Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазия, панбронхит, панбронхиолит) способна необратимо деформировать человеческие бронхи. В итоге неполноценного развития в бронхиальной ветви начинается воспалительный процесс. Инфекционные заболевания не являются возбудителями патологии. Среди заболевших больший процент занимают молодые мужчины.
Заболевание долгое время может не показываться, обостряется весной и осенью. Часто больные жалуются на:
- гнойный (дурно пахнущий) обильный кашель, который наступает под утро;
- слабость;
- бывает кровохарканье, и если кашель интенсивный, то это состояние может перейти в легочное кровотечение;
- сильную одышку при легких ;
- влажные хрипы, которые прослушиваются над легкими, и, если прокашляться, хрипы уменьшаются.
Важно! Симптомы зависят от вида и стадии бронхоэктатической болезни, эта патология может долго себя скрывать, а выразиться в остром виде.
Характерный признак для бронхоэктатической болезни – это концевые фаланги пальцев рук утолщаются и становятся похожими на барабанные палочки,
а форма ногтей выглядит, как “часовые стеклышки”
Причины развития бронхоэктатической болезни
Большинство заболеваний, поражающих бронхи, связаны с инфекционными возбудителями. В данном случае первичные исходят из врожденных дефектов в развитии бронхов – любая аномалия, которая происходит в этом участке, может привести к патологии. Врожденная болезнь более частое явление, приобретенные бронхоэктазы имеют меньший процент осложнений.
Приобретенное заболевание бронхов может поражать организм только из-за инфекций, связанных с бронхолегочной системой, инфекция должна переноситься в детстве в виде легкой формы абсцесса, начальной стадии туберкулеза, разных видов бронхита. Нередки случаи, когда патология развивается из-за попадания в бронхиальные трубы (просвет) посторонних предметов.
Разновидности бронхоэктатической болезни
Существует множество разновидностей заболевания, каждый из которых имеет свое течение:
- В зависимости от видоизменения бронхов – мешотчатый , цилиндрическая патология, веретенообразная и смешанная.
- По масштабам расширения воспалительного процесса, с учетом периода сегмента доли – односторонние и двусторонние.
- По структуре течения болезни – ремиссия и обостренная форма.
- В зависимости от причинной связи – врожденные и приобретенные.
- Клинические формы характеризуют облегченную, выраженную, тяжелую и осложненную.
Важно! Тяжелую и осложненную форму бронхоэктазий в последнее время ставят на один уровень из-за периода распространения и масштаба действия патологии, поэтому клинических форм чаще различают три.
При легкой стадии бронхоэктатической болезни обострения не превышают двух случаев за год, длительные ремиссии не сопровождаются осложнениями, эти периоды сложны для выявления заболевания, так как человек себя чувствует вполне здоровым.
При более сложном проявлении, панбронхит показывает себя каждый сезон, обострения длятся дольше, при гнойная мокрота может достигнуть 200 мл за 24 часа. Ремиссия проходит с влажным кашлем, сохраняется одышка, из-за вялости и общего недомогания снижается трудоспособность.
Ремиссии при сложной форме патологии кратковременные, обострения идут с высокой температурой. Мокроты выделяется больше, она имеет неприятный аромат. Через время присоединяются вторичные патологии, сформированные в результате панбронхиолита: проблемы с работой сердца и легких, нефрит, а также амилоидоз почек, печени. При долгом лечении возможно открытие легочного кровотечения, происходит абсцесс легких. Это считается осложненной формой, исходящей из сложной.
Лечение бронхоэктатической болезни
К специалисту необходимо обратиться уже на начальной стадии, когда происходит одышка, так как симптомы разных патологий могут исходить из проблем с легкими. В лаборатории выясняют недомогания, известен микроб. В таком случае назначаются этиотропные препараты, они не приносят вред печени, поражают только возбудителя.
Важно! Если выявлено большое количество гнойных выделений мокроты, отхаркивания крови, то лечение может длиться около полугода с применением антибактериальных средств.
Назначаются средства, которые расширяют просветы бронхов, они ликвидируют дальнейшее распространение деформации. Также происходит отхаркивание лишней мокроты, это часть оздоровления организма . Бронхоскопия проводит санацию бронхоэктазов, в процессе терапии вводятся антибактериальные и антисептические средства, они не вредят человеку.
Если бронхоэктатическая болезнь обнаружена в легкой форме, но видна ремиссия, антибактериальные средства разрешается применять исключительно в период обострения. Редко доходит до хирургического вмешательства, только в случае окончательного сегментарного поражения, при котором невозможно консервативное лечение. Хирургическое вмешательство также применяется в случае острых проблем с сердцем, бронхами.
Лечение проводится с предположительным использованием таких антибиотиков:
- Бактерицидных – Амоксиклав.
- Цефтриаксон – антибиотик, который имеет широкий спектр действия.
- Группа препаратов – фторхинолонов, которые гарантируют антибактериальный эффект.
- Амброксол, а также другие отхаркивающие препараты.
- Ацетилцистеин – муколитические антибиотики.
При подозрении на заболевание назначаются проверки
- Рентгенографии.
- Сдачи общего анализа мокроты.
- Флюорографии.
Важно! Зачем нужен анализ уровня мокроты? Бронхоэктатическая болезнь ведет за собой отхаркивание, частые кашли, при которых выделяется мокрота в большом количестве. Чем выше уровень мокроты, тем хуже состояние больного.
Состояние мокроты зависит от стадии заболевания: слизистая, слизисто- , кровавая. При тяжелой стадии мокрота отдает трупный аромат, а цвет имеет зеленоватый.
Благодаря разъяснениям флюорографии можно понять, есть ли у пациента бронхоэктатическая болезнь даже на начальной (легкой) стадии.
Бронхоэктатическая болезнь — это хроническое заболевание бронхолегочной системы, сопровождающееся множественным патологическим расширением бронхов — бронхоэктазами, в слизистой оболочке которых развивается хронический воспалительный процесс, для которого характерно длительное, рецидивирующее и прогрессирующее течение с гнойными осложнениями.
Это заболевание встречается и диагностируется, как правило, в возрасте от 5 до 25 лет, но не исключено его развитие у лиц зрелого и пожилого возраста.
По статистике на одну болеющую женщину приходится три болеющих мужчины.
Бронхоэктатическая болезнь распространена повсеместно (в среднем 15 на 1000 жителей). Чаще встречается у лиц с вредными привычками. Несколько выше степень заболеваемости в областях с плохой экологией.
Бронхоэктазы развиваются вследствие разных причин. Они могут быть обусловлены генетической детерминацией неполноценности стенки бронхов, неблагоприятными воздействиям на легкие плода в период внутриутробного развития. В постнатальный период начинается воздействие на бронхи различных респираторных инфекций, туберкулеза, рубцового сужения бронхов, воздействия инородных тел, сдавление увеличенными лимфатическими узлами, вследствие чего страдает кровоснабжение участков легкого, а также нарушается их вентиляция. Обращает на себя внимание возраст больных. Чаще всего заболевание манифестируется в детском возрасте, когда ребенок начинает часто болеть воспалением легких, различными простудными заболеваниями. Сначала кашель при этих инфекциях сопровождается отделением мокроты светлого цвета, а в процессе последующих обострений — серого или зеленоватого цвета. В качестве сопутствующей патологии зачастую отмечается хронический тонзиллит, синусит. При массивных бронхоэктазах у больных часто утолщаются концевые фаланги на пальцах кистей и стоп, что является проявлением гипоксии.
Симптомы бронхоэктатической болезни
- Отделение мокроты зеленоватого цвета с запахом гниения при кашле. Отходит свободно, в большом количестве.
- Отделение мокроты в максимальном количестве одномоментно обычно утром. Этому способствует определенное положение больного в пространстве. За сутки может выделиться свыше 200 мл мокроты.
- Кровь в мокроте (не более 70% больных).
- Одышка при физической нагрузке (не более 35% больных).
- Боли в груди, усиливающиеся на высоте вдоха.
- Цианоз.
- Утолщение концевых фалангов пальцев кистей и стоп, выпуклые ногтевые пластины, если заболевание, начавшись в раннем детском возрасте, длится много лет.
- Отставание в физическом развитии пациентов, болеющих с раннего детства.
- Сопровождение лихорадкой обострения заболевания.
Диагностика бронхоэктатической болезни
- Общий анализ крови: повышение количества лейкоцитов в момент обострения, сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение скорости оседания эритроцитов. Если бронхоэктатическая болезнь протекает длительное время, возможна анемия.
- Биохимическое исследование: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α2- и γ-глобулинов при обострении. Если течение заболевания осложняется амилоидозом почек и почечной недостаточностью, как правило, повышается уровень креатинина и мочевины.
- Общий анализ мочи: при развитии амилоидоза почек в моче появляются белок и цилиндры.
- Исследование мокроты: высокий процент нейтрофилов, широкая микробная палитра. Среди микробов чаще обнаруживают haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniae и pseudomonas aeraginosa, реже — staphylococcus aureus, анаэробную флору. Характерным признаком наличия бронхоэктазов является обнаружение в мокроте именно pseudomonas aeruginosa.
- Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: в ряде случаев, особенно при легком течении, данные малоинформативны.
- Бронхография: при ее проведении бронхоэктазы обычно видны лучше чем на простой рентгенограмме.
- Компьютерная томография: по информативности не уступает бронхографии.
- Фибробронхоскопия: позволяет исключить обструкцию бронха при поражении на ограниченном участке.
- Исследование функции внешнего дыхания: определяет тип вентиляционных нарушений, обычно возникающих при осложнениях бронхоэктатической болезни. Весьма типичны признаки обратимой бронхиальной обструкции.
Лечение бронхоэктатической болезни
Если известен микроб, вызвавший заболевание, применяют этиотропные препараты, действующие на конкретного возбудителя. При тяжелом течении и постоянном отделении гнойной мокроты лечение антибактериальными средствами проводят на протяжении длительного времени. Средства, расширяющие бронхи, применяют с целью ликвидации их обструкции и стимуляции мукоцилиарного клиренса.
На этом фоне проводится оздоровление бронхов с применением отхаркивающих средств и принятием дренажного положения в постели для лучшего отхождения мокроты. Очень эффективным средством санации бронхоэктазов является бронхоскопия с введением антибактериальных и антисептических средств. При легком течении заболевания с длительными ремиссиями, антибактериальные средства применяют только в период обострения. Показанием для хирургического лечения бронхоэктазов является одностороннее ограниченное (сегментарное) поражение, не поддающееся консервативному лечению. Целесообразно оперативное лечение выполнять до появления осложнений: дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца.
Основные лекарственные препараты
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
Режим дозирования (дозы приведены в пересчете на амоксициллин): внутрь взрослым и детям старше 12 лет или с массой тела 40 кг и более при тяжелых инфекциях дыхательных путей — 875 мг 2 раза/сут. или 500 мг 3 раза/сут. Максимальная суточная доза амоксициллина для взрослых и детей старше 12 лет — 6 г. Максимальная суточная доза клавулановой кислоты для взрослых и детей старше 12 лет — 600 мг.
При в/в введении взрослым и подросткам старше 12 лет вводят 1 г (по амоксициллину) 3 раза в сутки, при необходимости — 4 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 6 г.
Продолжительность лечения — до 14 дней.
Режим дозирования: препарат вводят в/м и в/в (струйно или капельно). При обострении бронхоэктатической болезни для взрослых и детей старше 12 лет доза составляет 1-2 г 1 раз/сут. или по 0,5-1 г каждые 12 ч. Максимальная суточная доза — 4 г. Дозу более 50 мг/кг массы тела необходимо назначать в виде в/в инфузии в течение 30 мин. Длительность курса лечения определяется индивидуально.
Режим дозирования: препарат принимают внутрь 1 или 2 раза в день. Таблетки не разжевывать и запивать достаточным количество жидкости (от 0,5 до 1 стакана), можно принимать перед едой или между приемами пищи. При обострении бронхо-эктатической болезни: по 500 мг 1-2 раза в день — 7-14 дней.
Таблетки: взрослым и детям в возрасте старше 12 лет назначают по 1 таб. (30 мг) 3 раза/сут в течение первых 2-3 дней. Затем дозу препарата следует уменьшить до 1 таб. 2 раза/сут.
Капсулы пролонгированного действия: взрослым и детям в возрасте старше 12 лет назначают по 1 капс. (75 мг) 1 раз/сут. утром или вечером после еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости.
Сироп 3 мг/1 мл: взрослым и детям в возрасте старше 12 лет назначают по 2 мерные ложки (30 мг) 2-3 раза/сут. в первые 2-3 дня. Затем по 2 мерные ложки 2 раза/сут. В тяжелых случаях заболевания дозу не уменьшают в течение всего курса лечения. Максимальная доза — по 4 мерных ложки (60 мг) 2 раз/сут.
Раствор для приема внутрь и ингаляций (1 мл = 20 капель): взрослым и детям в воз-расте старше 12 лет назначают по 4 мл (30 мг) 3 раза/сут в первые 2-3 дня. Затем дозу препарата следует уменьшить до 4 мл 2 раза/сут. Раствор для приема внутрь можно также применять в виде ингаляций: взрослым и детям в возрасте старше 5 лет рекомендуется проводить ингаляции 1-2 раза/сут по 2-3 мл (40-60 капель, что соответствует 15-22,5 мг амброксола).
Бронхоэктатическая болезнь – хроническое врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся локальным нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.
Этиологические факторы бронхоэктатической болезни.
1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость бронхиальной стенки», недостаточное развитие гладкой мускулатуры бронхов, эластической и хрящевой ткани, недостаточность системы бронхопульмональной защиты и т. д.), приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании.
2. Перенесенные в раннем детском возрасте инфекционно-воспалительные заболевания бронхопульмональной системы (особенно часто рецидивирующие). Среди возбудителей наибольшее значение имеют: стафило – и стрептококки, гемофильная палочка, анаэробная инфекция и др.
3. Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления с формированием врожденных бронхоэктазов (характерно для Синдрома Картагенера : обратное расположение органов, бронхоэктазы, синуиты, неподвижность ресничек мерцательного эпителия, бесплодие у мужчин в связи с резким нарушением подвижности сперматозоидов).
К развитию бронхоэктазов также предрасполагают:
а) врожденные иммунодефициты
б) врожденные анатомические дефекты трахеобронхиального дерева (трахеобронхомегалия, трахеопищеводный свищ)
в) аневризма легочной артерии
г) муковисцидоз
д) курение и употребление алкоголя будущей матерью при вынашивании плода, перенесенные во время беременности вирусные инфекции
е) хронические заолевания верхних дыхательных путей (синуситы, хронические гнойные тонзиллиты, аденоиды)
Патогенез бронхоэктатической болезни включает факторы:
А) приводящие к развитию бронхоэктазий:
1) обтурация бронха (сдавление гиперплазированными прикорневыми л. у. в случае прикорневой пневмонии, туберкулезного бронхоаденита; длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях) с задержкой выведения бронхиального секрета дистальнее места обтурации, формированием обтурационного ателектаза и развитием необратимых изменений в стенке бронха
2) снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого)
3) развитие воспалительного процесса в бронхах и его прогрессирование с дегенерацией хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани и заменой их фиброзной тканью.
Б) ведущие к инфицированию бронхоэктазий
1) нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах
2) нарушение функции системы местной бронхопульмональной зашиты и иммунитета
При прогрессировании бронхоэктатической болезни уменьшается кровоток по легочным артериям, сеть бронхиальных артерий гипертрофируется, через обширные анастомозы происходит сброс крови из бронхиальных артерий в систему легочной артерии, что ведет к развитию легочной гипертензии.
Классификация бронхоэктатической болезни.
1. По форме бронхоэктазов: а) цилиндрические б) мешотчатые в) веретенообразные г) смешанные.
2. По клиническому течению (форме заболевания): а) легкая форма б) форма средней тяжести в) тяжелая форма г) осложненная форма
3. По фазе заболевания: а) фаза обострения б) фаза ремиссии
4. По распространенности процесса: а) односторонние бронхоэктазы б) двусторонние бронхоэктазы.
Клиническая картина .
– болезнь чаще выявляется в возрасте от 5 до 25 лет; мужчины болеют чаще женщин;
– характерны следующие жалобы :
1) кашель с отделением гнойной мокроты (от 20 до 500 мл и более) с неприятным гнилостным запахом, которая откашливается легко, полным ртом, больше всего ее отходит по утрам, а также если больной занимает определенное положение (позиционный дренаж). Мокрота при стоянии разделяется на два слоя: верхний – в виде вязкой опалесцирующей жидкости с примесью большого количества слизи и нижний – в виде гнойного осадка, объем которого увеличивается при обострении процесса.
2) кровохарканье (у 25-35% больных) – обычно появляется или становится выраженным при обострении болезни и во время интенсивных физических нагрузок
3) одышка (у 30-35% больных) – наблюдается преимущественно при физической нагрузке и обусловлена сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом и развитием эмфиземы.
4) боли в грудной клетке, усиливающиеся во время вдоха – обусловлены вовлечением плевры в патологический процесс, появляются в периоде обострения.
5) повышение температуры тела – чаще до субфебрильных цифр в период обострения; после откашливания большого количества гнойной мокроты температура значительно снижается
6) общая слабость, снижение работоспособности и аппетита, потливость (синдром интоксикации) – беспокоят больных в фазе обострения
– при внешнем осмотре больных выявляют :
1) отставание детей в физическом и половом развитии
2) гипотрофию мышц и снижение мышечной силы, похудание
3) изменения концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, ногтей в виде часовых стекол – выявляются при длительном течении бронхоэктатической болезни.
4) цианоз – появляется при развитии легочной или легочно-сердечной недостаточности у тяжелых больных
5) отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, при развитии эмфиземы – бочкообразный вид грудной клетки
– при физикальном исследовании легких :
1) притупление перкуторного звука в области поражения; коробочный звук при развитии эмфиземы легких над остальными отделами
2) аускультативно в периоде обострения над очагом поражения выслушивается жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы (крупно – и среднепузырчатые),
Уменьшающиеся или даже исчезающие после энергичного откашливания и отхождения мокроты, сухие хрипы; в фазе ремиссии количество хрипов значительно уменьшается вплоть до исчезновения. При развитии бронхообструктивного синдрома (вторичного обструктивного бронхита) выдох становится удлиненным, прослушивается множество сухих низкотональных и высокотональных хрипов.
Осложнения бронхоэктатической болезни:
1) хронический обструктивный бронхит
2) эмфизема легких с последующим развитием дыхательной недостаточности
3) хроническое легочное сердце
4) легочное кровотечение
5) амилоидоз почек
6) метастатические абсцессы головного мозга.
Диагностика бронхоэктатической болезни:
А) лабораторные данные : ОАК – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ при обострении процесса; при длительном течении болезни – гипо- или нормохромная анемия; БАК – увеличение при обострении процесса сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов и других неспецифических признаков воспаления; Общий анализ мокроты – большое количество нейтрофилов, эритроцитов, редко эластические волокна, при бактериоскопии мокроты – большое количество микробных тел.
Б) инструментальные исследования :
1) Рентгенография легких в двух взаимноперпендикулярных проекциях :
– деформация и усиление легочного рисунка за счет перибронхиальных фиброзных и воспалительных изменений; ячеистый легочной рисунок в области нижних сегментов лег-
– тонкостенные кистоподобные просветления (полости) иногда с уровнем жидкости (обычно при значительно выраженных мешотчато-кистозных бронхоэктазах в средней доле)
– уменьшение объема (сморщивание) пораженных сегментов
– повышение прозрачности здоровых сегментов легкого
– ампутация корня легкого
– сопутствующий фиброз плевры в очаге поражения или экссудативный плеврит.
2) Бронхография – основной метод, окончательно подтверждающий диагноз; не только констатирует наличие бронхоэктазов, но и позволяет уточнить их локализацию, форму и размеры. На бронхограмме в пораженном отделе отмечается расширение бронхов различной формы, их сближение и отсутствие заполнения контрастным веществом ветвей, располагающихся дистальнее бронхоэктазов.
3) Кинематобронхография – определение способности бронхов к изменению просвета в зависимости от фаз дыхания; для бронхоэктазов характерно значительное нарушение сократительной способности бронхоэктазированной стенки, что выражается очень небольшим или почти полным отсутствием изменения диаметра бронхоэктазов в зависимости от фаз дыхания.
4) Бронхоскопия – выявляет гнойный эндобронхит различной степени выраженности в пораженных сегментах бронхопульмонального дерева.
5) Спирография – при обширных двусторонних бронхоэктазах выявляются рестриктивные нарушения (значительное снижение ЖЕЛ), при наличии бронхообструктивного синдрома – обструктивный тип дыхательной недостаточности (снижение показателей ОФВ1), при сочетании эмфиземы легких и синдрома бронхиальной обструкции – рестриктивно-обструктивный тип нарушений функции внешнего дыхания.
Лечение.
1. Антибактериальная терапия в периоде обострения заболевания – предпочителен внутрибронхиальный способ введения препаратов через бронхоскоп, менее эффективны интратрахеальный, интраларингеальный и ингаляционный способы; используют АБ широго спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, тетрациклины, хинолоны) в дозировках как при лечении пневмонии. При клинических признаках активной инфекции эндобронхиальное введение АБ целесообразно сочетать с их внутримышечным или внутривенным введением.
2. Санация бронхиального дерева, выведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты – осуществляется
1) с помощью инстилляций через носовой катетер (метод интратрахеальных промываний) или при бронхоскопии – вводят растворы антисептиков (10 мл 1:1000 раствора фурацилина, 10 мл 1% раствора диоксидина и др.), муколитиков (мукосольвин, ацетилцистеин - 2 мл 10% раствора)
2) постуральным дренажом несколько раз в день
3) с помощью массажа грудной клетки
4) применением бронходилататоров и муколитиков
3. Дезинтоксикационная терапия – обильное питье до 2-3 л в сутки (липовый чай, малиновый чай, настой шиповника, соки, клюквенный морс); внутривенные инфузии гемодеза, изотонического раствора натрия хлорида, 5% глюкозы при выраженном обострении.
4. Иммуномодулирующая терапия, нормализация общей и легочной реактивности – применение иммуномодуляторов (левамизол, тималин, Т-активин) и адаптагенов (настойка женщеня, экстракт элеутерококка, настойка китайского лимонника, мумие, прополис).
5. Санация верхних дыхательных путей – тщательное лечение зубов, хронического тонзиллита, фарингита, заболеваний носовой полости.
6. Регулярные ЛФК и дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки (его приемам следует обучить больного и его родственников), физиотерапия (микроволновая терапия, электрофорез с кальция хлоридом, калия иодидом, индуктотермия), санаторно-курортное лечение (в теплое время года в санаториях Южного берега Крыма).
7. Хирургическое лечение – показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или долей бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.
8. Диспансеризация больных.
А) бронхоэктатическая болезнь с локальными изменениями и редкими (не более 2 раз в год) обострениями :
– осмотр терапевтом – 3 раза в год
– осмотр пульмонологом, торакальным хирургом, ЛОР-врачом, стоматологом – 1 раз в год; осмотр фтизиатром – по показаниям
– обследование: анализ крови, анализ мокроты общий и на БК, анализ мочи, флюорография – 2 раза в год; биохимический анализ крови на острофазовые реакции, ЭКГ – 1 раз в год; бронхоскопия, томография – по показаниям; посев мокроты на чувствительность к антибиотикам перед антибиотикотерапией – по необходимости;
– противорецидивное лечение – 2 раза в год (весной и осенью) при ОРВИ и гриппе: антибактериальная и противовоспалительная терапия, позиционный дренаж, ЛФК, санация бронхиального дерева, общеукрепляющая терапия; полноценное питание; лечение в санаториях-профилакториях, на курортах; профориентация и трудоустройство.
Б) бронхоэктатическая болезнь с с распространенными изменениями и частыми (более 3 раз в год) обострениями :
– осмотры терапевтом – 4 раза в год; осмотры другими специалистами с частотой, указанной в предыдущей группе
– объем лабораторных обследований тот же, что в предыдущей группе + биохимический анализ крови на общий белок, белковые фракции, глюкозу, креатинин, мочевину – 1 раз в год
– противорецидивное лечение в вышеизложенном объеме.
Болезнь бронхоэктатическая - приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких (Н. В. Путов, 1984). К бронхоэктатической болезни не относятся бронхоэктазы, развивающиеся вторично в результате инфекционного процесса, повреждающего бронхиальную стенку (хронический гнойный бронхит, хроническая пневмония, туберкулез и т. д.).
Классификация бронхоэтатической болезни (Н. В. Путов, 1984)
I. Форма расширения бронхов: 1. Цилиндрические. 2. Мешотчатые. 3. Веретенообразные. 4. Смешанные.
II. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого: 1. Ателектатические. 2. Не связанные с ателектазом.
III. Клиническое течение (форма): 1. Легкое. 2. Выраженное. 3. Тяжелое. 4. Осложненное.
IV. Фаза. 1. Обострение. 2. Ремиссия.
V. Распространенность процесса: 1. Односторонние. 2. Двусторонние. С указанием точной локализации изменений по сегментам.
При легкой форме у больных наблюдаются 1 -2 обострения в течение года; в периоды длительных ремиссий они чувствуют себя практически здоровыми и вполне работоспособными.
При выраженной форме обострения более часты и длительны, выделяется 50-200 мл мокроты за сутки. Вне обострения больные продолжают кашлять, отделяя 50-100 мл мокроты в сутки. Наблюдаются умеренные нарушения дыхательной функции; толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются.
Для тяжелой формы бронхоэктазий характерны частые и длительные обострения, сопровождающиеся заметной температурной реакцией. Они выделяют более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения. Больные остаются трудоспособными и во время ремиссий.
При осложненной форме бронхоэктатической болезни к признакам, присущим тяжелой форме, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и др.
Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной нозологической формы в настоящее время может считаться доказанной следующими обстоятельствами. Инфекционно-воспалительный процесс при бронхоэктатической болезни возникает в основном в пределах бронхиального дерева, а не в легочной паренхиме. Кроме того, убедительным подтверждением является операция, при которой удаление бронхоэктазов ведет к выздоровлению больных.
Этиология бронхоэтатической болезни:
- 1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани, недостаточность защитных механизмов), что приводит к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании.
- 2. Условный этиологический фактор - микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы (пневмонии, коклюш и др.) у детей. Окончательно причины бронхоэктатической болезни остаются недостаточно выясненными.
Патогенез бронхоэтатической болезни включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию.
К развитию бронхоэктазий приводят:
- а) обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении проходимости бронхов (развитию ателектаза способствуют снижение активности сурфактанта, сдавление бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфоузлами в случае прикорневой пневмонии, туберкулезного бронхаденита; длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях);
- б) снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого);
- в) развитие воспалительного процесса в бронхах в случае его прогрессирования ведет к дегенерации хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости бронхов.
К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы:
- а) нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах;
- б) нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета.
В свою очередь, нагноительный процесс в бронхах способствует дальнейшему расширению бронхов. В дальнейшем уменьшается кровоток по легочным артериям, а сеть бронхиальных артерий гипертрофируется, через обширные анастомозы происходит сброс крови из бронхиальных артерий в систему легочной артерии, что ведет к развитию легочной гипертензии. Чаще болеют мужчины.
Клинические симптомы бронхоэтатической болезни:
1. Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в количестве от 20-30 до нескольких сотен миллилитров; возможно кровохарканье; общая слабость; анорексия; повышение температуры тела.
2. При осмотре: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, при развитии ДН - цианоз, одышка; утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии.
3. Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно - жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно- и среднепузыр-чатые хрипы над очагом поражения.
Лабораторные данные
1. OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения). 2. ОА мочи: протеинурия. 3. БАК: снижение содержания альбуминов, увеличение - аг- и у-глобулинов, а также сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина в фазе обострения. 4. ОА мокроты: гнойная; при отстаивании - два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.
Инструментальные исследования
Рентгенография легких: уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость легочного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко уменьшенной доли. Бронхография: цилиндрические или мешотчатые расширения бронхов IV, VI порядка, их сближение, деформация, отсутствие контрастирования дистальнее расположенных ветвей. Бронхоскопия: выявляется гнойный бронхит, уточняется источник кровотечения. Спирография: рестриктивный или смешанный тип дыхательной недостаточности.
Программа обследования
1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин, мочевина. 3. Анализ мокроты общий, на Б К, эластические волокна, атипичные клетки. 4. Спирография. 5. Бронхоскопия с исследованием мокроты на флору и ее чувствительность к антибиотикам. 6. Рентгенография легких. 7. Бронхография.
Пример формулировки диагноза
Бронхоэктатическая болезнь, выраженное течение, в фазе обострения; цилиндрические Оронхоэктазы в нижних долях обоих легких.
Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.
1973 0
Общие сведения
Необходимо различать бронхоэктазы как анатомическое понятие и бронхоэктатическую болезнь.Бронхоэктазы (бронх + греч. ectasis - расширение) - это стойкое (необратимое) расширение бронхов с выраженными структурными изменениями и функциональной неполноценностью их стенок.
Бронхоэктатическая болезнь - это заболевание, возникшее в детском возрасте, морфологическим субстратом которого являются бронхоэктазы с последующим их инфицированием и развитием в них хронического гнойного воспалительного процесса (гнойного эндобронхита).
Помимо бронхоэктатической болезни как самостоятельной нозологической формы, называемой также первичными бронхоэктазами, выделяют вторичные бронхоэктазы, которые являются осложнением других заболеваний бронхолегочной системы : хронического бронхита (для него характерно развитие бронхиолоэктазов), хронической пневмонии, абсцесса легких, туберкулеза, опухолей, инородных тел и рубцовых процессов в бронхах.
Причиной развития вторичных бронхоэктазов могут быть также пороки развития легких (кистозная гипоплазия, трахеобронхомегалия и др.), генетически детерминированные заболевания (муковисцидоз, синдром неподвижных ресничек), а также первичные иммунодефицитные состояния.
При бронхоэктатической болезни как самостоятельной нозологической форме заболевания, послужившие причиной развития бронхоэктазов, (см. ниже) «остались в анамнезе», и основным, а часто и единственным проявлением патологического процесса является гнойный эндобронхит в полостях расширенных бронхов. При вторичных бронхоэктазах признаки гнойно-воспалительного процесса в полостях расширенных бронхов наслаиваются на клиническую картину основного заболевания и, как правило, не имеют доминирующего значения.
В Международной классификации болезней X пересмотра бронхоэктатическая болезнь как самостоятельное заболевание обозначается шифром J 47. В этом документе значится и врожденная бронхоэктатическая болезнь, имеющая код Q 33.4, который используется только у детей первых двух лет жизни.
Социальное значение
Распространенность бронхоэктатической болезни, по данным обращаемости, составляет от 0,1 до 0,4 %. Установить истинную распространенность бронхоэктатической болезни невозможно, так как для её диагностики необходимо бронхографическое исследование. Её удельный вес среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) не превышает 3-4 %.Начиная с 60-х годов прошлого столетия, наблюдается уменьшение заболеваемости бронхоэктатической болезнью, что объясняется снижением частоты детских инфекций, особенно кори и коклюша, и успехами лечения острых бронхолегочных заболеваний, прежде всего пневмоний у детей, с которыми в основном связано развитие бронхоэктатической болезни.
Бронхоэктатическая болезнь вносит свою лепту в структуру смертности, а также временной и стойкой нетрудоспособности, хотя эти вопросы не нашли отражения в литературе. Летальный исход может наступить при обострении заболевания, особенно при выраженной перифокальной пневмонии и нарушении бронхиального дренажа с задержкой отделения мокроты, что резко усиливает синдром гнойной интоксикации. Неблагоприятный исход может наступить также при осложнении метастатическим абсцессом мозга, гнойным менингитом, септикопиемией, легочным кровотечением, а также при развитии вторичного системного амилоидоза и вторичной хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) .
При обострении заболевания, а также при развитии осложнений больной нетрудоспособен. При частых обострениях бронхоэктатической болезни (более 2-3 раз в году), при наличии синдрома выраженной гнойной интоксикации в периодах между обострениями, выделении большого количества гнойной мокроты, периодически возникающих «температурных свечках» (неполных ремиссиях) определяется стойкая нетрудоспособность.
Стойкая утрата трудоспособности наступает также при осложнении легочно-сердечной недостаточностью, вторичным амилоидозом с поражением почек и развитием хронической почечной недостаточности, а также после обширных резекций легких с развитием выраженной дыхательной недостаточности.
Этиология и патогенез
Основными причинными факторами болезни считаются пневмонии, реже туберкулезный бронхоаденит, развивающиеся в детском возрасте и приводящие к нарушению бронхиальной проходимости вплоть до развития обтурационного ателектаза. Непосредственными причинами ателектаза могут быть сдавление тонких и податливых бронхов ребенка гиперплазированными прикорневыми лимфоузлами или закупорка просвета бронхов вязкой мокротой.Дополнительное (иногда основное) значение в развитии ателектаза имеет спадание легочной ткани из-за нарушения в связи с пневмонией активности сурфактанта - особого липопротеидного комплекса, обеспечивающего необходимый уровень поверхностного натяжения альвеолярной мембраны.
В участке ателектаза нарушена дренажная функция бронхов, что приводит к задержке секрета, активизации инфекции и развитию гнойного эндобронхита дистальнее уровня обтурации. Гнойный процесс в дальнейшем распространяется на все слои стенки бронхов, вызывая дегенерацию гладкой мускулатуры и хрящевых элементов и замещение их рубцовой тканью. В результате бронхи утрачивают нормальную эластичность и становятся функционально неполноценными.
В условиях функциональной неполноценности бронхов к их расширению приводят следующие патогенетические факторы:
1. Повышение внутрибронхиального давления при кашле и растяжение бронхов скопившейся мокротой.
2. Увеличенное, благодаря уменьшению объема легких из-за ателектаза, отрицательное внутригрудное давление, особенно в фазе вдоха. Разница давления в бронхах, которые связаны с атмосферным воздухом, и внутригрудным давлением оказывает на бронхи расширяющее действие.
Полагают, что указанные факторы способны вызвать образование бронхоэктазов лишь в детском возрасте (до 10-12 лет), когда еще не завершилось нормальное формирование бронхов. Имеет значение и характер бронхолегочной инфекции: бронхоэктазы чаще развиваются после пневмоний, связанных с корью, коклюшем, вирусно-бактериальной инфекцией, при которых наблюдаются выраженные поражения бронхиального дерева. Большинство авторов считают также, что способствующим фактором для образования бронхоэктазов является врожденная неполноценность бронхиальной стенки (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой тканей).
Некоторые авторы допускают образование бронхоэктазов в раннем детском возрасте только за счёт врождённой неполноценности стенки бронхов (дезонтогенетические бронхоэктазы). Такие бронхоэктазы, по мнению этих авторов, развиваются вне связи с перенесёнными пневмониями, нарушением бронхиальной проходимости и гнойно-деструктивными изменениями бронхиальной стенки.
Образовавшиеся расширения бронхов носят стойкий характер и сохраняются после ликвидации обтурации бронха. Нарушение эвакуации мокроты приводит к персистированию хронического воспаления в них, которое периодически обостряется под влиянием неблагоприятных факторов.
Прогрессирование патологического процесса при бронхоэктатической болезни идет, прежде всего, по пути развития вторичного диффузного бронхита, который вначале носит обратимый характер и может исчезнуть после удаления пораженного бронхоэктазами отдела легких. Если радикальная операция не произведена или произведена с опозданием, то хронический диффузный бронхит прогрессирует. У части больных (примерно в 20 % случаев) развивается хронический обструктивный бронхит и формируется ХОБЛ с развитием дыхательной недостаточности, а затем и хронического легочного сердца с последующей его декомпенсацией.
Прогрессирование процесса может также приводить к образованию новых бронхоэктазов в результате затекания гнойной мокроты в интактные бронхи с развитием гнойного бронхита со стойким нарушением проходимости бронхов. Так, при первичном поражении базальных сегментов в результате такого механизма может развиться вторичное поражение бронхов в язычковых сегментах.
Представленные здесь данные касаются этиологии и патогенеза бронхоэктатической болезни как таковой. Помимо этого, врачу для назначения адекватной антибиотикотерапии необходимо знать этиологию данного обострения, о которой судят по результатам лабораторных исследований, в основном по бактериологическому исследованию с оценкой антибиотикограммы гнойного содержимого бронхоэктазов. Обострения чаще вызываются грамотрицательной флорой (клебсиелла, протей, псевдомонас, гемофильная палочка и др.), несколько реже - стафилококком, пневмококком, стрептококком или обнаруживают смешанную микрофлору.
Классификация
Официальной классификации бронхоэктатической болезни не существует. Среди множества предложенных вариантов наиболее удобной для практической работы является классификация А.Я. Цигельника, которая приводится нами с некоторыми дополнениями. Классификация предусматривает следующие характеристики.1. Форму болезни:
А) легкую (бронхитическую);
б) «сухую» (кровоточащую);
в) выраженную (классическую).
2. Локализацию процесса по долям и сегментам.
3. Вид эктазий (по данным бронхографии): мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные, смешанные.
4. Фазу процесса: обострение, ремиссия.
5. Осложнения: пневмония, кровохарканье, легочное кровотечение, аспирационный абсцесс в непораженном участке легкого, метастатический абсцесс мозга, эмпиема плевры, менингит, септикопиемия, вторичный хронический диффузный бронхит, вторичный системный амилоидоз.
Примеры формулировки клинического диагноза
1. Бронхоэктатическая болезнь, выраженная (классическая) форма, мешотчатые бронхоэктазы в VII- VIII сегментах слева, фаза обострения. Вторичный хронический гнойный обструктивный бронхит, фаза обострения. Дыхательная недостаточность (ДН) I.
2. Бронхоэктатическая болезнь, «сухая» форма, преимущественно цилиндрические бронхоэктазы в X сегменте справа, фаза обострения. Осложнение: профузное легочное кровотечение.
Клиника и диагностика
Клинические признаки заболевания появляются обычно в возрасте от 3-5 до 20 лет. Установить истинный срок начала болезни часто удается лишь при участии родителей. Заболевание в 1,5-2 раза чаще наблюдается у мужчин.У значительного числа больных заболевание вначале проявляется кашлем с отделением небольшого количества мокроты (бронхитическая форма заболевания), на этом фоне наблюдается склонность к простуде и периодические обострения заболевания, которые нередко протекают под диагнозом острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) , обострение хронического бронхита или хронической пневмонии.
При выраженной (классической) форме заболевания основной жалобой в период обострения является кашель с отделением значительного количества (от 30-50 до 200-300 мл и более в сутки) гнойной мокроты.
Выявляются клинические признаки полостного синдрома:
1) отделение мокроты полным ртом, преимущественно по утрам;
2) зависимость отделения мокроты от положения тела; это объясняется тем, что патологически измененная слизистая оболочка в расширенных бронхах утрачивает чувствительность и кашлевой рефлекс возникает лишь при попадании мокроты в непораженные бронхи;
3) иногда неприятный запах от мокроты, что свидетельствует о гнилостном разложении мокроты при ее застое в бронхоэктазах.
При стоянии мокрота разделяется на два слоя: верхний, представляющий собой опалесцирующую жидкость с большой примесью слюны, и нижний, состоящий целиком из гнойного осадка. Именно объем этого осадка характеризует интенсивность гнойного воспаления. В отличие от абсцесса легкого, эластические волокна в мокроте при бронхоэктатической болезни отсутствуют.
У части больных (примерно у 30 %) наблюдаются кровохарканье и легочное кровотечение. Под кровохарканьем понимается выделение (откашливание) крови с мокротой. Легочное кровотечение - это выделение при кашле из дыхательных путей или легких чистой крови. Различают малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, профузные (более 500 мл) легочные кровотечения.
Кровохарканье и легочное кровотечение могут наблюдаться при любой форме заболевания (в среднем у 25-30 % больных), а при «сухой» форме бронхоэктатической болезни они являются единственным проявлением заболевания. Легочные кровотечения обычно возникают после тяжёлой физической нагрузки или перегрева. Непосредственной причиной кровотечения и кровохарканья является разрыв изменённых сосудов в стенке бронхоэктазов.
При обширных поражениях и при осложнении заболевания вторичным диффузным обструктивным бронхитом (ХОБЛ) наблюдается одышка. Боли в груди плеврального характера могут быть при обострении заболевания за счет реактивного сухого плеврита. Как правило, при обострении заболевания выявляются симптомы интоксикации: общая слабость, недомогание, потливость.
Повышение температуры тела при обострении более выражено (до 38,5- 39 °С) в первые годы заболевания, что, по-видимому, связано не только с нагноением в бронхоэктазах, но и с пневмонией в сохранившейся вокруг них паренхиме. В дальнейшем паренхима вокруг бронхоэктазов разрушается и обострения заболевания обусловлены почти целиком нагноительным процессом в полостях расширенных бронхов; повышение температуры в этих случаях редко превышает 38 °С.
В фазе ремиссии заболевания кашель и количество отделяемой мокроты уменьшаются, снижаются проявления интоксикации, нормализуется температура тела. Однако отмечается отчетливая связь общего состояния больного и температурной реакции с состоянием дренажной функции бронхов; при задержке отделения мокроты интоксикация нарастает, и температура тела повышается (температурные «свечки»).
При объективном обследовании примерно у 30-40 % больных обнаруживают изменения концевых фаланг пальцев рук по типу «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». Этот симптом, связанный с гнойной интоксикацией, чаще встречается при длительном течении заболевания.
Над пораженной зоной легкого, обычно в задненижних отделах, определяется притупление перкуторного звука или - при наличии сухих полостей - тимпанический перкуторный звук (изменения при перкуссии могут отсутствовать); более характерно выслушивание в этом участке на фоне жесткого дыхания звучных и довольно стойких средне- и крупнопузырчатых влажных хрипов, которые сравнивают с «пулеметным треском». После откашливания мокроты и особенно после ликвидации обострения заболевания количество влажных хрипов уменьшается вплоть до полного исчезновения.
Аускультативная картина резко изменяется при закупорке бронхов вязким секретом. В таких случаях дыхание и хрипы над пораженным отделом не выслушиваются и начинают определяться лишь после отхождения мокроты или лечебного лаважа бронхов.
При обострении бронхоэктатической болезни часто наблюдается лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, отклонения острофазовых показателей крови; закономерно увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) . При выраженной гнойной интоксикации у ряда больных развивается гипо- или нормохромная анемия (постгеморрагическая или миелотоксическая).
На рентгенограмме органов грудной клетки, выполненной в прямой и боковой проекциях, выявляется участок усиленного и деформированного легочного рисунка, захватывающий 1-2 сегмента или целую долю, реже более обширный по площади, причём поражённые отделы уменьшены в размерах за счёт пневмофиброза.
На фоне фиброза нередко обнаруживается ячеистый легочный рисунок. Вопреки существовавшим ранее представлениям, ячейки не соответствуют полостям расширенных бронхов, а представляют собой участки эмфиземы на фоне пневмосклероза. Только в очень редких случаях на рентгенограмме можно обнаружить непосредственно бронхоэктазы в виде тонкостенных полостей, иногда с уровнем жидкости.
Более надёжно о структурных изменениях в поражённом участке легких можно судить по данным многоосевого рентгенографического суперэкспонированного и томографического исследований.
Указанные изменения чаще обнаруживаются в нижней доле слева и в средней доле справа. На прямой рентгенограмме уменьшенная в объеме левая нижняя доля оказывается почти полностью «спрятанной» за смещенным влево сердцем; ее структура хорошо видна лишь на левой боковой рентгенограмме.
Точно так же по прямой рентгенограмме нельзя судить об изменениях в нижней доле справа, особенно если она уменьшена в объеме (представлена в виде небольшого треугольного затемнения, прилегающего к средостению). Средняя доля хорошо видна на правом боковом снимке в виде четко очерченной полосы шириной до 2-3 см, идущей косо от корня легкого к переднему реберно-диафрагмальному синусу.
Рентгенография и томография легких позволяют выявить лишь косвенные признаки бронхоэктатической болезни, которые в сочетании с клиническими данными позволяют высказать обоснованное подозрение о наличии этого заболевания.
Решающее значение для диагностики бронхоэктатической болезни имеет контрастное исследование бронхов - бронхография. Бронхографию проводят после снятия обострения заболевания, максимального уменьшения количества отделяемой мокроты, поскольку наличие в бронхах большого количества секрета препятствует их заполнению контрастным веществом и делает результаты исследования неинформативными.
Бронхографию выполняют утром натощак. У взрослых процедура чаще проводится под местной анестезией. Первый этап: в положении сидя проводится анестезия носа, носоглотки (до голосовой щели) 0,5 % раствором дикаина. При этом больной должен правильно дышать: вдох совершать носом, выдох - ртом.
При вдохе в ноздрю, имеющую лучшую проходимость, вначале закапывают, а затем вливают полной пипеткой 0,5 % раствор дикаина, который равномерно распределяется по слизистой оболочке и достигает голосовой щели. Через 5-7 минут, когда наступает анестезия (это определяется по ощущению неловкости в горле), катетер через соответствующую ноздрю продвигают до голосовой щели, а затем на глубоком вдохе проталкивают его через голосовую щель в трахею. Это определяется по появлению осиплости голоса. В трахею вливают 3-5 мл смеси, состоящей из 1-2 мл 0,5 % раствора дикаина и 2-3 мл 10 % раствора новокаина. После этого кашель проходит.
В дальнейшем при подозрении на бронхоэктатическую болезнь проводят так называемую ненаправленную бронхографию, которая позволяет оценить состояние бронхиального дерева в целом, решить вопрос о протяженности патологического процесса и объеме предстоящей операции. С этой целью последующие этапы процедуры проводят на латероскопе. Больного укладывают на исследуемый бок, катетер проводят до середины трахеи и через него вводят 3-4 мл той же смеси, что и раньше.
После анестезии бронхов исследуемого легкого через катетер вводят йодсодержащий контрастный препарат йодолипол (йодированное растительное масло) в сочетании с норсульфазолом. Такой препарат называется сульфойодолом. Для его приготовления к 30 мл йодолипола добавляют 10 г порошкообразного некристаллического норсульфазола. Смесь тщательно растирают до совершенно однородной массы и через катетер шприцем вводят в дыхательные пути 10-20 мл сульфойодола. Через 3-4 дня исследование проводят на другой стороне.
При направленной или селективной бронхографии проводится вначале анестезия, а затем введение контраста в долевой или сегментарный (и даже субсегментарный) бронх с помощью управляемого катетера. Такая методика позволяет более надежно выявить бронхостеноз (например, опухолевый) или бронхо-железистый свищ в мелких бронхах.
Выявляемые бронхоэктазы могут быть мешотчатыми, цилиндрическими, веретенообразными и смешанными; для бронхоэктатической болезни характерно преобладание мешотчатых бронхоэктазов. При этом внутри пораженного отдела (доли, сегмента, группы сегментов) оказываются пораженными все или почти все бронхи, преимущественно 4-6-го порядка, концы которых заканчиваются слепо из-за облитерации более мелких бронхов дистальнее бронхоэктазов.
Типичной является локализация бронхоэктазов в нижней доле слева, язычковых сегментах и средней и нижней долях справа. Расположение бронхоэктазов в верхних долях не характерно для бронхоэктатической болезни; такие бронхоэктазы являются вторичными и обычно связаны с перенесённым туберкулёзом легких.
Для объективного суждения о характере бронхоэктазов предложено сравнивать диаметр бронхоэктаза в самом широком месте с диаметром предшествующего бронхоэктазу неизменённого бронха. При цилиндрических бронхоэктазах их диаметр превышает диаметр предшествующего бронха на 10-15 %, при веретенообразных - на 15-30 %, при мешотчатых - более чем на 30 %. Крупные бронхоэктазы, располагаясь кучно в пределах поражённого сегмента (сегментов), дают на бронхограмме картину «виноградной грозди». Более мелкие бронхоэктазы, исходящие из бронхов 7-9 порядка, имеют на бронхограмме форму чёток или бисера.
Бронхография дает возможность не только установить морфологические изменения бронхиального дерева, но и оценить функциональные нарушения бронхов по времени их освобождения от йодолипола: у больных с бронхоэктазами оно резко замедлено.
Таким образом, бронхографическое исследование является основным методом диагностики бронхоэктатической болезни. Оно позволяет установить локализацию, распространённость и тип бронхоэктазов, обнаружить деформирующий бронхит, нарушения бронхиальной проходимости, оценить функциональные нарушения бронхиального дерева, а в некоторых случаях выявить инородное тело или опухоль в бронхе.
В настоящее время в качестве альтернативы бронхографии предложена компьютерная томография, при которой также выявляются бронхоэктазы. Однако отрицательный результат этого исследования не является достаточным для исключения бронхоэктазов; в этих случаях, а также при намечающейся радикальной операции должна быть произведена бронхография. Кроме того, по результатам компьютерной томографии не удаётся чётко разграничить тип бронхоэктазов.
Диагностическая бронхоскопия используется для оценки распространенности и характера воспаления слизистой оболочки бронхов, забора содержимого бронхов на бактериологическое, цитологическое и микологическое исследование, проведения биопсии подозрительных участков слизистой.
При бронхоскопии бронхоэктазы, расположенные в бронхах 4-6-го порядка и в более мелких бронхах, непосредственно не видны, так как при фибробронхоскопии хорошо просматриваются лишь бронхи 1-3-го порядка (главные, долевые, сегментарные). Однако при бронхоскопии можно выявить косвенные признаки бронхоэктазов: выделение гноя из устьев тех сегментарных бронхов, где имеются нагноившиеся бронхоэктазы.
При неосложненной бронхоэктатической болезни нарушение функции внешнего дыхания по ограничительному (рестриктивному) типу выражено умеренно; при осложнении хроническим диффузным бронхитом определяются нарушения вентиляции по смешанному или обструктивному типу.
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется неуклонно прогрессирующим, волнообразным течением. Наиболее частые варианты прогрессирования и осложнения заболевания названы выше.
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.
