Через сколько человек умирает после вскрытия вен. Смертельная кровопотеря для человека Смертельная потеря крови составляет литров

КРОВОПОТЕРЯ - патологический процесс, возникающий в результате повреждения сосудов и утраты части крови, характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.

Этиология и патогенез

Физиол. К. наблюдается при менструации, во время нормальных родов и легко компенсируется организмом.

Патол. К., как правило, требует врачебного вмешательства.

Изменения при К. условно можно разделить на несколько стадий: начальную, стадию компенсации и терминальную. Пусковым механизмом, вызывающим компенсаторные и патол, изменения в организме в результате потери крови, служит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части в. н. с. Благодаря этому, даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень АД. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с увеличением массы потерянной крови и снижением ОЦК, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии К. в ответ на уменьшение АД и изменение хим. состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает (в опытах на собаках при крайне тяжелой К. было зарегистрировано уменьшение сердечного выброса в 10 раз при одновременном падении АД в крупных сосудах до 0-5 мм рт. ст.). В стадии компенсации, помимо учащения сердечного ритма, увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в желудочках сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.

При К. меняется функц, состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость сокращения. Реакция коронарных сосудов на К. имеет свои особенности. В самом начале К., когда АД снижается на небольшую величину, объем коронарного кровотока не меняется; по мере падения АД уменьшается и объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем АД. Так, при снижении АД до 50% исходного уровня коронарный кровоток снижался лишь на 30%. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении АД в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда: вначале отмечается учащение ритма, а затем, при увеличении потери крови, замедление его, снижение вольтажа зубца Я, инверсия и увеличение зубца T, снижение сегмента S-T и нарушение проводимости вплоть до появления поперечной блокады, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), идиовентрикулярного ритма. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированности работы сердца.

Происходит перераспределение крови в органах; в первую очередь уменьшается кровоток в коже, мышцах, этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозге. Г. И. Мчедлишвили (1968) описал механизм, позволяющий поддерживать в головном мозге непродолжительное время редуцированное кровообращение даже при снижении АД в крупных сосудах до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое по типу юкстагломерулярного шунта (см. Почки), что приводит к замедлению кровотока, т. к. в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом; наблюдается спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков. При снижении АД до 50-60 мм рт. ст. почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение АД ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразования, т. к. гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкотического давления плазмы. В результате падения АД юкстагломерулярный комплекс почек усиливает секрецию ренина (см.), и его содержание в крови может увеличиться до 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензин (см.), который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона (см.). Снижение почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдается в течение нескольких дней после перенесенной К. Острая почечная недостаточность (см.) может развиться при тяжелой К. в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса.

Кровоснабжение тканей и АД нек-рое время могут быть поддержаны за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого. Т. о. может быть компенсировано уменьшение ОЦК до 10% без изменения АД и работы сердца. В результате несколько снижается венозное давление. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отеках, в т. ч. при отеке легких.

Напряжение кислорода (pO 2) мало меняется в артериальной крови и сильно - в венозной; при тяжелой К. pO 2 падает с 46 до 23 мм рт. ст., а в крови венечного синуса с 21 до 12 мм рт. ст. Изменения pO 2 в тканях отражают характер снабжения их кровью. В эксперименте в скелетных мышцах pO 2 снижается быстрее, чем АД; pO 2 в стенке тонкой кишки и желудка снижается параллельно снижению АД. В коре и подкорковых узлах головного мозга, а также в миокарде снижение pO 2 замедлено по сравнению со снижением АД.

Для компенсации явлений циркуляторной гипоксии в организме происходит следующее: 1) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и, возможно, мышц; 2) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровяное русло; 3) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови. Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, к-рая представляет меньшую опасность и легче компенсируется.

Гипоксия тканей, развивающаяся во время К., приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу (см.), который вначале носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, а в артериальной - до 7,17-7,20 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной (см. Алкалоз); при этом pH в артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону, но существенно уменьшается содержание и напряжение углекислого газа (pCO 2), что связано как с падением pCO 2 в альвеолярном воздухе в результате усиленной вентиляции легких, так и с разрушением бикарбонатов плазмы. При этом дыхательный коэффициент становится больше 1.

В результате кровопотери происходит разжижение крови; снижение ОЦК компенсируется организмом путем поступления в кровяное русло жидкости из межтканевых пространств и растворенных в ней белков (см. Гидремия). При этом активизируется система гипофиз - корковое вещество надпочечников; повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальном отделе почечных канальцев. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза. В эксперименте установлено, что после очень массивной К. восстановление объема плазмы происходит довольно быстро и в течение первых суток ее объем превосходит исходную величину. Восстановление белков плазмы идет в две фазы: в первой фазе в течение первых двух-трех дней это происходит за счет мобилизации тканевых белков; во второй фазе - в результате усиления синтеза белков в печени; полное восстановление наступает через 8-10 дней. Поступившие в кровяное русло белки имеют качественное отличие от нормальных сывороточных белков (они обладают повышенной коллоидно-осмотической активностью, свидетельствующей об их большей дисперсности).

Развивается гипергликемия, увеличивается в крови содержание лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы, что указывает на поражение печени и почек; изменяется концентрация основных катионов и анионов плазмы кров п. При К. снижается титр комплемента, преципитинов и агглютининов; повышается чувствительность организма к бак-те риям и их эндотоксинам; подавляется фагоцитоз, в частности фагоцитарная активность купферовских клеток печени понижается и остается нарушенной несколько дней после восстановления объема крови. Однако отмечено, что небольшие повторные кровотечения повышают выработку антител.

Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части в. н. с. и усиленный выброс адреналина, несомненно, способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы. Увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор (см. Свертывающая система крови).

Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется. Восстановление числа тромбоцитов после потери крови идет очень быстро. В лейкоцитарной формуле (см.) вначале обнаруживается лейкопения с относительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который вначале носит перераспределительный характер, а затем обусловлен активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови, при этом главную роль играет последующее разведение крови межтканевой жидкостью. Минимальная концентрация гемоглобина, необходимая для поддержания жизни при восстановлении объема крови, составляет 3 г% (в условиях эксперимента). Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагическом периоде. В первые часы после потери крови содержание эритропоэтинов (см.) снижается, затем через 5 час. начинает увеличиваться. Наибольшее содержание их наблюдается на 1-е и 5-е сут. К., причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активизацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Касла в слизистой оболочке желудка (см. Касла факторы).

В осуществлении компенсаторных реакций принимают участие нервные, эндокринные и тканевые факторы. Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению крови, возникают рефлекторно при раздражении рецепторных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение симпатической части в. н. с. ведет к спазму артериальных сосудов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников. Увеличивается выброс катехоламинов (см.), а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангиотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровяное русло.

Выносливость к К. неодинакова у разных животных даже одного вида. По экспериментальным данным школы И. Р. Петрова, болевая травма, электротравма, повышенная температура окружающей среды, охлаждение, ионизирующее излучение повышают чувствительность организма к К.

Для человека потеря ок. 50% крови опасна для жизни, а потеря более 60% абсолютно смертельна, если не будет быстрого вмешательства реаниматологов. Объем потерянной крови не всегда определяет тяжесть К., во многих случаях К. может быть смертельной и при значительно меньшем объеме излившейся крови, особенно если кровотечение происходит при ранении магистральных сосудов. При очень большой потере крови, особенно после быстрого ее истечения, может наступить смерть в результате гипоксии головного мозга, если компенсаторные механизмы не успеют включиться или окажутся недостаточными. При длительном снижении АД может наступить необратимое состояние.

В тяжелых случаях при К. возможно развитие рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедлением кровотока в капиллярах и увеличением содержания в крови прокоагулянтов. Необратимое состояние в результате длительной К. отличается по многим показателям от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Шок). При этом гемодинамика непрерывно ухудшается в результате возникновения порочного круга, который развивается следующим образом. При К. уменьшается транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате гипоксии ослабляется сократительная функция миокарда, падает минутный объем, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Порочный круг может возникнуть и другим путем; в результате уменьшения транспорта кислорода страдает ц.н.с., нарушается функция сосудодвигательного центра, сосудодвигательные рефлексы ослабляются или извращаются, последнее приводит к еще большему падению давления и уменьшению сердечного выброса, что ведет к дальнейшему нарушению регулирующего влияния нервной системы, ухудшению гемодинамики и снижению транспорта кислорода. Если порочный круг не будет разорван, то нарастание нарушений может привести к смерти.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения зависят от быстроты и величины потери крови. При рецидивирующих сравнительно небольших кровотечениях (напр., из матки при геморрагической метропатии, из геморроидальных узлов и др.) возникают изменения, свойственные постгеморрагической анемии (см. Анемия). Эти изменения заключаются в нарастающей дистрофии паренхиматозных органов, повышенной регенерации красного костного мозга, вытеснении кроветворными элементами жирного костного мозга трубчатых костей. Характерна белково-жировая дистрофия гепатоцитов и жировая дистрофия миоцитов сердца; при этом желтоватые очаги дистрофии миокарда, чередующиеся с менее измененными участками, создают своеобразную полосатость, напоминающую расцветку тигровой шкуры (так наз. тигровое сердце). В клетках извитых канальцев почек наблюдается пролиферация ядер без деления цитоплазмы с образованием многоядерных симпластов, свойственных гипоксическим состояниям различной этиологии.

Патологоанатомически могут обнаруживаться повреждения различных крупных артериальных и венозных сосудов, варикозных вен пищевода, аррозии сосудов стенок туберкулезной каверны легкого, язвы желудка и т. п., а также кровоизлияния в тканях в зоне поврежденного сосуда и массы излившейся крови при внутренних кровотечениях. При желудочном кровотечении по мере продвижения по кишечнику кровь подвергается перевариванию, превращаясь в дегтеобразную массу в толстой кишке. Кровь в сосудах трупа в плевральной и брюшной полостях свертывается частично или остается жидкой в связи с распадом фибриногена. При легочном кровотечении легкие вследствие гемаспирации в альвеолярные ходы приобретают своеобразный мраморный вид из-за чередования светлых (воздушных) и красных (заполненных кровью) участков паренхимы.

Макроскопически можно отмстить неравномерность кровенаполнения органов: наряду с малокровием кожных покровов, мышц, почек наблюдается полнокровие кишечника, легких, головного мозга. Селезенка обычно несколько увеличена в размерах, дряблая, полнокровная, с обильным соскобом с поверхности разреза. Нарушение проницаемости капилляров и изменения в свертывающей системе крови приводят к распространенным петехиальным кровоизлияниям под серозными оболочками, в слизистых оболочках жел.-киш. тракта, под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова).

Микроскопически обнаруживаются распространенные расстройства кровообращения в системе микроциркуляции внутренних органов. С одной стороны, наблюдаются явления диссеминированной внутрисосудистой коагуляции: агрегация эритроцитов (см.), образование фибриновых и эритроцитарных тромбов (см. Тромб) в артериолах и капиллярах, что резко сокращает количество функционирующих капилляров: с другой стороны, отмечается резкое очаговое расширение капилляров с образованием эритроцитарных стазов (см.) и усиление кровотока с очаговым полнокровием венозных коллекторов. Электронно-микроскопически отмечается набухание цитоплазмы эндотелиальных клеток, просветление матрикса митохондрий, уменьшение количества микропиноцитозных везикул, расширение межклеточных стыков, что свидетельствует о нарушении транспорта веществ через цитоплазму и о повышенной проницаемости капиллярной стенки. Изменения в эндотелиальной оболочке сопровождаются образованием у ее внутренней поверхности конгломератов из тромбоцитов, лежащих в основе тромбоза. Изменения клеток паренхиматозных органов соответствуют таковым при ишемии (см.) и представлены различными видами дистрофий (см. Дистрофия клеток и тканей). Ишемические изменения паренхиматозных клеток внутренних органов возникают раньше всего в почках и печени.

Клиническая картина

Клинические проявления К. не всегда соответствуют количеству потерянной крови. При медленном истечении крови даже ее значительная потеря может не иметь ясно выраженных как объективных, так и субъективных симптомов. Объективные симптомы значительной К.: бледная, влажная с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый и слабый пульс, снижение артериального и венозного давления, учащенное дыхание, в очень тяжелых случаях периодическое, типа Чейна-Стокса (см. Чейна-Стокса дыхание); субъективные симптомы: головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота.

К. бывает острой и хронической, различной степени тяжести, компенсированной и некомпенсированной. Большое значение для исхода и лечения имеют количество потерянной крови, скорость и продолжительность ее истечения. Так, у молодых здоровых людей потеря 1,5 - 2 л крови при медленном истечении может протекать без клинически выраженных симптомов. Важную роль играет предшествующее состояние: переутомление, переохлаждение или перегревание, травма, шок, сопутствующие болезни и т. д., а также пол и возраст (женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди).

Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень - потеря менее 30% ОЦК, массивная - больше 30%, смертельная - больше 60%.

Оценка степени кровопотери и методы ее определения - см. Кровотечение .

Однако тяжесть состояния больного определяется в первую очередь по клин, картине.

Лечение

Лечение основано на усилении механизмов компенсации, к-рыми располагает организм, или их имитации. Лучшим способом, ликвидирующим как циркуляторную, так и анемическую гипоксию, является переливание совместимой крови (см. Переливание крови). Наряду с кровью широкое распространение получили кровезамещающие жидкости (см.), применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносится организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. При тяжелой К. до определения группы крови лечение следует начинать с инфузии кровезамещающих жидкостей, в необходимых случаях даже на месте травмы или при транспортировке. В легких случаях можно ограничиться только одними кровезамещающими жидкостями. Переливание крови или эритроцитной массы (см.) необходимо при падении гемоглобина ниже 8 г% и показателях гематокрита меньше 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания и только после подъема АД выше критического уровня (80 мм рт. ст.) и улучшения состояния больного переходят на капельное. В случаях повышенной кровоточивости и гипотонии, не поддающихся коррекции переливанием консервированной крови, показано прямое переливание крови от донора, к-рое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии.

При длительном снижении АД переливание крови и кровезамещающих жидкостей может оказаться неэффективным и должно быть дополнено медикаментозными средствами (сердечные средства, кортикостероиды, адренокортикотропный гормон, антигипоксанты), которые нормализуют нарушения в обмене веществ. Введение гепарина и фибринолизина в тяжелых случаях и при позднем начале лечения предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома, развивающегося в случае рассеянного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы). Препараты, повышающие сосудистый тонус, особенно прессорные амины, противопоказаны до полного восстановления объема крови. Увеличивая спазм сосудов, они только усугубляют гипоксию.

Доза вводимой крови и кровезамещающих жидкостей зависит от состояния больного. Соотношения объемов крови и кровезамещающих жидкостей ориентировочно приняты следующие: при потере крови до 1,5 л вводят только плазму или кровезамещающие жидкости, при потере крови до 2,5 л - кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 1:1, при потере крови св. 3 л - кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 3:1. Как правило, при этом ОЦК должен быть восстановлен, показатель гематокрита должен быть больше 30, а содержание эритроцитов - ок. 3,5 млн/мкл.

Прогноз

Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и особенно от своевременно начатого лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождаемая потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД, кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клин, смерти (см. Терминальные состояния). Ухудшает прогноз, но не делает его безнадежным развитие поперечной блокады сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, появление экстрасистол, идиовентрикулярный ритм (см. Блокада сердца). При своевременном лечении синусовый ритм восстанавливается. При лечении значительной К. после восстановления ОЦК показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются вслед за восстановлением гемодинамики, но содержание органических к-т становится больше, чем было в конце К., что связано с их вымыванием из тканей. У больных наблюдаются различные нарушения кислотно-щелочного равновесия (см.) в течение нескольких дней после замещения тяжелой К., причем плохим прогностическим признаком является смена ацидоза на алкалоз на 2-е сут. после ее замещения. К. даже средней тяжести, сопровождаемая рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови при запоздалом лечении, может перейти в необратимое состояние. Главными признаками успешного лечения К. являются нормализация систолического и особенно диастолического давления, потепление и порозовение кожи, исчезновение потливости.

Кровопотеря в судебно-медицинском отношении

В суд.-мед. практике обычно встречаются с последствиями острой К., к-рая служит основной причиной смерти при травмах, сопровождавшихся массивным наружным или внутренним кровотечением. В подобных случаях суд.-мед. экспертиза устанавливает наступление смерти от острой К., наличие и характер связи между повреждением и причиной смерти, а также (при необходимости) определяет количество излившейся крови. При осмотре трупа обнаруживается картина острого малокровия. Обращает внимание бледность кожных покровов, трупные пятна выражены слабо, внутренние органы и мышцы малокровны, бледны. Под эндокардом левого желудочка сердца наблюдаются характерные для смерти от К. кровоизлияния в виде тонких пятен и полосок, диагностическое значение которых впервые было установлено в 1902 г. П. А. Минаковым. Обычно пятна Минакова темно-красного цвета, хорошо контурированы, диам. 0,5 см и более. Чаще локализуются в области межжелудочковой перегородки, реже - на сосочковых мышцах у фиброзного кольца. Патогенез их окончательно не выяснен. П. А. Минаков связывал их образование со значительным увеличением отрицательного диастолического давления в полости левого желудочка при массивных потерях крови. Другие авторы объясняют их возникновение раздражением ц. н. с. под влиянием гипоксии. Пятна Минакова встречаются более чем в половине случаев при смерти от острой К., поэтому оценка их проводится в совокупности с другими изменениями. В случаях, когда смерть от К. наступает быстро вследствие острого кровотечения из крупных кровеносных сосудов (аорты, сонной артерии, бедренной артерии) или из сердца, морфол, картина острого малокровия не выражена, органы при этом имеют почти обычную окраску.

В суд.-мед. практике большое значение придается определению количества излившейся крови как при внутренних, так и при наружных кровотечениях. При ранении крупных кровеносных сосудов смертельный исход возможен при быстрой потере ок. 1 л крови, что связано не столько с общим обескровливанием, сколько с резким падением кровяного давления и анемизацией головного мозга. Определение количества излившейся при наружном кровотечении крови производится путем определения сухого остатка крови и последующего пересчета его на жидкую. Сухой остаток определяют либо сравнением веса одинаковых по площади участков пятна крови и предмета-носителя, либо путем извлечения крови из пятна щелочным р-ром. Пересчет сухого остатка на жидкую кровь производят исходя из того, что 1000 мл жидкой крови в среднем соответствует 211 г сухого остатка. Этот метод позволяет производить определение лишь с известной степенью точности.

При кровотечении учитывается и степень пропитывания поврежденных мягких тканей для решения вопроса о сроке жизни пострадавшего.

При экспертной оценке следует помнить о возможности кровотечения в результате нарушений в системе свертывания крови (проверяется путем сбора подробных анамнестических данных у родственников умершего).

Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере, М., 1977, библиогр.; Вейль М. Г. и Шубин Г. Диагностика и лечение шока, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сиротинина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Соловьев Г. М. и Pадзивил Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии, М., 1973, библиогр.; Progress in surgery, ed. by М. Allgower а. о., v. 14, Basel, 1975; San-dri tter W. a. L a s с h H. G. Pathologic aspects of schock, Meth. Achiev. exp. Path., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

В. Б. Козинер; H. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (суд.).

– это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

МКБ-10

D62 Острая постгеморрагическая анемия

Общие сведения

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии , недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома .

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом .

Причины

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки , синдром Маллори-Вейса, цирроз печени , сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода , злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого , инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Патогенез

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия . Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз . Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока .

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Классификация

Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

• Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
• Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
• Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
• Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Симптомы острой кровопотери

К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка , периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

Диагностика

Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При анестезиологи-реаниматологи . Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Кровь - важнейшая субстанция в организме человека, одной из основных функций которой является транспортировка кислорода и других важнейших веществ к сердцу и тканям. Поэтому потеря значительного количества крови способна существенно нарушить нормальную работу организма или даже привести к летальному исходу.

В общей сложности в организме среднего человека содержится около 5 литров крови. При этом некоторой ее части он может лишиться практически без всякого вреда для себя: например, объем крови, забираемой за один раз у донора, составляет 450 миллилитров. Это количество считается совершенно безопасным для . Более или менее серьезной проблемой может стать потеря 20% общего объема крови или большего количества.

Объем и характер кровопотери

Врачи утверждают, что степень опасности кровопотери для жизни человека в конкретном случае зависит не только от ее объема, но и от характера кровотечения. Так, наиболее опасным является быстрое кровотечение, при котором человек в течение короткого периода времени, не превышающего нескольких десятков минут, теряет значительное количество крови.

При потере примерно одного литра крови или около 20% общего объема крови, циркулирующей в организме, сердце перестает получать достаточный объем крови для циркуляции, у человека возникают перебои сердечного ритма, резко снижается уровень артериального давления и частота пульса. Тем не менее, если кровопотерю удается остановить на этом этапе, она, как правило, не несет существенной угрозы для жизни человека, и при достаточном питании и отдыхе организм способен самостоятельно восстановить потерянный объем.

В случае потери от 20% до 30% крови в течение относительно короткого времени, что эквивалентно объему в 1-1,5 литра крови для взрослого человека, наблюдается повышенная потливость и жажда, тошнота, возможна рвота. Человеку не хватает воздуха, он становится апатичен, его руки , а зрение становится нечетким. В этом случае даже при остановке кровотечения самостоятельное восстановление потерянного объема, как правило, является затруднительным, и человеку необходимо переливание.

При быстрой потере 2-3 литров крови, то есть 30% и более от общего количества, имеющегося в организме, поверхность кожи человека становится холодной, сам он заметно бледнеет, а лицо и конечности приобретают синеватый оттенок. В большинстве случаев такая кровопотеря сопровождается потерей сознания, а зачастую - впадением в кому. В этом случае спасти жизнь человеку может только немедленное переливание крови. Быстрая потеря 50% и более от общего количества крови, имеющейся в организме, считается смертельной.

Если же кровопотеря является постепенной, например, при внутреннем кровотечении, организм успевает адаптироваться к ситуации и способен выдержать существенно большие объемы потери крови. Например, медицине известны случаи выживания при потере 60% крови после своевременного вмешательства.

Кровопотеря представляет собой процесс, развивающийся из-за обильного кровотечения или при сдаче крови. Иными словами, это снижение объема циркулирующей крови в организме.

В результате острой кровопотери может развиться опаснейшее состояние, получившее название гемморрагический шок. Такое состояние может привести к смерти, так как прекращается кровообращение в тканях мозга и легких. Поэтому для предотвращения летального исхода необходимо быстро принять меры, его не допускающие. Нужно остановить кровотечение и убрать все, что мешает человеку дышать. Для остановки кровотечения нужно наложить жгут, повязку или зажать рану. На шее пострадавшего следует расстегнуть пуговицы, снять галстук, если он есть, для того, чтобы увеличить доступ кислорода.

Природа кровотечений очень разнообразна. И если вовремя не принять меры, то это может привести к смерти от потери крови.

Чем опасна кровопотеря

Как уже было отмечено выше, кровопотеря развивается вследствие нарушения целостности сосудов, органов и тканей. При этом объем потерянной крови не обязательно должен быть большой. Достаточно в течение короткого времени потерять всего 300 мл для того, чтобы развилась анемия и упало артериальное давление. Такие резкие изменения вызывают аноксию (большой дефицит кислорода), и затем может наступить смерть. Такими признаками характеризуется острая кровопотеря. При ней внутренние органы не обескровливаются, так как ее потери происходят в небольших объемах.

При потере крови в больших объемах, примерно до 60%, происходит постепенное снижение давления. Длится это в течениеминут или даже дольше. При такой потере кожные покровы человека становятся мраморного цвета. При осмотре внутренние органы бледные.

Объемы кровопотери

Кровопотеря подразделяется на несколько типов, отличающихся объемом потерянной крови.

1. Малая. Объем потерь составляет менее 200 мл. Столько человек может потерять без вреда для здоровья. Это состояние здоровый организм переносит без каких-либо последствий. Симптомы при этом не проявляются. Пульс находится в норме, артериальное давление не снижается, но наблюдается небольшая усталость.
2. Средняя. Объем 200 – 500 мл. Давление снижается примерно на 10%, наблюдается небольшой сбой сердечного ритма, цвет кожи становится бледнее, чем обычно, пульс и дыхание немного учащаются. У человека наблюдается головокружение, слабость, заторможенная реакция на раздражители, ощущение сухости во рту, тошнота. Иногда возможны обмороки.
3. Большая. Потери составляют 500 мл – 1 литр. Артериальное давление падает до 90 мм.рт. ст. Учащенное сердцебиение до 120 ударов в минуту, пульс до 150 ударов. Эмоциональное состояние – безразличие, человек бредит, отсутствует сознание. Покровы белого цвета или синеватого-серого. Проступает холодный пот, мурашки на коже, возникают судороги.
4. Смертельная. Объем потерь от двух до пяти литров. Такая большая кровопотеря является смертельной для человека. Давление падает до отметки ниже 60 мм.рт.ст. иногда оно совсем не определяется. Исчезает пульс, кожа белого цвета, сухая и холодная. Могут возникать судороги, непроизвольное испражнение. Зрачки расширяются, начинается агония, а далее наступает смерть.

Виды кровотечения

В зависимости от вида кровотечения объемы кровопотери и меры помощи будут разными.

1. Артериальное. Возникает в результате повреждения крупных сосудов. Струя пульсирующая – фонтан. Цвет ярко красный.
2. Венозное. Струя вялая, течет медленно. В крови много углекислого газа, поэтому цвет у нее темно-красный.
3. Капиллярное. Это наименее опасный вид кровотечения, так как капилляры находятся снаружи, и кровь часто останавливается сама.
4. Внутриполостное. Очень опасный вид. Повреждаются кровеносные сосуды внутренних органов. В этом случае кровь не выходит наружу, а накапливается в полостях организма. Главная опасность состоит в том, что визуально она не диагностируется, процесс протекает скрытно от человека, а симптомы появляются не сразу. И сколько человек потерял крови, определить в данной ситуации сложно.

Каждый из этих видов кровотечений может привести к летальному исходу, если вовремя не принять меры и не начать лечение.

Смерть от кровопотери

Несвоевременное лечение любого вида кровопотери приводит к смерти. Функций у крови достаточно много, и если наблюдается ее недостаток в организме, то эти функции либо нарушаются, либо вовсе не выполняются. При кровопотерях перестает работать сердце, так как ему нечего перекачивать, работа легких тоже нарушается: в них присутствует много капилляров, благодаря которым происходит работа дыхательной системы. Работа всех внутренних органов строится на кровообмене. Кровь переносит кислород, без которого организм не может полноценно функционировать. При нарушении кровообращения в головном мозге прекращается подача кислорода, что приводит к гипоксии и клетки мозга начинают отмирать. Подобное явление происходит и в других органах. Поэтому кровопотеря очень опасна, и если ее не остановить, организм не выживет. Конечно, не при всех кровопотерях наступает смерть. Смертельными состояниями являются внутреннее кровотечение, острая кровопотеря.

На исход кровотечения влияют несколько факторов:

1. Объем и скорость кровотечения. При потере более 50% считается несовместимой с жизнью. Хотя бывают неблагоприятные ситуации, когда человек умирает от потери меньше 30%, это, как правило, небольшие потери, но они длительные по времени.
2. Вид сосуда кровотечения. При артериальном кровотечении опасность наступления смерти больше.
3. Общее состояние здоровья человека. Здоровый человек, не имеющий каких-либо хронических заболеваний, переносит кровопотери легче. Организм может задействовать защитные и резервные механизмы для восстановления.
4. Внешние факторы: переохлаждение и перегревание негативно влияют на процесс восстановления.
5. Люди, регулярно сдающие донорскую кровь, и женщины легче переносят это состояние, а дети и старики тяжелее. Для младенца даже несколько миллилитров потери крови может закончиться смертельным исходом.

Лечение кровопотери

Для того, чтобы принять адекватные меры по лечению кровопотери, необходимо для начала определить ее величину. Есть простая методика ее определения:

• по месту травмы, уровню давления, объему поврежденных тканей и общим признакам кровопотери;
• по показателям крови: количеству эритроцитов, уровню гемоглобина и плотности.

Методика лечения этого состояния сводится к нескольким принципам.

1. Необходимо восполнить объем жидкости внутри сосудов при помощи растворов.
2. Восполнить плазменные элементы, отвечающие за свертывание.
3. Повышение содержания кислорода в крови больного.
4. Увеличение количества эритроцитов.

Если кровопотеря острая, то медицинское вмешательство должно проводиться немедленно.

В этом случае для восполнения запасов крови применяют ее переливание.

Эта процедура помогает восполнить не только ее объем, но и заставить активней работать костный мозг. К тому же при переливании вводят эритроциты и элемент фибрин. При такой кровопотере вливают до 250 мл крови. Если потеря крови продолжается, то ее вливают повторно, но уже в меньшем объеме. Это примерно 150 мл. При получении боевой травмы и наступлении состояния шока объем увеличивают до 500 мл, а в некоторых ситуациях и до 1,5 литров. Перед тем как делать переливание крови, принимают необходимые меры по ее остановке. При недостатке свежей крови можно перелить и консервированную, между ними нет никакой разницы.

Возникновение кровотечения любого вида заставляет организм запускать механизмы защиты. Таких механизмов всего три:

• реакция стенок сосудов;
• активация системы свертывания;
• реакция сердечно-сосудистой системы.

Любой из них стремится ограничить потерю крови. Если бы таких механизмов не было, то даже простая царапина приводила бы к смертельному исходу. Организм предусмотрел кровотечения и их регуляцию для выживания. Самопроизвольная остановка кровотечения позволяет поддерживать жизнь при кровопотерях.

Кровопотеря

Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения. Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода (гипоксию),которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.

Развитие острой кровопотери возможно в тех случаях, когда имеет место повреждение сосуда крупного размера, из-за чего происходит достаточно быстрое падение артериального давления, которое может опуститься практически до нуля. Также такое состояние может наступить при полном разрыве аорты, легочного ствола, нижней или верхней вены. Даже несмотря на незначительную потерю крови, происходит резкий, почти мгновенный спад давления, развивается аноксия (нехватка кислорода) миокарда и головного мозга. А это, в свою очередь, приводит к смерти. Общая картина кровопотери складывается из признаков острой смерти, повреждения крупного сосуда, незначительного количества крови в различных полостях тела и некоторых других признаков. Для острой кровопотери нет характерного обескровливания внутренних органов организма, а при массивной можно наблюдать постепенное истечение крови из сосудов. Организм при этом теряет половину имеющейся крови. За считанные минуты давление падает, кожа становиться «мраморной», появляются островчатые, бледные, ограниченные пятна, появляющиеся позднее, чем при других видах смерти.

Главным звеном протекания кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови. Первой реакцией на данное состояние является спазм мелких артериол и артерий, который возникает в виде рефлекса в ответ на раздражение определенных областей сосудов и повышение тонуса вегетативной нервной системы. Благодаря этому при кровопотери, если ее течение развивается медленно, возможно дальнейшее сохранение нормального артериального давления. Сопротивление сосудов нарастает пропорционально тяжести кровопотери. В результате снижения объема циркулирующей крови уменьшается минутный объем кровообращения и венозный приток к сердцу. В качестве компенсации сила сердечных сокращений увеличивается, а количество крови в его желудочках уменьшается. Перенесенная кровопотеря приводит к изменению функционального состояния сердечной мышцы, появляются изменения ЭКГ, нарушается проводимость, артериовенозные шунты раскрываются, при этом часть крови пропускает каппиляры и сразу проходит в венулы, снабжение мышц, почек и кожи кровью ухудшается.

Организм самостоятельно пытается компенсировать нехватку крови при кровопотери. Обеспечивается это за счет того, что межтканевая жидкость, а также содержащиеся в ней белки, проникают в русло крови, в результате чего может восстанавливаться первоначальный объем. В тех случаях, когда организм не справляется с компенсацией объема циркулирующей крови, а также когда артериальное давление понижено в течение длительного времени острая кровопотеря приобретает необратимое состояние, которое может длиться часами. Такое состояние называется геморрагический шок. В самых тяжелых случаях может развиваться тромбогеморрагический синдром, который обусловлен сочетанием увеличенного содержания прокоагулянтов в крови и замедленного кровотока. Необратимое состояние отличается по многим показателям от острой кровопотери и похоже на терминальную стадию травматического шока.

Далеко не всегда объем потерянной крови связан с клинической картиной кровопотери. При медленном истечении крови возможна смазанная клиническая картина, симптомы могут отсутствовать. Тяжесть кровопотери выявляется прежде всего, основываясь на клинической картине. Если кровопотеря протекает быстро и в большом объеме, компенсаторные механизмы могут не успеть включиться, либо оказаться недостаточно быстрыми. Гемодинамика при этом ухудшается, снижается транспорт кислорода, из-за чего уменьшается накопление и потребление его тканями, сократительная функция миокарда нарушается из-за кислородного голодания ЦНС, уменьшается минутный объем кровообращения, из-за чего транспорт кислорода ухудшается еще больше. Если данный круг не будет разорван, пострадавшего ждет неминуемая смерть. Некоторые факторы способны повышать чувствительность организма к кровопотере: сопутствующие болезни, ионизирующее излучение, шок, травма, перегревание или переохлаждение, переутомление и некоторые другие обстоятельства. Женщины являются более выносливыми и легче переносят кровопотерю, при этом пожилые люди, грудные дети и новорожденные крайне чувствительны к потерям крови.

Кровопотери бывают скрытые и массивные. Для первых характерен дефицит гемоглобина и эритроцитов. При массивной потери крови дефицит объема приводит к нарушению функции работы сердечно-сосудистой системы, даже потеряв всего десятую часть от общего объема крови при массивной кровопотере, больной имеет большую угрозу для жизни. Абсолютно смертельной кровопотерей является треть от общего объема крови, циркулирующей в организме.

По объему теряемой крови кровопотери можно разделить:

Малая кровопотеря – менее 0,5 л крови. Малая кровопотеря, как правило, переносится без проявлений каких-либо клинических симптомов и последствий. Пульс, артериальное давление остаются в норме, больной ощущает лишь небольшую усталость, имеет ясное сознание, кожа имеет нормальный оттенок.

Для средней кровопотери характерна потеря крови в объеме 0,5-1 литр. При ней развивается выраженная тахикардия, артериальное давление снижается домм. рт. ст., дыхание остается в норме, развивается тошнота, сухость во рту, головокружение, возможны обмороки, выраженная слабость, подергивания отдельных мышц, резкий упадок сил, замедленная реакция.

При большой кровопотери нехватки крови достигает 1-2 литра. Артериальное давление снижается домм. рт. ст., развивается выраженное учащение дыхания, тахикардия, сильная бледность кожи и слизистых, выделяется холодный липкий пот, сознание больного затумамено, его мучает апатия, рвота и тошнота, мучительная жажда, патологическая сонливость, ослабление зрения, потемнения в глазах, тремор рук.

При массивной кровопотере наблюдается нехватка крови в объеме 2-3,5 литров., что составляет до 70% от общего объема циркулирующей крови. Артериальное давление сильно падает и достигает показателя в 60 мм, пульс нитевидный до 150 ударов в минуту, на периферических сосудах вообще может не прощупываться. Больной проявляет безразличие к окружающей обстановке, сознание его спутано или отсутствует, наблюдается мертвенная бледность кожи, иногда с сине-серым оттенком, выделяется холодный пот, могут наблюдаться судороги, западать глаза.

Смертельная кровопотеря наступает при нехватке более 70% крови организма. Для нее характерно коматозное состояние, агония, артериальное давление может вовсе не определяться, кожа холодная, сухая, пульс исчезает, имеют место судороги, расширение зрачков, смерть.

Основная цель при лечении геморрагического шока заключается в увеличении объема циркулирующей крови, а также улучшении микроциркуляции. На первых этапах лечения налаживается переливание жидкостей, таких как раствора глюкозы и физиологического раствора, что позволяет провести профилактику синдрома пустого сердца.

Мгновенная остановка кровопотери возможна, когда источник доступен без наркоза. Но в большинстве случаев пациентов се необходимо подготавливать к операции, при этом вводятся различные плазмозаменители.

Инфузионная терапия, которая направлена на восстановление объема крови, проводится под контролем венозного и артериального давления, почасового диуреза, периферического сопротивления и сердечного выброса. При заместительной терапии используются препараты консервированной крови, плазмозаменители, а также их комбинации.

У меня кораксан вызвал крапивницу: У меня от кораксана началась крапивница

Яна: Эффективное и не дорогое средство. Всем советую зеркалин.

Ольга: У меня подруга пыталась вылечить акне народными средствами, после чего довела свою кожу.

татьяна: сегодня купила аналог предуктала -Триметазидин МБ тева 35 мг. всего по цене 125 руб.

Все материалы, представленные на сайте, носят исключительно справочный и ознакомительный характер и не могут считаться назначенным врачом методом лечения или достаточной консультацией.

Возможные причины и признаки острой кровопотери

Острая кровопотеря – это процесс, возникающий на фоне кровотечения. При острой кровопотере у пациента наблюдается стремительная потеря крови за короткий промежуток времени. Сопровождается в первую очередь резким снижением артериального давления, а также такими симптомами, как одышка, тахикардия и угнетение сознания. Причиной кровопотери может быть как заболевание, так и травма, которая привела к повреждению сосуда.

Как проявляется потеря крови в организме

В основном острая потеря крови развивается в случае повреждения крупного сосуда или при разрыве верхней или нижней вены, лёгочного столба, аорты. Это приводит к стремительному падению АД, которое в самых критических случаях может снижаться до нулевой отметки. На фоне практически мгновенного снижения артериального давления, у больного развивается недостаток кислорода (аноксия) миокарда и головного мозга, что в итоге приводит к летальному исходу.

В зависимости от того, как быстро пациент теряет кровь, изменяется его общее состояние. Чем быстрее это происходит, тем состояние тяжелее. В этом случае спрогнозировать положительное течение для пациента практически невозможно.

Реакция каждого организма на острую потерю крови индивидуальна. Чем моложе пациент и чем крепче его здоровье, тем выше шансы на положительный прогноз.

Важно знать! Для каждого отдельного больного риски от кровопотери будут отличаться. Например, для взрослого здорового пациента потеря 10% ОЦК (объёма циркулирующей крови) не приведёт к значительным изменениям.

У больного с хроническими заболеваниями потеря крови в том же объёме потребует обязательного восполнения ОЦК. Также кровопотери у пациентов с разной конституцией тела будут сопровождаться различными последствиями.

На состояние больного может повлиять также и погода на момент получения травмы. Объясняется это тем, что в жаркий период потеря крови будет гораздо более значительной, нежели в холодную погоду, так как в жару сосуды расширяются, что ускоряет процесс.

Внимание! Острая кровопотеря – состояние, которое требует неотложной медицинской помощи. Важно понимать, что если не оказать своевременную помощь больному, то в скором времени у него начнёт развиваться гиповолемия (дефицит ОЦК). В крайнем случае, отсутствие адекватных мер по предотвращению этого процесса приведёт к смертельному исходу.

Признаки стремительной потери крови

На общие признаки кровопотери влияет количество крови, которую потерял больной. Измеряется степень кровопотери в процентах ОЦК, так как измерять количество крови в миллилитрах не целесообразно, учитывая индивидуальные различия каждого конкретного пациента.

По тяжести острую кровопотерю разделяют на 4 степени:

• Малая. Дефицит ОЦК незначительный – от 10 до 20%. Пульс: до 100 ударов в минуту. Слизистые оболочки и кожа пациента бледные или розовые, сАД (систолическое артериальное давление) в пределах нормы или немного понижено, минимуммм рт. ст.
• Средняя. Дефицит ОЦК – 20-40%. Пульс – до 120 ударов в минуту. У больного развивается шок II степени. Кожные покровы и губы бледные, тело покрыто каплями холодного пота, ладони и стопы холодные. Начинает развиваться олигурия из-за недостаточной выработки мочи почками. Уровень сАД достигаетмм рт. ст.
• Большая. Дефицит ОЦК – 40-60%. Пульс – до 140 и более ударов в минуту. Развивается шок III степени. Кожные покровы явно бледные, имеют сероватый оттенок, покрыты липким холодным потом. Уровень сАД падает до 70 мм рт. ст. и ниже.
• Массивная. Дефицит ОЦК – 60% и более. Пульс на периферических артериях исчезает. Кожные покровы резко бледные, холодные и влажные. Подногтевое ложе и губы больного серого цвета. АД не определяется. Частоту сердечных сокращений у пациента можно определить только на тазобедренной и сонной артериях. Наблюдается аритмия.
• Смертельная. Дефицит ОЦК: более 70%. Кожные покровы холодные, сухие; зрачки расширены. У пациента наблюдаются судороги, агония, коматозное состояние. АД и пульс не определяются, наступает смерть.

Классификация состояний при потере крови

Кровопотерю можно разделить по виду:

• раневая, травматическая, операционная;
• патологическая;
• искусственная.

Также состояние характерное для больного с острой потерей крови можно поделить на разные степени по скорости развития патологии:

• хроническая (более 5% ОЦК в час);
• острая (меньше 7% ОЦК в час);
• подострая (от 5 до 7% ОЦК в час).

Геморрагический шок

Результат резкого снижения ОЦК на 40-50% от общего количества крови называется геморрагическим шоком. Для пациентов со слабым здоровьем эта цифра может несколько отличаться в меньшую сторону. На степень геморрагического шока и развитие клинической картины влияет:

• темп кровоизлияния;
• абсолютное количество кровопотери.

За счёт того, что во время медленного кровотечения, даже при значительных потерях крови, организмом запускаются компенсаторные механизмы, его легче перенести, чем стремительную кровопотерю.

Физиологические процессы

Потеря крови необязательно носит патологический характер. В отдельных случаях, например, при менструации, этот процесс не может нанести существенный вред организму. Речь идёт о тех случаях, если потеря крови находится в пределах допустимых норм. Во время менструального цикла женский организм теряет в среднем от 50 до 80 мл.

В некоторых случаях эта цифра может достигатьмл и это тоже будет нормальным течением менструации. Нарушением, свидетельствующим о возможном наличии гинекологических заболеваний, можно считать кровопотерю объёмом, который превышает 150 мл. Такие обильные выделения неизбежно приводят к анемии.

Ещё один естественный процесс, для которого потеря крови женским организмом является неизбежной – это роды. В пределах нормы, количество потерянной крови, не должно превышатьмл.

Стоит отметить, что в акушерской практике сложные кровотечения случаются часто и могут стать неуправляемыми. Этот процесс представляет угрозу для жизни женщины.

Спровоцировать геморрагический шок во время родов могут следующие факторы:

• гестоз (поздний токсикоз) и другие патологии во время беременности;
• утомление;
• травмы;
• болезненные ощущения в предродовом периоде.

Симптомы, указывающие на потерю крови

К симптомам острой кровопотери можно отнести:

• резкую слабость;
• головокружение;
• жажду;
• учащенный пульс;
• предобморочное состояние;
• обморок;
• снижение артериального давления;
• бледность.

В более сложных случаях у больного наблюдаются такие проявления патологического состояния:

Важно знать! При обширной кровопотере количество эритроцитов в крови падает до 3х10¹²/л и ниже.

Но эта цифра не может свидетельствовать о том, что у пациента наблюдается острая потеря крови, так как в первые часы лабораторные анализы могут быть ложными, схожими с нормальными показателями. Поэтому важно большее внимание нужно обратить на внешние признаки острой кровопотери.

Постановка диагноза при внешнем кровотечении не затруднительна. Однако если есть подозрения о наличии внутреннего кровотечения, то помочь подтвердить это помогут такие косвенные клинические признаки:

• кровохаркание (характерно для лёгочных кровотечений);
• рвота (рвотные массы напоминают кофейную гущу);
• мелена (при кровотечениях органов ЖКТ);
• напряжённая брюшная стенка.

При постановке диагноза осмотр, лабораторные исследования и данные анамнеза дополняют инструментальными и аппаратными исследованиями. Для этого, возможно, нужно будет выполнить:

Необходима консультация следующих специалистов:

Методы лечения состояния острой потери крови

Лечение пациента с кровопотерей подбирается индивидуально. Например, при потере крови объёмом не более 500 мл не требуется компенсация уровня ОЦК, так как организм в состоянии самостоятельно восполнить это количество. Когда речь идёт о более значительной кровопотере, то этот вопрос решается в зависимости от того, какое количество крови потерял больной и в каком состоянии он находится. Если пульс и артериальное давление остаётся в пределах нормы, то никакой специфической терапии, возможно, не потребуется. Однако, в случае изменений этих показателей, больному могут назначить переливание плазмозаменителей:

Пациенту с АД ниже 90 мм рт. ст. назначают капельные инфузии коллоидных растворов. Если у больного АД снижается до отметки 70 мм рт. ст. и ниже, то в этом случае производят струйные переливания.

Больному, у которого наблюдается средняя степень кровопотери (объём потерянной крови не превышает полтора литра) необходимо переливание плазмозаменителей в количестве, превышающем потерю ОЦК в 2-3 раза. Также потребуется переливание крови, объём которой должен составлять от 500 до 1000 мл.

Пациент с тяжёлой степенью кровопотери нуждается в переливании крови, плазмозаменителей в количестве, которое превысит потерю общей циркуляции крови в 3-4 раза.

Для больного с массивной кровопотерей потребуется переливание крови в таком объёме, чтобы он смог превысить потери ОЦК в 2-3 раза, а также увеличенный объём плазмозаменителей.

Одним из важнейших критериев адекватного восстановления ОЦК является диурез, а также восстановление нормального артериального давления и пульса (90 ударов в минуту).

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Потеря крови, степень тяжести кровопотери

Потеря крови в организме компенсируется за счет спазма периферических сосудов, перераспределения крови (мобилизации ее из «депо» - селезенки, печени, сосудов кишечника), насыщения крови кислородом, учащения и углубления дыхания, усиленного выброса молодых эритроцитов из костного мозга и интенсивного притока жидкости из тканей в сосуды для восстановления объема крови.

Кровопотеря до 500 мл считается небольшой, до 1000 мл - средней тяжести, до 1500 мл - большой, свыше 1500 мл массивной. Наиболее чувствительны к кровопотере дети пожилые люди.

Человеческий организм более чувствителен к потере плазмы. Гибель наступает от потери 30% плазмы, в то время как летальный исход от снижения эритроцитов - свыше 70%.

Потерюмл крови организм компенсирует самостоятельно, без лечебных мероприятий. Одномоментная потеря 2-2,5 л крови является смертельной, а потеря 1-1,5 л приводит к развитию острого малокровия.

«Потеря крови, степень тяжести кровопотери» – статья из раздела Хирургия

Третий вопрос Последствия потери крови

Среднее количество крови в теле взрослого человека 6-8 % от общей массы, или 65-80 мл крови на 1 кг массы тела, а в теле ребёнка - 8-9 %. То есть средний объём крови у взрослого мужчины составляет 5000-6000 мл. Нарушение общего объёма крови в сторону уменьшения называется гиповолемией, увеличение объёма крови по сравнению с нормой - гиперволемия

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250–300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака - пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50–60% имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500–2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорожденные, грудные дети и пожилые люди.

Кровопотеря - дефицит объема циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери - скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря - это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря - это дефицит объема циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения)учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере, а диагноз геморрагический шок - массивной кровопотере. В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л)ОЦК. 20 %(1л)часто приводит к смерти. 30 %(1,5л)ОЦК - это абсолютно смертельная кровопотеря, если ее не возмещать. Массивная кровопотеря - это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объем крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок.

• Малая кровопотеря (менее 0,5 л) 0,5-10 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов. Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
• Средняя (0,5-1,0 л) 11-20 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие.
• Большая (1,0-2,0 л) 21-40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено домм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс - частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
• Массивная (2,0-3,5 л) 41-70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт.ст., резкая тахикардия до 140-160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
• Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

4 вопрос основные требования при выполнении переливания крови

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца - синдрома пустого сердца.

Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин

Полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан

Острая кровопотеря

Острая кровопотеря – безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

Острая кровопотеря

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

Причины и классификация острой кровопотери

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Существует несколько классификаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

• Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
• Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
• Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
• Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Патогенез острой кровопотери

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму враз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Симптомы и диагностика острой кровопотери

К числу симптомов острой кровопотери относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Лечение острой кровопотери

Тактика лечения зависит от объема острой кровопотери и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливаниемл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения . Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода (),которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.

Развитие острой кровопотери возможно в тех случаях, когда имеет место повреждение сосуда крупного размера, из-за чего происходит достаточно быстрое падение , которое может опуститься практически до нуля. Также такое состояние может наступить при полном разрыве аорты, легочного ствола, нижней или верхней вены. Даже несмотря на незначительную потерю крови, происходит резкий, почти мгновенный спад давления, развивается аноксия (нехватка кислорода) миокарда и головного мозга. А это, в свою очередь, приводит к смерти. Общая картина кровопотери складывается из признаков острой смерти, повреждения крупного сосуда, незначительного количества крови в различных полостях тела и некоторых других признаков. Для острой кровопотери нет характерного обескровливания внутренних органов организма, а при массивной можно наблюдать постепенное истечение крови из сосудов. Организм при этом теряет половину имеющейся крови. За считанные минуты давление падает, кожа становиться «мраморной», появляются островчатые, бледные, ограниченные пятна, появляющиеся позднее, чем при других видах смерти.

Главным звеном протекания кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови . Первой реакцией на данное состояние является спазм мелких артериол и артерий, который возникает в виде рефлекса в ответ на раздражение определенных областей сосудов и повышение тонуса вегетативной нервной системы. Благодаря этому при кровопотери, если ее течение развивается медленно, возможно дальнейшее сохранение нормального артериального давления. Сопротивление сосудов нарастает пропорционально тяжести кровопотери. В результате снижения объема циркулирующей крови уменьшается минутный объем кровообращения и венозный приток к сердцу. В качестве компенсации сила сердечных сокращений увеличивается, а количество крови в его желудочках уменьшается. Перенесенная кровопотеря приводит к изменению функционального состояния сердечной мышцы, появляются изменения ЭКГ, нарушается проводимость, артериовенозные шунты раскрываются, при этом часть крови пропускает каппиляры и сразу проходит в венулы, снабжение мышц, почек и кожи кровью ухудшается.

Организм самостоятельно пытается компенсировать нехватку крови при кровопотери. Обеспечивается это за счет того, что межтканевая жидкость, а также содержащиеся в ней белки, проникают в русло крови , в результате чего может восстанавливаться первоначальный объем. В тех случаях, когда организм не справляется с компенсацией объема циркулирующей крови, а также когда артериальное давление понижено в течение длительного времени острая кровопотеря приобретает необратимое состояние , которое может длиться часами. Такое состояние называется геморрагический шок . В самых тяжелых случаях может развиваться тромбогеморрагический синдром , который обусловлен сочетанием увеличенного содержания прокоагулянтов в крови и замедленного кровотока. Необратимое состояние отличается по многим показателям от острой кровопотери и похоже на терминальную стадию травматического шока.

Симптомы кровопотери

Далеко не всегда объем потерянной крови связан с клинической картиной кровопотери. При медленном истечении крови возможна смазанная клиническая картина, могут отсутствовать. Тяжесть кровопотери выявляется прежде всего, основываясь на клинической картине. Если кровопотеря протекает быстро и в большом объеме, компенсаторные механизмы могут не успеть включиться, либо оказаться недостаточно быстрыми. Гемодинамика при этом ухудшается, снижается транспорт кислорода, из-за чего уменьшается накопление и потребление его тканями, сократительная функция миокарда нарушается из-за кислородного голодания ЦНС, уменьшается минутный объем кровообращения, из-за чего транспорт кислорода ухудшается еще больше. Если данный круг не будет разорван, пострадавшего ждет неминуемая смерть. Некоторые факторы способны повышать чувствительность организма к кровопотере: сопутствующие болезни, ионизирующее излучение, шок, травма, перегревание или переохлаждение, и некоторые другие обстоятельства. Женщины являются более выносливыми и легче переносят кровопотерю, при этом пожилые люди, грудные дети и новорожденные крайне чувствительны к потерям крови.

Кровопотери бывают скрытые и массивные . Для первых характерен дефицит и . При массивной потери крови дефицит объема приводит к нарушению функции работы сердечно-сосудистой системы, даже потеряв всего десятую часть от общего объема крови при массивной кровопотере, больной имеет большую угрозу для жизни. Абсолютно смертельной кровопотерей является треть от общего объема крови, циркулирующей в организме.

По объему теряемой крови кровопотери можно разделить:

Малая кровопотеря – менее 0,5 л крови. Малая кровопотеря, как правило, переносится без проявлений каких-либо клинических симптомов и последствий. Пульс, артериальное давление остаются в норме, больной ощущает лишь небольшую усталость, имеет ясное сознание, кожа имеет нормальный оттенок.

Для средней кровопотери характерна потеря крови в объеме 0,5-1 литр. При ней развивается выраженная тахикардия , артериальное давление снижается до 90-100 мм. рт. ст., дыхание остается в норме, развивается тошнота, сухость во рту, головокружение, возможны обмороки, выраженная слабость, подергивания отдельных мышц, резкий упадок сил, замедленная реакция.

При большой кровопотери нехватки крови достигает 1-2 литра. Артериальное давление снижается до 90-100 мм. рт. ст., развивается выраженное учащение дыхания, тахикардия, сильная бледность кожи и слизистых, выделяется холодный липкий пот, сознание больного затумамено, его мучает , рвота и тошнота, мучительная , патологическая сонливость, ослабление зрения, потемнения в глазах, тремор рук.

При массивной кровопотере наблюдается нехватка крови в объеме 2-3,5 литров., что составляет до 70% от общего объема циркулирующей крови. Артериальное давление сильно падает и достигает показателя в 60 мм, пульс нитевидный до 150 ударов в минуту, на периферических сосудах вообще может не прощупываться. Больной проявляет безразличие к окружающей обстановке, сознание его спутано или отсутствует, наблюдается мертвенная бледность кожи, иногда с сине-серым оттенком, выделяется холодный пот, могут наблюдаться судороги, западать глаза.

Смертельная кровопотеря наступает при нехватке более 70% крови организма. Для нее характерно , , артериальное давление может вовсе не определяться, кожа холодная, сухая, пульс исчезает, имеют место судороги, расширение зрачков, смерть.

Основная цель при лечении геморрагического шока заключается в увеличении объема циркулирующей крови, а также улучшении микроциркуляции . На первых этапах лечения налаживается переливание жидкостей, таких как раствора глюкозы и физиологического раствора, что позволяет провести профилактику синдрома пустого сердца .

Мгновенная остановка кровопотери возможна, когда источник доступен без . Но в большинстве случаев пациентов се необходимо подготавливать к операции, при этом вводятся различные плазмозаменители .

Инфузионная терапия , которая направлена на восстановление объема крови, проводится под контролем венозного и артериального давления, почасового , периферического сопротивления и сердечного выброса. При заместительной терапии используются препараты консервированной крови, плазмозаменители, а также их комбинации.