Осложнения при переливании крови: причины, виды. Гемотрансфузионный шок Неотложная помощь при гемотрансфузионном шоке тактика медсестры

Гемотрансфузионный шок – это наиболее опасное осложнение, возникающее во время переливания крови.

Эта патология встречается очень редко, но всегда существует риск шока из-за неправильного определения резус-фактора, группы крови или несоблюдения техники трансфузии.

Степени и стадии гемотрансфузионного шока

Данный вид шока имеет несколько степеней тяжести. Протекание процесса зависит от самочувствия пациента до процедуры переливания и объема влитой крови.

О тяжести патологии судят по уровню систолического артериального давления:

1. Первая степень – уровень давления находится выше отметки в 90 мм рт.ст. Появляются первые симптомы.
2. Вторая степень – систолическое давление падает до отметки в 70 – 90 мм рт.ст.
3. Третья степень – давление опускается ниже 70 мм рт.ст.

Чаще всего гемотрансфузионный шок имеет первую степень. Квалифицированная медсестра вовремя заметит ухудшение состояния пациента, и предотвратит ухудшение его состояния.

Клиническое течение данной патологии имеет свои периоды.

Классический шок протекает с последовательной их сменой, однако тяжелая форма гемотрансфузионного шока протекает настолько быстро, что даже опытному специалисту не всегда удается определить, в каком периоде находится пациент.

Принята следующая периодизация гемотрансфузионного шока:

1. Период гемотрансфузионного шока – для него характерен ДВС-синдром, беспорядочное свертывание и разрушение элементов крови, а также снижение показателей артериального давления.
2. Период почечных нарушений – вследствие шока развивается острая почечная недостаточность, возникает олигоурия или анурия – резкое снижение количества выделяемой мочи или полное ее отсутствие.
3. Восстановление почечной функции – при своевременной терапии происходит возобновление работы почек, снова активируются процессы фильтрации и образования мочи.
4. Реабилитационный период – постепенное возвращение в норму всех показателей кровеносной системы: образование новых эритроцитов, восполнение недостатка гемоглобина, восстановление нормального уровня билирубина.

Этиология состояния

Данная патология является осложнением трансфузии, которое происходит из-за нарушения ее технологии.

Чаще всего причиной становятся:

• Ошибки при определении группы крови;
• Нарушения при проведении медицинских манипуляций с заготовленной кровью;
• Ошибки в определении совместимости крови донора и реципиента (человека, которому вливают кровь или ее компоненты).

Гемотрансфузионный шок наблюдается при несовместимости по системам АВ0, или резус-фактора. К примеру, ошибка при определении последнего может привести к вливанию резус-позитивной крови пациенту, имеющему негативный резус. Это гарантированно приведет к шоковому состоянию.

Обычно определяют только резус и группу крови по системе АВ0. Существуют и другие системы, которые учитывают совместимость десятков антигенов (специальных компонентов на поверхности эритроцитов), но они определяются очень редко.

Это обусловлено тем фактом, что в большинстве случаев конфликт данных антигенов не имеет никаких последствий.

Показания и противопоказания к переливанию крови

Существует несколько категорий людей, нуждающихся в переливании. Отказ в гемотрансфузии людей без показаний или с наличием противопоказаний к ней уже является профилактикой шока.

Показаниями к переливанию являются:

1. Массивные кровопотери во время оперативных вмешательств или травм.
2. Заболевания кровеносной системы (лейкозы и др.)
3. Различные виды анемий (иногда трансфузия входит в состав терапевтических мероприятий).
4. Сильные интоксикации, ведущие к разрушению клеток крови.
5. Системные гнойно-воспалительные заболевания.

Лейкоз крови

Противопоказания к переливанию следующие:

1. Сердечная недостаточность в период декомпенсации (необратимое нарушение работы сердца).
2. Септический эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердечной стенки.
3. Патологии мозгового кровообращения.
4. Аллергии.
5. Состояние печеночной недостаточности.
6. Гломерулонефрит (заболевание почек, с характерным поражением их клубочков).
7. Опухолевые новообразования в стадии распада.

Помочь врачу можно, рассказав о наличии у вас аллергических реакций, опыте предыдущих гемотрансфузий. Женщинам также стоит рассказать о тяжелом протекании родов, наличии у детей наследственных патологий крови.

Как проходит переливание крови?

Гемотрансфузия проводится только по назначению врача, который учитывает клинику вашего заболевания. Саму процедуру проводит медсестра.

Перед выполнением трансфузии доктор контролирует проверку группы и резус-фактора крови, правильность проб биологической совместимости. Только после того, как врач убедился в безопасности процедуры, он дает разрешение на ее проведение.

Непосредственно перед переливанием, пациенту трижды (с перерывом в 3 минуты) вводят по 15 мл крови. Медсестра наблюдает за реакцией пациента на каждую введенную порцию, контролирует частоту сердечных сокращений, уровень АД, производит опрос больного о самочувствии.

Если проба прошла без осложнений, начинается полноценная трансфузия. Весь процесс переливания будет задокументирован в истории болезни.

Контейнер из-под крови и пробирку с кровью пациента хранят на протяжении двух суток. В случае осложнений по ним будет определяться наличие нарушений процедуры со стороны медицинского персонала.

Контроль состояния после гемотрансфузии проводят в течение следующих суток. Каждый час снимаются показатели уровня артериального давления, температуры тела, частоты пульса. На следующий день проводится контрольный анализ крови и мочи.

Что происходит при гемотрансфузионном шоке?

Патогенез данного состояния обусловлен склеиванием клеток крови, происходящем из-за несовместимости групп или резусов донора и реципиента. Эритроциты собираются в большие сгустки, их оболочка растворяется, содержащийся внутри гемоглобин выходит наружу, свободно циркулируя в кровотоке.

Наблюдаемая реакция называется цитотоксической и является одним из типов аллергий.

Гемолитический распад эритроцитов в сосудистом русле становится причиной многих патологических изменений. Кровь больше не может в полной мере выполнять свою основную функцию – перенос кислорода к тканям организма.

Это вызывает кислородное голодание, которое со временем только усугубляется и ведет к нарушениям в центральной нервной системе и других тканях.

В ответ на чужеродные вещества происходит рефлекторный спазм сосудов. Через непродолжительный отрезок времени в них наступает парез (паралич), ведущий к бесконтрольному расширению.

Расширившиеся периферические сосуды забирают большую часть крови, вызывая падение центрального артериального давления. Кровь не может возвратиться к сердцу из-за проблем с парализованной внутрисосудистой мускулатурой.

Выход гемоглобина из клеток приводит к изменению кровяного давления. В результате плазма начинает в больших количествах проникать через стенки сосудов, увеличивая вязкость крови.

Из-за сгущения и нарушения в равновесии свертывающей и противосвертывающей систем начинается беспорядочное сворачивание крови (ДВС-синдром). Сердцу становится очень тяжело перекачивать сгустившуюся кровь.

В тканях начинает возрастать метаболический ацидоз – повышение кислотности, возникающее из-за попадания в кровь аденозинфосфорной кислоты. Это приводит к нарушениям в нервной системе (потеря сознания, ступор).

Свободный гемоглобин начинает распадаться, превращаясь в солянокислый гематин. Данное вещество, попадая в почки, приводит к закупорке почечного фильтра. Возникает острая почечная недостаточность.

Останавливается фильтрация, в организме накапливается все больше окисляющих веществ. Это усугубляет ацидоз, который убивает нервные клетки и влияет на все ткани организма.

Нарушение кровообращения, усугубляющаяся гипоксия и ацидоз постепенно ведут к смерти организма. Если пациент с шоком не получит неотложную помощь, он умрет.

Симптомы

Обычно организм быстро реагирует на вливание несовместимой крови. Первые признаки гемотрансфузионного шока начинают проявляться уже на начальных этапах процедуры. Однако бывают случаи, когда симптоматика дает о себе знать не сразу.

Именно поэтому в каждый посттрансфузионный период реципиент 24 часа находится под наблюдением докторов.

Ранние симптомы переливания несовместимой крови:

1. Возбуждение пациента. Из-за рефлекторного выделения адреналина он испытывает беспокойство, чрезмерную активность.
2. Проблемы с дыханием. Появляется одышка, пациент испытывает нехватку воздуха.
3. Тотальный цианоз — изменение цвета кожи и слизистых на бледно-синие.
4. Дрожь, ощущение снижения температуры тела.
5. Боли в поясничной области (являются главным признаком повреждения почечной ткани).

Постепенно признаки шока становятся все более явными из-за нарастания явлений тканевой гипоксии. Сердце пытается компенсировать недостаточность кровообращения, ускоряя свой ритм. Появляется тахикардия.

Кожа пациента постепенно становится все более бледной и синюшной, на ней появляется холодная испарина. Уровень артериального давления постоянно падает из-за патологического расслабления периферических сосудов.

Гораздо реже при гемотрансфузионном шоке наблюдается рвота, повышение температуры тела пациента.

Иногда бывают судороги конечностей, обусловленные влиянием ацидоза (увеличение кислотности организма) на нервную ткань.

Не вовремя оказанная неотложная помощь становится причиной развития гемолитической желтухи – окрашивания кожи в желтый цвет из-за распада эритроцитов, а также острой почечной недостаточности. Последняя является опасным состоянием, ведущим к смерти больного.

Если гемотрансфузия проводится под наркозом, шок определяется по следующим признакам:

1. Резкое падение уровня артериального давления.
2. Повышение кровоточивости.
3. Поступление в мочеприемник мочи, по цвету от розового окраса до насыщенно-красного. Это происходит из-за сбоя в почечном фильтре, пропускающем части разрушенных эритроцитов.

Алгоритм действий при гемотрансфузионном шоке

Действия медсестры при первых проявлениях гемотрансфузионного шока должны быть следующими:

1. Немедленное прекращение переливания. Отсоединение капельницы. Игла остается в вене для последующих манипуляций.
2. Начинается экстренное вливание солевого раствора. Капельницу с ним подсоединяют к той же игле, так как есть риск после ее извлечения потратить много времени на введение новой.
3. Больному дают увлажненный кислород через специальную маску.
4. В экстренном порядке вызывается работник лаборатории, который проводит экспресс-анализ крови, определяя уровень гемоглобина, количество эритроцитов, показатели гематокрита (соотношение жидкой и клеточной частей крови).
5. Устанавливается мочевой катетер для контроля уровня диуреза. В лабораторию отправляют анализ мочи.

Если есть возможность, пациенту измеряют центральное венозное давление, проводят электрокардиографию и определяют кислотно-щелочной баланс. Быстро выявить гемоглобин в плазме можно при помощи пробы Бакстера.

Она проводится через 10 минут после начала трансфузии. У пациента берется 10 мл крови, пробирка закрывается и помещается в центрифугу. Если после взбалтывания отделившаяся плазма имеет розовый цвет, можно заподозрить разрушение эритроцитов.

Лечение

Схема лечения гемотрансфузионного шока зависит от величины диуреза (объём мочи, образуемой за определённый промежуток времени).

Если за час в мочеприемнике собирается более 30 мл мочи, больному в течение 6 часов вводят:

Всего за 4-6 часов инфузионной терапии пациенту вводят до 6 литров жидкости. Однако такой объем подойдет только больным с нормальной функцией почек.

При острой почечной недостаточности (за час выделяется не более 30 мл мочи) жидкость вводят по следующей формуле: 600 мл + объем диуреза за время инфузионной терапии.

При наличии у пациента болевого синдрома, он купируется в первую очередь. В таких случаях показано применение наркотических анальгетиков вроде Промедола.

Больным также назначаются:

1. Гепарин для разжижения крови и нормализации свертываемости.
2. Средства, регулирующие проницаемость стенок сосудов: аскорбиновая кислота, Преднизолон, Этамзилат натрия и др.
3. Противоаллергические средства (Супрастин).
4. Препараты, подавляющие протеазы (ферменты, расщепляющие белки) – Контрикал.

Эффективным методом устранения гемотрансфузионного шока является плазмаферез – очищение крови пострадавшего специальными фильтрами, после чего она опять вводится в сосудистое русло.

Плазмаферез

Профилактика

Врач может уберечь пациента от шокового состояния при переливании крови при помощи простых действий:

1. Перед переливанием донорской крови необходимо провести подробный опрос пациента, уточнив информацию о наличии и течении предыдущих гемотрансфузий.
2. Скрупулезно сделать все пробы на совместимость. При нарушении методики процедуру необходимо повторить во избежание ложных результатов.

Прогноз на жизнь

Чаще всего гемотрансфузионный шок определяется быстро. Если первая помощь и лечебные мероприятия проводятся в течение 6 часов после неудачного переливания, то примерно 2/3 людей полностью выздоравливают.

Сопутствующие осложнения наблюдаются в случае массивного переливания несовместимой крови. Стоит отметить, что такое встречается редко.

Однако при некомпетентности врачей и медсестер нарушение техники гемотрансфузии приводит к почечно-печеночной недостаточности и тромбозам сосудов мозга и легких. После излечения пациенты с такими патологиями всю жизнь страдают от хронических заболеваний.

Посттранфузионные реакции:

Аллергические;

Пирогенные;

Антигенные (негемолитические);

Гемотрансфузионные осложнения

Все осложнения после гемотрансфузии можно разделить на 3 группы.

1. Погрешности механического характера

Воздушная эмболия

Тромбоэмболия

Тромбофлебит

Циркуляторная перегрузка

2. Осложнения реактивного характера

2.1Гемотрансфузионный шок в результате:

Несовместимости компонентов по системе АВ0

Несовместимости компонентов по системе Rh

Несовместимости компонентов по антигенам других серологических систем

2.2. Посттрансфузионный шок при переливании недоброкачественной среды

Бактериальное загрязнение

Перегревание, переохлаждение, гемолиз

Истечение сроков хранения

Нарушение температурного режима хранения

2.3. Анафилактический шок

2.4. Цитратный шок(при одномоментном переливании большого количества консервированной крови).

2.5. Синдром массивных трансфузий

2.6. Синдром острой легочной недостаточности

3. Перенесение инфекционных заболеваний

3.1. Заражение сифилисом

3.2. Заражение малярией

3.3. Заражение вирусным гепатитом

3.4. Заражение ВИЧ

3.5. Заражение герпес вирусными инфекциями

Гемотрансфузионные реакции

Помимо осложнений после гемотрансфузии человека могут наблюдатьгемотрансфузионные реакции, которые в отличие от осложнений не представляют опасности для жизни. К ним относятся:

А) пирогенные реакции

Б) аллергические реакции.

Пирогенные реакции возникают вследствие попадания пирогенов вместе с компонентами крови. Пирогенны продуцируют многие бактерии, а также в результате нарушения асептики при заготовке крови. Реакция проявляется повышением температуры тела, ознобом, головной болью.

Аллергические реакции проявляются через несколько минут после начала трансфузии, обусловлены сенсибиризацией к плазменным белкам различным иммуноглобулинам. Проявляются одышкой, удушьем, высыпаниями на коже, отёком лица, крапивницей. Возникают чаще при переливании плазмы и альбуминов.

Антигенные(негемолитические реакции) в результате сенсибилизации реципиента антигенами при повторном переливании, при беременности.

Проявляются ознобом, рвотой, болями в пояснице, одышкой, крапивницей, температурой 39-40,в тяжелых случаях может быть бронхоспазм,острая дыхательная недостаточность,потеря сознания.

Профилактика: соблюдение правил асептики и антисептики при заготовке и хранении крови.

Тщательный сбор трансфузионного анамнеза.

Использование компонентов крови с менее выраженными реактивными свойствами.

Индивидуальный подбор гемотрансфузионных сред.

Лечение.

Прекратить трансфузию, не выходя из вены,подключитьантигистаминные,глюкокортикостероиды,адреналин,противошоковые р-ры, кровезаменители, сердечные гликозиды, борьба с гипертермией.

Погрешности механического характера

1.Воздушная эмболия

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие попадания воздуха в вену больного вместе с кровью при трансфузии.

1.в результате неправильного заполнения системы

2.в результате несвоевременной остановки трансфузии при переливании крови под давлением.

Клиника: затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия.

Лечение: массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий - непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика заключается в точном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

2.Тромбоэмболия — эмболия сгустками крови легочных артерий.

Причины: отрыв тромба с варикозно расширенных вен нижних конечностей, отрыв тромбов, образующихся в вене около кончика иглы, попадание сгустков крови, образующихся в переливаемой крови.

Клиника тромбоэмболии легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев у больных развивается коллапс - холодный пот, падение артериального давления, частый пульс.

Лечение активаторы фибринолиза - стрептазы (стрептодеказы, урокиназы),

Показано непрерывное внутривенное введение гепарина (25.000-40.000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы, эуфилин,сердечные гликозиды и другие лечебные мероприятия.

Профилактика правильная заготовка,стабилизация крови,применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае нельзя пытаться различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

3.Тромбофлебит — образование тромбов в воспаленной вене.

Причина: нарушение правил асептики,многократные инфузионные пункции.

Клиника: боли по ходу вены,покраснение,отек,при пальпации-болезненное уплотнение по ходу вены.

Лечение: повязки с гепариновой мазью,спиртовые компрессы.

4.Циркуляторная перегрузка проявляется ССН,чаще развивается у больных с поражением миокарда.

Причина: введение большого количества жидкости за короткий промежуток времени и как результат-расширение и остановка сердца.

Клиника: затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, цианоз лица, снижение АД, тахикардия,аритмии, повышение ЦВД.

Помощь: прекратить инфузию, в/в сердечные гликозиды, мочегонные, вазопресорные амины(мезатон).

Осложнения реактивного характера:

Гемотрансфузионный шок

Причины:

Развивается в результате переливания крови:

1. несовместимой по сиситеме АВО (во время проведения биологической пробы или во время гемотрансфузии);

несовместимость по Rh – (спазм после гемотрансфузии или через 6-12 часов течение менее бурное).

Клинически гемотрансфузионный шок проявляется:

• Кратковременным возбуждением;
• Болями в груди, животе, пояснице;
• Возникает тахикардия;
• Снижается АД;

• Кожные покровы сначала гиперемированы, затем резко становятся бледными. Если человек под наркозом, то признаками развивающегося шока является выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкое пониженное АД, а при наличии мочевого катетера - появление мочи вишнёвого или черного цвета.
• Через 1-2 суток появляется моча цвета «мясных помоев»;
• Уменьшается количество мочи «олигурия»;

Прекращается выработка мочи «анурия».

Алгоритм действия медсестры

Действия	Цель
1. прекратить внутривенное вливание донорской крови	— профилактика углубления гемотрансфузионного шока
2. сохранить контакт с веной	— для инфузионной противошоковой терапии (по назначению врача)
3. вызвать врача	— оценка состояния реципиента, дача назначений
4. измерить А/Д и сосчитать пульс	— контроль состояния реципиента
5. обеспечить приток свежего воздуха	— профилактика гипоксии
6. выполнить катетеризацию мочевого пузыря (по назначению врача)	— контроль функции почек и сбор мочи на клинический анализ (выявление гемолиза эритроцитов)
7. выполнение медикаментозных назначений врача р-рпромедола 1% 1 мл мезатон 2 мл или эфедрина 5% 2 мл или норадреналина 0,2% 1 мл, р-р преднизолона 30-60 мг или гидрокартизона 125 мг; димедрол 1% 2 мл или пипольфен 2,5% 2 мл или тавегила 2,5%, хлористый кальций 10% 10мл, эуфиллин 2,4% 10мл мочегонные: 20% маннитол(15-50 г)лазикс 100 мг однократно,до 1000 в сутки противошоковый р-р (полиглюкин, желатиноль, 4%р-р гидрокарбоната натрия. По показаниям подключают пациента к гемодиализу.	для снятия боли для повышения АД для снятия спазма с почечных артерий для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона для поддержания ОЦК и стабилизации АД Коррекция КЩС Выведение из организма веществ, приведших к развитию шока
8. повторное измерение А/Д и счет пульса	— контроль эффективности мер по выведению из гемотрансфузионного шока

Цитратный шок


Возникает в результате переливания больших количеств крови, заготовленной на цитрате натрия, который связывает кальций, вызывая гипокальциемию.

Клиника: привкусом металла во рту, болью за грудиной, мешающей вдоху,падением АД, брадикардией и судорогами (подёргиванием мышц губ, языка, голени, в тяжёлых случаях – нарушение дыхания вплоть до остановки и асистолии.

Для профилактики развития цитратного шока при переливании больших доз крови и плазмы после каждого переливания 500 мл крови необходимо ввести в вену 10%-10мл кальция хлорида или кальция глюконата. Вводить среду со скоростью 40-60 капель/мин.

Лечение: прекратить введение, в вену необходимо ввести 10 мл хлористого кальция или 10-20 мл глюконата кальция и провести контроль ЭКГ.

Гипокальциемия может возникнуть при быстром переливании длительно хранившейся крови (более14 суток);

Клиника :брадикардия.

Профилактика: Медленное, капельное введение(50-70 мл/мин)

Применение отмытых эритроцитов,

Синдром массивных трансфузий

Возникает при введении за короткий промежуток времени в кровяное русло реципиента до 3-ех литров цельной крови от многих доноров.

Клиника: брадикардия, фибриляция желудочков, асистолия, кровоточивость раны, ацидоз, анемия, развитие печеночно-почечной недостаточности.

Помощь: Применение свежезамороженной плазмы, реополиглюкина, гепарина, сердечных гликозидов, эуфиллина, ингибиторов протеаз, проведение плазмафереза.

Профилактика: Избегание переливание цельной крови в больших количествах.

Переливания лишь по строгим показаниям

Использование компонентов и препаратов крови.

Применение аутокрови пациента (заготовленной перед плановой операцией) или забранной из полостей тела пациента.

Синдром острой легочной недостаточности


После 3-7 дней хранения в крови образуются микросгустки, происходит агрегация форменных элементов. Легкие - это первый фильтр на пути перелитой крови. Капилляры легких задерживают микросгустки, что ведет к тромбоэмболии легочных капиляров, а в дальнейшем к развитию острой легочной недостаточности.

Клиника: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы,часстие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Профилактика: применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров, переливание крови с сроками хранения менее 7-10 дней.

Септический шок


Возникает при переливании недоброкачественной крови,

Клиника: характеризуется резким повышением температуры до 39-41ºС, ознобом, падением АД, болями в животе, судорогами, рвотой

Симптомы полиорганной недостаточности: анурия, увеличение печени, желтушность кожных покровов, глухость тонов сердца.

Профилактика: визуальная макроскопическая оценка переливаемой крови. Переливание крови с действующим сроком годности.

Лечение: прекращение трансфузии, введение больших доз антибиотиков, дезинтоксикационная терапия, противошоковая терапия, кортикостероиды, сердечные гликозиды, плазмоферез.

Лекция 4

Осложнения при переливании крови и ее компонентов

Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.

Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.

Основными причинами осложнений при переливании крови являются:

Несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)

Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).

Нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).

Недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).

Перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).

Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез : массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Гемотрансфузионный шок . Гемотрансфузионный шок может развиться

1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).

2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.

Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.

Лечение : прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:

1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;

2. При беременности резус-отри-цательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh 0 (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: ry 1 (C), rh 11 (E), hr 1 (c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh 0 (D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh 0 (D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Анафилактический шок.

В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.

Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.

Лечение : прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.

Синдром массивных трансфузий . Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.

Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.

Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:

1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).

2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.

3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.

4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).

5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.

Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:

Переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.

Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.

При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.

При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.

В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.

Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.

Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.

Цитратная интоксикация . При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии : снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика : при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.

Инфекционные заболевания , являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.

Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.

Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.

Гемотрансфузионный шок представляет собой собирательное понятие, которое объединяет ряд схожих клинических состояний, возникающих в ответ на сверхсильное воздействие на организм различных факторов, с гипотензией, критическим снижением кровотока в тканях, развитием тканевой гипоксии и гипотермией.

При переливании крови следует учитывать возможное развитие этого тяжелейшего состояния.

Этиология

Данное трансфузионное осложнение появляется из-за нарушения правил проведения манипуляции с кровью или её компонентами, ошибок в определении группы крови и совместимости компонентов крови реципиента и донорских.

Основными факторами, приводящими к развитию шокового состояния, являются: антигенная система АВО и система резус-фактора. Существует также огромное количество других антигенных систем, но они редко дают такое осложнение.

Патогенез

Шок являет собой аллергическую реакцию II типа — цитотоксическую. Она развивается сразу при проведении переливания или через определённое время после процедуры.

Развитие гемолиза внутри сосудов при вливании крови возможно, если эритроциты начинают разрушаться при несовместимости с антигенным профилем плазмы реципиента.

Основы развития шокового состояния — распад эритроцитов. Этот процесс ведет к выделению специфических веществ, которые провоцируют спазмирование сосудов, а затем их патологическое расширение. Проницаемость стенки сосудов увеличивается, что приводит к выходу плазмы в ткани и сгущению крови.

Выход в кровь большого числа веществ, способствующих образованию тромбов, ведёт к развитию ДВС-синдрома . Его патогенез характеризуется изначальным повышением свёртываемости крови с образованием множества мелких тромбов.

Впоследствии потребления, когда кровь больше не может сворачиваться, возникают массивные кровотечения. Происходит нарушение кровотока в мелких сосудах, что ведёт к недостаточному поступлению кислорода к внутренним органам, а, следовательно, к их поражению.

Страдают все органы, в том числе и почки. В их клубочках накапливаются продукты распада гемоглобина, что приводит к падению скорости кровенаполнения и развитию недостаточности в почках.

Клиника шока

Выделяют 3 стадии, которые появляются при несовместимости:

1. Собственно шок.
2. Патология со стороны почек, которая выражается острой недостаточностью.
3. Период выздоровления.

Шоковое состояние может длиться от нескольких минут до пары часов. Можно проследить чёткую взаимосвязь между появлением симптомов гемотрансфузионного шока и проведением переливания

Состояние пациента вначале характеризуется возникновением чувства беспокойства, беспричинным возбуждением, болевым синдромом в области груди, абдоминальными и поясничными болями, ознобом, нарушением дыхания, посинением кожных покровов.

Боль в пояснице является одной из наиболее характерных черт развития этого осложнения. В последующем начинают проявляться сосудистые нарушения.

Характерные симптомы:

1. Тахикардия.
2. Резкое снижение артериального давления.
3. Появление признаков острой недостаточности сердца.

Частым проявлением является изменение кожи лица пациента (покраснение, которое сменяется бледностью), пятнистость кожи, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, невозможность контролировать мочеиспускание.

Симптомы гемотрансфузионного шока — , который развивается внутри сосудов, и . Его проявления:

• Свободный гемоглобин к крови.
• Гемоглобин в моче.
• Гипербилирубинемия.
• Желтушность.
• Гепатомегалия.
• Цвет мочи меняется: появляется буроватый оттенок (в анализе мочи — протеинурия и изменённые эритроциты).

В результате гемолиза и развития ДВС-синдрома происходит нарушение свёртывающей системы крови, что выражается усиленной кровоточивостью и возникновением геморрагического диатеза.

При вливании крови во время хирургических вмешательств, проводимых с использованием общего наркоза, симптоматика может быть стёртой. Хирурги могут заметить аномальную кровоточивость из раны и мочу цвета мясных помоев.

Анестезиологи акцентируют внимание на резком падении давления . Длительность и степень тяжести патологических процессов зависит от количества введенных несовместимых красных клеток крови, особенностей патологического процесса у пациента и его самочувствия перед переливанием.

Степени

Выделяют 3 степени шока, определение которых основывается на систолическом давлении:

• I ст. — САД выше 90 мм рт. ст.
• II ст. — САД составляет от 71 до 90 мм рт. ст.
• III ст. — САД ниже 70 мм рт. ст.

Возможный исход шока прямо пропорционально зависит от течения и длительности сниженного давления. Чаще всего противошоковые мероприятия позволяют обратить изменения в сосудах и не допустить осложнения этого состояния.

Сопутствующие признаки

Спустя время возможно повышение температуры, желтая окраска глазных яблок, постоянные головные боли. Это свидетельствует о развитии острой почечной недостаточности (ОПН). Она проявляет себя в виде трех последующих фаз: олиго- или анурии, полиурии и фазы выздоровления.

На фоне неизменных состояний гемодинамики наблюдается резкое снижение количества выделяемой мочи, наблюдаются начальные признаки обводнения организма, повышается уровень креатинина, мочевины и калия в плазме (фаза олигоурии).

Через некоторое время наблюдается восстановление диуреза. Несмотря на это, высокое содержание микроэлементов в крови может сохраняться (фаза полиурии). В будущем, при благоприятном исходе фильтрационная способность почек восстанавливается.

Заканчивается это патологическое состояние восстановлением всех патологических процессов в организме (период реконвалесценции).

Гемотрансфузионный шок — это состояние, когда требуется неотложная помощь. Алгоритм действий в данной ситуации можно представить так:

• Выведение больного из шокового состояния.
• Мероприятия по предотвращению патологических изменений в важных органах и их коррекции.
• Купирование развивающегося ДВС-синдрома.
• Предупреждение развития ОПН.

При появлении неблагоприятных симптомов первые действия медсестры или врача — прекращение процедуры переливания и замена системы на растворы солей.

Важнейшим является фактор времени: чем быстрее произведены медицинские вмешательства, тем лучше прогноз для пациента.

Инфузионная терапия

Все схемы лечения шока начинаются с проведения инфузий.

В первую очередь необходимо восполнить объём циркулирующей крови (ОЦК) и восстановить гемостатическую функцию (применяются декстраны с молекулярной массой 40-70 тыс. ед. — реополиглюкин, желатиноль).

Показано также раннее вливание 4%-го раствора гидрокарбоната натрия или лактосола. Таким образом обеспечивается компенсация метаболического закисления крови, не происходит синтез солянокислого гематина.

В последующем производят инфузию кристаллоидов (раствором 0.9%-го хлорида натрия или раствором Рингера) для уменьшения количества свободного Hb и препятствия разрушения фибриногена. Количество вливаемых препаратов должно обязательно контролироваться объемом диуреза и значениями давления.

Медикаментозная терапия

Необходимо поднять артериальное давление пациента, а также обеспечить нормальный почечный кровоток. Триада стандартных противошоковых препаратов: преднизолон (глюкокортикостероид для повышения АД), фуросемид (диуретик) и эуфиллин (ингибитор фосфодиэстеразы). Также применяют антигистаминные лекарственные средства и опиоидные обезболивающие (фентанил).

Эфферентные методы

Эффективным методом противошоковой терапии является плазмаферез — выведение около 2 литров плазмы с последующим вливанием свежезамороженной плазмы и коллоидных растворов. Симптоматическая коррекция нарушений работы внутренних органов.

При необходимости назначают средства, стимулирующие деятельность важных систем организма. При появлении симптомов, характерных для снижения дыхательной функции лёгких, возможен перевод пациента на аппарат ИВЛ. При тяжёлой анемии (концентрация гемоглобина менее 70 г/л) возможно переливание отмытых эритроцитов, совместимых по группе крови с эритроцитами пациента.

Коррекция системы гемостаза

Применяют антикоагулянты, производят переливание свежезамороженной плазмы и антиферментные препараты (гордокс) для угнетения фибринолиза.

Поскольку в дальнейшем возможно развитие ОПН, лечение гемотрансфузионного шока направлено также на коррекцию функционального состояния почек. Применяют фуросемид, маннитол и производят коррекцию растворами кристаллоидов.

При отсутствии эффекта может быть применим гемодиализ . В период выздоровления производят лечение конкретных симптомов.

Профилактика

Чтобы избежать развития шока при переливании, нужно соблюдать некоторые правила (это своего рода профилактика):

• Перед вливанием крови нужно собрать подробный анамнез, в котором важно акцентировать внимание на предшествующих переливаниях или вливаниях.
• Соблюсти все правила проведения проб на совместимость (при наличии погрешностей или неточностей процедуру повторить).

Показания для гемотрансфузии

Помимо развития шокового состояния, возможно также появление других осложнений, связанных с вливанием компонентов крови. Это могут быть пирогенные или аллергические реакции, тромбозы или острая аневризма. Поэтому к важно относиться аккуратно и применять только по определённым показаниям.

Абсолютные показания:

1. Массивная потеря крови (более 15% ОЦК).
2. Шоковые состояния.
3. Тяжёлые травматичные операции с обильным кровотечением.

Относительные показания:

1. Анемии.
2. Тяжёлые интоксикации.
3. Нарушение системы гемостаза.

Противопоказания

Существует также ряд запретов. Абсолютные противопоказания:

• Острая сердечная недостаточность.
• Инфаркт миокарда.

Относительные противопоказания:

• Пороки сердца.
• Наличие тромбов или эмболов в сосудистом кровотоке.
• Нарушения мозгового кровообращения.
• Туберкулёз.
• Почечная или печеночная недостаточность.

Важно знать, что если имеются абсолютные показания, то кровь или ее компоненты переливаются в любом случае. Даже если существуют противопоказания.

Заключение

Гемотрансфузионный шок — серьёзное и не единственное осложнение, возникающее при переливаниях, поэтому даже в экстренной ситуации следует тщательно проводить все необходимые пробы и соблюдать правила гемотрансфузий.

Если наблюдаются признаки гемотрансфузионного шока, важно максимально быстро начать лечение, что улучшит прогноз для пациента.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение или нарушение правил по технике переливания крови, по методике определения групп крови и проведения пробы на групповую совместимость по системе АВ0.

В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВ0, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) эритроцитов донора антителами, в результате чего в крови реципиента появляется свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие биологически активные вещества. На основании нервно-рефлекторной теории гемотрансфузионного шока считается, что под влиянием стрессового воздействия и высоких концентраций биологически активных веществ сначала происходит раздражение интерорецепторов, а затем, если воздействие не прекращается, развивается запредельное торможение. Клинически наблюдаются нарушения гемодинамики и поражение почек по типу острой циркуляторной нефропатии.

Из перечисленных выше биологически активных веществ наибольшей нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, который в почечных канальцах превращается в солянокислый гематин. В результате его накопления в просвете почечных канальцев вместе с остатками разрушенных эритроцитов, что часто сочетается со спазмом почечных сосудов, происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что наряду с некробиотическими изменениями эпителия канальцев является причиной олигоанурии.

В патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов первостепенная роль принадлежит ДВС-синдрому. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов (это так называемый кровяной тромбопластин).

Клиническая картина. Первые клинический проявления гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием больному крови, несовместимой по системе АВ0, возникают в момент самой трансфузии (после вливания 30–50 мл крови или значительно реже после переливания целого флакона крови).

Прежде всего, наступают субъективные расстройства, выражающиеся в ухудшении самочувствия, стеснении в груди, сердцебиении, ознобе, появлении жара во всем теле, головных и абдоминальных болях, а также поясничных болях, которые бывают, как правило, довольно сильно выраженными. Последний симптом считается патогномоничным для данного вида осложнения. Из объективных признаков наибольшее значение имеет понижение АД и частый малый пульс. Довольно часто отмечается изменение окраски лица (покраснение, которое сменяется побледнением), беспокойство больного, в тяжелых случаях – рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В этот период шока больной может погибнуть. При этом не установлено четкой связи между тяжестью гемотрансфузионного шока, вероятностью летального исхода осложнения и дозой перелитой крови, скоростью и путями ее введения. Решающим фактором здесь является состояние больного в момент предшествующей гемотрансфузии. В то же время следует отметить, что 50–75 мл крови, переливаемой струйно во время биологической пробы, не могут привести к летальному исходу.

При переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, или больным, получающим гормональную, лучевую терапию, реактивные проявления и симптомы шока чаще всего отступают или бывают выражены незначительно. В этих случаях надо ориентироваться на изменение АД (гипотонию), ЧСС (тахикардию) и окраску кожных покровов лица и шеи.

В большинстве случаев через 1–2 ч после гемотрансфузии все указанные выше симптомы постепенно стихают: АД повышается, боли уменьшаются или остаются лишь в пояснице. С этого времени больной начинает чувствовать себя лучше. Но это субъективное улучшение обманчиво. Уже через 3–4 ч состояние больного ухудшается. Может повыситься температура тела (если перед этим она была нормальной), появляется постепенно нарастающая желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов, усиливается головная боль, адинамия.

В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче регистрируются гематурия, протеинурия и лейкоцитурия. Она приобретает вид "мясных помоев" или становится бурой из-за присутствия свободного гемоглобина – гемоглобинурия. Диурез резко снижается. В итоге при отсутствии адекватной своевременной терапии через 24–36 ч может развиться олигоанурия или полная анурия, которые свидетельствуют об острой почечной недостаточности. В этот период адекватную помощь больному можно оказать только в условиях отделения "искусственная почка". Острая почечная недостаточность на 2–3-й неделе может закончиться гибелью больного.

В случае благоприятного течения осложнения, своевременного и адекватного лечения восстанавливается диурез и больной постепенно выздоравливает.

Мы не останавливаемся на клинике острой почечной недостаточности, которая достаточно полно освещена в специальных руководствах.

Профилактика этого вида осложнений сводится к правильному определению групповой принадлежности крови больного и донора.