной уже находится в домашних условиях.

Лечение тромболитическими (фибринолитическими) препаратами. Тромболитические препараты относятся к числу перспективных лекарств при лечении свежих сосудистых окклюзии. Способ введения в организм, своевременность применения и эффективность лечения еще окончательно не установлены, однако в настоящее время существует достаточно ориентировочных моментов, которые позволяют осуществлять рациональное лечение заболевания. Как известно, фибринолиз является процессом, ограничивающим процесс коагуляции.

В принципе плазминоген, инертно циркулирующий в плазме, активизируется рядом эндо- или экзогенных субстанций (тромбин, некоторые бактериальные ферменты и пр.) и превращается в протеолитический фермент — плазмин. Последний существует в двух формах: циркулирующий в плазме (быстро разрушающийся антиплазминами) и в связанном фибрином виде (менее разрушающийся). В связанной форме плазмин проявляет протеолитическую активность, т. е. фибринолиз. В свободной форме плазмин, если циркулирует в крови в больших количествах, то разрушает и другие циркулирующие в крови белки (II, V, VIII факторы свертывания), давая начало патологическому протеолизу с последующим угнетением процесса коагуляции. В качестве искусственных активаторов плазминогена используются стрептокиназа и урокиназа.

Если тромбоз коронарных сосудов вызывает окклюзию сосудистого просвета, то в течение 25—30 мин возникает необратимый некроз миокарда; неполная же окклюзия обусловливает более медленное развитие некротического процесса. Тромб коронарного сосуда размером 5—10 мм достаточно чувствителен для фибринолитической активности плазмина и стрептокиназы в первые 12 ч со времени образования тромба, что само по себе обусловливает первое требование этого лечения — ранний срок.

Своевременно установить начало лечения тромболитическими препаратами не всегда возможно.

Более старый тромб, составной частью которого является склеротическая бляшка, не поддается тромболитическому лечению. В результате тромболитической терапии растворяется не только основной тромб, но иногда и запасы фибрина, отложенные в капиллярах соседних с инфарктом зон, что улучшает обеспечение кислородом этих участков. Для получения оптимального терапевтического эффекта необходимо определить фибринолитическую активность плазмы, так как продукты распада фибриногена оказывают антикоагулянтное (антитромбинное) действие и количественное уменьшение факторов I, II, V, VIII усиливает этот эффект.

Целесообразно проведение раннего лечения в короткий срок (24 ч) большими и повторными дозами через короткие интервалы времени (4 ч): а) в первые 20 мин: 500 000 ЕД стрептокиназы в 20 мл хлорида натрия 0,9%; б) через 4 ч: 750 000 ЕД стрептокиназы в 250 мл хлорида натрия 0,9%; в) через 8 ч: 750000 ЕД стрептокиназы в 250 мл хлорида натрия 0,9%; г) через 16 ч: 750000 ЕД стрептокиназы в 250 мл хлорида натрия 0,9%.

Малые дозы (до 50 000 ЕД стрептокиназы) инактивируются со стороны антистрептокиназы, средние дозы (менее 100 000 ЕД) предрасполагают (парадоксально) к кровотечениям. Этот факт объясняется тем, что приведенные дозы обусловливают повышенную и продолжительную плазминемию со стойким присутствием в крови продуктов распада фибриногена, результатом чего наряду с фибринолизом имеет место и разрушение факторов II, V и VIII, свертывания крови с последующей значительной гипокоагулолабильностью. При больших дозах (более 150 000 ЕД) активность стрептокиназы по отношению к фибринолитической системе плазмы и к факторам свертывания крови значительно уменьшена, зато влияние на фибрин тромба (тромболиз) более интенсивно. В первые часы лечения отмечается быстрое и значительное снижение фибриногенемии со значительной гипокоагулолабильностью. Через 24 ч уровень фибриногена начинает нарастать.

Антикоагулянтную терапию начинают во второй фазе тромболитического лечения.

Практически существует две возможности:

1. применение препаратов кумаринового ряда с первого момента тромболитической терапии исходит из того, что их действие начинает проявляться через 24—48 ч с момента введения в организм, следовательно, после окончания действия тромболитических препаратов;

2. введение гепарина через 24 ч, т. е. к моменту окончания тромболитической терапии (действие гепарина практически мгновенное).

Не следует забывать, что антитромбинная и антрифибринная активность гепарина накладывается на процесс антикоагулянтного действия фибринолитических веществ, следовательно, терапия гепарином в этих условиях должна проводиться с особым вниманием. Риск проведения тромболитической терапии невелик, если лечение осуществляется тщательно.

Случаи кровотечения, механизм возникновения которого рассматривался выше, могут стать опасными при возникновении необходимости кровавого вмешательства (массаж сердца) при сочетанном применении тромболитических и антикоагулянтных препаратов. В подобных случаях необходимо применение ингибиторов антикоагулянтных препаратов, протамин-сульфата, витамина К и е-аминокапроновой кислоты, ингибитора фибрилолиза (3—5 г внутривенно или через рот, затем 0,5—1 г каждый час до остановки кровотечения).

Геморрагические диатезы и кровотечения из внутренних органов являются противопоказаниями к проведению тромболитического лечения, которое, кроме того, сопряжено с риском разрыва мышечных элементов сердца (папиллярные мышцы, перегородка, париетальный миокард).

Случаи анафилактического шока, связанные с введением в организм стрептокиназы, требуют наряду с применением этого препарата одновременного введений с первой дозой 100—150 мг гидрокортизона.

Если придерживаться схемы лечениями если терапия проводится своевременно и если при этом не забывают о противопоказаниях, то преимущества тромболитической терапии неоспоримы. Благодаря краткосрочному проведению этой терапии при инфаркта, миокарда не возникает необходимости в специальных лабораторных исследованиях. Большинство статистических данных свидетельствует об явном снижении смертности при инфаркте миокарда в случае целенаправленного применения тромболитических препаратов. Описаны также снижение числа случаев аритмий, быстрое улучшение картины ЭКГ, а также почти полное отсутствие случаев кровотечения, если продолжительность лечения не превышает 24 ч.

Лечение ионными растворами. Обоснованное теоретически и экспериментально лечение ионными растворами не дало в клинике желаемых результатов. Внутривенное введение растворов калия и магния с глюкозой и инсулином обосновано тем, что волокна миокарда в зоне инфаркта теряют ионы калия и магния, накапливая ионы натрия. Результатом нарушения отношений между внутри- и внеклеточными ионными концентрациями является возрастание батмотропизма, вследствие которого возникают аритмии: экстрасистолы, эктопические тахикардии, тахиаритмии. Кроме того, показано, что калий и магний проявляют защитное действие, направленное против развития некроза миокарда.

Инсулин облегчает проникновение в клетки глюкозы, роль которой в мышечном метаболизме и в поляризации калия — натрия известна.

Лечение сосудорасширяющими средствами. Обычная терапия, которую проводят при болевых ангинозных кризах, нецелесообразна в острой стадии инфаркта миокарда. Нитропроизводные препараты могут усилить состояние коллапса из-за расширения всех сосудов организма.

Действие b-блокаторов при инфаркте может быть двояким: вследствие их батмотропного и отрицательного хронотропного эффекта они, уменьшают сердечную нагрузку и риск возникновения аритмий, однако в результате их отрицательного и инотропного и дромотропного эффекта усиливается тенденция к декомпенсации и возникновению блокад. Кроме того, b-блокаторы обусловливают снижение артериального давления посредством уменьшения периферического сопротивления; упоминалось также о так называемом сосудосуживающем коронарном эффекте (сокращение вазоконстрикторов вследствие снижения потребности в кислороде). В этом сочетании положительных и отрицательных эффектов в острой фазе инфаркта миокарда, по-видимому, преобладают отрицательные факторы, в связи с чем не следует прибегать к применению указанных выше препаратов. Дискутабельна и возможность применения сосудорасширяющих препаратов типа карбохромена (интенсаина), дипиридамола (персантина), гексабендина (устимона).

Инфаркт миокарда. Оксигенотерапия

Благодаря механизму своего действия оксигенотерапия является действенным средством при лечении длительных ишемий коронарного происхождения, и инфаркта миокарда. Ее действие обосновано причинными взаимоотношениями между аноксией и ангинозной болью, особенно если учесть часто наблюдающееся снижение парциального давления артериального кислорода (pO2 артериальной крови) при инфаркте. При введении кислорода можно добиться повышения концентрации (следовательно, и парциального давления) этого газа в альвеолярном воздухе от 16%, составляющих нормальную величину, до величин, приближающихся к 100 %.Улучшение показателей альвеолярно-артериального давления ведет к соответствующему усилению проникновения кислорода в кровь. Гемоглобин артериальной крови, насыщенный в нормальных условиях полностью кислородом (97,5%), подвергается влиянию при улучшении названного показателя лишь незначительно (98—99%), однако количество кислорода, растворенного в плазме, и pO2 возрастает ощутимо. Повышение pO2 артериальной крови ведет в свою очередь к улучшению диффузии кислорода из крови к тканям, находящимся вокруг зоны инфаркта, откуда газ далее проникает к ишемическим зонам.

Кислород вызывает некоторое увеличение частоты сердечной деятельности, периферического сопротивления, минутного и ударного объема сердца, что иногда является нежелательным эффектом лечения.

Введение кислорода в организм может осуществляться несколькими способами:

· методами вдувания: посредством введения; через носовой зонд или в кислородной палате (подача 8—12 л в минуту) — способов, при помощи которых можно достигнуть концентрации кислорода в альвеолярном воздухе до 30—50%;

· масочной ингаляцией (с клапанным механизмом, который, регулирует ток газа и осуществляет концентрацию кислорода в альвеолярном воздухе в пределах 50—100%).

Инфаркт миокарда. Терапевтические мероприятия

Одним из первых терапевтических мероприятий является прекращение болевых ощущений. С этой целью применяются инъекции обезболивающих средств (морфин, пантопон), лучше внутривенно, дроперидола 0,25%-ный раствор по 1—4 мл внутривенно или струйно в зависимости от артериального давления. До введения при хорошей переносимости назначают нитроглицерин по 0,5 мг под язык, затем повторно через 3—5 мин (всего до 3—4 таб).

Возникающие у некоторых больных гипотония и брадикардия обычно устраняются атропином, угнетение дыхания — налоксоном. В качестве дополнительных мер в случае недостаточной эффективности при повторном введении опиатов рассматривается внутривенное введение бета-блокаторов или использование нитратов.

Ряд назначений направлен на предупреждение осложнений и уменьшение вероятности неблагоприятных исходов. Они должны проводиться у всех больных, не имеющих противопоказаний.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, связанного с окклюзией коронарной артерии, чаще всего обусловленной тромбозом.

Этиология

У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда (ИМ) имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии (КА).

Патогенез

Возникновению тромбоза КА способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей ее капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свертывающей и снижение активности антисвертывающей системы. При повреждении бляшки коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свертывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз КА, как правило,сочетается с ее спазмом. Возникшая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и, если не происходит реперфузия, — его некроз. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа. К факторам, определяющим размеры ИМ, относятся: 1. Анатомические особенности КА и тип кровоснабжения миокарда. 2. Защитное влияние коронарных коллатералей. Они начинают функционировать при уменьшении просвета КА на 75%. Выраженная сеть коллатералей может затормозить темп и ограничить размеры некроза. Коллатерали лучше развиты у больных с нижним ИМ. Поэтому передние ИМ поражают большую область миокарда и чаще заканчиваются смертью. 3. Реперфузия окклюзионной КА. Восстановление кровотока в первые 6 ч улучшает внутрисердечную гемодинамику и ограничивает размеры ИМ. Однако возможен и неблагоприятный эффект реперфузии: реперфузионные аритмии, геморрагический ИМ, отек миокарда. 4. Развитие «оглушения» миокарда (stunned myocardium), при котором задерживается на определенное время восстановление сократительной функции миокарда. 5. Другие факторы, в т.ч. влияние медикаментов, которые регулируют кислородные потребности миокарда. Локализация инфаркта миокарда и некоторые его клинические проявления определяются локализацией нарушения коронарного кровообращения и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца. Тотальная или субтотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к инфаркту передней стенки и верхушки левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки, иногда — папиллярных мышц. В связи с большой распространенностью некроза часто возникает ишемия ножек пучка Гиса и дистальная атриовентрикулярная блокада Гемодинамические нарушения выражены в большей степени, чем при заднем инфаркте миокарда. Поражение огибающей ветви левой коронарной артерии вызывает в большинстве случаев некроз боковой стенки ЛЖ и (или) его заднебоковых отделов. При наличии более обширного бассейна этой артерии ее проксимальная окклюзия приводит к инфарцированию также заднедиафрагмальной области левого, частично правого желудочка и задней части межжелудочковой перегородки также, что приводит к возникновению атрио-вентрикулярной блокады. Нарушение кровоснабжения синусового узла способствует возникновению аритмий. Окклюзия правой коронарной артерии сопровождается инфарктом задне-диафрагмальной области ЛЖ и довольно часто инфарктом задней стенки правого желудочка. Реже наблюдается поражение межжелудоч-ковой перегородки Часто развивается ишемия атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса, несколько реже — синусового узла с соответствующими нарушениями проводимости.

Выделяют также варианты инфаркта миокарда: по глубине поражения: трансмуральный, интрамуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный; по локализации: передняя, боковая, задняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка, правый желудочек; по периодам: предынфарктное состояние (продромальный период) острейший период, острый период, подострый период, период рубцевания. Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый) Клиника и диагностика. Клинически выделяют 5 периодов в течении ИМ: 1.

Продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, нередко может отсутствовать. 2.

Острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 ч). 3.

Острый период (образование некроза и миомаляция, перифокальная воспалительная реакция) — от 2 до 10 дней. 4.

Подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4-8 недель от начала заболевания. 5.

Стадию рубцевания — увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования (постинфарктный период) — более 2-х месяцев от начала ИМ. Достоверный диагноз инфаркта миокарда требует сочетания как| минимум двух из следующих трех критериев: 1) длительный приступ боли в грудной клетке; 2) изменения ЭКГ, характерные для ишемии и некроза; 3) повышение активности ферментов крови.

Типичным клиническим проявлением является тяжелый и продолжи тельный сердечно-болевой приступ. Боль не снимается приемом нитратов, требует применения наркотиков или нейролептанальгезии (status anginosus).

Она интенсивная, может быть давящей, сжимающей жгучей, иногда острой, «кинжальной», чаще локализуется за грудиной с различной иррадиацией. Боль волнообразная (то усиливается, то ослабевает), продолжается более 30 мин, иногда несколько часов сопровождается чувством страха, возбуждением, тошнотой, резкой слабостью, потливостью.

Могут быть одышка, нарушения сердечного ритма и проводимости, цианоз. В анамнезе у значительной часта таких больных имеются указания на приступы стенокардии и факторы риска ИБС Больные, испытывающие интенсивную боль, часто возбуждены беспокойны, мечутся в отличие от больных стенокардией, которы «замирают» во время болевого приступа.

При обследовании больного отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость, ослабление I тона, появление ритма галопа, иногда шум трения перикарда. АД чаще снижается.

В первые сутки нередко наблюдается тахикардия, различные нарушения ритма сердца, к концу первых суток — повышение температуры тела до субфебрильных цифр, которое сохраняется в течение 3-5 суток. В 30% случаев могут быть атипичные формы ИМ: гастралгическая, аритмическая, астматическая, цереброваскулярная, бессимптомная, коллаптоидная, по типу рецидивирующих приступов стенокардии,в правожелудочковой локализацией.

Гастралгический вариант (1-5% случаев) характеризуется болью в эпигастральной области, могут быть отрыжка, рвота, не приносящая облегчения, вздутие живота, парез кишечника. Боль может иррадиировать в область лопаток, межлопаточное пространство.

Нередко развиваются острые язвы желудка с возникновением желудочно-кишечного кровотечения. Гастралгический вариант чаще наблюдается при заднедиафрагмальной локализации инфаркта миокарда.

При астматическом варианте, который наблюдается у 10-20%, развитие острой левожелудочковой недостаточности нивелирует болевой синдром. Характеризуется приступом сердечной астмы или отека легких.

Чаще наблюдается при повторном ИМ или у больных с уже имеющейся хронической сердечной недостаточностью. Аритмический вариант проявляется возникновением острых нарушений ритма и проводимости, нередко угрожающих жизни больных.

К их числу относятся политопная, групповая, ранняя желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия. Для рецидивирующего инфаркта миокарда характерно длительное затяжное течение на протяжении 3-4 недель и дольше, с развитием повторного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока.

По данным ЭКГ различают стадии: ишемическую, острейшую (повреждения), острую (стадию некроза), подострую, рубцевания. Ишемическая стадия связана с образованием очага ишемии, продолжается 15-30 мин.

Над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным (субэндо-кардиальная ишемия). Эту стадию не всегда удается зарегистрировать.

Стадия повреждения (острейшая стадия) длится от нескольких часов до 3-х суток. В участках ишемии развивается субзндокардиальное повреждение, что проявляется первоначальным смещением интервала ST книзу от изолинии.

Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиапьную зону. Интервал ST смещается) куполообразно вверх, зубец Т сливается с интервалом ST (монофазная кривая).

Острая стадия (стадия некроза) связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2-3 недели. ЭКГ-признаки: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03 с и глубже 1/4 зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт);) куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолини — волна Парди, формирование отрицательного зубца Т.

Подострая стадия отражает изменения ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы рассасывания, репарации, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет.

Сегмент ST спускается к изолинии. Зубец Т отрицательный, в виде равнобедренного треугольника, затем постепенно уменьшается, может стать изоэлектричным.

Стадия рубцевания характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии со стойким сохранением Рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии.

Зубец Т положительный, изоэлектричный или отрицательный, нет динамики его изменений. Если зубец Т отрицательный, он не должен превышать 5 мм и быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях.

Если амплитуда отрицательного зубца Т больше, то это свидетельствует о сопутствующей ишемии миокарда в той же области. Таким образом, для острого и подострого периода крупноочагового ИМ характерно: формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QS, уменьшение вольтажа зубца R с подъемом сегмента ST и с инверсией зубца Т, могут быть нарушения проводимости.

РАЗЛИЧНЫЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ИМ НА ЭКГ Перегородочный V1,V2, V1-V2 Псредний V3,V4 Переднепере городочный V1-V4 Боковой I, aVL, V5-V6 Переднебоковой I, aVL, V3 -V 6 Задне-диафрамальный II, III, aVF Задне-базальный V7 — V9. увеличение зубца R, снижение сегмента ST и увеличение зубца Т в отведениях V1 V2 К осложнениям острого периода инфаркта миокарда (в первые 7-10 дней) относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); острая аневризма сердца и ее разрыв; внутренние разрывы: а) разрыв межжелудочковой перегородки, б) разрыв папиллярной мышцы; тромбоэмболии. Кроме того, могут наблюдаться острые стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, которые нередко осложняются кровотечением, острая почечная недостаточность, острые психозы.

Нарушения ритма и проводимости наблюдаются у 90% больных в остром периоде инфаркта миокарда. Форма нарушений ритма и проводимости иногда зависит от локализации ИМ.

Так, при нижнем (диафрагмальном) ИМ чаще встречаются брадиаритмии, связанные с преходящими нарушениями функции синусового узла и атриовентри-кулярной проводимости, синусовая аритмия, синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада различной степени. При переднем ИМ чаще наблюдаются синусовая тахикардия, внутрижелудочковые нарушения проводимости, АВ-блокада III ст.

типа Мобитц-2 и полная дистальная АВ-блокада. Почти в 100% случаев встречаются суправен-трикулярные и желудочковые экстрасистолы, в том числе политопные, групповые, ранние.

Прогностически неблагоприятным нарушением ритма является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Самой частой непосредственной причиной смерти больных острым ИМ является фибрилляция желудочков.

Кардиогенный шок — синдром, развивающийся вследствие резкого снижения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функции. Шок при ИМ возникает как следствие повреждения более 30% кардиомиоцитов левого желудочка и его неадекватного наполнения.

Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей обусловлено: снижением сердечного выброса, сужением периферических артерий, уменьшением объема циркулирующей крови, открытием артерио-венозных шунтов, внутрисосудистои коагуляцией и расстройством капиллярного кровотока («сладж-синдром»). К основным критериям кардиогенного шока относятся: — периферические признаки (бледность, холодный пот, спавшиеся вены) и нарушение функций ЦНС (возбуждение или заторможенность, спутанность сознания либо его временная потеря); — резкое падение АД (ниже: 90 мм рт.

ст.) и уменьшение пульсового давления ниже 25 мм рт.

ст.; — олигоанурия с развитием острой почечной недостаточности; — давление «заклинивания» в легочной артерии более 15 мм рт.

ст.; — сердечный индекс менее 2,2 л/(мин-м2).

При инфаркте миокарда различают следующие виды кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный, аритмический и связанный с разрывом миокарда. При тяжелом течении кардиогенного шока, рефрактерном к проводимой терапии, говорят об ареактивном шоке.

Рефлекторный шок развивается на фоне ангинозного статуса. Ведущим механизмом его развития являются рефлекторные гемодина-мические реакции на боль.

Этот вариант шока чаще наблюдается при заднем инфаркте миокарда. Обычно это шок с вазодилатацией, со снижением как систолического, так и диастолического АД и с относительным сохранением (в пределах 20-25 мм рт.

ст.) пульсового АД.

После своевременного и адекватного обезболивания, однократного введения адреномиметиков гемодинамика, как правило, восстанавливается. При истинном кардиогенном шоке основным патогенетическим механизмом является резкое снижение сократительной функции миокарда при обширном ишемическом повреждении (более 40% миокарда), уменьшение сердечного выброса.

По мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции с образованием микротромбозов в микроциркуляторном русле. При аритмическом шоке ведущую роль играют нарушения гемодинамики, обусловленные нарушениями сердечного ритма и проводимости: пароксизмальной тахикардией или высокой степенью атриовентрикулярной блокады.

Ареактивный кардиогенный шок представляет собой шок: в необратимой стадии как возможный исход предыдущих его форм, чаще истинного. Проявляется быстрым падением гемодинамики, тяжелой полиорганной недостаточностью, выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и заканчивается летальным исходом.

К основным механизмам развития острой левожелудочковой недостаточности относятся сегментарные нарушения сократимости миокарда, его систолическая и/или диастолическая дисфункция. В соответствии с классификацией Killip выделяют 4 класса острой лево-желудочковой недостаточности.

Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных острым инфарктом миокарда по Killip Характеристика класса I Признаки сердечной недостаточности отсутствуют II Влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких, трехчленный ритм(ритм галопа), повышение центрального венозного давления III Отек легких IV Кардиогенный шок, часто в сочетании с отеком легких Как правило, развитие отека легких связано с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40% массы миокарда ЛЖ, возникновением острой аневризмы ЛЖ или острой митральной недостаточности вследствие отрыва или дисфункции папиллярных мышц. Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся типичным приступом сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких, значительной инфильтрацией серозной жидкостью межальвеолярных перегородок, периваскулярных и перибронхиальных пространств и существенным повышением сосудистого сопротивления.

Важным патогенетическим звеном альвеолярного отека легких является проникновение транссудата в полость альвеол и ценообразование. Дыхание становится клокочущим, выделяется пенистая, иногда розовая мокрота в большом количестве — «утопление в собственной мокроте».

Резко повышается давление заклинивания в капиллярах легких (до 20 и более мм рт. ст.

), снижается сердечный выброс (менее 2,2 л/мин/м2). Разрыв сердца обычно возникает на 2-14 день заболевания.

Провоцирующий фактор — недостаточное соблюдение больным постельного режима. Характеризуется резкой болью с последующей потерей сознания, бледностью, цианозом лица, шеи с набуханием шейных вен; исчезает пульс, АД.

Характерен симптом электромеханической диссоциации — прекращение механической деятельности сердца при сохранении на короткий период электрических потенциалов сердца, что проявляется на ЭКГ наличием синусового или идиовентрикулярного ритма. Летальный исход наступает в пределах от нескольких секунд до 3-5 минут.

Для разрыва межжелудочковой перегородки характерны резкая боль в сердце, падение АД, быстрое развитие правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, повышение венозного давления); грубый систолический шум над всей областью сердца, лучше выслушивается над средней третью грудины и в 4-5 межреберье слева от нее. При разрыве папиллярной мышцы возникают резчайшие боли в области сердца, коллапс, быстро развивается острая левожелудочко-вая недостаточность, появляется грубый систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, вследствие регургитации крови в левое предсердие, иногда шум писка.

Аневризма сердца может формироваться в остром и реже подост-ром периоде. Критерии аневризмы: прогрессирующая недостаточность кровообращения, прекардиальная пульсация в III-lV межреберье слева, систолический или (реже) систолодиастолический шум в области пульсации, на ЭКГ — «застывшая» монофазная кривая, типичная для трансмурального инфаркта миокарда.

При рентгенологическом исследовании отмечается парадоксальная пульсация аневризмы, на рентгено-кимограмме или при ультразвуковом сканировании сердца выявляются зоны акинезии. Нередко аневризма сердца осложняется пристеночным тромбэндокардитом, который проявляется длительным лихорадочным состоянием, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, стабильной стенокардией, возникновением троглбоэмболического синдрома — в сосуды мозга, магистральные сосуды конечностей, мезентериальные сосуды, при перегородочной локализации — в систему легочной артерии.

В подостром периоде развивается постинфарктный синдром Дресслера, в основе которого лежат аутоиммунные процессы. Проявляется перикардитом, плевритом, пульмонитом, лихорадкой.

Могут быть полиартралгия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, повышение титра антикардиальных аутоантител. К поздним осложнениям ИМ относится также развитие хронической сердечной недостаточности.

Постинфарктная недостаточность кровообращения протекает в основном по левожелудочковому типу, однако позднее может присоединиться и правожепудочковая недостаточность. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ Диагностика.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. Постинфаркгный кардиосклероз диагностируется на основании патологических изменений ЭКГ в отсутствие клинических и биохимических (повышение активности ферментов) признаков острого инфаркта миокарда.

Если на ЭКГ нет признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз постинфарктного кардиосклероза может быть поставлен на основании медицинской документации (изменения ЭКГ и повышение активности ферментов в анамнезе). Тяжесть состояния больного ИБС с постинфарктным кардиосклерозом определяется по наличию и характеру аритмии, наличию и выраженности сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность характеризуется этапным течением: вначале она протекает по лево-желудочковому типу и лишь в поздних стадиях становится бивентри-кулярной. Ей часто сопутствует мерцательная аритмия, вначале пароксизмальная, затем постоянная, а также цереброваскулярная недостаточность.

Данные физикального обследования не специфичны. В тяжелых случаях может наблюдаться ортопноэ, возможны приступы сердечной астмы и отека легких, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, альтернирующий пульс.

Относительно поздно присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности. Верхушечный толчок постепенно смещается влево и вниз.

При аускультации отмечается ослабление 1 тона на верхушке, может выслушиваться ритм галопа, короткий систолический шум в проекции митрального клапана. На ЭКГ определяются очаговые изменения после перенесенного инфаркта миокарда, а также в различной степени выраженности диффузные изменения.

Возможны признаки хронической аневризмы сердца, однако диагностическая ценность ЭКГ в данном случае меньше, чем информативность эхокардиографии. Часто отмечается гипертрофия левого желудочка, блокада ножек пучка Гиса.

В ряде случаев можно выявить признаки безболевой субэндокардиальной ишемии в виде депрессии сегмента ST более чем на 1 мм, иногда в сочетании с отрицательным зубцом Т. Интерпретация этих изменений может бытьнеоднозначной из-за их неспецифичности.

Более информативной является регистрация преходящей ишемии (безболевой или болевой) при нагрузочных пробах или при холтеровском мониторировании. При рентгенологическом исследовании сердце умеренно увеличено, главным образом, за счет левых отделов.

На эхокардиограмме определяется дилатация левого желудочка, часто его умеренная гипертрофия. Характерны локальные нарушения сегментарной сократимости, включая признаки аневризмы.

В далеко зашедших случаях гипокинезия носит диффузный характер и обычно сопровождается дилатацией всех камер сердца. Как проявление дисфункции сосочковых мышц, возможно незначительное нарушение движения створок митрального клапана.

Аналогичные изменения наблюдаются и при вентрикулографии. Сцинтиграфия миокарда способствует выявлению стойких очагов гипоперфузии различных размеров, нередко множественных, и преходящую очаговую гипоперфузию при стресс-тестах вследствие усиления ишемии миокарда.

По величине рубца невозможно достаточно точно оценивать состояние больного. Решающее значение имеет функциональное состояние коронарного кровообращения в участках миокарда вне рубца.

Это состояние определяется по наличию или отсутствию у больного приступов стенокардии, по толерантности к физической нагрузке. Коронарография показывает, что состояние коронарных артерий у больных постинфарктным кардиосклерозом может значительно различаться (от трехсосудистого поражения до неизмененных коронарных артерий).

Стенозирующих изменений в коронарных артериях у больных постинфарктным кардиосклерозом может не быть, если произошла полная реканализация сосуда в зоне, поражение которой привело к инфаркту миокарда. Обычно эти больные не имеют стенокардии.

Кроме окклюзионного поражения в сосуде зоны рубца, возможно поражение одной или двух магистральных коронарных артерий. У этих больных наблюдаются стенокардия и снижение толерантности к физической нагрузке.

Наличие стенокардии, которая является одним из важнейших клинических критериев состояния больного постинфарктным кардиосклерозом, существенно влияет на течение и прогноз заболевания Известно, что преходящая ишемия миокарда ведет к дисфункции в зона поражения. При ангинозном приступе, вызванном физической нагрузкой, нарушения сократительной функции миокарда могут быть настолько выраженными, что развивается приступ сердечной астмы или отек легких.

Аналогичный приступ астмы у больных постинфарктным кардиосклерозом может развиться в ответ на тяжелый приступ спонтанной стенокардии. Прогрессирование коронарного атеросклероза сопровождается все большим поражением миокарда — его дилатацией, снижением сократительной способности, приводящем к сердечной недостаточности.

По мере дальнейшего прогрессирования наступает такой период, когда на физическую нагрузку больной всегда реагирует одышкой, а не ангинозным приступом. Трансформируются клинические проявления приступов ишемии миокарда.

Обычно в этот период у больных обнаруживают клинические признаки выраженной застойной сердечной недостаточности. Сохраняющаяся после ИМ стабильная стенокардия напряжения также отягощает прогноз жизни.

При сохраняющейся после ИМ стенокардии напряжения необходимо определить показания к проведению короиарографии для определения возможности радикального вмешательства — АКШ или транслюминальной ангиопластики, возможно с применением агентирования сосуда. У женщин с постинфарктной стенокардией прогноз после ИМ хуже, чем у мужчин.

Диагностика

Лабораторные исследования в остром периоде ИМ отражают развито резорбционно-некротического синдрома. К концу первых сугок в крови наблюдается лейкоцитоз, который достигает максимума к 3 суткам, анэозинофилия, сдвиг влево, с 4-5 дня — увеличение СОЭ при начавшемся снижении лейкоцитоза — симптом перекреста. С первых суток наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы (КФК), МВ-фракции КФК, ЛДГ-1, аспартатаминотрансферазы (АсАТ), увеличение содержания миоглобина в моче и в крови. Увеличивается титр моноклональных антител к миозину и тропонину. Повышение содержание тропонинов Т и I выявляется в первые 2-3 ч от начала ИМ и сохраняется до 7-8 дней. Характерным является гиперкоагуляционный синдром — повышение в крови уровня фибриногена и продуктов его деградации, снижается уровень плазминогена и его активаторов. Ишемия и повреждение миокарда вызывают изменения белковых структур кардиомиоцитов, в связи с чем они приобретают свойствааутоантигена. В ответ на появление аутоантигенов в организме начинают накапливаться антикардиальные аутоантитела и увеличивается содержание циркулирующих иммунных комплексов. Радионуклидное исследование выявляет накопление в очаге некроза пирофосфата технеция, что имеет значение особенно в поздние сроки (до 14-20 дня) заболевания. В то же время изотоп таллия — 2C1 TI накапливается лишь в участках миокарда с сохраненным кровоснабжением прямо пропорционально интенсивности перфузии. Поэтому зона некроза характеризуется снижением накопления изотопа («холодный очаг»). При эхокардиографическом исследовании обнаруживаются признаки очагового поражения миокарда — пассивное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и снижение ее систолической экскурсии менее 0,3 см, уменьшение амплитуды движения задней стенки и акинезию или гипокинезию одной из стенок левого желудочка. О суммарной сократимости левого желудочка, наличии аневризмы его и сегментарных нарушений свидетельствует радионуклидная ангиография. В последние годы для диагностики ишемии миокарда и ИМ используют позитронио-эмиссионную томографию, ядерно-магнитный резонанс.

Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, требующее срочной госпитализации в блок интенсивной терапии. Летальность максимальна в первые 2 часа ИМ; экстренная госпитализация и лечение желудочковых нарушений ритма способствуют значительному ее снижению. Ведущей причиной смерти от ИМ на догоспитальном этапе является выраженное снижение сократимости левого желудочка, шок и фибрилляция желудочков.

Основная задача врача на догоспитальном этапе — проведение неотложных мероприятий, включая реанимационные, купирование боли, ликвидация тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильная и щадящая транспортировка больных в стационар. На госпитальном этапе необходимо устранить угрожающие жизни нарушения функции различных систем организма, активизировать больного, постоянно расширяя двигательный режим, подготовить больного к постгоспитальной реабилитации.

В острой фазе необходим строгий постельный режим. Купирование болевого приступа достигается внутривенным назначением наркотических анальгетиков, преимущественно морфина, реже — омнопона, промедола; нейролептоанальгезией, проводимой с помощью внутри венного введения 1-2 мл 0,005% раствора анальгетика фентанила и 2- 4 мл 0,25% раствора нейролептика дроперидола.

Можно использовать готовую смесь фентанила и дроперидола — таламонал, 1 мл которого содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола. Использование ненаркотических анальгетиков мало эффективно.

Сравнительно редко используется ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом. Ингаляция кислорода с помощью носового катетера рекомендуется всем больным инфарктом миокарда, особенно при резкой боли, левожелудочкой недостаточности, кардиогенном шоке.

С целью профилактики фибрилляции желудочков еще на догоспитальном этапе вводят р-адреноблокатэры и препараты калия (хлорид калия в составе поляризующей смеси, панангин). При наличии аритмий применяются соответствующие антиаритмические средства (лидокаин, кордарон и др.

) (см. «Аритмии»).

В последние годы используется активная лечебная тактика с включением реперфузионной терапии (тромболитики, баллонная ангиопластика или АКШ), которая расценивается как наиболее эффективный метод ограничения размеров ИМ, улучшения ближайшего и отдаленного прогноза. Раннее (до 4-6 ч от начала заболевания) применение внутривенного тромболизиса путем введения стрептокиназы (кабикиназы), рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (Актилизе) и других аналогичных препаратов уменьшает госпитальную смертность на 50%.

Стрептокиназу (кабикиназу) вводят внутривенно капельно в дозе 1-2 млн. (в среднем 1,5 млн.

) ME в течение 30-60 мин. Стрептокиназа является препаратом выбора у пожилых (старше 75 лет) и при тяжелой артериальной гипертензии.

При ее применении отмечается наименьшее количество внутричерепных кровоизлияний. По данным ряда многоцентровых исследований наиболее эффективным тромболитическим агентом является тканевой активатор плазминогена (актилизе).

Актилизе, в отличие от стрептокиназы, не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций. Примерная схема применения ТАП: 60 мг в течение первого часа (из них 10 мг в виде болюса и 50 мг в/в капельно), затем по 20 мг/ч в течение второго и третьего часов, т.

е. всего 100 мг за 3 ч.

В последние годы применяются и ускоренные схемы введения ТАП: 15 мг в виде болюса, 50 мг в виде инфузии в течение 30 мин и 35 мг в течение следующих 60 мин. До начала лечения вводят в/в 5000 ед.

гепарина, а затем проводится инфузия гепарина 1000 ед/час в течение 24-48 часов под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), которое должно удлиняться не более, чем в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным уровнем (до 60-85 сек при норме 27-35 сек). В последние годы на основе модификации с помощью генной инженерии молекулы человеческого тканевого активатора плазминогеиа созданы тромболитики третьего поколения: ретеплаза, ланотеплаза, тенектеплаза.

Основные показания для тромболитической терапии: 1. ОИМ с зубцом Q в период от 30 мин до 12 ч и с подъемом сегмента ST > 1мм в двух: или больше смежных отведениях 2.

ОИМ с зубцом Q длительностью более 12 ч и меньше 24 при условии, что у больного продолжается ишемическая боль. 3.

Боль в груди и депрессия сегмента ST в передних грудных отведениях, сочетающиеся с нарушением сегментарной сократимости задней стенки ЛЖ (признаки ИМ нижней стенки ЛЖ, при условии, что от момента возникновение боли прошло менее 24 ч). 4.

Отсутствие основных противопоказаний. К противопоказаниям для проведения тромболизиса относятся геморрагические диатезы, желудочно-кишечное или урогенитальное кровотечение в последний месяц, АД > 200/120 мм рт ст.

нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, недавняя травма черепа, хирургическая операция не менее, чем за 2 недели до ИМ, длительные реанимационные мероприятия, беременность, расслаивающая аневризма аорты, диабетическая геморрагическая ретинопатия. При явной неэффективности тромболизиса (сохраняющемся болевом синдроме, подъеме сегмента ST) показана коронарная баллонная ангиопластика, которая позволяет не только восстановить коронарный кровоток, но и установить стеноз артерии, кровоснабжающей зону инфаркта.

В остром, периоде ИМ успешно проводят экстренное коронарное шунтирование. Развитие тромбоэмболитичеких осложнений, повышение коагулирующих свойств крови и снижение фибринолитаческой активности являются основанием для раннего назначения антикоагулянтов и антиагрегантов.

При инфаркте миокарда применяются прямые (гепарин) и непрямые антикоагулянты. Гепарин рекомендуется назначать в виде внутривенной капельной постоянной инфузии со скоростью примерно 1000 — 1500ЕД/ч после предварительного струйного введения в виде болюса в 5000 -10000 ЕД (100 ЕД/кг).

Дозу корригируют вначале каждые 4 часа после определения ЧАТВ или времени свертывания крови, затем, после стабилизации, гепарин вводят реже. Внутривенное струйное введение в дозе 10-15 тысяч ЕД, затем подкожно по 5 тысяч ЕД через 4-6 часов под контролем времени свертывания крови сопряжено с большой частотой геморрагических осложнений.

Гепаринотерапию продолжают в среднем 5-7 суток, редко больше, с последующей постепенной отменой либо, в единичных случаях, при наличии специальных показаний, с переходом на прием внутрь антикоагулянтов непрямого действия. Дозы непрямых антикоагулянтов (синкумара, фенилина) подбираются таким образом, чтобы постоянно поддерживать протромбиновый индекс на уровне 40-50%.

Положительный эффект при ОИМ оказывает ацетилсалициловая кислота, что связано с ее антиагрегантным и антитромбоцитарным эффектом (угнетение синтеза трсмбоксана А2). Наиболее часто употребляемая суточная доза ацетилсалициловой кислоты — 325-160 мг, причем первую дозу назначают сразу после возникновения инфаркта миокарда.

Ограничение периинфарктной зоны достигается приемом нитроглицерина под язык через 15 минут в течение 1-2 часов или капельным введением нитропрепаратов с последующим переходом на нитраты пролонгирозанного действия (см. Лечение стенокардии).

В последние годы для лечения больных ИМ широко используют блокаторы b-адренорецепторов. Их положительный эффект при.

ИМ бусловлен следующими эффектами: антиангинальным действием вследствие замедления ЧСС и уменьшения потребности миокарда в кислороде, предупреждением аритмогенного и других токсических эффектов катехоламинов; возможно, увеличением порога фибрилляции, Терапия b-адреноблокаторами способствует уменьшению госпитальной смертности и улучшению отдаленного прогноза, особенно при ИМ с зубцом Q. Лечение b-адреноблокаторами целесообразно проводить как минимум на протяжении 1 года после ИМ, а возможно и пожизненно.

Назначение b-адреноблокаторов внутривенно в остром периоде ИМ с дальнейшим переходом на таблетизированные формы рекомендуются больным ИМ без выраженных явлений сердечной недостаточности, шока или брадикардии (менее 50 мин-1). Относительным противопоказанием для р-блокаторов является резкое снижение фракции выброса — меньше 30%.

При дисфункции ЛЖ назначают короткодействующий b-блокатор — эсмолол, действие которого быстро прекращается после введения. Наиболее эффективны b-блокаторы без внутренней симлатомиметической активности: метопролол (вазокордин, эгилок, корвитол) по 50-100 мг 2 раза в сут.

атенолол 50-100 мг 1 раз в сут. бисопролол 5 мг/сут.

пропранолол (обзидан, анаприлин) -180-240 мг в сут. в 3-4 приема.

Возникающие при ИМ ремоделирование и дилатация ЛЖ могут быть уменьшены или даже устранены назначением ингибиторов ангиотензинревращающего фермента (ИАПФ). Примерная схема использования каптоприла: сразу после госпитализации больного — 6,25 мг, через 2ч -12,5 мг, еще через 12 ч — 25 мг, а згггем — по 50 мг 2 раза в день напротяжении месяца или больше.

Первая доза зналаприла или лизино-прила — 5 мг. Далее препарат назначают по 10 мг 1 раз в сутки.

Абсолютным противопоказанием к назначению ИАПФ являются артериальная гипотензия и кардиогенный шок. Результаты клинических исследований свидетельствуют об отсутствии положительного влияния антагонистов кальция на размеры некроза, частоту возникновения рецидивов и смертность больных ОИМ с зубцом Q, в связи с чем их применение в остром периоде ИМ нецелесообразно.

Для улучшения функционального состояния миокарда возможно применение средств метаболической терапии. В первые трое суток целесообразно использовать цитохром С — 40-60 мг препарата в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 20-30 кал в мин, неотон (креатинфосфат) — в первые сутки до 10 г (2 г внутривенно струйно и 8 г капельно), а затем, со вторых по шестые сутки, по 2 г 2 раза в день внутривенно, на курс лечения — 30 г.

В последующем используется триметазидин (предуктал) 80 мг в сутки в три приема. При необходимости назначаются седативные препараты.

Диета в первые дни после ИМ должна быть малокалорийной (1200-1800 ккал в сутки), без добавления соли, с низким содержанием холестерина, легко усваиваемая. Напитки не должны содержать кофеин и быть слишком горячими или холодными.

Большинство больных с крупноочаговым инфарктом миокарда остаются в блоке интенсивной терапии на протяжении первых 24-48 ч. В неосложненных случаях пациент может вставать с постели уже к началу вторых суток и ему разрешается самостоятельное питание и самообслуживание, на 3-4 сутки он может вставать с постели и ходить по ровной поверхности 100-200 м.

Больные, у которых течение ИМ осложнилось сердечной недостаточностью или серьезными нарушениями ритма, должны оставаться в постели значительно более длительное время, а их последующая физическая активность увеличивается постепенно. На момент выписки из стационара больной должен достичь такого уровня физической активности, чтобы он мог самостоятельно себя обслужить, подниматься по лестнице на первый этаж, совершать прогулки до 2 км в два приема в течение дня без отрицательных гемодинамических реакций.

После госпитального этапа лечения рекомендуется реабилитация в специализированных местных санаториях. Лечение основных осложнений инфаркта миокарда При рефлекторном кардиогенном шоке основным лечебным мероприятием является быстрое и полноценное обезболивание в сочетании со средствами, повышающими АД: мезатоном, норадреналином.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится электроимпупьсная терапия. При лечении истинного кардиогенного шока лечебная тактика включает полноценное обезболивание, оксигенотерапию, раннюю тромболитическую терапию, повышение сократимости миокарда и снижение периферического сосудистого сопротивления.

Следует исключить гиповолемию — при низких показателях ЦВД (менее 100 мм водного столба) необходима инфузия низкомолекулярных декстранов -реополиглюкина, декстрана-40. При низком АД вводятся инотропные средства, способствующие повышению АД.

Препаратом выбора является допамин. Если АД не нормализуется при инфузии допамина, необходимо введение норадреналина.

В остальных случаях предпочтительнее введение добутамина (добутрекса). Возможно использование больших доз кортикостероидов.

Для профилактики микротромбозов в капиллярах показано введение гепарина. С целью улучшения микроциркуляции применяется реополиглюкин.

Для коррекции кислотно-основного состояния назначается 4% раствор гидрокарбоната натрия. При ареактлвном варианте истинного кардиогенного шока используют баллонную контрпульсацию.

Улучшить выживаемость больных могут транслюминапьная баллонная ангиопластика или ортокоронарное шунтирование, предпринятое в ранние сроки заболевания. При разрыве миокарда единственным мероприятием по спасению жизни больного является оперативное вмешательство.

Нарушения сердечного ритма и проводимости лечат по общим принципам лечения аритмий (см. гл.

Аритмии). Лечение острой левожелудочковой недостаточности проводится с учетом классификации Киллипа.

При. степени специфическое лечение не требуется. При II степени необходимо уменьшить преднагрузку с помощью нитроглицерина и диуретиков, что способствует снижению давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)- При III степени наблюдаются выраженные гемодинамические нарушения — повышение ДЗЛА и существенное снижение сердечного индекса (СИ).

Для снижения ДЗЛА используют диуретики и нитроглицерин, для повышения СИ — натрия нитропруссид, который увеличивает СИ, снижая постнагрузку. Применения инотропных средств, увеличивающих потребность миокарда в кислороде, следует избегать.

Лечение IV степени острой сердечной недостаточности — это лечение истинного кардиогенного шока. Параллельно проводятся мероприятия по уменьшению пенообразования в дыхательных путях — ингаляция кислорода через спирт, антифомсилан; оксигенотерапия.

Для уменьшения транссудации в интерстициальную ткань легких и в альвеолы назначают глюкокортикоиды (преднизолон — 60-90 мг) внутривенно, при высоком АД используют антигистаминные препараты: димедрол, пипрльфен, супрастин, тавегил и т.п.

Для лечения синдрома Дресслера назначают кортикостероиды (преднизолон) в средних дозах — 30-40 мг/сут, НПВС — диклофенак натрия до 100 мг/сут, возможно использование эпсилон-аминокапро-новой кислоты. Терапия аневризмы сердца предусматривает хирургическое вмешательство.

Аневризмэктомия проводится не ранее чем через 3 мес. после инфаркта миокарда.

В первые дни ИМ возможно возникновение острых «стрессовых» язв желудочно-кишечного тракта, которые нередко осложняются желудочно-кишечным кровотечением. Лечение гастродуоденального кровотечения заключается во внутривенном введении 400 мл свежезамороженной плазмы (под контролем ЦВД), 150 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты.

Рекомендуется также прием антацидов, при отсутствии противопоказаний — блокаторов Н2-гистаминорецепторов и/или селективных холинолитиков (гастроцепина) При парезе желудочно-кишечного тракта рекомендуются голод, удаление содержимого желудка и его промывание теллым раствором бикарбоната натрия, инфузионная терапия. С цепью стимуляции моторики желудка и кишечника назначают внутривенно 20 мл 10% раствора натрия хлорида, 0,5-0,75 мл 0,05% раствора прозерина или 1 мл 0,01% раствора карбохолина, метоклопрамид внутрь по 0,01 4 раза в день или внутримышечно, цизаприд по 0,01 3 раза в день.

При мучительной икоте внутримышечно вводят аминазин: (под контролем АД) или проводят блокаду диафрагмального нерва. Для купирования острых психозов рекомендуется внутривенное введение 1-2 мл седуксена, 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола.

Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда) Характеризуется развитием мелких очагов некроза в миокарде. Клиника и диагностика.

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного ИМ. Отличием является меньшая продолжительность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений.

Течение относительно благоприятное по сравнению с крупноочаговым ИМ. Мелкоочаговый ИМ, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения, однако нередко возникают различные нарушения ритма и проводимости, в том числе и фатальные.

Хотя зона некроза у больных ИМ без зубца Q обычно меньше, чем при наличии зубца Q, у них чаще развиваются повторные инфаркты, а отдаленный прогноз одинаков в обеих группах. На ЭКГ: комплекс QIRS обычно не изменяется, в некоторых случаях уменьшается амплитуда зубца R, сегмент ST может смещаться книзу от изолинии (субэндокардиальный инфаркт), зубец Т становится отрицательным, «коронарным», иногда двухфазным и остается отрицательным на протяжении 1-2 мес.

Повышение температуры тела до субфебрильных цифр сохраняется в течение 1-2 дней, лабораторные данные характеризуются теми же проявлениями резорбционно-некротического синдрома, что и при крупночаговом инфаркте миокарда, но они менее выражены и менее продолжительны. Лечение проводится по тем же принципам, что и при крупноочаговом инфаркте миокарда.

Эффективность тромболизиса при мелкоочаговом ИМ не доказана.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней . При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь . Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q , который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии , выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы . Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель .

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный , рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе .

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года .

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения . В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются . Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q , поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа . Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер .

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард . Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение , вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST . Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто - затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – , в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки , расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными . Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда , ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток) , наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация . В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней , отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000 , высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию . Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного . Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных . Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка - чаще , при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный , когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный - возникает впервые;
• рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому , которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Инфаркт миокарда - некроз части сердечной мышцы в результате острой окклюзии коронарной артерии. Наиболее частой причиной прекращения кровотока является тромбоз, развивающийся при повреждении нестабильной атеросклеротической бляшки. В результате длительной ишемии участка сердца развивается некроз кардиомиоцитов с образованием по периферии лейкоцитарного вала. Затем начинается фагоцитоз некротических тканей с образованием рубцового поля к 4-8 неделе заболевания. Развитие инфаркта миокарда может сопровождаться нарушением внутрисердечной, центральной и органной гемодинамики, что обусловливает клинические проявления болезни. Выделяют следующие клинические варианты инфаркта миокарда: ангинальный, астматический, гастралгический, цереброваскулярный, аритмический и малосимптомный. Классификация инфаркта миокарда включает в себя локализацию (поражение передней, нижней стенок и других отделов стенок сердца) и глубину поражения стенки миокарда (Q- и не Q-образующий). Диагностика некроза сердечной мышцы базируется на наличии типичного болевого синдрома, повышении кардиоспецифических ферментов (тропонинов, КФК и ее МВ фракции, миоглобина и др.) и/или изменении электрокардиограммы (элевация и дискордантная депрессия сегмента ST, регистрация патологического зубца Q и др.). Особенно важна ранняя диагностика инфаркта миокарда, так как на первые часы приходится половина летальных исходов и только в первые 6 ч возможнореально ограничить зону некроза и уменьшить риск развития осложнений. В настоящее время к базовой терапии инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST относят: обезболивание, восстановление кровотока в окклюзированной артерии с помощью тромболизиса или механической реваскуляризации, назначение дезагрегантов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и/или β-адреноблокаторов. Обязательным является соблюдение строгого постельного режима с постепенным расширением двигательной активности. Летальность при неосложненном инфаркте миокарда составляет 3-8%, при

развитии осложнений (сердечная недостаточность, желудочковые аритмии, разрывы миокарда) может достигать 50% и более. Для лечения сердечной недостаточности используют ингибиторы АПФ, при необходимости добавляя нитраты, диуретики, малые дозы β-адреноблокатов и сердечных гликозидов. У части больных требуется проведение оперативного вмешательства на коронарных артериях. При желудочковых аритмиях средством выбора является введение лидокаина, по показаниям - β-адреноблокаторов, амиодарона или сульфата магния. Внутренние и наружные разрывы сердца нуждаются в хирургической коррекции с одномоментным выполнением операции аортокоронарного шунтирования. Развитие ранней постинфарктной стенокардии является прогностически неблагоприятным признаком и также обусловливает проведение прямой реваскуляризации миокарда. Вторичная профилактика заболевания включает в себя физическую реабилитацию, коррекцию нарушений липидного обмена, использование дезагрегантов, ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов.

Ключевые слова: атеросклероз, инфаркт миокарда, тромбоз коронарных артерий, диагностика, дифференциальный диагноз, осложнения, медикаментозное лечение, реваскуляризация миокарда, реабилитация.

введение

Инфаркт миокарда - некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Термин инфаркт миокарда (ИМ) ввел в клиническую практику R. Marie в 1896 г.

Типичная клиническая картина острого ИМ была представлена в работах петербургского врача В.М. Кернига (1892, 1904).

Первое систематизированное описание клинических проявлений некроза сердечной мышцы было сделано В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско. В 1909 г. на 1-ом съезде Российских терапевтов они первыми в мире выделили формы инфаркта миокарда: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Авторы доложили о трех случаях наблюдения умерших больных, которым при жизни был поставлен, а затем при патологоанатомическом исследовании подтвержден диагноз некроза мышцы левого желудочка сердца.

В 1911 г. американский врач Y. Herrick также дал подробное описание клинических проявлений заболевания. Диагностические возможности врачей значительно расширились с внедрением в клиническую практику метода электрокардиографии в начале ХХ века.

распространенность

Распространенность ИМ в среднем составляет около 500 на 100 тыс. мужчин и 100 на 100 тыс. женщин. В США происходит около 1,3 млн ИМ в год. Заболеваемость увеличивается с возрастом. Инфаркт миокарда чаще встречается в индустрально развитых странах, у городского населения. Мужчины болеют значительно чаще женщин, разница нивелируется в старческом возрасте (старше 70 лет).

Инфаркт миокарда является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения. Общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц достигает 50% и половина этих смертей приходится на первые 2 часа. С внедрением в практику блоков интенсивной терапии и новых методов лечения

(тромболитики, ингибиторы АПФ, коронароангиопластика) удалось снизить госпитальную летальность, которая при неосложненном течении ИМ не превышает 7-10%.

Основными факторами, предопределяющими летальный исход у больных ОИМ в стационарный период наблюдения, являются возраст, перенесенный инфаркт миокарда, сопутствующие заболевания (сахарный диабет), большая масса некроза, передняя локализация инфаркта миокарда, низкое исходное АД, наличие сердечной недостаточности (СН), рецидивирующее течение заболевания.

ИМ является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения.

этиология, патогенез и патоморфология

Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромботическая окклюзия атеросклеротически измененных венечных артерий (90-95% всех случаев). В данной ситуации ИМ рассматривается в рамках одной из форм коронарной болезни сердца. В остальных случаях инфаркт миокарда является синдромом - осложнением других нозологических форм и заболеваний.

Причины синдрома инфаркта миокарда

1. Аномалии развития коронарных артерий.

2. Эмболия (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли).

3. Коронариит (тромбангиит, стеноз, аневризма, разрыв артерии, дисфункция эндотелия).

4. Расслаивание восходящего отдела аорты с образованием гематомы около устья коронарной артерии.

5. ДВС-синдром с тромбозом коронарной артерии (интоксикация, генерализованная инфекция, гиповолемия, шок, злокачественные новообразования, эритремия, тромбоцитоз и т.п.).

6. Первичные опухоли сердца (некроз опухоли из-за тромбоза сосудов, эмболизации коронарной артерии).

7. Прорастание и метастазы экстракардиальных опухолей.

8. Спазм венечных артерий (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетамина).

9. Механическая травма.

10. Электротравма.

11. Ятрогения (катетеризация коронарной артерии, травматизация при пересадке аортального клапана).

Клинические проявления инфаркта миокарда как осложнения других патологических состояний, его диагностика и методы лечения мало отличаются от таковых при развитии ИМ в результате атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Патогенез

В развитии ИМ на сегодняшний день главное значение придают тромбозу коронарной артерии, располагающегося над разрывом атеросклеротической бляшки различной глубины (75-80%) или дефектом покрышки бляшки. К числу нестабильных бляшек относятся:

Эксцентрично расположенные бляшки;

Бляшки с тонкой покрышкой;

Богатые липидами молодые бляшки;

Бляшки с покрышками, инфильтрированными пенистыми клетками.

Разрыв покрышки атеросклеротической бляшки может быть обусловлен разными причинами или их сочетанием:

Механическая «усталость» капсулы из-за гемодинамических ударов крови;

Спазм коронарной артерии вследствие дисфункции эндотелия;

Разрушение коллагена в покрышке бляшки из-за активизации металлопротеиназ и других энзимов.

ИМ развивается в результате тромбоза коронарной артерии над поврежденной, нестабильной атеросклеротической бляшкой.

Повышенная активность ферментов (коллагеназы, желатиназы, стромелизина и др.) у части больных обусловлена воспалительным процессом, который может провоцироваться различными инфекционными агентами, в частности Clamidia pnevmoniae и Helicobacter pilori.

Повреждение или разрыв покрышки атеросклеротической бляшки приводит к контакту субэндокардиальных структур и липидно-

го ядра бляшки с протекающей кровью. Взаимодействие адгезивных белков (коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина и др.) с гликопротеиновыми рецепторами мембран тромбоцитов (рецепторы GP Ia/IIa, GPIb, IIb/ IIIa) сопровождается образованием монослоя тромбоцитов на месте повреждения стенки сосуда. Адгезированные тромбоциты выделяют тромбоксан А 2 , АДФ, серотонин и другие биологически активные вещества, способствующие агрегации тромбоцитов и активации системы свертывания крови, спазму сосуда и образованию тромбоцитарного тромба. Параллельно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/V/VIIa фактором свертывания крови, что, в свою очередь, способствует образованию тромбина, полимеризации фибриногена и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет коронарной артерии.

У части больных возможно развитие ИМ вследствие спазма коронарной артерии, обусловленного выбросом эндотелинов из эндотелиальных клеток, субэндотелиального пространства и ослабления эндотелий-зависимой вазодилатации из-за имеющейся дисфункции эндотелия.

Патоморфология

В развитии морфологических изменений при остром инфаркте миокарда выделяют четыре периода:

1. Острейший - от момента развития критической ишемии до возникновения морфологических признаков некроза - от 30 мин до 2 ч.

2. Острый - формирование участка некроза и миомаляции - 2-10 дней.

3. Подострый - полное замещение некротических масс грануляционной тканью и завершение начальных процессов формирования рубца - 4-8 недель.

4. Постинфарктный - консолидация рубца и адаптация сердца к новым условиям функционирования - до 6 мес.

Макроскопические изменения в сердце обнаруживаются через 20-24 ч от начала заболевания. Участки некроза имеют глинистый цвет, дряблые на ощупь.

Через двое суток зона ИМ приобретает серо-желтый цвет. При сформировавшемся рубцовом поле находят истончение стенки желудочка, ее повышенную плотность. У части больных в первые дни болезни находят фибринозные отложения на листках перикарда.

Световая микроскопия позволяет обнаружить признаки некроза через 6-8 ч ИМ. Отмечается стаз крови в капиллярах, нейтрофильная инфильтрация, отек интерстиция. В последующие часы теряется поперечная исчерченность кардиомиоцитов, в них наблюдается деформация или исчезновение ядер. По периферии некроза скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов образуют демаркационную зону между погибшей и живой тканью. На 3-4 сутки ИМ начинается фагоцитоз некротических масс, инфильтрация лимфоцитами и фибробластами. На 8-10 день начинается замещение участка некроза соединительной тканью с большим содержанием коллагена и формированием полноценного рубца к 4-8 неделе.

Появление новых очагов некроза в первые 24-72 ч рассматривается как расширение зоны ИМ, в последующий месяц в качестве рецидива заболевания, в более поздние сроки - повторный инфаркт миокарда.

функциональные изменения миокарда и гемодинамика

Изменения миокарда

Острая ишемия миокарда приводит не только к некрозу сердечной мышцы, но и к структурно-функциональным изменениям в жизнеспособном миокарде.

В настоящее время выделяют следующие ишемические синдромы:

Оглушенный миокард;

Гибернирующий миокард;

Постинфарктный ишемический синдром (ремоделирование). Оглушенный миокард - постишемическое состояние миокарда,

которое характеризуется в первую очередь снижением сократительной функции миокарда после кратковременной (5-15 мин) окклюзии венечной артерии с последующим восстановлением коронарного кровотока. Это нарушение сохраняется в течение нескольких часов, редко - дней.

Гибернирующий («спящий») миокард - постоянное ослабление функции ЛЖ в условиях хронического снижения коронарного кровотока.

И оглушенный, и гибернирующий миокард представляют собой кардиомиоциты без гистологических признаков повреждения. Функции этих клеток нормализуются после восстановления адекватной коронарной перфузии.

Ремоделирование сердца - процесс нарушения структуры и функции сердца в ответ на перегрузку или потерю части жизнеспособного миокарда. Процесс ремоделирования включает в себя гипертрофию интактного миокарда, дилатацию полостей сердца, изменение геометрии сокращения желудочков. Повышение инотропной функции неповрежденных кардиомиоцитов, расширение полостей желудочков носят компенсаторный характер, так как препятствуют падению ударного и сердечного выброса. К сожалению, гипертрофия миокарда, повышение давления в полостях сердца, интрамиокардиального напряжения увеличивают потребность миокарда в кислороде и способствуют расширению зоны некроза, развитию дистрофических процессов в кардиомиоцитах с последующим формированием СН.

Изменения гемодинамики

Уменьшение массы функционирующего миокарда, дилатация полостей желудочков, изменения нейрогуморальной регуляции работы сердца и сосудистого тонуса влекут за собой изменения показателей внутрисердечной и центральной гемодинамики (табл. 17.1). Интегральным показателем функции сердца как насоса является сердечный выброс (СВ), который, в свою очередь, зависит от ряда факторов:

Преднагрузка - величина венозного притока в желудочки сердца;

Посленагрузка - сопротивление выбросу крови в выносящие тракты желудочков;

Сократимость миокарда - сила и скорость сокращения миофибрилл;

Частота сердечных сокращений;

Синергия сокращения миокарда.

В нормально функционирующем сердце увеличение преднагрузки (закон Франка-Старлинга), сократительной способности миокарда, сердечного ритма сопровождается приростом ударного и минутного объемов, увеличение посленагрузки и развитие асинергии - падением уровня сердечного выброса.

Таблица 17.1

Варианты гемодинамических нарушений у больных острым инфарктом миокарда

Варианты гемодинамики	Давление заклинивания, мм рт.ст.	Сердечный индекс, л/мин/м 2	Примечание
Нормокинетический			Нормальное АД, ЧСС
Гиперкинетический			Артериальная гипертензия, тахикардия
Застойный			Застой в малом круге кровообращения
Гипокинетический			Застой в малом круге кровообращения, отек легких
Кардиогенный шок			Артериальная гипотензия, тахикардия, гипоперфузия тканей
Гиповолемический			Артериальная гипотензия, тахикардия

Величину преднагрузки на миокард оценивают по уровню конечного диастолического давления в ЛЖ сердца, размеру или объему левого желудочка в диастолу, косвенно - по значению центрального венозного давления. Внедрение в клиническую практику плавающих катетеров Swan-Ganz для зондирования сосудов показало, что давление заклинивания в легочной артерии (ЛА) (передаточное давление с закупоренных раздутым баллончиком мелких артериол ЛА) при отсутствии пороков сердца соответствует диастолическому давлению в ЛЖ и в норме не превышает 8-12 мм рт.ст. У 75-80% больных инфарктом миокарда увеличение давления заклинивания более 18 мм рт.ст. сопровождается появлением одышки и застойных влажных хрипов в легких.

Сердечный индекс (минутный объем сердца, деленный на площадь поверхности тела) и фракция выброса (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему желудочка) дают пред-

ставление о сократительной способности миокарда. В норме величина сердечного индекса колеблется в пределах 2,8-4,5 л/мин/м 2 поверхности тела.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается нарушение систолической и диастолической функций миокарда, вазоконстрикция и вазодилатация, что в конечном счете и определяет тип гемодинамических изменений.

Уменьшение массы функционирующего миокарда в результате ИМ приводит к нарушению внутрисердечной и центральной гемодинамики.

изменения других органов и систем

У больных инфарктом миокарда могут встречаться нарушение функционирования практически всех систем и организма. Наиболее часто отмечают нарушение газообмена в легких вследствие повышения давления в ЛА при снижении насосной функции сердца, а также увеличения артериовенозного шунтирования в легких (в норме сброс крови не превышает 5% от минутного объема сердца). Снижение сердечного выброса, артериальная гипотензия могут приводить к падению мозгового кровотока с появлением различных церебральных нарушений. Уменьшение перфузии почек может сопровождаться олигурией, электролитными расстройствами. Активация симпатоадреналовой системы с повышением уровня катехоламинов в крови и тканях увеличивает потребность миокарда в кислороде, провоцирует развитие угрожающих жизни желудочковых аритмий, гипергликемии, способствует поддержанию высокого тромбогенного потенциала крови, повышению агрегационной способности форменных элементов крови. Повышенная продукция ангиотензина II приводит к системной вазоконстрикции, задержке жидкости, способствует процессу ремоделирования сердца. Более чем у половины больных ИМ выявляют изменения со стороны центральной нервной системы: тревога, раздражительность, депрессивные реакции, в 1-5% случаев - острые психозы. Некроз сердечной мышцы приводит к нарушениям в иммунной системе организма, что проявляется в изменении коли-

чества Т- и В-лимфоцитов, их функционального состояния, регистрации в крови циркулирующих иммунных комплексов, активации системы комплемента, обнаружении противокардиальных антител. Иммунные нарушения могут способствовать развитию постинфарктного синдрома, ухудшению микроциркуляции, формированию тромбоза и, возможно, рецидиву ИМ.

классификация и клиника инфаркта миокарда

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (ВОЗ, 1995 г.), выделяет следующие формы острого инфаркта миокарда:

Острый инфаркт миокарда (продолжительность менее 4 недель после возникновения острого начала);

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда;

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда;

Острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций;

Острый трансмуральный инфаркт неуточненной локализации;

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда;

Острый инфаркт миокарда неуточненный.

В настоящее время трансмуральный (QS по данным ЭКГ) и крупноочаговый (Q по данным ЭКГ) объединили в понятие Q-образующий инфаркт миокарда или Q-инфаркт. Не Q-инфаркт является синонимом субэндокардиального (мелкоочагового) инфаркта миокарда.

ИМ подразделяются на ИМ с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) и ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный).

Клиническое течение инфаркта миокарда

Развитию инфаркта миокарда у 70-83% госпитализированных больных предшествуют появление или прогрессирование стенокардии напряжения, присоединение болей в покое. Возникновение ангинозных приступов в предутренние и утренние часы также является прогностическим признаком, указывающим на возможное развитие

некроза сердечной мышцы. Имеется определенная сезонность частоты развития ИМ - максимальный пик заболеваемости отмечается в ноябре - марте.

Клиническая картина ИМ разнообразна, что послужило причиной выделения клинических вариантов начала заболевания.

Ангинальный вариант - типичная форма заболевания, которая проявляется интенсивной давящей или сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 30 мин, не купирующейся приемом таблетированных или аэрозольных форм нитроглицерина. Достаточно часто отмечается иррадиация болей в левую половину грудной клетки, челюсть, спину, левую руку. Данный симптомокомплекс встречается у 75-90% больных. Часто болевой синдром сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением.

Астматический вариант - заболевание манифестирует появлением одышки или удушья, положением ортопноэ, сердцебиением. Болевой компонент мало выражен или отсутствует. При тщательном расспросе больной может отметить, что боль была и даже предшествовала развитию одышки. Частота развития астматического варианта достигает 10% в старших возрастных группах и при повторных инфарктах миокарда.

Гастралгический (абдоминальный) вариант - атипичная локализация боли в области мечевидного отростка или верхних квадрантах живота, которая, как правило, сочетается с диспепсическим синдромом (икота, отрыжка, тошнота, повторная рвота), динамической непроходимостью кишечника (вздутие живота, отсутствие перистальтики), редко отмечается диарея. Иррадиация болей чаще происходит в спину, лопатки. Гастралгический вариант чаще наблюдается у больных нижним ИМ и частота не превышает 5% всех случаев болезни.

Аритмический вариант - главной жалобой больного является сердцебиение, перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Боли отсутствуют или не привлекают внимания больного. Одновременно возможно развитие резкой слабости, синкопального состояния или других симптомов ухудшения мозгового кровотока из-за снижения АД. У части больных отмечается появление одышки вследствие падения насосной функции сердца. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5% случаев.

Цереброваскулярный вариант - на первое место в клинической картине заболевания выходят симптомы ишемии головного мозга: головокружение, дезориентация, обморок, тошнота и рвота центрального происхождения. Появление очаговой неврологической симптоматики может полностью замаскировать клинические признаки ИМ, который удается диагностировать только с помощью ЭКГ. У части больных ухудшение кровоснабжения головного мозга может быть связано с развитием пароксизмальных тахикардий, брадиаритмий, побочными явлениями проводимой терапии (введение наркотических анальгетиков, гипотензивных препаратов, передозировка нитроглицерина). Частота развития цереброваскулярного варианта ИМ увеличивается с возрастом, не превышая 5-10% от общего числа.

Малосимптомный вариант - случайное обнаружение перенесенного ИМ при электрокардиографическом исследовании. Однако при ретроспективном анализе 70-90% больных указывают на появление предшествующей немотивированной слабости, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии, преходящую одышку, перебои в работе сердца или другие симптомы, которые, впрочем, не заставили больных обратиться к врачу. Такая ситуация чаще отмечается у пациентов старших возрастных групп, страдающих сахарным диабетом. В целом, малосимптомные формы инфаркта миокарда встречаются с частотой от 0,5 до 20%.

Типичной формой острого ИМ является ангинальная.

Выделение различных форм развития заболевания увеличивает вероятность постановки правильного диагноза и оказания адекватного лечения.

объективное исследование и стадии инфаркта миокарда

При неосложненном инфаркте миокарда данные физикального исследования не являются патогномоничными для данного заболе-

вания. Отмечается бледность кожных покровов, повышенное потоотделение. К концу первых - началу вторых суток поднимается температура тела, как правило, до субфебрильных цифр, сохраняющаяся в течение 2-3 дней. В рамках стрессовой ситуации возможна незначительная одышка, тахикардия, преходящее повышение АД. В случае развития нижнего ИМ часто регистрируется брадикардия. У больных с артериальной гипертензией в остром периоде возможно повышение АД или его снижение вследствие уменьшения сердечного выброса. Аускультация сердца позволяет выявить приглушение I тона на верхушке, появление трехчленного ритма (при отсутствии тахикардии III тон не является признаком сердечной недостаточности), мягкого убывающего систолического шума из-за растяжения кольца митрального клапана при дилятации полости ЛЖ. При трансмуральном инфаркте миокарда может наблюдаться отложение фибрина на листках перикарда (эпистенокардический перикардит), что проявляется грубым систолическим, редко систоло-диастолическим шумом, выслушиваемым на ограниченном участке в первые 24-72 часа заболевания. В целом, симптоматика ОИМ зависит от объема поражения сердца, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

В течении Q-образующего инфаркта миокарда выделяют четыре стадии:

Острейшая - развитие необратимой ишемии миокарда и начало формирования участка некроза. Продолжительность стадии от 30 мин до 2 часов. На ЭКГ наблюдается элевация сегмента ST, соответствующая зоне поражения, и депрессия сегмента ST в контрлатеральных отведениях.

Острая - окончательное формирование некротического участка, развитие процесса миомаляции. У части больных расширение зоны некроза. Продолжительность стадии до 7-10 дней. На ЭКГ регистрируется появление патологического зубца Q, QS, регресс зубца R, постепенное уменьшение элевации и дискордантной депрессии сегмента ST, формирование двухфазного зубца T

Подострая - замещение участков некроза богатой сосудами соединительной тканью с большим содержанием коллагена. Процесс продолжается 4-6 недель. На ЭКГ сегмент ST возвращается к изоэлектрической линии, в зоне инфаркта миокарда зубцы Т становятся отрицательными.

Хроническая (постинфарктная, рубцовая) - консолидация и уплотнение рубцового поля продолжается до полугода. На ЭКГ динамика может отсутствовать.

диагноз инфаркта миокарда

Верификация острого инфаркта миокарда

Типичная загрудинная боль продолжительностью более 30 мин, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина. При атипичных формах заболевания эквивалентом болевого синдрома могут быть атипичная локализация боли, одышка и др. (см. клинические варианты инфаркта миокарда).

Типичные изменения на ЭКГ.

Гиперферментемия.

Диагноз ИМ ставится на основании клиники, типичных изменений на ЭКГ и гиперферментемии.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Метод ЭКГ является основным методом, позволяющим уточнить диагноз ИМ, который дает врачу возможность судить о локализации инфаркта, его обширности, давности, а также наличии осложнений в виде различных нарушений сердечного ритма и проводимости.

В современной литературе в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ принято разделение инфаркта миокарда на ((-образующий 1 и Q-необразующий 2 .

Q-образующий инфаркт миокарда

На ЭКГ при инфаркте миокарда выделяют несколько зон: зону некроза, прилегающую к ней зону ишемического повреждения, кото-

1 Крупноочаговый или трансмуральный инфаркт миокарда.

2 Мелкоочаговый (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный).

рая в свою очередь переходит в зону ишемии. Зона некроза на электрокардиограмме выражается изменениями комплекса QRS, зона ишемического повреждения - смещением интервала ST (RT), зона ишемии - изменениями зубца Т (рис. 17.1-17.6).

Для Q-образующего ИМ на ЭКГ характерны следующие изменения.

Подъем (элевация) сегмента ST выше изоэлектрической линии в ЭКГ отведениях, соответствующих месту некроза.

Снижение (депрессия) сегмента ST ниже изоэлектрической линии в ЭКГ отведениях, противоположных месту некроза (реципрокные или дискордантные изменения сегмента ST).

Появление патологических зубцов Q, комплексов QS.

Уменьшение амплитуды зубца R.

Двухфазность или инверсия зубцов T.

Появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Если рассматривать ЭКГ с точки зрения хронологии событий, происходящих в миокарде, то сначала на ЭКГ будет регистрироваться ишемия миокарда, проявляющаяся снижением сегмента ST, в последующем переходящая в повреждение миокарда, которое характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом сегмента ST над изоэлектрической линией, заканчивающееся формированием патологического зубца Q над местом некроза.

С практической точки зрения наиболее ранним признаком инфаркта миокарда на ЭКГ является элевация интервала ST, которая предшествует появлению зубца Q. Ишемия миокарда, характеризующаяся снижением интервала ST, может быть зарегистрирована в первые 15-30 минут развития заболевания, обычно бригадой СМП, что уменьшает вероятность регистрации подобных изменений в стационаре.

Главным электрокардиографическим признаком Q-образу- ющего инфаркта миокарда является появление широкого (более 0,04 с) и глубокого (больше 25% амплитуды зубца R) зубца Q.

Для ИМ характерны не только появления зубца Q, изменения сегмента ST и зубца Т, но и определенная динамика, последовательность изменений электрокардиограмм.

Рис. 17.1. Развивающийся крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ

Рис. 17.2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ, осложненный АВ блокадой степени II типа

Рис. 17.3. Острый крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ с переходом на перегородку и верхушку сердца, боковую стенку ЛЖ, осложненный мерцательной тахиаритмией и блокадой правой ножки пучка Гиса

Рис. 17.4. Острый трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда с возможным переходом на верхушку сердца

Рис. 17.5. Трансмуральный передне-перегородочно-верхушечный инфаркт миокарда с переходом на боковую стенку ЛЖ

Рис. 17.6. Крупноочаговый передне-перегородочно-верхушечно-боковой инфаркт миокарда, осложненный полной блокадой правой ножки пучка Гиса, АУ блокадой I степени и синусовой аритмией

Элевация сегмента ST появляется на ЭКГ в первые часы заболевания, держится 3-5 суток, после чего постепенно происходит возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии, заканчивающееся, как правило, формированием глубокого, отрицательного зубца Т. При обширных ИМ элевация сегмента ST может выявляться на ЭКГ в течении нескольких недель. Длительная элевация сегмента ST может быть отражением сопутствующего эпистенокардитического перикардита или являться признаком аневризмы сердца («застывшая ЭКГ»).

После 3-4 ч от начала заболевания на ЭКГ начинается формирование зубца Q. Формирование зубца Q наблюдается в отведениях, в которых уже регистрируется подъем сегмента ST, что и соответствует области инфаркта миокарда. В это же время в противоположных отведениях регистрируется реципрокная (дискордантная) депрессия сегмента ST, которая почти всегда свидетельствует об остром процессе в миокарде. Зубец Q, появившийся спустя несколько часов от начала инфаркта миокарда, уже в последующие сутки может стать более глубоким и в дальнейшем на протяжении многих месяцев, а иногда и до конца жизни регистрироваться в 1-2 отведениях ЭКГ.

Зубец Qявляется стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.

В некоторых случаях зубец Q на ЭКГ может уменьшиться или исчезнуть по истечении нескольких месяцев, а чаще лет, что может быть связано с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование на ЭКГ глубокого, отрицательного, симметричного, коронарного зубца Т. Формирование отрицательного зубца Т начинается на 3-5 сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту некроза, и происходит параллельно возвращению к изоэлектрической линии сегмента ST.

Сформировавшийся отрицательный зубец Т сохраняется на ЭКГ несколько месяцев, а иногда и лет, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что не позволяет расценивать этот признак как стойкий признак перенесенного ИМ.

Важно помнить, что для ИМ характерны не только вышеперечисленные изменения, но и определенная динамика, последователь-

ность этих изменений, что требует для ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда повторных регистраций электрокардиограмм (табл. 17.2). Сопоставление ЭКГ в динамике дает возможность врачу иметь представление о течении заболевания, ходе процессов рубцевания, состоянии процессов репарации в миокарде.

Таблица 17.2

Динамика изменений ЭКГ при Q-образующем инфаркте миокарда

Для топической диагностики ИМ наиболее простым и информативным методом является регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях. Если ЭКГ изменения локализуются в отведениях II, III, AVF - принято говорить о нижнем ИМ (см. ЭКГ на рис. 17.1), в старых пособиях по ЭКГ данная локализация обозначалась как задний инфаркт миокарда. Если в отведениях I, AVL, V1, V2 - о переднем инфаркте миокарда. Изменения ЭКГ в отведении V3 свидетельствуют о вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки, в отведении V4 - верхушки сердца, V5 и V 6 - боковой стенки левого желудочка (см. ЭКГ на рис. 17.2).

Почти всегда в процесс вовлекаются смежные области ЛЖ, поэтому ЭКГ изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких

отведениях, соответствующих различным областям левого желудочка. Наиболее часто встречаются следующие локализации инфаркта миокарда.

Таблица 17.3

Локализация ИМ и диагностические отведения ЭКГ

В некоторых случаях на ЭКГ выявляются признаки поражения и передней, и нижней стенки ЛЖ. В таком случае принято говорить о циркулярном инфаркте миокарда (см. ЭКГ на рис. 17.3). Подобная ЭКГ картина может быть зарегистрирована и при повторном ИМ с локализацией, отличной от первого инфаркта.

ЭКГ в большинстве случаев дает возможность оценить размеры, локализацию и давность ИМ.

Электрокардиографическая диагностика повторных ИМ бывает затруднительна, особенно в случаях, когда повторный инфаркт миокарда имеет ту же локализацию, что и первичный. ЭКГ-критериями повторного ИМ в таких случаях могут быть следующие признаки:

Псевдонормализация ЭКГ (появление положительного зубца Т вместо негативного или возвращение к изоэлектрической линии ранее сниженного интервала БТ );

Появление или усугубление существующей ранее элевации сегмента БТ;

реципрокные (дискордантные) изменения сегмента БТ;

появление новых или увеличение старых зубцов Q;

появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Очень часто инфаркт миокарда на ЭКГ невозможно диагностировать при блокаде левой ножки пучка Гиса, которая может ему предшествовать или появляться одновременно. Диагностика ИМ в этих случаях должна основываться на клинической картине заболевания, данных ферментодиагностики и ЭКГ-динамики.

До постановки окончательного диагноза пациент с острой блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ должен расцениваться как пациент с острым инфарктом миокарда.

Определенные диагностические трудности при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях возникают при заднебазальном (собственно заднем) ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: высокого зубца R, возможно зубца Т, в отведениях V1 и V2, депрессии сегмента ST в отведениях I, V1, V2, У3. Дополнительную информацию при задней локализации ИМ, можно получить при регистрации отведений V7, V8 и V9, где можно выявить патологический зубец Q и характерную динамику сегмента ST и зубца Т. Следует иметь в виду, что и у здоровых лиц в этих отведениях может регистрироваться достаточно глубокий зубец Q (до V3 амплитуды R). Патологическим считается зубец Q V 7, V8 и V9, продолжительность которого превышает 0,03 с. Регистрации дополнительных отведений ЭКГ требует и высокая передняя (боковая) локализация инфаркта миокарда. При данной локализации инфаркта изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении AVL (реже в I). Расположение грудных электродов V4, V5 и Vб выше на 2 ребра, на уровне второго-третьего межреберий, позволяет выявить типичные для инфаркта миокарда изменения ЭКГ.

Важно помнить, что при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях практически не выявляются признаки ИМ правого желудочка (ПЖ). Изолированный ИМ правого желудочка крайне редок, чаще поражение правого желудочка происходит при нижних ИМ левого желудочка. В некоторых случаях при диагностике ин-фаркта миокарда правого желудочка может помочь регистрация грудных отведений справа от грудины. При этом на ЭКГ в первые сутки заболевания может регистрироваться патологический зубец Q и элевация сегмента ST. Окончательный диагноз должен основываться на особенностях показателей внутрисердечной гемодинамики и данных эхокардиографии.

Инфаркт миокарда предсердий не бывает изолированным. ЭКГ диагностика основывается на изменении конфигурации зубца Р, элевации (более 0,5 мм) или депрессии (более 1,2 мм) сегмента Р-Q от изоэлектрической линии, появлению предсердных нарушений ритма и проводимости.

Инфаркт сосочковых мышц не имеет четких ЭКГ-критериев. Основное место в диагностике данного состояния придается аускультации (появление грубого систолического шума на верхушке сердца) и эхокардиографии (нарушение движения створок митрального клапана и митральная регургитация).

Локализация ИМ зависит от местоположения тромбоза, гораздо реже коронарного спазма или эмбола, в той или иной коронарной артерии. В подавляющем большинстве случаев кровоснабжение миокарда осуществляется из двух основных коронарных артерий.

Левая коронарная артерия делится на:

"переднюю межжелудочковую артерию, которая кровоснабжает переднюю часть межжелудочковой перегородки, верхушку и, частично, нижнедиафрагмальную стенку левого желудочка; *огибающую артерию, которая кровоснабжает передневерхние,

боковые и заднебазальные отделы. Правая коронарная артерия - кровоснабжает правый желудочек, заднюю часть межжелудочковой перегородки, нижнедиафрагмальную стенку ЛЖ, частично-заднебазальные отделы.

При окклюзии передней межжелудочковой артерии ЭКГ изменения регистрируются в отведениях I, AVL, V1-V4 реже V5 и Vб, огибающей артерии в I, AVL, V4, V5, Vб, правой коронарной артерии - II, III, AVF, реже V5, Vб, V7, V8 и V9. Обширность инфаркта миокарда зависит от многих факторов:

Места окклюзии коронарной артерии,

Наличия коллатерального коронарного кровотока,

Проводимого лечения.

Как было сказано ранее, регистрация ЭКГ позволяет врачу диагностировать различные варианты нарушения ритма и проводимости сердца, осложнившие течение ИМ (см. ЭКГ на рис. 17.3).

Q-необразующий инфаркт миокарда

В зависимости от локализации некроза в толще миокарда принято выделять следующие разновидности Q-необразующего (мелкоочагового) инфаркта миокарда:

Субэндокардиальный (при локализации некроза ближе к эндокарду);

Субэпикардиальный (при локализации некроза ближе к эпикарду);

Интрамуральный (при локализации некроза в толще миокарда). Основным ЭКГ отличием Q-необразующего ИМ от Q-образующе-

го является отсутствие на ЭКГ патологического зубца Q (см. ЭКГ на рис. 17.7 и 17.8).

Для Q-необразующего инфаркта миокарда на ЭКГ характерны следующие изменения:

Изменения сегмента ST (элевация при субэпикардиальном, депрессия при субэндокардиальном);

Изменения зубца Т (двухфазность, инверсия);

Уменьшение амплитуды зубца R (не всегда).

Большое значение в ЭКГ диагностике Q-необразующего инфаркта миокарда имеет возможность сопоставления ЭКГ с ЭКГ предынфарктного периода. В таких случаях удается выявить уменьшение амплитуды зубца R в соответствующих отведениях, убедиться в отсутствии на предыдущих ЭКГ изменений сегмента ST и зубца Т. Определенное значение имеет регистрация ЭКГ в динамике. При этом наблюдается постепенное возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии, усугубление инверсии зубца Т.

При Q-необразующем ИМ на ЭКГ имеются изменения сегмента ST и зубца Т.

Подъемы и депрессии сегмента ST, изменения формы и конфигурации зубца Т, а также уменьшение амплитуды зубца R могут выявляться на ЭКГ, кроме ИМ и при других состояниях, таких, как: острый перикардит, острое легочное сердце, синдром ранней реполяризации желудочков, миокардиты, кардиомиопатии, анемии, гипертрофия миокарда ЛЖ, насыщение сердечными гликозидами, электролитные и эндокринные нарушения и т.д.

В диагностике Q-необразующего инфаркта миокарда особое значение отводится другим лабораторно-инструментальным методам исследования, таким как: ферментодиагностика, Эхо-КГ, ПЭТ и другие.

Рис. 17.7. Мелкоочаговый передне-перегородочно-верхушечный инфаркт миокарда с переходом на боковую стенку ЛЖ

Рис. 17.8. Мелкоочаговый передне-перегородочно-верхушечно-боковой инфаркт миокарда ЛЖ, АУ блокада I степени

Лабораторная диагностика

В соответствии с рекомендациями ВОЗ основное значение в диагностике ОИМ наряду с клинической картиной заболевания и изменениями электрокардиограммы придают исследованию кардиоспецифичных маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели миоцитов, имеющих разную специфичность в отношении миоцитов миокарда. Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при повторных инфарктах миокарда, мерцательной аритмии, наличии искусственного водителя ритма сердца, т.е. в ситуациях, когда бывает затруднена ЭКГ диагностика.

В клинической практике наиболее часто исследуют концентрацию креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме вышеперечисленных, к маркерам гибели миоцитов относятся гликогенфосфорилаза (ГФ), миоглобин (Мг), миозин и кардиотропонин Т и I. Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются изоферменты КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформы изофермента КФК-МВ и кардитропонины I и Т.

Критериями диагностической эффективности того или иного маркера является:

Диапазон диагностической значимости, т.е. период времени, в течение которого определяется повышенный, «патологический» уровень определяемого маркера;

Степень его увеличения относительно уровня нормальных значений, как правило, относительно верхней границы этого уровня.

Сравнительная характеристика кардиальных маркеров в сыворотке крови представлена в табл. 17.4.

Диагностическая ценность вышеперечисленных маркеров зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Патогномоничным для инфаркта миокарда является повышение активности ферментов не менее чем в 1,5-2 раза с последующим снижением до нормальных значений. Если же в динамике не прослеживается закономерного снижения того или иного маркера, то врач должен искать другую причину его столь длительного повышения.

Таблица 17.4

Изменение кардиальных маркеров при остром инфаркте миокарда

Примечание: * процент или соотношение КФК-МВ/общ. КФК; ** зависит от метода; *** время от начала болевого приступа; н. д. - нет данных.

Однократное исследование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ является неприемлемым и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данного метода диагностики.

Абсолютно специфичных маркеров повреждения кардиомиоцитов не найдено. В табл. 17.5 представлены состояния, при которых может выявляться повышение тех или иных маркеров, применяемых в диагностике острого инфаркта миокарда.

Таблица 17.5

Повышение кардиальных маркеров при других заболеваниях

Маркер	Основные заболевания и состояния
АСТ и ЛДГ	Заболевания и повреждения скелетной мускулатуры (прогрессирующая мышечная дистрофия, травмы, ожоги, физическая нагрузка, дерматомиозит), заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы печени, токсические повреждения), заболевания кроветворной системы, внутрисосудистый гемолиз, оперативные вмешательства с применением искусственного кровообращения, шок, гипоксия, гипертермия, отек легких, алкогольная интоксикация, инфекционный мононуклеоз и т.д.
	Воспалительные и дистрофические поражения мышечной ткани (дистрофия всех типов, миопатии, дерматомиозиты, рабдомиолиз), любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, ожоги, интенсивная мышечная нагрузка, шок, гипоксия, кома, миоглобинурия, в/м инъекции, гипертермия и гипотермия, в/в введение мышечных релаксантов, отек легких, генерализованные судороги, беременность, гипокалемия, ЭИТ, коронарография, реанимационные мероприятия и т.д.
КФК-МВ	Воспалительные, дистрофические и некротические процессы в скелетной мускулатуре, кардиохирургические операции с применением искусственного кровообращения, шок, острая гипоксия, гипотермия и гипертермия, передозировка или длительное применение теофиллина, амитриптилина, изопротенерола, салицилатов, иногда при уремии, гипотериозе и т.д.
Миоглобин	Дистрофические и воспалительные процессы в скелетных мышцах, любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, термические ожоги, артериальная окклюзия с ишемией мышц, шок, острая гипоксия, выраженная почечная недостаточность, в/м инъекции, чрезмерная физическая активность, генерализованные судороги, применение миорелаксантов, ловастатина, клофибрата, гипотиреоз, вторичная токсическая миоглобинурия (болезнь Хаффа) и т.д.

Наибольшей специфичностью на сегодняшний день обладают тропонины Т и I, однако из-за высокой стоимости метода данный метод получил широкое распространение в очень немногих клиниках экономически развитых стран мира. В стадии коммерческой разработки и клинической апробации находятся такие новые маркеры, как α-актин и белок, связывающий жирные кислоты. В случае обнаружения «идеального маркера» он должен удовлетворять следующим условиям:

Абсолютная специфичность для кардиомиоцитов;

Высокая клиническая чувствительность;

Возможность дифференцировать необратимые изменения в миокарде от обратимых;

Реальное представление о размере ИМ и его прогнозе;

Одинаково высокая достоверность при диагностике ИМ в ранние и поздние сроки;

Дешевизна метода;

Отсутствие маркера в крови здоровых людей.

Исследование динамики кардиоспецифических маркеров некроза в крови имеет важное значение в диагностике ИМ.

У многих больных ОИМ отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, которое может сохраняться в течение нескольких дней. Одним из ранних признаков ОИМ может быть нейтрофильный лейкоцитоз до 12-14-10 9 /л, который выявляется уже в первые часы заболевания и сохраняется на протяжении 3-6 сут от начала болевого синдрома. По мере уменьшения лейкоцитоза, на 3-4 сут от начала заболевания, в периферической крови определяется ускоренное СОЭ, которое может оставаться повышенной 1-2 недели. Для ОИМ также характерно увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

Регистрация указанных изменений не является специфичной, однако имеет определенную ценность при диагностике Q-необразу- ющего ИМ и при отсутствии возможности определения активности других маркеров.

дифференциальный диагноз

Интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена патологическим процессом в различных органах и системах.

I. Заболевания сердца и сосудов.

Ишемическая болезнь сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Острый миокардит.

Острый перикардит.

Расслаивающая аневризма аорты.

Тромбоэмболия легочной артерии.

II. Заболевания легких и плевры.

Острая пневмония с плевритом.

Спонтанный пневмоторакс.

III. Заболевания пищевода и желудка.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Эзофагит.

Язвенная болезнь желудка.

Острый панкреатит.

IV. Заболевания опорно-двигательного аппарата.

Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника.

Межреберная невралгия.

V. Вирусная инфекция.

Опоясывающий лишай.

Затянувшийся приступ стенокардии во многом напоминает инфаркт миокарда: длительностью, интенсивностью, кратковременным или полным отсутствием эффекта от нитроглицерина. На ЭКГ

может регистрироваться депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т, что заставляет предположить мелкоочаговый ИМ. В данной ситуации решающее значение принадлежит ферментной диагностике: отсутствие повышения активности кардиоспецифических ферментов в 2 раза больше верхней границы нормы свидетельствует в пользу стенокардии. При динамическом наблюдении за больным положительные сдвиги на ЭКГ также исключают формирование некроза сердечной мышцы.

Вариантная стенокардия по клиническим и электрокардиографическим критериям наиболее близка к ОИМ. Появление интенсивного болевого синдрома в покое, часто в ночные и предрассветные часы, сопровождающегося у половины больных нарушениями ритма сердца, соответствует клинике коронарного тромбоза. На ЭКГ, снятой во время болей, регистрируется элевация сегмента ST с дискордантной его депрессией в контрлатеральных отведениях, что также характерно для острейшей стадии ИМ. В данной ситуации исключить развитие некроза сердечной мышцы позволяет нормализация электрокардиографической картины после купирования болевого синдрома, отсутствие гиперферментемии. Ультразвуковое исследование сердца, проведенное после стабилизации состояния больного, также не выявляет нарушения локальной сократимости миокарда (гипо- и/или акинез) в зоне, соответствующей элевации сегмента ST.

Гипертрофическая кардиомиопатия в 30% случаев характеризуется болями стенокардического характера, что при затянувшемся болевом синдроме требует исключить развитие ИМ. При асимметричной гипертрофии сердца (преимущественно межжелудочковой перегородки) на ЭКГ регистрируют зубцы Q и изменения конечной части желудочкового комплекса, которые также позволяют заподозрить инфаркт миокарда. В данной ситуации отсутствие лейкоцитоза, гиперферментемии указывают на отсутствие инфаркта сердца, а ультразвуковое исследование подтвердит диагноз гипертрофической кардиомиопатии: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, уменьшение полости ЛЖ, систолическое движение вперед митрального клапана, нарушение диастолической функции миокарда, у части больных - признаки обструкции выносящего тракта ЛЖ (подклапанный стеноз).

Острый миокардит редко протекает с выраженным болевым синдромом. Для него более характерно наличие умеренных болей

в грудной клетке в сочетании с симптомами СН и/или нарушениями ритма сердца, что позволяет заподозрить соответствующие варианты течения ОИМ. При объективном исследовании выявляется расширение границ сердца, глухость тонов, желудочковые аритмии, что возможно при обоих заболеваниях. В пользу миокардита будет свидетельствовать появление данных симптомов после переохлаждения, перенесенной вирусной инфекции, ангины. Может оказаться мало информативной ЭКГ при наличии полной блокады ножек пучка Гиса, когда отсутствуют достоверные признаки ИМ. В то же время выявление тахикардии, желудочковых аритмий, нарушений атрио-вентрикулярного проведения возможно при том и другом заболевании. Изменения в крови в виде лейкоцитоза, ускорения СОЭ, повышения уровня ферментов, белков острой фазы закономерно встречаются при воспалительных процессах в миокарде и гибели кардиомиоцитов вследствие ишемии. Динамическое исследование ферментов, показывающее быструю нормализацию их значений, свидетельствуют в пользу ИМ, длительно сохраняющееся «плато» - в пользу миокардита. В случае отсутствия достоверных ЭКГ-признаков некроза миокарда ведущую роль занимает ультразвуковое исследование сердца как метод, позволяющий оценить нарушения сократительной способности сердечной мышцы. Для миокардита характерно диффузное снижение инотропной функции обоих желудочков, в то время как при инфаркте отмечают сегментарное нарушение сократимости миокарда. Окончательно поставить диагноз можно при выполнении коронарографии, радиоизотопной вентрикуло- и сцинтиграфии миокарда.

Острый перикардит редко приходится дифференцировать с инфарктом миокарда, так как для первого характерно развитие клинических признаков на фоне основного заболевания (пневмония, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, ревматизм, хроническая почечная недостаточность и т.п.), четкая связь болевого синдрома с положением тела, актом дыхания. Выслушивание характерного систолического или систоло-диастолического шума над областью сердца свидетельствует в пользу перикардита. На ЭКГ может регистрироваться элевация сегмента ST без дискордантной депрессии, другие признаки синдрома ранней реполяризации желудочков, что не характерно для коронарного тромбоза. Повышение активности ферментов при остром перикардите наблю-

дается за счет основного заболевания (миокардит, дерматомиозит и т.п.). Ультразвуковое исследование сердца подтверждает поражение перикарда (утолщение, сепарация листков) и отсутствие нарушения сегментарной сократимости сердца, характерной для ИМ.

Расслаивающая аневризма аорты начинается с внезапного появления интенсивных болей в грудной клетке с иррадиацией в спину, руки. В случае распространения расслаивания на брюшной отдел аорты боль иррадиирует в поясничную или брюшную область. Боли не купируются нитроглицерином, даже наркотическими анальгетиками, что делает их похожими на болевой синдром при ИМ. Указания на наличие в анамнезе артериальной гипертензии не помогает проведению дифференциального диагноза, так как повышение АД наблюдается при поражении сосудов сердца и аорты. Накапливающаяся в стенке аорты гематома может приводить к нарушению кровотока в артериях, отходящих от аорты. Появление нарушения сознания, очаговой неврологической симптоматики, требует исключить церебро-васкулярный вариант ОИМ, развитие артериальной гипотензии, олигурии - кардиогенный шок. В этой ситуации помогает рентгенологическое исследование грудной клетки, выявляющее расширение тени аорты. На ЭКГ изменения отсутствуют или обнаруживается депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т, нарушения ритма сердца, что не дает права исключить мелкоочаговый ИМ. В данном случае приходится ориентироваться на уровень ферментов крови: нормальные значения тропонина, миоглобина или креатинфосфокиназы позволяют отвергнуть диагноз некроза сердечной мышцы. Подтверждение расслаивания стенки аорты достигается применением ультразвукового исследования, аортографии.

Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается развитием болевого синдрома, одышкой, диффузным цианозом или серым цветом кожных покровов при артериальной гипотензии, тахикардией, нарушениями ритма сердца, что заставляет врача думать в первую очередь о сердечной катастрофе. Первые сомнения в правильности диагноза ИМ возникают при выявлении у больного факторов риска тромбоэмболии легочной артерии: наличие недавно перенесенной травмы, операции, длительный постельный режим, указания в анамнезе на острое нарушение мозгового кровообращения с плегией конечностей, флеботромбоз глубоких вен голеней, прием больших доз диуретиков и т.д. В пользу патологии легких говорит появление

у больного сухого кашля, кровохарканья (30%), аускультативных признаков поражения легких и плевры. Рентгенологическое исследование подтверждает локальное уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии: обеднение легочного рисунка, «хаотический» легочный рисунок, высокое стояние купола диафрагмы и уменьшение объема корня на стороне поражения, выбухание ствола легочной артерии. Через сутки возможно выявление инфарктной пневмонии, плеврита, расширения правых отделов сердца. Обычно информативна ЭКГ, на которой обнаруживают признаки перегрузки и гипертрофии правого предсердия и желудочка в виде остроконечного высокоамплитудного (более 2,5 мм) зубца Р, поворота оси сердца вправо, появления непатологического Q в III отведении, увеличения амплитуды R и появления депрессии сегмента ST в правых грудных отведениях, смещения переходной зоны влево. У части больных появляются глубокие (более 5 мм) зубцы S в V5 - 6, блокада правой ножки пучка Гиса. Ферментная диагностика выявляет увеличение активности трансаминаз при нормальных уровнях МВ-КФК, тропонинов. Окончательно диагноз тромбоэмболии легочной артерии верифицируют данные вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.

Острая пневмония с плевритом может протекать под маской ИМ, осложнившегося сердечной недостаточностью: боль, сухой кашель, одышка, артериальная гипотензия, тахикардия. В таких случаях заподозрить патологию легких, а не сердца, позволяет начало заболевания с лихорадки, очевидная связь болей с дыханием, быстрое появление гнойной мокроты. При объективном исследовании выявляется притупление перкуторного звука и звонкие влажные хрипы в зоне легочной инфильтрации, шум трения плевры, что не характерно для застоя в малом круге кровообращения. Характерная рентгенологическая картина подтверждает диагноз пневмонии.

Спонтанный пневмоторакс имеет схожие клинические проявления: внезапная боль, кашель, одышка, цианоз, сердцебиение. Однако перкуторные и аускультативные признаки нахождения воздуха в плевральной полости в сочетании с данными рентгенологического исследования легких, отсутствие изменений на ЭКГ позволяют исключить заболевание сердца.

Ущемление диафрагмальной грыжи может вызвать появление острой боли в нижней части грудной клетки с иррадиацией в левую

половину груди или верхние отделы живота. Расспрос больного позволяет установить, что ранее боли за грудиной возникали после приема пищи. В горизонтальном положении возникали отрыжка воздухом или съеденной пищей, могла беспокоить изжога и тошнота при сопутствующем рефлюкс-эзофагите. Отсутствие изменений ЭКГ и данные рентгенологического исследования желудка позволяют поставить правильный диагноз.

Эзофагит и язвенная болезнь желудка могут симулировать клинику ИМ нижней локализации (абдоминальный вариант). Анамнестические указания на заболевание пищевода или желудка, связь болей с приемом пищи, элементы кислотной диспепсии заставляют сомневаться в патологии сердца. При объективном исследовании обращает на себя внимание болезненность и напряжение мышц в эпигастрии, в то время как для инфаркта более характерно вздутие живота. При электрокардиографическом исследовании не находят характерных признаков ОИМ, в крови отсутствует повышение кардиоспецифических ферментов.

Острый панкреатит может начинаться с постепенно усиливающихся болей в верхних отделах живота с иррадиацией в спину, левую руку, лопатку. Болевой синдром, тошнота, рвота, бледность кожных покровов в сочетании с артериальной гипотензией, тахикардией позволяют заподозрить абдоминальный вариант ОИМ. Повышение температуры тела, лейкоцитоз в крови присущи обоим заболеваниям. Электрокардиографическое исследование при панкреатите может выявить депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т, что наблюдается при инфаркте миокарда без зубца Q. В такой ситуации может помочь исследование сывороточных ферментов: при панкреатите в первые часы выявляется повышение аминотрансфераз, амилазы, лактатдегидрогеназы при нормальных значениях креатифосфокиназы и ее МВ-фракции, тропонинов. Для ИМ характерно повышение в крови уровня тропонинов и креатинфософокиназы в первые 6-12 ч заболевания с последующим нарастанием активности трансфераз и лактатдегидрогеназы. Ультразвуковое исследование сердца и поджелудочной железы позволяет окончательно уточнить поражение органов.

Миозит, межреберная невралгия и остеохондроз позвоночника часто сопровождаются интенсивными болями в грудной клетке. Болевой синдром сохраняется долго, не купируется нитратами, имеет четкую связь с переохлаждением, дыханием, поворотами

туловища. При миозите пальпируются уплотненные болезненные участки мышцы, при поражении нервных пучков имеется локальная болезненность в соответствующих зонах.

Опоясывающий лишай. Болевой синдром при этом заболевании может быть очень интенсивным, что делает его похожим на боли при инфаркте миокарда, особенно при наличии ИБС в анамнезе. Однако отсутствие ишемических изменений на ЭКГ, гиперферментемии позволяет исключить некроз сердечной мышцы. Появление через несколько дней типичных кожных высыпаний по ходу межреберных промежутков подтверждает диагноз опоясывающего лишая.

Интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена не только ИМ, но и другими заболеваниями сердца, а также патологией легких, желудочно-кишечного тракта и позвоночника.

лечение

Все больные с подозрением на ИМ должны быть немедленно госпитализированы в блок интенсивной терапии в связи с высокой летальностью в первые сутки заболевания.

Терапия ИМ складывается из нескольких направлений:

Купирование болевого синдрома;

Восстановление кровотока в инфарктсвязанной артерии;

Профилактика и лечение осложнений;

Реабилитация.

Купирование болевого синдрома

Как правило, большинство больных принимают нитроглицерин или другие нитраты для купирования загрудинной боли до приезда бригады «Скорой медицинской помощи». Можно повторить прием 0,5 мг нитроглицерина под язык или 0,4 мг препарата в виде аэрозоля. Отсутствие эффекта требует введения наркотических анальгетиков, так как сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему, что проявляется тахикардией, артериальной гипертензией, увеличением потребности миокарда в кислороде и может

способствовать расширению зоны некроза. Морфина сульфат вводят внутривенно струйно в дозе 2 мг каждые 2-5 мин до купирования болей или появления побочных явлений. Общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При развитии тошноты и рвоты показано внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида. Угнетение дыхания можно устранить введением 0,1-0,2 мг налоксона. Брадикардию ликвидируют внутривенным введением 0,5-1 мг атропина. У части больных отмечается артериальная гипотензия, которая иногда требует назначения симпатомиметиков. У лиц пожилого и старческого возраста возможна замена морфина на промедол в эквивалентной дозировке - 1:2. Если остается тревога, страх смерти, то дополнительно вводят 10 мг диазепама.

В случае сохранения болевого синдрома на фоне применения наркотических анальгетиков следует назначить нитраты или β-адреноблокаторы внутривенно для уменьшения потребности миокарда в кислороде. Нитроглицерин вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 5 мкг/мин под контролем ЧСС и уровня АД. Прирост ЧСС не должен превышать 10-15 уд./мин, а снижение систолического АД до 100 мм рт. ст. или на 30% у больных с артериальной гипертензией. Скорость инфузии нитроглицерина увеличивают каждые 5 мин на 15-20 мкг/мин до купирования боли или достижения максимальной дозы препарата - 400 мкг/мин. Изосорбида динитрат вводят внутривенно капельно 2 мг/ч с последующим увеличением скорости инфузии аналогично нитроглицерину.

β-Адреноблокаторы особенно показаны при наличии у больных тахикардии и артериальной гипертензии. Препараты назначают внутривенно струйно. Пропранолол вводят по 1 мг каждые 5 мин до урежения ритма сердца в пределах 55-60 уд./мин. Через 1-2 ч препарат назначают в таблетированной форме по 40 мг. Атенолол вводят внутривенно однократно в дозе 5-10 мг, затем через 1-2 ч по 50-100 мг/сут перорально. Метопролол назначают внутривенно по 5 мг каждые 5 мин до суммарной дозы 15 мг. Через 30-60 мин следует прием 50 мг per os каждые 6-12 ч. Эсмолол применяют внутривенно болюсно 0,5 мг/кг, затем капельно с начальной скоростью инфузии 0,1 мг/мин/кг. Увеличивают скорость введения препарата на 0,05 мг/мин/кг каждые 10-15 мин под контролем ЧСС и АД. Максимальная доза не превышает 0,3 мг/мин/кг.

Противопоказания к назначению β-адреноблокаторв при остром инфаркте миокарда.

Интервал Р-Q > 0,24 с.

ЧСС < 50 уд./мин.

Систолическое АД <90 мм рт.ст.

Атриовентрикулярная блокада II-III степени.

Выраженная сердечная недостаточность.

Обструктивные заболевания легких.

Сохранение интенсивного болевого синдрома после введения наркотических анальгетиков, нитратов или β-адреноблокаторов требует проведения масочного наркоза с закисью азота в смеси с кислородом (соотношение 1:4 с последующим увеличением концентрации закиси азота).

Оксигенотерапия

Назначение кислорода показано всем больным первые часы ИМ и является обязательным при наличии сердечной недостаточности, кардиогенного шока и дыхательной недостаточности, обусловленной тромбоэмболией легочной артерии или сопутствующей патологией органов дыхания.

Антиагрегантная терапия

К базовым мероприятиям при лечении ИМ относятся назначения аспирина в дозе не менее 150 мг (предварительно разжевать) независимо от давности заболевания. Противопоказания к приему препарата являются общими для всех нестероидных противовоспалительных средств.

Восстановление кровотока по инфаркт-связанной артерии

В настоящее время с помощью многоцентровых исследований доказано, что восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 12 ч инфаркта ограничивает зону некроза, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных.

Способы разрушения тромба.

Разрушение нитей фибрина с помощью тромболитических препаратов.

Механическое разрушение тромба и атеросклеротической бляшки с помощью проводника и катетера при чрескожной коронарной ангиопластике.

У части больных восстановление кровотока в окклюзированной артерии не удается ни с помощью тромболитиков, ни механически. В данном случае возможно создание обходного пути - подшивание венозного или артериального шунта ниже места тромбирования сосуда - операция аортокоронарного шунтирования.

Тромболитическая терапия

Механизм действия тромболитиков различен, но принципиально заключается в активации плазминогена с образованием плазмина, способного разрушить фибрин и вызвать лизис тромба.

Показаниями к проведению тромболитической терапии служат наличие болевого синдрома более 30 мин, стойкая элевация сегмента 57, впервые выявленная блокада левой ножки пучка Гиса, появление новых зубцов Q у больных, перенесших ранее ИМ и временной фактор - проведение лечения не позднее 12 ч от момента появления симптомов заболевания. Осуществление тромболитической терапии в более поздние сроки возможно при наличии признаков расширения зоны некроза, рецидива ИМ или появлении осложнений: ранней постинфарктной стенокардии, острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и т.п. Желательно введение тромболитиков начинать на догоспитальном этапе.

Наибольшая эффективность тромболитической терапии отмечается в первые 100 мин от начала заболевания.

Абсолютные противопоказания к тромболизису:

Перенесенный геморрагический инсульт;

Ишемический инсульт, перенесенный менее 1 г. назад;

Злокачественные опухоли;

Подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

Активное внутреннее кровотечение.

Относительные противопоказания:

Артериальная гипертензия >180/110 мм рт.ст. при поступлении;

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (<6 мес);

Травма или операционное вмешательство в последние 4 нед;

Пункция неприжимаемых сосудов в последние 2 нед;

Лечение непрямыми антикоагулянтами;

Обострение язвенной болезни;

Для стрептокиназы - ее применение в течение последних 2 лет;

Указания на идиосинкразию к тромболитикам в анамнезе.

Стрептокиназа

Препарат вводится внутривенно капельно в дозе 1,5 млн МЕ на 100 мл 0,9% физиологического раствора в течение 30-60 мин, причем половину дозы рекомендуют вводить в течение первых 10-15 мин. Одновременно больной принимает первую дозу аспирина. В настоящее время считается, что применение гепарина при лечении стрептокиназой не обязательно. Однако было показано, что назначение низкомолекулярного гепарина (эноксопарина) вызывает снижение риска смерти и повторных ИМ в первые 30 дней заболевания.

Во время тромболизиса продолжается активная выработка тромбина, что обосновало добавление к тромболитической терапии прямого ингибитора тромбина - гирулога. Гирулог (бивалирудин) представляет собой синтетический пептид, который непосредственно ингибирует тромбин как циркулирующий (свободный), так и фиксированный в тромботических массах. Гирулог в большей степени, чем нефракционированный гепарин, снижает риск развития реинфарктов в первый месяц болезни. Рекомендуется внутривенное болюсное введение препарата из расчета 0,25 мг/кг с последующим капельным введением в течение 48 ч. Доза гирулога подбирается таким образом, чтобы АЧТВ удлинилось до 50-120 с. Средняя скорость инфузии препарата составляет 0,25-0,5 мг/кг/ч.

Анистреплаза (комплекс стрептокиназы и плазминогена) применяется внутривенно болюсом 30 ЕД в течение 2-5 мин. Гепарин можно использовать по 12 500 ЕД подкожно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза) используют по различным схемам, но общим для них является болюсное и капельное введение препарата в суммарной дозе 100 мг. Обычно струйно

вводят 15 мг альтеплазы, затем в течение 30 мин капельно из расчета 0,75 мг/кг и следующие 60 мин продолжают инфузию 0,5 мг/кг. Одновременно внутривенно капельно назначают гепарин в течение 2 сут с таким расчетом, чтобы величина АЧТВ составляла 50-75 с.

Урокиназа (фермент из культуры клеток почек человека) может вводиться болюсом 2 000 000 ЕД или 1 500 000 ЕД струйно и 1 500 000 ЕД капельно в течение 60 мин, также 48 ч внутривенно назначается гепарин.

Восстановление кровотока в окклюзированной артерии: тромболитик + ацетилсалициловая кислота + гепарин

Эффективность тромболитического лечения

Восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии наблюдается примерно у 70% больных по данным коронарографического исследования. Косвенно о восстановлении перфузии миокарда можно судить по динамике сегмента ST уменьшение элевации сегмента ST на 50% и более через 3 ч от начала тромболитической терапии свидетельствует о восстановлении кровоснабжения ишемизированной ткани. Также неинвазивным методом эффективности терапии является появление реперфузионных аритмий после проведения тромболизиса: желудочковых аритмий, ускоренного идивентрикулярного ритма, блокад проведения импульса по атриовентрикулярному соединению.

Осложнения

Пирогенная и/или аллергическая реакции встречаются в 1% случаев. Также редко отмечается преходящая артериальная гипотензия при быстром введении стрептокиназы Наиболее частое осложнение тромболитической терапии - реперфузионные аритмии, развитие которых обусловлено повышенным образованием свободных радикалов, свободных жирных кислот, перегрузка ишемизированных кардиомиоцитов Са, что вызывает нарушения образования и проведения импульса по миокарду. Наиболее часто (90-95%) встречается желудочковая экстрасистолия, которая может купироваться самостоятельно или перейти в желудочковую тахикардию и даже фибрилляцию сердца. Другим нарушением ритма является ускоренный желудочковый ритм. Диагностика и лечение проводятся по стандартной методике. В 20-25% случаев регистрируются синусовая

брадикардия, атриовентрикулярные блокады степени, что

требует использования атропина или временной эндокардиальной стимуляции сердца.

Наиболее тяжелым осложнением тромболитической терапии остается развитие инсульта в среднем у 4 из 1000 больных. К факторам риска острого нарушения мозгового кровообращения относятся: возраст старше 65 лет, стойкая артериальная гипертония в анамнезе, атеросклероз сосудов головного мозга, сахарный диабет, масса тела менее 70 кг, использование тканевого активатора плазминогена.

Другое проявление геморрагического синдрома - кровотечения из мест пункции сосудов, образование гематом, внутренние кровотечения. Серьезные кровотечения, требующие переливания компонентов крови встречаются в 3-8% случаев, хотя часть из них, по-видимому, обусловлена применением антикоагулянтов.

Чрескожная транслюминальная ангиопластика

В настоящее время считается, что первичная или «прямая» баллонная ангиопластика (проводится до фибринолитической терапии) не уступает и даже превосходит по эффективности системный тромболизис, снижает частоту осложнений и смертность в остром периоде инфаркта миокарда. Наибольший успех достигается при проведении коронароангиопластики в первый час от развития ИМ. Ограничением для широкого применения экстренной ангиопластики является обязательное наличие обученного персонала, дорогостоящего оборудования и возможности выполнить операцию аортокоронарного шунтирования при неэффективности эндоваскулярной процедуры. Вторым недостатком коронароангиопластики является быстрое развитие рестеноза дилатированной артерии, что требовало повторного вмешательства на сосудах сердца у каждого пятого больного в течение 6 мес после перенесенного ИМ. Устранить формирование рестеноза удалось с помощью стентов - металлических эндопротезов, устанавливаемых в месте стеноза коронарной артерии после предварительного баллонирования суженного участка сосуда. Коронарная ангиопластика с использованием стентов у больных ОИМ в 95% случаев позволяет восстановить коронарный кровоток в тромбированной артерии, уменьшает развитие повторных ИМ, отдаляет сроки повторной реваскуляризации миокарда. На сегодняшний день коронарная ангиопластика (с применением стентов или без)

может использоваться как самостоятельный метод лечения больных ОИМ или в случаях невозможности проведения тромболитической терапии повторной окклюзии коронарной артерии, или развитии осложнений заболевания: ранней постинфарктной стенокардии, кардиогенного шока.

Аортокоронарное шунтирование

Операция аортокоронарного шунтирования в остром периоде инфаркта миокарда выполняется по следующим показаниям:

Неэффективность первичной коронароангиопластики,

Окклюзия сосуда или эндопротеза после эндоваскулярных вмешательств,

Кардиогенный шок,

Наружные и внутренние разрывы сердца.

Лечение ИМ в первую очередь должно быть направлено на устранение боли и восстановление кровотока в тромбированной коронарной артерии.

Другие немедикаментозные методы лечения

В последние годы были получены результаты, указывающие на благоприятное воздействие лазерного излучения и электромагнитных волн миллиметрового диапазона на клиническое течение у больных с хроническими формами ИБС, что проявлялось антиишемическим, антиангинальным и в меньшей степени антиаритмическим эффектами. Применение лазеротерапии и ЭМИ-терапии в комплексном лечении ОИМ показало безопасность методик, выявило их нормализующее действие на процессы перекисного окисления липидов, способность подавлять агрегационную способность тромбоцитов, улучшать реологические свойства крови, иммунный статус организма. Рекомендовать широкое применение данных методов лечения ИМ можно будет после проведения рандомизированных исследований.

инфаркт миокарда правого желудочка

Инфаркт миокарда правого желудочка может быть изолированным (0,1%) или наблюдаться одновременно (до 4%) с поражением ЛЖ. При трансмуральном некрозе межжелудочковой перегородки у пациентов с переднеперегородочным или нижнеперегородочным ИМ можно говорить и о вовлечении в процесс ПЖ, так как межжелудочковая перегородка с одинаковой степенью относится как к левому, так и к правому желудочку. Однако специально об инфаркте миокарда ПЖ говорят в тех случаях, когда некрозу подвергается его свободная стенка, что обусловливает изменение клинической картины заболевания. ИМ правого желудочка обычно сочетается с нижним инфарктом миокарда, распространяясь с нижней стенки ЛЖ на нижнюю стенку правого желудочка. В некоторых случаях некроз с нижней стенки ПЖ переходит на боковую и даже на переднюю стенку ПЖ. По клиническим данным, о распространении инфаркта на правый желудочек можно думать в тех случаях, когда у больных острым нижним инфарктом миокарда появляются признаки острой правожелудочковой недостаточности: набухание шейных вен, усиливающееся при вдохе, увеличение печени, отеки. Очень часто поражение правого желудочка сопровождается артериальной гипотензией, которая наряду с увеличенным давлением в яремных венах и отсутствием хрипов при аускультации легких составляет классическую триаду симптомов ИМ правого желудочка.

Диагностика ИМ правого желудочка остается для специалистов крайне важной и трудной задачей, в силу изменений в тактике лечения подобных пациентов. По данным разных патологоанатомических исследований, поражение ПЖ встречается у 10-43% всех больных нижним ИМ. Данных о прижизненной диагностике ИМ правого желудочка найдено не было.

На стандартной электрокардиограмме наряду с изменениями, присущими нижнему ИМ может выявляться подъем сегмента ST в отведение V1, реже V2, что не является строго специфичным признаком инфаркта миокарда ПЖ. При подозрении на вовлечение в процесс ПЖ определенную помощь оказывает регистрация грудных отведений ЭКГ, справа от грудины. При поражении нижней стенки правого желудочка в отведениях V3R, V4R, V5R, V6R может выявляться патологический зубец Q (QS), подъем сегмента ST и

отрицательный зубец T с обычной для ИМ динамикой. В случае некроза боковой и передней стенок ПЖ эти же изменения регистрируются при наложении электродов V3R, V4R, V5R, V6R на 2 ребра выше. Примерно в 30% случаев ИМ правого желудочка сопровождается мерцанием предсердий и в 50% - АВ-блокадой.

При диагностике ИМ правого желудочка немаловажная роль отводится эхокардиографическому исследованию сердца и катетеризации сердца. При ЭхоКГ выявляют дисфункцию правого желудочка, а при катетеризации сердца - увеличение давления в правом предсердии 10 мм рт. ст. и 80% от давления заклинивания легочных капилляров, что считается весьма характерным признаком ИМ правого желудочка.

Распространение инфаркта миокарда с левого на правый желудочек ухудшает прогноз заболевания. Смертность достигает 25 35%.

Лечение инфаркта миокарда правого желудочка

При наличии артериальной гипотензии необходимо увеличение преднагрузки на правый желудочек, что достигается внутривенным введением жидкости. Для этого используют 0,9% раствор натрия хлорида, который вводят по следующей схеме:

200 мл за 10 мин 1-2 л в течение 2-3 ч 200 мл/ч до нормализации гемодинамики.

Если добиться адекватной гемодинамики не удается, вводят добутамин. Следует избегать назначения нитратов, диуретиков, опиоидов, ингибиторов АПФ в связи с уменьшением преднагрузки на миокард под действием препаратов этих лекарственных групп. Появление мерцания предсердий требует как можно более быстрого восстановления синусового ритма, поскольку уменьшение вклада правого предсердия в наполнение ПЖ является одним из важных моментов в патогенезе правожелудочковой недостаточности. При появлении АВ-блокады II-III степени необходима незамедлительная электрокардиостимуляция.

осложнения инфаркта миокарда

Диагностика, профилактика, лечение

Осложнения инфаркта миокарда можно условно разделить на ранние, появившиеся в первые 10 суток заболевания, и поздние (табл. 17.7). При своевременном лечении ранних осложнений, в отличие от поздних, они существенно не ухудшают прогноза заболевания.

Таблица 17.7

Осложнения инфаркта миокарда и их выявляемость

Сердечная недостаточность

Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является острая сердечная недостаточность (табл. 17.8). В зависимости от выраженности клинических проявлений, по классификации Киллип (Killip), выделяют четыре функциональных класса острой сердечной недостаточности:

I класс - отсутствие клинических проявлений сердечной недостаточности.

II класс - хрипы в легких при аускультации, выслушиваемые на площади менее 50% легочных полей или наличие тахикардии в сочетании с III тоном при аускультации сердца «ритм галопа».

III класс - хрипы в легких при аускультации, выслушиваемые на площади более 50% легочных полей, в сочетании с «ритмом галопа».

IV класс - признаки кардиогенного шока.

Таблица 17.8

Сердечная недостаточность и смертность при инфаркте миокарда

Достоверную информацию о состоянии кровообращения дают показатели центральной гемодинамики, измеренные инвазивным методом. Показатели центральной гемодинамики у больных инфарктом миокарда по R. Pasternak и соавт. представлены в табл. 17.9.

Таблица 17.9

Изменение центральной гемодинамики при сердечной недостаточности

Примечание: * Зависит от варианта гемодинамики.

Кроме инвазивных исследований, немаловажную роль в ранней диагностике сердечной недостаточности играют повторная аускультация легких, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография. Проведение ЭхоКГ позволяет выявить ранние изменения сократительной функции ЛЖ и начальные проявления ремоделирования миокарда.

Характерные клинические проявления СН наблюдаются при достаточно выраженной степени недостаточности кровообращения, когда ее «легче диагностировать, чем лечить». К группе риска по сердечной недостаточности можно отнести пациентов с распространенным передним ИМ, повторными инфарктами миокарда, АВ-блокадами II-III степени, мерцательной аритмией, выраженными желудочковыми нарушениями сердечного ритма, внутрижелудочковой проводимости. К группе повышенного риска относятся также больные со сниженной до 40% и менее фракцией выброса.

Если через 24-48 часов от начала инфаркта миокарда находят снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%, требуется назначение ингибиторов АПФ.

На сегодняшний день ингибиторы АПФ являются наиболее эффективными препаратами в предупреждении ремоделирования миокарда ЛЖ, которое, как правило, предшествует клиническим проявлениям СН.

Наиболее распространенным ингибитором АПФ, при лечении которым получено достоверное снижение летальности при инфаркте миокарда, осложненном сердечной недостаточностью, является каптоприл. В разных исследованиях (SAVE, ISIS-4) снижение летальности при назначении каптоприла достигало 21-24%. Начальная доза каптоприла не должна превышать 18,75 мг/сут (6,25 мг 3 раза в день). Последующее увеличение дозы должно осуществляться плавно, с учетом возможных побочных эффектов до 75-100 мг/сут. Все большее распространение получают ингибиторы АПФ второго поколения, такие, как рамиприл, эналаприл, лизиноприл.

Рамиприл (тритаце). В исследовании АШЕ у больных ИМ с сердечной недостаточностью при лечении рамиприлом удалось добиться снижения 30-суточной летальности на 27%. Еще более значительным (на 35%) оказалось снижение летальности через 5 лет в исследова-

нии AIREX. Препарат назначали со 2-9 суток заболевания в дозе 2,5-5 мг/сут. Достоверное снижение летальности у больных ОИМ подтверждено в исследовании SOLVD при назначении эналаприла (ренитека) в дозе 5 мг/сут. и в исследовании GISSI-3 при назначении лизиноприла.

Чрезмерно активное лечение ингибиторами АПФ не всегда оправдано. В исследовании CONSENSUS-II при внутривенном введении эналаприла с первых часов ИМ отмечена тенденция к увеличению госпитальной летальности.

При сердечной недостаточности II ФК по Киллип, кроме ингибиторов АПФ, используют нитраты (в/в капельно) и мочегонные препараты. На этом этапе важно не «перелечить» пациента, т.е. не вызвать чрезмерного снижения давления заполнения ЛЖ.

Наиболее неблагоприятными для прогноза инфаркта миокарда являются III (отек легких) и IV (кардиогенный шок) функциональные классы острой сердечной недостаточности.

Одним из наиболее тяжелых осложнений ИМ является сердечная недостаточность с отеком легких и кардиогенный шок.

Отек легких

Отек легких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса. Интерстициальный отек легких (сердечная астма) - отек легочной паренхимы без выхода транссудата в просвет альвеол, сопровождающийся одышкой и кашлем без отделения мокроты. Объективно находят увеличение числа дыхательных движений до 26-30 в минуту, ослабление дыхания в нижних отделах легких с единичными, влажными хрипами, при рентгенографии - перераспределение легочного рисунка в верхние отделы легких. При отсутствии адекватной терапии (табл. 17.10) и увеличении давления заклинивания легочных капилляров более 25 мм рт. ст. развивается альвеолярный отек легких, характеризующийся пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Альвеолярный отек легких сопровождается выраженной одышкой, вплоть до удушья, кашлем с обильным отделением пенистой, розовой мокроты, тревогой, страхом смерти. Объективно находят выраженное увеличение числа дыхательных движений (более 30 в минуту), шумное дыхание, циа-

ноз, холодную влажную кожу, ортопноэ. При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается большое количество влажных, разнопузырчатых хрипов, участки афонии. Хрипы могут носить дистанционный характер, т.е. выслушиваться на расстоянии нескольких метров. При рентгенографии выявляются резкие признаки застоя в малом кругу кровообращения, размытый легочный рисунок, наличие сливных теней, плохо дифференциируемые корни легких.

Таблица 17.10 Алгоритм лечебных мероприятий при отеке легких

Летальность при инфаркте миокарда, осложненном отеком легких достигает 25%.

Кардиогенный шок

Шок - критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого нарушения кровообращения органов и тканей.

В возникновении кардиогенного шока основное значение имеет резкое снижение сердечного выброса. Как правило, шок возникает при обширном переднем ИМ, на фоне многососудистого поражения коронарных артерий, при некрозе более 40% массы миокарда ЛЖ. По разным данным, кардиогенный шок наблюдается у 5-20% больных инфарктом миокарда. Летальность при истинном кардиогенном шоке достигает 90%.

В патогенезе кардиогенного шока решающее значение имеют следующие факторы, усугубляющие ишемию миокарда.

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД, что приводит к учащению сердечного ритма и увеличению потребности миокарда в кислороде.

Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что увеличивает преднагрузку на миокард, способствуя отеку легких и гипоксемии.

Усиление вазоконстрикции, что увеличивает постнагрузку на миокард, повышая потребности миокарда в кислороде.

Диастолическая дисфункция ЛЖ, приводящая к увеличению давления в ЛП, способствующая застою крови в малом кругу кровообращения.

Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Об истинном кардиогенном шоке следует думать при наличии следующих синдромов:

Артериальная гипотензия - систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более.

Олигурия менее 20 мл/ч с переходом в анурию.

Метаболический ацидоз - снижение рН крови менее 7,4. Кроме перечисленного, для клинической картины кардиогенного

шока характерна слабость, заторможенность, бледность и повышенная влажность кожных покровов, тахикардия.

До установления диагноза кардиогенного шока необходимо исключить другие причины гипотонии, такие, как гиповолемия, вазовагальные реакции, нарушение баланса электролитов, аритмии сердца.

Если диагноз истинного кардиогенного шока не вызывает сомнений, то основной целью проводимой терапии должна стать попытка повышения артериального давления. Из медикаментозных методов лечения рекомендуется инфузия прессорных аминов и коррекция ацидоза. Согласно рекомендациям АКК/ААС препаратом выбора при снижении систолического давления менее 90 мм рт.ст. является допамин. Начальная скорость инфузии препарата равна 2-10 мкг/(кг-мин). Увеличение скорости инфузии возможно каждые

5 мин до скорости 20-40 мкг/(кг-мин), однако в случаях, когда АД не нормализуется при скорости инфузии 20 мкг/(кг-мин), необходимо введение норадреналина. Начальная доза норадреналина гидротартрата составляет 2-4 мкг/мин, с постепенным повышением дозы до 15 мкг/мин. Не следует забывать, что норадреналин, наряду с усилением сократимости миокарда, значительно увеличивает периферическое сопротивление, что может приводить к усугублению ИМ. В остальных случаях предпочтение следует отдать добутамину, который вводится со скоростью 2,5-10 мкг/(кг-мин). Для коррекции ацидоза применяют бикарбонат натрия, трисаминол. Первое введение бикарбоната натрия (до 40 мл 5-7,5% раствора) может быть произведено до определения рН крови и других показателей, характеризующих состояние окислительно-восстановительных процессов.

Кроме медикаментозного лечения, при наличии соответствующего оборудования желательно проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации, суть которой заключается в механическом нагнетании крови в аорту во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в коронарных артериях. На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда путем коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования. По некоторым данным, подобная «агрессивная» тактика позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке до 30-40%, однако она целесообразна лишь в первые 8-10 ч от начала заболевания, что наряду с техническими трудностями снижают ее практическую значимость.

При лечении кардиогенного шока рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (по катетеру), давления заклинивания легочных капилляров (баллонный катетер в легочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью эхокардиографии.

При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает в пределах 6-10 часов.

Разрывы сердца

Разрывы сердца встречаются у 3-10% больных ОИМ и занимают третье место среди причин летальности заболевания - 5-30%.

Различают разрывы наружние (свободной стенки желудочка) и внутренние (межжелудочковой перегородки, сосочковой мышцы), медленнотекущие и одномоментные, а также ранние и поздние. Частота наружных разрывов составляет 85-90% всех разрывов сердца. Примерно у половины больных разрывы развиваются в первые сутки ИМ на границе здоровой и некротизированной ткани, в более поздние сроки в области истонченной стенки в центральной зоне инфаркта, часто образующей аневризматическое выбухание.

Факторы риска возникновения разрыва сердца в остром периоде инфаркта миокарда:

Первый инфаркт миокарда;

Пожилой и старческий возраст;

Женский пол;

Q- или QS-инфаркт миокарда передней локализации;

Замедленная динамика (отсутствие) возвращения сегмента ST к изолинии;

повышение внутрижелудочкового давления:

Артериальная гипертензия;

Сердечная недостаточность;

Нарушение постельного режима;

Дефекация.

Одномоментный разрыв наружной стенки левого желудочка

клинически протекает в виде внезапной остановки кровообращения, приводящей к смерти больного. В случаях медленно протекающего разрыва у больных отмечают рецидивирование интенсивного болевого синдрома, прогрессирующее снижение АД с развитием кардиогенного шока. При осмотре иногда удается отметить расширение границ сердца, глухость тонов, тахикардию, другие признаки тампонады сердца. На ЭКГ могут появиться признаки рецидива ИМ. Срочное ультразвуковое исследование подтверждает наличие жидкости (крови) между листками перикарда. Смерть больного наступает чаще всего при явлениях электромеханической диссоциации - отсутствие пульса и АД на крупных артериях при сохраняющейся электрической активности миокарда, чаще всего в виде синусовой брадикардии или медленного идиовентрикулярного ритма. В редких случаях возможно медленное поступление небольших объемов крови в полость перикарда с отграничением части сердечной

сорочки за счет тромбирования. В этом случае формируется ложная аневризма сердца. Лечение больных с наружным разрывом хирургическое: ликвидация разрыва с одновременным выполнением реконструктивной операции на коронарных сосудах.

Разрыв межжелудочковой перегородки встречается в 1-2% случаев. Как правило, развивается интенсивный болевой синдром в сочетании с артериальной гипотензией, застоем в малом круге кровообращения. При аускультации сердца выслушивается грубый пансистолический шум, который проводится вправо от грудины, редко - в межлопаточную область. В дальнейшем присоединяются явления правожелудочковой недостаточности: боли в правом подреберье, отеки ног, увеличение печени, асцит. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса. Ультразвуковое исследование сердца выявляет увеличение размеров полости ПЖ, а в допплеровском режиме - разрыв миокарда со сбросом крови из левого желудочка в правый. При зондировании правых отделов сердца с помощью плавающих катетеров Сван-Ганза определяется повышенный уровень оксигенации крови в ПЖ, что подтверждает наличие сообщения между желудочками сердца.

Лечение больных с разрывом межжелудочковой перегородки хирургическое. При нестабильной гемодинамике показана экстренная операция аортокоронарного шунтирования с одномоментным наложением заплатки на дефект. Возможно подключение вспомогательного кровообращения и выполнение оперативного вмешательства в более поздние сроки, что уменьшает послеоперационную летальность в 1,5-2 раза.

Разрыв (отрыв) сосочковых мышц встречается у 0,5-1% больных ИМ, преимущественно нижней локализации. Клиническая картина выражается в быстром нарастании застоя в малом круге кровообращения с одышкой, влажными хрипами в легких, тахикардией и артериальной гипертензией. Иногда развивается отек легких, рефрактерный к терапии и быстро приводящий к смерти больного. При аускультации сердца выявляется грубый пансистолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, обусловленный митральной регургитацией. Эхо-КГ обнаруживает значительноерасширение полостей ЛПи желудочка, свободноперемещающуюся («молотящую») створку митрального клапана, допплеро-

графия - митральную регургитацию. Лечение хирургическое, включающее в себя протезирование митрального клапана в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Лечение разрывов сердца хирургическое: устранение разрыва + аортокоронарное шунтирование.

Митральная недостаточность

Недостаточность митрального клапана регистрируется у 25-50% больных в первую неделю ИМ. Причинами митральной регургитации являются дилатация полости ЛЖ, дисфункция или разрыв сосочковых мышц, вследствие их ишемии или некроза. Клиническая картина недостаточности митрального клапана зависит от объема сброса крови из ЛЖ в предсердие: при небольшой степени митральной регургитации можно выявить у больного появление короткого неинтенсивного систолического шума на верхушке и основании мечевидного отростка, проводящегося в левую подмышечную область. При митральной регургитации II-IV степени область выслушивания, интенсивность и продолжительность шума в сердце увеличиваются, присоединяются симптомы застоя в легких, вплоть до развития сердечной астмы и альвеолярного отека легких. Диагноз и степень митральной регургитации устанавливают с помощью ультразвуковой допплерографии.

Лечение митральной регургитации с симптомами сердечной недостаточности проводят с помощью препаратов, уменьшающих посленагрузку на миокард и тем самым величину возврата крови в предсердие: ингибиторов АПФ или нитропруссида натрия. Возможно использование внутриаортальной баллонной контрапульсации, при необходимости - протезирование митрального клапана.

Аневризма левого желудочка

Под аневризмой сердца понимают локальное выбухание стенки ЛЖ в систолу. Аневризма состоит из некротизированной или рубцовой ткани и не участвует в сокращении, ее полость у части больных может быть заполнена пристеночным тромбом. Аневризма сердца чаще встречается при трансмуральном обширном поражении миокарда и обнаруживается у 7-15% больных ИМ. Наиболее часто

аневризма формируется в передней стенке, области верхушки, реже в задней стенке, межжелудочковой перегородке и крайне редко - в стенках ПЖ. Аневризмы бывают острые, подострые и хронические, а также диффузные и мешотчатые, с пристеночным тромбозом и без.

Клиническая диагностика аневризмы сердца часто затруднена, так как симптомом, указываюшим на ее образование, является появление пульсации слева от грудины или разлитого верхушечного толчка. Данный признак регистрируется при аневризме передней или верхушечной локализации. Расширение границ сердца, ослабление I тона, систолический шум могут указывать как на аневризму сердца, так и формирование митральной регургитации. Развитие застойной СН, стойких желудочковых аритмий, тромбоэмболического синдрома указывает на наличие аневризмы сердца, но также возможно у больных ИМ без наличия у них аневризмы левого желудочка. Заподозрить аневризму можно на основании данных ЭКГ: сохранение элевации сегмента ST в зоне ИМ, несмотря на исчезновение дискордантной его депрессии. Окончательно верифицируют наличие аневризмы с помощью Эхо-КГ, радиоизотопной или рентгенконтрастной вентрикулографии. Чреспищеводная эхокардиография позволяет выявить тромб в полости аневризмы более чем в 90% случаев.

Лечение аневризмы направлено на ликвидацию дисфункции миокарда и симптомов СН, устранение угрожающих жизни желудочковых нарушений ритма сердца и профилактику развития тромбоэмболий. Если медикаментозное лечение не эффективно, то выполняют операцию аортокоронарного шунтирования с аневризмэктомией.

При аневризме сердца часто развивается сердечная недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмболии.

Постинфарктный синдром

Постинфарктный синдром или синдром Дресслера развивается у 4-10% больных ИМ и связан с иммунным ответом организма на продукты аутолиза некротизированных кардиомиоцитов. Постинфарктный синдром может проявиться через несколько дней от начала заболевания, но у большинства больных отмечается через 2-6 недель. Данный синдром включает в себя клинические признаки перикардита, плеврита и/или пневмонита. Некоторые авторы относят к синдрому Дресслера также симптомокомплекс передней груд-

ной клетки, который проявляется болями в левом плечевом суставе, грудино-реберных сочленениях.

Классический вариант постинфарктного синдрома характеризуется появлением интенсивных болей за грудиной или в левой половине грудной клетки, усиливающихся при дыхании, поворотах туловища и носящих постоянный характер. Боли не купируются антиишемическими препаратами, а уменьшаются после применения анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств. Одновременно с болью появляется лихорадка, чаще субфебрильная. При аускультации сердца выслушивается разной степени интенсивности систолический шум, который усиливается в сидячем положении больного, при наклонах туловища вперед или запрокидывании головы (сухой перикардит). При накоплении жидкости в перикарде шум исчезает, но может отмечаться расширение границ сердца, глухость тонов и другие симптомы выпотного перикардита. Присоединение плеврита и пневмонита дополняет клиническую картину полного варианта постинфарктного синдрома. В периферической крови отмечается незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, у 30-50% больных - эозинофилия. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие выпота в плевральной полости, эхокардиографическое - в полость перикарда. В настоящее время признаки полисерозита встречаются редко. На ЭКГ может регистрироваться конкордантный подъем сегмента ST, что в сочетании с болевым синдромом может быть расценено как рецидив ИМ.

Лечение постинфарктного синдрома заключается в отмене антикоагулянтов и назначении нестероидных противовоспалительных средств или увеличении суточной дозы аспирина до 650-750 мг. При затянувшемся течении постинфарктного синдрома дополнительно назначают преднизолон 20 мг/сут на 3-7 дней с последующим постепенным уменьшением дозы.

Постинфарктный синдром обычно включает в себя перикардит, плеврит или пневмонит, лихорадку.

Тромбоэмболические осложнения

Тромбоэмболии диагностируют у 10-15% больных ИМ, хотя среди умерших больных тромбоэмболические осложнения встречаются в 40-50% случаев. Источниками артериальной тромбоэмболии

являются пристеночные тромбы в полости ЛП или желудочка (тромбоз ушка предсердия, тромбэндокардит, тромбоз полости аневризмы), в систему легочной артерии - тромбы в нижних конечностях. Факторами повышенного риска развития тромбоэмболии являются обширный передний ИМ, аневризма сердца, выраженная СН, нарушения ритма сердца, неадекватная антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, длительный постельный режим, форсированный диурез.

Нарушение перфузии сосудов головного мозга клинически проявляется общемозговыми симптомами, парезами конечностей. Тромбоэмболия сосудов нижних конечностей сопровождается болью в пораженной ноге, бледностью и похолоданием кожи ниже окклюзии. Закупорка почечных артерий приводит к артериальной гипертензии, появлению протеин- и гематурии, редко - к острой почечной недостаточности. Следствием нарушение кровотока в мезентериальных сосудах является интенсивная боль в животе, парез кишечника, при развитии гангрены кишки - клиническая картина перитонита.

Профилактика тромбоэмболий заключается в ликвидации факторов риска, а при верификации внутрисердечного тромбоза или флеботромбоза глубоких вен ног - назначении прямых антикоагулянтов (низкомолекулярные гепарины) на 5-10 дней с переходом на прием непрямых антикоагулянтов (варфарин) в течение 6 мес.

нарушения ритма сердца

У больных инфарктом миокарда встречаются любые нарушения образования и проведения импульса, которые могут приводить к внезапной смерти, способствовать развитию СН, тромбоэмболических осложнений.

Синусовая брадикардия

Появление синусовой брадикардии характерно для больных с нижней локализацией и абдоминальной формой ИМ. Причиной брадикардии является повышение тонуса парасимпатической нервной системы. У части больных урежение ритма может быть ятрогенной этиологии: использование морфина, β-адреноблокаторов, антагонис-

тов кальция. Лечения требует синусовая брадикардия, приводящая к ухудшению показателей центральной гемодинамики - артериальной гипотензии, уменьшению сердечного выброса. В этой ситуации применяют атропин, только внутривенно, в дозе 0,5 мг, при недостаточном эффекте - повторно.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия встречается в 25-30% случаев инфаркта миокарда.

Причины синусовой тахикардии

Активация симпатоадреналовой системы (боль, стресс).

Лихорадка.

Гиповолемия.

Сердечная недостаточность.

Перикардит.

Ятрогения (кровотечения на фоне трмболитической и антикоагулянтной терапии, применение холинолитиков, периферических вазодилататоров и т.п.).

Лечение синусовой тахикардии зависит от причины, ее вызвавшей. При повышенном тонусе симпатической нервной системы показано назначение β-адреноблокаторов, при гиповолемии - увеличение объема циркулирующей крови. Если синусовая тахикардия является симптомом дисфункции ЛЖ, то назначают ингибиторы АПФ, диуретики и т.д.

Мерцание (трепетание) предсердий

Мерцание предсердий в 15-20% случаев осложняет течение ИМ и является плохим прогностическим признаком, так как часто свидетельствует о тяжелом поражении ЛЖ сердца. У части больных мерцание предсердий предшествует появлению СН. Высокая частота сокращений желудочков способствует расширению зоны некроза.

При хорошей переносимости пароксизма и отсутствии тахиаритмии от антиаритмической терапии можно воздержаться, так как у 40-50% больных происходит самостоятельное восстановление синусового ритма в течение часов или нескольких дней. При частоте сокращений желудочков более 120 в мин, неустойчивой гемодинамике, развитии СН показано назначение антиаритмичес-

ких препаратов с целью нормализации ритма или урежения частоты сокращений желудочков менее 100 в мин. Средством выбора является внутривенное струйное введение 300 мг амиодарона. При отсутствии желаемого эффекта можно дополнительно капельно назначить амиодарон в дозе 900 - 1200 мг в сутки. При наличии сердечной недостаточности и тахиаритмии применяют болюсно дигоксин 1-1,5 мг/сут. Альтернативой медикаментозной терапии является синхронизированная с зубцом R электрокардиограммы электроимпульсная терапия разрядом 50-200 Дж. Перед проведением медикаментозного или электроимпульсного лечения необходимо провести коррекцию электролитных расстройств (гипокали- и/или гипомагниемии).

Желудочковые нарушения ритма

Желудочковая экстрасистолия отмечается у 90-96% больных острым инфарктом миокарда, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков - в 5-10% случаев.

Желудочковая экстрасистолия и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, которые не сопровождаются неприятными субъективными ощущениями и расстройствами гемодинамики, не требуют специального лечения. В других случаях рекомендуется болюсное введение лидокаина 1 мг/кг (не менее 50 мг) с последующей инфузией под мониторным наблюдением за ритмом сердца. Возможно использование новокаинамида, амиодарона или мексилитина по стандартным схемам.

Развитие острой остановки кровообращения вследствие фибрилляции желудочков требует проведения сердечно-легочной реанимации. Проводится непрямой массаж сердца, вспомогательное дыхание и удар кулаком по грудине. При сохранении фибрилляции сердца проводится электрическая дефибрилляция, при необходимости повторно с увеличение величины разряда. Одновременно получают доступ к крупным венам и осуществляют введение щелочных растворов для коррекции ацидоза, симпатомиметиков (адреналин или норадреналин) для ликвидации гемодинамических расстройств. В случае восстановления синусового ритма в сочетании с желудочковой аритмией показано введение лидокаина или амиодарона, других антиаритмических средств. При развитии асистолии болюсно вводят атропин 1 мг в сочетании с адреналином в дозе 1 мг, при ее сохране-

нии - повторно 1 мг атропина с 3 мг адрена лина, затем осуществляют временную электрокардиостимуляцию сердца.

Прогностическое значение желудочковых нарушений ритма сердца велико, так как часть больных (до 50%) ОИМ погибает от аритмий еще до обращения к врачу (внезапная смерть) или на догоспитальном этапе. Однако известно, что фибрилляция желудочков, развившаяся в первые 48 ч заболевания, мало влияет на дальнейший исход. С другой стороны, поздние желудочковые аритмии резко повышают риск внезапной коронарной смерти больных в постинфарктном периоде.

Желудочковые аритмии в постинфарктном периоде повышают риск внезапной смерти.

Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярная блокада I степени лечения не требует. Показаниями к лечению атриовентрикулярных блокад II-III степени служат:

Артериальная гипотензия, аритмический шок;

Синкопальное состояние (приступ Морганьи-Адамса-Стокса);

Сердечная недостаточность;

Брадизависимые тахикардии и тахиаритмии. Атриовентрикулярная блокада II степени с периодикой

Самойлова-Венкебаха корригируется назначением парентеральных инъекций атропина 0,5-1 мг или ипратропиумбромида по 5-15 мг 3 раза в день перорально.

Атриовентрикулярная блокада II степени Мобитц II, полная поперечная блокада сердца, би- и трифасцикулярные блокады ножек пучка Гиса при наличии показаний требуют проведения временной трансвенозной эндокардиальной стимуляции сердца

реабилитация больных острым инфарктом миокарда

Реабилитация представляет собой широкий комплекс мероприятий, включающих в себя адекватное лечение заболевания и его осложнений, адекватную физическую активность пациента, коррекцию нарушений психического статуса и возвращение больного к трудовой деятельности.

Физическая реабилитация при ИМ заключается в постепенном расширении двигательного режима. Первые сутки больной соблюдает строгий постельный режим в блоке интенсивной терапии при постоянном мониторировании основных жизненных функций. При отсутствии осложнений на вторые сутки болезни можно садиться и вставать с постели, проводить занятия по лечебной физкультуре под контролем пульса и артериального давления. На третьи-четвертые сутки больной переводится в отделение и ему разрешается пользоваться палатным туалетом. Перед выпиской проводится тест с дозированной физической нагрузкой для оценки толерантности к ней больного и выявления возможной ишемии миокарда, нарушений ритма сердца. В США больной с неосложненным инфарктом миокарда на 7-9 день выписывается из стационара, в России - на 16-21 сут. При наличии осложнений, положительной пробе с нагрузкой, активизацию больного замедляют. Продолжение реабилитации больного возможно в условиях санатория кардиологического профиля.

Изменения в психологическом статусе встречаются у 25-30% больных ОИМ, включая в себя нарушение сна, тревогу и депрессивные реакции (45-60%), острые психозы (1-5%). Поэтому большинству пациентов требуется наблюдение психолога/психиатра и назначение снотворных, седативных препаратов или антидепрессантов.

Перед выпиской из стационара необходимо дать больному рекомендации о режиме двигательной активности, возможности возвращения к трудовой деятельности.

Постинфарктная реабилитация включает медикаментозный, физический, психологический, социальный и профессиональный аспекты.

вторичная профилактика ибс

Вторичная профилактика ИБС включает мероприятия, направленные на стабилизацию атеросклеротической бляшки, предупреждение повторных ишемических эпизодов, снижение смертности. Больные, перенесшие ИМ, должны соблюдать диету, определенную физическую активность и получать медикаментозное лечение.

Диета

Основным требованием к диете является низкое содержание насыщенных жиров и холестерина с добавлением морепродуктов. Этим требованиям отвечает Средиземноморская диета, включающая обязательное ежедневное употребление свежих фруктов, зеленых овощей, замену мяса животных рыбой и мясом домашней птицы. Сливочное масло следует заменить маргарином, чаще использовать растительные масла (оливковое).

Физическая активность

В настоящее время разработаны различные программы дозированных физических нагрузок в постинфарктном периоде, которые позволяют улучшить психологическую и социальную адаптацию больных, уменьшают ЧСС и АД, обладают гиполипидемическим эффектом, нормализуют реологические свойства крови. Тренинг проводится под наблюдением медицинского персонала, затем самостоятельно в домашних условиях. Объем физических нагрузок определяется по результатам теста с ДФН. Тренировки проводятся 3 раза в неделю в виде гимнастических упражнений, занятий на велотренажере, бегущей дорожке или в плавательном бассейне.

Медикаментозное лечение

Гиполипидемические препараты

Клинические исследования 4S, LIPID, CARE, MIRACL продемонстрировали эффективность статинов (симвастатин, правастатин, аторвастатин) в плане снижения риска развития повторных инфарктов миокарда и общей смертности у больных стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом. Такой результат был достигнут за счет снижения уровня холестерина плазмы, холестерина липопротеидов низкой плотности, что сопровождалось уменьшением дисфункции эндотелия, воспалительных и тромботических процессов в области атеросклеротического поражения сосудов. В настоящее время рекомендуется снижать уровень холестерина липопротеидов низкой плотности до 2,6 ммоль/л.

Антиагреганты

Аспирин вызывает снижение на 25% частоты повторных ишемических атак, развития сердечно-сосудистых осложнений и смертельных исходов, что требует постоянного приема препарата. Рекомендуемая доза аспирина составляет от 75 до 325 мг/сут. Альтернативным аспирину препаратами являются тиклопидин (500 мг/сут) или клопидогрель (75 мг/сут).

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ показаны больным ИМ с фракцией выброса менее 40% и/или клиническими проявлениями СН. Как правило, ингибиторы АПФ больной начинает получать в остром периоде заболевания и в последующем остается вопрос достижения оптимальной дозировки препарата.

β-Адреноблокаторы

β -Адреноблокаторы снижают риск развития повторного ИМ, внезапной смерти (на 32%) и общей летальности (23%) и показаны всем больным, перенесшим ИМ при отсутствии противопоказаний. Препаратами выбора являются пропраналол, метопролол, тимолол, бисопролол и карведилол.

Антиагреганты, статины, ингибиторы АПФ и β-адреноблокаторы улучшают прогноз в постинфарктном периоде.

В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого инфаркта миокарда, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной острого инфаркта миокарда, как и других форм, острый коронарный синдром, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции. Редко отмечают острый инфаркт миокарда как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого инфаркта миокарда, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого инфаркта миокарда, первое место занимает атеросклероз. Другие факторы риска инфаркта миокарда являются также факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, артериальная гипертония, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда в Италии составляет 67 лет). Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с инфаркт миокарда значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как артериальная гипертония является доказанным фактором риска инфаркта миокарда, симптоматические формы артериальной гипертонии не сопряжены с высоким риском инфаркта миокарда. Это можно объяснить особенностями патогенеза артериальной гипертонии, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой -- предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты инфаркт миокарда у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода. Избыточная масса тела является фактором риска прогрессирования атеросклероза и инфаркта миокарда, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания. Характерно, что во время развития острого инфаркта миокарда со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии. Следовательно, при остром инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в?-ѕ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки. В ѕ случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого инфаркта миокарда, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта. Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого инфаркта миокарда (по сравнению с незначительными стенозами).

Инфаркт миокарда, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20-30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии) и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым инфарктом миокарда может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого инфаркта миокарда).

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию сердечной недостаточности и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого инфаркта миокарда насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10-15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной. Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временное окно для спасения миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1).

Рис. 1.1.

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого инфаркта миокарда, может быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии.

Еще одним неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии (рис. 1.2).

Рис. 1.2.

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад нейрогуморальных реакций, воспалительного и пролиферативного процесса. Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости левого желудочка: дилатации полости левого желудочка, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению сердечной недостаточности и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Патогенез постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ (адаптировано по St. John Sutton, 2000). ПНУП -- предсердный натрийуретический пептид; МНУП -- мозговой натрийуретический пептид; ММР -- матриксные металлопротеазы

В течение острого инфаркта миокарда можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в 30-60% случаев. Средняя длительность этого периода 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой, причем наиболее неблагоприятными являются «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние. Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменения общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств становится, как правило, менее эффективным.

Инфаркт (от лат. infarcire - нафаршировывать, набивать) - очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также сосудистым или ишемическим некрозом.
По существу инфаркт - это следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт может иметь различную форму, величину, консистенцию, цвет, вид.

Непосредственной причиной развития инфаркта являются: длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.
Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.
Поэтому инфаркты и возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообращения (ревматизм, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, затяжной септический эндокардит). С острой недостаточностью коллатерального кровообращения следует связать и развитие инфаркта при функциональном отягощении органа, обычно сердца, кровоснабжение которого нарушено.
С недостаточностью анастомозов и коллатералей связаны венозные инфаркты, возникающие при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т. е. тот метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт.

Чаще инфаркты бывают клиновидными, основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Инфаркты такой формы образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму.

Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может захватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).
Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки), если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза - размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки). В зависимости от того, пропитывается ли ткань в зоне инфаркта кровью, различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.
1. Белый (ишемический) инфаркт представлен участком бело-желтого цвета, хорошо отграниченным от окружающей ткани. Возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровообращения, что исключает поступление крови в область некроза. Встречается особенно часто в селезенке, реже в почках.
2. Белый инфаркте геморрагическим венчиком также представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияния. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний. Такой инфаркт находят обычно в почках, миокарде.
3. При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа. Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко в кишке, селезенке, почках.

Исход инфаркта зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта. Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолитическому расплавлению с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза - его организация и образование рубца.

Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.
Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе. Поэтому такие инфаркты называются септическими. Значение инфаркта для организма чрезвычайно велико, и прежде всего потому, что инфаркт - это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту.