Представляют собой пузыревидные выросты, непосредственно на базе которых и происходит газообмен. Альвеолы возникают в ходе эволюции как прогрессивное образование у пресмыкающихся животных. Изначально количество альвеол было невелико. У птиц они дополняются бронхами, а легкие приобретают складчатую структуру. У млекопитающих вся площадь поверхности легких является альвеолярной, а бронхи многократно разветвляются, образуя более мелкие сосуды. Это дает массу преимуществ: увеличивает площадь поверхности для поглощения кислорода и выделения углекислого газа, сами легкие становятся более компактным, возрастает эффективность газообмена в малом круге кровообращения.
Легкие человека содержат более 700 миллионов альвеол. Они имеют общую площадь приблизительно 80 кв м. Толщина клеточного слоя составляет всего 0.1-0.2 мкм. Это достигается за счет уплощения клеток, выстилающих альвеолу. Они носят название альвеоциты. Выделяют большие и дыхательные альвеоциты. Сам пузырек разделен перегородками, которые поддерживают его форму и представляют собой соединительно-тканные волокна с густой сетью кровеносных сосудов. Альвеоциты являются промежуточным звеном в газообмене между капиллярами перегородки и воздухом альвеол.
Дыхательные клетки непосредственно участвуют в газообмене, а большие выделяют специальное вещество суфрактант. Оно играет огромную роль в процессе дыхания. Суфрактант создает в альвеоле определенное поверхностное натяжение, которое препятствует ее опадению и слипанию. Кислород усваивается альвеоцитами после того, как он раствориться в суфрактанте. При его отсутствии, например у недоношенных детей (особенно, родившихся до 26 недели), процесс дыхания становится невозможным, что может стать причиной гибели ребенка. Суфрактант состоит на 90% из жиров и на 10% из белков. Поэтому часто люди, сидящие на «безжировой» диете, страдают гипоксией — кислородной недостаточностью, которая может привести к необратимым изменениям.
В альвеолярной стенке также находятся клетки иммунной системы — макрофаги. Их присутствие необходимо на случай наличия во вдыхаемом воздухе инфекционного агента. Макрофаги — крупные тканевые клетки, которые обладают уникальной способностью «сканировать» все структуры организма и различать среди них чужеродные. При проникновении вируса или бактерии в легкие макрофаг помечает их специальной меткой, которая означает, что их необходимо уничтожить. Этим занимаются уже другие клетки — так называемые, Т-киллеры. Некоторые макрофаги обладают способностью мигрировать в просвет альвеол и поглощать суфрактант.
Альвеолы наполнены газовой смесью. Ее состав отличается постоянством, и при спокойном дыхании обновляется только на 1/7 часть. Газообмен происходит из-за разницы парциального давления в капилляре и воздушной среде альвеолы. На один капилляр приходится 2-3 альвеолы. Кислород воздуха имеет давление 106 мм рт. ст., а в венах — 40 мм рт. ст. Таким же способом происходит обмен углекислым газом между артериолами и внешней средой. Кислород растворяется в суфрактанте, проникает в альвеоциты, а оттуда — в кровяное русло. Диаметр капилляра настолько мал, что эритроциты (клетки крови, переносящие кислород) с трудом протискиваются в узкий канал. Вследствие этого, площадь соприкосновения эритроцита и стенки сосуда является максимальной, что в свою очередь повышает скорость и эффективность газообмена.
В альвеолах происходит газообмен между кровью лёгочных капилляров и воздухом, содержащимся в лёгких. Подсчитано, что общее число альвеол равно примерно 300 млн, а суммарная площадь их поверхности – около 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Каждая альвеола окружена плотной сетью капилляров, поэтому площадь контакта крови, протекающей по капиллярам, с альвеолами очень велика.
Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Для того чтобы такой газообмен был достаточно эффективным, необходима не только большая обменная поверхность, но и как можно меньшее диффузионное расстояние. Диффузионный барьер в лёгких полностью отвечает обоим этим условиям. Кровь лёгочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани – так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм.
Поверхностное натяжение в альвеолах. Внутренняя поверхность альвеол выстлана тонкой пленкой жидкости. В связи с этим в альвеолах действуют силы поверхностного натяжения, которые всегда возникают на поверхности раздела между газами и жидкостями и стремятся снизить величину этой поверхности. Поскольку такие силы действуют в каждой из множества альвеол, лёгкие стремятся спасться. Тщательные расчёты показывают, что, если бы альвеолы были выстланы чисто водной пленкой, в них действовали бы очень большие силы поверхностного натяжения и они были бы крайне нестабильны. На самом же деле поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше, чем теоретическая величина, рассчитанная для соответствующей водной поверхности. Это связано с тем, что в альвеолярной жидкости содержатся вещества, снижающие поверхностное натяжение. Их называют поверхностно-активными веществами или сурфактантами. Снижение поверхностного натяжения происходит в результате того, что гидрофильные головки этих молекул прочно связаны с молекулами воды, а их гидрофобные окончания очень слабо притягиваются друг к другу и к другим молекулам в растворе, так что молекулы сурфактантов образуют на поверхности жидкости тонкий гидрофобный слой. Сурфактанты можно извлечь из ткани лёгких и проанализировать их химический состав. Как было показано, альвеолярная жидкость содержит смесь белков и липидов. Наибольшей поверхностной активностью из всех компонентов этой смеси обладают производные лецитина, образующиеся в альвеолярном эпителии.
Сурфактанты выполняют еще одну функцию – они препятствуют спадению мелких альвеол и выходу из них воздуха в более крупные альвеолы. Согласно закону Лапласа, при данном напряжении в стенке альвеолы давление в её просвете возрастает по мере снижения радиуса, что должно было бы привести к переходу воздуха из мелких альвеол в крупные. Однако такому дестабилизирующему влиянию противодействует то, что по мере уменьшения радиуса альвеол снижается и поверхностное натяжение в них. В расширенных, сильно растянутых альвеолах оно составляет около 0,05 Н/м, а в нерастянутых в 10 раз меньше. Это связано с тем, что эффект поверхностно-активных веществ тем выше, чем плотнее располагаются их молекулы, а при уменьшении диаметра альвеол эти молекулы сближаются.
Особенности дыхательной системы человека :
1) Наличие «мёртвого» пространства: около 150 см 3 воздуха остаётся после выдоха и при повторном вдохе снова попадает в альвеолы.
2) Направление движения воздуха меняется на вдохе и выдохе, при этом половину дыхательного цикла лёгкие «не работают» по извлечению кислорода из воздуха.
3) Дыхательная система человека занимает около 5% объёма тела.
Особенности дыхательной системы птиц :
1) Наличие пяти и более пар воздушных мешков, которые входят даже в полости костей (тем самым облегчая скелет). Например, дыхательная система утки занимает 20% объёма тела, из них 2% лёгкие и 18% воздушные мешки.
2) Объём лёгкого у птиц постоянный, т.е. его не надо раздувать, совершая мышечную работу, отсутствуют поверхностно-активные вещества в сурфактанте.
3) Движение воздуха на вдохе и выдохе происходит через лёгкие, этим обеспечивается высокая эффективность извлечения кислорода.
Моделирование дыхательной системы
В области моделирования дыхательной системы имеются два типа моделей.
1. Модель с сосредоточенными параметрами – представление об упругом резервуаре, построенное на основе экспериментальных данных о свойствах лёгкого как нелинейно-упругого тела и имеющего зависимость V лёгкого =f (р ат, р вн, S трахеи). Рассматривают следующие величины: р а – внешнее атмосферное давление; р 1 – давление внутри лёгких; р 2 – давление в плевральной области; R 2 , R 3 , R 4 – сопротивление потоку воздуха соответственно внутри лёгких, вне лёгких, верхних дыхательных путей.
Работа с моделью осуществляется с использованием данных дыхательных тестов.
2. Модель с распределёнными параметрами – представление о дыхательной системе как многофазной сплошной среды. В объёме лёгких выделяют жидкую фазу (кровь), газообразную фазу (воздух), твёрдую фазу (стенки дыхательных путей). Тогда каждый элементарный объём среды dV рассматривается как совокупность трёх фаз, в которой невозможно выделить чёткие границы раздела фаз. Для всех фаз записываются уравнения баланса массы, импульсов и энергии, привлекаются конкретные параметры, получаемые их экспериментов и рассматриваются задачи, связанные с движением воздуха и крови, тепло-, массо- и энергообмена между фазами.
Анатомическое мёртвое пространство .Анатомическим мёртвым пространством называют объём воздухоносных путей, потому что в них не происходит газообмена. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объём мёртвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объём мёртвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150 мл. При глубоком дыхании он возрастает, так как при расправлении грудной клетки расширяются и бронхи с бронхиолами.
Функциональное мёртвое пространство .Под функциональным (физиологическим) мёртвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К функциональному мёртвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. В таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит. В здоровых лёгких количество подобных альвеол невелико, поэтому в норме объёмы анатомического и функционального мёртвого пространства практически одинаковы. Однако при некоторых нарушениях функции лёгких, когда лёгкие вентилируются и снабжаются кровью неравномерно, объём второго может оказаться значительно больше объёма первого.
– это патологический процесс, в основе которого лежит обширное поражение интерстициальной ткани легких, приводящее к развитию фиброзных изменений и дыхательной недостаточности. Прогрессирование фиброзирующего альвеолита сопровождается неуклонным нарастанием слабости, похудания, одышки, малопродуктивного кашля, болей в грудной клетке, цианоза. Диагностика основывается на данных рентгенографии и компьютерной томографии легких, спирометрии, биопсии легких. Лечение фиброзирующего альвеолита включает противовоспалительную и иммуносупрессивную терапию, оксигенотерапию; по показаниям – трансплантацию легких.
МКБ-10
J84.1 Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе
Общие сведения
Альвеолит фиброзирующий идиопатический (синонимы: фиброз легочный идиопатический, синдром Хаммена-Рича) – прогрессирующее диффузное двухстороннее поражение альвеол и интерстициальной легочной ткани, сопровождающееся развитием диффузного фиброза и нарастающей дыхательной недостаточности. Фиброзирующий альвеолит имеет исключительно легочную локализацию, плохо поддается терапии, часто оканчивается летальным исходом. Фиброзирующий альвеолит – относительно редкое заболевание неясной этиологии, однако имеет тенденцию к возрастанию. Фиброзирующий альвеолит чаще поражает мужчин старше 50 лет (20 случаев из 100 тыс.), чем женщин (13 случаев из 100 тыс.). Летальность при фиброзирующем альвеолите достигает 3,3 случая на 100 тыс. населения.
Причины
Причины возникновения фиброзирующего альвеолита неясны. Существуют предположения об аутоиммунном характере заболевания, вирусной природе (герпесвирус , вирус гепатита С , аденовирусы, цитомегаловирус), наследственной предрасположенности.
В распространённости фиброзирующего альвеолита имеют значение профессиональные, экологические, бытовые и географические факторы. Так, замечено, что развитию идиопатического фиброзирующего альвеолита в наибольшей степени подвержены фермеры, разводящие птиц, рабочие, контактирующие с древесной, асбестовой, металлической и силикатной пылью, курящие пациенты. Воспалительные явления в альвеолах вызывают необратимое утолщение их стенок и снижение проницаемости для газообмена. Развитие идиопатического фиброзирующего альвеолита характеризуется тремя взаимосвязанными процессами: интерстициальным отеком, интерстициальным воспалением (альвеолитом) и интерстициальным фиброзом.
Патогенез
В острой стадии интерстициального отека происходит поражение альвеолярных капилляров и эпителия, их отек и формирование гиалиново-мембранных комплексов, препятствующих расширению альвеолярной ткани при дыхании. На этой стадии возможен регресс процесса либо развитие интерстициальной пневмонии . Хроническая стадия интерстициального воспаления характеризуется дальнейшим прогрессированием процесса, отложением в альвеолах коллагена и развитием распространенного фиброза с обширным повреждение легочной ткани.
В терминальной стадии интерстициального фиброза происходит полное замещение капиллярной сети и альвеолярной ткани фиброзной с формированием полостных расширений. Ткань легкого напоминает по внешнему виду пчелиные соты. Необратимые изменения в альвеолярно-капилярной системе легких при фиброзирующем альвеолите приводят к рестриктивным изменениям, расстройству газообмена, прогрессированию дыхательной недостаточности и к гибели пациента.
Классификация
Осложнения
В терминальной стадии фиброзирующего альвеолита усиливаются признаки дыхательной недостаточности и развития легочного сердца : серо-пепельный диффузный цианоз, набухание вен шеи, отеки, развитие кахексии. Течение фиброзирующего альвеолита вызывает прогрессирующую дыхательную недостаточность, развитие легочного сердца, может осложниться отеком легких .
Диагностика
При фиброзирующем альвеолите в легких выслушивается жесткое дыхание, крепитация (симптом "треска целлофана") и сухие хрипы; перкуторный звук укорочен. Изменения со стороны сердца характеризуются тахикардией и приглушенностью тонов.
Показатели функции внешнего дыхания (спирометрия , пикфлоуметрия) при фиброзирующем альвеолите свидетельствуют о вентиляционных нарушениях и снижении диффузной способности легких. Лабораторные показатели крови характеризуются лейкоцитозом и ускорением СОЭ, повышением гемоглобина и гематокрита; повышением уровня фибрина, сиаловых кислот, иммуноглобулинов , определением ревматоидного фактора . На ЭКГ – признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.
Для достижения состояния ремиссии в медикаментозную терапию фиброзирующего альвеолита включают противовоспалительные (глюкокортикостероиды) и антифиброзные (пеницилламин, колхицин) препараты, иммунодепрессанты (азатиоприн), а также их комбинацию. Одновременно назначаются верошпирон, препараты калия, пиридоксин, бронхолитики. Медикаментозная терапия дает эффект лишь в случаях отсутствия выраженного пневмофиброза .
Радикальное лечение фиброзирующего альвеолита предусматривает трансплантацию легких, дающую высокий процент 5-летней выживаемости – до 50-60%. Показаниями к пересадке легких служат выраженные гипоксемия, диспноэ, снижение ЖЕЛ ниже 70%, снижение диффузной способности легких.
Прогноз и профилактика
В течении идиопатического фиброзирующего альвеолита после проведения лекарственной терапии наблюдаются периоды ремиссии, однако заболевание все равно постепенно прогрессирует. Средний процент выживаемости при диагностике нелеченных фиброзирующих альвеолитов составляет 3-4 года. Более благоприятным течением отличаются аллергические и токсические альвеолиты, которые при устранении провоцирующего фактора на ранних стадиях могут регрессировать.
Меры профилактики идиопатического фиброзирующего альвеолита включают предупреждение инфекций, исключении вредных профессиональных, экологических и бытовых факторов. Пациенты с фиброзирующим альвеолитом должны находиться на диспансерном учете у пульмонолога, аллерголога и
Альвеолит – это болезнь легких, для которой характерно поражение терминальных отделов. Воспалительный процесс ведет к образованию фиброза соединительной ткани. Такое расстройство препятствует правильному дыханию и довольно часто становится причиной кислородной недостаточности. Альвеолит легких может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением иных патологий: хронического гепатита, аутоиммунного тиреоидита, саркоидоза, синдрома Шегрена, первичного билиарного цирроза печени и т. д.
В соответствии с этиологическими факторами болезнь делится на следующие виды:
- Фиброзирующий идиопатический – вызывается самыми различными причинами, основной из которых является генетическая предрасположенность;
- Экзогенный аллергический – возникающий в результате попадания антигенов через дыхательные органы;
- Токсический альвеолит является следствием контакта с химическими компонентами.
Недуг также классифицируется в зависимости от протекания.
Острая форма
Первые симптомы болезни обнаруживаются в течение 4–12 часов. Характерными признаками являются лихорадка, сухой кашель, озноб. Форма экзогенного аллергического альвеолита обусловлена реактивностью организма, дозой попавшего раздражающего вещества и частотой контакта с этим продуктом. Анализ крови больного указывает на увеличенный уровень лейкоцитов, повышенную СОЭ. Прослушивание легких выявляет крепитацию (хрустящий звук или хрипы).
Начальная фаза идиопатического фиброзирующего альвеолита напоминает острое респираторное вирусное заболевание. Первые симптомы проявляются в виде:
- лихорадки;
- быстро нарастающей одышки;
- мокрого кашля.
Лихорадка указывает на начинающуюся бактериальную пневмонию или становится признаком осложнения альвеолита. В других случаях развитие симптомов замедленное: отмечаются кашель со скудной мокротой, одышка, чувство стеснения в груди.
В начале токсического альвеолита появляются такие признаки, как:
- сухой кашель;
- повышение температуры тела.
Подобную разновидность заболевания легко устранить. Необходимо прекратить контакт с химическими веществами-провокаторами.
Хроническая форма
Дальнейшее развитие фиброзирующего альвеолита ведет к дыхательной недостаточности, повышенному давлению в малом круге кровообращения, образованию цианоза. Частым клиническим проявлением болезни у пациентов является утолщение пальцев рук. Ногти по виду напоминают стекла часов.
При несвоевременном лечении одышка обычно усиливается. Отмечаются быстрая утомляемость, резкое похудание, повышенное потоотделение, возможно кровохарканье. Альвеолит чреват развитием легочного сердца, отеком легких. Запущенная форма патологии часто приводит к неутешительному прогнозу, в том числе и к летальному исходу.
Причины альвеолита
Факторы, лежащие в основе возникновения заболевания, до конца не изучены. Предполагается, что зарождение недуга связано с попаданием в организм вируса. Аллергические реакции или токсические отравления провоцируются химическими веществами. Патологический механизм чаще всего запускается в результате:
- интоксикации медикаментами или иными химическими препаратами;
- курения и других пагубных привычек;
- наличия такой болезни, как гепатит;
- вирусных патологий;
- нарушений в работе иммунной системы;
- воспаления пищевода;
- грибковой инфекции.
Установление причин появления болезни – дело непростое. Однако для альвеолита легких это важно, поскольку от определения механизма и точного начала заболевания зависит эффективность лечения. Чем скорее установлен диагноз, тем больше шансов на благоприятный исход болезни.
Методы диагностики
Часто пациенты не обращают внимания на симптомы альвеолита или принимают их за признаки иных заболеваний. Поэтому в число диагностических мероприятий включаются самые разные способы выявления патологии:
- анализ жалоб больного, изучение условий труда и быта;
- установление времени возникновения первых симптомов;
- анализ клинической истории пациента;
- определение подлинных причин заболевания.
В процессе диагностики врач осматривает кожные покровы человека, прослушивает дыхание на предмет шумов. Требуется исследование общего, биохимического и газового состава крови, а также лабораторное изучение мокроты, отходящей при кашле.
Аппаратные исследования включают:
- рентген грудной клетки, позволяющий обнаружить нарушения в органах дыхания;
- ВРКТ – проводится для более точного определения нарушений в легких, изменения размера альвеол;
- спирометрию, оценивающую дыхательные функции больного;
- бронхоскопию – способ, позволяющий изучить структуру органов изнутри;
- биопсию – изъятие частички пораженной материи для проведения микроскопического анализа.
Дополнительно больного должен проконсультировать терапевт. Результаты диагностики позволяют врачу назначить индивидуальное лечение и разработать необходимые методические рекомендации для борьбы с недугом в домашних условиях.
Лечение
Терапия альвеолита легких полностью зависит от его вида. Медицинские процедуры желательно проводить в условиях стационара, чтобы врач мог непрерывно контролировать состояние больного. Лечение патологии должно осуществляться комплексно с включением в него правильного питания.
Препараты
Медикаментозные лекарственные средства подбираются специалистом индивидуально для каждого пациента. Для лечения идиопатического фиброзирующего альвеолита показаны глюкокортикоиды. Своевременная терапия такими лекарствами предотвращает разрастание соединительной ткани, иначе летальный исход неизбежен. Если посредством указанных медикаментов положительный результат не достигается, то их заменяют на иммунодепрессанты или «Пеницилламин». Следует отметить, что применение антибиотиков и средств народной медицины в данной ситуации абсолютно неэффективно. В любом случае лечению фиброзирующего альвеолита следует уделить максимум внимания, поскольку заболевание коварно и требует длительной терапии. Однако если начать лечебные мероприятия своевременно, то недуг можно победить.
Аналогичным образом борются с аллергическим и токсическим альвеолитом – с применением глюкокортикостероидов. Следует иметь в виду, что такие медикаменты используются лишь после исключения из жизни пациента причины заболевания. Дополнительно применяют противовоспалительный и антигистаминный препарат «Дексаметазон». Для облегчения процесса дыхания больному дают «Аминофиллин». Для поддержания всех систем организма во время лечения рекомендуется принимать витамины группы В6.
Народные методы
В терапии заболевания успешно используются препараты, приготовленные на основе рецептов, содержащих полезные травы и растения. Примером известных народных средств, предназначенных для лечения альвеолита, считаются следующие:
- Тыквенный сок - не только вкусный, но и полезный напиток, предотвращающий отек легких. Употреблять его нужно по пол-литра в день. Сок снабжает организм необходимым количеством витаминов и микроэлементов, обеспечивающих укрепление иммунной системы.
- Березовые почки или листья дерева. 40 г сырья заливается полулитром кипятка. Напиток настаивается в течение часа, затем выпивается в равных дозах перед едой.
- Листья брусники используются в качестве антисептического средства, останавливают воспалительный процесс. 20 г сухого продукта следует измельчить, залить 300 мл кипятка. Настаивать примерно 30 минут, процедить. Полученный настой рекомендуется употребить в течение дня малыми порциями.
Лечение альвеолита дома не должно становиться приоритетным, поскольку стационарные условия отличаются высоким уровнем медицинского наблюдения, а также безопасны для больных, состояние которых может неожиданно ухудшиться.
Продолжительность жизни
Альвеолит легких - болезнь, опасная для жизни человека. Вылечить больного возможно лишь в случае, если он обратится за профессиональной врачебной помощью сразу, как только проявились первые симптомы. Прогноз не может быть утешительным, если болезнь находится на последней стадии развития. Особенно это актуально, когда речь идет об идиопатической фиброзирующей форме. При адекватном лечении люди живут с такой патологией еще примерно 4–6 лет.
Альвеолит - диффузное воспалительное поражение альвеолярной и интерстициальной легочной ткани, которое может возникать изолированно или развиваться на фоне других заболеваний.
Легочные альвеолы принимают участие в акте дыхания, обеспечивая газообмен с легочными капиллярами, и являются концевой частью дыхательного аппарата. Общее количество альвеол достигает 600–700 миллионов в обоих легких.
Причины и факторы риска
Экзогенный аллергический альвеолит развивается на фоне аллергических реакций (часто аллергенами выступают растительная и домашняя пыль, лекарственные препараты, шерсть домашних животных, компоненты микроскопических грибков, производственные раздражители и пр.). Попадание аллергена в организм обусловливает образование IgG. Иммунные комплексы (антиген-антитело) оседают на поверхности альвеол, что становится причиной повреждения клеточной мембраны, высвобождения значительного количества биологически активных веществ с развитием воспалительного процесса. В развитии данной формы альвеолита важную роль играет повторное попадание аллергена в организм.
Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз , туберкулез , диффузные заболевания соединительной ткани.
К факторам риска относятся:
- генетическая предрасположенность;
- нарушения обмена коллагена.
Формы заболевания
В зависимости от этиологического фактора, а также особенностей течения заболевания различают:
- идиопатический фиброзирующий альвеолит;
- токсический фиброзирующий альвеолит;
- экзогенный аллергический альвеолит.
Альвеолит может быть первичным и вторичным, а также острым, подострым и хроническим.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода.
Стадии заболевания
В зависимости от гистологической картины выделяют пять стадий идиопатического фиброзирующего альвеолита:
- Инфильтрация и утолщение перегородок легочных альвеол.
- Заполнение легочных альвеол клеточным составом и экссудатом.
- Деструкция легочных альвеол.
- Изменение структуры легочной ткани.
- Формирование кистозно-измененных полостей.
Симптомы альвеолита
Симптомы альвеолита варьируют в зависимости от формы заболевания, однако существует ряд проявлений, общих для всех форм альвеолита легких. Основным признаком является одышка, которая на начальном этапе заболевания возникает после физической нагрузки, но по мере прогрессирования патологического процесса начинает проявляться и в состоянии покоя. Кроме того, пациенты предъявляют жалобы на сухой малопродуктивный кашель , быструю утомляемость, болезненность в мышцах и суставах . На поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса, цианоз кожных покровов , а также изменения формы пальцев («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).
Первые симптомы острого экзогенного аллергического альвеолита могут появляться уже через несколько часов после контакта с аллергеном. При этом общие признаки заболевания напоминают клиническую картину гриппа . У больных повышается температура тела, появляться озноб, головная боль, затем возникают кашель и одышка, тяжесть и болевые ощущения в грудной клетке . У детей с некоторыми аллергическими заболеваниями на начальных стадиях экзогенного аллергического альвеолита возникает одышка астматического типа, а иногда и приступы удушья. При аускультации практически над всей поверхностью легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. После исключения контакта с аллергеном, послужившего причиной развития заболевания, симптомы исчезают на протяжении нескольких суток, однако возвращаются при последующем контакте с причинным аллергеном. При этом общая слабость, а также одышка, которая усугубляется при физических нагрузках, могут сохраняться у пациента еще несколько недель.
Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита может возникать при повторных эпизодах острого или подостого альвеолита или самостоятельно. Данная форма заболевания проявляется инспираторной одышкой, постоянным кашлем, снижением веса, ухудшением общего состояния пациента.
Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит, легочная гипертензия, легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, отек легких.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит развивается постепенно, при этом у пациента возникают необратимые изменения в легочных альвеолах, что выражается в нарастающей одышке. Помимо выраженной одышки пациенты предъявляют жалобы на боли под лопатками, которые мешают глубокому вдоху, лихорадку. С прогрессированием патологического процесса нарастает гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови), правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия . Для терминальной стадии заболевания характерны выраженные признаки дыхательной недостаточности , увеличение и расширение правых отделов сердца (легочное сердце).
Основными признаками токсического фиброзирующего альвеолита являются одышка и сухой кашель. В ходе аускультации легких у пациентов выслушивается нежная крепитация.
Диагностика
Диагноз определяется на основании данных, полученных при сборе жалоб и анамнеза, физикальной диагностики, исследования функции внешнего дыхания, а также рентгенографии легких.
В ходе рентгенологического исследования при экзогенном аллергическом альвеолите выявляется снижение прозрачности легочной ткани с образованием большого количества мелкоочаговых теней. С целью подтверждения диагноза проводится лабораторная иммунологическая диагностика, провокационные ингаляционные тесты, компьютерная томография легких. В диагностически сложных случаях прибегают к биопсии легочной ткани с последующим гистологическим исследованием полученного материала.
Экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с бронхиальной астмой , атипичной пневмонией , туберкулезом , саркоидозом, другими формами альвеолита легких.
В случае идиопатического фиброзирующего альвеолита на рентгенограмме легких с двух сторон определяются мелкоочаговые диффузные изменения, более выраженные в нижних отделах. На поздних стадиях заболевания в легочной ткани выявляются вторичные кистозные изменения. Данные компьютерной томографии легких позволяют определить участок измененной легочной ткани для последующего проведения биопсии. Результаты электрокардиограммы указывают на наличие гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.
Дифференциальная диагностика данной формы альвеолита проводится с пневмонией , гранулематозом , пневмокониозом , диффузными формами амилоидоза и новообразованиями легких .
Рентгенологические изменения при остром токсическом фиброзирующем альвеолите могут отсутствовать. В дальнейшем определяются деформация и диффузное усиление легочного рисунка, а также диффузный фиброз.
Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани.
Лечение альвеолита
Тактика лечения альвеолита зависит от формы заболевания. В ряде случаев может потребоваться госпитализация пациента в стационар.
Эффективность лечения идиопатического фиброзирующего альвеолита уменьшается по мере прогрессирования патологического процесса, поэтому важно начать его на ранней стадии. Медикаментозная терапия данной формы заболевания состоит в применении глюкокортикоидов, в случае если этого недостаточно, назначают иммунодепрессанты, бронхолитические препараты. При прогрессировании заболевания терапевтический эффект обеспечивает плазмаферез. Хирургическое лечение данной формы заболевания предполагает трансплантацию легких. Показаниями к ней являются диспноэ, выраженная гипоксемия, снижение диффузионной способности легких.
При альвеолитах аллергической и токсической этиологии в дополнение к основному лечению требуется устранить или максимально ограничить воздействие на организм пациента аллергических или токсических агентов, контакт с которыми стал причиной развития заболевания. При легких формах альвеолита этого, как правило, достаточно для исчезновения всех клинических признаков, необходимость в медикаментозном лечении может не возникнуть.
При лечении тяжелых форм экзогенного аллергического альвеолита применяются глюкокортикоиды, ингаляционные бронходилататоры, бронхолитические препараты, а также кислородотерапия.
При токсическом фиброзирующем альвеолите назначаются муколитики и глюкокортикоиды (перорально или ингаляционно).
При всех формах альвеолита в дополнение к основному лечению показан прием витаминных комплексов, препаратов калия, а также выполнение дыхательных упражнений (лечебной дыхательной гимнастики).
Возможные осложнения альвеолита и последствия
Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит , легочная гипертензия , легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких , дыхательная недостаточность, отек легких .
Прогноз
При своевременном адекватном лечении острого экзогенного аллергического, а также токсического фиброзирующего альвеолита прогноз обычно благоприятный. При переходе болезни в хроническую форму прогноз ухудшается.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода. Пятилетняя выживаемость после хирургического лечения достигает 50-60%.
Профилактика
В целях профилактики развития альвеолита рекомендуется своевременно и адекватно лечить инфекционные заболевания, ограничить контакты с потенциально опасными аллергенами, исключить бытовые и профессиональные факторы, которые могут становиться причиной развития патологического процесса, соблюдать правила гигиены труда, а также отказаться от вредных привычек.
Лицам, входящим в группу риска по альвеолиту, следует регулярно проходить профилактические медицинские осмотры.
Видео с YouTube по теме статьи:
