Поликистоз яичников: как лечить и можно ли забеременеть? «Я думала, боль — это нормально»: У меня синдром поликистозных яичников Причины спкя

Способность женщины к зачатию во многом зависит от того, как функционируют ее яичники, в которых каждый менструальный цикл должна созревать яйцеклетка.

Стабильная работа женских половых желез обеспечивает регулярную менструацию и овуляцию, но часть женщин вынуждены бороться с диагнозом СПКЯ, который не только становится серьезным препятствием для беременности, но и провоцирует появление других эндокринных патологий.

Что это такое? СПКЯ - это заболевание расшифровывается как синдром поликистозных яичников и предполагает наличие множества мелких фолликулов, которые значительно увеличивают объем женской половой железы.

Клиническая картина на УЗИ

При ультразвуковом исследовании обнаруживаются множественные фолликулы до 10 мм в диаметре. Они локализуются по краю яичника и по своему расположению напоминают ожерелье.

При замерах параметров этого репродуктивного органа выясняется, что его ширина больше 30 мм, длина – больше 37 мм, а толщина – больше 22 мм. В целом объем поликистозного яичника превышает 10 см3. Капсула фолликула часто бывает утолщена, что препятствует ее разрыву во время пика ЛГ перед овуляцией.

Симптомы СПКЯ (синдрома поликистозных яичников)

Признаки дисфункции яичников и наличие поликистоза будут заметны каждой женщине, так как эта патология не может протекать бессимптомно. Для более полного представления клинической картины врач, помимо результатов УЗИ, учтет еще и жалобы пациентки.

Среди симптомов синдрома поликистозных яичников можно выделить следующие:

Бесплодие – является следствием отсутствия овуляций. Они могут не происходить совсем, либо быть очень редко: 2-3 раза в год. Невозможность зачать ребенка может быть обусловлена еще и тем, что доминантный фолликул при СПКЯ имеет свойство либо регрессировать, либо перерастать в фолликулярную кисту.

Последний вариант встречается намного чаще, потому что капсула фолликула при таком диагнозе значительно утолщена.

Большие задержки менструации – связаны либо с ановуляторными циклами, либо с удлинением первой фазы цикла, когда из множества антральных фолликулов долгое время не выделяется доминантный.

Высокий уровень тестостерона – образуется в результате дисфункции яичников и коры надпочечников, которые начинают продуцировать слишком большое количество андрогенов. Превышение нормы этих гормонов замедляют созревание яйцеклетки, препятствуют увеличению слоя эндометрия и обуславливают утолщение капсулы доминантного фолликула.

Кроме того, увеличение уровня андрогенов сказывается и на внешнем облике женщины в виде появления гирсутизма и ожирения по мужскому типу.

Регулярные боли в малом тазу – имеют ноющий характер и появляются из-за того, что увеличенные яичники сдавливают органы малого таза.

Болевые ощущения могут быть интенсивными ближе к середине цикла, когда множественные фолликулы в яичниках начинают увеличиваться и превышать объем 10 см3.

Болевые ощущения в груди – на протяжении всего цикла молочные железы бывают чувствительными, иногда в них ощущается покалывание, чувство набухания. В норме эти симптомы могут присутствовать у женщины за несколько дней до менструации, но при поликистозе яичников они постоянны.

СПКЯ в гинекологии считается одной из самых главных . И если, например, при непроходимости маточных труб может помочь ЭКО, то в случае с дисфункцией яичников даже зачатие в пробирке часто становится невозможным: либо не удается стимулировать суперовуляцию, либо неправильное продуцирование гормонов убьет уже прикрепившийся в матке подсаженный эмбрион.

Типы поликистозных яичников

Гинекологи, опираясь на результаты ультразвукового исследования, выделяют 2 типа поликистоза: диффузный и периферический. Они имеют разные признаки и по-разному сказываются на самочувствии пациенток.

• Диффузное расположение фолликулов (I тип поликистоза) – предполагает, что фолликулы не имеют определенного местоположения в яичнике и рассеяны в строме.

У таких пациенток часто бывает нормальная масса тела, слабые проявления гирсутизма, вторичная аменорея и невосприимчивость к препарату Кломифен (стимулирует овуляцию). У 10 – 12% женщин с I типом поликистоза яичники способны регулярно овулировать.

• Периферийное расположение фолликулов (II поликистоза) – является более распространенным, в акушерской практике считается классическим СПКЯ.

Фолликулы расположены по краю стромы, имеют вид ожерелья. Такие пациентки часто страдают ожирением, имеют в анамнезе беременности, которые оканчивались выкидышами на ранних сроках.

Периодически у женщин даже наблюдаются овуляции, но почти всегда при этом диагностируется недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ).

Определить тип поликистоза возможно только с помощью УЗИ. Схема лечения СПКЯ должна прописываться только после изучения локализации фолликулов в яичниках и частоты овуляций.

Чтобы определить насколько сильно поликистоз яичников способен повлиять на процесс вынашивания ребенка, нужно иметь ввиду два основных воздействия, которые подобная патология производит на репродуктивную сферу:

1. Повышенный уровень андрогенов;
2. Наличие тонкого эндометрия.

И то, и другое представляет опасность для эмбриона. Высокий тестостерон способен спровоцировать выкидыш как на ранних, так и на поздних сроках беременности.

Поэтому женщине прописывают специальную гормональную терапию и рекомендуют постоянный мониторинг концентрации уровня андрогенов в крови.

Тонкий эндометрий может явиться препятствием для имплантации плодного яйца и причиной его отслойки в первые 3-4 недели беременности. Слизистый слой матки, имеющий малую толщину, не всегда способен в достаточной мере питать зародыш и создать для него хорошую сеть кровеносных сосудов.

Диагностика СПКЯ

В настоящее время в мире принято диагностировать поликистоз яичников, если врач обнаруживает два из трех нижеперечисленных симптомов:

• Олигоменорея (редкие месячные) - возникает при СПКЯ на фоне ановуляций. Подтверждается результатами фолликулометрии, которая проводится на протяжении 7-8 месяцев.
• Гиперандрогения – возникает при СПКЯ из-за дисфункции яичников и коры надпочечников. Подтверждается анализами крови на андрогены (тестостерон и дегидротестостерон).
• Эхографические признаки поликистозных яичников – предполагают оценку результатов ультразвуковой диагностики. Причем, эта диагностика должна быть проведена как минимум дважды за цикл: в начале и в конце.

Наличие двух из трех состояний дает повод поставить диагноз СПКЯ, если у женщины исключаются какие-либо другие причины, по которым мог сформироваться поликистоз.

Лечение СПКЯ (синдрома поликистозных яичников)

Дисфункция яичников довольно сложно поддается терапии. Ведь работать приходится над восстановлением нормального функционирования не только женских половых желез, но и всей эндокринной системы.

В противном случае лечение СПКЯ принесет лишь временный эффект. Поэтому перед гинекологом-эндокринологом стоят следующие задачи, требующие последовательного решения:

1. Нормализация обмена веществ и массы тела пациентки;
2. Восстановление регулярных менструаций на фоне овуляторных циклов;
3. Восстановление структуры эндометрия в матке;
4. Борьба с гирсутизмом,

Ранее врачами для лечения поликистоза, помимо назначения препаратов, активно использовалось оперативное лечение. Но со временем стало понятно, что операции не всегда возможны, и гинекологи сосредоточились на совершенствовании медикаментозной терапии. В настоящее время для борьбы с СПКЯ используются как методы консервативного лечения, так и методы хирургии.

Медикаментозная терапия СПКЯ

• 1 этап лечения : нормализация обмена веществ и массы тела

Чем лучше организм сможет усваивать пищу, тем меньше будет проблем с избыточной массой тела – именно от нее страдают многие пациентки с СПКЯ. Для этого могут быть назначены следующие препараты:

1. Сибутрамин – действие направлено на усиление чувства насыщения, в результате которого больная избавляется от постоянного желания употреблять пищу. Прием препарата противопоказан больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, даже в том случае, если они имели место быть раньше.
2. Орлистат – препятствует всасыванию жиров. Это положительным образом сказывается на процессе похудения.

Нормализация массы тела заставляет гипофиз и гипоталамус работать по-новому, продуцировать гормоны в необходимой концентрации, либо позволять организму быть восприимчивым к дальнейшему лечению.

• 2 этап лечения: восстановление менструаций, циклов овуляции

После того, как организм перестал быть отягощенным избыточной массой появляется возможность наладить функции эндокринных желез. Для восстановления овуляций при СПКЯ применяют препараты:

1. Кломифен – препарат в течение длительного времени доказывает свою эффективность, и терапия с его участием активно используется гинекологами по сей день. Однако нужно учесть, что восприимчивыми к нему являются лишь представительницы классического (второго) типа СПКЯ.
2. Препараты ХГЧ – вводятся в том случае, если пациентка имеет первый тип синдрома поликистозных яичников, а также в ситуациях, когда УЗИ констатирует утолщенную капсулу фолликула, целостность которой не может нарушиться без специальной стимуляции. Препараты ХГЧ вводят внутримышечно, когда доминантный фолликул достиг размеров 18 мм.
3. Синтетические аналоги прогестерона – прописываются для поддержания второй фазы менструального цикла.
4. Пурегон (аналог - ГоналФ) – препарат фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), назначается пациенткам с кломифенрезистентностью. Особенность этих препаратов в том, что на фоне их приема отмечено наименьшее количество случаев возникновения синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ).

• 3 этап лечения : восстановление структуры эндометрия

Выбор препаратов будет зависеть от успешности проведения 1 этапа лечения СПКЯ, который предполагал понижение массы тела пациентки.

1. Эстрогенгестагены – назначаются пациенткам, которые не имеют избыточного веса. Это могут быть препараты КОК (комбинированных оральных контрацептивов): Жанин, Новинет, Регулон.
2. Прогестагены – назначаются пациенткам, масса тела которых выше нормы. Среди них можно выделить Дюфастон, Мегестрон, Медроксипрогестерон-ЛЭНС, Утрожестан. Важно, чтобы выбирались такие прогестагеновые препараты, которые не обладают андрогенной активностью.

• 4 этап лечения : борьба с гирсутизмом

Последний этап лечения СПКЯ часто проводится одновременно с восстановлением структуры эндометрия, он также предполагает прием КОК с антиандрогенным действием.

1. Дексаметазон – регулирует деятельность коры надпочечников, обладает сильным антиандрогенным действием. Дозировку должен назначать только врач. Надо учитывать, что при внезапной отмене высоких доз дексаметазона выработка андрогенов может усилиться.
2. Диане-35 – контрацептивы. Для лечения гирсутизма применяются 21 день по 1 драже в сутки. Обладает выраженным антиандрогенным действием.
3. Кортизол – стероидный гормон, регулирующий работу коры надпочечников. Сам гормон начинает активно секретироваться корой надпочечников при появлении стрессовых ситуаций.

Хирургическое лечение синдрома поликистозных яичников

Используется, в основном, для пациенток, которые имеют кломифенрезистентность. В этом случае не удается провести стимуляцию овуляции медикаментами, поэтому женщинам проводится лапароскопия.

Во время оперативного вмешательства осуществляется клиновидная резекция яичника, а также каутеризация (разрушение стромы яичника). Однако чаще всего при лечении СПКЯ применяются консервативные методы, и даже оперативное вмешательство дополняется назначением препаратов Кломифена.

При грамотном подходе к лечению синдрома поликистозных яичников этот диагноз не является приговором. Соответствующая терапия даст, по крайней мере, временный эффект и на несколько месяцев поможет стабилизировать состояние репродуктивной системы, чтобы произошло зачатие.

ольга лукинская

несмотря на то что Синдром поликистозных яичников встречается часто , его причины до сих пор изучены плохо, диагностика затруднена, а лечение всегда проводится комплексно. При таком заболевании нарушаются процессы созревания фолликулов в яичниках, овуляции не происходит и постепенно появляются множественные кисты (отсюда и «поликистозных» в названии), заполненные жидкостью. Синдром опасен тем, что может привести к бесплодию, а ещё ему часто сопутствуют проблемы с кожей, депрессия и нарушение восприимчивости к инсулину, что повышает риск сахарного диабета второго типа. Мы уже , кто попадает в группу риска, - сегодня же графический дизайнер и иллюстратор Анна Григорьева рассказывает, как борется с этим заболеванием.

Сейчас мне двадцать четыре, при этом месячные начались в двенадцать - то есть уже полжизни я регулярно переживаю настоящий кошмар. Длительные, по шесть-семь дней, обильные, совершенно нерегулярные (цикл мог длиться то больше месяца, то две недели, это всегда была рулетка) и просто очень болезненные. Раньше первые два дня менструации я проводила в кровати, завернувшись в одеяла, - об активности не могло идти и речи. Если надо было куда-то идти, то приходилось накачиваться таблетками и молча страдать. Я никогда не задумывалась о проблеме - считала, что у всех примерно так же. Когда переехала в общежитие, где у меня появились соседки, уверенность, что всё нормально, только окрепла - ведь девочки тоже жаловались на боли. Обильность и нерегулярность я списывала на индивидуальную особенность, а об СПКЯ тогда ничего не знала.

Ещё лет в десять у меня начались проблемы с массой тела: до этого возраста я была среднестатистическим ребёнком, а примерно в третьем классе резко набрала вес - и с тех пор если и сбрасывала его, то незначительно. Чуть позже, лет с тринадцати, появилось акне. Я не придавала этому значения и списывала проблемы на подростковый возраст - но пубертат прошёл, а воспаления на коже остались. Всё было достаточно стабильно, и мне не приходило в голову, что можно обратиться к врачу. На регулярных медосмотрах в университете и при поступлении в аспирантуру гинекологи задавали стандартные вопросы, но мои ответы и очевидные проблемы с акне и весом не наводили их на мысли о диагнозе. Не зная о существовании СПКЯ, я не могла связать всё воедино, да и просто понять, что недомогание - симптом чего-то серьёзного. Сделать УЗИ органов малого таза мне тоже никогда не предлагали.

В начале 2017 года месячные стали невыносимо болезненными: стандартная доза по две-три таблетки обезболивающих перестала работать, а принимать ещё больше я боялась. За полгода до этого добавились кровотечения посреди цикла - я начиталась ужасов в интернете, дошла до диагноза «рак яичника». Перспектива идти к врачу и серьёзно обследоваться пугала, но страх неизвестности перевесил. Мой муж из Венгрии, и мы живём в Будапеште; в апреле 2017 года я ненадолго ездила в Россию и заодно сходила к гинекологу в платную клинику. Доктор назначила анализы крови и наконец-то сделала мне УЗИ - в яичниках обнаружились множественные кисты. Гинеколог задала стандартные вопросы о регулярности и длине цикла и рассказала мне про СПКЯ. Она же открыла глаза на то, что нынешний вес и проблемы с кожей тоже проявления этого диагноза.

Если надо было куда-то идти,
то приходилось накачиваться таблетками
и молча страдать. Я никогда
не задумывалась о проблеме - считала,
что у всех примерно так же

В первую очередь мне хотелось разобраться с регулярностью цикла и болью. Мы обсудили с врачом возможные варианты и остановились на приёме оральных контрацептивов - до этого я никогда в жизни ими не пользовалась. В первые же месяцы цикл стабилизировался до 28 дней, кровотечения стали четырёхдневными и менее обильными, а боль снизилась до такого уровня, что её можно было переносить без единой таблетки. Прошло акне, кожа стала чистой. В целом качество жизни сильно улучшилось. Мне всё время хотелось спросить: неужели так можно было? Почему я не знала об этом раньше? Правда, была и обратная сторона: за три месяца приёма ОК я набрала восемь килограммов и на пару размеров увеличилась в объёмах - так резко я ещё не поправлялась. Я сопоставила сроки и факты и пришла к выводу, что набор веса был связан именно с началом лечения.

В конце августа я пошла к другому гинекологу, так как возможности попасть в Россию к предыдущему не было. Она выслушала мою историю, снова сделала УЗИ и спросила, делали ли мне анализ крови на инсулин - его уровень я никогда не проверяла. Когда вернулась с результатами, врач сразу отправила меня в соседний кабинет к эндокринологу-нутрициологу с единственной пометкой: подозрение на сахарный диабет второго типа. Эндокринолог очень подробно расспросила о симптомах, заболеваниях в семье. У меня были с собой результаты анализов на гормоны и УЗИ щитовидной железы за последние несколько лет (проблемы с щитовидкой тоже возникли уже давно). Доктор заключила: есть очевидная резистентность к инсулину (которая сопровождает синдром поликистозных яичников в 70 % случаев), сахарного диабета пока нет, но нужно срочно принимать меры - в частности, сбрасывать вес.

Эндокринолог прописала мне стандартный в таких случаях препарат и специальную диету: полностью исключить рис, картошку, пшеничную муку, фруктовые соки, алкоголь и, естественно, сахар. С первого раза с терапией не всё пошло гладко: за два месяца организм так и не привык к лекарству. Меня мучила тошнота и жажда, начались сильные приступы с рвотой и падением уровня сахара, в какой-то момент пришлось экстренно учиться пользоваться глюкометром. Врач сказала сделать недельный перерыв и попробовать другой вариант на основе того же самого метформина.

С новым лекарством всё пошло просто замечательно, я продолжаю принимать его и сейчас, никаких побочных эффектов не возникает. Метформин часто выписывают не только при инсулинорезистентости или сахарном диабете, но и для борьбы с синдромом поликистозных яичников. От его приёма симптомы СПКЯ уменьшились ещё сильнее: месячные стали слабыми и практически безболезненными, почти сошёл на нет рост волос на теле, который часто усилен при СПКЯ из-за избытка мужских гормонов, кожа лица стала стабильно чистой. Конечно, неизвестно, как всё пойдёт дальше, когда я закончу курс препарата.

В борьбе с СПКЯ самое сложное для меня - питание. Я из тех, кто не любит и не умеет готовить. Суши, пицца, макароны, сэндвичи, замороженные продукты - все эти возможности быстро подкрепиться оказались для меня за бортом. В принципе, в ресторанах и кафе Будапешта всё очень неплохо с опциями для людей с самыми различными диетами: в любом хорошем заведении официант знает, какие блюда в меню не содержат глютен, где есть сахар и из чего его можно убрать. Но постоянно питаться в ресторанах невозможно, а чтобы готовить три полноценных и здоровых приёма пищи в день, которые мне необходимы, нужно не только сварить, потушить или пожарить, но и придумать, что надо будет сделать завтра и послезавтра, сходить в магазин и всё это купить. Никогда раньше я этим не занималась (питалась в студенческой столовой, фастфудом, готовила исключительно простые и быстрые, часто замороженные продукты), и в самом начале это было огромным стрессом. Хотелось всё бросить, только бы не думать, что и когда нужно будет купить, приготовить и съесть.

Очень жалею, что в Будапеште нет систем готовых обедов и ужинов, которые доставляются на дом разложенными на компоненты и готовятся с минимальными усилиями. Я знаю, что подобные сети есть в Москве и Санкт-Петербурге, многие друзья ими пользуются. Не могу сказать, что полностью решила проблему с питанием, но родственники и приятели, которым я жаловалась, посоветовали купить мультиварку. Это действительно помогло, теперь я спасаюсь супами: их мне можно почти любые (в супе легко избавиться от всех «запрещённых» компонентов) и порции надолго хватает. Но в целом мне ещё многому предстоит научиться в планировании здорового и регулярного питания.

Я соблюдаю новый режим почти пять месяцев - и конечно, несколько раз позволяла себе сладкое или мучное. Но благодаря полному пересмотру диеты я стала сильно ощущать влияние сахара на организм. После сладенького по всему телу почти моментально растекается вялость, клонит в сон, хочется полежать, становится тяжело думать. С одной стороны, отказ от сахара даётся тяжело: я всегда была сладкоежкой. С другой стороны, когда физически ощущаешь неприятные последствия от каждой маленькой печеньки, налегать совсем не тянет. По рекомендации врача я буду принимать метформин ещё несколько месяцев и не думаю, что смогу вернуться к образу жизни, и особенно питания, который был у меня до начала эпопеи с СПКЯ. Сахар в современном мире легко можно заменить, в Европе это не проблема: в любом, даже самом маленьком супермаркете найдутся продукты со стевией и прочими аналогами. То же самое могу сказать об алкоголе: я не пила его уже около восьми месяцев и совершенно не чувствую желания к нему вернуться. Это не тот продукт, которого мне сильно не хватает, да и хорошо отдохнуть без выпивки - не проблема.

В этом, в общем-то, и состоит суть борьбы
с синдромом поликистозных яичников:
ни о каких жёстких, но временных мерах речи не идёт. Нужен новый образ жизни
и питания - навсегда

Другой важный момент - повышение уровня физической активности. Это тоже даётся нелегко: я никогда не интересовалась спортом и не хочу заставлять себя ходить в спортзал. Я немного завидую людям, которым это нравится, но моё время слишком ценно, чтобы тратить его на что-то, что не вдохновляет. К тому же, даже если я заставлю себя тренироваться только на время диеты и приёма препарата, это не поможет: когда я перестану принимать таблетки, если уровень активности упадёт хоть чуть-чуть, вес моментально вернётся.

Поэтому сейчас моя задача - пересмотреть расписание так, чтобы в принципе быть активнее. Я стараюсь больше гулять - к тому же у нас нет машины, так что мы с мужем много ходим пешком по делам, и мне это нравится. В Будапеште классное метро, но станций немного, и часто от выхода из метро до конкретного пункта назначения приходится немало пройти. К сожалению, я разучилась гулять «просто так», как в детстве, просто отправляться куда глаза глядят, без определённой задачи. Сейчас учусь этому заново, благо делать это в Будапеште - одно удовольствие. Моя мечта - в ближайшие несколько лет завести собаку, но пока мы снимаем квартиру, где животные запрещены.

В этом, в общем-то, и состоит суть борьбы с синдромом поликистозных яичников и сопутствующими проблемами: ни о каких жёстких, но временных мерах речи не идёт. СПКЯ не лечится окончательно - с ним можно только научиться жить и справляться. Нет никакой супержёсткой диеты, «потерпев» которую полгода-год, можно решить все проблемы. Нет суровой системы физических нагрузок, пережив которые можно закончить терапию. Речь идёт именно о смене образа жизни и образа питания - навсегда. Это непросто, но я стараюсь. К счастью, у меня замечательная семья и прекрасные друзья, которые очень поддерживают.

Единственное, о чём я жалею, - что узнала о диагнозе только в двадцать четыре года. Несмотря на то что синдром поликистозных яичников очень распространён (он подтверждается у каждой десятой женщины), говорят о нём мало. По статистике, 70 % женщин с СПКЯ не подозревают о болезни - как я в своё время. А ведь если бы я знала о симптомах, то смогла бы начать лечение гораздо раньше.

И.Б. Манухин, М.А. Геворкян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Представлены современные данные об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников.

Сокращения:

СПКЯ – синдром поликистозных яичников;
ИПФР – инсулиноподобный фактор роста;
ГИ – гиперинсулинемия;
ИР – инсулинорезистентность;
ПССГ – половые стероиды, связывающие глобулины;
ЛПНП – липопротеины низкой плотности;
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности;
ЛПВП – липопротеины высокой плотности;
ФКМ – фиброзно-кистозная мастопатия;
АГС – адреногенитальный синдром;
ДМК – дисфункциональные маточные кровотечения;
ИМТ – индекс массы тела;
МФЯ – мультифолликулярные яичники;
КОК – комбинированные оральные контрацептивы;
СГЯ – синдром гиперстимуляции яичников.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – патология структуры и функции яичников, основными критериями которых являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ составляет около 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Структурные изменения яичников при этой патологии хорошо изучены и характеризуются:

• Двухсторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз.
• Гиперплазией стромы.
• Гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации.
• Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенными под капсулой в виде «ожерелья».
• Утолщением капсулы яичников.

Патогенез СПКЯ

Суммируя основные современные представления об этой патологии можно выделить следующие основные положения патогенеза. Но сначала напомним основы стероидогенеза в яичниках. Синтез андрогенов происходит в клетках тека фолликулов определенной стадии зрелости диаметром 5–8 мм и в строме. Регулируют синтез андрогенов ЛГ инсулиноподобный фактор роста-I (ИПФР-I) и энзим (цитохром Р450с17). В превращении андрогенов (тестостерона и андростендиона) в эстрогены (эстрадиол и эстрон), так называемый процесс ароматизации андрогенов, участвует цитохром Р450с17. Синтез энзима регулируется ФСГ.

В ПКЯ гиперандрогения является следствием:

• Повышения уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ и гонадотропинов, формирующегося в пубертатном возрасте, в период становления гормональной функции репродуктивной системы. Возможной причиной являются генетические факторы. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола.
• Важным механизмом гиперандрогении является характерная для СПКЯ инсулинорезистентность (ИР) – уменьшение утилизации глюкозы в организме. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Поскольку имеется дефект рецепторов инсулина, его действие реализуется через рецепторы ИПФР-I. Инсулин и ИПФР-I способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках и строме, а также стимулируя выброс ЛГ.
• Увеличение концентрации свободного биологически активного Т за счет уменьшения образования ПССГ. Синтез ПССГ уменьшается вследствие снижения уровня эстрадиола и гиперинсулинемии.
• – Определенная роль принадлежит жировой ткани. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе по диабетогенному типу. Развивается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Вследствие этих метаболических нарушений усиливается синтез андрогенов в адипоцитах (жировых клетках) и соответственно превращение (ароматизация) тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции. Таким образом, жировая ткань является источником андрогенов и эстрогенов (в основном эстрона) внегонадного происхождения.

Нарушения синтеза половых гормонов при СПКЯ и их клинические проявления представлены на схеме 1.

Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения. Различия в патогенезе, преобладание того или другого механизма, позволяют выделить два основных механизма формирования: СПКЯ с ожирением и СПКЯ без ожирения, представленных на схеме 2.

При ожирении имеет место ИР и, как следствие, ГИ, что повышает ЛГ-зависимый синтез андрогенов в тека-клетках (как было указано выше). У женщин с нормальной массой тела повышенный уровень гормона роста стимулирует синтез ИПФР в клетках гранулезы, что, в свою очередь, паракринным путем осуществляет эффект ИПФР на тека-клетки. В сочетании с увеличением уровня ЛГ это приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении. Как видно, различия только в пусковом механизме, результатом является увеличение синтеза андрогенов в яичниках.

Итак, СПКЯ – многофакторная патология, возможно, генетически детерминированная, в патогенезе которой участвуют центральные механизмы гонадотропной функции гипофиза (с пубертатного периода), местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников.

Клиническая картина

Для СПКЯ характерны следующие симптомы:

1. Нарушение менструального цикла по типу олигоаменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, с момента физиологической активации функции яичников, нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции – 12–13 лет, в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме (АГС), когда менархе запаздывает. Примерно у 10–15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер ДМК на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, ФКМ и рака молочных желез.
2. Ановуляторное бесплодие. Важно отметить, что бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при АГС, при которой возможна беременность и характерно невынашивание.
3. Гирсутизм , различной степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе. Отметим, что при АГС гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.
4. Превышение массы тела отмечается примерно у 70% женщин при ИМТ 26-30, что соответствует II–III степени ожирения. Ожирение чаще имеет универсальный характер, о чем свидетельствует отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ) менее 0,85, характеризующего женский тип ожирения. Соотношение ОТ/ОБ более 0,85 характеризует кушингоидный (мужской) тип ожирения и встречается реже.
5. Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ), развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

В последние годы было установлено, что при СПКЯ часто имеет место инсулинорезистетность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ) – нарушения углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу. Отмечается также дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП). Это, в свою очередь, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во 2–3-м десятилетиях жизни, которым эти заболевания не свойственны.

Диагностика

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности.

Диагноз ПКЯ может быть установлен при трансвагинальном УЗИ , на основании четких критериев эхоскопической картины: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: см 3 = ДЅ Т Ѕ Ш Ѕ 0,5, где Д, Т, Ш – длина, толщина и ширина яичника, 0,5 – коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных (на 5–7-й день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ). Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов. Характерной УЗ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме, и, главное, нормальный объем яичников. М.В. Медведев, Б.И. Зыкин (1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5–10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичнииков» .

Внедрение трансвагинальной эхографии с высокой разрешающей способностью аппаратов значительно улучшило диагностику ПКЯ, приближая ее к морфологической. Последним достижением стало внедрение Dewailly и соавт. (1994) компьютеризированной УЗИ техники для детального исследования стромы и фолликулярного аппарата яичников.

Итак, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать золотым стандартом в диагностике СПКЯ.

Гормональная характеристика СПКЯ . Критериями диагностики СПКЯ являются: повышение уровня ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции). Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для АГС. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются: повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП. В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определение сахара крови натощак и затем в течение 2-х часов после приема 75 г глюкозы. На основании результатов строится гликемическая кривая. Если через 2 часа уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. ИР, и требует соответствующего лечения.
Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

Таким образом, диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных:

• своевременный возраст менархе,
• нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи,
• гирсутизм и у более чем половины женщин - ожирение с периода менархе,
• первичное бесплодие,
• хроническая ановуляция,
• увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии,
• повышение уровня тестостерона,
• увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ.

Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/или надпочечников.

Лечение

Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов.

При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различается.

При наличии ожирения первый этап терапии – нормализация массы тела . Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% – на белки и 32% – на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1 / 3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела как первого этапа в лечении СПКЯ.

Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений (ИР и ГИ) в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин – из класса бигуанидов. Метформин приводит к снижению периферической ИР, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается по 1000–1500 мг/сутки в течение 3–6 мес под контролем глюкозотолерантного теста.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела начинают с лечения бесплодия, т.е. стимуляции овуляции. Стимуляция овуляции проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. В настоящее время большинство клиницистов на первом этапе индукции овуляции применяют кломифен. Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции применением эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами, кломифеном, рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции.

Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадотропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении 100–150 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена не целесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3-х мес пациентку можно считать резистентной к кломифену. Критерием эффективности стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12–14 дней второй фазы цикла, уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 15 нг/мл и более, преовуляторный пик ЛГ; а также УЗИ признаки овуляции на 13–15 день цикла – наличие доминантного фолликула не менее 18 мм, толщины эндометрия не менее 8–10 мм. При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500–10 000 человеческого хорионического гонадотропина – чХГ (профази, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36–48 часов. Важно помнить, что раннее назначение чХГ может привести к преждевременной лютеинизации незрелого фолликула, а позднее назначение чХГ – к лютеолитическому эффекту. При лечении кломифеном следует помнить, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов кломифена рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1–2 мг или синтетические эстрогены (микрофоллин) в дозе 0,05 мг с 10 по 14 день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16 по 25 день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон), так как производные норстероидов могут оказывать лютеолитический эффект.

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60–65%, наступление беременности в 32–35%, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5–6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты – прямые стимуляторы овуляции. Используется чМГ, приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ по 75 ЕД (пергонал, хумигон и др.). В последние годы разработан высокоочищенный препарат ФСГ (метродин) для стимуляции овуляции у женщин с высоким ЛГ. Перспективным является клиническое применение рекомбинантного ФСГ, полученного путем генной инженерии. Этот высокоочищенный препарат вводится подкожно, что удобно для использования самой пациенткой. Однако их высокая стоимость не дает возможности широкого применения в практике. При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции (СГЯ), а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500–10 000 ЕД, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм или 4 фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10–25%, внематочной от 2,5 до 6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12–30% и СГЯ наблюдается в 5–6% случаев.

Клиновидная резекция яичников, хирургический метод стимуляции овуляции, предложенный еще в 30-х годах был наиболее распространенным до 60-х годов, до кломифеновой эры. Из-за спаечного процесса, резко снижающего частоту наступления беременности, большинство клиницистов отказались от резекции яичников при лапаротомии. В последние годы интерес к хирургическому лечению возрос в связи с внедрением операционной лапароскопии, преимуществами которой являются минимальное инвазивное вмешательство и снижение риска спайкообразования. Кроме того, преимуществами лапароскопической резекции являются: отсутствие риска гиперстимуляции, наступления многоплодной беременности и возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы яичников. В результате чего нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи.

Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников при помощи различных энергий (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике, операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией. При достаточной технической оснащенности и опыте хирурга лапароскопическая резекция яичников занимает 10–15 мин, кровопотеря минимальная. Гемостаз предпочтительнее проводить коагуляцией, так как наложение швов увеличивает риск спайкообразования. Обязательным является тщательное промывание брюшной полости, что снижает риск развития постоперационных спаек. Преимуществами лапароскопии также является косметический эффект и длительность пребывания в стационаре не более 2 суток. При анализе лапароскопических осложнений было показано, что подавляющее большинство их наблюдается на этапах вхождения в брюшную полость. В послеоперационном периоде через 3–5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2–3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6–12 мес, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции после хирургической лапароскопии составляет 84–89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72%.

Несмотря на достаточно высокий эффект в стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив ПКЯ и клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ , что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон 20 мг с 16 по 25 день цикла, медроксипрогестеронацетат (МПА) по 10-20 мг с 16 по 25 день цикла или 17-ОПК 12,5% в/м на 16 и 21 день цикла по 125–250 мг.

У женщин, не планирующих беременность после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия у женщин с СПКЯ. При выявлении гиперплазии эндометрия, подтвержденной гистологическим исследованием, первым этапом проводится терапия эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами, при ожирении предпочтительнее гестагены. Гормонотерапия гиперпластических процессов эндометрия предусматривает центральный и местный механизм действия препарата, заключающийся в подавлении гонадотропной функции гипофиза, приводящее к торможению фолликулогенеза в яичниках и, как следствие этого, снижение эндогенного синтеза стероидов; местное действие гормонального препарата сводится к гипопластическим процессам в эндометрии. Из эстроген-гестагенных препаратов применяются биссекурин, марвелон, фемоден, мерсилон, которые назначаются по 1 таблетке в день с 5 по 25 день цикла в течение 6 мес.; из гестагенов – норколут 5–10 мг в день или медроксипрогестерона ацетат – 20 мг в день с 16 по 26 день цикла. При рецидивирующих гиперпластических процессах, аденоматозе показана терапия гестагенами в непрерывном режиме (провера по 250 мг 2–3 раза в неделю) в течение 6 мес с проведением контрольного диагностического выскабливания через 3 и 6 мес от начала лечения. Следует напомнить, что показанием к резекции яичников является не только бесплодие, но и рецидивирующие гиперпластические процессы у женщин с СПКЯ. Перспективным в лечении аденоматоза у женщин репродуктивного возраста, в частности не выполнивших генеративную функцию, является назначение аналогов гонадолиберина (Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник, 1998) – золадекс, декапептил и другие в течение 6 месяцев. Однако высокая стоимость лечения ограничивает его широкое применение в практике.

Вторым этапом в лечении гиперпластических процессов является восстановление овуляторных менструальных циклов, что наблюдается часто после отмены гормонотерапии (ребаунд эффект). Можно также назначать кломифен – по общепринятой схеме под контролем базальной температуры.

Непременным условием проведения терапии гиперпластических процессов эндометрия является коррекция метаболических нарушений (гиперинсулинемии, гипергликемии, дислипидемии) на фоне редукционной диеты и медикаментозных препаратов. В противном случае возможен рецидив, что связано с образованием эстрогенов в жировой ткани.

Лечение гирсутизма является наиболее трудной задачей. На уровне волосяного фолликула происходит превращение тестостерона в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5a-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение свободного тестостерона, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.

Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов различными путями:

• торможение синтеза в эндокринных железах,
• увеличение концентрации ПССГ, т.е. снижение биологически активных андрогенов,
• торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5a-редуктазы,
• блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.

Непременным условием лечения гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и ИМТ.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) широко используются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, а также повышении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее эффективны по клиническим исследованиям КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним из первых антиандрогенов был ципротеронацетат (андрокур) – по химической структуре прогестаген, производное медроксипрогестерон ацетата (МПА). Механизм действия основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Антиандрогеном также является Диане-35, сочетание 2 мг ципротеронацетата с 35 мкг этинилэстрадиола, обладающий еще и контрацептивным эффектом. Усиление антиандрогенного эффекта Диане можно получить дополнительным назначением Андрокура по 25–50 мг с 5 по 15 день цикла. Длительность лечения от 6 мес до 2 лет и более. Препарат переносится хорошо, из побочных эффектов иногда в начале приема отмечается вялость, отеки, масталгия, прибавка в весе и снижение либидо (полового чувства).

Спиронолактон (верошпирон) также обладает антиандрогенным эффектом, блокируя периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, снижая активность цитохрома Р450с17; подавляет активность фермента 5a-редуктазы, способствует снижению массы тела. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное действие: слабый диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Длительность лечения от 6 до 24 месяцев и более.

Флютамид – нестероидный антиандроген, используемый для лечения рака простаты. Механизм действия основан в основном на торможении роста волоса путем блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза тестостерона. Побочного действия не отмечено. Назначается по 250–500 мг в день в течение 6 мес и более. Уже через 3 мес отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови. Поскольку не обладает контрацептивным эффектом, можно сочетать с ОК.

Финастерид – специфический ингибитор фермента 5a-редуктазы, под влиянием которого происходит образование активного дигидротестостерона. Основное назначение препарата - лечение доброкачественной гиперплазии простаты. В России флютамид и финастерид для лечения гирсутизма применяются редко.

Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов (а-ГнРГ) (Золадекс, Люкрин-депо, Буселерин, Декапептил) эффективны в лечении гирсутизма при СПКЯ, особенно при высоком ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках яичников. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб в связи с резким снижением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма используются редко.

Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поэтому широкое распространение получили различные виды эпиляции (электор-лазерной, химической и механической).

Гиперандрогения и хроническая ановуляция наблюдается при таких эндокринных нарушениях, как АГС, нейрообменноэндокринном синдроме, болезнь Кушинга и гиперпролактинемия. При этом в яичниках развиваются морфологические изменения, сходные с СПКЯ. В подобных случаях речь идет о так называемых вторичных ПКЯ и основным принципом лечения является терапия вышеперечисленных заболеваний.

Формин (метформин) - Досье препарата

– это увеличение гонад за счёт кистозной атрезии фолликулов. Является одним из признаков синдрома поликистоза яичников и нередко употребляется как синоним данной патологии. Другие симптомы заболевания включают нарушения менструальной и репродуктивной функции, признаки вирилизации, ожирение. Диагноз основывается на данных анамнеза, результатах общего и гинекологического осмотра, ультрасонографии, гормонального анализа. Лечение комплексное, включает коррекцию обменно-эндокринных нарушений, клиновидную резекцию или каутеризацию яичников.

МКБ-10

E28.2 Синдром поликистоза яичников

Общие сведения

Термин «поликистоз яичников» может трактоваться как УЗ-признак, поликистозные изменения гонад, наблюдающиеся в норме или при ряде патологий, или как конкретное заболевание – синдром поликистозных яичников (СПКЯ, СПЯ, склерополикистоз). Его историческое название – синдром Штейна-Левенталя, по имени чикагских гинекологов, наиболее чётко описавших симптомы классической формы болезни в 1935 году. Поликистоз обнаруживается при УЗИ в 16-30 лет, частота встречаемости составляет до 54% среди женщин фертильного возраста. Склерополикистоз регистрируется у 5-20% женщин.

Причины

Распространённые причины бессимптомного преходящего поликистоза яичников (мультифолликулярных гонад), являющегося нормой, – стресс, физическая нагрузка, приём гормональных контрацептивов. Провоцирующие факторы вторичных поликистозов, возникших на фоне известных заболеваний, различны и связаны с механизмом развития этих патологий. Этиология СПЯ изучена слабо. Предполагается, что в 80% причины имеют врождённый характер, в 20% – приобретённый. Возможные факторы риска:

• Экзогенные: инфекционно-воспалительные заболевания, перенесённые в детском и пубертатном возрасте (хронический тонзиллит , детские инфекции, хронические воспаления внутренних половых органов), ЧМТ (сотрясения головного мозга , ушибы, контузии), затяжное психоэмоциональное напряжение (информационный стресс, повышенная учебная нагрузка).
• Эндогенные: неблагоприятное воздействие на плод (андрогенов, эпигенетических факторов, последствия патологического течения беременности или родов), низкий вес при рождении, врождённый генетически обусловленный дефект ферментативных систем гонад.

Особая роль отводится наследственной предрасположенности. Известны случаи семейного склерополикистоза. Высока вероятность патологии у женщин, чьи матери или сёстры страдают этим заболеванием. Генетический риск рождения дочери со склонностью к СПЯ у больной матери усугубляется ввиду ещё одной причины – плод развивается при избытке тестостерона. Фактором риска наследования по мужской линии является раннее облысение у кровных родственников-мужчин.

Патогенез

Поликистоз яичников характеризуется накоплением незрелых фолликулов ввиду ановуляции. При случайных ановуляторных циклах такие «кисты» со временем рассасываются без последствий, при регулярных провоцируют развитие патологии. Патогенез СПКЯ до настоящего времени не выяснен, на этот счёт существует несколько теорий. Первичный дефект механизма обратной связи может исходить из гипоталамо-гипофизарной системы, яичников, надпочечников.

Десинхронизация функций эндокринных желёз приводит к повышенному синтезу гонадами андрогенов без их дальнейшей ароматизации в эстрадиол, отсутствию овуляции (как следствие, к бесплодию), дефициту прогестерона, поликистозному изменению фолликулов, утолщению овариальной капсулы. Андростендиол ароматизируется жировой тканью и надпочечниками в эстрон, возникает относительная гиперэстрогения, ведущая к гиперплазии эндометрия.

В крови повышается уровень свободного тестостерона, результатом гиперандрогении является вирилизация. Развившаяся вследствие инсулинорезистентности гипергликемия усугубляет дисбаланс, способствуя усилению синтеза овариальных андрогенов, нарушению связывания тестостерона, что ещё больше повышает уровень этого гормона и эстрона.

Классификация

По происхождению поликистоз яичников классифицируется как первичный (СПКЯ) и вторичный (сопутствующий известным нозологическим формам). Склерополикистоз разделяют на две формы – с ожирением и с нормальной или сниженной массой тела. Кроме того, выделяют 4 фенотипа СПЯ, в основе которых лежат симптомы, являющиеся критериями диагностики (ESНRE/ASRМ, 2007):

• Фенотип A (классический). Сочетание гиперандрогении с ановуляцией, поликистозом. Частота встречаемости 54%.
• Фенотип B (ановуляторный). С гиперандрогенией, овуляторной дисфункцией, без поликистоза. Распространённость 29%.
• Фенотип C (овуляторный). Гиперандрогения и поликистоз. Частота встречаемости 9%.
• Фенотип D (неандрогенный). Ановуляция и поликистоз. Встречаемость 8%.

Симптомы поликистоза яичников

Преходящие кистозные изменения обычно протекают без внешних признаков. При склерополикистозе симптомы могут проявляться с менархе, реже – на фоне установившегося цикла. У 85% женщин отмечаются менструальные нарушения: сначала пройоменорея чередуется с опсоменореей , ациклическими кровотечениями, регистрируется гипо- и олигоменорея. Затем интервалы между кровотечениями удлиняются, развивается гипоменструальный синдром и аменорея .

Спустя несколько лет после начала месячных возникает гирсутизм , кожные симптомы гиперандрогении: себорея , акне. У 30-40% пациенток формируется ожирение. Стойкая ановуляция приводит к бесплодию . У 10-15% больных может наступать спонтанная беременность, которая чаще всего заканчивается невынашиванием . Могут наблюдаться такие симптомы, как галакторея , психоэмоциональные и вегето-сосудистые расстройства, сходные с климактерическим синдромом.

Осложнения

Наиболее грозным осложнением нелеченного склерополикистоза является гормонозависимый эндометриальный рак , развивающийся у 19-25% больных. К другим отдалённым последствиям относятся различные виды цереброваскулярной недостаточности (риск повышается в 2,8-3,4 раза), толерантность к глюкозе, возникающая у 40% пациенток после 40 лет и прогрессирующая у половины из них до сахарного диабета второго типа на протяжении шести лет.

Для больных репродуктивного возраста характерны акушерские осложнения – гестационный сахарный диабет , преэклампсия, преждевременные роды (риск этих патологий возрастает втрое, вчетверо и вдвое соответственно). Втрое повышается риск перинатальной смертности. К осложнениям нередко приводят некоторые методы лечения заболевания: после индукции овуляции развивается синдром гиперстимуляции яичников , оперативное вмешательство влечёт за собой трубно-перитонеальное бесплодие .

Диагностика

Поликистоз яичников как морфологическое изменение является не диагнозом, а признаком возможной патологии. Диагноз устанавливается гинекологом при участии врача ультразвуковой диагностики, эндокринолога. Об СПКЯ свидетельствуют следующие симптомы (обязательно наличие как минимум двух): лабораторные или визуальные признаки гиперандрогении; олиго- или ановуляция; поликистозные изменения. Методы диагностики включают:

• Клинический осмотр. При беседе с пациенткой, общем осмотре склерополикистоз можно предположить по жалобам на нарушение менструального цикла и бесплодие, наличию СПЯ у близких родственниц, повышенному индексу массы тела, вирилизации (гирсутизму, гипертрихозу , жирной, склонной к угревой сыпи коже). При гинекологическом исследовании – по увеличенным яичникам.
• Ультрасонография. При трансвагинальном УЗИ яичников поликистоз характеризуется увеличенным (свыше 9-10 кубических см.) объёмом гонад; расположенными под утолщённой капсулой увеличенными (2-10 мм) атретическими фолликулами (более 10) без доминантного; гиперплазированной (до четверти от общего объёма) стромой. Фолликулометрия выявляет менее 6 овуляций за год.
• Лабораторные исследования. При андрогенемии анализ гормонов подтверждает повышение уровня лютеинизирующего гормона и его соотношения к фолликулостимулирующему (более 2,5), повышение индекса свободного тестостерона . О сопутствующей инсулинорезистентности косвенно свидетельствуют результаты биохимического анализа крови – повышение триглицеридов, снижение ЛПВП, гипергликемия.

Дополнительно назначается биохимический анализ крови, гистероскопия с биопсией эндометрия, УЗИ надпочечников , щитовидной железы, рентгенография или МРТ турецкого седла . Некоторые клиницисты рекомендуют отличать поликистоз по данным УЗИ от мультифолликулярных яичников, характеризующихся меньшим размером «кист», неизменённой капсулой и стромой, нормальным объёмом и эхогенной структурой гонад. Такие изменения часто являются вариантом нормы.

Первичный поликистоз яичников следует дифференцировать с вторичным, наиболее частыми причинами которого являются врождённые патологии (адреногенитальный синдром , врождённая гиперплазия коры надпочечников), нейрообменно-эндокринный синдром, болезнь Иценко-Кушинга , а также вирилизирующие опухоли яичников и надпочечников. Для исключения опухолевого процесса может потребоваться консультирование онкогинеколога, онкоуролога.

Лечение поликистоза яичников

Выбор лечебной тактики зависит от причины, вызвавшей данное состояние, и имеющейся симптоматики. Поликистоз яичников, не проявляющийся какими-либо расстройствами, не требует лечения. При вторичном поликистозе назначается коррекция нарушений, обусловленных основным заболеванием. Лечебные мероприятия при СПКЯ определяются клинической картиной патологии.

Консервативная терапия

Лечение СПКЯ включает несколько этапов, направлено на нормализацию метаболических нарушений, восстановление овуляторного цикла и генеративной функции, устранение гиперпластических процессов эндометрия и проявлений гиперандрогении. В первую очередь проводится лечение метаболического синдрома и эндометриальной гиперплазии (при их наличии), затем, если пациентка желает иметь детей, приступают к индукции овуляции.

• Коррекция метаболических нарушений. Всем больным с ожирением рекомендуется модификация образа жизни – физические нагрузки, диета с ограничением острых и солёных блюд, жидкости – до 1,5 л в сутки. Калорийность дневного рациона до 2 000 ккал, 52% калорий должно приходиться на углеводы, 16% – на белки, 32% – на жиры, две трети последних – ненасыщенные. При инсулинорезистентности , гиперинсулинемии назначают инсулинсенситизаторы.
• Терапия гиперплазии эндометрия. При ожирении, рецидивирующих гиперпластических процессах, аденомиозе предпочтительно использование гестагенов, при нормальной массе тела и первично выявленной гиперплазии – эстроген-гестагенов. Препараты могут назначаться в циклическом или непрерывном режиме. Аденомиоз также лечат аналогами гонадолиберина.
• Лечение бесплодия. Не самый эффективный, но наиболее безопасный метод – применение эстроген-прогестиновых препаратов («ребаунд-эффект» после их отмены может привести к овуляции). При ановуляторном бесплодии индукция овуляции осуществляется кломифеном, летрозолом, в случае их неэффективности – гонадотропными средствами. Для наступления беременности могут применяться технологии ЭКО .
• Лечение гирсутизма и акне. Для устранения внешних проявлений гиперандрогении используются гормональные контрацептивы (орально, в виде пластырей или вагинальных колец) спиронолактон. Предпочтение отдаётся комбинированным гормональным препаратам без андрогенного действия или с антиандрогенным эффектом. Для повышения косметического эффекта применяется лазерная и фотоэпиляция.

Хирургическое лечение

В большинстве случаев восстановить менструальную и детородную функцию способно лишь хирургическое лечение. Вмешательства на яичниках осуществляются лапароскопическим доступом, что минимизирует риск спаечного процесса. Оперативное лечение при рецидивирующих гиперплазиях эндометрия также назначается женщинам, не планирующим беременность.

• Дриллинг яичников . Деструкция точечным электродом гиперплазированной стромы. Применяется для стимуляции овуляции при небольшом увеличении гонад. Включает различные методики – электро-, лазер-, диатермокаутеризацию. Недостаток метода – относительная краткосрочность лечебного эффекта.
• Клиновидная резекция . Иссечение клиновидного участка, включающего корковый и мозговидный слои. Выполняется с целью индукции овуляции при выраженном увеличении яичников или для предупреждения рецидивов эндометриальной гиперплазии. Недостаток – снижение овариального резерва , возможна ранняя или преждевременная менопауза .

Об успешности хирургического вмешательства свидетельствует восстановление овуляторной функции в первые недели после операции. Если овуляция не происходит в течение двух-трёх циклов, проводится её медикаментозная стимуляция. Беременность обычно наступает в течение 6-12 месяцев. Вероятность благоприятного исхода уменьшается прямо пропорционально времени с момента операции.

Предупреждение рецидива

Существующие методы лечения синдрома поликистозных яичников чаще всего не позволяют добиться стойкого излечения. Причиной является невозможность устранения основных патогенетических звеньев болезни. Симптомы и структурные овариальные изменения возобновляются в течение пяти лет после хирургического вмешательства, что обуславливает необходимость поддерживающего лечения.

Для регуляции менструального цикла, предупреждения эндометриальной гиперплазии, гирсутизма и гиперандрогенной дерматопатии на постоянной основе вплоть до менопаузы пациенткам назначают комбинированные гормональные контрацептивы или гестагены во вторую фазу цикла. Такая тактика также способствует сохранению репродуктивной функции у части больных.

Прогноз и профилактика

При поликистозе яичников прогноз для жизни благоприятный при отсутствии злокачественной трансформации эндометрия. Прогноз реализации репродуктивной функции зависит от того, насколько рано было начато лечение, какие причины лежат в основе патологии. Так, лечение бесплодия наиболее эффективно при отсутствии вирильного и метаболического синдрома, выраженных гипоталамо-гипофизарных нарушений.

Первичная и вторичная профилактика поликистоза яичников заключается в борьбе с ожирением, своевременном выявлении и коррекции гипоталамо-гипофизарной, надпочечниковой, овариальной дисфункции. Женщины, страдающие СПКЯ, входят в группу высокого риска развития рака тела матки, поэтому подлежат диспансерному наблюдению, включающему контрольные исследования (УЗИ, гистероскопию, при необходимости – лечебно-диагностический кюретаж эндометрия).

Всего около пятнадцати лет тому назад подход в лечении синдрома поликистозных яичников был поголовно трафаретным: женщину «садили» на высокодозированные гормональные контрацептивы — любимый всеми врачами «Диане-35». В большинстве случаев такое лечение проблему не решало, но зато создавало ложное состояние улучшения: у женщины были регулярные искусственно созданные , что почему-то принималось за нормальную работу яичников, в то время как их функция в действительности была подавлена, как и связь с гипоталамо-гипофизарной системой. До сих пор многие врачи увлечены этой схемой лечения, хотя она не просто устарела, но является неэффективной и даже вредной.

Современные методы лечения делятся на три основные группы:

• немедикаментозные;
• медикаментозные;
• хирургические.

Комбинация разных видов лечения вполне возможна, но чаще всего начинают с более щадящих методов, так как они оказывают наименьшее негативное влияние на организм женщины.

Выбор метода лечения и медицинских препаратов зависит от возраста женщины, ее желания иметь детей в будущем, проявления признаков СПКЯ и других факторов. Если женщина планирует беременность, то многомесячное лечение гормональными контрацептивами, подавляющими овуляцию, будет ошибочным выбором.

Основными принципами лечения СПКЯ являются:

• уменьшение или устранение симптомов, связанных с повышенным уровнем андрогенов;
• возобновление и урегулирование менструальных циклов;
• возобновление фертильности;
• улучшение метаболических процессов, связанных с этим заболеванием.

Если женщина не планирует беременность и адаптировалась к нарушению менструального цикла, нужно ли акцентировать внимание на необходимости лечения СПКЯ? Ответ на этот вопрос взаимосвязан с ответом на вопрос, насколько женщина осведомлена о рисках для здоровья, которые растут из-за гормонально-метаболических нарушений, происходящих в ее организме. Ведь СПКЯ ассоциируется с четырехкратным увеличением риска развития сахарного диабета (Тип 2).

Также у женщин, страдающих СПКЯ, значительно повышается риск развития дислипидемии (нарушения обмена жиров), неалкогольного жирового гепатоза, апноэ сна, сердечно-сосудистых заболеваний, расстройств настроения. Поэтому в соответствии с современными рекомендациями ряда профессиональных обществ — как эндокринологических, так и гинекологических — женщинам, страдающим синдромом поликистозных яичников, желательно регулярно (каждые 3-5 лет или чаще — по показаниям), делать скрининг на диабет (лучше всего — глюкозо-толерантный тест), определять уровень жиров в крови, измерять кровяное давление. Эндокринологи дополнительно рекомендуют проведение скрининга на депрессию и симптомы апноэ сна.

Самым важным правилом в лечении СПКЯ будет индивидуальный подход с учетом пожеланий женщин.

Снижение веса — первый шаг в лечении

При наличии лишнего веса первым шагом в лечении будет урегулирование диеты и понижение веса, причем независимо от того планирует женщина беременность или нет. Снижение веса всего на 5% от начального у полных женщин возобновляет овуляцию и способствует зачатию в 30% случаев. Жировая ткань, особенно в области живота и бедер, является резервуаром мужских половых гормонов, поэтому избавление от этих резервуаров приводит к понижению уровня андрогенов в крови, а также к уменьшению уровня инсулина. Однако потеря веса должна быть постепенной и умеренной, потому что резкое снижение веса тела может усугубить расстройства менструации. При умеренном снижении веса улучшение наблюдается уже через 4-12 недель.

Существует огромное количество диет, которыми пользуются женщины и мужчины для снижения веса тела. Почти все диеты можно разделить на несколько основных групп:

• уменьшение потребления количества энергии (калорий);
• уменьшение потребления количества белков;
• уменьшение потребления количества жиров;
• уменьшение потребления количества углеводов;
• комбинированные диеты;
• комплексные диеты (включают дополнительно другие методы похудения).

В истории изучения синдрома поликистозных яичников имеется недостаточное количество публикаций, посвященных влиянию разных видов диет на протекание СПКЯ и восстановление регулярности менструальных циклов, а также повышение фертильности женщин. Из всех наиболее популярных диет изучено влияние питания с ограничением количества энергии (от 1000 до 1400 ккал/день) и белков. Заслуживают внимание диеты, учитывающие низкий гликемический индекс. Популярными в лечении СПКЯ становятся комбинации диеты и физических упражнений, а также дополнительный прием метформина.

Планирование беременности — стимуляция овуляции

Для женщин, которые планируют беременность, но имеют проблемы с зачатием, первоочередным шагом будет стимуляция овуляции, повышающая шанс зачатия, а не длительный прием гормональных контрацептивов. Традиционно многие врачи проводят стимуляцию овуляции клостильбегидом (кломидом, кломифеном). Этот препарат при правильном подборе дозы редко приводит к возникновению синдрома гиперстимулированных яичников. Он также обладает антиандрогенным свойством, поэтому имеет положительный эффект у женщин с незначительным повышением уровня мужских половых гормонов.

Если зачатие ребенка не происходит в течение 4-6 циклов стимуляции овуляции, необходимо воспользоваться другими репродуктивными технологиями.

Но если женщина не соглашается на проведение стимуляции овуляции, ей могут предложить прием противодиабетического препарата — метформина. Также прием метформина рекомендован тем женщинам, у которых подтверждена резистентность к инсулину. Хотя обзор Cochrane 2012 года показал неэффективность метформина в улучшении фертильности женщин, страдающих СПКЯ, многие врачи все еще рекомендуют этот противодиабетический препарат женщинам, планирующим беременность.

Лечение гирсутизма у женщин этой категории рекомендовано проводить путем механического или химического удаления волос (депиляция). Для лечения акне используются местные мази с антибиотиками, пероксидом бензоила и другие. Препараты синтетического витамина А хотя и могут привести к появлению пороков развития у плода, в виде местного лечения совершенно безопасны, однако не рекомендованы женщинам, планирующим беременность.

Беременность не планируется — учитываем симптомы

У группы женщин, не планирующих беременность, выбор в лечении СПКЯ гораздо больший. Поскольку это фактически пожизненный диагноз (до наступления климакса у большинства женщин), то начинать лечение необходимо с тех препаратов, которые окажут наименьшее количество побочных эффектов при длительном использовании. Выбор способа лечения также будет зависеть от его стоимости.

Первичным в подходе к подбору метода лечения будет учет признаков, которые доставляют женщине наибольший дискомфорт. А так как комбинация нерегулярных менструальных циклов, гиперандрогении и гирсутизма у женщин с СКПЯ встречается чаще всего, то первой линией лечения будут гормональные контрацептивы.

Какому гормональному контрацептиву отдать предпочтение? Не существует ни одного клинического исследования, которое бы показало преимущество хоть какого-то препарата в лечении СПКЯ, но предпочтение отдают современным препаратам с низкими дозами гормонов.

Женщины в первую очередь должны понимать, что многомесячный прием гормональных контрацептивов не приводит к появлению регулярных циклов. Назначение гормонов преследует три цели: (1) создать комфорт для женщины, которая хочет иметь искусственную регулярность циклов, (2) предотвратить гиперплазию эндометрия (чрезмерный рост) и последующие нерегулярные кровотечения, (3) предотвратить нежелательную беременность.

После отмены гормональных препаратов в большинстве случаев женщины будут испытывать те же симптомы, что и до лечения. Однако если лечение комбинируется с понижением веса, переходом на здоровый образ жизни с увеличением физической активности, сбалансированным питанием, то положительные результаты будут сохраняться длительный период даже без приема гормональных препаратов.

Нередко женщинам в лечении СПКЯ предлагают не комплексные оральные контрацептивы (КОК), а синтетические прогестероны (прогестины), в том числе внутриматочную гормональную систему «Мирена». Целью такого лечения является предотвращение гиперплазии эндометрия.

Прием гормональных контрацептивов также благоприятно влияет на устранение гирсутизма у женщин с СПКЯ, и это подтверждает обзор Cochrane 2015 года. В прошлом для понижения уровня андрогенов и уменьшения признаков гирсутизма использовали спиронолактон, ципротерон, флутамид и ряд других препаратов, эффективность которых теперь оспаривается. Также лечение гирсутизма требует терпения как от женщин, так и врачей, потому что первые признаки эффективности лечения появляются не ранее чем через полгода приема препаратов. Иногда наблюдается также негативный эффект длительного приема гормональных контрацептивов — облысение из-за смены гормонального фона.

В лечении акне используют гормональные контрацептивы, а также различные мази — как в монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами.

Противодиабетические препараты (метформин) могут быть рекомендованы женщинам, не желающим применять гормональные препараты. Хотя прием метформина улучшает регулярность цикла у половины женщин, принимающих этот препарат, важно понимать, что без модификации образа жизни и питания такой эффект будет непродолжительным. Одновременно важно понимать, что любой лекарственный препарат, который используется для лечения СПКЯ, имеет высокий уровень побочных эффектов, что может привести к появлению отклонений в работе других органов.

Начиная с 1930-х синдром поликистозных яичников лечили только клиновидной резекцией яичников, предполагая, что толстая капсула яичников не позволяет овулирующему фолликулу лопнуть и созревшей яйцеклетке выйти в брюшную полость для последующего зачатия. Однако эта операция чаще заканчивалась неудачами и еще большим усугублением проблемы из-за спаечного процесса в брюшной полости (в 70% случаев). Поэтому большинство врачей отказались от такого вида операций.

После того как было установлено, что СПЯ — это гормонально-метаболической заболевание, основными методами лечения женщин с СПЯ стали немедикаментозный и медикаментозный. Но у ряда больных, у которых обнаружена толстая капсула яичников, некоторые врачи предлагают проводить лапароскопическое рассечение капсулы яичников. Другие виды лапароскопического лечения включают сверление лазером отверстий (5 х 5 мм) в стенке яичников или же проведение множественной биопсии яичников (взятие кусочков ткани). Предполагается, что создание отверстий в капсуле яичников создает лучшие условия для выхода овулирующих яйцеклеток за пределы яичника.

Однако у хирургического лечения существует серьезный недостаток. Помимо увеличения уровня возникновения спаек повышается риск развития яичниковой недостаточности и ранней менопаузы из-за повреждения яичников, а также окружающих их сосудов и нервов. Во многих странах хирургическое лечение строго не рекомендовано в случаях, когда не было проведено консервативное лечение.

Таким образом, современная медицина имеет несколько оптимальных методов лечения СПКЯ, эффективность которых не очень высока, но все же позволяет большинству женщин облегчить протекание этого заболевания и уменьшить количество осложнений.

(Об особенностях диагностики СПКЯ читайте .)