Деполяризация желудочков заканчивается. Преждевременная деполяризация желудочков что это такое. Клинические критерии диагностики

• Строение клеток сердца
• Почему сердце сокращается
• Что такое «деполяризация» и «реполяризация»
• Диагностика
• Когда бывает ранняя реполяризация
• Ранняя реполяризация при болезнях сердца

Современные данные о механизме сокращения сердечных волокон, проведении нервного импульса по проводящим путям связаны с изучением электрофизиологии сердца. Понимание роли этих процессов в развитии патологии помогает правильно подобрать лечение при хронической сердечной недостаточности, миокардиодистрофии, кардиомиопатии.

Нарушение процессов реполяризации в миокарде раскрывает «секреты» метаболических (обменных) изменений в сердечной мышце, синтеза и сохранения энергетических запасов.

Постараемся «перевести» научный язык терминов на всем доступное толкование биологических свойств клетки.

Строение клеток сердца

При помощи электронного микроскопирования появилась возможность изучения строения клеток сердца. Выявлены миофибриллы - белковые волокна двух типов: толстые фибриллы оказались миозином, а тонкие - актином.

В процессе сокращения происходит скольжение тонких волокон по толстым, актин и миозин соединяются с образованием нового белкового комплекса (актомиозина), мышечная ткань укорачивается и напрягается. При расслаблении все приходит в норму. Между ними существуют мостики, по которым передаются химические вещества из одной клетки в другую.

Почему сердце сокращается?

Сердце «запускается» электрическим импульсом. Он образуется из множества электрических токов от соединения сердечных клеток.

Но для сердечных клеток характерно изменение потенциала под действием перемещения через открытые канальцы ионов (заряженных частиц натрия, калия, кальция). Благодаря им, возникает электрический ток. Его еще называют потенциалом действия.

Что такое «деполяризация» и «реполяризация»

Возникновение импульса (электрического тока или потенциала действия) в клетках сердца проходит два основных периода:

• Деполяризация - ионы натрия и кальция входят внутрь клетки и заряд меняется на положительный. С определенной скоростью волна деполяризации передается соседним клеткам и охватывает всю мышцу. Актин соединяется с миозином и происходит сокращение сердца. Скорость распространения волны зависит от наличия на пути импульса здоровых или измененных клеток (ишемизированная или рубцовая ткань).
• Реполяризация миокарда - более длительный период, он необходим для восстановления отрицательного внутриклеточного заряда, поток ионов калия должен покинуть клетки. Эта фаза определяет накопление в мышце сердца энергии и подготовку к следующему сокращению. Видимый отдых на самом деле включает все биохимические механизмы добычи энергии, тратятся ферменты, кислород из крови. Пока не закончится полное восстановление, сердце не способно сокращаться.

Наиболее важным механизмом, обеспечивающим достаточный потенциал действия, является натрий-калиевый насос.

Нарушение реполяризации миокарда можно зафиксировать при электрокардиографическом обследовании по определению времени реполяризации.

Диагностика

Для диагностики правильных процессов деполяризации и реполяризации служит электрокардиография сердца (ЭКГ).

Зубцы и интервалы ни о чем не говорят неспециалисту. Врачи функциональной диагностики знакомы с тонкими признаками и изменениями характерных зубцов, могут вычислить время реполяризации.

Увеличение времени деполяризации желудочков сердца указывает на механическое препятствие в распространении импульса. Это возможно при блокадах разной степени. Острый инфаркт чаще всего поражает левый желудочек. Здесь формируется соединительнотканный рубец, который и служит препятствием для импульса. В заключении ЭКГ врач, кроме признаков инфаркта, обязательно напишет об умеренном нарушении деполяризации.

О нарушенной реполяризации говорит снижение зубца Т. Это характерно для диффузных дистрофических изменений, кардиосклероза. В данном случае заключение ЭКГ не ставит диагноз, но помогает понять механизм образования симптомов болезни, стадию и форму.

Нарушают реполяризацию гипертрофия миокарда прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов и витаминов в питании, обезвоживание организма. Такого пациента следует обследовать в стационаре, провести нагрузочную пробу с хлоридом калия. После введения калия на ЭКГ фиксируется нормализация формы желудочковых комплексов.

Когда бывает ранняя реполяризация?

Синдром ранней реполяризации миокарда характеризуется постоянством ЭКГ-картины. У взрослых приходится проводить дифференциальную диагностику с острым инфарктом. Типичным признаком является устранение признаков после пробы с физической нагрузкой (20 приседаний). Это объясняют произвольным учащением ритма сокращений желудочков, что приводит к нормализации волны электрического возбуждения.

При обследовании детей и подростков увеличивается частота выявления изменений миокарда метаболического характера. У ребенка не обнаруживают никаких органических заболеваний сердца и сосудов. Значение в таких случаях придается энергетическим нарушениям.

Причины ранней реполяризации у детей, по мнению ученых, связаны с нарушенным развитием на стадии эмбриона. Виновницей бывает мама, которая в период беременности не соблюдала режим, плохо питалась, страдала анемией. Специального лечения дети не требуют, но рекомендуется наблюдение кардиолога, снижение физической и эмоциональной нагрузки, правильное питание.

Подобные изменения характерны для спортсменов, лиц, перенесших переохлаждение. Некоторые кардиологи доказывают наследственный характер изменений в проводящей системе сердца.

Ранняя реполяризация при болезнях сердца

Частота выявления синдрома ранней реполяризации колеблется от 1 до 9 %. У мужчин его обнаруживают в 3 раза чаще. При экстренном поступлении с болью в сердце синдром обнаруживается у от 13 до 48% пациентов.

Считается, что при этом более быстрая волна возбуждения поступает из наружного слоя миокарда внутрь. Определенная роль придается преобладанию вегетативной или симпатической нервной системы, повышению содержания кальция в крови.

Виды

Существующие классификации подразделяют синдром ранней реполяризации по связи с болезнями сердца:

• с поражением сердца и сосудов;
• без поражения.

По степени выраженности на ЭКГ (проявление в 12 отведениях) – 3 класса:

• минимальный (имеются в 2-3 отведениях);
• умеренный (в 4-5);
• максимальный (в 6 и более).

Типичных клинических симптомов не выявлено. Имеется небольшая связь с нарушениями ритма и проводимости. Некоторые кардиологи настаивают на повышенной вероятности у таких пациентов внезапных опасных для жизни нарушений ритма сердца.

Процессы электрической активности миокарда важны в диагностике болезней сердца. Они продолжают изучаться. Возможно, в недалеком будущем появятся новые энергетические лекарственные препараты или способы лечения, действующие через клеточный потенциал.

Гипертрофия левого желудочка сердца: лечение, причины, симптомы

Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердца.

К сожалению, сегодня констатируется все больше случаев гипертрофии левого желудочка у молодых. Опасность этого дополняется большим процентом летального исхода, чем у пожилых людей. Мужчины с гипертрофией миокарда левого желудочка умирают в 7 раз чаще, чем представительницы слабого пола.

Механизм развития

В нормальном физиологическом состоянии сердце, выталкивая кровь в аорту, выполняет функцию насоса. Из аорты кровь идет ко всем органам. Когда же левый желудочек расслабляется, то получает порцию крови из левого предсердия. Количество ее постоянно и достаточно для обеспечения на оптимальном уровне газообмена и прочих функций обмена веществ во всем организме.

Как следствие формирования патологических изменений сердечно-сосудистой системы, сердечной мышце становится тяжелее выполнять эту функцию. Для выполнения прежнего объема работы требуется больше энергетических затрат. Тогда включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца. Это можно сравнить с тем, как увеличивая нагрузку на мышцы в спортзале, получают нарастание мышечной массы и объема.

Почему же левый желудочек не может «нарастить» свою мышечную массу и не беспокоить при этом своего обладателя. Дело в том, что в ткани сердца происходит увеличение только кардиомиоцитов. А они составляют только около четверти ткани сердца. Соединительнотканная же часть не меняется.

За гипертрофией ЛЖ не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Что приводит к ишемическим изменениям в миокарде. Кроме того, проводящая система сердца остается прежней, что приводит к нарушению проведения импульсов и различным аритмиям.

Больше всего подвергается гипертрофии ткань левого желудочка, в частности, межжелудочковая перегородка.

При интенсивных физических нагрузках сердцу приходится перекачивать большее количество крови, работать усиленно. Поэтому, у профессиональных спортсменов может формироваться умеренная гипертрофия левого желудочка, которая является физиологической или компенсаторной.

Этиология гипертрофии

Практически при всех длительно текущих болезнях сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным следствием.

Гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при:

• гипертонической болезни;
• стеноза клапана аорты;
• гипертрофической кардиомиопатии;
• интенсивных длительных физических нагрузок;
• ожирения;
• курения, употребления алкоголя.

Таким образом, при любой болезни сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным синдромом.

Гипертоническая болезнь, особенно стойкая, плохо леченная, является основной виновницей. Если пациент говорит о том, что высокие цифры давления являются для него привычными и «рабочими», если гипертония корригировалась только эпизодически или не лечилась вообще, то у него обязательно имеет место выраженная гипертрофия левого желудочка сердца.

Избыточный вес является фактором риска для гипертонии, при которой формируется гипертрофия левого желудочка. Кроме того, при ожирении для кровоснабжения увеличенного в размерах организма требуется большая работа, чтобы обеспечить кровоснабжение всех тканей, что также приводит к изменению миокарда.

Из врожденных болезней основное место у пороков сердца с нарушенным оттоком крови от желудочка.

Однако гипертрофия левого желудочка симптомы будет проявлять одинаковые при любой этиологии.

Виды гипертрофии

По степени изменения формы левого желудочка сердца и его толщины, выделяется эксцентрическая и концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка характерна утолщением его стенок. Полость его в этом случае не изменяется. Формируется она при избыточной нагрузке желудочка давлением крови. Характерна такая форма для гипертонической болезни. Эта этиология составляет не менее 90% и имеет высокий риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений – более 35%.

Гипертрофия левого желудочка эксцентрическая характерна относительным сохранением толщины стенок желудочка, нарастанием его массы и размеров полости. Риск тяжелых осложнений около 25%. Этот вид развивается при избыточном объеме крови.

Как заподозрить заболевание

Длительное время гипертрофия левого желудочка сердца симптомы имеет незначительные или сердце не дает знать о том, что работает через силу. Когда истощаются компенсаторные возможности и человек начинает предъявлять жалобы, то изменения миокарда уже значительны.

Появляются в разной степени выраженности следующие признаки гипертрофии левого желудочка:

• одышка;
• тахикардия;
• кардиальная боль;
• ощущение слабости и обморочные состояния;
• быстрая утомляемость.

Своевременное раннее выявление снижает риск развития тяжелых осложнений. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка определяются легко любым терапевтом. Этот метод является дешевым и информативным.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ проявляется нарастанием времени прохождения импульса, ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушением проводимости импульса, отклонением оси к гипертрофированной области, смещением электрической позиции сердца, расположения переходной зоны.

Лечение

Если появляется затруднение дыхания, возникает желание остановится и отдышаться при привычной нагрузке, если давит в груди, возникает беспричинная слабость, то стоит обратиться к врачу.

Кардиолог назначит полное клинико-биохимическое и инструментальное обследования. При осмотре могут быть обнаружены специфические шумы в сердце и увеличение его границ. Рентгенологическое исследование покажет насколько увеличено сердце, в каких отделах. Эхокардиограмма поможет определиться с локализацией нарушений, со степенью снижения активности сердца.

После того, как установлен диагноз гипертрофии миокарда левого желудочка, лечение зависит от степени ее выраженности и тяжести общего состояния пациента.

Изменение размеров сердца является следствием других заболеваний. При лечении пациента с диагнозом гипертрофия левого желудочка сердца, причины, приведшие к ней, имеют первоочередное значение.

В зависимости от тяжести состояния пациента и того, насколько выражена гипертрофия левого желудочка, лечение может проводиться в стационаре или в домашних условиях.

Обязательным условием успеха лечения является правильный образ жизни. При игнорировании этой рекомендации любая терапия бесполезна.

Обязателен постоянный контроль ЭКГ и уровня давления, регулярный осмотр кардиологом.

При удовлетворительном состоянии хороши регулярные прогулки на свежем воздухе. Также умеренная гипертрофия левого желудочка не исключает занятия спортивной ходьбой, плаваньем в щадящем ритме. Исключаются большие физические нагрузки.

Лекарства принимаются в течение всей жизни. Это блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы, гипотензивные препараты, метаболические сердечные медикаменты.

Осложнения

Осложнения более чем опасны. Это и недостаточность кровообращения, и нарушения ритма, и ишемические изменения, и инфаркт миокарда.

Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в неспособности сердца выполнять свою насосную функцию и обеспечивать организм кровью.

Нарушения ритма возникают в результате того, что проводящая система сердца не имеет способности гипертрофироваться. Изменяется время и качество проведения импульсов. Могут появиться участки, в которые импульсы не проходят.

Ишемические проявления (недостаток кислорода в ткани) возникает из-за сравнительно медленного развития капиллярной сети в гипертрофированной ткани сердца. В результате она недополучает кислород. С другой стороны, работая с повышенной нагрузкой, потребность миокарда в кислороде значительно возрастает.

При гипертрофии левого желудочка сердца лечение продолжается длительно. Доказано, что рано начатое лечение и ответственное отношение к нему больного позволяет значительно улучшить качество и длительность жизни у пациентов.

Видео про гипертрофию левого желудочка:

Синдром ранней реполяризации желудочков сердца - понятие, характеризующее результаты электрокардиографии, это не заболевание и совсем не патология. Подобная особенность встречается практически у каждого десятого пациента кардиологического отделения . До сих пор врачи не пришли к выводу, является ли это физиологической нормой или же отклонением.

Что это такое?

Уже говорилось, что это в первую очередь термин специалистов по ЭКГ, однако при каких же случаях он используется? Результаты электрокардиографии выглядят в виде кривой с несколькими зубцами. При ранней реполяризации желудочков нисходящее колено зубца, называемого R, зазубривается, а сегмент ST поднимается. При сравнении показателей обычного комплекса с данным синдромом можно легко отметить заметную разницу.

Явление ранней реполяризации характерно для случаев, когда возбуждение в субэпикарде регистрируется раньше нормального варианта. Обычно это встречается у спортсменов, натренированных людей, однако так и не выявлено, является ли ранняя реполяризация способом адаптации организма или же патологией.

Причины

На данный момент точные причины возникновения синдрома не найдены. Некоторые специалисты связывают изменения в электрофизиологии сердца с перенесенным ранее переохлаждением, другие - с приемом ряда лекарств. Отмечено, что существуют некоторые нарушения, которые чаще всего сопровождаются ранней реполяризацией желудочков. К ним относятся:

• семейная гиперлипидемия - состояние, когда у человека имеется склонность к повышенному накоплению холестерина, и это передается по наследству;
• гиперкальциемия;
• дисплазия соединительной ткани - системная патология, при которой нарушается развитие данной ткани в процессе нахождения ребенка в утробе матери и непосредственно после его рождения;
• патологии вегетативной нервной системы ;
• гипертрофическая кардиомиопатия - генетическое нарушение, при котором один из желудочков (чаще всего левый) имеет утолщенную стенку.

Чем опасен синдром?

Основная опасность данной особенности заключается в том, что она до конца не изучена. Ранняя реполяризация может быть обнаружена у полностью здоровых людей случайно при проведении профилактической ЭКГ. Точно также встречаются и случаи выявления синдрома у людей с теми или другими нарушениями сердечнососудистой деятельности.

Однако влияет ли как-то само состояние на деятельность сердца? Считается, что нарушение процессов реполяризации в миокарде может быть причиной неправильного сердечного ритма . Есть также сведения о влиянии синдрома на возникновение систолической и диастолической дисфункций. У детей подобные изменения более опасны, так как они сопровождаются ростом сердечной мышцы и всего организма.

Дополнительная диагностика

Синдром ранней реполяризации традиционно считается электрокардиографическим изменением. «С виду» его никак не обнаружишь, определенной клинической картины также нет. Для того чтобы выявить возможные причины таких результатов можно прибегнуть к дополнительным методам диагностики. УЗИ сердца позволит оценить размеры сердца, определить наличие структурных аномалий развития органа и других патологических изменений .

Холтеровское исследование - это та же электрокардиография, только проводимая перманентно в течение суток и более (до трех дней). Данный метод позволит выявить связь между ранней реполяризацией сердца и временем суток, когда это происходит, количеством физических нагрузок, стрессами и т.д.

Электрофизиологическое исследование применяется для обнаружения аритмий и проблем с проводимостью сердца. Обследование проводится в амбулаторных условиях. Метод достаточно серьезный, он сопровождается электростимуляцией тех или иных участков сердца. Именно поэтому необходимо серьезно подойти к вопросу выбора клиники, в которой пациенту будут проводить электрофизиологическое исследование.

Все перечисленные методы направлены на то, чтобы понять: у пациента действительно синдром ранней реполяризации желудочков или же имеются другие сердечнососудистые патологии (инфаркт миокарда, синдром Бругада - генетическое заболевание с высоким риском внезапной остановки сердца, перикардит и другие).

Лечение

Конкретного механизма терапии синдрома нет. Существует два возможных варианта:

• когда ранняя реполяризация является простым феноменом при абсолютном здоровье пациента;
• когда изменение вызвано другими нарушениями сердечнососудистой деятельности.

В первом варианте лечение не является необходимым, так как оно не связано с любым из известных заболеваний. Необходимо только вести здоровый образ жизни, следить за умеренностью физических нагрузок, правильно питаться и регулярно посещать кардиолога. Это поможет предотвратить или же вовремя обнаружить патологические изменения в сердце, если они все же возникнут.

Второй вариант подразумевает лечение причины синдрома, то есть сопутствующего заболевания. В этом случае терапия подбирается индивидуально, исходя из конкретного диагноза, возрастных и индивидуальных особенностей пациента.

Не занимайтесь самолечением. Помните, что только своевременные и систематические консультации у кардиолога смогут предотвратить развитие тех или иных сердечнососудистых заболеваний, связанных с ранней реполяризацией желудочков.

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) – это медицинское понятие, которое включает в себя только изменения ЭКГ без характерных внешних симптомов. Считается, что СРРЖ – вариант нормы и не представляет угрозы для жизни больного.

Однако в последнее время к этому синдрому стали относиться с настороженностью. Он распространен достаточно широко и встречается в 2-8% случаев у здоровых людей. Чем старше становится человек, тем меньше шансов обнаружить у него СРРЖ, это связано с возникновением других кардиальных проблем по мере увеличения возраста.

Наиболее часто синдром ранней реполяризации желудочков диагностируют у молодых мужчин, активно занимающихся спортом, у мужчин, ведущих сидячий образ жизни, и у лиц с темной кожей (африканцев, азиатов и латиноамериканцев).

Причины

Точные причины СРРЖ на сегодняшний день не установлены. Однако выделен ряд факторов, которые способствуют возникновению синдрома реполяризации:

• прием некоторых медикаментов, например а2-адреномиметиков (клонидин);
• семейная гиперлипидемия (повышенное содержание жиров в крови);
• дисплазия соединительной ткани (у лиц с СРРЖ чаще обнаруживают ее симптомы: гиперподвижность суставов, «паучьи» пальцы, пролапс митрального клапана);
• гипертрофические кардиомиопатии.

Кроме того, данную аномалию нередко диагностируют у людей с врожденными и приобретенными пороками сердца и при наличии врожденной патологии проводящей системы сердца.

Также не исключается генетическая природа заболевания (имеются определенные гены, которые отвечают за возникновение СРРЖ).

Виды

Выделяют два варианта СРРЖ:

• без поражения сердечно-сосудистой и других систем;
• с вовлечением сердечно-сосудистой и других систем.

С точки зрения характера течения различают СРРЖ преходящий и постоянный.

По локализации ЭКГ-признаков врач А.М. Скоробогатый предложил следующую классификацию:

• 1-й тип – с преобладанием признаков в отведениях V1-V2;
• 2-й тип – с преобладанием в отведениях V4-V6;
• 3-й тип (промежуточный) – без преобладания признаков в каких-либо отведениях.

Признаки СРРЖ

Характерных клинических признаков синдрома ранней реполяризации желудочков не существуют. Имеются лишь специфические изменения на ЭКГ:

• изменения сегмента ST и зубца T;
• в ряде ответвлений подъем сегмента ST выше изолинии на 1-2-3 мм;
• нередко подъем сегмента ST начинается после зазубрины;
• сегмент ST имеет закругленную форму и непосредственно переходит в высокий положительный T-зубец;
• выпуклость сегмента ST обращена книзу;
• основание зубца T широкое.

Диагностика

Так как данный синдром является электрокардиографическим феноменом, установить его можно только при определенном обследовании:

• УЗИ сердца;
• эхокардиография покоя;
• мониторирование Холтера в течение суток;
• электрофизиологическое исследование.

Помимо этого, проводят тесты на велоэргометре или тредмиле: после физической нагрузки частота сердечных сокращений повышается, и ЭКГ-признаки СРРЖ исчезают.

Используют пробу с калием: после приема хлорида калия, панангина или ритмокора не меньше 2-х грамм выраженность ЭКГ-признаков синдрома реполяризации усиливается.

Пробу с изопротеренолом и атропином не применяют из-за выраженных побочных явлений.

Важно разграничить СРРЖ и инфаркт миокарда, перикардит, синдром Бругада. С этой целью проводят дифференциальную диагностику .

Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков

Специфического лечения синдром реполяризации не требует. Единственное, что предлагается пациенту, – это наблюдение у кардиолога.

Тем не менее, человеку с СРРЖ необходимо исключить употребление алкоголя и интенсивные физические нагрузки, чтобы не спровоцировать приступ тахикардии.

В некоторых случаях производят радиочастотную аблацию дополнительного пучка инвазивным способом (катетер подводится к месту пучка и уничтожает его).

Иногда применяют энерготропную терапию (витамины группы В, карнитин, препараты фосфора и магния), антиаритмические препараты.

Пациенту следует сохранять все прежние ЭКГ, что требуется для исключения диагноза инфаркта миокарда при возникновении болей в сердце.

Осложнения и прогноз

СРРЖ может спровоцировать возникновение следующих осложнений:

• синусовых брадикардий и тахикардий;
• мерцательной аритмии;
• блокады сердца;
• пароксизмальной тахикардии;

Прогноз развития СРРЖ благоприятный. Считается, что в 28% случаев он увеличивает риск смерти от кардиальной причины, но многие исследователи предполагают, что вероятность летального исхода при СРРЖ гораздо ниже, чем при курении, злоупотреблении алкоголем и чрезмерном увлечении «тяжелой» пищей.

Одним из наиболее распространённых диагностических исследований работы сердечной мышцы является электрокардиограмма. И если о ритме, наклоне оси и частоте сердечных сокращений не раз приходилось слышать от врача, то информацию о синдроме ранней реполяризации желудочков доводится узнать далеко не каждому из нас.

Долгое время считалось, что данный синдром не оказывает никакого влияния на нормальную работу сердца, а является всего лишь электрокардиографическим понятием и одним из вариантов нормы. Многочисленные наблюдения и проводимые исследования доказывают обратное – синдром ранней реполяризации желудочков может свидетельствовать о сбоях в работе сердечной мышцы, которые в тяжелых случаях заканчиваются летальным исходом.

Что такое СРРЖ

Электрокардиограмма представляет собой записанный на специальной бумаге график, где зафиксирован биоэлектрический потенциал сердца. Выражается он в виде подъёма-спада кривой линии по вертикали и временных интервалов по горизонтали.

Вертикальные пики называются ещё зубцами, они обозначены буквами P, Q, R, S и T. В норме на кардиограмме зубец R чётко переходит в пик S, откуда кривая начинает плавный подъём к пику Т. Тогда как при наличии синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) отмечается псевдозубец нисходящего колена зубца R и дальнейшая неравномерность подъема сегмента ST. Подобные изменения фиксируются в результате того, что волна возбуждения в субэпикардиальных слоях сердечной мышцы возникает гораздо раньше, чем следует.

При обнаружении СРРЖ необходимо провести ряд дополнительных исследований с целью выявления таких сердечно-сосудистых заболеваний , как инфаркт миокарда, перикардит, гипертрофия левого желудочка, тромбоэмболия легочной артерии , отравление препаратами наперстянки или блокада левой ножки пучка Гиса.

Причины и симптомы

Как правило, СРРЖ выявляется совершенно случайно, ведь данная патология не имеет каких-либо клинических проявлений . Пациенты при этом не отмечают каких-либо симптомов, лишь в редких случаях отмечают нарушения сердечного ритма в виде аритмии.

Примечательно, что до сих пор не выявлены причины, вызывающие данный синдром . За годы наблюдений выявлены некоторые неспецифические факторы, которые могут оказывать косвенное влияние на появление нестандартной кривой на ЭКГ. Среди них:

• переохлаждение;
• приём некоторых лекарственных средств в течение длительного времени, в частности, адреналина, мезатона, эфедрина и прочих препаратов данной группы;
• нарушение ;
• наличие порока сердца;
• предрасположенность к дефектам структуры соединительной ткани;
• воспалительные заболевания сердечной мышцы;
• нейроциркулярная дистония.

Синдром может наблюдаться в равной степени как у здоровых людей, так и у страдающих заболеваниями сердечно- сосудистой системы пациентов.

СРРЖ наиболее подвержены те, кто активно занимается спортом

Согласно наблюдениям, СРРЖ в большей мере присущ тем, кто активно занимается различными видами спорта. Возраст не оказывает влияния на появление патологических изменений на ЭКГ, синдром ранней реполяризации желудочков может наблюдаться даже у детей или людей преклонного возраста.

Примечательно, что во время тестирования на велоэргометре и прочих тренажерах электрокардиограмма у таких людей находится в пределах нормы.

Иногда неправильная кардиограмма фиксируется и у детей с эмоциональной неустойчивостью

В некоторых случаях «неправильная кардиограмма» фиксируется у детей с эмоциональной неустойчивостью, повышенной тревожностью и утомляемостью, а также у тех, кто не следует принципам режима дня.

Различают два варианта синдрома ранней реполяризации желудочков. При первом не отмечается патологических отклонений в работе сердечно-сосудистой и прочих систем, во втором варианте присутствуют признаки поражения данных систем.

Ограничения в образе жизни при СРРЖ

При отсутствии признаков заболеваний сердца и сосудистой системы изолированный синдром ранней реполяризации желудочков не является противопоказанием ни к службе в армии, ни к вынашиванию ребенка и родам.

Данный синдром иногда диагностируется у детей, которые в период эмбрионального развития перенесли нарушение сердечного кровообращения. Для ребенка с выявленным СРРЖ важно наблюдение у кардиолога, проведение дополнительных исследований с целью выявления заболеваний сердца, соблюдение режима труда и отдыха.

Лечение

Как такового лечения синдром ранней реполяризации желудочков не требует . Лишь в тяжёлых случаях при ухудшении состояния человека или появлении клинических признаков нарушения работы сердца проводится хирургическое лечение , при котором пациенту имплантируется дефибриллятор-кардиовертер.

Но это не говорит о том, что можно навсегда забыть о наличии патологии. С профилактической целью очень важно регулярно посещать врача-кардиолога и проходить один - два раза в год кардиографическое исследование. При выявлении СРРЖ у спортсменов рекомендуется снизить физическую нагрузку.

Пациенту с синдромом необходимо отказаться от вредных привычек , придерживаться адекватного режима дня, избегать стрессовых ситуаций и регулярно принимать витаминно-минеральные комплексы.

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) - это электрокардиографический феномен, который можно обнаружить только при проведении электрокардиограммы. Он проявляется в виде подъема места перехода желудочкового комплекса в сегмент ST над изолинией.

Причиной этого служит раннее возникновение волны возбуждения в субэпикардиальных участках миокарда. Основное, что следует усвоить пациенту - этот синдром абсолютно не влияет на работу сердца. Это заболевание часто встречается у детей и подростков, которые активно занимаются спортом.

Существует мнение, что этот недуг имеет генетическую природу и передается по наследству. Однако СРРЖ может наблюдаться у новорожденных, у детей и подростков. У последних это может быть связно с гормональными изменениями в организме.

СРРЖ также часто встречается у спортсменов, однако прямой связи между усиленными физическими нагрузками и болезнью на сей день не выявлено.

Кроме того, этот синдром может быть спровоцирован передозировкой некоторых препаратов (a2-адреномиметиков) или переохлаждением.

Диагностика заболевания

Интересно, что обычный способ диагностирования нарушений сердечного ритма (физическая нагрузка на специальном велоэргометре) не подходит для выявления СРРЖ, поскольку физические нагрузки нормализуют прохождение волны возбуждения на кардиограмме, поэтому успешность этого теста составляет всего 40%.

В связи с этим правомочна интерпретация СРР как результата наложения вектора запаздывающей деполяризации отдельных участков миокарда на начальную реполяризационную фазу желудочков. При изопотенциальном картировании установлено, что зазубрина на нисходящем колене зубца R в левых прекордиальных отведениях (V3-V6) служит проявлением ранней реполяризации, тогда как такие же изменения в правых прекордиальных отведениях (V1-V2) вызваны миграцией токов конечной активации желудочков (Mirwis D.M. 1982). Возможно, именно этим можно объяснить данные, полученные в процессе многополюсного электрокардиографического картирования сердца, когда ранние положительные токи реполяризации, возникающие за 5-30 мс до окончания комплекса QRS, с одинаковой частотой регистрировались у пациентов как с СРР, так и у лиц без него.

В. Дисфункция вегетативной нервной системы.

Мнение, что СРР обязан своим возникновением нарушениям в вегетативной сфере с преобладанием вагусного влияния подтверждается данными пробы с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают (Бенюмович М.С. Сальников С.Н. 1984; Большакова Т.Ю. 1992; Morace G. и др. 1979; Wasserburger R.D. Alt W.I. 1961). Кроме того, медикаментозная проба с изопротеренолом у пациентов с СРР также способствует нормализации ЭКГ.

По данным Г. И. Сторожакова и соавт. (1992), при суточном мониторировании ЭКГ у лиц с СРР в ночное время его признаки усиливаются, что также может свидетельствовать о значении влияния вагуса в манифестации данного синдрома.

А. М. Скоробогатый и соавт. (1985) считают, что дисфункция вегетативной нервной системы лишь способствует проявлению электрокардиографических признаков СРР, но не определяет их генеза.

Вместе с тем, имеются данные о том, что повышенный тонус симпатического компонента нервной системы также может инициировать СРР (Эпштейн Р.С. и др. 1989). Ранняя реполяризация передне-верхушечной области может быть связана с повышенной активностью правого симпатического нерва, который предположительно проходит в межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца (Randal W.C. и др. 1968, 1972; Yanowitz F. и др. 1966). В ряде экспериментальных исследований (Kralios T.A. и др. 1975; Kuo C.S. и др. 1976) показано, что односторонняя стимуляция правого возвратного нерва или правого звездчатого ганглия вызывает подъем сегмента ST у экспериментальных животных, идентичный подъему сегмента ST при СРР.

Т. Kralios и соавт. (1975) предположили, что электрокардиографические проявления СРР обусловлены локальными нарушениями симпатической иннервации сердца при различных расстройствах центральной нервной системы. Эта теория получила дальнейшее развитие в ряде работ (Kuo C.S. и др. 1976; Parisi F. и др. 1971; Randal W.C. и др. 1968, 1972; Ueda H. и др. 1964; Yanowitz F. и др. 1966).

Выявленный некоторыми исследователями (Austoni H. и др. 1979) сегментарный характер симпатической иннервации сердца позволяет объяснить гипотезу о роли нарушения физиологического асинхронизма возбуждения в генезе СРР. Авторы указывают на связь СРР с повышенной активностью правого симпатического нерва, которое сочеталось с укорочением интервала QT у экспериментальных животных.

Неоднозначные данные о влиянии вегетативной нервной системы на ЭКГ проявления СРР проявляются при проведении фармакологических и нефармакологических тестов. Так, признаки СРР исчезают при физической нагрузке и новодриновом тесте в 100 % случаев, атропиновом тесте – в 8 % случаев. Усиление признаков СРР наблюдается в 78 % при обзидановом тесте, 9 % случаев при атропиновом тесте (Большакова Т.Ю. 1992).

Г. Электролитные нарушения.

Предпринимались попытки связать СРР с (Goldberg E. 1954; Gussak I. Antzelevitch C. 2000). Гиперкальциемическая теория J-образной волны впервые постулирована еще в 1920 - 1922 гг. F. Kraus, обратившим внимание на появление точки J во время экспериментально вызванной гиперкальциемии.

Сходные J-образные волны, связанные с повышенным уровнем кальция, отмечались при СРР и другими авторами (Sridharan M.R. Horan L.G. 1984; Douglas P.S. 1984). Наиболее важные отличия гиперкальциемической волны J от волны J при СРР – отсутствие куполообразной конфигурации и укорочение интервала Q-Т.

В то же время А.М. Скоробогатым и соавт. (1986) каких либо отклонений от нормы содержания электролитов у пациентов с СРР не обнаружено.

В эксперименте показано, что при гиперкалиемии снижается продолжительность локальной реполяризации на многих участках миокарда, но в области верхушки сердца и на уровне эндокарда укорочение времени реполяризации особенно значительно. Нормальный градиент времени реполяризации эндокард - эпикард был повышен у основания и снижен на верхушке сердца, т. е. возникала ситуация, характерная для СРР. Показано, что при проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдается усиление признаков СРР (Morace G. и др. 1979; Большакова Т.Ю. Шульман В.А. 1996).

В целом первичное изменение электролитного баланса в качестве причины возникновения СРР считается большинством авторов несостоятельной гипотезой, так как отклонений от нормы содержания электролитов у лиц с «чистым» СРР не обнаружено. Вероятно, электролитными нарушениями можно объяснить электрокардиографическую динамику некоторых признаков синдрома, например изменение полярности зубца Т, длительности интервалов ЭКГ при различных физиологических и патологических состояниях (Скоробогатый А.М. и др. 1986).

Клиническое значение синдрома

Впервые СРР был описан в 1936 г. R. Shipley и W. Halloran, как вариант нормальной ЭКГ . После описания признаков синдрома изучение СРР долгое время не получало дальнейшего развития. Лишь в конце 70-х - начале 80-х годов этот феномен вновь привлек внимание исследователей. Предметом изучения стало клиническое значение СРР, механизмы его возникновения, а также уточнение его электрокардиографических признаков (Воробьев Л.П. и соавт. 1985; Скоробогатый А.М. и соавт. 1985).

Распространенность СРР в популяции, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах - от 1 до 8,2 % (Ахмедов Н.А. 1986; Воробьев Л.П. и др. 1985; Гриценко Э.Т. 1990; Скоробогатый А.М. 1986; Андрейченко Т.А. и соавт. 2005). Обращает на себя внимание уменьшение частоты синдрома с увеличением возраста - от 25,3% в возрастной группе 15-20 лет до 2,1% у лиц старше 60 лет. С возрастом этот феномен может исчезать или маскироваться приобретенными нарушениями реполяризации (Дупляков Д.В. Емельяненко В.М. 1998).

У больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы данный синдром выявляется чаше, чем у лиц с экстракардиальной патологией. СРР регистрируется у 13 % лиц с болью в области сердца доставленных в отделения неотложной помощи (Локшин С.Л. и соавт. 1994). У пациентов с аномалиями проводящей системы сердца СРР встречается в 35,5 % случаев, наиболее часто наблюдаясь у больных с ранним возрастом дебюта пароксизмов аритмий – в 60,4% (Дупляков Д.В. Емельяненко В.М. 1998).

СРР выявляется у 19,5 % пациентов терапевтического стационара, в среднем несколько чаще у мужчин (19,7 %), чем у женщин (15,0 %). Достоверно чаще синдром регистрируется при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы (рис. 2). Обращает на себя внимание то, что пациенты с СРР достоверно чаще страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями (рис. 3), в особенности, нейроциркуляторной дистонией (12,1% пациентов с СРР против 6,5% пациентов без него) (Бобров А.Л. 2004).

Синдром ранней реполяризации – причина многочисленных диагностических ошибок. Подъем сегмента SТ на ЭКГ служит поводом для дифференциальной диагностики с гипертрофией левого желудочка, блокадой левой ножки пучка Гиса, перикардитом, тромбоэмболией легочной артерии, интоксикацией препаратами наперстянки, острым инфарктом миокарда (Дашевская А.А. и др. 1983; Бенюмович М.С. Сальников С.Н. 1984; Грибкова И.Н. и др. 1987; Vacanti L.J. 1996; Hasbak P. Engelmann M.D. 2000; Guo Z. и соавт. 2002, Mackenzie R. 2004).

Рисунок 3. Характеристика нарушений сердечного ритма, вызванных при электрофизиологическом исследовании сердца у практически здоровых лиц с СРР.

Течение некоторых сердечно-сосудистых заболеваний, в частности нейро-циркуляторной дистонии, сопровождающихся выраженными вегетативными приступами с болями в области сердца, может вызывать затруднения в плане исключения инфаркта миокарда. Регистрация электрокардиограммы в таких ситуациях затрудняет дифференциальную диагностику. Это объясняется схожими электрокардиографическими проявлениями СРР и острой фазы инфаркта миокарда: подъемом сегмента ST и высоким зубцом T. Не редкостью является появление СРР после случившегося инфаркта миокарда. Сочетание синдрома с вышеперечисленной патологией заставляет более внимательно относиться к клинической картине заболевания, изменениям лабораторных показателей, данным инструментальных методов диагностики. Большое значение приобретает оценка ЭКГ в динамике (Локшин С.Л. и соавт. 1994).

Интересным представляется вопрос состояния вегетативной нервной системы у лиц с СРР. Выраженная симпатикотония в ряде случаев приводит к полному исчезновению признаков СРР на ЭКГ. Ваготония является фактором усиления выраженности синдрома. При суточном мониторировании ЭКГ у лиц с СРР в ночное время его признаки усиливаются, что также может свидетельствовать о значении влияния вагуса в манифестации данного синдрома. Усиление парасимпатикотонии у больных с функциональными расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы, в частности нейро-циркуляторной дистонии, объясняет более частое выявление СРР у данных лиц (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005).

О прогностическом значении СРР нет единого мнения. Большинство авторов считают его доброкачественным электрокардиографическим феноменом (Shipley R.A. 1935, Wasserburger R.D. 1961; Гриценко Э.Т. 1990), в то же время накопленные к настоящему времени данные заставляют взглянуть на СРР, как на возможное звено или проявление патологических процессов , происходящих в миокарде (Скоробогатый А.М. 1986; Сторожаков Г.И. и соавт. 1992; Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005).

Стабильные нарушения ритма и проводимости у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии СРР встречаются в 2-4 раза чаще и могут сочетаться с пароксизмами суправентрикулярных тахикардий. При электрофизиологическом исследовании у 37,9 % практически здоровых лиц с СРР индуцируются пароксизмальные суправентрикулярные нарушения ритма. В структуре нарушений ритма преобладает фибрилляция предсердий - 71 % от всех аритмий (рис. 4). В качестве причин аритмогенности СРР предполагаются как врожденные аномалии строения проводящей системы сердца, так и повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, имеющий непосредственное влияние на возникновение наджелудочковых аритмий (Дупляков Д.В. Емельяненко В.М. 1998).

Рисунок 4. Структура заболеваний внутренних органов у пациентов с СРР и без СРР.

Необходимо также отметить, что не во всех исследованиях (Гриценко Э.Т. 1990; Локшин С.Л. и др. 1994) была выявлена разница в частоте и структуре нарушений ритма сердца, возникающих у лиц с СРР, по сравнению с аналогичной группой лиц без этого синдрома. Г.В. Гусаров и соавт. (1998) в своем исследовании показали, что на фоне физической нагрузки у лиц с СРР уменьшается аритмогенность синдрома. По мнению авторов, катехоламины, вырабатывающиеся во время физической нагрузки способствуют ликвидации или уменьшению разницы в длительности потенциала действия разных областей миокарда.

В последнее время складывается мнение, что нарушения ритма и проводимости, возникающие у лиц с СРР, обусловлены не столько самим синдромом, сколько его «провоцирующей» аритмогенной активностью при патологии сердечно-сосудистой системы, и это необходимо учитывать при планировании антиаритмической терапии (Дупляков Д.В. Емельяненко В.М. 1998).

Рядом авторов СРР рассматривается как кардиальный маркер соединительно-тканной дисплазии (Локшин С.Л. и соавт. 1994). По нашим данным, у обследуемых с СРР достоверно чаще (51 %), чем у лиц без данного феномена (41 %), выявляются некоторые изолированные признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани (долихоморфия, гипермобильность суставов, арахнодактилия). По мере усиления выраженности синдрома количество регистрируемых признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани возрастает (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005).

При рассмотрении СРР как проявления синдрома дисплазии соединительной ткани сердца особое положение занимает прогностическое значение сочетания СРР и добавочных хорд левого желудочка. Считается, что наиболее клинически значимыми являются поперечно-базальные и множественные хорды, которые ведут к нарушениям внутрисердечной гемодинамики и диастолической функции сердца, способствуют возникновению сердечных аритмий (Домницкая Т.М. 1988; Перетолчина Т.Ф. с соавт. 1995; Нранян Н.В. 1991). В качестве причины развития экстрасистолии рассматривается аномальное растяжение папиллярных мышц, развитие митральной регургитации. По нашим данным, при СРР достоверно чаще выявляются признаки соединительно-тканной дисплазии сердца, чем у лиц без синдрома: 57,1% и 33,3%, соответственно. Более чем у трети лиц с СРР регистрируются косые добавочные хорды левого желудочка (35 % в группе с СРР и 9 % у обследуемых без СРР) (Boitsov S. Bobrov A. 2003). Добавочные хорды способны стать причиной нарушений гемодинамики. Такие нарушения чаще всего проявляются ухудшением диастолической функции левого желудочка, возникающим из-за противодействия расслаблению при высоком расположении косых хорд. Увеличение жесткости миокарда может происходить и за счет ухудшения интрамурального кровотока, возникающего при натяжении хорды. Показано, что добавочные хорды при их базальном расположении способны вести к снижению толерантности к физическим нагрузкам (Юренев А.П. и соавт. 1995). По нашим данным, у лиц с СРР с косыми базально-срединными хордами выявляются наибольшие изменения функции расслабления левого желудочка (Бобров А.Л. и соавт. 2002).

Нами проведена оценка состояния центральной гемодинамики у практически здоровых лиц младшего возраста (24,9 ± 0,6 лет) с СРР по сравнению с обследуемыми без данного феномена. Лица с СРР по сравнению с обследуемыми без синдрома характеризуются ухудшением функции расслабления левого желудочка, ослаблением сократительной функции левых камер сердца, увеличением массы миокарда левого желудочка (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005).

При сравнении исследуемых эхокардиографических показателей в группах различной выраженности СРР оказалось, что по мере увеличения электрокардиографических проявлений данного синдрома выявленные отклонения в параметрах центральной гемодинамики усиливаются. В тоже время абсолютные значения этих показателей в группах лиц с изучаемым синдромом остаются, как правило, в пределах возрастной нормы . Крайние степени выраженности СРР характеризуются появлением у некоторых лиц признаков бессимптомной диастолической дисфункции левого желудочка сердца. Доля их составила 3,5 % от всех обследуемых с СРР (Бобров А.Л. и соавт. 2002).

Влияние СРР на показатели центральной гемодинамики у лиц старшей возрастной группы до сих пор оставалось не изученным. Наши исследования показали, что у практически здоровых лиц старшего возраста (50,9 ± 1,9 лет) с СРР регистрируются достоверно худшие показатели сократимости и расслабления миокарда левых камер сердца, увеличение массы миокарда по сравнению с лицами без синдрома. По мере усиления выраженности синдрома различия между контрольной группой (лиц без СРР) и обследуемыми с СРР увеличивались. В группе с максимальной выраженностью синдрома доля лиц с бессимптомной дисфункцией левого желудочка сердца составляла половину от всех обследуемых с СРР. В контрольной группе случаи бессимптомной дисфункции левого желудочка регистрировались в 10 % случаев (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005).

Стресс-эхокардиография, проведенная всем обследуемым старшей возрастной группы, показала, что у лиц с СРР в ответ на физическую нагрузку отмечается незначительный прирост фракции выброса левого желудочка (2%), в то время как в контрольной группе ее прирост составил 20%. Отсутствие прироста фракции выброса и даже ее падение наблюдалось у обследуемых с крайними степенями выраженности синдрома (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005). Ухудшение характеристик центральной гемодинамики по мере увеличения выраженности СРР, появление патологических изменений диастолической и систолической функций в ряде случаев крайней выраженности изучаемого синдрома, увеличение доли выявляемых гемодинамических отклонений в старшем возрасте заставляют предположить патогенетическую связь между СРР и сердечной недостаточностью (Шуленин С.Н. Бобров А.Л. 2006). По-видимому, СРР при достаточной выраженности может являться самостоятельным фактором ее формирования (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005).

Представленные данные диктуют на наш взгляд необходимость существенного изменения отношения врачей общей практики к факту диагностики у обследуемого лица (освидетельствуемого на предмет годности к работе в экстремальных условиях) или пациента синдрома ранней реполяризации желудочков сердца.

Выявление при электрокардиографическом обследовании СРР требует выполнения следующего алгоритма:

1. Проведения расспроса и физикального исследования с целью выявления признаков хронической сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма.

2. Фенотипическое обследование пациента с целью выявления внешних стигмов недифференцированной соединительно-тканной дисплазии, оценка выраженности дисплазии.

3. Оценки степени выраженности синдрома ранней реполяризации.

4. Проведения суточного мониторирования ЭКГ с целью исключения пароксизмальных нарушений сердечного ритма.

5. Проведение эхокардиографии покоя с целью исключения скрытой систолической и диастолической дисфункции миокарда, наличия ремоделирования левого желудочка.

6. У лиц со средней и максимальной выраженностью СРР при нормальных показателях эхограммы в покое проведение стресс-эхокардиографии с целью выявления признаков систолической дисфункции на фоне физической нагрузки.

При выявлении диастолической и систолической дисфункции левого желудочка и признаков его ремоделирования пациентам с СРР следует рекомендовать комплекс принятых современной немедикаментозных мер, направленных на профилактику и лечение хронической сердечной недостаточности – оптимизация питания, употребления соли и воды; индивидуализация объема физической нагрузки и организации образа жизни; регулярный медицинский мониторинг функциональных показателей сердечно-сосудистой системы.

Таким образом. синдром ранней реполяризации не является безобидным электрокардиографическим феноменом, как считалось в середине прошлого века. Синдром ранней реполяризации выявляется у 20 % пациентов терапевтического стационара, преобладая в группе больных с сердечно-сосудистой патологией . Синдром сочетается с более частым возникновением наджелудочковых нарушений сердечного ритма. СРР является кардиальным маркером соединительно-тканной дисплазии. Увеличение выраженности синдрома сочетается с более частым выявлением фенотипических признаков соединительно-тканной дисплазии. СРР сопровождается ухудшением состояния центральной гемодинамики. По мере усиления выраженности синдрома эти изменения нарастают, в отдельных случаях приводя к появлению признаков хронической сердечной недостаточности, развитию гипертрофического ремоделирования миокарда.

Ознакомиться с первоисточником и со списом литературы можно на cайте журнала Вестник Аритмологии

Исключены: брадикардия БДУ (R00.1) состояния, осложняющие. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8). акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4) нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)

I49.0 Фибрилляция и трепетание желудочков

I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий

Преждевременные сокращения предсердий

I49.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения

I49.3 Преждевременная деполяризация желудочков

I49.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация

Эктопические систолы Экстрасистолы Экстрасистолическая аритмия Преждевременные. сокращения БДУ. сжатия

Синдром тахикардии-брадикардии

I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма

Нарушение ритма. коронарного синуса. эктопические. узловые

I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное

Дилтиазем (Diltiazem): инструкция, применение и формула

Русское название

Дилтиазем

Латинское название вещества Дилтиазем

Diltiazemum (род. Diltiazemi)

Химическое название

(2S-цис)-3-(Ацетокси)-5--2,3-дигидро-2- (4-метоксифенил)-1,5-бензотиазепин-4(5Н)-он (в виде гидрохлорида)

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Код CAS

Характеристика вещества Дилтиазем

Производное бензотиазепина. Белый или не совсем белый кристаллический порошок с горьким вкусом. Нечувствителен к свету. Растворим в воде, метаноле, хлороформе.

Фармакология

Фармакологическое действие — антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое.

Блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа и ингибирует вход ионов кальция в фазу деполяризации кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. В результате торможения медленного деполяризующего потока кальция в клетки возбудимых тканей угнетает формирование потенциала действия и разобщает процесс «возбуждение-сокращение». Понижает сократительную способность миокарда, уменьшает ЧСС и замедляет AV проводимость. Расслабляет гладкую мускулату сосудов, понижает ОПСС. Обладает дозозависимым антигипертензивным эффектом при легкой и умеренной гипертензии. Степень уменьшения АД коррелирует с уровнем гипертензии (у людей с нормальным АД отмечается лишь минимальное его понижение). Гипотензивное действие проявляется как в горизонтальном, так и в вертикальном положении. Редко вызывает постуральную гипотензию и рефлекторную тахикардию. Не изменяет или незначительно уменьшает максимальную ЧСС при нагрузке.

Длительная терапия не сопрововождается гиперкатехоламинемией, увеличением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Уменьшает почечные и периферические эффекты ангиотензина II. Антиангинальный эффект обусловлен понижением потребности миокарда в кислороде, вследствие уменьшения ЧСС и системного АД. вазодилатацией эпикардиальных сосудов, способностью устранять коронароспазм. Расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов в концентрации, не вызывающей отрицательного инотропного эффекта. Эффективность при суправентрикулярных тахикардиях связана с увеличением (на 20%) эффективного и функционального рефрактерного периода AV узла и удлинением времени проведения в AV узле (при нормальной ЧСС действие на AV узел минимально). Замедляет желудочковый ритм у пациентов с высокой частотой желудочковых сокращений при мерцании и трепетании предсердий. Восстанавливает нормальный синусовый ритм при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, прерывает циркуляцию возбуждения по типу re-entry при узловых тахикардиях и тахикардиях с реципрокным проведением, в т.ч. WPW-синдром е. Длительное применение сопровождается небольшим увеличением синоатриального интервала PR на ЭКГ. При синдроме слабости синусного узла достоверно увеличивает продолжительность синусового цикла. При мерцании и трепетании предсердий в условиях болюсного введения эффективно понижает ЧСС (не менее чем на 20% у 95% пациентов). Действие обычно наступает через 3 мин и достигает максимума в пределах 2-7 мин. Урежение ритма сохраняется в течение 1-3 ч. При длительном инфузионном введении понижение ЧСС на 20% отмечается у 83% пациентов и сохраняется после введения на период от 0,5 ч до 10 ч. Эффективность в восстановлении синусового ритма при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях составляет 88% в течение 3 мин. У пациентов с выраженными изменениями миокарда левого желудочка (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия) не изменяет сократимость, конечное дАД в левом желудочке и давление заклинивания легочных капилляров. Оказывает минимальное действие на гладкую мускулатуру ЖКТ. Длительная (8 мес) терапия не сопровождается развитием толерантности и изменением липидного профиля плазмы. Способен вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертензией. В обычных терапевтических дозах не влияет на смертность, однако у больных с признаками застоя в легких увеличивал частоту сердечно-сосудистых осложнений на 40%. У пациентов с острым инфарктом миокарда на фоне тромболитической терапии активатором плазминогена повышал частоту геморрагических осложнений в 5 раз.

Хорошо (более 90% дозы) всасывается из ЖКТ. Биодоступность составляет 40% (выражен эффект «первого прохождения» через печень). C max достигается через 2-4 ч (табл.), 3,9-4,3 ч (капс. 180 мг), 5-7 ч (табл. ретард), 6-14 ч (капс. пролонг.). Объем распределения 5,3 л/кг. T 1/2 составляет 1-3 ч (при в/в введении), 3-4,5 ч (табл.), 5-7 ч (табл. ретард), 7,3-14,7 ч (капс. 180 мг). Связывается с белками плазмы на 70-80% (40% — с кислым альфа-гликопротеином, 30% — с альбумином). Действие развивается в течение 3 мин при быстром в/в введении, через 2-3 ч (капс. пролонг.) или 30-60 мин (табл.) при назначении внутрь. Длительность действия при приеме внутрь составляет 4-8 ч (табл.) и 12-24 ч (капс. пролонг.). Метаболизируется в печени путем деацетилирования, деметилирования при участии цитохрома P450 (в дополнение к конъюгации). Два основных метаболита, обнаруживаемые в плазме после приема внутрь — деацетилдилтиазем и дезметилдилтиазем. Деацетилированный метаболит обладает свойствами коронарного вазодилататора (концентрация в плазме составляет 10-20%, активность — 25-50% таковой дилтиазема), способен к кумуляции. При однократном в/в введении указанные метаболиты в плазме не обнаруживаются. Концентрируется в желчи и подвергается энтерогепатической циркуляции. Экскреция (в т.ч. метаболитов) осуществляется преимущественно через ЖКТ (65%) и в меньшей степени почками (35%). В моче определяются 5 метаболитов и 2-4% неизмененного препарата. Проникает в грудное молоко. При длительном приеме внутрь увеличивается биодоступность и снижается клиренс, что приводит к усилению терапевтических эффектов и побочных явлений.

По результатам, полученным в 21-24-месячных опытах на крысах и мышах и в бактериальных тестах in vitro , не обладает канцерогенной и мутагенной активностью. В экспериментах на крысах, мышах, кроликах при использовании доз, в 5-10 раз превышающих рекомендуемые суточные дозы для человека, вызывал гибель эмбрионов и плодов, понижение выживаемости новорожденных крыс и развитие аномалий скелета. При дозах, в 20 и более раз превышающих рекомендуемые для человека, увеличивал частоту мертворождений у экспериментальных животных.

Возможно использование в трансплантологии: после трансплантации почки (профилактика недостаточности трансплантата), при проведении иммуносупрессивной терапии (для уменьшения нефротоксичности циклоспорина А).

Применение вещества Дилтиазем

Стенокардия (стабильная, вазоспастическая); профилактика коронароспазма при проведении коронароангиографии или операции аортокоронарного шунтирования; артериальная гипертензия (монотерапия или в комбинации с другими антигипертензивными ЛС), в т.ч. после перенесенного инфаркта миокарда (преимущественно ретардные формы, когда противопоказаны бета-адреноблокаторы), у больных с сопутствующей стенокардией (при наличии противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов), у больных с диабетической нефропатией (когда противопоказаны ингибиторы АПФ); пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.

Противопоказания

Гиперчувствительность, выраженная артериальная гипотензия (сАД менее 90 мм рт. ст.), кардиогенный шок, систолическая дисфункция левого желудочка (клинические и рентгенологические признаки застоя в легких, фракция выброса левого желудочка меньше 35-40%), в т.ч. при остром инфаркте миокарда, синусовая брадикардия (менее 55 уд./мин), синдром слабости синусного узла (если не имплантирован кардиостимулятор), синоатриальная и AV блокада II-III степени (без кардиостимулятора), WPW-синдром и синдром Лауна — Ганонга — Левина с пароксизмами мерцания или трепетания предсердий (кроме больных с кардиостимулятором), беременность, кормление грудью.

Ограничения к применению

Синоатриальная и AV блокада I степени, выраженный аортальный стеноз, внутрижелудочковое нарушение проведения возбуждения (блокада левой или правой ножки пучка Гиса), хроническая сердечная недостаточность, почечная и/или печеночная недостаточность, пожилой возраст, детский (эффективность и безопасность применения не определены) возраст.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказан при беременности.

На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия вещества Дилтиазем

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): преходящая гипотензия; брадикардия, нарушение проводимости I степени, уменьшение минутного объема сердца, сердцебиение, обморок, эозинофилия.

Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, слабость, ощущение усталости.

Со стороны мочеполовой системы: периферические отеки, нарушение потенции (отдельные случаи).

Со стороны органов ЖКТ: диспептические явления (запор или диарея, тошнота, изжога и др. чаще у больных пожилого возраста), гиперплазия слизистой оболочки десен (редко).

Со стороны кожных покровов: потливость, покраснение кожи.

Аллергические реакции: кожная сыпь и зуд, редко — экссудативная многоформная эритема.

Прочие: повышение активности трансаминаз (АЛТ. АСТ), ЛДГ и ЩФ. гипергликемия (отдельные случаи).

Взаимодействие

Повышает плазменные уровни карбамазепина, теофиллина, циклоспорина А, дигоксина. Может усиливать угнетающее влияние анестетиков на сократимость, проводимость и автоматизм сердца. Ослабляет нефротоксические эффекты циклоспорина A. Циметидин повышает уровень дилтиазема в плазме, дигоксин — потенцирует эффективность при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Антиаритмические средства и бета-адреноблокаторы способствуют развитию брадикардии, нарушений АV проводимости, симптомов сердечной недостаточности. Антигипертензивные препараты усиливают гипотензивное действие. Раствор дилтиазема несовместим с раствором фуросемида.

Передозировка

Симптомы: брадикардия, гипотензия, внутрисердечная блокада и сердечная недостаточность.

Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, плазмаферез и гемоперфузия с использованием активированного угля. Свойствами антидота обладают препараты кальция (кальция глюконат) при в/в введении, симптоматическая терапия — введение атропина, изопротеренола, дофамина или добутамина, диуретиков, инфузия жидкостей. При высоких степенях AV блокады возможно проведение электрической кардиостимуляции.

Способ применения и дозы

Внутрь, не разжевывая по 30 мг 3-4 раза в сутки; при необходимости — до 240 мг/ сут. На фоне нарушения функции почек или печени, в пожилом возрасте начальная доза 60 мг/ сут в 2 приема. Лекарственные формы пролонгированного действия: по 90 мг 2-3 раза в сутки или по 120-180 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 ч, либо по 200-300 мг 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза — 360 мг.

Меры предосторожности вещества Дилтиазем

На фоне приема лекарственных форм пролонгированного действия не рекомендуется в/в введение бета-адреноблокаторов. С осторожностью следует использовать для нормализации ритма сердца у пациентов с нарушенной гемодинамикой или совместно с препаратами, уменьшающими ОПСС. сократимость и проводимость миокарда. Парентеральное введение возможно при наличии средств и оборудования (включая дефибриллятор) для оказания экстренной помощи. При продолжительном в/в введении необходим постоянный мониторинг ЭКГ и АД.

Год последней корректировки

Клиническая картина

Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.

Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

Нарушения липидного спектра крови занимают ведущее место в перечне факторов риска основных заболеван.

Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.

Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.

Определение. Классификация

СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют «феноменом предвозбуждения», а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – «синдромом предвозбуждения».

Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе «скрытые», способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.

В клинической практике выделяют:

Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:

Распространенность

По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.

СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.

В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.

Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.

Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:

История

ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.

Патогенез

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.

Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.

Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.

При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.

Клиника

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.

Диагностика

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).

При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.

Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.

На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.

Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.

Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.

Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.

Лечение

У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).

При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.

При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.

Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.

При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.

Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.

При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ.

именение этих средств, а также аденозина может провоцировать переход антидромной наджелудочковой тахикардии в ФП. Препаратом выбора для купирования такой тахикардии является новокаинамид, при неэффективности которого используют амиодарон или ААП 1С класса.

При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.

Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.

К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики – катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.

У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.

Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого – подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.

Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5–8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.

В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.

Литература

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.

Укркардіо

www.eurolab.ua

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?

Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:

• псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
• дополнительные волны J в конце комплекса QRS;

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:

• с поражениями сердца, сосудов и других систем;
• без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:

• минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
• умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
• максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:

• постоянным;
• преходящим.

Причины

Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:

• передозировка или длительный прием адреномиметиков;
• диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
• врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
• гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
• врожденные или приобретенные пороки сердца;
• переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.

Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.

Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.

Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.

Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.

Симптомы

Данный ЭКГ-феномен может существовать длительное время и не вызывать никаких симптомов. Однако нередко такой фон способствует возникновению угрожающих жизни аритмий.

Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.

У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:

• фибрилляцию желудочков;
• желудочковую экстрасистолию;
• наджелудочковую тахиаритмию;
• другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.

У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.

Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.

ЭКГ-феномен у детей и подростков

В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:

• анализы мочи и крови;
• ЭХО-КГ.

При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:

• диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
• исключить стрессовые ситуации;
• ограничить чрезмерную физическую активность;
• обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.

Диагностика

Электрокардиография - это основной метод диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков.

Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:

• смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
• удлинение комплекса QRS;
• в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
• асимметричные высокие волны T;
• смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:

• ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
• суточный мониторинг по Холтеру;
• ЭХО-КГ;
• анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.

Лечение

При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:

1. Исключение интенсивных физических нагрузок.
2. Предупреждение стрессовых ситуаций.
3. Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:

• энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
• антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).

В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.

Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.

doctor-cardiologist.ru

Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.

Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).

Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:

• Желудочковая фибрилляция;
• Тахиаритмия наджелудочковых отделов;
• Желудочковая экстрасистолия;
• Прочие виды тахиаритмий.

Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.

Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.

Первые признаки

Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.

Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.

Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных

Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.

Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей

Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:

• Взятие крови на анализ (вена и палец);
• Средняя порция мочи на анализ;
• УЗИ-проверка сердца.

Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.

Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.

Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.

ilive.com.ua

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I49 Другие нарушения сердечного ритма

Определение и общие сведения[править]

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение, исходящее из миокарда желудочков.

Этиология и патогенез[править]

Патофизиология ЖЭ

ЖЭ отражают усиление активности клеток водителя ритма. Механизмами ЖЭ считают циркуляцию возбуждения, пусковую активность и усиление автоматизма. Циркуляция возбуждения происходит, когда существует односторонняя блокада в волокнах Пуркинье и вторичная медленная проводимость. Во время активации желудочка участок медленной проводимости активирует блокированную часть системы после восстановления в ней фазы рефрактерного периода, приводя к дополнительному сокращению. Циркуляция возбуждения может вызвать единичные эктопические сокращения или запустить пароксизмальную тахикардию. Усиленный автоматизм говорит о том, что эктопический очаг клеток водителя ритма существует внутри желудочка, у которого имеется подпороговый потенциал для запуска. Если основной ритм не подавляет эктопический очаг, возникает эктопическое сокращение.

При желудочковых экстрасистолах ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и также вызывает возбуждение предсердий. Зубец Р обычно не виден на ЭКГ, так как совпадает с комплексом QRS экстрасистолы, однако иногда зубец Р может регистрироваться до или после экстрасистолического комплекса (АВ-диссоциация в экстрасистолических комплексах). Желудочковые экстрасистолии разделяют в зависимости от локализации на правожелудочковые и левожелудочковые

Клинические проявления[править]

ЖЭ могут появляться с регулярной последовательностью бигеминия, тригеминия или квадригеминия.

ЖЭ с одинаковой морфологией называются мономорфными или одноочаговыми. Если ЖЭ 2 различных морфологий и более, они называются многоформными, плеоморфными или полиморфными.

Градации ЖЭ

Градация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу

I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

III — полиморфные экстрасистолы.

IVa — парные экстрасистолы.

IVb — групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии.

V — ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T.

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3-5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Однако даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

Преждевременная деполяризация желудочков: Диагностика[править]

ЭКГ критерии желудочковой экстрасистолии

— Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >120 мс у детей старше 10 лет и взрослых, отличающийся по морфологии от синусового), при этом сегмент ST и зубец Т располагаются дискондартно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.

— При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V 1 направлен вверх, при правожелудочковых ― вниз.

— Отсутствие зубца Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых зубец Р регистрируется своевременно, а экстрасистолический комплекс QRS возникает преждевременно, после укороченного интервала Р-Q) перед экстрасистолическим QRS-комплексом.

— Компенсаторная пауза чаще бывает полной; если эктопический импульс повелся ретроградно на предсердия ― за аберрантным комплексом QRS выявляется «ретроградный» зубец Р ― компенсаторная пауза может быть неполной.

Дифференциальный диагноз[править]

Преждевременная деполяризация желудочков: Лечение[править]

Экстрасистолия функционального происхождения в большинстве случаев не требует лечения. Это связано с тем, что у детей экстрасистолия не сопровождается субъективными проявлениями и не вызывает нарушений гемодинамики. Особенность детского возраста — развитие нарушений ритма сердца, на фоне выраженного нарушения нейрогенной регуляции сердечного ритма. Учитывая значение вегетативной и нервной системы в патогенезе развития данного нарушения сердечного ритма, значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии (в нее входят мембраностабилизирующие, ноотропные и метаболические препараты). Ноотропные и ноотропоподобные препараты оказывают трофическое влияние на вегетативные центры регуляции, способствуют усилению метаболической активности и мобилизации энергетических резервов клеток, регуляции корково-подкорковых взаимоотношений, оказывают мягкий и стимулирующий эффект на симпатическую регуляцию сердца. При выявлении признаков аритмогенной дилатации полостей сердца и диастолической дисфункции по данным ЭхоКГ, нарушений процессов реполяризации по данным ЭКГ и тредмил тестов, проводится метаболическая терапия.

При частоте суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол более 10 000 в сутки, при наличии заболеваний и состояний, сопряженных с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий, для лечения экстрасистолии используются антиаритмические препараты I-IV класса. Начало лечения и подбор антиаритмических препаратов проводится под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ с учетом доз насыщения и циркадного индекса аритмии. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон.

1. Для стабилизации вегетативной регуляции: фенибут (по 50-250 мг 3 раза в сутки сроком на 1-1,5 мес), пантогам (по 0,125-0,25 г 2-3 раза в сутки 1-3 мес), пикамилон, глутаминовая кислота, аминалон, кортексин (10 мг, внутримышечно, детям массой тела менее 20 кг — в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела, с массой тела более 20 кг — в дозе 10 мг/сут в течение 10 дней.

2. Метаболическая терапия: кудесан (по 10-11 капель — 0,5 мл 1 раз в день во время еды), элькар (детям в зависимости от возраста, начиная с периода новорожденности от 4 до 14 капель, курс лечения 4-6 нед), липоевая кислота (детям по 0,012-0,025 г 2-3 раза в сутки в зависимости от возраста, сроком на 1 мес), карнитен (детям до 2 лет назначается в дозе 150 мг/кг в сутки, 2-6 лет — 100 мг/кг в сутки, 6-12 лет — 75 мг/кг в сутки, от 12 лет и старше — 2-4 мг/кг в сутки), препараты магния (магнерот, магнеВ 6) по 1/4-1 таблетке — 2-3 раза в день, курсом на 1 мес, милдронат (250 мг — 1-2 раза в день, курсом на 3 нед).

3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С (4,0 мл внутримышечно или внутривенно № 5-10), ксидифон, веторон (от 2 до 7 капель 1 раз в день после еды, курсом на 1 мес), актовегин (20-40 мг внутримышечно 5-10 дней).

4. Сосудистые препараты: пентоксифиллин, пармидин (по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день в зависимости от возраста, курсом на 1 мес), циннаризин.

5. Антиаритмические средства I-IV класса: амиодарон, ритмонорм (5-10 мг/кг в сутки, курсом 6-12 мес), атенолол (0,5-1 мг/кг в сутки), бисопролол (0,1-0,2 мг/кг в сутки), соталекс (1-2 мг/кг в сутки), этацизин (1-2 мг/кг в сутки в 3 приема), аллапинин (1-1,5 мг/кг в сутки в 3 приема).

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Кардиология детского возраста [Электронный ресурс] / под ред. А. Д. Царегородцева, Ю. М. Белозёрова, Л. В. Брегель — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Ишемия сердца лечение Нарушение левого предсердия по экг

Синдром ранней реполяризации желудочков не имеет специфических клинических симптомов – его могут обнаружить как у людей, имеющих патологии сердца и сосудов, так и у тех, кто является абсолютно здоровым.

Чтобы выявить наличие синдрома, нужно провести комплексную диагностику, а также пройти диспансерный осмотр у кардиолога. Если у вас наблюдаются признаки СРРЖ, нужно исключить психоэмоциональные нагрузки, ограничить свою физическую активность, а также скорректировать свой рацион питания.

Код по МКБ-10

I45.6 Синдром преждевременного возбуждения

Эпидемиология

Это довольно распространённое нарушение – такой синдром может встречаться у 2-8% здоровых людей. С возрастом становится меньше рисков появления этого синдрома. Синдром ранней реполяризации желудочков в основном встречается у людей 30 лет, а вот в пожилом возрасте это достаточно редкое явление. В основном данное заболевание наблюдается у людей, ведущих активный образ жизни, а также спортсменов. Малоактивных людей эта аномалия обходит стороной. Так как у болезни есть некоторые симптомы, схожие с заболеванием синдром Бругада, она вновь заинтересовала кардиологов.

Причины синдрома ранней реполяризации желудочков

Чем опасен синдром ранней реполяризации желудочков сердца? В целом, у него нет каких-то характерных признаков, хотя врачи отмечают, что из-за изменений в проводящей сердечной системе может нарушаться ритм сердцебиения. Могут возникать и тяжёлые осложнения – такие, как фибрилляция желудочков. В отдельных случаях это может стать даже причиной смерти пациента.

Помимо этого, данное заболевание часто проявляется на фоне тяжёлых болезней сосудов и сердца или нейроэндокринных проблем. У детей подобные сочетания патологических состояний случаются чаще всего.

Появление синдрома преждевременной реполяризации может быть спровоцировано чрезмерными физическими нагрузками. Возникает он под воздействием ускоренного электроимпульса, который проходит по сердечной проводящей системе вледствие появления дополнительных проводящих путей. В основном прогноз в таких случаях благоприятный, хотя для устранения риска появления осложнений следует сбавить нагрузку на сердце.

Факторы риска

Каковы точные причины синдрома ранней реполяризации желудочков сейчас не известно, хотя существуют некоторые состояния, которые могут стать его причинным фактором развития:

• Медицинские препараты вроде а2-адреномиметиков;
• В крови содержится высокий процент жиров;
• В соединительных тканях появляется дисплазия;
• Кардиомиопатии гипертрофического характера.

Помимо вышеописанных признаков, подобную аномалию можно наблюдать у тех, кто имеет пороки сердца (приобретённые или врождённые) или же врождённую патологию сердечной проводящей системы.

Патогенез

Ученые предполагают, что синдром ранней реполяризации желудочков основывается на врождённых особенностях происходящих в миокарде каждого человека электрофизиологических процессов. Они и приводят к появлению преждевременной реполяризации субэпикардиальных слоев.

Изучение патогенеза позволило выразить мнение, что данное нарушение появляется в результате аномалии проведения импульсов по предсердиям и желудочкам в связи с наличием дополнительных проводящих путей – антеградных, паранодальных либо атриовентрикулярных. Изучавшие проблему врачи считают, что находящаяся на спускающемся колене комплекса QRS зазубрина - это отсроченная дельта-волна.

Процессы ре- и деполяризации желудочков протекают неравномерно. Данные электрофизиологических анализов показали, что основой синдрома является аномальная хронотопография указанных процессов в отдельных (или добавочных) структурах миокарда. Они располагаются в базальных сердечных отделах, ограничиваясь пространством между передней стенкой левого желудочка и верхушкой.

Нарушение работы вегетативной нервной системы может также стать причиной развития синдрома вследствие преобладания симпатического либо парасимпатического отделов. Передневерхушечная часть может подвергнуться преждевременной реполяризации из-за повышения активности находящегося справа симпатического нерва. Его ветви, вероятно, проникают в переднюю сердечную стенку и межжелудочковую перегородку.

Симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.

Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).

Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:

• Желудочковая фибрилляция;
• Тахиаритмия наджелудочковых отделов;
• Желудочковая экстрасистолия;
• Прочие виды тахиаритмий.

Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.

Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.

Первые признаки

Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.

Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.

Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных

Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.

Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей

Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:

• Взятие крови на анализ (вена и палец);
• Средняя порция мочи на анализ;
• УЗИ-проверка сердца.

Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.

Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.

Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.

Формы

Синдром ранней реполяризации левого желудочка опасен тем, что в этом случае симптомов патологии почти не наблюдается. Обычно это нарушение обнаруживается лишь в процессе проведения электрокардиограммы, куда пациента направили по совсем другой причине.

На кардиограмме будут отображаться следующее:

• зубец Р меняется, указывая на то, что предсердия деполяризуются;
• комплекс QRS указывает на деполяризацию желудочкового миокарда;
• зубец Т рассказывает об особенностях желудочковой реполяризации – отклонения от нормы и являются симптомом нарушения.

Из совокупности симптомов выделяют синдром преждевременной реполяризации миокарда. В этом случае процесс, восстанавливающий электрозаряд, запускается досрочно. Кардиограмма отображает ситуацию таким образом:

• часть ST поднимается от указателя J;
• в спадающей области зубца R можно заметить особые зазубрины;
• направленная вверх вогнутость наблюдается фоном при подъёме ST;
• зубец Т становится асимметричным и узким.

Но нужно понимать, что нюансов, указывающих на синдром ранней реполяризации желудочков, существует гораздо больше. Увидеть их в результатах ЭКГ может лишь квалифицированный врач. Только он может назначить и необходимое лечение.

Синдром ранней реполяризации желудочков у бегуна

Постоянные длительные занятия спортом (не меньше 4 часов в неделю) на ЭКГ демонстрируются в виде признаков, которые указывают на увеличение объёма сердечных камер, а также повышении тонуса у блуждающего нерва. Такие адаптационные процессы считаются нормой, поэтому их не нужно исследовать дополнительно – для здоровья в этом нет никакой угрозы.

У более чем 80% тренированных атлетов наблюдается синусовая брадикардия, т.е. сердечный ритм менее, чем 60 ударов/мин. Для находящихся в хорошей физ. форме людей частота - 30 ударов/мин. считается нормальной.

Около 55% молодых спортсменов обладают синусовой аритмией – сердечный ритм ускоряется при вдохах, и замедляется при выдохах. Такое явление вполне нормально и его нужно отличать от нарушений в синусно-предсердном узле. Это можно заметить по электрической оси зубца P, который остаётся стабильным, если организм адаптирован к спортивной нагрузке. Для нормализации ритма в этом случае будет достаточно небольшого уменьшения нагрузки – это позволит устранить аритмию.

Синдром ранней реполяризации желудочков прежде определяли только при подъёме ST, а сейчас его можно выявить по наличию J-волны. Этот признак наблюдается у примерно 35%-91% людей, занимающихся тренировками, и он расценивается синдромом ранней реполяризации желудочков у бегуна.

Осложнения и последствия

Довольно долго синдром ранней реполяризации желудочков считался нормальным явлением – врачи при диагностировании его не предпринимали какого-либо лечения. Но на деле существует риск, что данное нарушение может стать причиной развития гипертрофии миокарда или аритмии.

Если вам диагностировали этот синдром, нужно пройти тщательное обследование, так как он может сопровождать более серьёзные болезни.

Семейная гиперлипидемия, при которой наблюдается аномальное увеличение показателей липидов в крови. При этой болезни часто диагностируют и СРРЖ, хотя понять, в чём взаимосвязь между ними, пока не удалось.

Дисплазия в сердечных соединительных тканях нередко возникает у пациентов с более ярковыраженным синдромом.

Есть версия, что эта аномалия также связана с появлением обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (пограничная форма), так как у них наблюдаются схожие ЭКГ-признаки.

Также СРРЖ способен возникнуть у людей с врождённым сердечным пороком или при наличии аномалий в проводящих сердечных системах.

Заболевание может стать причиной таких последствий и осложнений, как:

• Экстрасистолия;
• Синусовая тахикардия или брадикардия;
• Мерцательная аритмия;
• Сердечные блокады;
• Пароксизмальная тахикардия;
• Сердечная ишемия.

Диагностика синдрома ранней реполяризации желудочков

Существует только 1 достоверный способ диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков ­– это обследование на ЭКГ. С его помощью можно выявить основные признаки данной патологии. Чтобы сделать диагноз более достоверным, нужно зарегистрировать ЭКГ, применяя нагрузочные, а также провести суточный мониторинг электрокардиограммы.

Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ имеет следующие признаки:

• сегмент ST смещается на 3+ мм над изолинией;
• зубец R увеличивается, а одновременно с ним нивелируется зубец S – это показывает, что переходная область в грудных отведениях исчезла;
• на конце частицы зубца R появляется псевдозубец r;
• комплекс QRS удлинняется;
• электроось перемещается налево;
• наблюдаются высокие Т-волны, имеющие асимметрию.

В основном, помимо обычного осмотра на ЭКГ, человеку делают регистрацию ЭКГ, применяя доп.нагрузки (физические или с использованием медикаментов). Это позволяет выяснить, какова динамика признаков заболевания.

Если вы собираетесь посетить кардиолога повторно, приносите с собой результаты прошлых ЭКГ, потому как любые изменения (при наличии у вас этого синдрома) могут стать причиной возникновения острого приступа коронарной недостаточности.

Тесты

Зачастую синдром ранней реполяризации желудочков у пациента обнаруживается случайно – в процессе проверки на ЭКГ. Помимо изменений, фиксируемых данным аппаратом, когда сердечно-сосудистая система у человека в порядке, этот синдром не имеет в большинстве случаев никаких признаков. И сами обследуемые не имеют никаких жалоб на своё здоровье.

Обследование включает в себя проведение таких тестов:

• Тест под физической нагрузкой, при котором признаки заболевания на ЭКГ отсутствуют;
• Проба с применением калия: пациент с синдромом принимает калий (2г), чтобы усугубить выразительность проявления симптомов;
• Использование новокаинамида – его вводят внутривенно, чтобы признаки аномалии чётко проявились на ЭКГ;
• Суточный мониторинг ЭКГ;
• Взятие биохимического анализа крови, а также результаты липидограммы.

Инструментальная диагностика

Синдром ранней реполяризации желудочков можно обнаружить только при проверке на ЭКГ и никак иначе. Это заболевание не имеет никаких особенных клинических симптомов, поэтому его могут найти даже у совершенно здорового человека. Хотя в некоторых случаях синдром может сопровождать некоторые болезни, к примеру, нейроциркулярную дистонию. Впервые данный феномен выявили и описали в 1974 г.

При проведении инструментальной диагностики используют электрокардиограмму, как было указано выше. При этом главный признак наличия у человека данного синдрома – это изменение сегмента RS-T – наблюдается подъём от изоэлектрической линии вверх.

Следующий симптом – появление специфической зазубрины, которую называют «волной перехода» на спускающемся вниз колене R-зубца. Эта зазубрина может также появиться на верхушке поднимающегося S-зубца (похоже на г"). Это довольно важный для дифференциации признак, потому как изолированное поднятие вверх частицы RS-Т может наблюдаться и при серьёзных тяжёлых заболеваниях. Среди них – острая стадия инфаркта миокарда, острый перикардит и так называемая стенокардия Принцметала. Поэтому при постановке диагноза нужно быть очень внимательным, и в случае необходимости назначать более углублённое обследование.

ЭКГ-признаки

Синдром ранней реполяризации желудочков не обладает особыми клиническими симптомами. Его можно заметить только как некоторые изменения в показаниях на электрокардиограмме. Это такие признаки:

• Зубец Т и частица ST меняют форму;
• В некоторых ответвлениях сегмент ST поднимается над изолинией на 1-3мм;
• Зачастую сегмент ST начинает подниматься после зазубрины;
• У частицы ST закруглённая форма, которая далее переходит непосредственно в высокий T-зубец с положительным значением;
• Выпуклость частицы ST устремлена вниз;
• У зубца T широкая основа.

Более всего ЭКГ признаки аномалии заметны в местах грудных отведений. Сегмент SТ поднимается над изолинией, имея стремящуюся вниз выпуклость. Острый Т-зубец имеет высокую амплитуду и в некоторых вариантах может быть инвертированным. Точка объединения J располагается высоко на спускающемся колене R-зубца либо на последней части S-зубца. Появившаяся на месте изменения S-зубца на спускающуюся частицу ST зазубрина может стать причиной образования зубца r´.

Если зубец S уменьшился или вообще пропал с левых грудных отведений (отметки V5 и V6), это демонстрирует разворот сердца против часовой по продольной оси. При этом в областях V5 и V6 формируется комплекс QRS, имеющий тип qR.

Дифференциальная диагностика

Этот синдром способен сопровождать самые различные болезни и быть спровоцирован разными причинами. При выполнении обследования его могут перепутать с такими заболеваниями, как гиперкалиемия и аритмогенная дисплазия в правом желудочке, перикардит, синдром Бругадаа, а также нарушениями электролитного баланса. Все эти факторы заставляют обратить внимание на данную аномалию – проконсультироваться с кардиологом и пройти комплексный осмотр.

Дифференциальную диагностику проводят для того, чтобы:

• Исключить возможность острого нарушения в нижней стенке левого желудочка;
• Исключить возможность острого нарушения в передней боковой стенке левого желудочка.

Данный феномен способен стать причиной появления на электрокардиограмме признаков коронарного синдрома (острая форма). В этом случае дифференциальную диагностику могут проводить на следующих основаниях:

• Присущая ИБС клиническая картина отсутствует;
• В конечной части комплекса QRS с наличием зазубрины наблюдается характерная форма;
• Сегмент ST приобретает своеобразный вид;
• Когда берут функциональную ЭКГ-пробу с применением физических нагрузок, сегмент ST зачастую находится недалеко от изолинии.

Синдром ранней реполяризации желудочков необходимо дифференцировать с синдромом Бругада, инфарктом миокарда (или коронарным синдромом, когда сегмент ST поднимается), перикардитом и аритмогенной дисплазией в правом желудочке.

При инфаркте миокарда кроме клинической картины очень важно будет провести динамическое обследование ЭКГ, а также выявить уровень маркеров (тропонин и миоглобин) разрушения миокарда. Существуют случаи, когда, чтобы уточнить диагноз, нужно выполнить коронарографию.

Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков

Люди, у которых обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, должны отказаться от интенсивных занятий спортом и в целом физической активности. Нужно также подкорректировать и свой пищевой рацион – добавить в него продукты, в которых есть магний и калий, а также витамин В (это сырые фрукты с овощами, зелень, орехи, соевые продукты, морская рыба).

Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков проводится инвазивным методом – дополнительный пучок подвергают радиочастотной абляции. Тут катетер доводят до места расположения этого пучка и ликвидируют его.

Этот синдром может стать причиной острой формы коронарного синдрома, так что важно своевременно найти причину проблем с сердечной деятельностью и работой клапанов сердца. Острая форма коронарного синдрома способна вызвать внезапную смерть.

Если у пациента выявлены сопутствующие жизнеопасные аритмии или патологии, ему могут прописать курс медикаментозной терапии – она предотвратит развитие опасных для здоровья осложнений. Существуют также случаи, когда пациенту назначают хирургическое лечение.

Лекарства

Зачастую при обнаружении синдрома ранней реполяризации желудочков никакой медикаментозной терапии не назначается, но если пациент к тому же имеет симптомы любой кардиальной патологии (это может быть одна из форм аритмии или же коронарный синдром), ему потребуется пройти курс специфического лечения медпрепаратами.

Множественные случайные исследования показали, что для ликвидации признаков данной патологии очень хорошо подходят медикаментозные средства энерготропной терапии – они подойдут как для взрослых, так и для детей. Разумеется, данная группа лекарств не относится к синдрому напрямую, но они помогают улучшить трофику мышцы сердца, а также избавить от возможного появления осложнений в его работе. Лучше всего синдром лечат такие энерготропные лекарства: Кудесан, доза которого составляет 2мг/1 кг в сутки, Карнитин по 500 мг дважды в день, Нейровитан по 1 драже в день и витаминный комплекс (группа В).

Могут также назначаться препараты из группы антиаритмических. Они способны замедлить реполяризационный процесс. Среди таких лекарств выделяют Новокаинамид (дозировка по 0,25 мг на каждые 6 ч.), сульфат Хинидина (трижды в день по 200 мг), Этмозин (трижды в день по 100 мг).

Витамины

Если у пациента обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, ему могут прописать приём витаминов из группы В, лекарства, включающие в себя магний и фосфор, а также карнитин.

Чтобы ваше сердце было здоровым, нужно соблюдать полноценный рацион питания, а также удовлетворять потребность организма в получении полезных микроэлементов и витаминов.

Физиотерапия, а также гомеопатия, лечения травами и народными средствами для лечения синдрома ранней реполяризации желудочков не применяются.

Оперативное лечение

Синдром ранней реполяризации желудочков может лечиться и радикальным способом – при помощи хирургического вмешательства. Но следует понимать, что этот метод не применяют, если у пациента наблюдается изолированная форма болезни. Его могут использовать только, если имеются клинические симптомы средней или тяжелой интенсивности или же наблюдается ухудшения состояния здоровья.

Если в миокарде обнаруживают дополнительные проводящие пути или СРРЖ имеет некоторые клинические признаки, больному назначают процедуру радиочастотной абляции, которая уничтожает очаг возникшей аритмии. Если у пациента наблюдаются опасные для жизни нарушения ритма сердца или он теряет сознание, врачи могут имплантировать ему кардиостимулятор.

Оперативное лечение могут применить, если у пациента с синдромом имеются частые приступы желудочковой фибрилляции – ему имплантируют так называемый дефибриллятор-кардиовертер. Благодаря современным микрохирургическим методикам установить такой аппарат можно без торакотомии, малоинвазивным методом. Кардиовертеры-дефибрилляторы 3-го поколения хорошо переносятся больными, не вызывая отторжения. Сейчас этот способ считают лучшим для лечения аритмогенных патологий.

Имеющие синкопальные состояния спортсмены после физических нагрузок должны проходить тщательные осмотры. Если аритмии имеют опасные для жизни симптомы, пациентам необходимо имплантировать ИКД.

Синдром ранней реполяризации желудочков и армия

Данная патология не является основанием для запрета на службу в армии, призывники с таким диагнозом проходят медкомиссию и получают вердикт «годен».

Сам по себе синдром может стать одним из факторов подъёма сегмента (неишемического характера).