Классификация и оформление диагноза. Нефрит интерстициальный хронический - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение Неврит мкб 10

Обструктивный пиелонефрит изначально может быть не связанным с инфекционным процессом, но впоследствии к нему присоединяется бактериальное воспаление. Лечение этого заболевания может быть сложным – в зависимости от того, какая причина его спровоцировала.

Обструктивный пиелонефрит

Под обструктивным понимают воспаление почечных лоханок или чашечек, связанное с затруднением оттока мочи из органа. Другими словами, если мочевыводящие пути в почках перекрываются камней, опухолью или по прочим причинам, возникает воспалительный процесс – пиелонефрит. В редких случаях патология бывает самостоятельной, намного чаще она проявляется на фоне другого заболевания.

Основными проявлениями патологии бывают боль, нарушения мочеиспускания и высокая температура тела. Обструктивный пиелонефрит чаще возникает у взрослых – в детском возрасте патология встречается намного реже.

Код заболевания по МКБ-10:

1. №11.1. Хронический обструктивный пиелонефрит.
2. №10. Острый .

В обструктивный пиелонефрит способен перейти и обычный острый нефрит – при длительном отсутствии лечения, когда продукты воспаления закупоривают пути выведения мочи из почек. Болезнь может осложняться смертельно опасной патологией – почечной недостаточностью.

Формы

Первичным обструктивным пиелонефритом считается заболевание, изначально поражающее почку, приводящее к развитию воспалительного процесса и сужению или полному перекрытию мочевыводящих путей. Но чаще всего встречается вторичный обструктивный пиелонефрит – он возникает как осложнение других заболеваний.

Классификация пиелонефрита по локализации воспалительного процесса такова:

1. Левосторонний.
2. Правосторонний.
3. Двусторонний (смешанный).

По типу течения пиелонефрит бывает острым, хроническим. Острый процесс развивается впервые, имеет яркую симптоматику, часто протекает тяжело. Хронический обструктивный пиелонефрит сопровождается периодическими рецидивами и ремиссиями.

Причины и патогенез

В большинстве случаев патология возникает из-за снижения иммунитета в почках на фоне длительно действующих факторов, а также вследствие застаивания мочи, к чему ведут такие проблемы:

1. , или мочекаменная болезнь. Это — самая распространенная причина обструкции мочевыводящих путей. Конкременты могут формироваться в мочевом пузыре или в системе чашечек и лоханок, но с током мочи они способны перемещаться и закупоривать любой участок системы. Часто камень закрывает просвет мочеточника, поэтому застой мочи образуется в почечной ткани и лоханке.
2. Новообразования почки, мочеточника, а также опухоли соседних органов, в том числе кишечника. Сдавливание путей оттока мочи вызывает обструкцию и последующее воспаление.
3. Врожденные аномалии строения почек, мочеточников. Сужения, стриктуры мочеточников в этой группе причин держат лидерство, они же являются определяющими факторами риска по развитию пиелонефрита у детей. Аномалии строения органов мочевыделительной системы могут быть и приобретенными, например, появившимися посте травм или операций.
4. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Просвет уретры, сдавленный аденомой простаты, сужается, что вызывает застаивание мочи, развитие воспаления и его подъем в почки.
5. Инородные тела. Очень редко, но специалисты диагностируют перекрытие мочевыводящих путей у маленьких детей инородными предметами. Также эта причина может иметь действие при открытой травме почки.

Форма обструктивного пиелонефрита во многом зависит от степени перекрытия мочевыводящих путей. Острый пиелонефрит возникает при внезапном и полном закрытии путей оттока мочи, и именно при абсолютной обструкции развивается тяжелая форма болезни с яркой клинической симптоматикой.

Для мочекаменной болезни или аномалий строения почек характерно длительное течение и частичная обструкция, поэтому они становятся основой для развития хронического пиелонефрита. Тем не менее, смена положения камня может спровоцировать обострение пиелонефрита. Для опухолей характерна нарастающая обструкция, которая способна привести к развитию обеих форм пиелонефрита.

Инфекция может проникать в место застоя мочи двумя путями – гематогенным (с током крови из других источников инфекции) и, намного чаще, урогенным. Во втором случае воспаление начинается в уретре или мочевом пузыре, а затем проникает в почки. Случается, что инфекционный процесс в почках уже имеет место – это бывает у больных с хроническим необструктивным пиелонефритом.

Вызвать воспаление могут представители патогенной и условно-патогенной микрофлоры, такие, как:

• Стафилококки;
• Энтерококки;
• Кишечная палочка;
• Синегнойная палочка;
• Протей;
• Стрептококки;
• Смешанная микрофлора (2/3 случаев).

Если у пациента имеется хронический пиелонефрит, со временем ткань в пораженных зонах почки отмирает, замещается рубцами, следовательно, паренхима почки уменьшается – возникает дисфункция органа с развитием почечной недостаточности.

Симптомы

Острый обструктивный пиелонефрит у детей и взрослых начинается остро – с резкой боли в поясничной области. При перекрытии мочеточника камнем возникает почечная колика с нестерпимой болью, от которой плохо помогают анальгетики. Боль отдает в пах, бедро. Также имеются признаки высокой температуры тела (до 40 градусов), обильного выделения пота, причем появляются они уже на фоне почечной колики – к концу первых суток.

На стороне пораженного органа (слева или справа) наблюдается напряжение передней стенки брюшины, присутствует сильная болезненность при пальпации в проекции почки. Есть нарушения процесса мочеиспускания, задержки выделения мочи, порой присутствует кровь в моче. Человек жалуется на слабость, недомогание, головную боль, тошноту, нередко появляется рвота. Максимума признаки интоксикации достигают к 3-4 дню с момента появления болей в почке.

Причиной основного признака острого обструктивного пиелонефрита – – является расширение чашечки и лоханки застоявшейся мочой, что приводит к набуханию капсулы с раздражением нервных окончаний.

При хроническом обструктивном пиелонефрите боли ноющие, возникающие регулярно, неинтенсивные. Также наблюдаются общая слабость, снижение работоспособности, учащение позывов к мочеиспусканию, дискомфорт при походе в туалет. При длительно текущей болезни у человека может развиться недержание мочи.

Диагностика

В постановке диагноза основную роль играет сбор анамнеза и выяснение имеющейся хронической патологии почек (стриктур, нефролитиаза и т.д.), а также сопоставление анамнеза с текущими клиническими признаками. Во время физикального осмотра выявляются болезненность пораженной зоны, нарушение подвижности почки и ее увеличение из-за отека, напряженность мышц спины и живота.

Из лабораторных и инструментальных методов диагностики проводятся следующие:

1. Общий анализ мочи. В моче появляются белок, умеренное количество эритроцитов, большое количество лейкоцитов.
2. Бактериологический посев мочи. Выявляются бактерии – возбудители воспалительного процесса.
3. Общий анализ крови. Имеется повышение лейкоцитов, СОЭ, нейтрофилов, а также анемия.
4. Обзорная . Наблюдается увеличение почки, визуально заметные опухоли, камни, стриктуры, инородные тела.
5. . Дает возможность обнаружить все воспалительные очаги в почках, зоны деструкции при хроническом пиелонефрите, установить причину патологии.
6. , . Чаще всего рекомендуются для дифференцировки опухолей почек или уточнения типа конкрементов для выбора лечения.

Лечение

Для устранения причины заболевания и возникшего воспалительного процесса в большинстве случаев применяют комбинированный метод. Конкременты из почки удаляют при помощи оперативного вмешательства, либо малоинвазивных методик дробления камней. При полной закупорке мочевыводящих путей чаще всего проводится экстренная операция. При опухолях почек, окружающих органов, по возможности, осуществляется хирургическое вмешательство и лучевая терапия, химиотерапия. Стриктуры мочеточников и прочие аномалии строения мочевыделительной системы у детей и взрослых удаляют путем эндоскопических операций.

Консервативное лечение направлено на устранение инфекционного процесса и снятие симптоматики. Используются такие виды препаратов:

1. Спазмолитики – экстракт белладонны, Платифиллин, .
2. Противовоспалительные средства – Ибупрофен, Нурофен.
3. направленного действия – Неграм, Невиграмон, а также уросептики – Фурадонин, Фуромаг.
4. Антибиотики широкого спектра действия – Ампициллин, Олететрин, Канамицин, Цепорин, Тетрациклин.

При хроническом обструктивном пиелонефрите, кроме указанных препаратов, рекомендуются иммуномодуляторы (Уроваксом), растительные противовоспалительные средства (Канефрон). У детей при тяжелом течении заболевания нередко практикуется лечение гормональными противовоспалительными препаратами (Преднизолон). Вообще, лечение хронической формы патологии может проводиться годами с применением различных антибиотиков и антисептиков, чередующихся и комбинирующихся между собой. Полезно использовать в терапии клюкву, экстракт этой ягоды и препараты на ее основе. Показано лечение в санаториях, физиотерапия (электрофорез, магнитотерапия, СМВ-терапия).

На переводятся лишь пациенты с выраженными стадиями почечной недостаточности, которая чаще всего развивается при тяжелых формах мочекаменной болезни. При обструктивном пиелонефрите необходимо скорректировать питание.

Диета обязана уменьшать нагрузку на почки, помогать нормализации оттока мочи. Следует отказаться от пересоленной, жирной пищи, острых и жареных блюд, кондитерских изделий, выпечки. Надо пить много жидкости – от 2,5 литров в сутки.

Прогноз и осложнения

Острый обструктивный процесс в почках угрожает развитием почечной недостаточности, некрозом почечных сосочков, паранефритом. Редкими, но самыми опасными осложнениями порой становятся сепсис, бактериальный шок. При хронической форме патологии больные нередко страдают от нефрогенной артериальной гипертонии, хронической почечной недостаточности. Прогноз во многом зависит от причины заболевания и скорости оказания медицинской помощи. Врожденные аномалии строения органов обычно успешно корректируются, как и большинство форм мочекаменной болезни. При опухолевых патологиях почек прогноз зависит от стадии болезни и вида опухоли.

Острый пиелонефрит – острое воспалительное заболевание, вызванное инфицированием тканей почек и может поразить одну или обе почки. Наиболее распространенным является острый пиелонефрит одной почки. По своей природе острый пиелонефрит может быть как первичным, так и вторичным. Согласно международной классификации болезней, заболевание имеет свою кодировку и относится к разделу болезней мочеполовой системы (N00-N99), непосредственно сам острый пиелонефрит МКБ имеет код N10-N11.

Причины острого пиелонефрита

Развитие заболевания происходит вследствие острой бактериальной инфекции, которая проявляется в виде воспалительного процесса в тканях почки. Чаще всего причиной инфицирования является попадание в мочевые пути бактерий, обитающих в толстой кишке. Возбудители инфекции поражают почки и провоцирует образование камней в почках. Следует отметить, что острый пиелонефрит (МКБ-10) может являться сопутствующим заболеванием, вызванным:

обструкцией мочевыводящих путей,

Сахарным диабетом,

Существенным снижением иммунитета,

Врожденными аномалиями развития. Также причинами острого пиелонефрита могут стать медицинская процедура по дренированию катетером, длительное применение которой приводит к травмированию почки и развитию воспаления ее тканей.

Симптомы острого пиелонефрита

Развитие заболевания начинается ознобом с повышением температуры и болями в области поясницы. Следует отметить, что вначале заболевания симптомы имеют слабовыраженный и периодичный характер. Пациенты нередко жалуются на такие симптомы:

недомогание и общую слабость,

Обильное потоотделение,

Тошноту,

Головную боль,

У ряда пациентом отмечается тахикардия и покраснение лица.

На фоне общей интоксикации организма, вызванной нарушением работы почек, происходит поражение мышечных тканей, которое сопровождается болями и в редких случаях судорогами. В случае несвоевременного обращения за медицинской помощью и ненадлежащей терапии отмечается значительное повышение температуры (до 40-41⁰С) и усиление боли в области почек. Осложнением заболевания является некроз почечных тканей, абсцесс почки и развитие уросепсиса. Характерными симптомами острого пиелонефрита (МКБ -10) у детей являются:

гипертермия,

Жидкий стул,

Боли в животе,

Моча имеет неприятный запах,

Отмечается напряженное мочеиспускание, которое в редких случаях может сопровождаться болью.

Клиническая и лабораторная диагностика

Определение заболевания и его причин играет важную роль при назначении эффективного лечения. Диагностирование заболевание начинается еще в кабинете врача-уролога, который проводит тщательный осмотр и опрос пациента. Основными методами диагностики острого пиелонефрита являются:

проведение бактериологического и клинического исследования мочи,

Общий анализ крови,

Ультразвуковое исследование.

Пациентам следует помнить, что получить достоверную информацию помогает правильный сбор мочи для дальнейшего исследования. Забор мочи рекомендуется проводить с утра, мочеприемник следует предварительно обдать кипятком – это позволит избежать попадания нехарактерных примесей и посторонних бактерий. В случае необходимости врач может рекомендовать проведение надлобковой пункции мочевого пузыря. Следует отметить, что данная процедура в обязательном порядке проводится при обследовании на острые пиелонефрит больных с повреждением спинного мозга.

Лечение острого пиелонефрита

Основную роль в терапии заболевания играет антибактериальная терапия, благодаря которой острый пиелонефрит удается купировать в кратчайшие сроки. Эффективная консервативная терапия назначается на срок от 4 до 6 недель, на протяжении которых ведется строгий медицинский контроль. Эффективность лечения подтверждается клиническими и инструментальными исследованиями, которые проводятся пациенту. В случае неэффективности медикаментозного лечения врач может рекомендовать проведение оперативного вмешательства. Специалисты нашей медицинской клиники в городе Москва проведут качественное диагностирование острого пиелонефрита и подберут эффективный метод лечения индивидуально каждому пациенту. Приходите, мы поможем вам!

Catad_tema Патология почек - статьи

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

МКБ 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Год утверждения (частота пересмотра):

ID: КР468

Профессиональные ассоциации:

Утверждены

Согласованы

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОПП – острое почечное повреждение

ОТИН – острый тубулоинтерстициальный нефрит

ТМА – тромботическая микроангиопатия

ХБП – хроническая болезнь почек

Термины и определения

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).

ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) представляет собой острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо- и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого почечного повреждения (ОПП).

1.2 Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию ОТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек.

Проблема лекарственного поражения почек является одной из актуальных проблем современной нефрологии. Примерно 6–60% всех случаев ОПП обусловлено интерстициальными нефритами, по данным нефробиопсии. В половине случаев этиологией острого интерстициального нефрита являются лекарственные препараты.

Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). НПВС являются причиной 44–75% случаев ОТИН, антибиотики - 33–45% случаев. Относительный риск развития ОТИН при приеме НПВС составляет 1,6–2,2%, а в возрасте старше 66 лет возрастает до 13,3%. При этом не обнаружено существенной разницы в риске развития ОТИН между разными НПВС, в том числе селективными и не селективными. Также ОТИН может развиваться в ответ на применение других лекарственных препаратов, наиболее частые виновники ОТИН представлены в табл. 1.

Таблица 1. Лекарства, способные вызвать интерстициальный нефрит

Нефропатия вследствие приема китайских трав известна под термином «сhinese herb nephropathy ». Она характеризуется быстрым прогрессированием хронической почечной недостаточности (ХПН) и проявляется морфологически экстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярных повреждений. Встречается преимущественно у женщин, принимающих фитопрепараты, содержащие китайские травы. Нефро-токсичность определяется наличием в травах аристолохиковой кислоты. Было показано, что кумулятивная доза экстракта Aristolochia fangchi из места Stephania tetrandra приводит к развитию ХПН в 30,8% случаев.

В патогенезе ОТИН выделяют несколько звеньев: интраренальная вазоконстрикция; блокада микроциркуляции за счет отека интерстиция, развития тромботической микроангиопатии (ТМА); прямая тубулотоксичность; острое воспаление интерстиция.

Воздействие причинного фактора приводит к лимфогистиоцитарной инфильтрации и отеку тубулоинтерстициальной ткани, дистрофии и некрозу эпителия канальцев. В процессе разрешения ОТИН наблюдается нарастание репаративных явлений в виде тубулоинтерстициального фиброза, что может приводить к формированию ХПН.

1.3 Эпидемиология

Вопрос распространенности ОТИН является одним из самых сложных. Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовершенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогласованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов. По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ОТИН регистрируется в 2,3–9% случаев. Безусловно, биопсия выполняется в том случае, когда клиническая картина не позволяет в полной мере определиться с диагнозом ОТИН и большинству пациентов с ОТИН биопсия не выполняется.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10–N16):

N10 – Острый тубулоинтерстициальный нефрит;

N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

N14.1– Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом;

N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

Системные поражения соединительной ткани (M30 – M36)

M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем.

1.5 Классификация

Инфекционного генеза:

Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит.

Неинфекционного генеза : токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы обычно немногочисленны или не имеют патогномоничности. Чаще связаны с проявлениями ОПП, в частности, уменьшение объема мочи, повышение артериального давления, могут быть тупые ноющие боли в поясничной области.

Облигатными проявлениями ОТИН являются мочевой синдром, синдром ОПП. Мочевой синдром проявляется протеинурией менее 1 г/сут (91–95%), эритроцитурией (21–40%), абактериальной лейкоцитурией (41–47%), в том числе эозинофилурией (21–34%). ОПП наблюдается у всех пациентов. Чаще по данным регистров реанимационных центров в половине случаев встречается ОПП 3-й стадии, тогда как ОПП 1-й и 2-й стадии делят оставшуюся половину примерно пополам. Однако общая статистика свидетельствует о гиподиагностике ОТИН с ОПП 1–2-й стадий. Нередко регистрируются количественные изменения мочи. Могут наблюдаться как полиурия, так и олигурия или анурия. Последние два симптома свидетельствуют о более тяжелом поражении почек. У 30– 45% пациентов наблюдается острый гипертензионный синдром или ухудшение течения предсуществующей артериальной гипертензии (АГ). Из экстраренальных проявлений при ОТИН наиболее часто встречаются артралгия (20–45%), лейкоцитоз (20–39%), эозинофилия (14–18%), боль в пояснице (21%), сыпь (13–17%), лихорадка (14–17%), причем при лекарственном генезе ОТИН эти симптомы встречаются чаще.

Одним из возможных проявлений поражения почек, чаще наблюдаемых при анальгетическом ОТИН, является сосочковый некроз. Сосочковый некроз обусловлен капиллярным некрозом сосочковой зоны почек. В клинической картине наблюдается почечная колика (мутиляция сосочка вызывает блокаду мочевыделения в области лоханки, лоханочно-мочеточникового сегмента или мочеточника), микро- и макрогематурия.

Факторами риска развития ОТИН, повышающими вероятность повреждения почек при воздействии экзогенных факторов, являются возраст старше 60 лет, сахарный диабет, ХБП, сосудистые заболевания, гипоальбуминемия, множественная миелома, сердечная и печеночная недостаточность, дегидратация, сепсис, операции на сердце, трансплантация органов.

2.2 Физикальное обследование

Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ОТИН. Может наблюдаться полиурия, нормурия, олигурия или анурия.

2.3 Диагностика

• Рекомендовано при наличии мочевого синдрома и ОПП являются неотъемлемыми клиническими проявлениями ОТИН. Установление этиологического фактора способствует постановке правильного диагноза.

• Рекомендовано при проведении дифференциальной диагностики в большинстве случаев ведущим следует считать синдром ОПП.

Комментарии: Важное значение для диагностики ОТИН имеет выявление причинного фактора, что наравне с развитием мочевого синдрома и ОПП позволяет поставить правильный диагноз. Ниже приведен диагностический алгоритм ОТИН..

Помимо исследований, позволяющих исключить преренальные и постренальные формы ОПП, уточнить этиологию процесса, а также верифицировать мочевой синдром, проводится ряд диагностических исследований, направленных на выявление расстройств водно-электро-литного и кислотно-щелочного баланса (КЩС-грамма, уровни К + , Na + , Cl – , Ca 2+ крови, оценка водного баланса с расчетом объема циркулирующей плазмы, диуреза, импедансометрия), поражения других органов (печени, слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, нервной системы, сердца и др.).

• Рекомендовано в случае применения НПВС или анальгетиков принимать за причину ОТИН только на основании анамнестических данных, причем большая доза препарата, комбинированное применение нескольких НПВС и/или анальгетиков, а также наличие при этом факторов риска развития ОТИН делают суждение об этиологии ОТИН более обоснованным, так как специфических признаков ОТИН вследствие НПВС или анальгетического воздействия не существует.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: Морфологическая диагностика при ОТИН не столь актуальна, как при дифференциации гломерулонефритов. Однако в ряде случаев ее выполнение показано. В частности пункционную нефробиопсию проводят при диагностике ОТИН неясного генеза, при прогрессировании ОПП несмотря на отмену воздействия причинного фактора и проводимую терапию, при развитии ОТИН по причине диффузных заболеваний соединительной ткани иммунного генеза.

Нечастым проявлением анальгетического ОТИН является сосочковый некроз. Диагностика сосочкового некроза заключается в регистрации почечной колики, появлении или усилении гематурии, часто с развитием макрогематурии, визуализации процесса. По данным УЗИ обнаруживается изоэхогенное образование в полостной системе, отмечается дефект или сглаживание внутреннего контура почечной паренхимы в зоне почечного сосочка. Более точно верифицировать процесс позволяет КТ или МРТ. Отсутствие в анамнезе указаний на мочекаменную болезнь и почечную колику, информация о введении анальгетика и появление макрогематурии позволяют на этапе до визуализации склониться к диагностической гипотезе о сосочковом некрозе.

Ряд ОТИН имеет специфические клинические проявления заболевания, вызвавшего их. В частности при гиперурикемической (подагрической) нефропатии мочевой синдром появляется на высоте клинических проявлений подагры и гиперурикемии, а также провоцируется рядом лекарственных воздействий (применение диуретиков, цитостатиков в больших дозах, например, при лечении заболеваний крови) возможно на фоне гиповолемии, синдрома повышенной клеточной гибели (опухолевые заболевания с распадом тканей). Тяжелым проявлением гиперурикемической нефропатии является острая мочекислая блокада (гиперурикемический ОТИН) вследствие канальцевой обструкции кристаллами мочевой кислоты и канальцевого некроза, отека и воспалительной инфильтрации интерстициальной ткани.

Еще одним примером является миоглобинурическая нефропатия, развивающаяся вследствие интенсивного распада мышечных волокон. Она наблюдается при синдроме длительного раздавливания, синдроме позиционного сдавления, ряде интоксикаций и заболеваний (дерматомиозит), проявляющихся интенсивным рабдомиолизом. Оценка анамнеза, объективного статуса наравне с определением повышенного уровня миоглобинемии/миоглобинурии помогает понять причину ОПП.

Обычно не вызывает диагностических трудностей выявление ОТИН, развившегося вследствие применения рентгеноконтрастных препаратов, так называемой контраст-индуцированной нефропатии. Риск ее развития повышается вследствие ряда причин. Одной из главных является применение высокоосмолярных, реже низкоосмолярных контрастов, использование большой дозы контраста. Важной причиной является наличие хронической сердечной недостаточности, гипервискозного синдрома, сахарного диабета и подагры, проведение операции на сердце с искусственным кровообращением, а также наличие предсуществующего заболевания почек, осложненного ХПН. Часто контраст-индуцированная нефропатия протекает малосимптомно и единственными проявлениями после проведения рентгеноконтрастного исследования (коронароангиография, урография, почечная ангиография и т.д.) могут быть прирост уровня креатинина крови и появление мочевого осадка. В более тяжелых случаях развивается анурия и возникает потребность в проведении ЗПТ.

При ряде заболеваний поражение почек проявляется не только ОТИН, но и гломерулитом, пиелитом, васкулитом. В частности при сепсисе, системной красной волчанке (СКВ), узелковом полиартериите (микроангиопатической форме), антифосфолипидном синдроме (АФС) и др. В таких ситуациях в случае отсутствия морфологической картины почечного биоптата часто прибегают к использованию термина, не со держащего в себе локализационную составляющую, например, люпус-нефрит, септическая нефропатия и т.д. В соответствующих рекомендациях, посвященных данным нозологиям, детально рассматриваются вопросы их диагностики и лечения.

2.4 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится обычно с выделением ведущего синдрома - ОПП. Необходимо исключить обструктивные уропатии (чаще всего мочекаменная болезнь, врожденные аномалии развития верхних мочевых путей), пиелонефрит на фоне рефлюкс-нефропатии, протекающие с явлениями обструкции, диагностируемой в виде расширения чашечно-лоханочной системы с помощью УЗИ, реже - КТ или МРТ. Необходимо помнить о том, что обструкция может наблюдаться и при ОТИН анальгетического генеза (сосочковый некроз с отторжением сосочка). Необходимо исключить преренальные причины ОПП в виде шока различной этиологии. Ренальные формы ОПП предполагают дифференциальную диагностику с острым гломерулонефритом, быстропрогрессирующим гломерулонефритом или обострением хронического гломерулонефрита, а также ОТИН инфекционного генеза (острый пиелонефрит, ОТИН вирусного генеза), ТМА с поражением почек (гемолитико-уремический синдром, атипичный гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, АФС, вторичная ТМА при системных васкулитах и др.), ОТИН лекарственного, токсического и иного генеза.

3. Лечение

• Рекомендованонемедленное прекращение воздействия причинного фактора, если это возможно (отмена лекарственного препарата, биодобавки, фитопрепарата, вызвавшего ОТИН, прекращение действия токсических факторов) или ослабление его влияния на организм.

Уровень достоверности доказательств – 1С.

• Рекомендованоподдержание водно-электролитного гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия крови, артериального давления (АД). В связи с этим возможно применение кристаллоидных изоосмолярных растворов, содержащих натрия хлорид или декстрозу** (глюкозу **), раствора натрия гидрокарбоната**, петлевых диуретиков*, антигипертензивных препаратов.

• Рекомендовано ограничить применение блокаторов РААС на время развития ОПП.

Ууровень достоверности доказательств – 2С

Комментарии: Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови не ниже 7,2, концентрация стандартного бикарбоната составляет >15 ммоль/л. С целью коррекции используется 4% раствор натрия гидрокарбоната**.

Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввести раствор кальция хлорида (3–5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконата (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора декстрозы** (глюкозы**) с инсулином, которую следует начинать после введения кальция глюконата. Обычно с этой целью используется 40% раствор декстрозы** (глюкозы**) в количестве до 300 мл, добавляя 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора декстрозы** (глюкозы**). Действие кальция глюконата начинается через 1–2 мин после введения и продолжается в течение 30–60 мин. Введение декстрозы** (глюкозы88) с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5–10 мин после начала инфузии и продолжается до 4–6 ч.

Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, т.е. продолжающаяся менее 48 ч, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% раствора** или 3% раствора натрия хлорида.

• Рекомендовано назначение патогенетической терапии, направленной на прекращение или ослабление воздействия эндогенных факторов, проводится с учетом известной этиологии заболевания.

Уровень достоверности доказательств – 2С.

Комментарии: Данная рекомендация распространяется на клинические ситуации, когда эндогенное воздействие верифицировано и в отношении него существуют методы воздействия. Например, при гиперурикемическом ОТИН применение коротким курсом колхицина и глюкокортикоидов, гидратационной ощелачивающей терапии, отмена урикозуриков, если таковые назначались, а в последующем - назначение урикозстатиков (аллопуринол**). Следует помнить, что колхицин противопоказан при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин, а НПВС противопоказаны при клиренсе креатинина менее 60 мл/мин, поэтому их традиционное применение коротким курсом при купировании обострения подагры в данном случае следует считать неприемлемым. В качестве примера также может служить проведение антибактериальной терапии при сепсисе, введение антидотов при токсическом воздействии, проведение иммунодепрессивной терапии при ОТИН иммунного генеза, например, при СКВ или васкулите, плазмотерапии при ТМА.

• Рекомендовано применение глюкокортикоидов в случае развития ОТИН вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани аутоиммунного генеза.

Уровень достоверности доказательств – 2С.

• Рекомендовано применение глюкокортикоидов в случае развития ОТИН отсутствие улучшения почечной функции после прекращения воздействия причинных факторов.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: В большинстве исследований применение глюкокортикоидов не привело к значимому снижению креатинина крови при длительном применении. В ряде случаев такой эффект был, однако качество самих исследований не позволило распространить данный эффект в качестве рекомендации к назначению.

• Рекомендовано проведение ЗПТ должно приниматься своевременно с учетом абсолютных и внепочечных показаний, единых для ОПП различной этиологии.

Уровень достоверности доказательств – 2В.

Комментарии: В 58% случаев возникает потребность в ЗПТ. ЗПТ проводится по общим показаниям для ОПП

Методы ЗПТ при ОПП подяют на экстракорпоральные (прерывистые, продолжительные, продленные) и интракорпоральные - ручной и аппаратный перитонеальный диализ. Прерывистые методы проводятся ежедневно по 2–4 ч. К ним относят гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию. Продолжительные методы, проводимые практически круглосуточно в течение нескольких дней или даже недель, представлены продолжительной вено-венозной (артериовенозной) гемофильтрацией, продолжительным вено-венозным (артериовенозным) гемодиализом, продолжительной вено-венозной (артериовенозной) гемодиафильтрацией, медленной продолжительной вено-венозной (артериовенозной) ультрафильтрацией. Продолжительные методы, уступая прерывистым в скорости, обеспечивают медленное, но постоянное поддержание гомеостаза без значительных колебаний гидратации и токсемии. Наиболее часто применяют продолжительную вено-венозную гемофильтрацию или гемодиафильтрацию. Показания с началу ЗПТ при ОПП [Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний по-чек (Kidney Disease: Improving Global Outcomes - KDIGO), 2012] представ-лены в табл. 2.

Таблица 2. Показания к началу заместительной почечной терапии

4. Реабилитация

Реабилитация предполагает систему мероприятий по снижению риска повторного воздействия причинного фактора и комплекс мер, направленных на снижение прогрессирования хронической почечной недостаточности в случае трансформации ОПП в ХБП.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Профилактика ОТИН возможна в случае, когда при ведении пациента учитывается риск развития, например, ОТИН лекарственного генеза и в группе высокого риска с осторожностью подходят к назначению нефротоксичных препаратов, пытаясь заменить их на более безопасные. Эффективное лечение инфекции мочевых путей может также явиться фактором снижения риска ОТИН инфекционного генеза. Выявление и устранение токсических производственных и иных факторов также снижает риск ОТИН. Диспансерное наблюдение у нефролога осуществляется амбулаторно в течение одного года с периодичностью 1р/3мес в случае ликвидации последствий ОТИН в виде ОПП, нормализации мочевого осадка. При сохранении явлений ОПП или трансформации ОПП в ХПН, а также при сохранении патологического мочевого осадка может быть реализован более частый мониторинг 1р/мес или повторные госпитализации в нефрологическое отделение.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Госпитальная летальность в группе больных с ОПП колеблется от 10,8 до 32,3%, и ОПП является независимым фактором риска смерти больных в отделениях реанимации и интенсивной терапии, повышая риск в 4,43 раза. При длительном наблюдении в течение 20 лет отмечается прогрессирование ХБП у 40–45% пациентов, перенесших ОТИН, ХБП 5-й стадии развивается у 4% пациентов.

Чаще ХПН наблюдается в исходе ОТИН вследствие воздействия НПВС (53%), другие лекарственные формы ОТИН сопровождаются развитием ХПН в 36% случаев.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Список литературы

1. Батюшин М.М., Дмитриева О.В., Терентьев В.П., Давиденко К.С. Расчетные методы прогнозирования риска развития анальгетического интерстициального поражения почек // Тер. арх. 2008. № 6. С. 62–65.
2. Батюшин М.М., Мационис А.Э., Повилайтите П.Е. и др. Клинико-морфологический анализ лекарственных поражений почек при терапии нестероидными противовоспалительными препаратами // Нефрология и диализ. 2009. № 1. С. 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Increased prevalence of acute interstitial nephritis: more disease or simply more detection? // Nephrol Dial Transplant. 2013. Vol. 28, N 1. P. 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O’Connell F.P. et al. Acute interstitial nephritis: clinical features and response to corticosteroid therapy // Nephrol. Dial. Trans-plant. 2004. Vol. 19, N 11. P. 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. Drug-induced acute kidney injury // Hosp. Med. Clin. 2013. Vol. 2, N 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. Proton pump inhibitors and the kidney: critical review. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Epidemiology of acute kidney injury // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. Vol. 3, N 3. P. 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of ARF in the general population // Am. J. Kidney Dis. 2005. Vol. 45, N 3. P. 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 1: Systematic Nonpharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, N 10. P. 1431–1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 2: Therapy and Anti-inflammatory Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, N 10. P. 1447–1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Risk factors for acute renal failure: inherent and modifiable risks // Curr. Opin. Crit. Care. 2005. Vol. 11, N 6. P. 533–536.
12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Proton pump inhibitors and traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the risk of acute in-terstitial nephritis and acute kidney injury // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Vol. 21. P. 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. New insights into the mechanism of aminoglycoside nephrotoxicity: an integrative point of view // Kidney Int. 2011. Vol. 79, N 1. P. 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience // Kidney Int. 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Biopsy-Proven Acute Intersti-tial Nephritis, 1993-2011: A Case Series // Am. J. Kidney Dis. 2014. Vol. 64, N 4. P. 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. An overview of drug-induced acute kidney injury // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 4. P. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Challenges in diagnosing acute calcineurininhibitor induced nephrotoxicity: from toxicogenomics to emerging biomarkers // Pharm. Res. 2011. Vol. 64, N 1. P. 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Drug-induced acute interstitial nephritis // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. P. 461–470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mycophenolate mofetil for the treatment of interstitial nephritis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 4. P. 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Fluid balance and acute kid-ney injury // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. P. 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury - a systematic review // Crit. Care. 2012. Vol. 16. P. 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Proton pump inhibitors and acute interstitial nephritis: report and analysis of 15 cases // Nephrology (Carlton). 2006. Vol. 11, N 5. P. 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Systematic review: proton pump inhibitor-associated acute interstitial nephritis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007. Vol. 26, N 4. P. 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Association of selective and conventional nonsteroidal antiinflammatory drugs with acute renal failure: a populationbased, nested case-control analysis // Am. J. Epidemiol. 2006. Vol. 164, N 9. P. 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. The outcome of acute in-terstitial nephritis: Risk factors for the transition from acute to chronic interstitial nephritis // Clin. Nephrol. 2000. Vol. 54, N 3. P. 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically Ill patients: a Multinational, Multicenter Study // JAMA. 2005. Vol. 294, N 7. P. 813– 818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Individual non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: A systematic review and meta-analysis of observational studies // Eur. J. Intern. Med. 2015. Vol. 26. P. 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Acute kidney injury and mortality in hospitalized patients // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35, N 4. P. 349–355.

Приложение А1. Состав рабочей группы

1. Батюшин М.М. профессор кафедры внутренних болезней с основами общей физиотерапии № 2 ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения России, главный нефролог СКФО, д.м.н., профессор
2. Шилов Е.М. зав. кафедрой нефрологии и гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения России, вице-президент НОНР, главный нефролог МЗ РФ, д.м.н., профессор

Конфликт интересов отсутсвуют

1. Врач-нефролог;
2. Врач-терапевт;
3. Врач общей практики (семейный врач).

• Оценка силы рекомендаций и качества их доказанности
• Для рекомендаций сила указана как уровень 1, 2 или «нет степени» (табл. II1), качество доказательной базы обозначено как A, B, C, D (табл. II2).
• Таблица II1. Оценка силы рекомендаций

• Таблица II2. Оценка качества доказательной базы
• (составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Алгоритм 1. ОТИН без ОПП

Примечание: ОАМ – общий анализ мочи, Кр – креатинини крови, N – норма, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОАК – общий анализ крови

Алгоритм 2. ОТИН с ОПП

Примечание: ОАМ – общий анализ мочи, Кр – креатинини крови, N – норма, ? - повышение уровня, ЗПТ – заместительная почечная терапия, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, АРА II – антагонисты рецепторов к ангиотензину II, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОАК – общий анализ крови

Приложение В. Информация для пациентов

От пациента требуется приверженность проводимых врачом диагностики и лечения. На амбулаторном этапе следует придерживаться рекомендаций, направленных на ограничение или устранение повторного воздействия причинного фактора, например, отказ от применения метамизола натрия при болевом синдроме, ранее вызвавшего развитие ОТИН. Также пациенту рекомендуется с частотой 1 р/3 мес осуществлять контроль ОАМ, ОАК, креатинина крови и обращаться за консультацией к врачу-нефрологу на протяжении одного года после возникновения ОТИН.

Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) — хроническое поражение тубуло - интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Классификация . По патогенезу.. Первичный ХИН — первично возникающий в почке.. Вторичный ХИН — нефрит выступает одним из проявлений общего или системного заболевания. По этиологии (см. ниже Этиология).

Статистические данные. Точные данные отсутствуют из - за гиподиагностики.
Этиология . ЛС (см. Нефрит интерстициальный острый) . Метаболические нарушения: гиперурикемия, гиперкальциемия. Иммунные нарушения: СКВ, синдром Шёгрена, хронический активный гепатит, тиреоидит, отторжение почечного трансплантата. Тяжёлые металлы: золото, свинец, ртуть, литий и др. . Инфекции, например хронический пиелонефрит. Злокачественные новообразования: миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей. Амилоидоз. Дисплазии почек: поликистоз, синдром Олпорта и др. . Обструкции мочевых путей.

Причины

Патогенез . Особенное значение в развитии тубуло - интерстициального воспаления имеет преобладание механизмов токсического и метаболического повреждения почек над иммунным.

Патоморфология . Лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция. Склероз стромы. Дистрофия или атрофия эпителия канальцев. При анальгетической нефропатии следующие изменения: .. склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей.. сосочковый некроз.. фокально - сегментарный гломерулосклероз.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина . Синдром канальцевых нарушений. Проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) . Дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гипер - или гипокалиемия, гипер - или гипонатриемия) . Парциальные нарушения канальцевых функций — зависят от этиологического фактора. Артериальная гипертензия (редко на ранних стадиях, на поздних стадиях и при ХПН — часто) . При вторичном ХИН — симптомы основного заболевания

Диагностика

Лабораторные данные . В крови — анемия, ацидоз, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфекционном генезе) . В моче — увеличение объёма (полиурия), гипостенурия, водно - электролитные нарушения, щелочная реакция мочи, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия. Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).

Инструментальные данные. При всех ХИН по УЗИ — уменьшение размеров почек и повышение эхогенности (плотности) почек. При анальгетической нефропатии: .. экскреторная урография — признаки папиллярного некроза (см. Некроз почечный папиллярный) .. КТ — кальцификация каймы почечных сосочков.. цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря.

КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ХИН
Лекарственные нефропатии
. Анальгетическая нефропатия .. Развивается при приёме метамизола натрия или сочетаний анальгетиков (парацетамол, фенацетин, ацетилсалициловая кислота) более 3 г/сут.. Чаще наблюдают у женщин старше 45 лет.. Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией.. Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокально - сегментарного гломерулосклероза.. Полиурия, гипостенурия, жажда (100%) .. Почечный канальцевый ацидоз (10-25%) .. Уменьшение размеров почек.. Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН.. Гиперурикемия.. У половины больных отмечают артериальную гипертензию.. ОПН (обструкция отторгшимся сосочком, артериальная гипертензия, дегидратация) .. Высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей.. Анальгетический синдром — сочетанное с почками поражение других органов: ЖКТ (язва желудка, стоматит), органов кроветворения (анемия, спленомегалия), ССС (артериальная гипертензия, атеросклероз), нервно - психической сферы (головная боль, психозы, личностные нарушения), половой системы (бесплодие, токсикоз беременности), кожи (пигментация кожных покровов бледно - жёлтого цвета).

. Циклоспориновая нефропатия .. Развивается в пересаженной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10-15 мг/кг/сут.. Интерстициальный фиброз.. Артериальная гипертензия.. Медленно прогрессирующая ХПН.. Облитерирующий ангиосклероз.. Фокально - сегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующей ХПН.

. Нефропатия, обусловленная приёмом НПВС .. Повышение АД.. Отёки — первичная почечная задержка натрия вследствие ингибирования Пг.. Острый канальцевый некроз с ОПН.
Токсические нефропатии

. «Золотая» нефропатия (при лечении ревматоидного артрита) .. Гломерулонефрит — мембранозный, с минимальными изменениями или пролиферативный.. Канальцевые дисфункции.. Васкулиты почечных сосудов.. Полное восстановление функций через 11 мес после отмены лечения золотом.

. Литиевая нефропатия .. Не отвечающий на АДГ нефрогенный несахарный диабет, неполный дистальный канальцевый ацидоз и азотемия (редко) .. Нефротический синдром.
. Кадмиевая нефропатия .. Нарушения функций проксимальных канальцев.. Прогрессирование в ХПН.
. Свинцовая нефропатия .. Снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертензия, гиперкалиемия и ацидоз.
. Нефропатия при введении меди — наблюдают редко (болезнь Уилсона), клинически похожа на кадмиевую нефропатию.
. Ртутная нефропатия.. Мембранозный и пролиферативный гломерулонефрит.. Атрофия проксимальных канальцев с развитием синдрома Фанкони.. Прогрессирование ХПН.

Метаболические нефропатии . Уратная, или подагрическая, нефропатия — повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, лечении цитостатиками опухолей, подагре, свинцовой интоксикации — бывает трёх видов.. ХИН.. Уратные камни.. Острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН). Лечение: диета с исключением пуринов, аллопуринол, принудительная полиурия, ощелачивание мочи. Оксалатно - кальциевая нефропатия — повреждение канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина.. Интерстициальный нефрит.. Оксалатно - кальциевый нефролитиаз.. Синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН).

Прочие нефропатии , развивающиеся вторично при следующих заболеваниях. Амилоидозе (см. Амилоидоз) . Саркоидозе (см. Саркоидоз) .. Размеры почек обычно нормальны, небольшая протеинурия.. Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу. СКВ и других системных заболеваниях соединительной ткани. При наследственных нефропатиях — поликистозе, синдроме Олпорта. При обструкции мочевых путей (аденоме простаты, мочекаменной болезни и др.) . При инфекции мочевых путей (хронический пиелонефрит).

Лечение

Лечение . Отмена или снижение дозы ЛС, замена альтернативным препаратом. В большинстве случаев диета, ощелачивающая мочу. Достаточный объём жидкости для достижения полиурии. При иммунном ХИН — ГК. Коррекция водно - электролитных нарушений и КЩР. Лечение артериальной гипертензии. Лечение анемии. Лечение ОПН.

Профилактика . Необходимо помнить, что при наличии заболеваний почек (особенно при подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе) или эпизодов ОПН в прошлом, а также в пожилом возрасте, при сердечной недостаточности, циррозе печени, алкоголизме и наркомании риск нефротоксических эффектов возрастает.. Соблюдение диеты.. Достижение принудительной полиурии при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами.. Запрет приёма анальгетиков (менее токсичен парацетамол) и исключение нефротоксичных препаратов.. Отказ от рентгеноконтрастного исследования при наличии факторов риска ХИН. Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содержания в крови. Раннее выявление и лечение основного заболевания.

Течение и прогноз . Возможно спонтанное восстановление функций или улучшение течения заболевания при быстрой отмене токсического фактора, ЛС (например, препаратов золота) . ХПН необратима, чаще при анальгетической нефропатии.
Сокращение: ХИН — хронический интерстициальный нефрит.

МКБ-10. N11 Хронический тубуло - интерстициальный нефрит.