Что делать при отравлении дихлорэтаном. Отравление у человека дихлорэтаном Дихлорэтан последствия для почек

Дихлорэтан – это хлорорганическое соединение в виде летучей прозрачной жидкости. Его сокращенное название – ДХЭ. Химическая формула – ClCH2-СН2.

Имеет специфический запах, напоминающий хлороформ или этиловый спирт. Хорошо растворяется в жирах и спирте. В воде не растворяется.

Пары дихлорэтана тяжелее воздуха в 3,5 раза, при испарении они стелятся по земле. При нагреве и сжигании происходит образование токсичных и едких паров. Возможна бурная реакция с сильными окислителями, щелочноземельными металлами и их порошками, может произойти пожар или взрыв. Из-за высокой летучести ДХЭ не накапливается в воде и почве. Хорошо сорбируется тканями, способен впитываться через кожу.

Где применяется

Дихлорэтан используется в производственных целях, в свободной продаже не бывает. Производится в больших объемах. Из него делают ПВХ, из которого изготавливают различные материалы: линолеум, искусственную кожу, пленку для натяжных потолков, мебельную кромку, профили для окон и дверей.

Входит в состав растворителей, клеев, пятновыводителей и других средств бытовой химии.

ДХЭ используют для экстракции масел, жиров, смол, парафинов и восков, в качестве инсектицида для обеззараживания почв.

Авиамоделисты любят склеивать детали дихлорэтаном. Он отлично растворяет различные виды пластмасс, оргстекло. После застывания ДХЭ получается прочное монолитное соединение.

Многие врачи относят дихлорэтан к наркотикам, которые по силе действия стоят на первых местах среди галогенопроизводных.

Как происходит отравление, его симптомы

Чаще всего острое отравление дихлорэтаном получается из-за вдыхания его паров. Это происходит во время работы с препаратами бытовой химии, в состав которых входит дихлорэтан. Человек дышит парами вещества и случайно отравляется. Токсическое действие ДХЭ имеет сильное влияние на центральную нервную систему. Иногда парами дышат с целью наркотического опьянения.

Это важно знать! Всего лишь 10 мл дихлорэтана, употребленные внутрь, могут вызвать смертельное отравление.

Очень редко встречаются суицидальные попытки.

Первые симптомы отравления парами дихлорэтана:

Через полтора часа появляется боль вверху живота, частая рвота с примесью желчи, сонливость. Человек может заснуть глубоким сном, у некоторых людей появляются немотивированные действия, агрессивность, дезориентация. Спустя некоторое время эти симптомы проходят.

Постепенно в клетках печени образуются хлорэтанол и монохлоруксусная кислота. Это высокотоксичные вещества, они повреждают клеточные мембраны, нарушают внутриклеточный обмен.

Через шесть часов после отравления появляются новые симптомы: нарастающая желтуха, уменьшение количества мочи. У некоторых происходит потеря сознания, дыхание становится угнетенным. Нарушаются функции всего организма.

Если лечение не проводилось, спустя трое суток появляются новые симптомы: в рвотных массах и стуле видна кровь. Больного мучает жажда, сильные боли в пояснице. Лицо становится одутловатым. Мочеотделение полностью прекращается.

Наиболее грозное осложнение со стороны сердечно сосудистой системы сильное падение артериального давления на фоне развития экзотоксического шока. При тяжелой интоксикации возможна остановка сердца, вследствие чего наступает смерть. Но чаще причиной смертельного исхода является почечно-печеночная недостаточность.

При попадании дихлорэтана в организм через рот патологический процесс развивается быстро и стремительно нарастает.

При кратковременном попадании ДХЭ на кожу он может вызвать жжение и побледнение. Через пять минут симптомы жжения полностью проходят, побледнение сменяется покраснением и исчезает лишь через несколько часов.

Первая помощь и лечение

Решающее значение имеют меры, способствующие немедленному удалению дихлорэтана из организма. Как только появились первые симптомы отравления, необходимо срочно вызывать скорую помощь.

При отравлении парами, пострадавшему необходимо переодеться, чтобы отравление дихлорэтаном не усилилось. Помещение требуется проветрить.

До приезда скорой помощи надо постараться промыть желудок, если ДХЭ попал перорально. Для этого потребуется не менее 15 литров воды. Чтобы вызвать рвоту, раздражают корень языка пальцем.

Можно выпить слабительное, в качестве которого подойдет вазелиновое масло, оно активно связывает токсические вещества и не всасывается в кишечнике.

Врачи советуют, если произошло отравление дихлорэтаном, пить желе, кисель и другие обволакивающие напитки.

Часто проявления отравления дихлорэтаном путают с пищевой токсикоинфекцией, острым гастроэнтеритом, аппендицитом, почечной коликой и другими заболеваниями, так как первые симптомы у них схожи.

В стационаре после промывания желудка вводят солевое слабительное, а затем ставят сифонную клизму. Всосавшийся яд удаляют, применяя активную комбинированную терапию – гемодиализ, перитонеальный диализ, метод гемосорбции. Пострадавшему прописывают антиоксиданты.

Профилактика отравления

Так как дихлорэтан очень токсичен, рекомендуется работать с препаратами, в составе которых он содержится, только на открытом воздухе или в часто проветриваемых помещениях. Склеенное изделие или обработанную одежду выносят из квартиры до полного высыхания.

В промышленности при концентрации паров выше предельно допустимых, соблюдают меры предосторожности: допускают к работе только в противогазе и спецодежде. По окончании работ принимают душ и переодеваются.

Хлористый этилен, этилендихлорид, симметричный дихлорэтан, «голландская жидкость» – бесцветная маслянистая жидкость. Температура кипения 83,7 град. С. Практически не растворим в воде. Хорошо растворяется в спирте и эфире. Вместе с воздухом могут возникать взрывоопасные концентрации. ДХЭ получается взаимодействием хлора с этиленом. ДХЭ, как растворитель, находит применение в маслобойной и жировой промышленности; для извлечения асфальтитов из битуминозных пород: в производстве нитроцеллюлозных и ацетилцеллюлозных лаков; для растворения искусственных и естественных смол; как растворитель в табельном растворе №1 для дегазации ОВ. Широкое использование ДХЭ ограничивается его высокой токсичностью. В судебно-медицинской практике среди других растворителей ДХЭ занимает первое место по числу смертельных отравлений, хотя в последние годы наблюдается относительное снижение этого числа.

Иногда ДХЭ принимают внутрь с суицидальной целью, однако основное количество отравлений является результатом несчастных случаев. Чаще всего пострадавшие принимают ДХЭ в состоянии алкогольного опьянения вместо алкогольного напитка. В литературе описаны тяжелые ингаляционные отравления вследствии вдыхания паров, но встречаются они крайне редко.

Токсичность

Отравления могут наступать при любом пути попадания яда в организм: перрорально, ингаляционно, через не поврежденную кожу, чему способствует хорошая растворимость ДХЭ в жирах и липоидах. Смертельная доза при приеме внутрь 30-40 мл., хотя известны случаи смерти после употребления всего 5-10 мл. жидкости. Абсолютно смертельная доза для человека – 3 мл/кг. При вдыхании паров концентрация 1,25-2,75 мл/л уже опасна для жизни. Методом газожидкостной хроматографии установлено, что для полного растворения (распределения) ДХЭ в крови достаточно часа.

ДХЭ сравнительно быстро проникает через не поврежденную кожу и в значительных количествах накапливается в крови. Соотношение уровня ДХЭ в крови и тканях является постоянной величиной, характерной для каждого органа независимо от дозы и способа введение вещества. Если принять содержание ДХЭ в крови за единицу, то его содержание в печени составляет - 0,8, а в почках – 0,447, в сердце – 0,36, в надпочечниках – 0,34, в селезенке и поджелудочной железе – 0,27, в легких – 0,05-0.1, в спинном мозге – 0,7, в продолговатом мозгу. в мозжечке, коре и подкорковых центрах головного мозга – 0,17-0,72. Различия в распределении ДХЭ в центральной нервной системе связаны, по-видимому, с неодинаковым содержанием в тканях жиров и липидов и высокой растворимости его в последних. Содержание ДХЭ в моче (0,24-4,2 мг.%) и небольшое суточное количество ее (до 10 мл.) позволили сделать заключение, что почки не могут являться главным путем выделения вещества из организма. Установлено, что с выдыхаемым воздухом за 4-5 часов выделяется до 30% введенного внутрибрюшного ДХЭ. За такой же срок после введения ДХЭ в желудок в той же дозе выделилось в 2 раза меньше вещества, а после внутривенной инъекции – в 2 раза больше. Период полусуществования ДХЭ в крови составляет 88 минут, а период полувыведения с выдыхаемым воздухом – 76 минут. При внутривенном введении ДХЭ в дозе 25мг/кг. содержание его в крови снижалось по двухэкспоненциальной кривой с периодами полусуществования 17,5 и 72 минуты, а при дозе 50мг/кг. кривая имела трехэкпенециальный характер, с периодами полусуществования 16,5 и 90 минут. При анализе выдыхаемого воздуха получены аналогичные результаты. ДХЭ, поступивший в организм, через несколько дней после отравления, обнаруживается в паренхиматозных органах, в желудочно-кишечном тракте, а также в мозгу. Большинство исследователей до последнего времени считало, что токсическое действие ДХЭ в организме обусловлено действием целой молекулы вещества, без учета трансформации его в более токсичные и реакционно способные метаболиты. Изучение особенностей биотрансформации ДХЭ показало, что одним из основных метаболитов 1,2 дихлорэтана является хлорэтанол, который в свою очередь в дальнейшем метаболизируется в хлоруксусный альдегид. Конечным продуктом трансформации ДХЭ в организме является монохлоруксусная кислота. Хлорэтанол обнаруживается в крови и печени крыс в наибольших количествах через 4-8 часов после отравления ДХЭ и затем в небольших количествах на протяжении 2 суток интоксикации. Наиболее интенсивно метаболизм ДХЭ осуществляется в первые сутки интоксикации, в более поздние сроки (2-3суток) метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме. Схема метаболизма яда выглядит следующим образом:

ДХЭ ® хлорэтанол ® хлоруксусный альдегид ® монохлоруксусная кислота.

Важным обстоятельством является то, что метаболиты ДХЭ гораздо более токсичны, чем сам яд. Характер изменения состава периферической крови при отравлении ДХЭ и его наиболее токсичным метаболитом – хлорэтанолом – однотипный. Однако, при отравлении хлорэтанолом в большинстве случаев характер патологического процесса наиболее выражен и проявляется в наиболее ранние сроки. Так как метаболиты ДХЭ являются более токсичными соединениями, чем ДХЭ, то метаболизм последнего в организме теплокровных идет с летальным синтезом. При отравлении монохлоруксусной кислотой (280 мг/кг) в печени и почках белых крыс отмечаются более выраженные изменения, чем при отравлении хлорэтанолом. Есть основания полагать, что гистоструктурные изменения в паренхиматозных органах при остром отравлении ДХЭ в значительной степени обусловлены токсическим действием монохлоруксусной кислоты. Ускорение процессов дехлорирования ДХЭ в организме сопровождается увеличением его токсичности. При этом ДХЭ можно рассматривать как потенциально алкирирующее вещество, действие которого усиливается в процессе его метаболической трансформации в организме.

Клиника

При отравлении ДХЭ на первый план выступают изменения со стороны ЦНС, сопровождающиеся поражением дыхательного и сосудодвигательного центров с нарушением гемодинамики и внешнего дыхания. Наиболее часто у людей и животных отмечаются поражения сосудов головного мозга и ганглионарных клеток. В связи с этим, патогенетический механизм поражений ЦНС ДХЭ связывают с нарушением проницаемости гематоэнцефалитического барьера, вызванным значительными нарушениями функции клеток в следствии недостаточного снабжения их кислородом, нарушения выработки энергии в мозгу. Расстройства аппарата кровообращения при отравлении ДХЭ обусловлено паралитическим расширением мелких сосудов (артериол, капиляр) в результате чего возникает падение АД. Одновременно происходит и снижение венозного давления. Большое количество крови в легких и печени, развивающееся перераспределение крови приводит к уменьшению массы циркулирующей крови, что в свою очередь снижает венозный приток к сердцу и количество крови поступающей в артериальную систему. Комплекс патологических явлений, наступающих со стороны сердечно-сосудистой системы под действием ДХЭ, определяется остро развивающимся коллапсом. Первые изменения в печени возникают уже через 30 минут после приема ДХЭ, выражаясь в дегенерации и жировой инфильтрации печеночных клеток. Выделяют четыре степени тяжести поражения печени при острых отравлениях ДХЭ.

При первой легкой степени картина токсического гепатита обнаруживается только при лабораторных исследованиях (повышение билирубина, увеличение активности трансаминаз). Нормализация наступает через 2-3 суток.

Токсический гепатит второй степени (средней тяжести) проявляется болями в правом подреберье, рвотой, увеличением билирубина до 3-4 мг. % и трасаминаз до 300-500 ед., снижением протромбинового индекса до 60-70%. Нормализация наступает через 3-4 дня.

Токсический гепатит тяжелой – 3 степени – характеризуется резкими болями в правом подреберье, многократной рвотой, выраженной желтухой, увеличением печени на 4-6 см, увеличением билирубина до 7-15 мг.%, повышением активности трасаминаз от 600-800 ед. до нескольких тысяч, снижением протромбинового индекса до 30-40%, гипохолистеринемией. Небольшая выраженность изменений наблюдается на 4-6 сутки. При благоприятном исходе восстановление начинается с 7-8 суток.

4 степень токсического гепатита крайне тяжелая и проявляется признаками гепатаргии. Билирубин повышается до 20 мг. % и более, трансаминазы – до 10-12 тыс., протромбиновый индекс снижается до 10-12%, в отдельных случаях до 0.

Гепатоксичность ДХЭ обусловлена прямым его действием на печеночные клетки с разрушением их элементов и нарушением биохимизма, что приводит к жировой дегенерации и деструкции с последующим развитием некрозов. В клинической картине острого перрорального отравления ДХЭ выделяют четыре ведущих синдрома. Это: токсическая энцелофалопатия, синдром острого гастрита, синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности и синдром токсического гепатита с явлениями печеночно-почечной недостаточности. Подчеркивается наличие скрытого периода в клинике острого отравления ДХЭ. В легкой и средней тяжести случаях отравлений больные жалуются на головную боль, сонливость, сладкий привкус во рту, тошноту, иногда рвоту, раздражение слизистых оболочек, ощущение жжения в коже лица, слабость, сердцебиения, головокружение, боли в эпигастральной области и правом подреберье. Отмечается покраснение лица, иногда бледность. В тяжелых случаях больные жалуются на сильную головную боль, резкие боли в поджелудочной области, резь в глазах, иногда понижение зрения, рвоту, понос, неустойчивую походку. В ряде случаев сознание потеряно, иногда отмечается чейн-стоксово дыхание, пульс исчезает. Ранним признаком интоксикации является острый гастрит (у 77,3% больных). Токсическая энцефалопатия имела место у 81,1% больных. Острая сердечно-сосудистая недостаточность со стойким падением АД (ниже 80 мм.) – у 56,6% больных. Клинические признаки отравления наблюдаются даже при минимальной концентрации ДХЭ в крови (0,5 мг.%), а развитие коматозного состояния отмечается при уровне ДХЭ в крови 5-7 мг.% и выше. В основе поражения печени и почек при отравлениях ДХЭ лежит хорошая растворимость его в клеточных липидах с блокадой клеточных ферментных систем, в частности, их сульфгидрильных групп, легко вступающих в химическое соединение с ДХЭ. Признается также действие яда на капиллярные стенки с повышением проницаемости. Имеются данные о снижении клубочковой фильтрации плазмотока в почках. Сроки возникновения и степень выраженности печеночно-почечной недостаточности при отравлениях ДХЭ зависят от путей проникновения яда в организм, а также от принятой дозы. Из 8 человек с ингаляционным отравлением выжили все. Из 50 человек, принявших ДХЭ внутрь умерло 20. У 12 из них, принявших 100 мл. и более, смерть наступила в первые сутки интоксикации от нарушений центральной нервной системы и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии отмечались полнокровие и отек мозга, полнокровие внутренних органов. У 8 больных, умерших через 18-22 часа, развился выраженный отек легких. 8 больных, принявших 40-80 мл. ДХЭ, погибло через 2-11 суток после отравления. У этих больных уже через сутки развивалась печеночная недостаточность. Содержание билирубина в крови повышалось в отдельных случаях до 10 мг.%, глюкозы – до 600 мг.%. Активность аспарагиновой трансаминазы была выше, чем аланиновой, что объясняется способностью ДХЭ наряду с поражением печени вызывать изменение в других органах, богатых аспарагиновой трансаминазой (сердечной мышце, головном мозгу, почках). Почечная недостаточность развивается позже печеночной. Резко уменьшается количество выделяемой мочи, в ряде случаев развивается анурия. Количество белка достигает 6,6 %. При микроскопии осадка выделяются многочисленные эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В некоторых случаях острая почечная недостаточность быстро регрессирует и через 4-5 дней развивается уремическая кома. По данным микроскопии морфологические изменения в почках погибших от отравлений ДХЭ однотипны с другими разновидностями «шоковой почки». При ранней смерти отмечаются полное спадение сосудов коры, включая клубочки, происходят дистрофические изменения в канальцевом эпителии проксимальной части нефрона. Дистальный отдел нефрона менее поражен: эпителий не изменён, но слущивается пластами. В просвете дистальных канальцев почти всегда отсутствуют цилиндры. При ингаляционном отравлении парами ДХЭ в начале поражается нервная система и дыхательные пути, несколько позже и в меньшей степени, чем при приеме внутрь, вовлекаются в процесс паренхематозные органы. При ингаляционно-резорбтивном отравлении симптомы поражения развиваются постепенно и весьма сходно с клинической картиной, наблюдаемой при ингаляционном поражении ДХЭ. Особенно неблагоприятными при отравлениях ДХЭ в прогностическом отношении являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, шок и острая почечная недостаточность. Поражение сердечно-сосудистой системы в тяжелых случаях отравления связанно с развитием токсической дистрофии миокарда (ухудшение сократительной функции миокарда левого желудочка), замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития внутрижелудочковой блокады, признаки диффузных мелкоочаговых изменений миокарда. Состояние гемодинамики различно у больных, находящихся в различных стадиях шока. Состояние больных с тяжелыми отравлениями ДХЭ соответствует эректильной или торпидной фазам шока. В первом случае у больных отмечалось резкое психомоторное возбуждение, кожа и видимые слизистые гиперемированы, цианотичны, тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальное давление повышено: систолическое 140-170, диастолическое 100-120 мм.рт.ст.. У больных в торпидной фазе шока отмечались заторможенность, пепельно-серый цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, субнормальная температура, спазм периферических вен. Артериальное давление 80-50 мм.рт.ст.. Таким образом, у больных с явлениями шока, в эриктильной и, особенно, в торпидной фазе шока значительно нарушается сократительная способность миокарда, а также состояние периферического кровообращения. Первое место в развитии токсического шока отводят острой недостаточности функции миокарда, которое ведет к резкому падению ударного и минутного объема крови. Энцефалограммы больных с острым перроральным отравлением ДХЭ подразделяются на 4 основных типа, определяющие динамику интоксикации и прогноза заболевания. Первый тип ЭЭГ характеризовался доминированием медленной активности: тета-ритмом (4-5 кол/сек, амплитуда 60-80 мкв) и дельта-ритмом (1-2 кол/сек, амплитуда 130-150 мкв). На этом фоне диффузно и нерегулярно регистрировались высокочастотная активность (15-20 кол/сек) низкой амплитуды. Больные этой группы находились в коматозном состоянии. Отмечалась гипотония и выраженная тахикардия. Для второго типа ЭЭГ характерно преобладание замедленной (1,5-9 кол/сек) альфа-активности. Больные находились в сознании. Преобладали диспептические расстройства, вегето-сосудистые нарушения. На ЭГГ третьего типа доминировал незначительный (18-30 кол/сек) бета-ритм, организованный с веретена, с относительно высокой амплитудой, с относительно высокой амплитудой – до 90 мкв. На этом фоне в виде отдельных волн или коротких групп волн регистрировались низковольтные альфа-, тета- и дельта- активность. Клиническая картина у больных данной группы характеризовалась переходящей неврологической симптоматикой. Психомоторное возбуждение сопровождалось зрительными и слуховыми галлюцинациями. Отмечались вегето-сосудистые расстройства. Для четвертого типа была характерна так называемая плоская ЭЭГ в виде прямых линий с наличием беспорядочной бета-активности очень низкой амплитуды (до 15 мкв). Большинство больных находились в коматозном состоянии. У отдельных лиц было нарушено дыхание по центральному типу. Первый тип ЭЭГ свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Длительное сохранение 2,3 и даже 4 типов ЭЭГ при активной элиминационной терапии является прогностически благоприятным признаком заболевания. ДЭХ оказывает общерезорбтивное действие на корко-подкорковые отделы головного мозга и можно предположить, что основную роль в патогенезе отравления играет преимущественно поражение дизенцифального (гипоталамического) отдела головного мозга. Можно выделить три основные формы клинического течения острых отравлений ДХЭ в зависимости от степени тяжести интоксикации.

При отравлении легкой степени в клиническом течении преобладают диспептические расстройства (тошнота, рвота) у некоторых могут быть незначительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность).

При средней тяжести интоксикации у больных выражены явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсическая энцефалопатия, (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушение функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипертонический синдром, гипотония), токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия (альбуминурия, азотемия).

Тяжелая форма интоксикации характеризуется развитием коматозного состояния, психомоторного возбуждения, клонико-тонических судорог, экзотоксического шока, токсической гепатопатии с явлениями почечночно-почечной недостаточности, острого гастроэнтерита. При ингаляционном отравлении наиболее рано развиваются неврологические расстройства – головокружение, атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение, коматозное состояние, к которым присоединяются диспептические расстройства, токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия, нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Если ДХЭ проникает через кожу, могут развиваться местные изменения в виде гиперемии, отека, вплоть до развития буллезных или некротических дерматитов.

Бытовое отравление дихлорэтаном редко встречается в медицинской практике, так как в обычном магазине это вещество купить нельзя. В основном такая интоксикация происходит в условиях производства, так как этот яд используется для изготовления различных веществ.

Применяют дихлорэтан или хлористый этилен:

• для производства полиэтилена, тиокола, лаков и красок, а также веществ для их удаления;
• в качестве растворителя;
• в составе обезжиривающих веществ и средств для чистки мебели;
• в качестве наркоза в медицине;
• как химическое оружие во время военных действий;
• в качестве клея для оргстекла;
• в борьбе с некоторыми вредителями (например, с колорадским жуком) и др.

Из-за обширной сферы применения ядовитого вещества в различных отраслях производства от симптомов, вызванных отравлением дихлорэтаном, не застрахован никто.

Причины интоксикации

Дихлорэтан оказывает наркотическое воздействие на нервную систему человека. На правильно работающем производстве использование данного вещества тщательно контролируется, так как оно относится к классу опасных. Как же тогда происходит отравление? Произойти это может в следующих случаях:

• Для отравления парами дихлорэтана достаточно с пренебрежением отнестись к правилам хранения и работы с веществом (максимальная допустимая концентрация яда в воздухе составляет не более 0,01%).
• Если человек чистит одежду средствами, содержащими этот яд в помещении, где нет полноценного проветривания.
• Некоторые люди применяют хлористый этилен в качестве наркотического вещества, и в результате происходит передозировка.
• Эпизоды отравления дихлорэтаном часто происходят, когда дети, оставленные без надзора старших, во время игр выпивают жидкости с содержанием этого вещества.

Смертельная доза дихлорэтана равна всего 20 мл, а для маленьких детей она еще меньше, около 5–10 мл!

Симптоматика

Отравление дихлорэтаном бывает острым и хроническим. Симптомы будут различаться, что необходимо учитывать во время оказания помощи пострадавшему.

Острое отравление

Признаки острой интоксикации следующие:

• сильная головная боль, чувство общей слабости;
• приступы головокружения;
• состояние эйфории;
• невыраженное раздражение слизистых оболочек глаз и носа, их покраснение.

По мере усугубления ситуации пациент жалуется на приступообразную тошноту и рвоту, кашель, диарею (иногда с примесью крови). Возможно появление галлюцинаций зрительного или слухового типа.

При попадании в организм смертельной дозы дихлорэтана через несколько дней обнаруживается выраженная гепатомегалия, сопровождающаяся признаками воспаления печени (гепатита). В легких будут слышны хрипы смешанного типа (сухие и влажные).

Читайте также: Отравление у человека бензином

Могут появиться нарушения в работе сердца и сосудов, проявляемые в виде брадикардии, болей за грудиной, дистрофических изменений в миокарде. Выявляется скачок артериального давления.

Возможны нарушения в психике: пациент ведет себя агрессивно, немотивированно, наблюдается дезориентация.

Анализ крови выявляет у пострадавшего анемию и нейтрофильный лейкоцитоз. Возможно развитие отека легких, что повышает вероятность летального исхода. Смерть в 4% случаев является следствием печеночно-почечной недостаточности.

При попадании летальной дозы дихлорэтана в организм человека, появятся следующие признаки:

• появление выраженных болей в области желудка и пищевода;
• диарея с примесью крови;
• снижение количества выделяемой мочи или полная анурия (отсутствие мочи).

За первые 60 минут развиваются атаксия, судороги, азотемия, явные нарушения сознания, что в итоге приводит сначала к коматозному состоянию, а затем и к смерти.

По данным токсикологии, интоксикация может произойти и при попадании вещества на кожу. При непродолжительном контакте человек будет жаловаться на зуд и чувство жжения. Если дихлорэтан попадает на кожу регулярно, возможно развитие дерматитов и экзем.

Хроническое отравление

Хроническое отравление встречается у людей, работающих на производстве, где применяется хлористый этилен. Оно сопровождается:

• частыми приступами головных болей;
• снижением работоспособности, повышенной утомляемостью и астенией;
• головокружениями;
• нарушением сна в ночное время и повышенной сонливостью днем;
• одышкой;
• нарушениями со стороны работы ЖКТ;
• патологиями печени и почек.

Основы первой помощи

Если есть подозрение на отравление хлористым этиленом, пациента рекомендуется немедленно доставить в отделение реанимации или вызвать медиков. Первая помощь до прибытия специалистов заключается в:

• промывании участков кожи на которую попал яд, проточной водой с мылом (нельзя сильно растирать кожный покров!);
• выведении человека на свежий воздух при интоксикации парами;
• если дихлорэтан попал в желудок, то необходимо введение через зонд вазелинового масла, с последующим промыванием и обеспечением пострадавшего активированным углем для выведения токсина.

Профессиональная терапия

При интоксикации дихлорэтаном антидотом служит Ацетилцистеин, который врачи вводят пострадавшему в виде 5% раствора. Дополнительно для поддержания нормальной работы организма можно использовать Реополиглюкин, глюкозный раствор с инсулином.

После того как будет введен Ацетилцистеин, терапия проводится только по симптомам и заключается в следующем:

Читайте также: Как выводить нитраты из организма

• обеспечение полноценного доступа кислорода с помощью ингаляций;
• введение плазмозамещающих растворов;
• применение липоевой кислоты, Унитола, цитохрома, витаминов группы B и E;
• использование аппарата искусственной почки при отказе собственных органов.

Возможные последствия

При отказе от профессиональной помощи или несвоевременном ее оказании возможно развитие хронических заболеваний печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Эти патологии не поддаются коррекции. В очень тяжелых случаях возможен летальный исход.

Было ли у Вас отравление дихлорэтаном?

Что такое Отравление дихлорэтаном

Дихлорэтан , четыреххлористый углерод, трихлорэтилен относятся к группе хлорированных углеводородов, широко применяющихся в качестве растврителей во многих отраслях производства, в быту для склеивания пластмассовых изделий, чистки одежды и пр. Токсическое действие этих веществ связано с наркотическим воздействием на нервную систему, резкими дистрофическими изменениями печени и почек. Наиболее токсичен дихлорэтан. Смертельная доза при приеме его внутрь 20 мл. Отравления возможны при поступлении яда внутрь, через дыхательные пути, кожные покровы.

Симптомы Отравления дихлорэтаном

Выделяют четыре ведущих клинических синдрома:

Токсическое поражение центральной нервной системы проявляется в ранние сроки после отравления в виде головокружения, неустойчивости походки, выраженного психомоторного возбуждения. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние, частым осложнением которого является нарушение дыхания по типу механической асфиксии (бронхорея, западение языка, обильное выделение слюны).

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита , при котором отмечается повторная рвота со значительной примесью желчи, в тяжелых случаях частый жидкий стул, хлопьевидный со специфическим запахом.

Синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности проявляется стой ким падением артериального давления с отсутствием пульса на периферических артериях и наблюдается обычно на фоне психомоторного возбуждения или коматозного состояния. В некоторых случаях падению артериального давления предшествует кратковременное повышение его и резкая тахикардия. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности характерно для отравлений дихлорэтаном и является прогностически плохим фактором, так как обычно заканчивается летальным исходом в течение первых 3 суток.

Синдром острого токсического гепатита с явлениями печеночно-почечной недостаточности. Токсический гепатит развивается у большинства больных на 23 сутки после отравления. Основные клинические проявления увели чение печени, спастические боли в области печени, желтушность склер и кожных покровов. Нарушение функции почек проявляется развитием альбуминурии различной степени. У некоторых больных в течение первой недели после отравления возникает острая почечная недостаточность (азотемия, уремия), что более типично для отравлений черырех-хлористым углеродом.

Ингаляционные отравления дихлорэтаном и четыреххлористым углеродом могут давать тяжелую клиническую картину, при действии паров четырех-хлористого углерода часто развивается печеночно-почечпая недостаточность. Причины смерти: ранние сердечно-сосудистая недостаточность, печеночная недостаточность (13 сутки) и поздние кома, уремия.

Лечение Отравления дихлорэтаном

Первая помощь и лечение в период комы точно такие же, как при отравлении алкоголем, так как и в том и другом случае имеет место глубокий наркоз с нарушением дыхания, кровообращения и ацидозом ("закислением крови").

Поражение почек лечат так же, как аналогичные нарушения при отравлении антифризом. Для восстановления функции печени назначают витамины группы В, С, глюкокортикоиды, инсулин с глюкозой, лечение проводится в стационаре в поздние сроки после отравления.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отравление дихлорэтаном

Токсиколог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Дихлорэтан (этилендихлорид, хлористый этилен), или сокращенно ДХЭ (СН2Сl-СН2Сl) впервые был получен в 1795 г. голландскими химиками, отсюда это вещество стало известно под названием «голландской жидкости».

Дихлорэтан применяют как органический растворитель для приготовления дегазирующих растворов из хлористого сульфурила, дихлорамина Б и гексахлормеламина. Используют для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов и как исходный продукт при синтезе некоторых соединений; применяются также для химической чистки.

Физико-химические свойства и токсичность . Химически чистый дихлорэтан (ДХЭ) – бесцветная, прозрачная жидкость с запахом, напоминающим хлороформ или этиловый спирт. Молекулярный вес 98,95. Удельный вес 1,2 при 20°С. Температура кипения +83,7°С. Практически нерастворим в воде, хорошо растворяется в спирте, эфире, ацетоне.

Пары ДХЭ в 3,5 раза тяжелее воздуха. Хорошо сорбируются тканями одежды; наибольшей сорбционной емкостью обладает сукно. Весьма стоек по отношению к воде, кислотам и щелочам. Гидролизируется щелочами лишь при высокой температуре. Способен всасываться через неповрежденную кожу. Острые отравления встречаются при вдыхании паров ДХЭ и при попадании внутрь в жидком виде. При вдыхании паров ДХЭ в концентрации до 0,1 мг/л возникают, как правило, легкие отравления. ДХЭ в концентрациях 0,3 – 0,6 мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать отравления средней и тяжелой степени. Смертельная доза ДХЭ для человека при отравлении через рот составляет 10-50 мл.

Механизм токсического действия . Попав во внутренние среды организма, ДХЭ довольно быстро исчезает из крови, накапливается в печени и тканях, богатых липидами. Однако здесь ДХЭ не образует стабильных депо и в течение нескольких дней исчезает из организма.

Метаболизм ДХЭ проходит главным образом в печени, а также в почках, селезенке, печени, эпителии ЖКТ, коже.

В жировой ткани ДХЭ не метаболизируется. В превращении ДХЭ принимают участие преимущественно такие энзимы, как цитохром-Р-450-зависимые оксидазы смешанной функции и глютатион-S-трансферазы.

Суммируя данные полученные в последние годы, можно говорить о двух основных эффектах биологического действия ДХЭ: неэлектролитном и цитотоксическом. С целой молекулой яда связаны неспецифические, так называемые неэлектролитные эффекты – угнетение функций ЦНС (оглушенность, кома).

Наиболее важным, ведущим представляется второй механизм – образование в процессе биотрансформации продуктов более токсичных, чем исходное вещество. Этими продуктами являются I-хлорэтанол-2 (ХЭ), хлорацетальдегид (ХАА) и монохлоруксусная кислота (МХУ), которые примерно в 10 раз токсичнее дихлорэтана.

Самым токсичным из указанных является хлорацетальдегид, обладающий выраженными алкилирующими свойствами. Первый этап биотрансформации ДХЭ – дехлорирование – происходит при участии неспецифической оксидазной системы микросом (оксидаз смешанной функции – ферментов из семейства гем-содержащих протеинов). Для реализации своего токсического действия хлорэтанол должен расщепляться до хлорацетальдегида.

Расщепление происходит под влиянием алкогольдегидрогеназы, а также и других алкогольметаболизирующих ферментных систем. Хлорацетальдегид, обладающий значительной реакционной способностью, может связываться с молекулами биосубстрата, алкилируя их, или трансформироваться в монохлоруксусную кислоту. Основной точкой приложения ХАА являются, по видимому, сульфгидрильные группы, содержание которых в тканях при отравлении дихлорэтаном резко падает.

Взаимодействие ХАА и МХУ с сульфгидрильными группами восстановленного глютатиона является основным естественным путем детоксикации указанных соединений. При этом образуются малотоксичные вещества (меркаптуровые кислоты, карбоксиметилцистеин и другие, выделяющиеся с мочой).

Клиника отравления дихлорэтаном . Клиническая картина отравления ДХЭ в зависимости от путей поступления его в организм имеет некоторые особенности.

При ингаляционных отравлениях в тяжелых случаях выделяют несколько периодов: начальный, относительного благополучия, поражения печени и почек, восстановления и последствий.

I. Начальный период обусловлен наркотическим действием яда, выраженность которого определяется концентрацией ДХЭ и временим пребывания человека в загазованном помещении. В начале пострадавшие ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, одновременно могут отмечаться явления раздражения дыхательных путей (кашель, чихание) и слизистых оболочек глаз. Наркотическое действие яда в легких случаях проявляется в виде астенического синдрома (головная боль, общая слабость, головокружение), состояния, напоминающего опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в более тяжелых случаях – наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные действия, сопор и кома.

При легких интоксикациях астенический и гастроинтестинальный синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2 или 3 сутки можно выявить незначительные изменения, указывающие на поражение печени и почек без существенных нарушений их функции (нефропатия и гепатопатия I степени).

При тяжелых отравлениях в фазе наркотического действия яда наблюдается кома. При крайне тяжелых интоксикациях кома сопровождается развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, параличом дыхательного центра. В отдельных случаях спустя 1-8 часов сознание постепенно проясняется, улучшается гемодинамика. Наступает период относительного благополучия (или временного улучшения). Однако, уже к концу 1 суток состояние вновь ухудшается – появляются тошнота, рвота (нередко неукротимая и с кровью), понос, боли в животе, повышается температура.

Сердечно-сосудистая недостаточность по существу является отражением интоксикационного шока, плохо поддается терапии и является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

При небольшой концентрации яда в воздухе и значительной экспозиции может развиться клиника тяжелой интоксикации без предшествующего наркотического эффекта. В этом случае диагноз интоксикации часто бывает ошибочным, т.к. не выявляются причинно-следственные связи (первые симптомы интоксикации наступают через 8-24 часа, а иногда и более после контакта с ядом).

Проявление отравления часто трактуется как пищевая токсикоинфекция, острый гастроэнтерит, почечная колика, аппендицит, грипп, холецистопанкреатит, внутреннее кровотечение и др. У некоторых больных на 2 или 3 сутки наряду с примесью крови в рвотных массах и стуле появляются симптомы поражения печени, боли в правом подреберье, иктеричность (могут встречаться и безжелтушные формы гепатита), обесцвечивание стула, увеличение размеров печени, поражение почек (жажда, боли в пояснице и животе, одутловатость лица, уменьшение или полное прекращение мочеотделения). Максимум проявлений почечно-печеночной недостаточности приходится на конец 1-й, начало 2-й недели отравления. При этом следует отметить определенную последовательность в развитии патологического процесса: сначала доминирует клиника печеночной, а затем почечной недостаточности. Почечно-печеночная недостаточность является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

Стадия восстановления начинается после разрешения острой почечной недостаточности со 2-3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние больного улучшается – появляются аппетит, постепенно уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуется сон. Однако, еще длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, астеническое состояние.

При пероральном поступлении яда в организм отравления, как правило, бывают тяжелыми (20-30 мл вызывают смертельный исход). Отравление развивается бурно. После непродолжительного скрытого периода (5-15 мин) появляются боли в животе, неукротимая рвота с примесью крови и больной теряет сознание (кома). В дальнейшем характер течения таких интоксикаций практически одинаков при различных путях поступления ДХЭ в организм.

Отравление при действии ДХЭ на кожу проявляется главным образом в местных изменениях, в виде дерматитов, различных по характеру и степени. Следует отметить, что кратковременное воздействие ДХЭ на кожные покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает. Иногда после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи. Жжение через 2-3 минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением, которое держится в течение нескольких часов. Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей.

Профилактика и лечение . Для предупреждения отравлений ДХЭ необходимо соблюдать следующие правила:

При концентрации паров выше предельно допустимой работу производить в общевойсковом фильтрующем противогазе, фартуке и резиновых перчатках;

При зачистке резервуаров и цистерн пользоваться изолирующими или шланговыми противогазами и защитной одеждой;

По окончании работы тщательно вымыть руки теплой водой с мылом, после работы по зачистке резервуаров принять теплый душ, не использовать растворители для мытья рук, стирки обмундирования и одежды.

Из схемы метаболизма ДХЭ ясно, что главные направления антидотного воздействия могут заключаться:

В торможении биотрансформации дихлорэтана в хлорэтанол;

В замедлении расщепления хлорэтанола в хлорацетальдегид;

В связывании активных метаболитов ДХЭ (хлорацетальдегида и монохлоруксусной кислоты);

В конкуренции с хлорацетальдегидом и монохлоруксусной кислотой за активные центры биосубстрата;

В подавлении процессов переоксидации;

В активации процессов, происходящих в митохондриях.

Торможение биотрансформации ДХЭ в хлорэтанол может быть достигнуто путем использования ингибиторов микросомальных ферментов при экспериментальных отравлениях ДХЭ, в частности применение левомицетина сукцината натрия. Имеются попытки вмешаться в биотрансформацию хлорэтанола в хлорацетальдегид, где мощным антидотным действием обладает этанол. Экспериментально более изучены следующие направления. Это применение ацетил цистеина, который в организме превращается в цистеин, с которым в свою очередь интенсивно связываются активные метаболиты ДХЭ, в первую очередь хлорацетальдегид. Не исключено, что цистеин защищает тиоловые ферменты от алкилирующего действия метаболитов ДХЭ, образуя с энзимами временные дисульфидные связи.

Испытывались антиоксиданты, блокирующие процессы перекисного окисления. Положительный эффект дало применение ретинил пальмината (400 000 Ед ежедневно в течение 4 дней), левамизола (10-50 мг/кг), витамина Е.

Активация митохондриальных процессов достигалась введением цитохрома С (10 мг/кг подкожно), янтарной кислоты (160 мг/кг) и глутаминовой кислоты (100 мг/кг). Результаты исследований указывают на перспективность разработки этих направлений терапии интоксикаций ДХЭ.

После поступления яда в организм патологический процесс развивается быстро и прогрессивно нарастает. Антидотная терапия не разработана. Решающее значение имеют меры, направленные на быстрейшее прекращение поступления яда в организм и его удаление. При пероральном отравлении необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка целесообразно ввести в него 150-200 мл вазелинового масла, в котором растворяется ДХЭ. После промывания желудка вводится солевое слабительное или повторно вазелиновое масло, затем ставится сифонная клизма. Введение растительных и животных масел, питье молока, прием алкоголя противопоказаны.

При ингаляционных отравлениях пострадавший должен быть немедленно выведен (вынесен) из загазованной атмосферы и подвергнут санитарной обработке со сменой белья. В закрытых помещениях или цистернах, где произошло отравление, спасательные работы производить в шланговых или изолирующих противогазах.

Удаление из организма всосавшегося яда методами форсированного диуреза малоэффективно и применяется лишь в комплексе с другими способами активной терапии – гемодиализом, перитонеальном диализом, методом гемосорбции. Гемодиализ при таких отравлениях оказывает благоприятныхй эффект только при проведении в первые 6 часов (время максимальной концентрации яда в крови). Противопоказанием к его применению является острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При пероральных отравлениях может быть применен перитонеальный диализ, который почти не влияет на гемодинамику, прост в исполнении и достаточно эффективен в более поздние сроки, так как с его помощью удаляется яд из жирового депо брюшной полости.

Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп используется унитиол (5 мл 5% раствора 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 2-3 дней), при отравлениях ДХЭ – ацетилцистеин в виде 5% раствора внутривенно до 400 мл в первые сутки и в последующие – двухкратно 60-70 мл вместе с 200 – 300 мл 5% раствора глюкозы, с интервалами между инфузиями 6-8 часов.

Показано применение антиоксидантов (витамин Е, тетацин-кальций) и цихрома С.

В целях коррекции метаболических нарушений применяется оксигенотерапия и витаминные препараты (В1, В6, В12, С, липоевая кислота).

Симптоматическое лечение в начальном периоде интоксикации направлено на борьбу с угнетением ЦНС, ослаблением дыхания и падением сердечно-сосудистой деятельности. В последующие дни основное внимание уделяют предупреждению и лечению токсического поражения печени и почек.