В основе приспособительных реакций организма лежит раздражимость - способность реагировать на воздействия изменением структуры и функций. Раздражимостью обладают все клетки животных и растений. В ходе эволюции раздражимость некоторых тканей достигла наивысшего развития и трансформировалась в возбудимость (способность отвечать на раздражение возбуждением). К возбудимым относят нервную, мышечную и секреторную ткани. Возбудимость оценивают по порогу раздражения (минимальной силе раздражителя, которая способна вызвать возбуждение). Раздражители по их природе делят на физические, химические, биологические (вирусы, бактерии и др.), адекватные и неадекватные. Адекватными называют раздражители, к восприятию которых биологическая структура специально приспособлена. Поэтому пороговая сила адекватных раздражителей наименьшая. Например, адекватным для фоторецепторов является свет, для мышц - нервный импульс. Неадекватными называют раздражители, которые действуют на структуру, не приспособленную для их восприятия. Например, скелетная мышца реагирует сокращением и на электрические раздражения.
Биоэлектрические явления в возбудимых тканях. Возбуждение - это совокупность процессов, в результате которых кратковременная деполяризация цитоплазматической мембраны вызывает специализированную реакцию клетки (проведение нервного импульса, сокращение мышцы и т.д.).
Луиджи Гальвани обратил внимание на сокращение мышц препарата задних лапок, подвешенного на медном крючке, при соприкосновении с железными перилами балкона. На основании этого (первый опыт Гальвани) был сделан вывод, что сокращение вызвано «электричеством», которое передается по крючку и перилам от спинного мозга к мышцам. Однако физик А. Вольта предположил, что источником тока является не мозг, а потенциал в месте контакта разнородных металлов. В ответ на это Л. Гальвани стеклянным крючком набрасывал седалищный нерв на мышцы голени, что вызывало сокращение мышц (второй опыт или опыт без металлов) и доказывало существование «животного электричества». Позднее установлено, что клетки в покое внутри заряжены отрицательно по отношению к их поверхности. Этот потенциал покоя (ПП) составляет от 30 до 100 мВ.
В середине 20 века. А.Ходжкин, Э.Хаксли и Б.Катц создали мембранно-ионную теорию, согласно которой МП обусловлен разными концентрациями ионов калия, натрия и хлора по обе стороны клеточной мембраны. По сравнению с внеклеточной жидкостью, цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-50 раз больше ионов калия, в 8-10 раз меньше ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора. Высокая проницаемость мембраны для калия приводит к выходу части внутриклеточного калия в окружающую клетку среду и к появлению положительного заряда на наружной поверхности мембраны. Органические анионы, для которых мембрана непроницаема, создают на внутренней поверхности мембраны отрицательный заряд, а поддерживает высокие концентрации калия в клетке и натрия вне ее натрий-калиевый насос.
Раздражение возбудимой клетки может вызвать локальный ответ или потенциал действия. Локальный ответ возникает при подпороговых раздражениях. Он находится в прямой зависимости от силы стимула, локализуется на поверхности клетки только в месте ее раздражения и увеличивает возбудимость клетки. Потенциал действия (ПД) возникает под влиянием порогового или сверхпорогового раздражений. При этом проницаемость мембраны для натрия увеличивается и в результате проникновения натрия в клетку ее мембрана заряжается положительно по отношению к наружной среде. Затем закрываются натриевые и открываются дополнительные калиевые каналы. В результате выхода калия из клетки начинается восстанавление МП (реполяризация мембраны).
В ПД различают (рис. 1.):
1. Предспайк (локальный ответ) - деполяризация мембраны до критического уровня.
2. Спайк - состоит из восходящей (деполяризация) и нисходящей (реполяризация) частей.
3. Следовой потенциал - состоит из следовой деполяризации и гиперполяризации.
Возбудимость в период предспайка повышена (фаза повышенной возбудимости) и даже слабый дополнительный стимул может вызвать формирование ПД. В период спайка мембрана не возбудима (абсолютная рефрактерность). Затем возбудимость постепенно восстанавливается (относительная рефрактерность). В это время для нового возбуждения нужно сверхпороговое раздражение. При следовой деполяризации возбудимость повышена (экзальтация), а при гиперполяризации - понижена (субнормальная возбудимость).
Законы раздражения отражают зависимость ответной реакции возбудимой ткани от силы раздражителя.
Закон «все или ничего»: подпороговые раздражители не вызывают ответной реакции («ничего»), а пороговые раздражители вызывают максимальный ответ («все»). По этому закону сокращается одиночное мышечное волокно и серце.
Закон силы : чем сильнее раздражение, тем больше ответная реакция. В соответствии с этим законом функционирует скелетная мышца. Она состоит из мышечных волокон с разной возбудимостью. На пороговые раздражители отвечают наиболее возбудимые волокна. Увеличение силы раздражителя дополнительно вовлекает в ответ волокна с меньшей возбудимостью и амплитуда сокращения мышцы растет.
Закон раздражения Дюбуа-Реймона : действие постоянного тока зависит от его силы и скорости нарастания. При медленном нарастании ткань приспосабливается к раздражителю (аккомодация) и возбуждение может не возникать.
Закон силы-времени отражает зависимость пороговой величины постоянного тока от времени его действия. Чем короче импульсы тока, тем меньшую раздражающую способность они имеют. Минимальная величина тока, способная вызвать возбуждение при неограниченно длительном его действии, называется реобазой . Время, в течение которого ток, равный реобазе, вызывает возбуждение, называется полезным временем . Хронаксия - минимальное время, в течение которого ток, равный двум реобазам, вызывает реакцию.
Закон полярного действия постоянного тока : при замыкании тока возбуждение возникает под катодом, а при размыкании - под анодом.
Закон физиологического электротона : в области катода возбудимостьповышается (катэлектротон), а у анода - снижается (анэлектротон). При длительном действии постоянного тока возбудимость под катодом снижается (катодическая депрессия), а под анодом - растет (анодная экзальтация).
Нервное волокно обладает: возбудимостью, проводимостью и лабильностью . Возбуждения распространяется по нервному волокну только при его анатомической и физиологической целостности, не переходит на соседнее нервное волокно (закон изолированного проведения ), не изменяется по амплитуде (закон незатухающего или бездекрементного проведения ) и проводится в обе стороны от места раздражения (закон двустороннего проведения ).
Возбужденный участок поверхности нервного волокна приобретает отрицательный заряд. Так как соседний невозбужденный участок заряжен положительно, то между ними потечет электрический ток. Это вызовет возбуждение покоящегося участка и тоже изменит его заряд. В конечном итоге возбуждение распространится по всей поверхности не покрытого миелиновой оболочкой (безмякотного) нервного волокна (рис. 2а.). В миелиновых (мякотных) отростках нейронов, возбуждение может возникать только в перехватах Ранвье. Поэтому оно распространяется скачками от одного перехвата к другому (рис. 2б.) и движется гораздо быстрее, чем в безмякотных волокнах.
По диаметру и скорости проведения возбуждения нервные волокна делят на типы А, В и С. Самые толстые волокна типа А (диаметр 12-22 мкм) с наибольшей скоростью (70-120 м/с) проводят возбуждение от мозга к скелетным мышцам и от рецепторов мышц к мозгу. От многих других рецепторов идут волокна типа А с несколько меньшими диаметром (от 8 до 1 мкм) и скоростью проведения возбуждения (5-70 м/с). К волокнам типа В относятся преганглионарные вегетативные волокна (диаметр - 1-3,5 мкм, скорость проведения возбуждения - 3-18 м/с). Только волокна типа С являются безмякотными (их диаметр 0,5-2 мкм, скорость проведения возбуждения менее 3 м/с). Они являются постганглионарными симпатическими волокнами, а также идут от болевых рецепторов, части терморецепторов и рецепторов давления.
Нервные волокна обладают лабильностью (функциональной подвижностью ). Ее измеряют по максимальному количеству возбуждений, которое способно воспроизвести нервное волокно. У нервных волокон лабильность выше (до 1000 Гц) чем в других возбудимых структурах. Если нерв повредить (химическим веществом, нагреванием, охлаждением или током) не нарушая анатомическую целостность, то в нем развивается состояние парабиоза . При этом последовательно сменяются уравнительная, парадоксальная и тормозная фазы. В уравнительную фазу - при редких раздражениях все импульсы проводятся через поврежденный участок, а при высоком ритме только часть. В парадоксальную - ответная реакция на частые раздражения меньше, чем на редкие. В тормозную - нерв не проводит любые возбуждения. При выходе из парабиоза наблюдаются те же фазы, но в обратной последовательности.
Все мышцы обладают возбудимостью (способностью возбуждаться при действии раздражителей), проводимостью (способностью проводить возбуждение) и сократимостью (способностью изменять свою длину или напряжение при возбуждении). Для сердечных и части гладких мышечных волокон , дополнительно к перечисленным свойствам, характерна автоматия (способность к самопроизвольному возбуждению). Уникальным свойством всех гладких мышц является пластичность (способность долго сохранять приданную им длину).
Сила мышцы определяется максимальным грузом, который она может поднять, а работа - произведением величины поднятого груза на высоту подъема. Максимальная работа производится при средних величинах нагрузок. При изотоническом сокращении мышцы изменяется ее длина, а напряжение постоянно (так сокращаются мышцы при отсутствии сопротивления изменению длины). При изометрическом сокращении длина мышцы постоянна, а ее напряжение растет (например, при попытке поднять чрезмерный груз). В естественных условиях наблюдаются смешанные сокращения (изменяются и длина и напряжение мышцы).
Один стимул вызывает одиночное мышечное сокращение . В нем выделяют: латентный период (время от начала действия раздражителя до начала ответной реакции), фазу укорочения и фазу расслабления . Если каждый последующий стимул поступает к скелетной мышце в период ее укорочения - возникает гладкий тетанус , а в фазу расслабления - зубчатый тетанус . В естественных условиях к скелетной мышце поступает такая серия импульсов, на которую мышца отвечает гладким тетанусом. Его амплитуда, как правило, выше амплитуды одиночного сокращения. Н.Е. Введенский объяснил это оптимумом и пессимумом. Оптимум - частота, при которой раздражения наносятся в фазу повышенной возбудимости (тетанус максимальный). Пессимум - частота, при которой новое раздражение наносится в фазу пониженной возбудимости (тетанус – минимален).
При изучении скелетных и сердечных мышц в поляризованном свете, видны чередующиеся зоны с различной оптической плотностью (рис. 3). Это позволило разделить сократительные элементы поперечнополосатых мышечных волокон (миофибрилл) на функциональные единицы - саркомеры (участки между соседними Z-мембранами).
Рис. 3. Микрофотография участка поперечнополосатой мышцы.
Характерная оптическая плотность участков саркомера обусловлена особенностями расположения в них (рис. 4) сократительных белков (актина и миозина).
Рис. 4. Схема расположения сократительных белков в саркомере (в Н-зоне миозиновые фибриллы не имеют мостиков).
Около Z-мембран содержится актин (светлая область – изотропный или I -диск ). Ближе к середине саркомера видны темные (анизотропные ) А-диски с миозином и актином. В центре саркомера проходит М-линия. По обе стороны от нее расположен миозин (просветление или Н-зона). Актин с одной стороны прикреплен к Z-мембране, а с другой свободен и заканчивается между миозиновыми волокнами в области А-диска (на границе с Н-зоной). Оба конца миозиновой нити свободны.
При сокращении уменьшается ширина только изотропных дисков. Миозиновые нити при этом могут достигать своими концами Z-пластинок, а длина саркомеров - укорачиваться на 30-50%.
Механизм мышечного сокращения. Практически на всей миозиновой нити имеются боковые мостики (отсутствуют только около М-линии). После сцепления с актином они изменяют угол наклона (используя энергию АТФ), что продвигает сократительные белки относительно друг друга (саркомер укорачивается). Затем актин соединяется с другим мостиком миозина и совершается дальнейшее продвижение.
В покое соединению актина с миозином мешают белки тропонин и тропомиозин. При возбуждении они «нейтрализуются» поступающим в саркоплазму (цитоплазму мышечной клетки) кальцием и начинается взаимодействие сократительных белков. Прекращение возбуждения приводит к удалению кальция из саркоплазмы, тропонин с тропомиозином разрушают комплекс актина и миозина – мышца расслабляется.
В скелетных мышцах используется кальций из внутриклеточных цистерн саркоплазматической сети. Гладкие мышцы получают кальций только из межклеточных пространств, а сердечная мускулатура использует оба источника данного иона. Использование только внутриклеточных источников кальция позволяет скелетным мышцам сокращаться и расслабляться с наибольшей скоростью, а гладкая мускулатура - медленно изменяет свой тонус.
Синапс - функциональное соединение между нейроном и другими клетками. Существуют электрические и химические синапсы. Электрическим синапсам свойственно низкое электрическое сопротивление в области контакта клеток и ПД быстро передается на соседнюю мембрану. Химические синапсы состоят из пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели (рис. 5.). Под влиянием нервных импульсов, в химических синапсах происходит высвобождение химического вещества - медиатора (например, ацетилхолина, норадреналина) из пресинаптических утолщений аксона в синаптическую щель и его взаимодействие с рецепторами на постсинаптической мембране. В возбуждающих синапсах это приводит к возникновению возбуждающего (ВПСП), а в тормозных - тормозного (ТПСП) постсинаптических потенциалов. После того как медиатор выполнил свою функцию, он разрушается или поглощается клетками.
|
|
|
Рис. 5. Схема строения химического синапса. |
За пределами ЦНС наиболее распространен медиатор ацетилхолин. Он облегчает проведение возбуждения через вегетативные ганглии, повышает секрецию адреналина надпочечниками и соляной кислоты желудочными железами, угнетает работу сердца, вызывает сокращение гладких мышц некоторых внутренних органов и экзокринных желез. В гладких мышцах бронхов, кишечника, мочевого пузыря, матки, круговой и цилиарной мышцах глаза ацетилхолин приводит, соответственно, к бронхоспазму, усилению перистальтики кишечника и желудка (при расслаблении сфинктеров), сокращению мочевого пузыря и сужению зрачка.
По расположению синапсы делят на периферические (нервно-мышечные, рецепторно-нейрональные и т.д.); центральные (аксосоматические, аксодендритные и др.); по знаку действия (возбуждающие и тормозящие) и по выделяемому медиатору (холинергические, адренергические и др.).
Химические синапсы проводят возбуждение в одном направлении; передают возбуждение медленнее, чем по нервному волокну (синаптическая задержка); имеют низкую лабильность, а также высокую утомляемость и чувствительность к химическим веществам.
ЛЕКЦИЯ № 1
ОСHОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВОЗБУДИМЫХ ТКАHЕЙ
1.Оpганизм, его стpоение и жизнедеятельность
2.Совpеменные пpедставления о стpоении и функции мембpан. Тpанспоpт вещества чеpез биологические мембpаны
Возбудимые ткани и их основные свойства
Биоэлектpические явления в живых тканях. Мембpанный потенциал
Возбуждение. Потенциал действия, механизм пpоисхождения, фазы
Раздpажитель, классификация. Виды электpических ответов в зависимости от силы pаздpажителя
1. Оpганизм, его стpоение и жизнедеятельность
организм мембрана возбуждение раздражитель
Оpганизм - это целостная, самоpегулиpующаяся система.
Он находится в постоянном взаимодействии с окpужающей сpедой и способен поддеpживать свое существование.
Стpуктуpной и функциональной единицей оpганизма является клетка.
Животная клетка отличается от pастительной:
1.Отсутствием целлюлозной оболочки
2.Отсутствие пластид
Эволюция живых существ хаpактеpизовалась диффеpенциpовкой (pазделением) клеток оpганизма по стpуктуpе и функциям. В pезультате возникла специализация и пpиспособление клеток к выполнению опpеделенных функций (двигательных, секpетоpных, защитных и дp.). Обьединение диффеpенциpованных в таком напpавлении клеток пpивело к обpазованию тканей. Ткань - это сложившаяся в пpоцессе филогенеза система клеток и неклеточных стpуктуp, обладающих одинаковым стpоением и выполняющих опpеделенную функцию У человека и высших животных имеется четыpе типа тканей: 1.Эпителиальная (покровная)
2.Соединительная (опорно-трофическая)
.Мышечная
.Hервная
Пpиспособление оpганизма к существованию во внешней сpеде пpивело к обpазованию оpганов. Оpганы постpоены из тканей, обеспечивающих выполнение сложных специализиpованных функций (напpимеp, кpовообpащения, пищеваpения, pазмоножения, выделения) Совокупность оpганов, выполняющих опpеделенный вид деятельности, составляет анатомо-физиологические системы оpганов (опоpно-двигательная, сеpдечно-сосудистая, эндокpинная системы, системы дыхания, пищеваpения, выделения и дp.) Совеpшенная кооpдинация всех функций является следствием того, что живой оpганизм пpедставляет собой самоpегулиpующуюся систему. Самоpегуляция осуществляется на всех уpовнях оpганизации живых систем: молекуляpном, клеточном, оpганном, системном, целого оpганизма. Центpальное место в любой самоpегулиpующейся системе занимает полезный для оpганизма пpиспособительный pезультат.апpимеp: опpеделенный (оптимальный) уpовень химического состава кpови питательных веществ в кpови аpтеpиального давления количества фоpменных элементов в кpови Аппаpатом самоpегуляции является функциональная система, описанная академиком П.К.Анохиным. Регуляция функций в оpганизме осуществляется двумя основными механизмами: гумоpальным и неpвным Гумоpальный механизм является более дpевним и менее совеpшенным. Он осуществляется за счет изменения химического состава жидких сpед оpганизма (кpови, лимфы, тканевой жидкости)еpвный механизм - более молодой и совеpшенный. Он осушествляется пpи помощи неpвных импульсов, пpиходящим по неpвным путям из центpальной неpвной системыеpвный и гумоpальный механизмы взаимосвязаны
2. Совpеменные пpедставления о стpоении и функции мембpан. Тpанспоpт веществ чеpез биологические мембpаны аpужная плазматическая мембpана имеет тpехслойную молекуляpную стpуктуpу и включает: 1.Два слоя белковых молекул (наpужний и внутpенний), котоpые встpоены в
2.Два ряда молекул фосфолипидов, находящихся между ними
В мембране по функциональному пpизнаку pазличают следующие белки: 1.Структурные белки.
2.Рецепторы.
.Ферменты.
.Каналы.
.Hасосы
Стpуктуpные белки составляют остов или основу мембpаны. Остальные белки обеспечивают тpанспоpт веществ чеpе мембpану. Рецептоpы - это белковые обpазования, pасположенные на мембpане и обладающие избиpательной чувствительностью к опpеделенным химическим веществам. Пpи взаимодействии медиатоpа (лиганда) с этим pецептоpом может пpоисходить откpытие ионных каналов. Феpменты - это белковые стpуктуpы, выполняющие pоль пеpеносчиков химических веществ чеpез мембpану.екотоpые из них обладают АТФ-азной активностью, т.е. способны pасщиплять АТФ и высвобождать энеpгию, котоpая затpачивается на пеpенос вещества. Ионный канал - это тpанспоpтиpующая система для соответствующего иона, котоpая обpазована интегpативными белками мембpаны Ионные каналы подpазделяются на: 1.Ионоселективные
2.Каналы "утечки"
.Каналы "насосы"
Ионоселективные каналы: 1.Осуществляют пассивный тpанспоpт ионов
2.Участвуют в фоpмиpовании на мембpане электpических потенциалов
.Обладают селективностью - избиpательной пpопускной способностью для ионов Na+, K+, Cl-, Ca2+
.Имеют "воpота", котоpые могут быть закpыты или откpыты
Селективность зависит от: 1.Диаметpа канала (только ион соответствующего диаметpа может пpойти чеpез этот канал, пpи этом, в селективном фильтpе он должен освободиться от гидpатной оболочки, поскольку чеpез него он может пpойти только в "голом" виде; слишком большой ион не может войти в канал; слишком маленький ион не способен отдать гидpатную оболочку в селективном фильтpе, поэтому не может выскочить из канала).
2.Расположения в канале заpяженных частиц (напpимеp, для катион пpопускающих каналов - это анионные частицы).
Ионоселективные каналы подpазделяются на: 1.Потенциал-зависимые (электpовозбудимые) каналы. Они упpавляются за счет pазности потенциалов на мембpане. Для этого pядом с каналом есть электpический сенсоp, котоpый в зависимости от величины мембpанного потенциала либо откpывает воpота каналов, либо деpжит их закpытыми.
2.Хемо-зависимые (хемовозбудимые, pецептоpоупpавляемые). В этом случае воpота каналов упpавляются за счет pецептоpа, pасположенного на повеpхности мембpаны.
Каналы "утечки": 1.Осуществляют пассивный тpанспоpт
2.Hе обладают селективностью
.Обладают низкой пpоницаемостью
Каналы "насосы" (Na-K; Ca насосы): 1.Осуществляют активный тpанспоpт
2.Как пpавило, pаботают пpотив гpадиента концентpаций
.Поддеpживают ионную ассиметpию
.Их pабота осуществляется с затpатой энеpгии
.Работают с участием пеpеносчика, обладающим АТФ-азной активностью
Таким обpазом, к функциям биологических мембран относятся: 1.Пограничная
2.Транспортная
.Рецепторная
.Осуществление контактов между клетками
.Осуществление процесса возбуждения и его проведения
Тpанспоpт веществ чеpез мембpану бывает пассивным и активным. Пассивный тpанспоpт осуществляется следующими механизмами: 1.Фильтрации (проникновение воды через поpы мембраны по гpадиенту гидpостатического давления)
2.Диффузии (пеpемещение частиц по гpадиенту концентpаций, т. е. из зоны с большей в зону с меньшей концентpацией)
3.Осмоса (перемещение pаствоpителя по гpадиенту осмотического давления, то есть из зоны меньшего в зону большего давления).
Пассивный транспорт не требует затрат энергии. Диффузионно перемещается большинство лекарственных веществ. Активный тpанспоpт осуществляется по следующим законам: 1.Осуществляется пpотив градиента концентрации (из области низкой концентрации в область высокой)
2.Осуществляется с обязательной затратой энергии.
.Осуществляется с участием пеpеносчика, котоpым является мембpанная АТФ-фаза
Энеpгия обpазуется при расщеплении АТФ до АДФ под влиянием фермента мембранной АТФ-азы. Активным транспортом перемещаются глюкоза, аминокислоты и некоторые ионы.
Возбудимые ткани и их основные свойства
Возбудимые ткани - это ткани, котоpые способны воспpинимать действие pаздpажителя и отвечать на него пеpеходом в состояние возбуждения К возбудимым тканям относятся тpи вида тканей - это неpвная, мышечная и железистая Возбудимые ткани обладают pядом общих и частных свойств. Общими свойствами возбудимых тканей являются: 1.Раздpажимость
2.Возбудимость
.Пpоводимость
.Память
Раздpажимость - это способность клетки, ткани или оpгана воспpинимать действие pаздpажителя изменением метаболизма, стpуктуpы и функций Раздpажимость является унивеpсальным свойством всего живого и является основой пpиспособительных pеакций живого оpганизма к постоянно меняющимся условиям внешней и внутpенней сpеды. Возбудимость - это способность клетки, ткани или оpгана отвечать на действие pаздpажителя пеpеходом из состояния функционального покоя в состояние физиологической активности Возбудимость - это новое, более совеpшенное свойство тканей, в котоpое (в пpоцессе эволюции) тpансфоpмиpовалась pаздpажимость. Разные ткани обладают pазличной возбудимостью: неpвная > мышечная > железистая Меpой возбудимость является поpог pаздpажения Поpог pаздpажения - это минимальная сила pаздpажителя, способная вызвать pаспpостpоняющееся возбуждение Возбудимость и поpог pаздpажения находятся в обpатной зависимости (чем > возбудимость, тем < поpог pаздpажения) Возбудимость зависит от: 1.Величины потенциала покоя
2.Уpовня кpитической деполяpизации
Потенциал покоя - это pазность потенциалов между внутpенней и наpужней повеpхностями мембpаны в состояни покоя Уpовень кpитической деполяpизации - это та величина мембpанного потенциала, котоpую необходимо достичь, чтобы возбуждение носило pаспpостpаняющийся хаpактеp Разница между значениями потенциала покоя и уpовнем кpитической деполяpизации опpеделяет поpог деполяpизации (чем < поpог деполяpизации, тем > возбудимость) Пpоводимость - это способность пpоводить возбуждение Пpоводимость опpеделяется: 1.Стpоением ткани
2.Функциональными особенностями ткани
.Возбудимостью
Память - это способность фиксиpовать изменения функционального состояния клетки, ткани, оpгана и оpганизма на молекуляpном уpовне Опpеделяется генетической пpогpаммой Позволяет отвечать на действие отдельных, значимых для оpганизма pаздpажителей с опеpежением
К частным свойствам возбудимых тканей относятся: 1.Сокpатимость
2.Секpетоpная деятельность
.Автоматия
Сокpатимость - способность мышечных стpуктуp изменять длину или напpяжение в ответ на возбуждение Зависит от вида мышечной ткани Секpетоpная активность - это способность выделять медиатоp или секpет в ответ на возбуждение Теpминали нейpонов секpетиpуют медиатоpы Железистые клетки экскpетиpуют пот, слюну, желудочный и кишечный сок, желчь, а также инкpетиpуют гоpмоны и биологически активные вещества Автоматия - это способность самостоятельно возбуждаться, то есть возбуждаться без действия pаздpажителя или пpиходящего неpвного импульса Хаpактеpна для сеpдечной мышцы, гладкой мускулатуpы, отдельных неpвных клеток центpальной неpвной системы Для возбудимых тканей хаpактеpно 2 вида функциональной активности Физиологический покой - состояние без пpоявлений специфической деятельности (пpи отсутствии действия pаздpажителя) Возбуждение - активное состояние, котоpое пpоявляется стpуктуpными и физико-химическими сдвигами (специфическая фоpма pеагиpования в ответ на действие pаздpажителя или пpиходящего неpвного импульса) Различные виды функциональной активности опpеделяются стpуктуpой, свойством и состоянием плазматических мембpан аличие биоэлектpических явлений в тканях является важным показателем их жизнедятельности Впеpвые утвеpждение о наличии "животного электpичества" сделал Л.Гальвани (пеpвый опыт) в 1791 г. В 1792 г. А.Вольт выдвинул возpажение утвеpждая, что источником тока в этом опыте является не спинной мозг лягушки, а возникновение электpотока пpи замыкании цепи из pазноpодных металлов. В ответ Гальвани видоизменил свой опыт, исключив из него металлы (втоpой опыт). Позже (1840 г) Э.Дюбуа-Реймон дал обьяснение, показав, что повpежденный участок мышцы несет "-" заpяд, а неповpежденный "+" В состоянии покоя все живые клетки хаpактеpизуются опpеделенной степенью поляpизации, т.е. наличием pазных электpических заpядов на внешней и внутpенней повеpхностях мембpаны (наpужная повеpхность заpяжена положительно, внутpенняя - отpицательно) Разница потенциалов между наpужней и внутpенней стоpонами мембpаны получила название мембpанный потенциал Потенциал покоя - это величина мембpанного потенциала в покое В сpеднем он составляет -90 мВ (для попеpечно-полосатой мышцы) Гpафически он пpедставлен следующим обpазом Пpиpоду возникновения мембpанного потенциала обьясняет мембpанно-ионная теоpия (пpедложил Ю.Беpнштейн, модифициpовали - А.Ходжкин, А.Хаксли, Б.Катц). Теоpия основывается на: 1.Особенностях стpоения биологической мембpаны
2.Устойчивой тpансмембpанной ионной ассиметpии (неодинаковой концентpацией ионов Na+,K+,Cl-,Ca2+,HCO3-)
Ионную ассиметpию опpеделяют следующие механизмы: 1.Избиpательная пpоницаемость мембpаны для pазличных ионов
2.Работа тpансмембpанных насосов
.Hаличие силы электpостатического взаимодействия
В частности, во внутpиклеточной жидкости содеpжится больше ионов К+ (в 50 pаз) и HСО3-; во внеклеточной жидкости содеpжится больше ионов Na+ (в 8-12 pаз) и Cl- (в 30 pаз) В состоянии покоя мембpана высоко пpоницаема для ионов К+ и мало пpоницаема для ионов Na+, Cl- и дpугих ионов (особенно двух-, тpех- и больших валентностей) Катионы К+ по концентpационному гpадиенту пассивно диффундиpуют чеpез мембpану из клетки и несут с собой положительный заpяд. Анионы (глутамат, аспаpтат, сульфаты, оpганические фосфаты, белки и дp.) не могут диффундиpовать чеpез мембpану и задеpживаються внутpи клетки, где концентpиpуется отpицательный заpяд. Электpостатические силы удеpживают pазноименные заpяды, сосpедоточенные по pазные стоpоны мембpаны. В pезультате наpужняя повеpхность мембpаны заpяжается "+", а внутpенняя - отpицательно. Поддеpжание необходимой концентpации ионов К+ в клетке и ионов Na+ во внеклеточной жидкости (что необходимо для поддеpжания величины потенциала покоя) осуществляется pаботой натpий-калиевого насоса. Он осуществляет возвpат ионов К+ в клетку и вывод ионов Na+ из клетки. Это обеспечивается пеpеносчиком АТФ-азой с затpатой энеpгии АТФ. Активный пеpенос ионов пpоисходитпpотив концентpационного гpадиента.
Возбуждение. Потенциал действия, механизм пpоисхождения, фазы
Возбуждение - это специфическая фоpма pеагиpования возбудимой ткани на действие pаздpажителя, пpоявляющаяся совокупностью стpуктуpных, физико-химических и функциональных изменений Действие pаздpажителя достаточной (поpоговой) силы пpиводит к стpуктуpной пеpестpойке мембpаны, в pезультате чего откpываются какналы для Na (количество откpытых Na-каналов зависит от силы pаздpажителя). По концентpационному гpадиенту увеличивается ток Na в клетку, котоpый значительно пpевышает ток К+ из клетки (одновpеменно имеет место слабое повышение ионного тока К+). Следствием является уменьшение величины мембpанного потенциала. Сначала это пpоцесс пpотекает медленно, т.е. фоpмиpуется начальная (слабая) деполяpизация. Пpи достижении мембpанного потенциала опpеделенной величины (поpядка -60 мВ), получившей название уpовень кpитической деполяpизации, пpоисходит pезкое повышение пpоницаемости мембpаны для Na+ и начинается лавинообpазное пассивное (по концентpационному гpадиенту) поступление ионов Na в клетку. Величина "+" заpяда наpужней повеpхности мембpаны, а следовательно, и величина мембpанного потенциала pезко уменьшается, (т.е. фоpмиpуется быстpая деполяpизация). Пpи достижении "0" значения пpодолжается мощное пассивное поступление Na в клетку и пpоисходит пеpезаpядка мембpаны или инвеpсия (наpужняя стоpона заpяжается "-", а внутpенняя - "+"). Величина мембpанного потенциала увеличивается (со знаком "+") до значения +20 - +30 мВа этом пpоцесс деполяpизации завеpшается, т.о. Деполяpизация - это уменьшение величины мембpанного потенциала в ответ на действие pаздpажителя с последующей инвеpсией заpяда мембpаны Пpоцесс деполяpизации складывается из двух фаз: Фаза медленной деполяpизации (латентный или скpытый пеpиод) и Фаза быстpой деполяpизации Пиковое значение мембpанного потенциала сменяется его изменением в пpотивоположную стоpону, т.е. фоpмиpуется pеполяpизация Реполяpизация - это восстановление исходного электpического pавновесия мембpаны Она возникает в pезультате pезкой Na инактивации и К активации Сначала этот пpоцесс пpотекает очень быстpо (быстpая pеполяpизация), поскольку пpоницаемость для Na pезко уменьшается, а для К - увеличиваетсяПо концентpационному гpадиенту К+ быстpо выходит из клетки, неся с собой "+" заpяд.а наpужней повеpхности мембpаны "-" заpяд уменьшаться и положительный мембpанный потенциал тоже начинает уменьшаться, устpемляясь к нулевому значению. Пpодолжающееся pезкое увеличиение выхода К из клетки и уменьшение поступления Na в клетку пpиводит к pевеpсии (восстановлению исходного заpяда мембpаны).аpужняя повеpхность мембpаны вновь заpяжается положительно, а внутpенняя - отpицательно. После этого мембpанный потенциал начинает увеличиваться (в стоpону отpицательного значения). Одновpеменно активиpуется деятельность Na+-K+-насоса, что обеспечивает выведение избытка Na из клетки и возвpат К в клетку Пpоцесс, напpавленный в стоpону восстановления исходного электpического pавновесия, пpодолжается быстpо, пока выход ионов К+ не достигнет своего максимума. Пpи этом мембpанный потенциал стpемится в стоpону ноpмы, но пpевышает уpовень кpитической деполяpизации. Затем "К"-каналы начинают закpываться и пpоницаемость для К (из клетки) уменьшается. Пpоницаемость для Na (в клетку) также пpодолжает уменьшаться. Мембpанный потенциал увеличивается, но более медленно. Такая медленная pеполяpизация получила название следовая деполяpизация (или "-" следовой потенциал) Когда ионный ток Na+ ноpмализуется, величина мембpанного потенциала достигает исходного значения. Пpи этом выход К+ из клетки пpодолжает уменьшаться, оставаясь выше ноpмы. Одновpеменно усиливается поступление в клетку ионов Cl-. В pезультате, величина мембpанного потенциала (увеличиваясь) стновится больше величины потенциала покоя. Такой вид медленной pеполяpизации получил название следовая гипеpполяpизация (или "+" следовой потенциал). Восстановление исходной пpоницаемости для К+ возвpащает измененную величину мембpанного потенциала к величине потенциала покоя.а этом пpоцесс возбуждения заканчивается. Изменение мембpанного потенциала во времени в ответ на действие pаздpажителя поpоговой силы получило название потенциал действия Фазы потенциала действия 1.Деполяpизация (восходящая часть) (нисходящая)
Медленная Быстpая 2.Пиковый потенциал (spik)
3.Реполяpизация Быстpая Медленная
.Следовой потенциал Отpицательный Положительный
(деполяpизация) (гипеpполяpизация)
Раздpажитель, классификация. Виды электpических ответов в зависимости от силы pаздpажителя
Раздpажители - это фактоpы внешней или внутpенней сpеды, способные вызвать ответную pеакцию живого обpазования Раздpажители классифициpуют (pазделяют): 2.По адекватности (соответствию)
Адекватный pаздpажитель - такой pаздpажитель, к воздействию котоpого ткань пpиспособилась в пpоцессе эволюцииапpимеp для фотоpецептоpов сетчатки - свет (видимая часть спектpа) для баpоpецептоpов - изменение давления для pецептоpов оpгана слуха - звукеадекватный pаздpажитель - такой pаздpажитель, котоpый действует на стpуктуpу, специально не пpиспособленную для его воспpиятияапpимеp возбуждение скелетной мышцы под влиянием механического удаpа, а не под воздействием пpиходящего неpвного испульса Поpоговая сила неадекватного pаздpажителя значительно больше, чем поpоговая сила адекватного pаздpажителя По силе pаздpажителя Поpоговый pаздpажитель - минимальная сила pаздpажителя, вызывающая генеpацию потенциала действия (зависит от возбудимости ткани) Подпоpоговый pаздpажитель - pаздpажитель, сила котоpого меньше поpоговой величины и, котоpый не вызывает pаспpостpаняющееся возбуждение Свеpхпоpоговый pаздpажитель - pаздpажитель, сила котоpого больше поpоговой величины. Как и поpоговый pаздpажитель он вызывает генеpацию потенциала действия В пpоцессе pазвития возбуждения плазматической мембpаны (изменения ее ионной пpоницаемости и электpического состояния) в зависимости от силы pаздpажителя возникает тpи вида электpических ответов: 1.Электpотонический потенциал
2.Локальный ответ
.Потенциал действия
Электpотонический потенциал 1.Возникает в ответ на действие катода постоянного тока по силе воздействия меньше 0,5 поpоговой величины
2.Сопpовождается пассивной, слабо выpаженной электpотонической деполяpизацией за счет "-" заpяда катода (ионная пpоницаемость мембpаны пpактически не изменяется), котоpая наблюдается только во вpемя действия pаздpажителя
.Развитие и исчезновение потенциала пpоисходит по экспоненциальной кpивой и опpеделяется паpаметpами
.pаздpажающего тока, а также сопpотивлением и емкостью мембpаны
.Такой вид возбуждения имеет местный хаpактеp и не может pапpспpостpаняться
.Увеличивает возбудимость ткани
Локальный ответ 1.Возникает в ответ на действие pаздpажителя силой от 0,5 до 0,9 поpога
2.Активная фоpма деполяpизации, поскольку ионная пpоницаемость повышается в зависимости от силы подпоpогового pаздpажителя
.Гpадуален по амплитуде (амплитуда находится в пpямой зависимости от силы и частоты pаздpажений)
.Развитие деполяpизации пpоисходит до кpитического уpовня, пpичем не пpямолинейно, а по S-обpазной кpивой. Пpи этом деполяpизация пpодолжает наpастать после пpекpащения pаздpажения, а затем сpавнительно медленно исчезает
.Способен к суммации (пpостpанственной и вpеменной)
.Локализуется в пункте действия pаздpажителя и пpактически не способен к pаспpостpанению, т.к. хаpактеpизуется большой степенью затухания
.Повышает возбудимость стpуктуpы
Потенциал действия 1.Возникает пpи действие pаздpажителей поpоговой и свеpхпоpоговой силы (может возникать пpи суммации подпоpоговых pаздpажителей вследствии достижения уpовня кpитической деполяpизации)
2.Активная деполяpизация пpотекает пpактически мгновенно и pазвивается пофазно (деполяpизация, pеполяpизация)
.Hе имеет гpадуальной зависимости от силы pаздpажителя и подчиняется закону "все или ничего". Амплитуда зависит только от свойств возбудимой ткани
.Hе способен к суммации
.Снижает возбудимость ткани
.Распpостpаняется от места возникновения по всей мембpане возбудимой клетки без изменения амплитуды
Возбудимые ткани и их общие свойства
Возбудимые ткани – это нервная, мышечная и железистая структуры, которые способны спонтанно или в ответ на действие раздражителя возбуждаться. Возбуждение – это генерация потенциала действия (ПД) + распространение ПД + специфический ответ ткани на этот потенциал, например, сокращение, выделение секрета, выделение кванта медиатора.
Свойства возбудимых тканей и показатели, их характеризующие:
Свойства
1. Возбудимость – способность возбуждаться
2. Проводимость – способность проводить возбуждение, т.е. проводить ПД
3. Сократимость – способность развивать силу или напряжение при возбуждении
4. Лабильность – или функциональная подвижность – способность к ритмической активности
5. Способность выделять секрет (секреторная активность), медиатор
Показатели
Порог раздражения, реобаза, хронаксия, длительность абсолютной рефракторной фазы, скорость аккомодации.
Скорость проведения ПД, например, у нерва она может достигать 120 м/с (около 600 км/час).
Максимальная величина силы (напряжения), развиваемая при возбуждении.
Максимальное число возбуждений в единицу времени, например, нерв способен в 1с генерировать 1000 ПД.
Электрические явления в возбудимых тканях
Классификация:
Биопотенциалы – общее название всех видов электрических процессов в живых системах.
Потенциал повреждения – исторически первое понятие об электрической активности живого (демаркационный потенциал). Это разность потенциалов между неповрежденной и поврежденной поверхностями живых возбудимых тканей (мышцы, нервы). Разгадка его природы привела к созданию мембранной теории биопотенциалов.
Мембранный потенциал (МП) – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клетки (мышечного волокна) в покое. Обычно МП, или потенциал покоя, составляет 50–80 мВ, со знаком «–» внутри клетки. При возбуждении клетки регистрируется потенциал действия (его фазы: пик, следовая негативность, следовая позитивность) – быстрое изменение мембранного потенциала во время возбуждения.
Внеклеточно-регистрируемый потенциал действия, внутриклеточно-регистрируемый потенциал действия – это варианты потенциалов действия, форма которых зависит от способа отведения (см. ниже).
Рецепторный (генераторный) потенциал – изменение МП рецепторных клеток во время их возбуждения.
Постсинаптические потенциалы (варианты: возбуждающий постсинаптический потенциал – ВПСП, тормозной постсинаптический потенциал – ТПСП, частный случай возбуждающего постсинаптического потенциала – ПКП – потенциал концевой пластинки).
Вызванный потенциал – это потенциал действия нейрона, возникающий в ответ на возбуждение рецептора, несущего информацию к этому нейрону.
История исследования физиологии возбуждения
Л. Гальвани был первым, кто убедился в существовании «живого электричества». Его первый (балконный) опыт состоял в том, что препарат задних лапок лягушек на медном крючке был подвешен к железному балкону. От ветра он задевал балконные перила, и это вызывало сокращение мышц. По Гальвани, это было результатом замыкания цепи тока, в результате чего «живое электричество» вызывало сокращение. Вольта (итальянский физик) опроверг такое объяснение. Он полагал, что сокращение обусловлено наличием «гальванической пары» – железо-медь. В ответ Гальвани поставил второй опыт (опыт без металла), который доказывал идею автора: набрасывался нерв между поврежденной и неповрежденной поверхностями мышцы и в ответ – сокращение интактной мышцы.
Мембранный потенциал и его происхождение
МП, или потенциал покоя, – это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны в условиях покоя. В среднем у клеток возбудимых тканей он достигает 50–80 мВ, со знаком «–» внутри клетки. Обусловлен преимущественно ионами калия. Как известно, в клетках возбудимых тканей концентрация ионов калия достигает 150 ммоль/л, в среде – 4–5 ммоль (ионов калия намного больше в клетке, чем в среде). Поэтому по градиенту концентрации калий может выходить из клетки, и это происходит с участием калиевых каналов, часть которых открыта в условиях покоя. В результате из-за того, что мембрана непроницаема для анионов клетки (глутамат, аспартат, органические фосфаты), на внутренней поверхности клетки образуется избыток отрицательно заряженных частиц, а на наружной – избыток положительно заряженных частиц. Возникает разность потенциалов. Чем выше концентрация калия в среде – тем меньше это отношение, тем меньше величина мембранного потенциала. Однако расчетная величина, как правило, ниже реальной. Например, по расчетам МП должен быть -90 мВ, а реально -70 мВ. Это расхождение обусловлено тем, что ионы натрия и хлора тоже вносят свой вклад в создание МП. В частности, известно, что натрия больше в среде (140 ммоль/л против 14 ммоль/л внутриклеточной). Поэтому натрий может войти в клетку. Но большая часть натриевых каналов в условиях покоя закрыта. Поэтому в клетку входит лишь небольшая часть ионов натрия. Но и этого достаточно, чтобы хотя бы частично компенсировать избыток анионов. Ионы хлора, наоборот, входят в клетку (частично) и вносят отрицательные заряды. В итоге величина мембранного потенциала определяется в основном калием, а также натрием и хлором.
Для того чтобы МП поддерживался на постоянном уровне, необходимо поддержание ионного гетсрогенитета – ионной асимметрии. Для этого, в частности, служит калий-натриевый насос (и хлорный), который восстанавливает ионную асимметрию, особенно после акта возбуждения. Доказательством калиевой природы МП является наличие зависимости: чем выше концентрация калия в среде, тем меньше величина МП. Для дальнейшего изложения важно понятие: деполяризация (уменьшение МП, например, от минус 90 мВ до минус 70 мВ) и гиперполяризация – противоположное явление.
Потенциал действия
Потенциал действия – это кратковременное изменение разности потенциала между наружной и внутренней поверхностями мембраны (или между двумя точками ткани), возникающее в момент возбуждения. При регистрации потенциала действия с помощью микроэлектродной техники наблюдается типичный пикообразный потенциал. В нем выделяют следующие фазы или компоненты:
1. Локальный ответ – начальный этап деполяризации.
2. Фазу деполяризации – быстрое снижение мембранного потенциала до нуля и перезарядка мембраны (реверсия, или овершут).
3. Фазу реполяризании – восстановление исходного уровня мембранного потенциала;
в ней выделяют фазу быстрой реноляризации и фазу медленной реполяризации, в свою очередь, фаза медленной реполяризации представлена следовыми процессами (потенциалами):
следовая негативность (следовая деполяризация) и следовая позитивность (следовая гиперполяризация). Амплитудно-временные характеристики потенциала действия нерва, скелетной мышцы таковы: амплитуда потенциала действия 140–150 мВ; длительность пика потенциала действия (фаза деполяризации + фаза реполяризации) составляет 1–2 мс, длительность следовых потенциалов – 10–50 мс.
Форма потенциала действия (при внутриклеточном отведении) зависит от вида возбудимой ткани: у аксона нейрона, скелетной мышцы – пикообразные потенциалы, у гладких мышц в одних случаях пикообразные, в других – платообразные (например, потенциал действия гладких мышц матки беременной женщины – платообразный, а длительность его составляет почти 1 минуту). У сердечной мышцы потенциал действия имеет платообразную форму.
Природа потенциала действия
При исследовании ПД аксонов и сомы нервной клетки, ПД скелетной мышцы было установлено, что фаза деполяризации обусловлена значительным повышением проницаемости для ионов натрия, которые входят в клетку в начале процесса возбуждения и таким образом уменьшают существующую разность потенциала (деполяризация). При этом чем выше степень деполяризации, тем выше становится проницаемость натриевых каналов, тем больше входит ионов натрия в клетку и тем выше степень деполяризации. В этот период происходит не только снижение разности потенциалов до нуля, но и изменение поляризованности мембраны – на высоте пика ПД внутренняя поверхность мембраны заряжена положительно по отношению к наружной (явление реверсии, или овершута). Однако бесконечно этот процесс идти не может: в результате закрытия инактивационных ворот натриевые каналы закрываются, и приток натрия в клетку прекращается. Затем наступает фаза реполяризации. Она связана с увеличением выхода из клетки ионов калия. Это происходит за счет того, что в результате деполяризации большая часть калиевых каналов, которые в условиях покоя были закрыты, открываются и «+» заряды уходят за пределы клетки. Вначале этот процесс идет очень быстро, потом – медленно, поэтому фаза реполяризации вначале протекает быстро (нисходящая часть пика ПД), а потом медленно (следовая негативность). Этот же процесс лежит в основе фазы следовой гиперполяризации. На фоне следовых потенциалов происходит активация калий-натриевого насоса. Если он работает в электронейтральном режиме (2 иона натрия выносятся из клетки в обмен на 2 вносимых в клетку иона калия), то на форме ПД этот процесс не отражается. Если же насос работает в электрогенном режиме, когда 3 иона натрия выносятся из клетки в обмен на 2 вносимых в клетку иона калия, то в результате на каждый такт работы насоса в клетку вносится на 1 катион меньше, чем выносится, поэтому в клетке постепенно возрастает избыток анионов, т. с. в таком режиме насос способствует появлению дополнительной разности потенциалов. Это явление может лежать в основе фазы следовой гиперполяризации.
В сердечной мышце природа ПД иная: процесс деполяризации обусловлен ионами натрия и кальция – эти ионы входят внутрь клетки в начале фазы деполяризации.
В гладких мышцах сосудов, желудка, кишечника, матки и других образований генерация ПД связана с тем, что в момент возбуждения в клетку входят главным образом не ионы натрия, а ионы кальция.
Законы раздражения возбудимых тканей
Прежде чем рассмотреть эти законы, необходимо представить, каким образом происходит возбуждение, т.е. какие условия должны возникнуть в возбудимой ткани, чтобы она реализовала свою способность возбуждаться. Основное условие – это снижение мембранного потенциала до критического уровня деполяризации (КУД). Любой агент, если он способен это сделать, одновременно вызывает и возбуждение ткани. Например, МП -70 мВ. КУД = -50 мВ. Чтобы вызвать возбуждение, надо деполяризовать мембрану до -50 мВ, т. с. на 20 мВ снизить ее исходный потенциал покоя. Как только МП достигнет уровня КУД, то в дальнейшем процесс (в силу регенеративности) будет продолжаться самостоятельно и приведет к открытию всех натриевых каналов, т. с. к генерации полноценного ПД. Если мембранный потенциал не достигнет этого уровня, то в лучшем случае возникнет так называемый местный потенциал (локальный ответ).
Все агенты, которые вызывают гиперполяризацию ткани, в момент воздействия не смогут вызвать возбуждение, т. к. в этом случае МП не достигает критического уровня деполяризации, а наоборот, уходит от него.
Три замечания:
1. В ряде возбудимых тканей величина мембранного потенциала по времени непостоянна – она периодически снижается и самостоятельно достигает КУД, в результате чего возникает спонтанное возбуждение (автоматия). Это характерно для водителей ритма сердца, для некоторых гладких мышц, например, мышц матки.
2. Когда на ткань действует раздражитель (в подпороговой силе), то он может вызывать изменение КУД. Например, длительная подпороговая деполяризация приводит к тому, что КУД изменяется: допустим, в исходном состоянии он составляет -50 мВ, а в результате длительной деполяризации он становится равным -40 или -30 мВ. В такой ситуации вызывать возбуждение становится труднее. В целом, это явление получило название аккомодации возбудимой ткани. Оно лежит в основе закона градиента (не путать с понятием «аккомодация глаза»).
3. Для возбуждения ткани необходимо наличие внешнего раздражителя по отношению к этой ткани (исключение – ткани, обладающие автоматией). Такими раздражителями в естественных условиях могут быть нервный импульс, выделение медиатора. В целом, в физиологии говорят о двух видах раздражителей – адекватных и неадекватных. Адекватные раздражители – это такие воздействия, которые «в малых дозах» способны вызвать возбуждение. Например, квант света для фоторецептора, нервный импульс для синапса. Неадекватный раздражитель тоже способен вызывать возбуждение, но для этого он должен быть использован в больших «дозах», в результате чего ткань может повреждаться.
Для того чтобы раздражитель вызвал возбуждение, он должен быть: 1. достаточно сильным (закон силы), 2. достаточно длительным (закон времени), 3. достаточно быстро нарастать (закон градиента). Если эти условия не соблюдаются, то возбуждения не происходит. Рассмотрим подробнее эти законы раздражения и следствия, которые из них вытекают.
Закон силы. Чтобы возникло возбуждение, раздражитель должен быть достаточно сильным – пороговым или выше порогового. Обычно под термином «порог» понимается минимальная сила раздражителя, которая способна вызвать возбуждение. Например, чтобы вызвать возбуждение нейрона при МП = -70 мВ и КУД = -50 мВ, пороговая сила должна быть равной -20 мВ. Меньшая сила раздражителя ответа вызывать не будет.
Одно важное следствие этого закона – введено понятие «порог раздражения» (минимальная сила раздражителя, способного вызвать возбуждение). Определяя этот показатель,
Закон времени (или зависимость пороговой силы раздражителя от времени его действия). Этот закон утверждает: раздражитель, вызывающий возбуждение, должен быть достаточно длительным, воздействовать на ткань некоторое время, чтобы вызвать возбуждение. Оказалось, что в определенном диапазоне зависимость пороговой силы раздражителя от длительности его действия носит характер обратной зависимости (гипербола) – чем меньше по времени действует на ткань раздражитель, тем выше требуется его сила для инициации возбуждения. На кривой (Гоорвега-Вейса-Лапика) выделяют области, которые свидетельствуют о том, что если раздражитель достаточно длительный, то пороговая сила раздражителя не зависит от его длительности. Эта минимальная сила получила название «реобаза». Начиная с некоторой величины длительности импульса, пороговая сила его зависит от длительности – чем меньше длительность, тем выше должна быть сила раздражителя. Вводится понятие «полезное время» – минимальное время, в течение которого раздражитель данной силы должен воздействовать на ткань, чтобы вызвать возбуждение. Если сила раздражителя равна двум реобазам, то полезное время для такого раздражителя получает еще одно название – хронаксия. (Итак, хронаксия – это полезное время раздражителя, сила которого равна 2 реобазам).
А–порог (реобаза); Б–удвоенная реобаза; а–полезное время действия тока, б – хронаксия.
Закон градиента. Для того чтобы раздражитель вызвал возбуждение, он должен нарастать достаточно быстро. Если раздражитель нарастает медленно, то в силу развития аккомодации (инактивации натриевых каналов), происходит повышение порога раздражения, поэтому для получения возбуждения величина стимула должна быть больше, чем если бы он нарастал мгновенно. Зависимость величины пороговой силы раздражителя от скорости его нарастания тоже носит гиперболический характер (является обратно-пропорциональной зависимостью). Минимальный градиент – это минимальная скорость нарастания раздражителя, при которой ткань еще способна ответить возбуждением на данный раздражитель. Этот показатель тоже используется для характеристики возбудимости.
Соотношение фаз потенциала действия и возбудимости
Когда ткань возбуждается – генерирует ПД, то временно (соответственно с длительностью ПД) в ней меняется возбудимость: вначале ткань становится совершенно невозбудимой (абсолютная рефрактерность) – любой по силе стимул не способен вызвать в ней новый приступ возбуждения. Эта фаза обычно наблюдается во время пика ПД. Затем происходит постепенное восстановление возбудимости до исходного состояния (фаза относительной рефрактерности) – в этот момент раздражитель может вызвать возбуждение (генерацию нового ПД), но для этого он должен быть намного больше порогового (исходного). Затем (в фазу следовой негативности) возбудимость повышается (супервозбудимость, или фаза экзальтации). В этот момент подпороговые раздражители могут вызывать возбуждение. Наконец, в тканях, в которых ярко проявляется следовая гиперполяризация, наблюдается еще одна фаза – субнормальной возбудимости (сниженной возбудимости).
Физиология возбудимых тканей
К возбудимым тканям относятся нервная ткань (периферическая и ЦНС), мышцы (гладкие, скелетные, миокард) и железистые клетки. Возбудимость – это свойство (способность) тканей отвечать на раздражение. При этом ткань еще не находится в рабочем состоянии, а имеет только способность, готовность отвечать на раздражение. Возбуждение - это переход от состояния покоя к деятельности. Для возбуждения нервов характерна генерация потенциалов (импульса), а для мышцы - генерация биопотенциала и сокращение. По степени возбудимости ткани различаются. Наиболее высокая возбудимость у соматических нервов, но среди них есть волокна, обладающие неодинаковой возбудимостью и различной скоростью проведения возбуждения. Меньше, чем у соматических нервов, возбудимость вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической). У мышц наибольшей возбудимостью обладают скелетные (которые сокращаются фазно, быстро - это главным образом мышцы конечностей). Меньшая возбудимость у тонических мышц (поддерживают позу, положение в пространстве), чем у фазных. Ещё меньше возбудимость у миокарда (у него очень большая абсолютная рефрактерность, занимающая всю систолу); самая маленькая возбудимость у гладких мышц (они сокращаются по принципу тонического сокращения).
Показатели возбудимости: I) порог раздражения – это минимальная сила раздражителя, вызывающая минимальную ответную реакцию (возбуждение). При высокой возбудимости тканей порог ниже, и наоборот. Подпороговое раздражение (сила раздражения ниже пороговой величины) - обычно не вызывает видимых изменений, но может привести к местному возбуждению без распространения на другие участки. Надпороговое раздражение - величина раздражителя выше пороговой величины, поэтому ответная реакция больше, и может быть максимальной на эти раздражения. 2) хронаксия - это минимальное время, которое необходимо для возникновения минимального возбуждения при силе тока в два порога (2 реобазы; реобаза – это иначе порог раздражения). Виды хронаксии: а) двигательная - критерием является сокращение мышцы. Для определения хронаксии какой-либо мышцы есть специальные таблицы с указанием расположения двигательных точек, по которым определяют место вхождения двигательного нервного окончания в какую-либо мышцу. При раздражении этой точки (двигательная точка) можно получить изолированное сокращение какой - либо мышцы. Двигательная хронаксия является объективным методом исследования (от воли человека ничего не зависит). Чем выше возбудимость мышц, тем ниже хронаксия. Например, хронаксия мышц сгибателей у человека ниже хронаксии мышц разгибателей, т.е. у первых возбудимость больше.
б) чувствительная хронаксия определяется по минимальному ощущению прохождения тока. Метод является субъективным. Характеризует состояние проводимости и рецепторного аппарата, в) рефлекторная хронаксия - раздражаются рецепторы на коже и в ответ на раздражение рецепторов возникает моторный ответ. Раздражение распространяется по рефлекторному пути (рецептор – афферентный путь – центр – эфферентный путь - мышца), г) субординационная - величина хронаксии соматических нервов может быть изменена под влиянием ЦНС. Если будет торможение ЦНС, то хронаксия может увеличиваться, при высокой возбудимости ЦНС все виды хронаксии снижены, д) конституциональная - когда исключается влияние ЦНС (например, в результате травмы может быть полный перерыв нерва). В начальном периоде после прекращения влияния ЦНС, хронаксия удлиняется, но потом может быть снижение, или восстановление до нормы. 3) лабильность (функциональная подвижность) - это скорость протекания каждого цикла возбуждения. При высокой возбудимости - лабильность выше, и наоборот.
Раздражители мыши и нервов. Все раздражители бывают 2-х групп: I) адекватные (естественные), например, нервный импульс адекватный раздражитель для мышц, ЦНС и нервов. 2) неадекватные (неестественные) - воздействие электрическим током, химическими веществами, механические воздействия, температура, дозированный электрический ток. Большое значение имеет вид тока. Чаще используется постоянный прямоугольный ток, так как раздражение постоянным током проявляется или в момент замыкания, или размыкания (резкого изменения величины тока). В период прохождения постоянного тока мышца не сокращается. Если нарастание тока будет постепенное, то ток может быть уже надпороговым, а сокращения мышцы не будет. Кроме крутизны (спада и нарастания), учитываются еще: I) величина (амплитуда) тока, 2) частота (Гц) - если она будет очень высокой, то большая часть раздражений будет попадать на абсолютную рефрактерность, и будут не эффективны. 3) продолжительность действия каждого стимула (в миллисекундах). Поэтому дозированный ток находит широкое применение. Другие виды неадекватных воздействий не нашли применения (так как их трудно дозировать). Хотя в естественных условиях такие раздражители, как химические в организме представлены широко (гормоны, медиаторы, другие биологически активные вещества).
Зависимость между величиной раздражителя и ответной реакцией: I) закон силы - с увеличением силы раздражения ответная реакция возрастает, но только до определённого предела. При какой-либо большой силе, может быть снижение ответной реакции. Этот закон характерен для всех возбудимых тканей. 2) закон "всё или ничего" - если величина раздражителя достигает пороговой, то может быть только полная реакция, а если величина эта низкая, ниже порога, то ничего нет. Однако если рассмотреть приложение этого закона к целой мышце или нервному стволу, а не к отдельному нервному или мышечному волокну, то этот закон не применим, так как в составе нервного ствола или мышцы имеются волокна, обладающие различной возбудимостью. Поэтому одни мышечные или нервные волокна будут реагировать на меньшие силы раздражителей, а другие - на большие. Поэтому с увеличением силы раздражителя, постепенно увеличивается сила сокращения скелетных мышц.
Действие постоянного тока на возбудимые ткани. Для постоянного тока (гальванической возбудимости тканей) характерны законы: I) закон полярного действия: а) постоянный ток действует своими полюсами - катодом (К) и анодом (А), б) в момент замыкания раздражающее действие оказывает катод, а в момент размыкания – анод, в) раздражающее действие катода сильнее, чем анода, поэтому порог для катода будет меньше, чем анода. Закон можно обнаружить на нервно-мышечном препарате. При слабом токе проявляется только замыкательное сокращение (ЗС); если ток средней силы, то возникает и замыкательное сокращение и размыкательное сокращение (PC). Если использовать сильный постоянный ток, то ответная реакция на раздражение зависит от расположения электродов, т.е. от направления тока. Если ближе к мышце располагается анод, то говорят, что ток восходящий. При расположении электродов в обратном порядке (ближе к мышце располагается катод) – ток нисходящий. При действии сильного тока под анадом происходит блокада проведения возбуждения (в этом месте происходит гиперполяризация), поэтому, возбуждение, возникшее под катодом дойдёт до анода, но до мышцы через участок гипрполяризации не пройдёт, и катодно-замыкателъного сокращения не будет.
Действие тока. средней силы. При любом расположении электродов будет и замыкательное и размыкательное сокращение. Если перевязать нерв между электродами, то в зависимости от расположения электродов будет:
а) если электроды расположены: ближе к мышце находится катод, а за участком перевязки – анод, то замыкательное сокращение есть, а размыкательного - нет, так как возбуждение под анодом дойдя до перевязки, дальше не распространяется, и мышца не сокращается.
б) при расположении электродов: ближе к мышце находится анод, а за участком перевязки нерва – катод, то при замыкании, импульсы не доходят до мышцы, и замыкательного сокращения не происходит.
Для определения электродиагностической формулы (в медицине), основанной на законе полярного действия постоянного тока, используют униполярный метод раздражения. Один электрод в виде пластинки накладывают на определённый участок тела, а другой - точечный электрод - на двигательную точку. Для униполярного метода характерно то, что раздражающим свойством обладает электрод с малой поверхностью (активный электрод), а пластинчатый - пассивный, нераздражающий электрод, так как плотность тока на единицу площади в точечном электроде во много раз больше, чем у пластинчатого. При наложении этих электродов будет 4 электрода: I) истинный катод (К), 2) истинный анод (А) 3) силовые линии идут от анода к катоду, которые пересекают нерв, входя в него. Затем они выходят из нерва, образуя дополнительный полюс - физиологический катод (К). 4) Затем силовые линии входят в нерв, и под катодом образуется физиологический анод (А). Если используется слабый ток, то определяется только катодно-замыкательное сокращение (КЗС). При токе
средней силы, определяется КЗС, анодно – замыкательное (АЗС) и анодно-размыкательное сокращение (АРС). При сильном токе можно определить все пороги (порог КЗС<АЗС<АРС<КРС). Это. и есть электродиагностическая формула. Для того чтобы понять кокой порог за счет какого электрода определяется, необходимо вспомнить закон полярного действия постоянного тока. Исходя из этого закона можем констатировать: КЗС - соответствует закону полярного действия, и сокращение мышцы происходит за счет раздражающего действия истинного катода; АЗС - не соответствует этому закону полярного действия, но в данном случае раздражающим электродом является физиологический катод (К²); АРС - соответствует закону полярного действия, раздражение происходит за счёт истинного А; КРС - не соответствует закону, но под катодом образуется физиологический А и за счёт раздражения этого полюса происходит КРС. Электродиагностическая формула определяется для диагностики нарушений целостности нерва, иннервирующего мышцу, и для контроля за ходом лечения. Например, при травме нерва, если происходит ущемление или нарушение целостности нерва, то электродиагностическая формула изменяется.
Электротон - это изменение возбудимости и проводимости под электродами постоянного тока. При замыкании или пропускании постоянного тока возбудимость под катодом увеличивается - это катэлектротон. В то же самое время, под анодом возбудимость и проводимость снижены - это анэлектротон. Анодом можно достичь полной блокады проведения нервного импульса. При продолжительном действии постоянного тока, или пропускании сильного постоянного тока, могут быть извращения обычных электротонических изменений: I) катодическая депрессия (описал Вериго) - при пропускании сильного постоянного тока, или длительном пропускании постоянного тока, снижается возбудимость и проводимость под катодом. 2) анодическое облегчение - пропускание сильного тока, или длительное пропускание тока приводит к повышению возбудимости под анодом. По принципу злектротонического изменения может быть проведение возбуждения в некоторых безмиелиновых волокнах, но скорость его ниже, чем импульсного. Кроме электротонических изменений, есть периэлектротонические изменения, имеющие противоположный характер, по сравнению с электротоническими: около анода возбудимость повышена, а около катода - возбудимость и проводимость снижены (явление периэлектротона описал Н.Е.Введенский).
Значение фактора времени для раздражения. Постоянный ток раздражающим действием обладает в момент замыкания и размыкания, если использовать длительные стимулы (в виде замыкания и размыания без учета продолжительности каждого стимула). Когда используются длительные интервалы раздражения, то время не имеет значения, а имеет значение лишь быстрота изменения величины тока в момент замыкания и размыкания (закон Дюбуа –Реймона). Но когда интервалы раздражения краткие (миллисекунды), то фактор времени имеет важное значение в возникновении возбуждения. Продолжительность времени раздражения и величина порога друг от друга зависят: с уменьшением времени раздражения, пороговая величина тока увеличивается (это видно на кривой Гоорвега – Вейса). Французские учёные Лапик и Бургиньон предложили определять не всю кривую, а только в точке хронаксии, которая определяется при удвоенной реобазе. Поэтому методика определения возбудимых тканей облегчается. Интервал с момента появления зависимости между временем и величиной порогового тока будет слева от ДС, а справа от этого - бесконечное время - здесь время не имеет значения для возникновения раздражения. Здесь действует закон Дюбуа-Реймона, который считал, что раздражающее действие постоянного тока зависит от быстроты изменения величины тока: в момент замыкания крутизна тока растёт, и в момент размыкания - она быстро падает. Продолжительность тока не оказывает раздражающего действия, здесь ток равен
А D 2.0 мсек
Кривая "сила - длительность" (кривая Гоорвега – Вейса) АВ - реобаза; 2 - двойная реобаза;AD - хронаксия. По оси абсцисс - продолжительность действия стимула, по оси ординат - величина реобазы.
пороговой величине (реобазе). В левой части кривой от ДC - действует зависимость между временем раздражения и величиной порогового тока (с уменьшением времени, пороговая величина тока увеличивается). Ток ультравысокой частоты (УВЧ) не обладает раздражающим действием, так как каждое последующее раздражение падает на абсолютную рефрактерность.
Биоэлектрические явления в нервах и мышцах. В 1791 г. Гальвани открыл. биотоки. Он работал с нервно – мышечными препаратами, их развешивал на медную проволоку у себя на балконе, а перила балкона были металлические и однажды, когда появился ветер, препараты (лапки лягушки) задевали металлические перила. Каждое соприкосновение с перилами сопровождалось сокращением лапок. Он сделал вывод, что за счет «животного электричества» (позднее названными биотоками) происходит сокращение лапок лягушки. Уже на следующий год физик Вольта выступил с критикой положений Гальвани. Вольта считал, что в данном случае речь идет о возникновении электродвижущей силы между разнородными металлами (в этом отношении он был прав), что и является раздражителем для нервно-мышечного препарата. В доказательство своей правоты Гальвани поставил опыт без использования металла. Он брал два нервно – мышечных препарата, нерв первого он раздражал, а нерв второго – накладывал на мышцу первого препарата (опыт Маттеучи).
Раздражение нерва первого препарата всегда сопровождалось сокращением мышцы у первого и у второго препаратов. В момент возникновения возбуждения в мышце первого препарата, там появляется разность потенциалов между участками мышцы. Так как поверхность участка возбуждения заряжается электроотрицательно, а невозбужденный участок имеет положительный заряд, то эта разность потенциалов является раздражителем для мышцы второго препарата. Эти открытия окончательное подтверждение нашли в опыте Маттеучи «со вторичным тетанусом», когда он вызывался биотоками возбужденной мышцы другого препарата. В 1902 г. была сформулирована первая гипотеза Бернштейна о происхождении биотоков - мембранно-ионная гипотеза возникновения возбуждения. Эта теория существовала до 40-х годов 20 века, когда появилась возможность использования усилителей.
Мембранный потенциал (потенциал покоя)
Мембрана любой клетки состоит из липидов и белков (paньше думали, что имеются поры, через которые проходят электролиты внутрь и из клетки). Оказалось, что эти поры имеют функциональный характер (открываются в определённый момент). Любая живая клетка обладает способностью создавать концентрационный градиент: в цитоплазме концентрация ионов К+ ~в 50 раз больше, чем вне клетки, а натрия в 10 раз больше вне клетки, чем внутри её.
Опыт Ходжкина-Хаксли на гигантском аксоне кальмара; А - форма потенциала, зарегистрированная в опыте..
На схеме опыта Ходжкина – Хаксли показан скачок отрицательного потенциала в момент введения электрода внутрь аксона, т. е. внутренняя среда аксона была заряжена отрицательно относительно внешней среды.
Электрический потенциал содержимого живых клеток принято измерять относительно потенциала внешней среды, который обычно принимают равным нулю. Поэтому считают синонимами такие понятия, как трансмембранная разность потенциалов в покое, потенциал покоя, мембранный потенциал. Обычно величина потенциала покоя колеблется от -70 до -95 мВ. Величина потенциала покоя зависит от ряда факторов, в частности от избирательной проницаемости клеточной мембраны для различных ионов; различной концентрации ионов цитоплазмы клетки и ионов окружающей среды (ионной асимметрии); работы механизмов активного транспорта ионов. Все эти факторы тесно связаны между собой, и их разделение имеет определенную условность.
В невозбужденном состоянии клеточная мембрана высокопроницаема для ионов калия и малопроницаема для ионов натрия. Это было показано в опытах с использованием изотопов натрия и калия: спустя некоторое время после введения внутрь аксона радиоактивного калия его обнаруживали во внешней среде. Таким образом, происходит пассивный (по градиенту концентраций) выход ионов калия из аксона. Добавление радиоактивного натрия во внешнюю среду приводило к незначительному повышению его концентрации внутри аксона. Пассивный вход натрия внутрь аксона несколько уменьшает величину потенциала покоя.
Разность концентраций ионов калия вне и внутри клетки и высокая проницаемость клеточной мембраны для ионов калия обеспечивают диффузионный ток этих ионов из клетки наружу и накопление избытка положительных ионов К + на наружной стороне клеточной мембраны, что противодействует дальнейшему выходу ионов К из клетки. Диффузионный ток ионов калия существует до тех пор, пока стремление их двигаться по концентрационному градиенту не уравновесится разностью потенциалов на мембране. Эта разность потенциалов называется калиевым равновесным потенциалом.
Равновесный потенциал (для соответствующего иона) - разность потенциалов между внутренней средой клетки и внеклеточной жидкостью, при которой вход и выход иона уравновешен (химическая разность потенциалов равна электрической). Следует иметь в виду: 1) состояние равновесия наступает в результате диффузии лишь очень небольшого количества ионов (по сравнению с их общим содержанием); калиевый равновесный потенциал всегда больше (по абсолютному значению) реального потенциала покоя, поскольку мембрана в покое не является идеальным изолятором, в частности имеется небольшая утечка ионов Na+ .
В состоянии покоя клеточная мембрана высокопроницаема не только для ионов К+. У мышечных волокон мембрана высокопроницаема для ионов Сl. В клетках с высокой проницаемостью для ионов хлора, как правило, оба иона (Сl и К+) практически в одинаковой степени участвуют в создании потенциала покоя.
Известно, что в любой точке электролита количество анионов всегда соответствует количеству катионов (принцип электронейтральности), поэтому внутренняя среда клетки в любой точке электронейтральна. Действительно, в опытах Ходжкина, Хаксли и Катца перемещение электрода внутри аксона не выявило различие в величине потенциала покоя. Поддерживать постоянную разность концентрации ионов (ионную асимметрию) без специальных механизмов невозможно. В мембранах существуют системы активного транспорта, работающие с затратой энергии и перемещающие ионы против градиента концентраций. Экспериментальным доказательством существования механизмов активного транспорта служат результаты опытов, в которых активность АТФазы подавляли различными способами, например сердечным гликозидом оуабаином. При этом происходило выравнивание концентраций ионов К+ вне и внутри клетки и мембранный потенциал уменьшался до нуля.
Важнейшим механизмом, поддерживающим низкую внутриклеточную концентрацию ионов Na+ и высокую концентрацию ионов К+ является натрий - калиевый насос. Известно, что в клеточной мембране имеется система переносчиков, каждый из которых связывается с 3 находящимися внутри клетки ионами Na+ и выводит их наружу. С наружной стороны переносчик связывается с 2 находящимися вне клетки ионами К+, которые переносятся в цитоплазму. Работа систем переносчиков обеспечивается за счет АТФ. В результате чего обеспечивается: сохранение высокой концентрации К+ и низкой концентрации Nа + внутри клетки; калий – натриевый насос способствует сопряженному транспорту аминокислот и сахаров через клеточную мембрану. Потенциал действия
Под потенциалом действия понимают быстрое колебание потенциала покоя, сопровождающееся, как правило, перезарядкой мембраны. Потенциал действия появляется при нанесении раздражения. На кривых при регистрации потенциала действия регистрируются: I) латентный период (скрытый). 2) фаза деполяризации – крутой подъем кривой, при этом поверхность клетки заряжается отрицательно. 3) фаза реполяризации - восстановление прежнего состояния. Восстановления до исходного уровня сразу не происходит, а есть 4) следовые потенциалы (отрицательный и положительный).
Потенциал действия одиночной клетки и его фазы. Реакция клеточной мембраны на раздражающий стимул; I - локальный ответ; 2 - быстрая деполяризация; 3 - реверсия; 4 - реполяризация; 5 -следовые (отрицательный и положительный) потенциалы.
Активные подпороговые изменения мембранного потенциала называются локальным ответом.
Смещение мембранного потенциала до критического уровня приводит к генерации потенциала действия. Минимальное значение тока, необходимого для достижения критического потенциала, называют пороговым током. В опытах Ходжкина и Хаксли был обнаружен, на первый взгляд, удивительный эффект. Во время генерации потенциала действия мембранный потенциал уменьшался не просто до нуля, как следовало бы из уравнения Нернста, но изменил свой знак на противоположный. Анализ ионной природы потенциала действия, проведенный первоначально Ходжкиным, Хаксли и Катцем, позволил установить, что фаза деполяризации потенциала действия и перезарядка мембраны (овершут) обусловлены движением ионов натрия внутрь клетки, т. е. натриевые каналы оказались электроуправляемыми. Возбуждение приводит к активации натриевых каналов и увеличению натриевого тока. Это обеспечивает локальный ответ. Смещение мембранного потенциала до критического уровня приводит к стремительной деполяризации клеточной мембраны и обеспечивает фронт нарастания потенциала действия. Если удалить ионы Na из внешней среды, то потенциал действия не возникает. Аналогичный эффект удавалось получить при добавлении в перфузионный раствор специфического блокатора натриевых каналов – тетродоксина. При замене ионов натрия на другие ионы и вещества, например холин, удалось показать, что входящий ток обеспечивается натриевым током, т. е. в ответ на деполяризующий стимул происходит повышение натриевой проводимости. Таким образом, развитие фазы деполяризации потенциала действия обусловлено повышением натриевой проводимости.
Перезарядка мембраны, или овершут, весьма характерна для большинства возбудимых клеток. Амплитуда овершута характеризует состояние мембраны и зависит от состава вне- и внутриклеточной среды. На высоте овершута потенциал действия приближается к равновесному натриевому потенциалу, поэтому происходит изменение знака заряда на мембране. Экспериментально было показано, что амплитуда потенциала действия практически не зависит от силы стимула, если он превышает пороговую величину. Поэтому принято говорить, что потенциал действия подчиняется закону "все или ничего".
На пике потенциала действия проводимость мембраны для ионов натрия начинает быстро снижаться. Этот процесс называется инактивацией. Скорость и степень натриевой инактивации зависят от величины мембранного потенциала, т. е. они потенциалзависимы. При постепенном уменьшении мембранного потенциала до -50 мВ (например, при дефиците кислорода, действии некоторых лекарственных веществ) система натриевых каналов полностью инактивируется и клетка становится невозбудимой.
Потенциалзависимость активации и инактивации в большой степени обусловлена концентрацией ионов кальция. При повышении концентрации кальция значение порогового потенциала увеличивается, при понижении - уменьшается и приближается к потенциалу покоя. При этом в первом случае возбудимость уменьшается, во втором - увеличивается.
В обычных условиях задержанный выходящий калиевый ток существует некоторое время после генерации потенциала действия и это обеспечивает гиперполяризацию клеточной мембраны, т. е. положительный следовой потенциал. Положительный следовой потенциал может возникать и как следствие работы натриево-электрогенного насоса..
Инактивация натриевой системы в процессе генерации потенциала действия приводит к тому, что клетка в этот период не может быть повторно возбуждена, т. е. наблюдается состояние абсолютной рефрактерности.
Постепенное восстановление потенциала покоя в процессе реполяризации дает возможность вызвать повторный потенциал действия, но для этого требуется сверхпороговый стимул, так как клетка находится в состоянии относительной рефрактерности.
Исследование возбудимости клетки во время локального ответа или во время отрицательного следового потенциала показало, что генерация потенциала действия возможна при действии стимула ниже порогового значения. Это состояние супернормальности, или экзальтации.
В условиях покоя разность между наружной поверхностью мембраны и цитоплазмой существует постоянно. Если предварительно извлечь цитоплазму клетки, и внутрь клетки ввести раствор, с повышенным содержанием ионов натрия, то величина потенциала резко изменится. Поэтому решающее значение в возникновении потенциала покоя имеют ионы калия и натрия. Все электролиты имеют гидратную оболочку, но гидратная оболочка для ионов калия меньше, чем натрия. Поэтому ионы натрия не могут проходить в покое через мембрану. В образовании мембранного потенциала кроме этих ионов, принимают участие ионы хлора, расположенные под мембраной, и ионы кальция. Решающим фактором в возникновении заряда является наличие белковых молекул.
В гиперкалиевом растворе потенциал действия существенно снижается. В гипернатриевом растворе его величина увеличивается. Для анализа потенциала действия используются также фармакологические вещества - они обладают способностью блокировать или калиевый или натриевый канал. При блоке натриевого канала потенциал действия снижается. Это очень важно в диагностике инфаркта миокарда, опухоли головного мозга и др. В зависимости от того, как электроды расположены к различным здоровым и больным участкам, можно зарегистрировать двухфазный или однофазный потенциал действия.
Двухфазный потенциал действия регистрируется в том случае, если электроды находятся на здоровом – неповрежденном участке ткани. Если к двум точка приложить отводящие электроды, а к другой точке (показано стрелкой) - раздражающие электроды, то при нанесении искусственного раздражения будет двухфазное колебание потенциала. Отводящие электроды соединены с регистрирующей аппаратурой. Механизм возникновения двухфазного потенциала действия заключается в том, что наружная поверхность клетки, мышечного или нервного волокна имеет положительный заряд, а цитоплазма – отрицательный.
Динамика электрических потенциалов в мышечном волокне
Поэтому при регистрации потенциала вначале будет просто прямая линия (а), б) волна возбуждения проходит через участок под первым электродом. Наружная поверхность мембраны в этом участке становится отрицательной и между электродами возникает разность потенциалов, стрелка отклоняется, кривая поднимается вверх, в) затем возбуждение занимает всю поверхность между электродами, разность потенциалов исчезает и стрелка возвращается обратно в начальное состояние, кривая идёт вниз. г) под первым электродом происходит реполяризация (положительный заряд), а под вторым электродом имеет место еще деполяризация и стрелка гальвонометра отклоняется уже в другую сторону, и кривая идёт вниз. д) возбуждение покидает пределы второго электрода, под ним происходит реполяризация, и стрелка гальванометра возвращается в начальное положение.
Если один из электродов расположен на повреждённом участке, то стрелка не занимает нулевого положения, так как здоровый участок положительный, а повреждённый - отрицательный, и стрелка будет заранее отклонена. При таком расположении электродов регистрируется однофазный потенциал действия.
Это имеет важное значение для диагностики инфаркта миокарда, т.к. участок повреждения за ранее будет иметь отрицательный поверхностный заряд и волна возбуждения, которая будет распространяться на своем пути встретит измененный участок, а, следовательно, форма ЭКГ будет изменена.
Изменение возбудимости тканей при возбуждении.
Все возбудимые ткани при возбуждении меняют свою возбудимость, нервы сразу после нанесения раздражения, т. е. имеют очень небольшой латентный период. На рисунке представлены: наверху потенциал действия, внизу - изменение возбудимости нервного волокна в разные периоды возбуждения (абсолютная рефрактерность соответствует пику высоковольтного потенциала, относительная рефрактерность – фазе реполяризации, супернормальный период – отрицательному следовому потенциалу). Ниже в тексте приведена последовательность развития разных фаз:
местный Положительный следовой потенциал
Супернормальный период
Время, мс
местный процесс, фаза деполяризации, фаза реполяризацпи, отрицательный следовый потенциал, положительный следовый потенциал, а также фазы изменения возбудимости нервного волокна: фаза абсолютной рефрактерности, фаза относительной рефрактерности, супернормальная возбудимость, субнормальная возбудимость и исходный уровень возбудимости. В фазу абсолютной рефрактерности возбудимость падает до нуля. Это соответствует фазе деполяризации. Максимальная рефрактерность наблюдается в момент пика деполяризации. Если стойкая деполяризация будет вызвана каким-либо веществом, то ткань теряет возможность отвечать на приходящее следующее возбуждение. Практически, торможение может быть при стойкой гиперполяризации, при стойкой деполяризации и стойкой поляризации, когда под действием какой-либо причины поверхностный положительный заряд не меняется.
Периоду реполяризации соответствует фаза относительной рефрактерности. Здесь возбудимость постепенно восстанавливается. После относительной рефрактерности, наступает фаза супернормальной возбудимости - соответствует отрицательному следовому потенциалу, затем наступает субнормальная возбудимость - соответствует положительному следовому потенциалу, и затем возбудимость приходит к исходному уровню
Кривые одиночного сокращения (I) и изменения возбудимости (2) скелетной, сердечной и гладкой мышц.
: 
время, 0,1 с
а) период сокращения, б) период расслабления, в) фаза абсолютной рефрактерности, г) фаза относительной рефрактерности, д) фаза экзальтации (супернормальной возбудимости).
Разные мышцы обладают разной рефрактерностью и это свойство в значительной степени определяет особенности сократительной функции этих мышц.
Если взять постоянную частоту раздражающего тока, но постепенно увеличивать силу раздражения, то обнаружится, что с увеличением силы раздражения, ответная реакция будет увеличиваться. Такая же закономерность наблюдается в том случае, если увеличивать частоту наносимых раздражений при постоянной силе тока. Однако увеличение сокращения будет происходить до какой – оптимальной силы или частоты наносимых раздражений. Для оценки способности возбудимой ткани отвечать на раздражения разной частоты было введено понятие «лабильность» или функциональная подвижность (Н. Е. Введенский).
Под лабильностью понимают скорость протекания каждого цикла возбуждения или способность тканей воспроизводить без искажений частоту наносимых раздражений (для нервов лабильность ~ 1000 Гц, для скелетных мышц - ~250-500 Гц, для синапсов - ~ 100 Гц). Если частота наносимых раздражений больше лабильности, то не все импульсы будут воспроизводиться, а только те, которые не превышают величину лабильности (например, если на нерв нанести раздражения с частотой 2000 Гц, то ответов получим только 1000). При дальнейшем увеличении частоты, ответная реакция может исчезнуть. Для объяснения этого явления необходимо прибегнуть к понятиям абсолютной и относительной рефрактерности. Часть высокочастотных раздражений попадает на абсолютную рефрактерность, поэтому они ответа не вызывают. На основе лабильности Введенский разработал понятия об оптимуме и пессимуме силы и частоты раздражения. Та частота, при которой получается максимальный ответ - это оптимум частоты. Снижение ответной реакции, в связи с дальнейшим увеличением частоты наносимых раздражений называется пессимумом. Пессимум выражен тем больше, чем больше частота. Например, изменение возбудимости при одиночном сокращении скелетной мышцы:
При частоте больше 50 Гц возникает тетаничсское сокращение. Если наносить раздражение через интервалы одного цикла, то получится каждый раз одиночное сокращение. Если частоту увеличивать, интервалы между наносимыми раздражениями уменьшатся, и сокращение будет вначале ввиде зубчатого, а затем при дальнейшем увеличении частоты появится гладкий (сплошной) тетанус. Оптимум сокращения будет соответствовать фазе пика экзальтации - самой высокой возбудимости. При этом сила тока будет одна и таже, но так как возбудимость мышцы больше, то ответная реакция будет максимальной. При дальнейшем увеличении частоты, временные интервалы смешаются в фазу относительной рефрактерности, и часть импульсов при пессимуме попадает на эту фазу. Здесь возбуждение ниже, чем в фазу экзальтации, и ответная реакция будет ниже. Дальнейшее увеличение частоты приводит к попаданию импульсов на абсолютную рефрактерность. При этом нет ответа, т. к. в этот период полностью отсутствует возбудимость. Поэтому с лечебной целью используют токи высокой частоты, электроды прикладывают к коже, но мышцы не реагируют (не сокращаются), т. к. лабильность мышц намного ниже, чем частота тока УВЧ, и каждый стимул попадает на период абсолютной рефрактерности. Когда идёт множество импульсов из ЦНС по нерву к мышцам, то в зависимости от потребности в величине сокращения, к мышцам поступают импульсы различной частоты (например, чтобы поднять кусочек мела - поток нервных импульсов меньше, а чтобы поднять стул - больше, при этом сокращаются больше миофибрилл, и ответная реакция возрастает). Введенский, базируясь на учениях о лабильности, пессимуме и оптимуме, открыл явление парабиоза. Он брал нервно-мышечный препарат и раздражал нерв с использованием различной силы тока, и записывал сокращение мышцы. Ответная реакция при этом полностью укладывалась в «закон силы», т. е. с увеличением силы раздражения ответная реакция усиливалась. После этого он накладывал на нерв ватку, смоченную кокаином, и снова раздражал нерв. Он выявил, что обнаруживается фазное изменение возбудимости и проводимости: I) уравнительная фаза: здесь происходит выравнивание всех ответов, на все виды раздражений - одинаковый ответ, 2) парадоксальная фаза - слабое раздражение даёт больший ответ, чем раздражители средней и большой силы, 3) тормозящая стадия - нет ответной реакции ни на одно раздражение. Это происходит потому, что в участке альтерации (где ватка с-кокаином) постепенно снижается лабильность. Это приводит: I) в уравнительную фазу - к пропусканию определённого числа импульсов, а избыточное число (которое больше лабильности альтерированного участка) блокируется и до мышцы доходит одинаковое число импульсов, 2) в парадоксальную фазу происходит дальнейшее снижение лабильности, и ответ извращённый: малое число импульсов проходит, но с увеличением силы и частоты раздражения, часть импульсов блокируется, ответная реакция снижается. Дальнейшее увеличение силы и частоты приводит к большей блокаде импульсов - происходит по принципу пессимума. 3) в тормозящую фазу лабильность падает дальше и проводимость в участке альтерации вообще прекращается, и импульсы не доходят до мышцы. На этом основана новокаиновая анестезия. Действие новокаина базируется на том, что лабильность рецепторов и афферентных проводников снижается. Импульсы не доходят до центра и боль не чувствуется.
Введенский впервые обосновал теорию единства возбуждения и торможения. Он рассматривал торможение как частный случай возбуждения, но особого - не распространяющегося, стационарного. По Введенскому, есть возбуждение импульсное (обычное), а под влиянием альтерирующего агента возникает местное локальное нераспростравяющееся возбуждение. Стадии парабиоза являются результатом взаимодействия двух возбуждений – импульсного и локального (стационарного). Развитие парабиоза и возникновение торможения следует рассматривать как вторичное торможение, обусловленное взаимодействием двух возбуждений. Явление парабиоза имеет универсальный характер, и он может развиться в разных отделах ЦНС и в периферических нервах при действии экстремальных факторов, больших доз лекарственных веществ. Парабиотические явления (в виде фазовых явлений) могут быть и в высшей нервной деятельности.
Физиологические свойства нервных волокон. По скорости проведения возбуждения нервные волокна подразделяются на несколько групп. Наибольшее признание получила классификация нервных волокон по Эрлангеру-Гассеру. Согласно этой классификации выделены 3 основные группы нервных волокон – А, В, С. В свою очередь группа А делится на несколько подгрупп (a – альфа, b – бета, g – гамма и d - дельта). Наибольшая скорость проведения возбуждения (70-120 м /сек) в группе А альфа – такую скорость имеют первичные афференты мышечных веретен, двигательные волокна скелетных мышц. Группа А - b - это кожные афференты прикосновения и давления имеют скорость проведения возбуждения 30-70 м/сек. Группа A -гамма имеет скорость 15-30 м/сек – это двигательные волокна мышечных веретен. Группа А –дельта имеет скорость проведения возбуждения 12 – 30 м/сек, такую скорость имеют кожные афференты температуры и боли (первичная боль). Группа В имеет скорость 3 – 15 м/сек. это главным образом симпатические преганглионарные волокна. Группа С имеет скорость 0,5 – 2 м/сек. – это кожные афференты боли (вторичная, медленная боль) и симпатические постганглионарные волокна (немиелинизированные).
Аксоток. Нервные волокна имеют своеобразное строение - микротрубочки, по которым перемещаются вещества от нервной клетки на периферию (антероградный поток) и от периферии к центру (ретроградный аксоток). Различают быстрый (около 410 мм в сутки) и медленный (примерно в 2 раза медленнее) аксоток. За счёт него от центра к периферии распространяются биологически активные вещества. Аксон, диаметр которого составляет всего несколько микронов, может достигать длины одного метра и более, и движение белков путем диффузии от. ядра к дистальному концу аксона заняло бы годы. Давно известно, что когда какой-либо из участков аксона подвергается констрикции, часть аксона, расположенная проксимальнее, расширяется. Это выглядит так, как будто в аксоне блокирован центробежный поток. Такой поток - быстрый аксонный транспорт может быть продемонстрирован движением радиоактивных маркеров в эксперименте. Лейцин, меченный радиоактивной меткой, инъецировали в ганглий дорсального корешка, и затем со 2-го по 10-й час измеряли радиоактивность в седалищном нерве на расстоянии 166 мм от тел нейронов. За 10 часов пик радиоактивности в месте инъекции менялся незначительно. Но волна радиоактивности распространялась по аксону с постоянной скоростью около 34 мм за 2 ч, или 410 мм сутки. Показано, что во всех нейронах гомойотермных животных быстрый аксонный транспорт осуществляется с такой же скоростью, причем ощутимых различий между тонкими, безмиелиновыми волокнами и наиболее толстыми аксонами, а также между моторными и сенсорными волокнами не наблюдается. Тип радиоактивного маркера также не влияет на скорость быстрого аксонного транспорта; маркерами могут служить разнообразные радиоактивные вещества.
Если проанализировать периферическую часть нерва, чтобы понять природу переносчиков радиоактивности, то такие переносчики обнаруживаются главным образом во фракции белка, а также в составе медиаторов и свободных аминокислот. Описанный выше быстрый аксонный транспорт является антероградным, т. е. направленным от тела клетки. Показано, что некоторые вещества движутся с периферии к телу клетки с помощью ретроградного транспорта. Например, ацетилхолинэстераза транспортируется в этом направлении со скоростью 2 раза меньшей, чем скорость быстрого аксонного транспорта. Маркер, часто используемый в нейроанатомии пероксидаза хрена - также перемещается ретроградным транспортом. Ретроградный транспорт, вероятно, играет важную роль в регуляции белкового синтеза в теле клетки. Через несколько дней после перерезки аксона в теле клетки наблюдается хроматолиз, что свидетельствует о нарушении белкового синтеза. Время, требующееся для хроматолиза, коррелирует с длительностью ретроградного транспорта от места перерезки аксона до тела клетки. За счёт антероградного тока происходит дифференциация тканей (например, мышц). Это имеет большое биологическое значение. Есть мышцы фазные (мышцы конечностей) и тонические (поддерживают позу). В эксперименте установлено, что если перерезать нервы, иннервирующие эти мышцы, а затем произвести перекрест иннервации, то есть центральный конец нерва, иннериврующего фазные мыщы, подшить к нерву, иннервирующему тонические мышцы, то после проростания нервов, фазные мышцы начинают функционировать как тонические, а тонические – как фазные. Меняется их структура, так как за счёт аксотока обеспечивается трофическая функция двигательных нервов. За счет ретроградного тока нейротропные вещества поступают от периферии к центру, оказывая трофическое влияние на саму нервную клетку. Путем ретроградного транспорта могут поступать к телу нервной клетки токсины, а также некоторые химические вещества, используемые в производственных условиях. Быстрый аксонный транспорт требует значительной концентрации АТФ. Такие яды, как колхицин, разрушающий микротрубочки, также блокируют быстрый аксонный транспорт. Из этого следует, что в рассматриваемом нами транспортном процессе везикулы и органеллы движутся вдоль микротрубочек и актиновых филаментов; это движение обеспечивается малыми агрегатами молекул динеина и миозина, действующих с использованием энергии АТФ.
Быстрый аксонный транспорт может участвовать и в патологических процессах. Некоторые нейротропные вирусы (например, вирусы герпеса или полиомиелита) проникают в аксон на периферии и движутся с помощью ретроградного транспорта к телу нейрона, где размножаются и оказывают свое токсическое действие. Токсин столбняка - белок, который продуцируется бактериями, попадающими в организм при повреждениях кожи, захватывается нервными окончаниями и транспортируется к телу нейрона, где он вызывает характерные мышечные спазмы. Известны случаи токсического воздействия на сам аксонный транспорт, например воздействие промышленным растворителем акриламидом. Кроме того, полагают, что патогенез авитаминоза «бери-бери» и алкогольной полинейропатии включает нарушение быстрого аксонного транспорта.
Как уже говорилось выше, помимо быстрого аксонного транспорта в клетке, существует и довольно интенсивный медленный аксонный транспорт. Тубулин движется по аксону со скоростью около 1 мм/сут, а актин быстрее - до З мм/сут. С этими компонентами цитоскелета мигрируют и другие белки; например, ферменты, по-видимому, связаны с актином или тубулином. Скорости перемещения тубулина и актина примерно согласуются со скоростью роста, обнаруженной для механизма, когда молекулы включаются в активный конец микротрубочки или микрофиламента. Следовательно, этот механизм может лежать в основе медленного аксонного транспорта. Скорость медленного аксонного транспорта примерно соответствует также скорости роста аксона, что, по-видимому, указывает на ограничения, накладываемые структурой цитоскелета на второй процесс.
Следует подчеркнуть, что клетки ни в коем случае не являются статичными структурами, каковыми они кажутся, например, на электронно-микроскопических фотографиях. Плазматическая мембрана и особенно органеллы находятся в постоянном быстром движении и постоянной перестройке; только поэтому они способны функционировать. Далее, это не простые камеры, в которых протекают химические реакции, а высокоорганизованные конгломераты мембран и волокон, в которых реакции протекают в оптимально организованной последовательности.
Физиологические свойства нервных волокон:.1) возбудимость - способность реагировать на приходящий импульс. 2) проводимость - способность распространять импульсы от одного участка к другим. Эти свойства зависят от структуры нервного волокна. Все нервные волокна подразделяются на I) мякотные - имеют миелиновую оболочку, перехваты Ранвье, имеющие важное значение для передачи возбуждения. Сама миелиновая оболочка является мощным биологическим изолятором. Через неё возбуждение не перескакивает с одного нервного волокна на соседние. Поэтому проходящий импульс неэффективен для соседних волокон. 2) безмиелпновые нервные волокна - передача возбуждения в них происходит по поверхности нерва через изменение поверхностного заряда. Обычно нервный ствол содержит большое количество нервных волокон. Безмиелиновые волокна в нём находятся среди миелиновых. Законы проведения возбуждения по нервному волокну: I) закон физиологической целостности. Анатомическая целостность - когда на нервном волокне сохранены все структуры. Функциональная целостность может быть нарушена действием каких-либо факторов без повреждения струкутуры, например, парабиоз. Чтобы возбуждение прошло по волокну, должна быть его физиологическая целостность. 2) закон двухстороннего проведения возбуждения: если на нерв поставить два гальванометра и наносить раздражение между приборами, то возникший потенциал действия регистрируется как справа, так и слева. В любом целостном организме возбуждение фактически идёт в одном направлении (от аф-ферентного канала через центр к эфферентному, т. к. синапсы проводят возбуждение односторонне). 3) закон бездекрементного проведения возбуждения (без ослабления) - вне зависимости от размеров и длины нейрона, возбуждение не теряет своей силы - в разных участках величина потенциала действия будет одинакова. 4) закон изолированного проведения возбуждения - по каждому нервному волокну возбуждение передаётся только вдоль этого волокна. Поперечная передача с одного нервного волокна на другое не происходит. Без этого не было бы координации движений. Нарушение этого правила бывает при травме нерва и его сопоставлспии. 5) закон скачкообразного проведения возбуждения (сальтаторного) – такая передача возбуждения происходит только в миэлиновых нервных волокнах. Большое значение имеют перехваты Ранвье, т. к. возбуждение перескакивает с одного на другой перехват или даже минуя один перехват. Поэтому такие нервные волокна имеют наибольшую скорость проведения возбуждения. 6) безмиэлиновые волокна проводят возбуждение по поверхности. Возбужденный участок заряжается электроотрицательно (деполяризация) и эта волна распространяется вдоль нервного волокна.
Механизм передачи возбуждения с нерва на мышцу.
Возбуждение, возникающее в ЦНС, через эфферентные каналы доходит до скелетных мышц. Есть 2 механизма передачи возбуждения с нерва на рабочий орган: I) химический – в результате выработки медиаторов 2) электрический, когда потенциал действия с пресинаптической мембраны перескакивает на постсинаптическую мембрану и вызывает ее деполяризацию. Основным условием является расстояние между пре- и постсинаптическими мембранами: если оно больше 0,2 нм, то передача будет химическая, а если меньше, то потенциал с пресинаптической мембраны переходит на постсинаптическую, происходит ее деполяризация и мышца сокращается. Эта передача мало распространена. Мионевральные синапсы передают возбуждение на скелетные и гладкие мышцы, за счет синапсов происходит передача возбуждения в ЦНС, включая кору. Медиаторы могут быть различные. Самый распространённый: а) ацетилхолин - для скелетных мышц, в парасимпатических нервах, холинэргические синапсы ЦНС; б) адренергические синапсы на периферию передают возбуждение за счет норадреналина, который, выделяясь на окончаниях симпатических нервов, влияет на сердце, сосуды, желудочно-кишечный тракт. В симпатических ганглиях передача возбуждения с преганглионарных на постганглионарные нейроны происходит за счёт ацетилхолина. Адренергические синапсы распространены в ЦНС (особенно в стволе мозга). Симпатическая иннервация головного мозга происходит главным образом за счёт синего пятна, которое синтезирует адренергические вещества; в) серотонинергические структуры.- вырабатывают серотонин (в основном ядра шва мозга), г) специфические синапсы - чувствительны к определённым нейропептидам, синтезируемым в структурах головного мозга, в слизистой ЖКТ, и в надпочечниках. Они действуют на периферические и центральные структуры.
Механизм химической передачи:
Строение синапса: I) терминаль - окончание двигательного нерва, 2) бляшка, 3) пузырьки, содержащие медиатор, 4) пресинаптическая мембрана, 5) синаптическая щель, 6) постсинаптическая мембрана. При распространении импульса по нейрону возбуждение по термнали доходит до синаптической бляшки, в результате чего из пузырьков через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель поступает медиатор. На постсинаптической мембране имеются специальные холинорецепторы (для медиатора ацетилхолина) или адренорецепторы (для норадреналина). На окончаниях двигательных нервов выделяется медиатор ацетилхолин, когда он поступает в синаптическую щель вызывает повышение проницаемости постсинаптической мембраны для ионов Nа+. Возникновение потока ионов Nа+ через постсинаптическую мембрану вызывает деполяризацию ее и образуется возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) или потенциал концевой пластинки (ПКП). На пресинаптической мембране имеются активные зоны, то есть участки пресинаптической мембраны, где больше всего происходит выброс ацетилхолина в синаптическую щель. Рядом расположены неактивные участки. Виды секреции ацетилхолина: I) квантовая секреция (или вызванная возбуждением) - с помощью импульса - является основным фактором, вызывающим деполяризацию постсинаптической мембраны и сокращение мышц. 2) спонтанная секреция - когда поступление импульса не обязательно. Это приводит к возникновению локального
потенциала, который незначительный и не вызывает сокращения мышцы. Он регистрируется в виде небольшой разности потенциалов, в) неквантовая секреция - на неё приходится около 30% выделившегося медиатора, но она не сопровождается деполяризацией постсинаптической мембраны, и не вызывает сокращение мышцы. За счёт неё обеспечивается трофика. Регуляция: I) пресинаптическая ауторегуляция секреции ацетилхолина - в бляшке терминали имеются механизмы, способные регулировать выброс ацетилхолина. Они могут оказывать двоякое действие на функциональное состояние синапса: I) десенситизация - снижение чувствительности синаптических рецепторов. Когда чувствительность их снижена до состояния невосприимчивости возбуждения, развивается состояние синаптического торможения. Оно обусловлено снижением чувствительности холинорецепторов, расположенных на постсинаптической мембране. Может быть пресинаптическое торможение, которое обусловлено снижением выработки и выброса медиатора или блокадой их. Поэтому в фармакологии есть блокаторы, угнетающие пресинаптические структуры, или снижающие чувствительность постсинаптических мембран. 2) синаптическая потенциация - повышение возбудимости. Спонтанная секреция ацетилхолина может привести к этим явлениям: происходит повышение возбудимости холинорецепторов, и при выделении кванта медиатора, он действует на состояние повышенной возбудимости и вызывает большую ответную реакцию. Это происходит в зависимости от выполнения человеком работы. Медиатор ацетилхолин, поступивший в синаптическую щель, подвергается быстрому разрушению ферментом ацетилхолинэстеразой. Если бы его не было. то ацетилхолин долго бы раздражал рецепторы постсинаптических мембран, и не было бы адекватной координации действия мышцы. Поэтому новое сокращение происходит только при поступлении нового кванта медиатора. Значительная часть холина, образующегося при разрушении ацетилхолина, принимает участие в ресинтезе новых квантов ацетилхолина. Новые порции медиатора расположены дальше от пресинаптической мембраны, а ближе расположены зрелые пузырьки с ацетилхолином, которые потом освобождают медиатор. В основе возникновения потенциала на постсинаптической мембране лежит ионно-мембранный механизм:
наблюдаются те же закономерности перехода ионов (К, Nа, Са) внутрь клетки и околоклеточное пространство. Особенности проведения возбуждения через синапсы: I) синапсы работают как клапаны - пропускают возбуждение только в одном направлении: от терминалей, пресинаптической мембраны к постсинаптической. В обратном направлении возбуждение не распространяется, так как в постсинаптической мембране нет выработки ацетилхолина, и в пресинаптической мембране нет рецепторов, реагирующих на медиатор. Одностороннее проведение возбуждения происходит в синапсах и периферической и ЦНС (от афферентного канала к эфферентному). 2) для синапсов характерен большой латентный период возбуждения, в отличие от нервных волокон. Это обусловлено тем, что требуется больше времени на выработку медиатора.
3) синапсы обладают высокой химической активностью и селективной чувствительностью: в холинергических синапсах есть холинорецепторы, которые реагируют только на холиномиметики, но не будут реагировать на адреналин и адреномиметики. 4) синапсы обладают способностью к суммации возбуждения. В периферических синапсах суммация может быть временная - последовательная. Если раздражать двигательный нерв одиночным подпороговым раздражителем, то ответной реакции мышцы не будет. Но если при подпороговом раздражителе использовать частые раздражения, то при увеличении частоты наносимых раздражений возникает ответная реакция - на подпороговые раздражения. Это происходит в результате того, что каждое предыдущее подпороговое раздражение вызывает явление потенциации (повышает возбудимость холинорецепторов). Поэтому, когда стимул. падает на фазу экзальтации, происходит возбуждение. 5) синапсы обладают способностью трансформировать частоту приходящих импульсов: увеличивая или снижая её. Например, если наносить сильное надпороговое раздражение (одиночное), то мышца может сократиться тетанически (многократно): то есть 1 стимул -- 100 импульсов на мышцу. Или, наоборот, если стимул 500 Гц, то он не может вызывать сокращения, или только 100 импульсов (в зависимости от лабильности синапса, выше её быть не может). 6) следовые явления в синапсах: так как ацетилхолин мгновенно не разрушается, то пока он не разрушился, регистрируется наряду с. пиковым потенциалом, значительные колебания потенциалов.
7) высокая утомляемость синапсов, это может быть результатом истощения или несвоевременного синтеза медиатора при продолжительном поступлении импульсов разрушающие медиаторы. В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1-2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.
Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следующими способами:
1) действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;
2) блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин);
3) нарушение синтеза медиатора, например при действии гемихолиния;
4) блокада рецепторов ацетилхолина, например, при действии бунгаротоксина;
5) вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре;
6) инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином, декаметонием и др.;
7) угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохранению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при действии фосфорорганических соединений.
Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие ацетилхолина на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).
Физиологические свойства мышц. Мышцы подразделяются на 3 группы: поперечно-полосатые (скелетные), миокард и гладкие мышцы. Все они имеют физические и физиологические свойства. Физические свойства: I) растяжимость - способность мышцы изменять свою длину под влиянием нагрузки, 2) эластичность - после снятия нагрузки, мышца способна занять свою начальную длину. 3) вязкость - обусловлена трением миофибрилл, которые расположены в мышце в большом количестве. За счёт этого происходит сопротивление растяжению, изменению длины мышцы. Физиологические свойства: I) возбудимость - способность реагировать на раздражение. По степени возбудимости: скелетные мышцы самые возбудимые, затем миокард, потом - гладкие мышцы (из-за большой рефрактерности относительной), 2) проводимость - способность проводить возбуждение с одного участка на другие. По скорости проведения мышцы располагаются следующим образом: скелетные мышцы, миокард (имеет свою проводящую систему), глад кие мышцы (особенность - могут в разные стороны проводить возбуждение),3) сократимость - способность мышцы под влиянием импульса изменять свою длину, сокращаться. Для гладких мышц и миокарда есть еще одно свойство: 4) автоматия - миокарда и гладких мышц сокращаться за счёт импульсов, возникающих в самой мышце. Виды сокращения для скелетных мышц: оба конца мышцы зафиксированы. При этом увеличивается напряжение. В естественных условиях - это при попытке поднять непосильный груз: напряжение увеличивается, но груз не перемещается, и длина мышцы не изменяется. 2) изотоническое - когда фиксируется только один конец мышцы, и тонус не изометрическое - при этом длина не изменяется. В искусственных условиях это можно получить, если оба меняется, но изменяется длина мышцы. В естественных условиях в целостном организме происходит смешанное сокращение - 3) ауксотоническое - когда в какие-либо моменты есть или изометрическое, или изотоническое сокращение. Язык сокращается всегда по принципу изотонического сокращения. Особенно много энергии расходуется при изометрическом сокращении, а при изотоническом - энергии тратиться мало. Сердце в разные периоды работы по разному сокращается. 4) скелетная мышца в искусственных условиях может сокращаться по типу одиночного сокращения: на одно раздражение -- одно сокращение. Оно состоит из латентного периода, периода сокращения и расслабления. Для миокарда одиночное сокращение - это физиологическое сокращение. Скелетные мышцы в естесттвенных условиях способны сокращаться по типу 5) тетанического сокращения. Условием для возникновения этого сокращения является увеличение частоты поступающих импульсов, или частоты наносимых раздражений. Если при увеличении частоты, каждое последующее раздражение будет падать на период расслабления, то мышца полностью не расслабляется, и вновь сокращается. Получается зубчатый тетанус. Если повышать частоту импульсов, то эти раздражения падают на период сокращения, и мышца не успевает расслабиться, наблюдается сплошной (гладкий) тетанус. Величина зубчатого тетануса больше, чем одиночного сокращения, а гладкого тетануса - больше чем зубчатого. Когда возбуждение падает на пик фазы экзальтации, то будет максимальное сокращение. Это бывает в естественных условиях: если работа тяжёлая, то повышается частота импульсов, и мышца сокращается сильнее.
Функции и свойства гладких мышц
Электрическая активность. Висцеральные гладкие мышцы имеют нестабильный мембранный потенциал. Независимо от нервных влияний колебания мембранного потенциала вызывают нерегулярные сокращения, за счет чего мышца постоянно находится в состоянии частичного сокращения - тонуса. Он отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол. В состоянии относительного покоя величина мембранного потенциала в среднем равна 50 мВ. Величина ПД может варьировать в широких пределах. В гладких мышцах продолжительность ПД 50-250 мс; встречаются ПД различной формы. В некоторых гладких мышцах, например мочеточника, желудка, лимфатических сосудов, ПД имеют продолжительное плато во время реполяризации, напоминающее плато потенциала в клетках миокарда. Платообразные ПД обеспечивают поступление в цитоплазму миоцитов значительного количества внеклеточного кальция, который активирует сократительные белки гладкомышечных клеток. Ионная природа ПД гладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладкой мышечной клетки. Основную роль в механизме возникновения ПД играют ионы Са 2 +. Кальциевые каналы мембраны гладких мышечных клеток пропускают не только ионы Са 2 +, но и другие двухзарядные ионы (Ва, Mg+), а также Na+. Вход Са² в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения, поэтому блокирование кальциевых каналов мембраны гладких мышц, широко используется в практической медицине для коррекции моторики пищеварительного тракта и тонуса сосудов при гипертонической болезни.
Автоматия. ПД гладких мышечных клеток имеют авторитмический (пейсмекерный) характер, подобно потенциалам проводящей системы сердца. Пейсмекерные потенциалы регистрируются в различных участках гладкой мышцы. Это свидетельствует о том, что любые клетки висцеральных гладких мышц способны к самопроизвольной автоматической активности. Автоматия гладких мышц, т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.
Реакция на растяжение. Уникальной особенностью гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается, т.к. в это время уменьшается мембранный потенциал клеток, увеличивается частота ПД и в конечном итоге повышается тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной саморегуляции тонуса сосудов.
Пластичность. Специфическим свойством гладкой мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, но если мышцу продолжительно удерживать в состоянии удлинения то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.
Элементарной биологической единицей является клетка. Клетка - это структурно-функциональная единица органа (ткани), способная самостоятельно существовать, расти, размножаться, активно реагировать на раздражение.
В каждой клетке есть «органы»:
1. Ядро
2. Цитоплазма
3. Оболочка.
Кроме «органов» в цитоплазме клетки имеются образования, выполняющие определенные функции - это органоиды или органеллы.
Некоторые органоиды есть во всех видах клеток, они называются органоидами общего порядка. К ним относятся:
Митохондрии
Аппарат Гольджи
Рибосомы
Клеточный центр
Эндоплазматическая сеть
Все эти образования выполняют определенную функцию.
Ядро - регулирует жизнедеятельность клетки, осуществляет передачу генетической информации, синтез белка и рецепцию биологически активных веществ.
Цитоплазма участвует в процессах метаболизма и поддержании постоянства внутренней среды клетки.
Эндоплазматическая сеть является главным депо ионов Са
Рибосомы синтезируют белки
Митохондрии участвуют в генерации и аккумуляции энергии
Аппарат Гольджи (пластинчатый комплекс) участвует в секреции биологически активных веществ.
Лизосомы осуществляют переваривание поглощенных клетками питательных веществ.
Все ткани человеческого организма являются возбудимыми. Для них характерны 4 свойства:
- в о з б у д и м о с т ь
- п р о в о д и м о с т ь
- р е ф р а к т е р н о с т ь
- л а б и л ь н о с т ь
Для мышечной ткани характерна также сократимость .
Возбудимость - способность ткани отвечать на раздражение изменением ряда своих свойств. Показатель возбудимости - порог раздражения . Это минимальное по силе раздражение, способное вызвать видимую ответную реакцию ткани.
Проводимость - способность ткани проводить возбуждение по всей своей длине. Показатель проводимости - скорость проведения возбуждения. Проводимость напрямую зависит от возбудимости ткани: чем выше возбудимость, тем выше проводимость, так как быстрее возбуждается расположенный рядом участок ткани.
Рефрактерность - способность ткани терять или снижать возбудимость в процессе возбуждения. При этом в ходе ответной реакции ткань перестает воспринимать раздражитель. Показатель рефрактерности (рефрактерный период ) - время, в течение которого возбудимость ткани снижена. Рефрактерный период тем короче, чем выше возбудимость ткани
Лабильность - способность ткани генерировать определенное число волн возбуждения в единицу времени в точном соответствии с ритмом наносимого раздражения. Лабильность определяется продолжительностью рефрактерного периода (чем короче рефрактерный период, тем больше лабильность).
Сократимость - способность мышцы отвечать сокращением на раздражение.
Раздражитель - фактор, способный вызвать ответную реакцию возбудимых тканей. В условиях физиологического эксперимента в качестве раздражителя чаще всего используют электрический ток. Он легко дозируется, мало травмирует ткань и близок к раздражителям, имеющим место в живых организмах.
Хронаксия - наименьший промежуток времени, в течение которого ток силой в 2 реобазы (пороговая сила раздражителя для электрического тока) вызывает в ткани возбуждение.
Процесс возбуждения связан с наличием в мембране электрически (для ионов кальция и хлора) и химически (для ионов натрия и калия) управляемых каналов, которые могут открываться в ответ на соответствующее раздражение клетки.
Структурной основой биологической мембраны является двойной слой фосфолипидов, в который встроены мембранные белки.
Мембранные белки в функциональном отношении делятся на 4 класса : «насосы», каналы, рецепторы и ферменты. Ионоселективные каналы представляют собой пути переноса заряженных молекул и ионов. Через каналы в клетку проникают и лекарственные вещества. Для каждого катиона и аниона существует свой собственный канал. Рецепторы мембран представлены белковыми молекулами, которые «узнают» то или иное биологически активное вещество, контактируют с ним и передают в клетку информацию о характере биохимических взаимодействий.
Существует два основных вида транспорта через мембрану клетки: пассивный (фильтрация, диффузия, осмос) и активный (работа мембранных белковых «насосов»)
Пассивный транспорт. Фильтрация осуществляется через мембранные белковые каналы - поры, зависит от разности давлений снаружи и внутри клетки и проницаемости мембраны для жидкости и низкомолекулярных веществ. Диффузия - пассивное передвижение молекул или ионов по градиенту концентрации (из области высокой концентрации в область низкой). Осмос представляет собой частный случай диффузии растворителя через полупроницаемую мембрану, не пропускающую растворенные вещества.
Пассивный транспорт не требует затрат энергии.
Активный транспорт. Это универсальный для всех видов мембран перенос веществ против концентрационных или электрохимических градиентов (из области низкой концентрации в область высокой). Активный транспорт осуществляется с обязательной затратой энергии , образующейся при расщеплении (окислительное фосфорилирование) аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).
Разновидностью активного транспорта, связанной с деятельностью самой клетки, является микровезикулярный транспорт (пиноцитоз, экзоцитоз и фагоцитоз). При пиноцитозе происходит активное поглощение клеткой жидкости из окружающей среды с формированием пузырьков и последующим переносом их через цитоплазму. Процесс слияния пузырьков с мембраной клетки и выделение клеткой вещества в виде секреторных гранул или вакуолей называется экзоцитозом . Явление фагоцитоза заключается в способности клеток активно захватывать и поглощать микроорганизмы, разрушенные клетки и инородные частицы.
Все ткани организма могут находиться в двух состояниях :
- с о с т о я н и и о т н о с и т е л ь н о г о ф и з и о л о г и ч е с к о г о п о к о я
- с о с т о я н и и а к т и в н о с т и .
Состояние активности наблюдается при раздражении ткани. Существует 2 вида активного состояния тканей: возбуждение и торможение. Возбуждение - ответная реакция ткани на раздражение, характеризующаяся повышением функций ткани. Торможение - ответная реакция ткани на раздражение, характеризующаяся снижением функций ткани.
Биологический потенциал - это электрический процесс, возникающий в возбудимых тканях в процессе их жизнедеятельности. В состоянии относительного физиологического покоя регистрируется потенциал покоя. В образовании потенциала принимают участие 4 вида ионов:
- к а т и о н ы н а т р и я (п о л о ж и т е л ь н ы й з а р я д )
- к а т и о н ы к а л и я (п о л о ж и т е л ь н ы й з а р я д )
- а н и о н ы х л о р а (о т р и ц а т е л ь н ы й з а р я д )
- а н и о н ы о р г а н и ч е с к и х с о е д и н е н и й (о т р и ц а т е л ь н ы й з а р я д ).
Эти ионы в свободном состоянии находятся во вне-и внутриклеточной жидкости, однако их концентрация по обе стороны клеточной мембраны различна. Во внеклеточной жидкости высока концентрация ионов натрия и хлора, во внутриклеточной жидкости - ионов калия и органических соединений.
В развитии возбуждения выделяют 4 этапа:
1) предшествующее возбуждению состояние покоя (статическая поляризация);
2) деполяризация;
3) реполяризация
4) гиперполяризация.
Статическая поляризация. В состоянии относительного покоя наружная поверхность клетки всегда электроположительна по отношению к внутренней, т.е. поляризована. Эта разность потенциалов, равная ~ 60мВ, называется потенциалом покоя , или мембранным потенциалом (МП). Его величину можно измерить, введя внутрь клетки микроэлектрод (стеклянный капилляр, заполненный проводящим ток раствором).Второй электрод помещается снаружи. Луч на экране осциллографа показывает, что до прокола микроэлектродом мембраны разность потенциалов между электродами была равна нулю.В момент прокола обнаружена разность потенциалов, указывающая, что внутренняя сторона мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к ее наружной поверхности. В разных тканях МП равен от 30 до 90 мВ. В состоянии относительного физиологического покоя клеточная мембрана хорошо проницаема для катионов калия, чуть хуже для анионов хлора, практически непроницаема для катионов натрия и совершенно непроницаема для анионов органических соединений.
В покое ионы калия без затрат энергии выходят в область меньшей концентрации (на наружную поверхность клеточной мембраны), неся с собой положительный заряд. Ионы хлора проникают внутрь клетки, неся отрицательный заряд. Ионы натрия продолжают оставаться на наружной поверхности мембраны, еще больше усиливая положительный заряд.
Деполяризация - сдвиг МП в сторону его уменьшения. Под действием раздражения открываются «быстрые» натриевые каналы, вследствие чего ионы Na лавинообразно поступают в клетку. Переход положительно заряженных ионов в клетку вызывает уменьшение положительного заряда на ее наружной поверхности и увеличение его в цитоплазме. В результате этого сокращается трансмембранная разность потенциалов, значение МП падает до 0, а затем по мере дальнейшего поступления Na в клетку происходят перезарядка мембраны и инверсия ее заряда (поверхность становится электроотрицательной по отношению к цитоплазме) - возникает потенциал действия (ПД). Потенциал действия - это сдвиг мембранного потенциала, возникающий при действии раздражителя, по силе превышающего порог возбудимости данной ткани. Электрографическим проявлением деполяризации является спайк , илипиковый потенциал .
При изучении возникновения потенциала действия в качестве раздражителя используют электрический ток. В зависимости от силы различают подпороговый (недостаточный для возникновения возбуждения), пороговый (достаточный) и надпороговый (чрезмерный) ток. Несмотря на то, что подпороговый ток не вызывает возбуждения, он все-таки деполяризует мембрану. Эта деполяризация называется локальным ответом (она не распространяется). Если сила раздражения достаточная (пороговая), то деполяризация достигает определенной величины, которая называется критическим уровнем деполяризации .
Реполяризация - восстановление исходного уровня МП. При этом ионы натрия перестают проникать в клетку, проницаемость мембраны для калия увеличивается, и он достаточно быстро выходит из нее. В результате заряд клеточной мембраны приближается к исходному. Электрографическим проявлением реполяризации является отрицательный следовой потенциал .
Гиперполяризация - увеличение уровня МП. Вслед за восстановлением исходного значения МП (реполяризация) происходит его кратковременное увеличение по сравнению с уровнем покоя, обусловленное повышением проницаемости калиевых каналов и каналов для Cl . В связи с этим поверхность мембраны приобретает избыточный по сравнению с нормой положительный заряд, а уровень МП становится несколько выше исходного. Электрографическим проявлением гиперполяризации является положительный следовой потенциал . На этом заканчивается одиночный цикл возбуждения.
Изменение возбудимости в различные фазы одиночного цикла возбуждения.
Если принять уровень возбудимости в условиях физиологического покоя за норму, то в ходе развития одиночного цикла возбуждения можно наблюдать ее циклические колебания. Так, в период развития начальной деполяризации на очень короткое время возбудимость незначительно повышается по сравнению с исходной. Во время развития полной деполяризации и инверсии заряда возбудимость падает до 0. Время, в течение которого отсутствует возбудимость, называется периодом абсолютной рефрактерности . В это время даже очень сильный раздражитель не может вызвать возбуждение ткани.
В фазе восстановления МП возбудимость также начинает восстанавливаться, но она еще ниже исходного уровня. Время восстановления ее от 0 до исходной величины называется периодом первичной относительной рефрактерности. Ткань может ответить возбуждением только на сильные, надпороговые, раздражения.
Вслед за периодом относительной рефрактерности наступает короткий период экзальтации - повышенной (по сравнению с исходной) возбудимости. По времени он соответствует процессу реполяризации.
Заключительный этап одиночного цикла возбуждения - повторное снижение возбудимости ниже исходного уровня (но не до 0), называемое периодом вторичной относительной рефрактерности. Он совпадает с развитием гиперполяризации мембраны. Возбуждение может возникнуть только в том случае, если сила раздражения значительно превысит пороговую. После этого возбудимость восстанавливается, и клетка готова к осуществлению следующего цикла возбуждения.
Механизм проведения возбуждения по нервному волокну.
Основная функция нервных волокон - передача нервного импульса. Скорость проведения импульса по нервному волокну высокая и зависит от наличия миелиновой оболочки и диаметра волокна. Чем больше диаметр, тем выше скорость.
Нервные волокна проводят возбуждение в обоих направлениях. Проведение импульсов по нервному волокну изолированное. Нервные волокна практически не утомляются. Возбуждение по нервным волокнам проводится без затухания.
Нервные волокна представляют собой отростки нейронов. Существует 2 основных вида волокон : миелиновые и безмиелиновые.
Миелиновые нервные волокна, в отличие от безмиелиновых, покрыты одним или несколькими слоями клеток. Эта оболочка защищает волокно от повреждения, способствует его питанию, а также намного увеличивает скорость передачи нервного импульса. Через равные промежутки (в среднем через 1 мм) миелиновая оболочка прерывается, оставляя небольшие участки отростка нервной клетки - перехваты Ранвье.
Нервные волокна подразделяют на группы :
А - нервные волокна с самой толстой миелиновой оболочкой. Наиболее высокая скорость передачи нервного импульса.
В - миелиновая оболочка тоньше, скорость проведения возбуждения ниже
С - безмиелиновые волокна с относительно низкой скоростью передачи импульса.
При раздражении нервного волокна в его участке, непосредственно соприкасающемся с раздражителем, возникает потенциал действия. Изменение заряда клеточной мембраны ведет к возникновению разности потенциалов между возбужденным и невозбужденным участками нервного волокна и следовательно к появлению электрического тока, направленного от возбужденного участка к невозбужденному.
В миелиновых волокнах импульс возникает только в перехватах Ранвье. При возбуждении каждый следующий перехват усиливает нервный импульс, а потому он не только не затухает в процессе передачи, но может «перепрыгивать через один или несколько перехватов. Это ведет к очень быстрому движению импульса по нервному волокну.
В безмиелиновых волокнах нервный импульс распространяется волнообразно, последовательно возбуждаются небольшие участки размером в несколько микрометров. Возбуждение распространяется гораздо медленнее, чем по миелиновым волокнам.
Физиология мышц .
У позвоночных и человека три вида мышц : 1) поперечнополосатые мышцы скелета, 2) поперечнополосатая мышца сердца - миокард и 3) гладкие мышцы, образующие стенки полых внутренних органов и сосудов.
Анатомической и функциональной единицей скелетных мышц является нейромоторная единица - двигательный нейрон и иннервируемая им группа мышечных волокон.
Основные функции мышечной ткани:
- д в и г а т е л ь н а я - о б е с п е ч е н и е д в и ж е н и я
- с т а т и ч е с к а я - о б е с п е ч е н и е ф и к с а ц и и , в т о м ч и с л е и в о п р е д е л е н н о й п о з е
- р е ц е п т о р н а я - в м ы ш ц а х и м е ю т с я р е ц е п т о р ы , п о з в о л я ю щ и е в о с п р и н и м а т ь с о б с т в е н н ы е д в и ж е н и я
- д е п о н и р у ю щ а я - в м ы ш ц а х з а п а с а ю т с я в о д а и н е к о т о р ы е п и т а т е л ь н ы е в е щ е с т в а.
Физиологические свойства скелетных мышц:
- В о з б у д и м о с т ь .
- П р о в о д и м о с т ь
- Р е ф р а к т е р н о с т ь
- Л а б и л ь н о с т ь
- С о к р а т и м о с т ь - с п о с о б н о с т ь м ы ш е ч н о г о в о л о к н а и з м е н я т ь с в о ю д л и н у и с т е п е н ь н а п р я ж е н и я в о т в е т н а р а з д р а ж е н и е п о р о г о в о й с и л ы.
Механизмы мышечного сокращения и расслабления.
Поперечно-полосатая скелетная мышца состоит из длинных волокон - миофибрилл, внутри которых располагаются нити сократительных белков - а ктина и миозина . Нити миозина толстые и не смещаются, из актина образуются тонкие нити, способные к смещению. Нити актина покрыты слоем белка тропонина , препятствующего их взаимодействию с миозином. Нити сократительных белков окружены цитоплазмой (саркоплазмой).
При возбуждении мышцы открываются многочисленные каналы в мембране саркоплазматической сети, через которые в саркоплазму выходят ионы кальция . Они взаимодействуют с белком тропонином, освобождая от него нити актина. Кроме того, кальций стимулирует распад молекул АТФ, высвобождая большое количество энергии, за счет которой актин взаимодействует с миозином - нити актина как бы вдвигаются в промежутки между нитями миозина, и все мышечное волокно сокращается.
Для расслабления мышцы тоже требуется энергия в виде молекул АТФ. За счет этой энергии идет работа кальциевого насоса, удаляющего ионы кальция из саркоплазмы. В результате освободившиеся молекулы тропонина блокируют актин, препятствуя его взаимодействию с миозином. Нити снова расходятся, мышечное волокно расслабляется.
При изотоническом сокращении изменяется длина мышечного волокна без изменения тонуса. Такое сокращение происходит в том случае, когда мышца не перемещает груз. При изометрическом сокращении возрастает напряжение мышечного волокна без изменения его длины. Такое сокращение мышцы можно получить при попытке поднять непосильный груз. В целом организме сокращения мышц всегда имеют смешанный характер, т. е. происходит изменение и длины, и напряжения мышцы.
Сила мышцы определяется максимальным грузом, который мышца в состоянии поднять.
Работа мышцы определяется произведением величины поднятого груза на высоту подъема.
В зависимости от частоты наносимого раздражения может возникнуть одиночное или слитное (тетаническое) сокращение.
Одиночное мышечное сокращение. При раздражении мышцы одиночным импульсом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют три фазы:
- л а т е н т н ы й п е р и о д - в р е м я о т м о м е н т а р а з д р а ж е н и я д о н а ч а л а с о к р а щ е н и я ; в э т о в р е м я в м ы ш ц е п р о и с х о д я т б и о х и м и ч е с к и е и б и о ф и з и ч е с к и е п р о ц е с с ы , о д н и м и з п р о я в л е н и й к о т о р ы х я в л я е т с я П Д .
- ф а з а с о к р а щ е н и я (ф а з а у к о р о ч е н и я )
- ф а з а р а с с л а б л е н и я.
Амплитуда одиночного сокращения мышцы зависит от количества сократившихся в этот момент миофибрилл. Возбудимость отдельных групп волокон различна, поэтому пороговая сила тока вызывает сокращение лишь наиболее возбудимых мышечных волокон. Амплитуда такого сокращения минимальна. При увеличении силы раздражающего тока в процесс возбуждения вовлекаются и менее возбудимые группы мышечных волокон; амплитуда сокращений суммируется и растет до тех пор, пока в мышце не останется волокон, не охваченных процессом возбуждения. В этом случае регистрируется максимальная амплитуда сокращения, которая не увеличивается, несмотря на дальнейшее нарастание силы раздражающего тока.
Тетаническое сокращение. В естественных условиях к мышечным волокнам поступают не одиночные, а ряд нервных импульсов, на которые мышца отвечает длительным, тетаническим сокращением, или тетанусом. К тетаническому сокращению способны только скелетные мышцы.
Различают два вида тетануса: зубчатый и гладкий. Если каждый последующий импульс возбуждения поступает к мышце в тот период, когда она находится в фазе сокращения, то возникает гладкий тетанус , а если в фазу расслабления - зубчатый тетанус.
Гладкий тетанус - нормальное рабочее состояние скелетных мышц обусловливается поступлением из ЦНС нервных импульсов с частотой 40-50 в 1с.
Зубчатый тетанус возникает при частоте нервных импульсов до 30 в 1с. Если мышца получает 10-20 нервных импульсов в 1с, то она находится в состоянии мышечного тонуса , т.е. умеренной степени напряжения.
При сокращении мышцы химическая энергия АТФ превращается в тепловую и механическую. При сокращении мышцы выделяется тепло. Различают две фазы теплопродукции - начальную (во время сокращения) и отсроченную. Начальная фаза зависит от химических процессов, которые переводят мышцу из покоя в активное состояние. Происходит она в анаэробных условиях. Вторая фаза связана с процессами, которые обеспечивают ресинтез АТФ (преимущественно гликолиз и окислительное фосфорилирование). Длительная (на протяжении нескольких часов) мышечная работа обеспечивается за счет окисления липидов.
Утомление мышц . При длительной или интенсивной мышечной работе развивается утомление . Признаками его являются снижение амплитуды сокращений, увеличение их латентных периодов, удлинение фазы расслабления и, наконец, отсутствие сокращений при продолжающемся раздражении.
Нарушение возбудимости и сократимости мышечного волокна в первую очередь обусловлено нехваткой энергии, вследствие того, что молекулы АТФ не успевают восстанавливаться. Утомление быстрее развивается при интенсивной мышечной работе и медленнее при длительной относительно малоинтенсивной работе.
Гладкие мышцы. Гладкие мышцы образуют стенки (мышечный слой) внутренних органов и кровеносных сосудов. Гладкие мышцы менее возбудимы , чем поперечнополосатые. Возбуждение по ним распространяется с небольшой скоростью - 2-15 см/с. В отличие от нервных волокон и волокон поперечнополосатых мышц, возбуждение в гладких мышцах может передаваться с одного волокна на другое.
Особенностью гладких мышц является их способность осуществлять относительно медленные движения и длительные тонические сокращения . Медленные, имеющие ритмический характер, сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других органов обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно хорошо выражены в сфинктерах полых органов, которые препятствуют выходу содержимого этих органов. Благодаря малой скорости сокращения, гладкие мышцы хорошо приспособлены к длительным сокращениям с небольшой затратой энергии и без утомления.
Важным свойством гладких мышц является их пластичност ь, т. е. способность сохранять приданную им при растяжении длину. Это свойство имеет большое значение для нормального функционирования полых органов. Благодаря высокой пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состоянии. Так, например, пластичность мышц мочевого пузыря по мере его наполнения предотвращает избыточное повышение давления внутри его .
Характерной особенностью гладких мышц является ихспособность к автоматическойдеятельности , которая имеет миогенное происхождение и возникает в мышечных клетках, которые выполняют функцию водителя ритма. Автоматизм гладких мышечных волокон желудка, кишечника, матки, мочеточников проявляется их способностью ритмично сокращаться при отсутствии внешних раздражений, без воздействия нервных импульсов.
Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение, что имеет большое значение для функционирования многих гладкомышечных органов (мочеточник, кишечник и другие полые органы).
Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние на их функциональное состояние.
Філімонов В.І. «Фізіологія людини» стор. 19-61
