Анемия у грудных детей. Признаки, симптомы и лечение анемии у грудничка Анемия у грудничка комаровский как лечить

Оставьте комментарий 6,950

Низкий гемоглобин у младенца, симптомы которого и являются причиной установления диагноза «железодефицитная анемия», часто представляется родителям неприятным «сюрпризом». Как же распознать характерные анемичные состояния сразу, чтобы не позволить патологичному дефициту железа повлиять на развитие ребенка? Достаточно ли просто наблюдать за его здоровьем или нужно незамедлительно обратиться к врачу?

Ответ на эти вопросы будет однозначным – родители обязательно должны знать, как проявляет себя заболевание, обращать внимание на первичные симптомы и беспокоиться при явных признаках острой патологии.

ЧТО ТАКОЕ НИЗКИЙ ГЕМОГЛОБИН (АНЕМИЧНЫЕ СИНДРОМЫ) У НОВОРОЖДЕННОГО

Грудничковая анемия – это патологическое состояние, выражающееся в резком снижении уровня гемоглобина в крови и осложненное дефицитом железа.

Красные кровяные тельца, именуемые эритроцитами, поставляют кислород ко всем тканям организма и на 98% состоят из гемоглобина (сложный железосодержащий белок). То есть, гемоглобин, по сути, является симбиозом железа и белка. Поэтому понижение его количественных показателей сказывается на состоянии органов и систем, развивается общее кислородное голодание, и, как следствие – ребенку будет поставлен диагноз – «железодефицитный анемический синдром».

Низкий гемоглобин у грудного ребенка (симптомы для разных клинических стадий, этапов и форм заболевания будут описаны ниже), чаще всего характерен для детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании (без введения прикорма в возрасте от 3 месяцев). А также для тех малышей, которые унаследовали «материнские» хронические заболевания еще во внутриутробном периоде.

ПОНИЖЕННЫЙ ГЕМОГЛОБИН У НОВОРОЖДЕННОГО: СИМПТОМЫ ПОЭТАПНОГО РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ

В процессе развития анемия новорожденных проходит три основных стадии. Типичные признаки заболевания варьируются в зависимости от выраженности дефицита железа:

Железодефицит прелатентного типа: характеризуется истощением запаса железа в тканях жизнеобеспечивающих органов. Но при этом показатели гемоглобина до периферической крови остаются в пределах нормальных значений. Количественно железо в тканях постоянно уменьшается, а поступающее вместе с едой – не усваивается, что приводит к циклическому замкнутому процессу: гемоглобин начинает падать. Железо не может усвоиться из-за снижения активности кишечной ферментации.
Латентный железодефицит: организм ребенка начинает терять депонированные запасы элемента. На этом этапе признаки анемии у грудничка: резкое снижение количества железа в сыворотке крови.
Острый железодефицит: это самая опасная стадия нехватки железа. Гемоглобин падает до минимального критического уровня. В крови уменьшается количество эритроцитов. С этого момента ребенку ставят диагноз «железодефицитная анемия».

АНЕМИЯ У ГРУДНИЧКА: СИМПТОМЫ

Характерным признаком железодефицитной анемии у детей в возрасте до 1 года можно считать астено-невротический синдром. В чем он выражается? Ребенок становится раздражительным, чрезмерно возбудимым, эмоционально неустойчивым. Постоянная нервная активность приводит к отставанию в плане физического развития, угасают психомоторные функции, пропадает речевая часть, малыш перестает агукать. С течением времени больной становится апатичным, быстро устает и спит большую часть времени.

Пониженный гемоглобин у грудного ребенка, симптомы которого и воспринимаются врачами как анемичные признаки, приводит к развитию эпителиальных синдромов. Внешне это выглядит как осветление и побледнение слизистых оболочек и кожного покрова. Появляется отчетливо видимый носогубный треугольник, ушные раковины становятся синюшными. На коже лица и теле ребенка проступают депигментированные участки, они шелушатся и могут зудеть. Есть видимая сухость кожи, волосы и ногти – ломкие.

У детей старше 6 месяцев понижение уровня гемоглобина характеризуется малосимптомным кариесом, изменениями вкусовых предпочтений, нестандартной реакцией на привычные запахи, утратой аппетита и различными расстройствами в работе ЖКТ. Без соответствующего лечения анемия приводит к кишечным кровотечениям.

Болезнь трансформируется и начинает сказываться на физиологических функциях организма. Признаки низкого гемоглобина у грудничков: ярко выраженные мышечные синдромы. Кроме задержек в физическом развитии, возникающих как следствие психомоторного отставания, ребенок страдает от слабости сфинктеров. Обычно это проявляется в виде энуреза. Это очень опасно, так как родители младенца не придают данному факту должного внимания, принимая проявление железодефицита за адекватный физиологический процесс опорожнения мочевого пузыря.

Сердечно-сосудистые синдромы: учащение сердцебиения, одышка, прогрессирующая гипотония. На ЭКГ обнаруживаются функциональные систолические шумы. Местная иммунная защита снижается, барьерные ткани более не функционируют в адекватном режиме. Младенец подвержен простудам, склонен к инфекционным пневмониям.

Отмечается увеличение в размерах некоторых органов системы кроветворения: селезенки и печени.

НИЗКИЙ ГЕМОГЛОБИН У ГРУДНИЧКА: СИМПТОМЫ КЛИНИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА.

Диагностически важные признаки анемичности можно выявить с помощью нескольких лабораторных тестов. На наличие заболевания указывают, в первую очередь, показатели уровня гемоглобина и эритроцитов, содержащихся в крови. Чтобы установить правильный диагноз, ориентируясь на внешнюю симптоматику, врач должен знать, какой тип крови был взят у младенца на анализ.

Анемия у новорожденных (симптомы характерных состояний) оценивается исходя из возраста ребенка. Немаловажно: показатели артериального гемоглобина будут несколько выше, чем венозного даже у полностью здоровых детей – и это не считается патологией.

В клинической практике для отслеживания признаков железодефицитной анемии принято использовать кровь из вены. Но снижение уровня гемоглобина не расценивают как единственно верный признак болезни. Обязательно должны учитываться такие показатели, как пороговое значение средней концентрации гемоглобина на один эритроцит, цветовые маркеры, эритроцитарный объем, количество железа, содержащегося в сыворотке крови.

Для установления патологии требуется предварительное лечение. Младенец получает железосодержащие препараты и затем анализы повторяются. Если анемия у грудного ребенка, симптомы которой описаны выше, продолжает прогрессировать, то малыш ставится на гематологический диспансерный учет и получает направление на более точные анализы, необходимые для установления вида, степени и формы заболевания исходя из наличествующих клинических признаков.

Как проявляется низкий гемоглобин у грудничка и что предпринять родителям с целью выявления железодефицита? Существует один простейший тест, однако подходит он только для детей от 7 до 12 месяцев, после того, как в их рацион ввели овощной прикорм. Достаточно дать ребенку небольшое количество свежей перетертой свеклы и посмотреть на результат при опорожнении мочевого пузыря.

У анемичных детей моча непременно окрасится в красный цвет и это будет наглядным свидетельством железодефицита. У здоровых детей печень, получающая достаточное количество железа из крови, сделает натуральный свекольный краситель бесцветным, поэтому он будет незаметен в моче.

АНЕМИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ: ПРИЗНАКИ ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННЫЕ

Чтобы дифференцировать состояние младенца по внешним признакам железодефицита, обязательно нужно установить причину анемии в каждом индивидуальном случае. Почему это важно? Ориентация на нозологическую диагностику дает возможность не только устранить основные симптомы болезни, но и воздействовать на основной патологический процесс.

ЖДА (железодефицитная анемия у младенцев) симптомы имеет общие со многими сторонними заболеваниями. Даже классические признаки недостатка гемоглобина, такие как синюшность и бледность кожи, конъюнктивит и риниты – не могут служить достаточным основанием для установления диагноза без подкрепления результатами лабораторных данных. Кроме этого внимательные родители могут заметить у своего малыша и нетипичные проявления анемичности.

Низкий гемоглобин у новорожденного, симптомы нетипичного характера:

Чрезмерная потливость, проявляющаяся даже в время ночного сна.
Поверхностный сон, при пробуждении ребенок выглядит вяло, капризен и возбудим.
Частое срыгивание вне зависимости от времени, обильности и типа кормления.
Рвота после приема пищи.
Утрата функции зрения.
Неспособность удержать в руках даже легкую игрушку. Отказ от игр.
Регресс моторных навыков – симптом наблюдается только у детей в возрасте до 12 месяцев.

Ко второму полугодию жизни у анемичных детей, при отсутствии должного лечения и гематологического контроля, состояние ухудшается, а спектр симптомов железодефицита – становится шире. Во-первых, развивается ангулярный стоматит, для которого характерно появление болезненных и мокнущих трещин в уголках рта. После заболевание прогрессирует до стадии глоссита и атрофии слизистых оболочек в ротовой полости.

Критически низкий гемоглобин у грудных детей, симптомы:

Шершавость кожных покровов, внешне это похоже на cutis anserina, то есть, хроническое состояние «гусиной кожи».
Ногти и волосы становятся матовыми, и на фоне общего обесцвечивания кожи – это очень важный диагностический критерий.
Разрушаются не только пораженные малосимптомным кариесом зубы, но и здоровые. Их рост замедляется, при этом десна может отекать и кровоточить.

В процесс вовлекается и нервная система: малыш страдает от головной боли, головокружения, дезориентации, кратковременной потери сознания. При остром дефиците железа состояние может осложниться ортостатической гипотензией. Острая анемия выражается в нарушении процессов глотания, запорах, извращении вкуса, при котором подросший ребенок стремится есть несъедобные вещи, к примеру, землю.

Пониженный гемоглобин у грудничка (симптомы многогранны и до сих пор полностью не типизированы), воспринимается родителями как нечто само собой разумеющееся и часто признаки анемичности просто не расцениваются как болезнь.

Бледность и синюшность кожных покровов списывают на хрупкость младенческого организма, измененные состояния внутренних органов – на нормальную деформацию в процессе развития, а низкие показатели эритроцитов и гемоглобина – на плохой аппетит, гиперактивность или холодный сезон. Но болезнь крайне опасна и может стать причиной тяжелых хронических состояний.

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

физиологические процессы,
потерю крови,
снижение продукции эритроцитов,
усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

кровоизлиянием от плода к матери,
трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
пороками развития пуповины,
плацентарными нарушениями,
диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

врожденными,
приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

инфекции,
дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

иммунными расстройствами,
дефектами мембраны эритроцитов,
дефицитом ферментов,
гемоглобинопатиями,
инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

из подсчета ретикулоцитов,
исследования периферического мазка.

титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).

Термин «анемия» образован от греческого слова «эйма», обозначающего кровь и приставки «а», имеющей отрицательное значение. В народе заболевание известно как малокровие, хотя на самом деле анемию врачи рассматривают, скорее, как симптом определенной болезни (в статье мы будем говорить об анемии и как о симптоме, и как о болезни). Можно сказать, что анемия у грудного ребенка - это совокупность симптомов, так или иначе связанных с уменьшением показателей эритроцитов в крови, а также со снижением концентрации гемоглобина.

О функциях крови

Чтобы понять, что представляет собой данная патология, необходимо иметь некоторое представление о процессе кроветворения и функциях эритроцитов и гемоглобина.

Эритроциты образуются и созревают в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, после чего они поступают в кровь и выполняют свою основную функцию - транспортировку кислорода к органам и тканям всего организма. Это, в свою очередь, происходит благодаря наличию в них особого белка - гемоглобина, содержащего железо и способного связываться с молекулами кислорода. Отдав клетке кислород, эритроциты забирают образованный углекислый газ и доставляют его к легким, где он высвобождается наружу.

У новорожденного показатели гемоглобина (Hb) достаточно высоки. Поскольку, находясь в утробе, ребенок не может получать кислород через воздух, а в крови матери его меньше, чем в окружающей среде, повышенный уровень гемоглобина компенсирует эту проблему. В первые дни нормой гемоглобина у младенца считается 180-240 г/л. К полугодию хороший показатель - это 115-175 г/л, а позднее уровень гемоглобина еще несколько снижается, и с года до 5 лет норма составляет 110-140 г/л.

Эритроциты играют важнейшую роль в переносе кислорода

Жизненный цикл эритроцитов составляет 4 месяца или чуть меньше. После этого клетки разрушаются в печени и селезенке, но на их место приходят новые, так что процесс транспортировки кислорода и выведения углекислого газа в крови не прерывается.

Классификация

Различают несколько форм анемической болезни, связанных с нарушениями в работе кровеносной системы, патологиями костного мозга или другими причинами. Разделим условно их на 3 категории:

Анемия при острой кровопотере. Так случается, когда в силу разных обстоятельств открывается кровотечение (патологии внутренних органов, ДТП и др.). Организм теряет большое количество красных кровяных клеток и такое состояние расценивается как критическое, угрожающее жизни.
Когда есть сбои в производстве эритроцитов. Апластическая, сидеробластная, мегалобластная - это виды анемии, при которых выявляются нарушения в продукции форменных элементов. Однако самая распространенная форма заболевания - железодефицитная анемия, возникающая либо при недостаточном поступлении железа в организм, либо при неправильном его усвоении.
Патологическое разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия у новорожденных нередко возникает при отрицательном резус-факторе у матери.

Степень тяжести определяется по уровню гемоглобина:

легкая - Hb>90 г/л;
средняя - Hb=70-90 г/л;
тяжелая - Hb

Причины анемии

Как же появляется анемия у грудничка? Причины ее развития могут быть самыми разнообразными.

Дородовой период

Во время внутриутробного развития малышу необходимо накопить определенное количество железа, чтобы сформировалось своеобразное депо (приблизительно 300 мг). Самый активный период передачи железа от матери к плоду происходит на 28-32 неделях беременности. Поэтому любые проблемы в начале третьего триместра (гестозы, хронические заболевания мамы, фетоплацентарная недостаточность, кровотечения, преждевременная отслойка плаценты, а также низкий гемоглобин у самой матери) могут препятствовать всасыванию и накоплению железа, а значит, способствовать развитию анемии у грудных детей.

В зоне риска дети, рожденные раньше срока, или из многоплодной беременности. В первом случае они не успевают пополнить свои запасы микроэлементов, а во втором приходится делиться с братом или сестрой

Во время родов

Ситуация может усложниться при кровопотерях во время самих родов (например, при преждевременной отслойке плаценты) или если использовались травмирующие акушерские пособия. Не вовремя перевязанная или плохо обработанная пуповина также приводит к кровоточивости.

После родов

Внутренние факторы, из-за которых развивается послеродовая анемия, следующие:

гемолитическая болезнь - возникает из-за несовместимости крови матери и плода по системе ABO или резус-конфликта; разрушение эритроцитов плода нередко начинается еще в утробе и может привести к гибели малыша;
недостаточность костного мозга, когда он частично не выполняет свои функции по производству нормальных кровяных клеток;
патологии в производстве гемоглобина;
любые инфекционные или хронические заболевания (пищевые аллергии, диатез, желудочно-кишечные кровотечения, пиелонефрит, глистные инвазии);
наследственные заболевания (муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность).

О железе и его роли

К счастью, в большинстве случаев речь идет не о редких наследственных заболеваниях или тяжелых патологиях, а о железодефицитной анемии, распространенной у деток первого года жизни. Связана она с недостаточным содержанием железа в молоке кормящей мамы либо же с ранним переводом малыша на искусственное вскармливание. Неадаптированные смеси на основе козьего или коровьего молока, а также позднее введение прикорма (отсутствие его разнообразия) - все это влияет на уровень гемоглобина. Особенно нуждаются в поступлении железосодержащих элементов недоношенные детки или, наоборот, быстро набирающие вес.

Недостаточное поступление в организм витаминов группы B, фолиевой кислоты, магния, кобальта и меди также может привести к железодефицитным состояниям, поскольку эти элементы просто необходимы для усвоения и преобразования железа в нужный вид

Итак, анемия у детей до года, особенно у малышей 5-месячного или 6-месячного возраста, зачастую развивается постепенно и связана с нерациональным питанием. Лечить ее нужно, чтобы она не перешла в хроническую форму, тем более что такой вид заболевания хорошо поддается лечению.

Симптомы анемии

Независимо от формы болезни, признаки анемии имеют схожую картину, связанную с дефицитом кислорода, из-за чего страдают все органы и системы, в том числе клетки мозга.

Прежде всего меняется состояние кожи: она часто бледная, сухая, склонна к шелушению. Волосы становятся тусклыми, ногти ломкими. Отличительным признаком болезни считается симптом Филатова - во время осмотра при проходящем свете мочки ушей визуально бледные.

В тяжелых случаях появляются трещинки на стопах, ладошках, заеды во рту, стоматит. Иммунитет ослаблен, дети часто болеют ОРВИ, склонны к заболеваниям кишечника и бронхолегочной системы.

Нервная система истощена. Ребенок быстро утомляется, плаксив, много спит (но сон поверхностный), апатичен. Характерны головокружения и мышечная слабость. Наблюдается задержка в психомоторном развитии, ночной энурез (у детей до года его сложно отследить). Аппетит у малышей с анемическим синдромом понижен, они склонны к запорам, поносам, метеоризму, частым срыгиваниям после кормления. При осмотре врачом возможно выявление увеличенных печени и селезенки.

Бледность кожи и плаксивость - одни из главных симптомов анемического состояния

Артериальное давление обычно понижено, при тяжелой степени заболевания возможны обмороки, учащенное сердцебиение, а если ничего не предпринимать, то последствия могут быть крайне печальными - наступает анемическая кома.

Диагностика

Диагностическое обследование на наличие анемии у грудничка начинается с развернутых клинических анализов крови. В первую очередь обращают внимание на содержание гемоглобина и эритроцитов, общую картину помогают увидеть форменное количество лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов. Также желательно определение:

гематокрита;
ферритина в сыворотке;
способности и степени насыщения трансферрина:
билирубина;
витаминов;
эритропоэтина.

Иногда, если есть показания, необходимо взять аспирационную биопсию костного мозга.

Не все эти анализы обязательны, но бывает, что для установления точного диагноза без них не обойтись. Также может понадобиться ультразвуковое обследование некоторых органов (например, УЗИ брюшной полости, почек и т. д.) и дополнительная консультация других специалистов, работающих с детьми: уролога, ревматолога, гастроэнтеролога, онколога или гинеколога.

Лечение

Существуют протоколы лечения анемии, на которые ориентируются врачи. После того, как была установлена форма и степень тяжести заболевания, доктор на основании этого протокола дает рекомендации по лечению.

Так, если было установлено, что у ребенка железодефицитная анемия в легкой форме, ограничиваются коррекцией питания. Детям, которые находятся на грудном вскармливании и уже готовы к прикормам, вводят в рацион мясное и овощное пюре, яичный желток, печень, гречку, отвар шиповника. Кормящей маме прописывают прием поливитаминов с содержанием железа либо отдельно железосодержащие препараты.

Железосодержащие продукты

Для малышей, которым по каким-то причинам не производится кормление грудью, осуществляется тщательный подбор высокоадаптированной смеси, обогащенной железом. Параллельно в схему лечения включают прием поливитаминов или витаминов группы B, а также фолиевой кислоты.

При выявлении хронического заболевания, способствующего развитию анемического состояния, лечат первопричину. Так, при болезнях органов ЖКТ применяют лекарственные средства, улучшающие моторику кишечника, снимающие спазмы, нормализующие кишечную микрофлору. Рекомендуются травы с противовоспалительным, ранозаживляющим эффектом, например, чаи из отваров ромашки, шалфея, мяты, шиповника.

При гемолитической анемии в тяжелой форме показано назначение глюкокортикостероидов, иммунодепрессантов, плазмаферез. В некоторых случаях приходится удалять селезенку.

При анемии средней степени тяжести могут назначаться препараты железа, однако стоит помнить о побочных эффектах, таких как запоры, желудочные боли

Следует помнить, что анемию даже легкой степени, независимо от того, сколько ребенку лет, лечит только врач. Самолечение недопустимо!

Профилактика

Профилактические мероприятия возникновения анемий связаны с полноценным питанием беременной женщины, своевременным лечением хронических заболеваний. После рождения ребенок нуждается в качественной еде, а значит, кормящая мать также должна по-прежнему хорошо питаться.

Введение прикормов необходимо производить в рекомендуемые сроки и постепенно разнообразить меню крохи, знакомя его с новыми продуктами. А регулярные посещения педиатра и сдача анализов помогут вовремя заметить проблему, если она появится.

Приветствую, дорогие подписчики и случайные гости моего блога! Вы ещё не успели примерить на себя роль родительства, а вокруг вас уже возник вихрь вопросов? Не переживайте, совместными усилиями мы постараемся решить любую возникшую проблему) К примеру, сегодня мы рассмотрим с вами такую проблему, как анемия у новорожденных. В теме статьи мы постараемся разобраться с причинами и последствиями пониженного гемоглобина.

Анемия в младенческом возрасте

Анемия у новорожденных довольно частое явление в первый год жизни крохи. Чаще всего у младенцев диагностируется железо дефицитная анемия, которая может нести серьёзную опасность для ребёнка и вызывать нежелательные последствия.

В чём заключается главная проблема такого состояния? Выявить нехватку железа в организме у младенца можно только путём лабораторного исследования крови. А такие анализы без инициативы родителей делают ребёнку по протоколу всего 3 раза: в первые дни жизни, второй раз в течение года, и третий раз в годовалом возрасте. Согласитесь, что этого может оказаться недостаточно. Поэтому маме и папе иногда нужно брать инициативу в свои в руки и просить о «внеплановой» сдаче анализов.

Исходя из данных лабораторного анализа врач определит степень заболевания у крохи:

Начальная степень — уровень гемоглобина в организме составляет чуть выше 90 г/л.
Средняя степень – уровень гемоглобина находится в промежутке между 70 и 90 г/л.
Тяжёлая степень – уровень гемоглобина ниже 70г/л.

Однако стоит учитывать, что в первый год жизни крохи эти показатели нестабильны и могут значительно отличаться спустя несколько месяцев. Чтобы понять, когда речь идёт о норме, необходимо ознакомиться с нормальными показателями гемоглобина для деток первого года жизни. Больше информации в статье: Какие могут быть последствия повышенного гемоглобина у ребёнка?

Реже у детей может наблюдаться такая форма анемии, как гемолитическая.
При этом недуге у крохи происходит повышенное разрушение эритроцитов в селезёнке.

Причины появления железо дефицитной анемии у младенца

Все причины можно условно поделить на 2 категории:

Причины анемии до 3-месячного возраста (врождённая).
Причины анемии старше 3-месячного возраста.

Какие причины способны вызвать столь серьёзную проблему?

Для начала рассмотрим причины, входящие в первую группу:

Питание мамы во время беременности.

Питание во время беременности очень важно для малыша. В конце второго — третьем триместре у будущей матери резко начинает падать уровень гемоглобина в крови, что может привести к кислородному голоданию плода. Во избежание этого будущая мамочка должна внимательно следить за нормой гемоглобина в крови, принимать больше продуктов с высоким содержанием железа, и специальные препараты (Сорбифер, Тотема, Ферлатум).

Инфекционное заболевание матери.

Инфекция может перейти к ребёнку от матери, даже несмотря на барьерную защиту плаценты. В результате негативного влияния инфекции блокируется поступление железа к малышу, которое приводит к его нехватке.

Малыш родился раньше срока.

По статистике недоношенные малыши чаще страдают от железо дефицитной анемии.

Кормление.

У малышей до трёх месяцев нехватка железа может возникнуть на фоне неправильно организованного процесса кормления или несбалансированного питании мамы, и даже способ вскармливания может оказать ключевую роль в этом вопросе. Так, младенцы, питающиеся смесями, больше подвержены развитию анемии. Если анализ показал низкий уровень гемоглобина у вашего крохи, то стоит подобрать специальную смесь, которая содержит в своём составе большее количество железа.

Что касается грудного вскармливания, то тут мамочка должна внимательно следить за уровнем железа у себя в организме. К тому же, нужно обогатить рацион полезными продуктами, организовать дробное питание небольшими порциями, а также при необходимости принимать железосодержащие препараты.

Большая потеря крови у матери во время родов.

При большой кровопотери у мамочки в процессе родоразрешения, у её ненаглядного крохи может развиться железо дефицитная анемия.

Также выделяют такие причины, как:

патологии или нарушения в работе плаценты;
дефицит фолиевой кислоты (больше в статье:Чем опасна нехватка фолиевой кислоты при беременности?);
резус-конфликт между мамой и плодом.

Выше я описала причины, которые возможны у новорожденных до 3 месяцев, далее рассмотрим причины для деток постарше:

(недостаточный набор веса и плохой аппетит вполне могут спровоцировать подобную проблему);
пониженное внутри-сосудистое давление;
проблемы со стороны ЖКТ;
настоящий соня (если малыш постоянно хочет спать, то повышается риск «недополучения» полезных микроэлементов и витаминов, в том числе и железа).

Какие признаки могут говорить о нехватке железа у карапуза?

Наличие любой проблемы со здоровьем сопровождается определёнными признаками, железо дефицитная анемия не исключение.

Мамочка может отметить у своего чада следующие симптомы:

бледность кожи и слизистых;
вялость, слабость мышц;
ребёнок становится капризным;
низкая активность, малыш постоянно спит;
сон у крохи довольно долгий;
отмечается шелушение и сухость кожи;
может увеличиться печень.

Хотя бы один из этих признаков уже говорит о наличии патологии, поэтому срочно сдавайте анализ крови!

В чём кроется опасность анемии у малышей?

Не хочу вас пугать, но банальное снижение гемоглобина в крови младенца действительно может быть очень опасно.

Речь даже не идёт о плохом самочувствии, которое сопровождает малыша. Вялость, постоянное желание поспать преследуют ребёнка ежесекундно.

Это в свою очередь грозит задержкой малыша в развитии, снижается тонус мышц.

К тому могут возникнуть серьёзный проблемы со стороны иммунной системы ребёнка, который будет цеплять болячки буквально на лету.

Тяжесть последствий зависит от имеющейся степени недуга, поэтому чем раньше приступите к лечению, тем быстрее восстановите нормальные показатели гемоглобина без вреда для здоровья чада.

Как лечить железо дефицитную анемию у карапуза?

Способ лечения подбирает врач в индивидуальном порядке. Лечить такое состояние можно и дома, но только при лёгкой и средней степени. Лёгкая степень не представляет опасности для грудничков и лечится простой корректировкой ежедневного рациона мамы или малыша. При средней степени только правильное питание не поможет, необходимо прибегать к приёму препаратов (Мальтофер, Ферлатум, Тотема).

Чем лечат тяжёлую степень дефицита железа?

Что касается третьей степени, то малышу в больничных условиях вводят внутривенно препараты железа.
Народные методы – это проверенные временем способы лечения, поэтому недооценивать их не стоит. Однако в случае с грудничком и речи не может быть о народной медицине. Травки, отвары, настои и прочие снадобья не должны использоваться для детей! Детский организм стремительно растёт, поэтому все процессы протекают иначе, нежели у взрослых. Экспериментировать со здоровьем своего ребёнка я вам однозначно не рекомендую!!!

Профилактические меры

Как же уберечь малыша от анемии?
Соблюдая некоторые несложные правила, вы не столкнётесь с подобной проблемой у своего ребёнка.

Способы профилактики:

обогащённое витаминами и микроэлементами питание крохи и мамы;
полноценный отдых, нормализованный режим дня;
частое времяпровождение на свежем воздухе;
постоянная проверка уровня гемоглобина путём лабораторных анализов (раз в 3-6 месяцев).

Как вы видите, перечисленные меры не только уберегут ваше сокровище от подобной проблемы, но и улучшат общее состояние здоровья, сформируют крепкий иммунитет!

Надеюсь теперь вы знаете, что это такое – железо дефицитная анемия у грудничков) Рада была осветить вам ещё одну тему, которая так часто беспокоит новоиспечённых маму и папу.

Анемия у грудничков чаще всего впервые выявляется на 4-м месяце жизни. Почему? Читайте ниже.

Режим дня и развитие ребенка на 4-м месяце жизни

Средний вес ребенка 3х месяцев — 6 кг, рост — 60 см.

Режим

К этому времени уже формируется режим дня. Налаживается лактация. И маме становится легче. Ребенок теперь ест 6-7 раз в сутки (5 — днем). Спит днем 2-3 раза по 1,5 - 2 часа, и столько же бодрствует. За сутки ребенок спит примерно 16-17 часов и бодрствует 7-8 часов.

Ежедневные прогулки в этом возрасте должны быть продолжительностью не менее 2 часов в день летом и 1 часа - зимой. Из продуктов питания ребенок должен получать только грудное молоко или смесь. Приблизительно такой режим сохраняется до 5 месяцев.

Новое

К этому возрасту ребенок начинает активно двигать руками и ногами. Умеет переворачиваться на бок (подробнее о том что умеет малыш в 3 месяца читайте в 4 месяца —). И случайно может перевернуться на живот. Поэтому, его, ни в коем случае, нельзя оставлять без присмотра там, откуда он может упасть.

С трех месяцев можно переводить ребенка купаться в большую ванну. И начинать плавать с кругом на шее. Комплекс массажа и гимнастики для ребенка можно посмотреть

Игрушки нужно подвешивать на расстоянии вытянутой руки ребенка. Чтобы ребенок тренировался захватывать игрушку.

Наиболее частые проблемы, которые выявляются в этом возрасте, это анемия и рахит.

Анемия у грудничков

Анемия у грудничков — это снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л (норма для ребенка 120-140 г/л). У детей анемии обычно железодефицитные, связанные с недостатком железа в организме. Кроме снижения уровня гемоглобина, при такой анемии снижается цветовой показатель менее 0,85.

Анемия у грудничков Причины

Причинами железодефицитной анемии у грудного ребенка могут быть: недоношенность, анемия у мамы во время беременности, многоплодная беременность, гемолитическая болезнь новорожденного, искусственное вскармливание, большая прибавка в весе в первые месяцы жизни, вирусные и инфекционные заболевания ребенка и др. Выявляются анемии у детей чаще всего случайно при скрининговом (обязательном для всех) анализе крови в 3 месяца.

Анемия у грудничков 3 степени тяжести

Снижение уровня гемоглобина до

90 - 110 г/л - легкая анемия.
70 - 90 г/л - средняя степень тяжести.
меньше 70 г/л - тяжелая анемия.

Снижение уровня гемоглобина в пределах 110 - 119 г/л анемией не является. Считается временным функциональным отклонением Лечения для ребенка при этом не требуется. Обычно, в таких случаях проводится коррекция матери (обязательное введение в рацион мяса говядины не менее 100 г/день). И ей назначаются поливитамины или препараты железа. Но, в этом случае обязательно потребуется повторить ребенку анализ крови через 1 месяц, чтобы удостовериться, что гемоглобин нормализовался. Или, в случае его снижения ниже 110 г/л, своевременно назначить лечение.

Чаще всего у грудничков выявляется анемия легкой степени. Она может не иметь симптомов. Или они могут быть минимальными (бледность кожи, снижение аппетита, систолический шум в сердце). Если гемоглобин у ребенка выше, чем 100 г/л - профилактические прививки обычно разрешаются. Но, если меньше - откладываются до повышения уровня гемоглобина. Лечить анемию легкой степени будет участковый педиатр. Обычно, в этом случае назначаются препараты железа. Для грудничков удобнее всего использовать препараты дозирующиеся в каплях (Мальтофер, актиферрин, гемофер и др), они выпускаются в специальных флаконах, снабженных капельницей. Дозу доктор подберет строго индивидуально. Без назначения врача давать ребенку препараты железа, ни в коем случае нельзя. Они имеют строгую дозировку, в зависимости от веса и возраста ребенка, и побочное действие.

Лечение препаратами железа

Побочное действие

Если, после назначения врача, вы начали давать ребенку препарат железа, его стул окрашивается в черный цвет и становится более частым и жидким. Это нормально, и пугаться этого не следует. Черный цвет кала связан с наличием большого количества железа в кишечном содержимом. Такая окраска стула будет сохраняться до прекращения приема препарата. Жидкий стул, а так же снижение аппетита и, даже, рвота могут быть связаны с раздражающим действием железа на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Чтобы уменьшить эти симптомы рекомендуется начинать прием препарата постепенно. Например, если ребенку назначили лекарство по 5 капель - 2 раза в день. В первый день нужно дать по 1 капле 2 раза в день, во второй по 2 и так постепенно дойти до нужной дозы.

Чтобы не провоцировать рвоту - можно давать лекарство ребенку во время еды.

Через месяц от начала лечения ребенку назначается повторный анализ крови.

Сразу после нормализации гемоглобина препараты железа не отменяются! Лечение препаратами железа прекращается не ранее чем через месяц после нормализации уровня гемоглобина. Так как, в организме должны еще сформироваться «запасы железа».

Если на фоне лечения гемоглобин не нормализуется, или у ребенка анемия средней или тяжелой степени, ребенку потребуется консультация врача гематолога.

Тяжелая анемия проявляется у грудничков бледностью и синюшностью кожи, снижением аппетита, утомляемостью и одышкой при сосании и двигательной активности, систолическим шумом в сердце. Ребенок, у которого выявлено снижение гемоглобина менее 110 г/л остается под наблюдением врача до получения 3-х нормальных анализов крови. Их повторяют через 3, а затем через 6 месяцев после нормализации гемоглобина.

Первые признаки рахита

В этом же возрасте, если ребенку не давали витамин Д или доза витамина Д была недостаточна для Вашего ребенка, у малыша могут обнаружиться начальные признаки рахита. На них обязательно нужно обратить внимание маме и указать на них доктору. Это повышенная возбудимость, пугливость, раздражительность (капризы), вздрагивание, потливость и облысение затылка. Доктор назначит лечение. Если все это оставить без внимания, у ребенка разовьются отчетливые изменения со стороны скелета.

Рахит, это заболевание, связанное с нарушением усвоения кальция в организме ребенка. Кальций в нашем организме усваивается только при участии витамина Д, при недостатке этого витамина и развивается рахит. Витамин Д может синтезироваться в нашем организме под действием ультрафиолетовых лучей. Но в средней полосе, где мы живем, дети не бывают на солнышке столько, чтобы не потребовалось дополнительное назначение витамина Д в профилактической дозе. Поэтому витамин Д (1 капля витамина Д3 или 500 МЕ) в профилактической дозе назначается всем.

Рахит чаще бывает у детей на искусственном вскармливании, недоношенных, детей с недостаточной двигательной активностью (длительное тугое пеленание, отсутствие гимнастики, массажа, прогулок, купания), у детей, которым проводится длительная противосудорожная терапия, нарушено всасывание кальция в кишечнике (наследственные нарушения, длительные кишечные инфекции, дизбактериозы).

Если выявляются признаки рахита - доза витамина Д увеличивается. Назначает витамин Д и подбирает дозу только врач, потому что избыток этого витамина страшнее, чем его недостаток. Этот витамин может вызвать отравление организма. В период начальных проявлений витамин Д3 обычно назначается в суточной дозе 1500-2000 МЕ или 3-4 капли раствора на 1,5 - 2 месяца, с последующим переходом на профилактическую дозу. Если не начать лечение на ранней стадии рахита, потребуются большие дозы витамина Д3, более длительное лечение, и, возможно не удастся избежать деформаций скелета. Зато своевременное лечение приведет к хорошим результатам. При лечении рахита и анемии большое значение имеет правильное питание мамы, режим дня, прогулки, гимнастика и массаж.