மனித தன்னியக்கம். வாழ்க்கைக்கும் இறப்புக்கும் இடையே ஒரு தேர்வு: அப்போப்டொசிஸ் அல்லது ஆட்டோபேஜி? தன்னியக்க மற்றும் புற்றுநோய்

கருத்து தெரிவிக்கவும் 6,950

ஆட்டோபேஜி என்பது யூகாரியோடிக் செல்கள் லைசோசோமால் என்சைம்கள் மூலம் "செரிமானம்" செய்வதன் மூலம் அவற்றின் உள் கூறுகளைப் பயன்படுத்தும் செயல்முறையாகும். இது ஒரு தொடர்ச்சியான செயல்முறையாகும், இது தொகுப்பு மற்றும் சீரழிவுக்கு இடையில் சமநிலையை பராமரிக்கிறது மற்றும் சாதாரண செல்லுலார் வளர்ச்சி, வளர்ச்சி மற்றும் இறப்புக்கு தேவையான நிலைமைகளை வழங்குகிறது. இந்தக் கட்டுரையில், தன்னியக்கக் கொள்கையை வாழ்க்கை அமைப்புகளின் பொது இயக்கக் கொள்கையுடன் பொதுமைப்படுத்தி, அந்தச் சொல்லை முன்மொழிகிறோம். முன்மாதிரிதன்னியக்கவியல் போன்ற புரோகாரியோடிக் செயல்முறைகளைக் குறிக்கும்.

தன்னியக்கவியல் (கிரேக்க மொழியில் இருந்து αυτος - "சுய"மற்றும் φαγειν - "அங்கு உள்ளது": சுய உணவு) அதிகப்படியான அல்லது சேதமடைந்த புரதங்கள், புரத வளாகங்கள் மற்றும் செல்லுலார் உறுப்புகளை மறுசுழற்சி செய்வதற்கான ஒரு செல்லுலார் பொறிமுறையாகும், இது அதே கலத்தின் லைசோசோம்களால் மேற்கொள்ளப்படுகிறது. இத்தகைய பயன்பாடு உண்ணாவிரதத்தின் போது ஊட்டச்சத்துக்களைப் பெறுதல், செல்லுலார் ஹோமியோஸ்டாசிஸ் மற்றும் செல்லுலார் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை ஆதரித்தல், அப்போப்டொசிஸைச் செயல்படுத்துதல் போன்ற பல முக்கியமான செயல்பாடுகளைச் செய்கிறது. .

பொதுவாக கால தன்னியக்கம்உள்செல்லுலார் செயல்முறைகளை விவரிக்கப் பயன்படுகிறது. இருப்பினும், ஒரு குறிப்பிட்ட அர்த்தத்தில், இது யூகாரியோடிக் செல்கள் மட்டத்தில் மட்டுமல்ல, ஒரு உயிரினம், மக்கள்தொகை அல்லது ஒட்டுமொத்த உயிர்க்கோளம் போன்ற பிற நிலைகளில் உள்ள உயிர் அமைப்புகளிலும் செயல்படும் ஒரு பொதுவான கொள்கையாகவும் கருதப்படலாம். . உயிரினங்களின் அமைப்பின் அனைத்து மட்டங்களிலும், பல நன்கு அறியப்பட்ட செயல்முறைகள் தன்னியக்கத்தின் கொள்கையுடன் தொடர்புபடுத்தப்படலாம், குறிப்பாக, பாக்டீரியா காலனிகளின் வாழ்க்கை செயல்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்துதல். இங்கே நாம் தன்னியக்கத்தை ஒரு பரந்த பொருளில் கருதுவோம் - ஒரு உயிரியல் அமைப்பு அதன் சொந்த கட்டமைப்பு மற்றும் முக்கிய செயல்பாட்டை பராமரிக்க அதன் பகுதியை உறிஞ்சும் செயல்முறையாக. உண்மையில்: தன்னியக்கத்தைப் போன்ற செயல்முறைகள் உயிரினங்களின் வெவ்வேறு "மாடிகளில்" தோன்றும் ( செ.மீ.அட்டவணை 1 இல் உள்ள எடுத்துக்காட்டுகள்:

யூகாரியோடிக் செல்களில் (உறுப்புகளின் சமூகங்களாக);
உயிரினங்களில் (உயிரணுக்கள் மற்றும் திசுக்களின் சமூகங்களாக);
சுற்றுச்சூழல் அமைப்புகளில் (உயிரினங்களின் சமூகங்களாக), இறுதியாக;
உயிர்க்கோளம் முழுவதும் (சுற்றுச்சூழல் அமைப்புகளின் தொகுப்பாக).

எடுத்துக்காட்டாக, உடலின் மட்டத்தில், தன்னியக்கத்தின் வெளிப்பாடுகளில் ஒன்று தோலடி கொழுப்பின் வளர்சிதை மாற்றமாகும், உடல், உண்ணாவிரதத்தின் போது, வெளியிடப்பட்ட ஆற்றலின் மறுபகிர்வு மூலம் அதன் பகுதியை (கொழுப்பு திசு) உட்கொள்ளும் போது. மற்றொரு உதாரணம் அப்போப்டொசிஸ் - எந்தவொரு தாவரம் அல்லது விலங்கு உயிரினத்தின் சரியான வளர்ச்சிக்குத் தேவையான உயிரணுக்களின் ஒழுங்குபடுத்தப்பட்ட "தற்கொலை".

தன்னியக்கமானது சுற்றுச்சூழல் மட்டத்திலும் உள்ளது. ஒரு யூகாரியோடிக் செல் தொடர்ந்து பழைய அல்லது குறைபாடுள்ள உறுப்புகளை மறுசுழற்சி செய்வது போல, சுற்றுச்சூழல் அமைப்புகளில் சில உயிரினங்கள் "நுகர்ந்து" மற்றவர்களுக்கு ஆற்றல் ஆதாரமாக செயல்படுகின்றன. உயிர்க்கோளத்தில் உள்ள ஆற்றல் மற்றும் பொருளின் இந்த சுழற்சியானது "ட்ரோபிக் சங்கிலிகள்" என்ற வார்த்தையின் கீழ் அறியப்படுகிறது, இது சுற்றுச்சூழல் அமைப்புகளுக்குள் உயிரியல் பொருட்களின் நிலையான மறுபகிர்வு என வரையறுக்கப்படுகிறது.

மேலே உள்ள எடுத்துக்காட்டுகள் தன்னியக்கத்தை ஒத்தவை, அவை முழுமையின் நிலைத்தன்மையை பராமரிக்க அமைப்பின் ஒரு பகுதியை தியாகம் செய்கின்றன. ஊட்டச்சத்து குறைபாட்டின் போது உயிரை பராமரிக்க யூகாரியோடிக் செல்லுக்கு தன்னியக்கவியல் தேவைப்படுவது போல, உடலின் கொழுப்பு எரியும் மற்றும் சுற்றுச்சூழல் அமைப்பு உணவுச் சங்கிலிகள் அவ்வப்போது ஆற்றல் பற்றாக்குறைக்கு ஏற்பவும் ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்தை உறுதிப்படுத்தவும் தேவைப்படுகின்றன.

தன்னியக்கவியல் போன்ற செயல்முறைகளின் மற்றொரு அடிப்படைச் செயல்பாடானது, ஒட்டுமொத்தமாக அதன் நிலைத்தன்மையை (ஹோமியோஸ்டாஸிஸ்) பராமரிப்பதற்காக அமைப்பின் பகுதிகளை புதுப்பித்தல் ஆகும். எந்தவொரு வேறுபட்ட சமூகத்தின் ஆயுட்காலம் அதன் தனிப்பட்ட பகுதிகளின் வாழ்நாளை விட மிக நீண்டது - இங்குதான் ஸ்திரத்தன்மையைப் பேணுவதற்கான ஒரு வழிமுறை தேவைப்படுகிறது. தன்னியக்கத்தின் மூலம் கூறுகளை தொடர்ந்து புதுப்பிப்பதன் மூலம் உயிர் அமைப்புகளின் நிலைத்தன்மை அடையப்படுகிறது. பழைய கூறுகளை தொடர்ந்து மறுசுழற்சி செய்வது உயிரியலைப் புதுப்பிக்கிறது மற்றும் ஆற்றல் இருப்புக்களை நிரப்பவும் உங்களை அனுமதிக்கிறது. இதே கொள்கை மற்ற நிலைகளிலும் பயன்படுத்தப்படுகிறது: ஒரு யூகாரியோடிக் கலத்தில், அவற்றின் வளங்களை செலவழித்த உறுப்புகள் லைசோசோம்களால் செரிக்கப்படுகின்றன, புதியவைகளுக்கு வழிவகுக்கின்றன. உடல் மட்டத்தில், சேதமடைந்த செல்கள் அப்போப்டொசிஸ் அல்லது நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு மூலம் அகற்றப்படுகின்றன. சுற்றுச்சூழல் அமைப்புகளில், வேட்டையாடும்-இரை உறவுகள் கொள்ளையடிக்கும் உயிரினங்களின் எண்ணிக்கையை பராமரிப்பது மட்டுமல்லாமல், முழு சுற்றுச்சூழல் அமைப்பின் ஹோமியோஸ்டாசிஸை ஒழுங்குபடுத்துகிறது, பலவீனமான மற்றும் நோய்வாய்ப்பட்ட விலங்குகளை அழிக்கிறது மற்றும் உயிரினங்களை சிதைவிலிருந்து பாதுகாக்கிறது.

தன்னியக்கவியல் என்பது உயிர்க்கோளத்தின் பல்வேறு நிலைகளில் பயன்படுத்தப்படும் ஒரு பொதுவான பொறிமுறையாகும். கிட்டத்தட்டஒவ்வொரு வாழ்க்கை அமைப்பும் உயிர்வாழ்வதற்கும் சுய ஒழுங்குமுறைக்கும் தன்னியக்கத்தைப் போன்ற செயல்முறைகளைப் பயன்படுத்துகிறது. இங்கே நாம் சொல்லைப் பயன்படுத்தினோம் "கிட்டத்தட்ட", தன்னியக்கவியல் இன்னும் புரோகாரியோட்டுகளில் விவரிக்கப்படவில்லை. மற்ற அனைத்து உயிர் அமைப்புகளிலும் தன்னியக்கத்தின் பங்கைக் கணக்கில் எடுத்துக் கொண்டால், புரோகாரியோட்களில் அது இல்லாதது விசித்திரமாகத் தெரிகிறது, குறைந்தபட்சம். இந்த கட்டுரையில், புரோகாரியோட்டுகள் விதிவிலக்கல்ல என்பதைக் காட்ட முயற்சிப்போம், மேலும் அவை தன்னியக்கத்தின் அனலாக்ஸையும் கொண்டுள்ளன, ஆனால் புரோகாரியோடிக் சமூகங்களை ஒற்றை செல்கள் அல்ல, ஆனால் பலசெல்லுலர் "உயிரினங்கள்" என்று கருதினால் மட்டுமே அதைக் கண்டறிய முடியும்.

பலசெல்லுலர் உயிரினங்களாக புரோகாரியோட்டுகள்

இன்று, இயற்கையில் புரோகாரியோட்டுகள் தனிமைப்படுத்தப்பட்ட செல்கள் வடிவில் இல்லை, ஆனால் சிக்கலான நுண்ணுயிர் சமூகங்களின் வடிவத்தில் உள்ளன என்பதற்கு போதுமான தரவு சேகரிக்கப்பட்டுள்ளது. இந்த தைரியமான யோசனை முதன்முதலில் இருபதாம் நூற்றாண்டின் 80 களில் முன்வைக்கப்பட்டது, இன்று அது ஒரு திடமான சோதனை அடிப்படையால் ஆதரிக்கப்படுகிறது. புரோகாரியோட்களின் இயற்கையான காலனிகள் சமூகத்திற்குள் உள்ள நாளமில்லா சிக்னலின் அனலாக் (எ.கா. கோரம் உணர்வு), உயிரணுக்களை சிறப்பு கிளையினங்களாக வேறுபடுத்துதல், அத்துடன் கூட்டு நடத்தையின் சிக்கலான வடிவங்கள் (கூட்டு வேட்டை, இரையை கூட்டு செரிமானம், நுண்ணுயிர் எதிர்ப்பிகளுக்கு கூட்டு எதிர்ப்பு போன்றவை). தன்னியக்கமானது, வேறுபட்ட சமூகங்களின் பண்பாக, இந்தப் பட்டியலில் உள்ள மற்றொரு பொருளாக இருக்கலாம்.

ஒரு பாக்டீரியா காலனி ஒரு உயிரியக்க அமைப்பாக இருந்தால், அதன் உறுப்பு ஒற்றை பாக்டீரியாவாக இருக்கும். யூகாரியோடிக் உறுப்பைப் போலவே, புரோகாரியோடிக் செல் பாக்டீரியா சமூகத்தின் எளிய உறுப்பு என்று கருதப்படுகிறது, இது ஒரு சவ்வு (மற்றும் செல் சுவர்) மூலம் சூழப்பட்டுள்ளது. இந்த அனுமானம் ஒரு சுவாரசியமான முடிவுக்கு இட்டுச் செல்கிறது: தன்னியக்கத்தை பாக்டீரியா உயிரணுவிற்குள் அல்ல, ஆனால் பாக்டீரியா காலனிக்குள் பார்க்க வேண்டும். உண்மையில், "ஆட்டோபேஜிக்" செயல்முறைகள் புரோகாரியோடிக் காலனிகளில் நன்கு அறியப்பட்டவை, இருப்பினும் பிற பெயர்களில் - பாக்டீரியா நரமாமிசம், பாக்டீரியா பரோபகாரம், ஆட்டோலிசிஸ் அல்லது திட்டமிடப்பட்ட உயிரணு இறப்பு. பாக்டீரியல் நரமாமிசம் முதலில் ஊட்டச்சத்து குறைபாட்டிற்கு பாக்டீரியா காலனியின் எதிர்வினையாக விவரிக்கப்பட்டது (பக்கப்பட்டியைப் பார்க்கவும்). இந்த வழக்கில் தன்னியக்கத்தைத் தூண்டும் உயிரியல் பொறிமுறையானது பல வகையான பாக்டீரியாக்களில் காணப்படுகிறது - இது அழைக்கப்படுகிறது நச்சு-ஆன்டிடாக்சின் அமைப்பு. அதன் சாராம்சம் என்னவென்றால், பட்டினியின் போது, காலனி அதன் உயிரணுக்களின் ஒரு பகுதியை சிதைக்கிறது ("செரிக்கிறது") இதனால் மீதமுள்ள பாக்டீரியாக்கள் உயிர்வாழ போதுமான உணவைப் பெறுகின்றன. இதனால், காலனி வளங்களின் பற்றாக்குறை அல்லது வெளிப்புற சாதகமற்ற நிலைமைகளை அனுபவிக்கிறது.

பாக்டீரியாவில் "ஆட்டோபாகி"

பல பாக்டீரியாக்களில் மூலக்கூறு மட்டத்தில் வழக்கமான தன்னியக்க வடிவங்கள் விவரிக்கப்பட்டுள்ளன. உதாரணமாக, உணவுப் பற்றாக்குறை இருக்கும்போது, காலனியில் உள்ள சில பாக்டீரியாக்கள் சுற்றுச்சூழலில் ஒரு நச்சுத்தன்மையை வெளியிடுகின்றன. இருப்பினும், அவற்றில் சில மட்டுமே மூலக்கூறை உற்பத்தி செய்யும் திறன் கொண்டவை ஆன்டிடாக்சின்- செல்லுக்குள் நுழையும் போது நச்சுத்தன்மையை நடுநிலையாக்கும் புரதம். அத்தகைய செல்கள் உயிர்வாழும் மற்றும் மீதமுள்ளவற்றை உறிஞ்சி, நச்சுத்தன்மையால் கொல்லப்பட்டு லைஸ் செய்யப்படுகின்றன. இது உயிர் பிழைத்தவர்களுக்கு ஸ்போருலேஷனுக்குத் தேவையான சக்தியை அளிக்கிறது. இதேபோன்ற செயல்முறைகள் பல வகையான பாக்டீரியாக்களில் கண்டறியப்பட்டுள்ளன.

விளக்கத்தின் எளிமைக்காக என்ற சொல்லை அறிமுகப்படுத்துவோம் முன்மாதிரிபாக்டீரியல் நரமாமிசம், பரோபகாரம், ஆட்டோலிசிஸ் மற்றும் திட்டமிடப்பட்ட உயிரணு இறப்பு ஆகியவற்றின் செயல்முறைகளுக்கு ஒரு கூட்டுப் பொருளாக. புரோகாரியோடிக் சமூகம் என்பது ஒரு ஒருங்கிணைந்த உயிரியக்க அமைப்பாகும், தேவைப்பட்டால், நிலைத்தன்மையை பராமரிக்க அதன் ஒரு பகுதியை செயலாக்குகிறது. புரோட்டோபாஜியில், ஆட்டோபாகோசோம் (சிதைவு தயாரிப்புகளுடன் கூடிய சவ்வு வெசிகல்) புரோகாரியோடிக் செல் ஆகும். யூகாரியோட்களில் உள்ள தன்னியக்கத்தை ஒத்த பல வழிகளில் புரோட்டோபேஜி உள்ளது (படம் 1):

இரண்டு செயல்முறைகளும் ஒரே அளவிலான "வெசிகல்களில்" செயல்படுகின்றன (பாக்டீரியத்தின் அளவு தோராயமாக மைட்டோகாண்ட்ரியன் அல்லது பெராக்ஸிசோமின் அளவிற்கு சமமாக இருக்கும்);
சார்பு மற்றும் தன்னியக்க இரண்டும் ஒரே மாதிரியான சமிக்ஞைகளால் (உண்ணாவிரதம் அல்லது மன அழுத்தம்) செயல்படுத்தப்படுகின்றன;
இரண்டு செயல்முறைகளும் ஒரே கொள்கையின்படி மேற்கொள்ளப்படுகின்றன (உயிரியல் அமைப்பால் அதன் பகுதியை ஒழுங்குபடுத்தப்பட்ட நுகர்வு);
இரண்டு செயல்முறைகளும் ஒரு பொதுவான குறிக்கோளுக்கு உதவுகின்றன (மன அழுத்தத்தின் கீழ் உயிரியலின் உயிர்வாழ்வு மற்றும் அதன் ஹோமியோஸ்டாசிஸைப் பராமரிப்பது).

படம் 1. புரோட்டோபாகி மற்றும் தன்னியக்கத்திற்கு இடையேயான அடிப்படை ஒற்றுமை.

யூகாரியோடிக் தன்னியக்கத்தைப் போலவே, புரோட்டோபாகியும் உணவு உற்பத்தியை விட அதிகமாகப் பயன்படுத்தப்படுகிறது. எடுத்துக்காட்டாக, புரோட்டோபாகி நோய்க்கிருமி பாக்டீரியாவை புரவலன் உயிரினத்தின் மீது படையெடுக்க உதவுகிறது (படம் 2). புரவலன் மைக்ரோஃப்ளோரா (சிம்பியன்ட்ஸ்) நோய்க்கிருமி நுண்ணுயிரிகளின் வளர்ச்சியை திறம்பட தடுக்க முடியும் என்பது அறியப்படுகிறது. போட்டியை அடக்குவதற்காக, சில நோய்க்கிருமி பாக்டீரியாக்கள் புரவலன் உயிரினத்தின் பாக்டீரியா எதிர்ப்பு நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை புரோட்டோபாகி மூலம் செயல்படுத்துகின்றன. இதைச் செய்ய, நோய்க்கிருமி மக்கள்தொகையின் ஒரு பகுதி தூண்டுதலால் சுய-லிஸ், நச்சுகளை வெளியிடுகிறது, இது உள்ளூர் வீக்கத்தை ஏற்படுத்துகிறது. இதன் விளைவாக, உடலின் நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு பெரும்பாலானவற்றை அழிக்கிறது மணிக்குஇது சிம்பியன்ட் பாக்டீரியாவின் ஒரு பகுதியாகும், அதே நேரத்தில் நோய்க்கிருமி பாக்டீரியாக்கள் கண்டறிவதைத் தவிர்க்கின்றன, மேலும் அழற்சி எதிர்வினையின் முடிவில், ஹோஸ்ட் திசுக்களில் தடையின்றி பெருகும். சுவாரஸ்யமாக, சிம்பியன்ட் மைக்ரோஃப்ளோரா இல்லாத நிலையில் (உதாரணமாக, மலட்டு எலிகளின் சிறப்பு கோடுகளின் சோதனை நோய்த்தொற்றின் போது), அத்தகைய நோய்க்கிரும பாக்டீரியாக்கள் வீக்கத்தைத் தூண்டாமல் குடலில் காலனித்துவப்படுத்துகின்றன. இங்கே புரோட்டோபாகி என்பது நோய்க்கிருமி உயிரினங்களின் ஒரு குறிப்பிட்ட உயிர்வாழும் பொறிமுறையாகும், இது சாதகமற்ற நிலைமைகளின் கீழ் மட்டுமே செயல்படுத்தப்படுகிறது.

படம் 2. நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை செயல்படுத்துவதில் புரோட்டோபாகி மற்றும் தன்னியக்கத்தின் ஒத்த பாத்திரங்கள்.

புரோட்டோபாகியின் கருத்து நமக்கு என்ன தருகிறது?

முன்மாதிரியின் அறிமுகப்படுத்தப்பட்ட கருத்து ஒரு வெற்றுக் கோட்பாடாக மட்டுமல்ல, நடைமுறையிலும் பயனுள்ளதாக இருக்கும். எடுத்துக்காட்டாக, இன்று பயோடெக்னாலஜியில் பாக்டீரியா பரவலாகப் பயன்படுத்தப்படுகிறது, மேலும் புரோட்டோபாகி செயல்முறைகளின் கையாளுதல் தொழில்துறை அளவில் பாக்டீரியா கலாச்சார நிலைத்தன்மையை பராமரிக்க ஒரு வழியை வழங்கலாம். எனவே, புரோட்டோபேஜி ஆக்டிவேட்டர்கள் பலவீனமான மற்றும் சேதமடைந்த நுண்ணுயிரிகளை அகற்றுவதற்கான இயற்கை வழிமுறைகளை செயல்படுத்துவதன் மூலம் பயிர்களின் தரத்தை மேம்படுத்த வேண்டும்.

புரோட்டோபாகியின் பயன்பாட்டின் மற்றொரு முக்கியமான பகுதி மருத்துவமாக இருக்கலாம். இன்று, நுண்ணுயிர் எதிர்ப்பிகளுக்கு பாக்டீரியா எதிர்ப்பு முக்கிய மருந்தியல் பிரச்சனைகளில் ஒன்றாகும். தனிப்பட்ட பாக்டீரியா செல்களைக் கொல்வதற்குப் பதிலாக (இன்று நுண்ணுயிர் எதிர்ப்பிகளால் செய்யப்படுகிறது), ஒட்டுமொத்த பாக்டீரியா சமூகங்களை சீர்குலைப்பதில் கவனம் செலுத்தலாம். இத்தகைய முறைகள் ஏற்கனவே உருவாக்கப்பட்டு வருகின்றன - இவை, எடுத்துக்காட்டாக, பாக்டீரியா "குவாரம் உணர்திறன்" தடுப்பான்கள், அவை மனித நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்திற்கு பாதிக்கப்படக்கூடிய வகையில் பாக்டீரியா காலனிகளில் இடைச்செல்லுலார் சிக்னலை சீர்குலைப்பதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளன. இந்த தலைப்பு இப்போது வளர்ந்து வருகிறது என்றாலும், பதில்களை விட இன்னும் அதிகமான கேள்விகள் இருந்தாலும், தனிப்பட்ட பாக்டீரியாக்களுக்கு இடையிலான தகவல்தொடர்பு சீர்குலைவு நாளைய சிகிச்சையாக மாறுவதற்கான ஒவ்வொரு வாய்ப்பையும் கொண்டுள்ளது என்பதைக் காட்டுகிறது. இந்த சூழலில், புரோட்டோபாகி ஆக்டிவேட்டர்கள் பாக்டீரியா காலனியின் பாதுகாப்பு தடைகளை அழிக்கவும், ஹோஸ்ட் நோயெதிர்ப்பு அமைப்புக்கு பாதிப்பை ஏற்படுத்தவும் உதவும்.

பின்னுரை

இந்த கட்டுரையைப் படித்த பிறகு எழக்கூடிய முக்கிய கேள்வி என்னவென்றால், ஒரு புதிய வார்த்தையை அறிமுகப்படுத்துவது அவசியமா என்பதுதான் - முன்மாதிரி- நன்கு அறியப்பட்ட உண்மைகளை விவரிக்கவா? எங்கள் கருத்துப்படி, தன்னியக்கத்தின் கருத்தை விரிவுபடுத்துவது மற்றும் "புரோட்டோபாகி" என்ற வார்த்தையை அறிமுகப்படுத்துவது அவசியம் மற்றும் பயனுள்ளது.

ஒரு குறிப்பிட்ட அர்த்தத்தில் உயிர்க்கோளம் ஒரு பின்னத்தை ஒத்திருக்கிறது, அங்கு ஒவ்வொரு அடுத்தடுத்த நிலையும் முந்தையதை மீண்டும் செய்கிறது. இதேபோன்ற செயல்முறைகள் வெளிப்புறமாக மட்டுமல்ல - அவை அனைத்தும் ஒரே மாதிரியான காரணங்கள் மற்றும் ஒழுங்குமுறைக் கொள்கைகளைக் கொண்டுள்ளன. வெவ்வேறு புரோகாரியோடிக் செயல்முறைகளை ஒன்றாக இணைக்கும் புரோட்டோபாகியின் கருத்து, புரோகாரியோடிக் காலனிகளின் வாழ்க்கையை ஒழுங்குபடுத்தும் ஆழமான வழிமுறைகளைப் பொதுமைப்படுத்தவும் நன்கு புரிந்துகொள்ளவும் அனுமதிக்கிறது. இது நாளைய உயிரி தொழில்நுட்பத்திற்கும் மருத்துவத்திற்கும் மறுக்க முடியாத பலன்களை வழங்குகிறது.

"புரோட்டோபாகி" என்ற சொல் பிடிக்குமா மற்றும் பிற விஞ்ஞானிகள் அதை பயனுள்ளதாகக் கருதுவார்களா, காலம் சொல்லும். இதழில் வெளியான ஒரு கட்டுரையில் முக்கியமானதாக நாங்கள் கருதியதை கோடிட்டுக் காட்டினோம் ஆட்டோபேஜி. நுண்ணுயிரியலாளர்கள் இந்த பொதுமைப்படுத்தல்களை ஏற்றுக்கொண்டு பயனுள்ளதாக இருந்தால், நாங்கள் மிகவும் மகிழ்ச்சியடைவோம். எங்கள் கட்டுரையின் மேற்கோள் வீதம் பதிவுகளை முறியடிக்கவில்லை என்றால், நாம் இடைக்கால அறிவாற்றலில் விழுந்துவிட்டோம் மற்றும் எங்கள் சொந்த கண்டுபிடிப்புகளின் முக்கியத்துவத்தை மிகைப்படுத்திவிட்டோம் என்று அர்த்தம். எவ்வாறாயினும், இந்த வேலையை மதிப்பிற்குரிய பொதுமக்களுக்கு வழங்குவது மதிப்புக்குரியது - எல்லாவற்றிற்கும் மேலாக, புரோட்டோபாகி என்பது பாக்டீரியா உலகில் தன்னியக்கத்தின் ஒரு சிறப்பு நிகழ்வு மற்றும் அதன் பிற வெளிப்பாடுகளைப் போலவே அதே சட்டங்களைப் பின்பற்றுகிறது - இது யூகாரியோடிக் கலத்தில் தன்னியக்கமாக இருந்தாலும், டிராபிக் சங்கிலிகளாக இருக்கலாம். உயிர்க்கோளம், அல்லது கடற்கரை பருவத்திற்கு முன் நாகரீகமான முறையின்படி உண்ணாவிரதம், இது ஏற்கனவே மூலையில் உள்ளது.

ஒரு அசல் கட்டுரையின் அடிப்படையில் ஆட்டோபேஜி .

இலக்கியம்

டேனியல் ஜே. கிளியோன்ஸ்கி, ஃபேபியோ சி. அப்தல்லா, ஹகாய் அபெலியோவிச், ராபர்ட் டி. ஆபிரகாம், ஆபிரகாம் அசெவெடோ-அரோசெனா, மற்றும். அல்.. (2012). தன்னியக்கத்தைக் கண்காணிப்பதற்கான மதிப்பீடுகளின் பயன்பாடு மற்றும் விளக்கத்திற்கான வழிகாட்டுதல்கள். ";
கே. லூயிஸ். (2000) பாக்டீரியாவில் திட்டமிடப்பட்ட இறப்பு. நுண்ணுயிரியல் மற்றும் மூலக்கூறு உயிரியல் விமர்சனங்கள். 64 , 503-514;
Bärbel Stecher, Riccardo Robbiani, Alan W Walker, Astrid M Westendorf, Manja Barthel, மற்றும். அல்.. (2007). சால்மோனெல்லா என்டெரிகா செரோவர் டைபிமுரியம் குடல் நுண்ணுயிரிகளுடன் போட்டியிட வீக்கத்தை பயன்படுத்துகிறது. PLoS Biol. 5 , e244;
மோர்டன் ஹென்ட்சர், மைக்கேல் கிவ்ஸ்கோவ். (2003). நாள்பட்ட பாக்டீரியல் நோய்த்தொற்றுகளுக்கான சிகிச்சைக்காக கோரம் உணர்திறனின் மருந்தியல் தடுப்பு. ஜே. க்ளின். முதலீடு செய்யுங்கள்.. 112 , 1300-1307;
மார்கினா என். (2010). "உயிரியலாளர்கள் பாக்டீரியாவை கட்டளையிட கற்றுக்கொண்டனர்." INFOX.ru;
பெட்ரோ Starokadomskyy, Kostyantyn V. Dmytruk. (2013) தன்னியக்கத்தின் ஒரு பறவையின் பார்வை. ஆட்டோபேஜி. 9 , 1121-1126.

நச்சு நீக்கும் உணவுகள் மற்றும் இரசாயன மற்றும்/அல்லது இயற்கை sauna detox முகவர்கள் வரை, திரட்டப்பட்ட நச்சுகளை உங்கள் உடலில் இருந்து விடுவிப்பதற்கு பல்வேறு வழிகள் இருந்தாலும், தன்னியக்கவியல் எனப்படும் உயிரியல் செயல்முறை முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. தன்னியக்கவியல் என்ற சொல் "சுய உணவு" என்று பொருள்படும் மற்றும் உங்கள் உடல் நச்சுகள் உட்பட பல்வேறு குப்பைகளை சுத்தம் செய்து, சேதமடைந்த செல்லுலார் கூறுகளை மீண்டும் உருவாக்கும் செயல்முறைகளைக் குறிக்கிறது.

வல்லுநர்கள் அல்லாதவர்களுக்கு புரியும் மொழியில் அதை விளக்க முயற்சித்தால்: " உங்கள் செல்கள் இறந்த, நோயுற்ற அல்லது தேய்ந்து போன உயிரணுக்களின் துண்டுகளை வேட்டையாடும் சவ்வுகளை உருவாக்குகின்றன; அவற்றை விழுங்குங்கள்; அவற்றை சுத்தம் செய்யுங்கள்; இதன் விளைவாக வரும் மூலக்கூறுகளை அவற்றின் ஆற்றலுக்கு அல்லது புதிய செல்லுலார் பாகங்களை உருவாக்க பயன்படுத்தவும் .”

கதிரியக்க புற்றுநோயியல் நிபுணரும் பிட்ஸ்பர்க் பல்கலைக்கழகத்தின் உதவி பேராசிரியருமான டாக்டர். கொலின் சாம்பியன் இதை இவ்வாறு விளக்குகிறார்: " சற்று யோசித்துப் பாருங்கள், நம் உடலில் ஒரு உள்ளார்ந்த மறுசுழற்சி திட்டம் உள்ளது. குறைபாடுள்ள பாகங்களை அகற்றவும், புற்றுநோய் வளர்ச்சியை நிறுத்தவும், உடல் பருமன் மற்றும் நீரிழிவு போன்ற வளர்சிதை மாற்றக் கோளாறுகளை நிறுத்தவும் தன்னியக்க இயந்திரம் நம்மை மிகவும் திறமையான இயந்திரங்களாக மாற்றுகிறது. .”

உங்கள் உடலின் தன்னியக்க செயல்முறையை மேம்படுத்துவதன் மூலம், நீங்கள் வீக்கத்தைக் குறைக்கிறீர்கள், வயதான செயல்முறையை மெதுவாக்குகிறீர்கள் மற்றும் உயிரியல் செயல்பாட்டை மேம்படுத்துகிறீர்கள். " திசுக்களில் அதிக தன்னியக்கம் ஏற்படுவது என்பது எந்த நேரத்திலும் குறைவான சேதமடைந்த மற்றும் பலவீனமான செல்களைக் குறிக்கும், இது உயிரினத்தின் நீண்ட ஆயுளுக்கு வழிவகுக்கும். ».

தன்னியக்கத்தின் திட்ட மாதிரி

உடற்பயிற்சி மூலம் தன்னியக்கத்தைத் தூண்டுதல்
மன அழுத்தத்திற்கு பதிலளிக்கும் விதமாக தன்னியக்கவியல் ஏற்படுகிறது. உண்மையில், உடற்பயிற்சி என்பது உங்கள் தன்னியக்க நிலைகளை அதிகரிக்கும் வழிகளில் ஒன்றாகும். உங்களுக்குத் தெரிந்தபடி, உடற்பயிற்சி தசைகள் மற்றும் திசுக்களுக்கு லேசான சேதத்தை ஏற்படுத்துகிறது, இது உங்கள் உடலைத் தன்னைத்தானே சரிசெய்து கொள்ளும்படி கட்டாயப்படுத்துகிறது, இதனால் உங்கள் உடலை வலிமையாக்குகிறது. வியர்வை மூலம் நச்சுகளை அகற்றவும் உடற்பயிற்சி உதவுகிறது, இது எந்த நச்சுத்தன்மை திட்டத்திற்கும் நன்மை பயக்கும். உண்மையில், பல ஆராய்ச்சியாளர்கள் உடற்பயிற்சியை பயனுள்ள நச்சுத்தன்மையின் அடிப்படை அம்சமாக கருதுகின்றனர்.

எடுத்துக்காட்டாக, வளைகுடாப் போருக்குப் பிந்தைய நோய்க்குறியிலிருந்து முன்னாள் அமெரிக்க இராணுவ வீரர்கள் மீண்டு வருவதற்கு மருத்துவப் பரிசோதனைகளில் ஈடுபட்டுள்ள டாக்டர் ஜார்ஜ் யூ., தோலில் உள்ள நச்சுப் பொருட்களை அகற்றுவதற்கு உடற்பயிற்சி, சானா மற்றும் நியாசின் சப்ளிமெண்ட்ஸ் ஆகியவற்றின் கலவையைப் பயன்படுத்த பரிந்துரைக்கிறார். .

உடற்பயிற்சி ஒரு முக்கிய அங்கமாகும், ஏனெனில் இது இரத்த நாளங்களை விரிவுபடுத்துகிறது மற்றும் இரத்த ஓட்டத்தை அதிகரிக்கிறது. கூடுதலாக, ஒரு கட்டுரை குறிப்பிடுவது போல்: " இந்த குழு ஆட்டோபாகோசோம்களை ஆய்வு செய்தது, உடல் அப்புறப்படுத்த முடிவு செய்யும் செல்களின் துண்டுகளைச் சுற்றி உருவாகும் கட்டமைப்புகள். ஒளிரும் பச்சை நிற ஆட்டோபாகோசோம்களைக் கொண்ட பிரத்யேகமாக வளர்க்கப்பட்ட எலிகளைப் படித்த பிறகு... ட்ரெட்மில்லில் 30 நிமிடங்களுக்கு மேல் ஓடிய பிறகு எலிகள் அவற்றின் சொந்த செல்களை அழிக்கும் வேகம் வியத்தகு அளவில் அதிகரித்திருப்பதை விஞ்ஞானிகள் கண்டுபிடித்தனர். மேலும் இந்த அழிவின் செயல்திறன் சுமார் 80 நிமிடங்கள் ஓடும் வரை தொடர்ந்து அதிகரித்தது. ”.

தன்னியக்கத்தை மேம்படுத்த நீங்கள் எவ்வளவு உடற்பயிற்சி செய்ய வேண்டும்?
மனித உடலில் தன்னியக்கத்தைத் தூண்டுவதற்குத் தேவையான உடற்பயிற்சியின் அளவு இன்னும் அறியப்படவில்லை, இருப்பினும் லேசான உடற்பயிற்சியை விட தீவிர உடற்பயிற்சி மிகவும் பயனுள்ளதாக இருக்கும் என்று நம்பப்படுகிறது. , அவை நிச்சயமாக பயனுள்ளதாக இருக்கும்.

இருப்பினும், சில ஆய்வுகள், உடற்பயிற்சியின் சிறந்த மண்டலம் நீண்ட ஆயுளை அதிகரிக்க ஒரு வாரத்திற்கு 150 முதல் 450 நிமிடங்கள் வரை மிதமான உடற்பயிற்சியைக் காட்டுகிறது, இது ஆரம்பகால மரணத்தின் அபாயத்தை முறையே 31% மற்றும் 39% குறைக்கிறது. உங்கள் வொர்க்அவுட்டில் குறைந்தபட்சம் 30% அதிக-தீவிர வேகத்தில் சேர்த்து, வொர்க்அவுட்டை முழுவதும் தொடர்ந்து மிதமான வேகத்தில் செய்யப்படும் உடற்பயிற்சியை விட தோராயமாக 13% ஆயுட்காலம் அதிகரிப்பதைக் காட்டுகிறது.

தன்னியக்கத்தை எவ்வாறு தடுப்பது?
தன்னியக்கத்தைத் தடுப்பதற்கான விரைவான வழிகளில் ஒன்று அதிக அளவு புரதத்தை சாப்பிடுவதாகும். இது உற்பத்தியைத் தூண்டும் இன்சுலின் போன்ற வளர்ச்சி காரணி IGF-1 மற்றும் செயல்படுத்துகிறது mTOR பாதை, இவை தன்னியக்கத்தின் சக்திவாய்ந்த தடுப்பான்கள்.அதனால் தான் புரத உட்கொள்ளலை ஒரு நாளைக்கு 40-70 கிராம் வரை கட்டுப்படுத்துவது நல்லது, உங்கள் மெலிந்த உடல் எடையைப் பொறுத்து. ஒவ்வொரு கிலோ மெலிந்த உடல் நிறைக்கும் (மொத்த உடல் நிறை அல்ல) ஒரு கிராம் புரதம் சிறந்த சூத்திரம்.

இறைச்சி, மீன், முட்டை[, பால் பொருட்கள், பருப்பு வகைகள், கொட்டைகள் மற்றும் விதைகளில் கணிசமான அளவு புரதம் காணப்படுகிறது. ப்ரோக்கோலி போன்ற சில காய்கறிகளில் புரதமும் அதிகம். நாற்பது கிராம் புரதம் ஒரு பெரிய அளவு உணவு அல்ல, இது தோராயமாக 170 கிராம். கோழியின் நெஞ்சுப்பகுதி.நீங்கள் அதிக புரத உணவுகளைப் பெறுகிறீர்களா என்பதைத் தீர்மானிக்க, உங்கள் உடலில் உள்ள தசைகளின் எடையை அளவிடவும் (இதைச் செய்யும் குளியலறை அளவுகள் உள்ளன) மற்றும் சில நாட்களில் நீங்கள் உண்ணும் அனைத்தையும் எழுதுங்கள். உங்கள் பவுண்டு தசை வெகுஜனத்துடன் தொடர்புடைய அனைத்து மூலங்களிலிருந்தும் நீங்கள் உட்கொள்ளும் தினசரி புரதத்தின் அளவைக் கணக்கிடுங்கள்.

பல்வேறு உணவுகளில் எவ்வளவு புரதம் உள்ளது என்பதை பின்வரும் அட்டவணை சுருக்கமாகக் காட்டுகிறது..

சில உணவுகளில் புரதச் சத்து

மைட்டோகாண்ட்ரியல் பயோஜெனீசிஸின் முக்கியத்துவம்
ஆரோக்கியமான மைட்டோகாண்ட்ரியா உங்கள் ஆரோக்கியத்தைப் பேணுவதற்கும் நோய்களைத் தடுப்பதற்கும் அடிப்படையாகும். மைட்டோகாண்ட்ரியல் சேதம் மரபணு மாற்றங்களை ஏற்படுத்தும், இது புற்றுநோயின் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறதுஎனவே, உங்கள் மைட்டோகாண்ட்ரியாவின் ஆரோக்கியத்தை மேம்படுத்துவது புற்றுநோய் தடுப்புக்கான முக்கிய அங்கமாகும்.

தன்னியக்கமானது சேதமடைந்த மைட்டோகாண்ட்ரியாவை அகற்றுவதற்கான ஒரு வழியாகும், மேலும் பயோஜெனீசிஸ் என்பது புதிய ஆரோக்கியமான மைட்டோகாண்ட்ரியாவை நகலெடுக்கும் செயல்முறையாகும்.
சுவாரஸ்யமாக, உடற்பயிற்சி இரட்டைப் பாத்திரத்தை வகிக்கிறது, ஏனெனில் இது தன்னியக்கத்தைத் தூண்டுவது மட்டுமல்லாமல், மைட்டோகாண்ட்ரியல் பயோஜெனீசிஸின் மிகவும் சக்திவாய்ந்த தூண்டுதல்களில் ஒன்றாகும். இது உங்கள் உடலில் ஒரு சமிக்ஞையை அதிகரிப்பதன் மூலம் இதைச் செய்கிறது AMPK, இது செயல்படுத்துகிறது பெராக்ஸிசோம் ப்ரோலிஃபெரேட்டர்-ஆக்டிவேட்டட் ரிசெப்டர் காமா கோஆக்டிவேட்டர் 1-ஆல்ஃபா (PGC-1α) .

உங்கள் மைட்டோகாண்ட்ரியாவைத் தூண்டுவதன் மூலம், ஏடிபியை உற்பத்தி செய்யும் ஒவ்வொரு செல்லிலும் காணப்படும் உறுப்புகள், உங்கள் மைட்டோகாண்ட்ரியாவை சமிக்ஞை செய்யும் மூலக்கூறுகளாக செயல்படும் எதிர்வினை ஆக்ஸிஜன் இனங்களை (ROS) உருவாக்கத் தொடங்க அனுமதிக்கிறீர்கள். இந்த சமிக்ஞையின் செயல்பாடுகளில் ஒன்று அதிக மைட்டோகாண்ட்ரியாவின் உற்பத்தியைத் தூண்டுவதாகும். முக்கியமாக, நோயைத் தடுப்பதற்கான திறவுகோல், புற்றுநோய், இதய நோய், நீரிழிவு நோய், பல நோய்களின் அபாயத்தை கிட்டத்தட்ட நீக்குதல் மற்றும் வயதான செயல்முறையை மெதுவாக்குதல், மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயல்பாட்டை மேம்படுத்துதல் மற்றும் அந்த மைட்டோகாண்ட்ரியாவின் எண்ணிக்கையை அதிகரிப்பதாகும். அதிர்ஷ்டவசமாக, இந்த இரண்டு பயனுள்ள விஷயங்களைச் செய்ய உடற்பயிற்சி உங்களுக்கு உதவும்.

மைட்டோகாண்ட்ரியா

இடைப்பட்ட உண்ணாவிரதம் தன்னியக்க நிலைகளை அதிகரிக்க மற்றொரு வழியாகும்
உணவு கட்டுப்பாடு என்பது மற்றொரு உயிரியல் அழுத்தமாகும், இது தன்னியக்க அதிகரிப்பு உட்பட பல நன்மை பயக்கும் விளைவுகளை உருவாக்குகிறது. உண்மையில், உணவுக் கட்டுப்பாட்டுடன் தொடர்புடைய சில அறியப்பட்ட நன்மைகள் உள்ளன: நீரிழிவு மற்றும் இதய நோய்க்கான ஆபத்து குறைகிறது.

பல்வேறு வகையான உண்ணாவிரத அட்டவணைகள் இருந்தாலும், உங்களுக்கு ஏற்கனவே இன்சுலின் எதிர்ப்பு (உங்கள் செல்கள் சர்க்கரையை உறிஞ்சுவதில் இன்சுலின் எதிர்ப்பு) இருந்தால், டாக்டர். மெர்கோலா (அமெரிக்கா) உங்கள் உணவை ஒவ்வொரு நாளும் சுமார் 8 மணி நேர இடைவெளியில் திட்டமிட பரிந்துரைக்கிறார். குறைவாக. உதாரணமாக, காலை 11 மணி முதல் இரவு 7 மணி வரை உங்கள் உணவைக் கட்டுப்படுத்தலாம். இது உணவு இல்லாமல் சுமார் 16 மணிநேரம் ஆகும்.

காலை 8 மணி முதல் மாலை 4 மணி வரை சாப்பிடுவது சிலருக்கு மிகச் சிறந்த அட்டவணையாக இருக்கலாம், மேலும் இந்த அட்டவணையில் நீங்கள் படுக்கைக்கு முன் பல மணிநேரம் உண்ணாவிரதம் இருக்க அனுமதிப்பது கூடுதல் நன்மை. டாக்டர். மெர்கோலா, பெரும்பாலான மக்கள் படுக்கைக்கு மூன்று மணி நேரத்திற்கு முன் சாப்பிடாமல் இருப்பதே சிறந்த தேர்வாக இருக்கும் என்று நம்புகிறார், ஏனெனில் நீங்கள் கடைசியாக செய்ய விரும்புவது உங்களுக்குத் தேவையில்லாத போது ஆற்றலை உற்பத்தி செய்வதாகும்.

தேவையில்லாத நேரத்தில் உங்கள் மைட்டோகாண்ட்ரியாவிற்கு எரிபொருளை வழங்குவது அதிக அளவு எலக்ட்ரான்களை வெளியேற்றுவதற்கு காரணமாகிறது, இது எதிர்வினை ஆக்ஸிஜன் இனங்களை வெளியிடுகிறது, இது ஃப்ரீ ரேடிக்கல்களாக செயல்படுகிறது என்பதை நிரூபிக்கும் ஆதாரங்கள் உள்ளன. இந்த ஃப்ரீ ரேடிக்கல்கள் மைட்டோகாண்ட்ரியல் மற்றும் இறுதியில் அணு டிஎன்ஏவை சேதப்படுத்துகின்றன. நீங்கள் படுக்கைக்கு முன் ஆறு மணி நேரம் உண்ணாவிரதம் இருக்க வேண்டும், ஆனால் குறைந்தபட்சம், படுக்கைக்கு முன் குறைந்தது மூன்று மணிநேரம் சாப்பிடக்கூடாது.

தன்னியக்க நிலைகளை அதிகரிக்க, ஆரோக்கியமான கொழுப்புகள் மற்றும் குறைந்த கார்போஹைட்ரேட் உள்ள உணவுகளை நீங்கள் சாப்பிட வேண்டும்.
ஊட்டச்சத்து கெட்டோஜெனீசிஸ்இது உங்கள் தன்னியக்க நிலைகளை அதிகரிக்க உதவும் மூன்றாவது உத்தியாகும், இதை அடைய, ஆரோக்கியமான உணவு நார்ச்சத்து இல்லாத கார்போஹைட்ரேட்டுகளின் அளவைக் குறைத்து, உங்கள் உணவில் ஆரோக்கியமான கொழுப்புகளின் அளவையும், மிதமான புரதத்துடன் சேர்த்து அதிகரிக்க வேண்டும். பல ரஷ்யர்கள் தங்களுக்கு தேவையானதை விட அதிக புரதத்தை சாப்பிட முனைகிறார்கள், இது ஊட்டச்சத்து கெட்டோஜெனீசிஸில் நுழைவதற்கான உங்கள் முயற்சிகளை எதிர்க்கும்.

பெரும்பாலான நகரவாசிகள் ஆரோக்கியமற்ற கொழுப்புகளை பதப்படுத்தப்பட்ட தாவர எண்ணெய்களின் வடிவத்தில் உட்கொள்கிறார்கள், இது உங்கள் ஆரோக்கியத்தை எப்போதும் மோசமாக்கும். இது ஒமேகா -6 கொழுப்பு அமிலங்களின் மிக உயர்ந்த உள்ளடக்கத்தால் மட்டுமல்ல, அதிகப்படியான ஒமேகா -6 உள் மைட்டோகாண்ட்ரியல் மென்படலத்தில் ஒருங்கிணைக்கப்படுவதால், மைட்டோகாண்ட்ரியா ஆக்ஸிஜனேற்ற சேதத்திற்கு மிகவும் எளிதில் பாதிக்கப்படுகிறது, இதன் விளைவாக உங்கள் மைட்டோகாண்ட்ரியா நினைத்ததை விட மிகவும் முன்னதாக இறக்கக்கூடும்.
உங்கள் ஒமேகா-6 கொழுப்பு அமில உட்கொள்ளலை உங்களின் மொத்த தினசரி கலோரிகளில் 4 முதல் 5 சதவீதம் வரை வைத்திருப்பது நல்லது, மேலும் ஒமேகா-6 கொழுப்பு அமிலங்களின் மீதியை ஆரோக்கியமான கொழுப்புகளான விதைகள், கொட்டைகள், ஆலிவ் எண்ணெய்கள் போன்ற இயற்கையான, பதப்படுத்தப்படாத கொழுப்புகளுடன் மாற்றுவது நல்லது. , வெண்ணெய் எண்ணெய் அல்லது தேங்காய் எண்ணெய்.

கார்போஹைட்ரேட்டுகளை வேறுபடுத்துவதும் முக்கியம், எனவே குறைந்த கார்ப் உணவுகளைப் பற்றி பேசும்போது, காய்கறிகள் உட்பட அனைத்து உணவுகளையும் பற்றி பேசுகிறோம். இருப்பினும், காய்கறி நார்ச்சத்து கார்போஹைட்ரேட்டுகள் உங்கள் வளர்சிதை மாற்றத்தை தவறான திசையில் தள்ளாது. சர்க்கரை, இனிப்பு பானங்கள், பதப்படுத்தப்பட்ட தானியங்கள் (தானியங்கள்), பாஸ்தா, ரொட்டி மற்றும் குக்கீகளிலிருந்து எளிதில் ஜீரணிக்கக்கூடிய கார்போஹைட்ரேட்டுகள் இந்த கட்டுப்பாட்டில் அடங்கும்.
மிக முக்கியமாக, நார்ச்சத்து சர்க்கரைகளாக உடைக்கப்படுவதில்லை, ஆனால் உங்கள் செரிமான அமைப்பு வழியாகச் சென்று, உங்கள் குடலில் உள்ள பாக்டீரியாக்களால் நுகரப்பட்டு, குறுகிய சங்கிலி கொழுப்புகளாக மாற்றப்படுகிறது, இது உண்மையில் உங்கள் ஆரோக்கியத்தை மேம்படுத்துகிறது. காய்கறிகளில் காணப்படும் கார்போஹைட்ரேட்டுகள் உங்களுக்குத் தேவை என்பதை நினைவில் கொள்ளுங்கள், இதில் அதிக அளவு நார்ச்சத்தும் உள்ளது.

தன்னியக்க செயல்பாட்டை மீட்டெடுப்பதன் மூலம், நீங்கள் தசை ஸ்டெம் செல்களுக்கு உதவுகிறீர்கள்
எலும்பு தசையில் அமைந்துள்ள மெசன்கிமல் ஸ்டெம் செல்கள் (எம்.எஸ்.சி) தசை பழுதுபார்க்கும் செயல்முறையின் ஒரு முக்கிய பகுதியாகும் என்பது நீண்ட காலமாக அறியப்படுகிறது. உடற்பயிற்சி உங்கள் தசை ஸ்டெம் செல்களின் நடத்தையை பாதிக்கிறது மற்றும் வயது தொடர்பான தசை இழப்பைத் தடுக்க அல்லது மாற்றியமைக்க உதவும் என்று முந்தைய ஆராய்ச்சி காட்டுகிறது. தசையில் உள்ள MSC கள் இயந்திர அழுத்தத்திற்கு மிகவும் பதிலளிக்கக்கூடியவை, மேலும் இந்த ஸ்டெம் செல்கள் உடற்பயிற்சியின் பின்னர் தசையில் குவிகின்றன.

இதற்கிடையில், புதிய தசையை உருவாக்க மற்ற செல்களைத் தூண்டும் வளர்ச்சி காரணிகளின் உற்பத்தியை அதிகரிப்பதன் மூலம் MSC கள் மறைமுகமாக புதிய தசை நார்களை உருவாக்க உதவுகின்றன. வயது முதிர்ந்தவர்களில், தசைகளில் உள்ள MSC களின் எண்ணிக்கை குறைகிறது, மேலும் தன்னியக்கத்தின் செயல்திறன் குறைகிறது என்பதும் அறியப்படுகிறது. இதன் விளைவாக, நச்சு பொருட்கள் செல்கள் மற்றும் திசுக்களில் குவிக்கத் தொடங்குகின்றன.

ஒரு சமீபத்திய ஸ்பானிஷ் ஆய்வு MSCகளுக்கான செயற்கைக்கோள் செல்கள் திசு மீளுருவாக்கம் மற்றும் செல்லுலார் செனெசென்ஸ் எனப்படும் செல் சுழற்சி நிறுத்தத்தைத் தடுக்க தன்னியக்கத்தை சார்ந்துள்ளது என்று தெரிவிக்கிறது; ஸ்டெம் செல்களின் செயல்பாடு கணிசமாகக் குறைக்கப்படும் ஒரு செயல்முறை. சுருக்கமாக, மேம்பட்ட தசை திசு மீளுருவாக்கம் அதிகரித்த செயல்திறன் மற்றும் தன்னியக்க நிலைகள் மூலம் அடைய முடியும். தன்னியக்கமானது மிகவும் திறமையானதாக மாறும் போது, உங்கள் உடல் அதன் உட்புற சுய-சுத்தப்படுத்தும் பொறிமுறையை மேம்படுத்துகிறது, அங்கு ஸ்டெம் செல்கள் அவற்றின் திசுக்களை பராமரிக்கும் மற்றும் சரிசெய்யும் திறனைத் தக்கவைத்துக்கொள்கின்றன.

உங்கள் வாழ்க்கை முறை உங்கள் எதிர்கால விதியை தீர்மானிக்கிறது, நீங்கள் எவ்வளவு காலம் வாழ்வீர்கள், இறுதியில் எத்தனை ஆரோக்கியமான ஆண்டுகள் வாழ்வீர்கள். உகந்த ஆரோக்கியம் மற்றும் நோய் தடுப்புக்கு, மூன்று முக்கிய வாழ்க்கை முறை காரணிகளை அடைய உங்களுக்கு ஆரோக்கியமான மற்றும் திறமையான மைட்டோகாண்ட்ரியா தேவை:
1. என்ன சாப்பிடுகிறாய்: தரமான கொழுப்புகள் அதிகம் உள்ள உணவு, மிதமான புரதம் மற்றும் உணவு நார்ச்சத்து இல்லாத கார்போஹைட்ரேட் குறைவாக உள்ளது. பொதுவாக பயன்படுத்தப்படும் கிளைபோசேட் போன்ற பூச்சிக்கொல்லிகள் மைட்டோகாண்ட்ரியல் சேதத்தை ஏற்படுத்துவதால், கரிம, தாவர அடிப்படையிலான உணவுகளை சாப்பிடுவதும் முக்கியம்.
2. நீங்கள் எப்போது சாப்பிடுவீர்கள்: தினசரி இடைவிடாத உண்ணாவிரதம் பொதுவாக ஒட்டிக்கொள்வது எளிதானது, ஆனால் நீங்கள் வேறு எந்த வேகத்தையும் திட்டமிடலாம்.
3. உடற்பயிற்சிஅதிக தீவிரம் கொண்ட 30% நேர இடைவெளியுடன் - ஆரோக்கியம் மற்றும் நீண்ட ஆயுளுக்கு மிகவும் பயனுள்ளதாக இருக்கும்

பொடாப்னேவ் எம்.பி.

ஆட்டோபேஜி, அபோப்டோசிஸ், செல் நெக்ரோசிஸ் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு அங்கீகாரம்

ஒருவரின் சொந்த மற்றும் மற்றொருவரின்

பெலாரஸ் குடியரசின் சுகாதார அமைச்சகத்தின் பெலாரஷ்ய மாநில மருத்துவ பல்கலைக்கழகம், 220116, மின்ஸ்க்

நோய்க்கிருமிகள் மற்றும் சுய-ஆன்டிஜென்களுக்கு நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை உருவாக்குவதில் உயிரணு இறப்பின் முக்கிய வகைகளின் பங்கு பற்றிய தரவுகளை இலக்கிய ஆய்வு வழங்குகிறது. தன்னியக்கவியல், அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் உயிரணுக்களின் நெக்ரோசிஸ் ஆகியவற்றின் அடிப்படை வழிமுறைகள், நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியைத் தூண்டுவதற்கான விளைவான செல்லுலார் தயாரிப்புகளின் முக்கியத்துவம் கருதப்படுகின்றன. நோய்க்கிருமிகள் மற்றும் செல்லுலார் அழுத்தத்திற்கு எதிரான செல் தன்னாட்சி பாதுகாப்பு அமைப்பாக தன்னியக்கத்தின் பங்கு குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது. நோயெதிர்ப்பு சகிப்புத்தன்மையின் தூண்டுதலில் அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் அப்போப்டொசிஸ்-தொடர்புடைய மூலக்கூறு படங்கள் (வடிவங்கள்) ஆகியவற்றின் முக்கிய பங்கு தீர்மானிக்கப்பட்டுள்ளது. மேக்ரோஆர்கானிசத்தின் அழற்சி பதிலைத் தூண்டுவதில் நெக்ரோசிஸ் மற்றும் ஒருவரின் சொந்த செல்களுக்கு சேதம் விளைவிக்கும் தயாரிப்புகளின் முக்கிய முக்கியத்துவம் மற்றும் ஒருவரின் சொந்த ஆன்டிஜென்கள், நோய்க்கிருமிகள் மற்றும் நோய்க்கிருமிகளின் மூலக்கூறு வடிவங்களுக்கு பயனுள்ள நோயெதிர்ப்பு பதில் வலியுறுத்தப்படுகிறது. நோயியல் நிலைகளில் பல்வேறு வகையான உயிரணு இறப்பின் தொடர்பு விவாதிக்கப்படுகிறது.

முக்கிய வார்த்தைகள்: தன்னியக்கம்; அப்போப்டொசிஸ்; நசிவு; செல் இறப்பு; நோய்க்கிருமிகள்; வீக்கம்; நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் பதில் செயல். பொட்டாப்னேவ் எம்.பி.

தன்னியக்கவியல், அபோப்டோசிஸ், நெக்ரோசிஸ் மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி சுய மற்றும் சுயமரியாதை அங்கீகாரம்

பெலாரஷ்ய மாநில மருத்துவ பல்கலைக்கழகம், பொது சுகாதார அமைச்சகம், 220116, மின்ஸ்க், பெலாரஸ்

இலக்கியத்தின் மறுஆய்வு, நோய்க்கிருமிகள் மற்றும் சுய ஆன்டிஜென்களுக்கு நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியைத் தூண்டுவதற்கு உயிரணு இறப்பு (ஆட்டோபாகி, அப்போப்டொசிஸ், நெக்ரோசிஸ்) மிகவும் இன்றியமையாத வகைகளின் பங்கைப் பற்றி விவாதிக்கிறது. உயிரணு இறப்பின் முக்கிய வழிமுறைகள் மற்றும் செல்லுலார் தயாரிப்புகளின் உயிரியல் பண்புகள், தன்னியக்க, அப்போப்டொசிஸ், நெக்ரோசிஸ் ஆகியவற்றின் போது வெளியிடப்பட்டன. நோய்க்கிருமிகள் மற்றும் செல்லுலார் அழுத்தத்திற்கு எதிரான செல்லுலார் தற்காப்பு அமைப்பாக தன்னியக்கத்தின் பங்கு அடிக்கோடிடப்பட்டது. அப்போப்டொடிக் செல்கள் மூலம் நோயெதிர்ப்பு சகிப்புத்தன்மையை தூண்டுவதற்கான ஏற்பி-லிகண்ட் தொடர்பு மற்றும் அப்போப்டொடிக் செல்-தொடர்புடைய மூலக்கூறு வடிவங்கள் (ACAMPs) மற்றும் டென்ட்ரிடிக் செல்கள் ஆகியவற்றின் பங்கு விவரிக்கப்பட்டது. நெக்ரோடிக் செல்-தூண்டப்பட்ட அழற்சி மற்றும் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் வழிமுறைகள் மற்றும் சேதத்துடன் தொடர்புடைய மூலக்கூறு வடிவங்கள் / DAMP களின் முக்கிய பங்கு பற்றிய சுருக்கமான விளக்கம் செய்யப்பட்டது. நோய்க்கிருமிகளுக்கு எதிராக ஹோஸ்ட் பாதுகாப்பைத் தூண்டுவதில் DAMPகள் மற்றும் நோய்க்கிருமி-தொடர்புடைய மூலக்கூறு வடிவங்கள்/PAMPகளின் தொடர்பு விவரிக்கப்பட்டது. உயிரணுக்கள் மற்றும் அவற்றின் செயல்பாட்டை பாதிக்கும் அபாய சமிக்ஞையின் வலிமையைப் பொறுத்து வேறுபட்ட வகை உயிரணு இறப்பு ஏற்படலாம் என்று முடிவு செய்யப்பட்டது.

முக்கிய வார்த்தைகள்: தன்னியக்கம்; அப்போப்டொசிஸ்; நசிவு; செல் இறப்பு; நோய்க்கிருமிகள்; வீக்கம்; நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் பதில் செயல்

நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் செயல்பாட்டின் முக்கியக் கொள்கையானது, வேறொருவரின் அல்லது மாற்றியமைக்கப்பட்ட ஒன்றை அங்கீகரிப்பது மற்றும் அதைத் தொடர்ந்து அகற்றுவது என்று நம்பப்படுகிறது. நுண்ணுயிரிகளுக்கு (பாக்டீரியா, வைரஸ்கள்) எதிராக உள்ளார்ந்த மற்றும் வாங்கிய நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் எதிர்வினைகள் அந்நியரின் நோயெதிர்ப்பு அங்கீகாரத்திற்கு ஒரு சிறந்த எடுத்துக்காட்டு. மாற்றப்பட்ட சுயத்தின் நோயெதிர்ப்பு அங்கீகாரம் ஆட்டோ இம்யூன் நோய்களுடன் தொடர்புடையது. (புரோ)திட்டமிடப்பட்ட உயிரணு இறப்பு (PCD) பற்றிய கருத்துகளின் வளர்ச்சியுடன், நோய் எதிர்ப்பு சக்தி மற்றும் மேக்ரோஆர்கானிசத்தில் செல்லுலார் ஹோமியோஸ்டாசிஸின் பராமரிப்பு ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான தொடர்பை மதிப்பிடுவது முக்கியமானது. வளர்ச்சி மற்றும் வேறுபாடு, வயதான, இயற்கை மரணம், வளர்சிதை மாற்ற செயலிழப்பு, மன அழுத்தம், ஒரு நோயியல் செயல்முறை வெளிப்பாடு (தொற்று, மலட்டு வீக்கம்) போது செல்களில் ஏதேனும் மாற்றங்கள் செல்லுலார் ஹோமியோஸ்டாசிஸின் மீறலாக நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தால் கருதப்பட வேண்டும். நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினைகளைத் தூண்டுவதில் PKC இன் பங்கை மதிப்பிடுவதற்கு இந்த மதிப்பாய்வு அர்ப்பணிக்கப்பட்டுள்ளது.

உருவவியல் மற்றும் உயிர்வேதியியல் அளவுகோல்களின் அடிப்படையில், PKC இன் மூன்று முக்கிய வகைகள் வேறுபடுகின்றன: அப்போப்டொசிஸ் (PKC வகை I), தன்னியக்கவியல் (PKC வகை II) மற்றும் நெக்ரோசிஸ் (PKC வகை III). ACL வகைகள் I மற்றும் II சில மரபணு வழிமுறைகளைக் கொண்டுள்ளன

பொட்டாப்னேவ் மைக்கேல் பெட்ரோவிச், மின்னஞ்சல்: [மின்னஞ்சல் பாதுகாக்கப்பட்டது]

நாங்கள் செயலாக்கங்கள், அதனால்தான் நாங்கள் செயலில் உள்ளோம். வகை III ACL (வெளிப்புற சேதத்தால் ஏற்படும் முதன்மை நசிவு) கட்டுப்படுத்த முடியாதது, எனவே இது செயலற்றது என்று அழைக்கப்படுகிறது. கூடுதலாக, இரண்டாம் நிலை நசிவு என்பது அப்போப்டொசிஸ், கட்டுப்படுத்தப்பட்ட நெக்ரோசிஸ் (நெக்ரோப்டோசிஸ்) மற்றும் உயிரணு இறப்பின் பிற வழிகளின் இறுதி விளைவாக வேறுபடுத்தப்படுகிறது. அறியப்பட்ட (13) உயிரணு இறப்பு வகைகளின் பட்டியல் பெயரிடல் குழுவால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. ACL இன் மூன்று முக்கிய வகைகளின் சிறப்பியல்புகள் அட்டவணையில் வழங்கப்பட்டுள்ளன.

உயிரணு இறப்புக்கான நோயெதிர்ப்பு நிபுணர்களின் கவனம், நோய்க்கிருமிகளின் தொற்று ஆன்டிஜென்கள் மற்றும் மூலக்கூறு வடிவங்கள் (முறைகள்) (நோய்க்கிருமி-தொடர்புடைய மூலக்கூறு வடிவங்கள் - PAMP கள்), இது ஒரு மேக்ரோஆர்கானிசத்திலிருந்து வேறுபடுத்துகிறது, ஆனால் அதன் சொந்த சேதத்தின் தயாரிப்புகளால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது. செல்கள் (சேதத்துடன் தொடர்புடைய மூலக்கூறு வடிவங்கள் - DAMPகள்) வீக்கம் மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை ஏற்படுத்துகின்றன. திசு (செல்) சேதத்தின் விளைவாக ஏற்படும் ஆபத்து சமிக்ஞைகளை நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு கண்டறிந்து பதிலளிப்பது முக்கியம், மேலும் சுய மற்றும் சுயமற்றதை வேறுபடுத்தாமல் இருப்பது முக்கியம் என்று P. Matzinger வலியுறுத்தினார்.

ஆட்டோபேஜி

தன்னியக்கவியல் என்பது செல்லுலார் மற்றும் ஆற்றல் ஹோமியோஸ்டாசிஸைப் பராமரிக்க வளர்சிதை மாற்றங்களால் மாற்றியமைக்கப்பட்ட சைட்டோபிளாஸ்மிக் உள்ளடக்கங்களின் ஊடுருவல் பயன்பாட்டின் (லைசோசோம்களின் உதவியுடன் சிதைவு) செயல்முறையாகும். தன்னியக்கவியல் கருதப்படுகிறது

நோயெதிர்ப்பு எண். 2, 2014

உயிரணு இறப்பின் முக்கிய வகைகள்

எழுத்துக்கள் - செல் இறப்பு வகை

குச்சி தன்னியக்க அப்போப்டொசிஸ் நசிவு

சேதமடைந்த உறுப்புகள் மற்றும் புரதங்களின் நோக்கம் சிதைவு மற்றும் செல்களுக்கு தீங்கு விளைவிக்காமல் உள்ளக மறுசுழற்சி. அதிகப்படியான சிதைவு ஏற்பட்டால் - உயிரணு இறப்பு உடலின் அழற்சி மற்றும் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழி இல்லாமல் இறக்கும் உயிரணுக்களின் சிதைவு வீக்கம் மற்றும் நச்சு மற்றும் உடல்-அச்சுறுத்தும் தாக்கங்களுக்கு நோயெதிர்ப்பு பதில் மூலம் சாத்தியமற்ற திசுக்களின் கவனம் வரம்பு.

செல் உருவவியல் உயிரணு சைட்டோபிளாஸின் வெற்றிடமாக்கல், கலத்தின் ஒடுக்கம் மற்றும் சுருக்கம், குரோமாடின் ஒடுக்கம், அணுக்கரு துண்டாக்குதல், அப்போப்டொடிக் உடல்களின் உருவாக்கம் உறுப்புகளின் வீக்கம் மற்றும் உள் மற்றும் வெளிப்புற சவ்வுகளின் சிதைவைத் தொடர்ந்து. வீக்கம் மற்றும் அடுத்தடுத்த செல் சிதைவு

ஃபாகோஃபோர், ஆட்டோபாகோசோம், ஆட்டோலிசோசோம் அல்லது சாப்பரோன்-மத்தியஸ்த இணைவு லைசோசோம்கள் காஸ்பேஸ் சார்ந்த (ரிசெப்டர்) அல்லது டிஎன்ஏ சிதைவின் மைட்டோகாண்ட்ரியா சார்ந்த பாதைகளின் சைட்டோபிளாஸில் வரிசைமுறை உருவாக்கம். .) செல் அழிவின் பாதை

லைப்ரரி LC3-II, ULK 1, ATG12, ATG4, GABARAP DNA துண்டுகள் 50 kbp, வெளிப்புற சவ்வு PS, FAS, CASP 3, APAF1 LDH, HBGH1, S100 புரதங்கள், ATP, HSP90

பாகோசைட்டோசிஸின் ஈடுபாடு தற்போது இல்லை

முக்கியமாக "திட்டமிடப்பட்ட செல் உயிர்வாழ்வு". மன அழுத்தம் தன்னியக்கத்தைத் தூண்டுகிறது, மேலும் அதிகப்படியான தன்னியக்க செயல்பாடு செல் இறப்பிற்கு வழிவகுக்கிறது. தன்னியக்கத்தின் பற்றாக்குறை வயதானவுடன் தொடர்புடைய வளர்சிதை மாற்றங்களின் திரட்சியைத் தூண்டுகிறது, நரம்பு திசு மற்றும் கல்லீரலில் சிதைவு செயல்முறைகள், தன்னுடல் தாக்கம் மற்றும் நுரையீரல் நோய்கள் (குறிப்பாக புகைபிடித்தல் காரணமாக). தன்னியக்க மற்றும் கிரோன் நோய், சிஸ்டிக் ஃபைப்ரோஸிஸ், உடல் பருமன் மற்றும் செப்சிஸ் ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான தொடர்பு காட்டப்பட்டுள்ளது.

தன்னியக்கத்தின் முக்கிய வகை மேக்ரோஆட்டோபாகி ஆகும், இதில் துவக்கம், அணுக்கரு, நீட்சி மற்றும் இணைவு (லைசோசோமுடன்) ஆகிய நிலைகள் அடங்கும். ULK 1/2, Atg13, Atg101, fIp-200 என்ற புரதங்களுடன் சிக்கலானதன் காரணமாக மாற்றப்பட்ட சைட்டோபிளாஸ்மிக் புரதங்கள் (மன அழுத்தம், ஆற்றல் வழங்கல் இல்லாமை), சேதமடைந்த மைட்டோகாண்ட்ரியா, அதிகப்படியான எண்டோபிளாஸ்மிக் ரெட்டிகுலம் (ER), பெராக்ஸிசோம்கள் உறுப்பு சவ்வுகளுக்கு இடமாற்றம் செய்யப்படுகின்றன. உறுப்புகளின் சவ்வுகளில் (ஈஆர், மைட்டோகாண்ட்ரியா, கோல்கி கருவி), இந்த புரதங்கள் சிக்கலான I ஐ உருவாக்குகின்றன, இதில் கூடுதலாக புரதங்கள் Vps34, பெக்லின் ஆகியவை அடங்கும்.

I, Vps15, Atg14L. பாகோஃபோரின் உள் சவ்வு சிக்கலான I ஐச் சுற்றி உருவாகிறது. இரட்டை சவ்வு கொண்ட ஒரு ஆட்டோபாகோசோம் (0.3-1 µm விட்டம்) உருவாக்க LC3 இன் பங்கு தேவைப்படுகிறது

II, சைட்டோசோலிக் புரதம் LC3 மற்றும் Atg5-Atg12/Atg16L1 புரத வளாகம் பாஸ்பாடிடைலெத்தனோலமைனுடன் லிபோலிசேஷன் விளைவாக உருவானது. விபிஎஸ்34, பெக்லின் 1, யுவிஆர்ஏஜி உள்ளிட்ட புரோட்டீன் காம்ப்ளக்ஸ் II ஐப் பயன்படுத்தி லைசோசோம்களுடன் இணைவதன் மூலம் ஆட்டோபாகோசோமை ஒரு ஆட்டோபாகோலிசோசோமாக அடுத்தடுத்த முதிர்ச்சி மேற்கொள்ளப்படுகிறது. ஆட்டோபாகோலிசோசோமில், மாற்றப்பட்ட புரதங்களின் சிதைவு ஹைட்ரோலேஸின் செயல்பாட்டின் கீழ் நிகழ்கிறது மற்றும் சைட்டோபிளாஸில் ஊட்டச்சத்து மற்றும் ஆற்றல்-தீவிரமான பொருட்களின் வெளியீடு. மேக்ரோஆட்டோபாகிக்கு கூடுதலாக, மைக்ரோஆட்டோபாகி (சைட்டோபிளாஸ்மிக் உள்ளடக்கங்களைப் பிடிப்பது லைசோசோம் மென்படலத்தின் ஊடுருவல் மூலம் மேற்கொள்ளப்படும் போது) மற்றும் சாப்பரோன்-மத்தியஸ்த தன்னியக்கவியல் (லைசோசோம்களுக்கு சைட்டோபிளாஸ்மிக் பொருளை வழங்குவது சாப்பரோன் புரதங்களைப் பயன்படுத்தி மேற்கொள்ளப்படும் போது) வேறுபடுகிறது.

உயிரணுவின் சைட்டோபிளாஸில் மாற்றப்பட்ட சுய மற்றும் வெளிநாட்டு மேக்ரோமோலிகுல்கள் இருப்பதால், தன்னியக்க செயல்முறை, வளர்சிதை மாற்றமாக இருப்பதால், PAMP களைச் சுமந்து செல்லும் உள்செல்லுலார் நுண்ணுயிரிகளை (வைரஸ்கள், பாக்டீரியாக்கள், புரோட்டோசோவா) அங்கீகரித்து பயன்படுத்துவதற்கான ஒரு பொறிமுறையாகவும் செயல்படுகிறது. நுண்ணுயிரிகள் மற்றும் அவற்றின் தயாரிப்புகளை சைட்டோபிளாஸில் ஊடுருவுவது, செல்-தன்னாட்சி பாதுகாப்பு அமைப்பாக தன்னியக்க வழிமுறைகளைத் தூண்டுகிறது. செல் சைட்டோபிளாஸை தனித்தனி பகுதிகளாகவும், உறுப்புகளாகவும் (எண்டோ) சவ்வுகளால் (அதாவது, பிரித்தெடுத்தல்) கட்டுப்படுத்துவது, அவை ஒவ்வொன்றிலும் வெளிநாட்டு PAMPகள் மற்றும் மாற்றப்பட்ட சுய-DAMP களை அங்கீகரிக்கும் அதன் சொந்த ஏற்பிகளின் இருப்பைக் கருதுகிறது. இது ஊடுருவும் நோய்க்கிருமிகளுக்கு எதிராக பல கட்ட பாதுகாப்பு அமைப்பை உருவாக்குகிறது

செல்லின் உள்ளே சென்றார். உயிரணுவில் நோய்க்கிருமியின் முன்னேற்றத்தின் ஒவ்வொரு கட்டத்திலும், டிஎன்ஏ, ஒருங்கிணைந்த சுய-புரதங்கள், நுண்ணுயிரிகள் மற்றும் சீரம் புரதங்களின் சிக்கலானது ஆகியவற்றை அங்கீகரிப்பது. நோய்க்கிருமி பல்வேறு நொதிகளை சந்திக்கிறது; NO மற்றும் H2O2; இருப்பு அல்லது ஊட்டச்சத்து குறைபாடு. நுண்ணுயிரிகள் சைட்டோபிளாஸின் எண்டோமெம்பிரேன்களில் ஏற்பிகளை செயல்படுத்துகின்றன, இது ஒரு அழற்சியின் உருவாக்கம் மற்றும் இன்டர்லூகின் (IL)-1β மற்றும் IL-18 உற்பத்திக்கு வழிவகுக்கிறது. ஆட்டோபாகோலிசோசோம்களில் ஒரு நோய்க்கிருமி நுழைவது pH, ஹைட்ரோலேஸ்கள் மற்றும் சூப்பர் ஆக்சைடு அனான்களின் செயல்பாட்டின் காரணமாக அதன் இருப்பின் நிலைமைகளை வியத்தகு முறையில் மாற்றுகிறது. இந்த வழக்கில், ஆட்டோபாகோசோம்களில் நோய்க்கிருமியின் நிலைத்தன்மை (எம். காசநோய்க்கு நீண்டது, மற்ற பாக்டீரியாக்களுக்கு குறுகியது) அல்லது ஆட்டோபாகோலிசோசோம்களில் நோய்க்கிருமியின் அழிவு சாத்தியமாகும். டோல் போன்ற ஏற்பிகள் (TLRs) பாக்டீரியல் லிப்போபோலிசாக்கரைடு (LPS), வைரஸ் சிங்கிள்-ஸ்ட்ராண்டட் ரைபோநியூக்ளிக் அமிலம் (ssRNA) மற்றும் மேக்ரோபேஜ்களின் சைட்டோபிளாஸில் நுழைந்த பிற பாலிமெரிக் நியூக்ளிக் அமிலங்களை அங்கீகரிக்கின்றன. தன்னியக்கத்தின் போது, TLRs, RLRs (ரெட்டினாய்டு அமிலம் தூண்டக்கூடிய மரபணு I-போன்ற ஏற்பிகள்), NLRகள் (நியூக்ளியோடைடு ஒலிகோமரைசேஷன் டொமைன் போன்ற ஏற்பிகள்) உள்செல்லுலார் நோய்க்கிருமிகளை (Str. pyogenes, M. காசநோய், BCG, சால்மோனெல்லா, வைரஸ்கள்) அங்கீகரிப்பதில் பங்கேற்கின்றன. RNA வைரஸ்களை அங்கீகரிக்கும் TLR3, செல் எண்டோசோம்களில் உள்ளமைக்கப்படுகிறது; TLR7, TLR8, TLR9, இது RNA மற்றும் வைரஸ்கள் மற்றும் பாக்டீரியாக்களின் DNA ஐ அங்கீகரிக்கிறது, நுண்ணுயிர் தோற்றத்தின் நியூக்ளிக் அமிலங்களின் CpG உருவங்கள், எண்டோலிசோசோம்களில் காணப்படுகின்றன. வைரஸ் ஆர்என்ஏவை அங்கீகரிக்கும் ஆர்எல்ஆர்கள் மற்றும் பாக்டீரியா, வைரஸ்கள், இரசாயன வெளிப்பாட்டின் செல்லுலார் பொருட்கள் மற்றும் புற ஊதா கதிர்வீச்சு ஆகியவற்றின் பிஏஎம்பிகளை (முரமைல் டிபெப்டைட், டாக்ஸின்கள், உப்பு படிகங்கள், பிற கூறுகள்) அங்கீகரிக்கும் என்எல்ஆர்கள் சைட்டோபிளாஸில் அமைந்துள்ளன. TLR களின் முக்கியமான செயல்பாடு சாதாரண (தொடக்க) குடல் மைக்ரோஃப்ளோராவின் மீது இறுக்கமான கட்டுப்பாட்டை வழங்குவதாகும்.

TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR6 ஆல் அங்கீகரிக்கப்பட்ட PAMPகள், அழற்சியின் சைட்டோகைன்கள் IL-f மற்றும் IL-18 ஆகியவற்றை உருவாக்கத் தூண்டுகின்றன. TLR7, TLR9 ஆல் அங்கீகரிக்கப்பட்ட PAMPகள், இண்டர்ஃபெரான்-a (IFNa) மற்றும் IFNr உற்பத்தியைத் தூண்டுகின்றன, இது Th1 நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை உருவாக்க பங்களிக்கிறது. IL-1R மற்றும் IL-18 ஆகியவற்றின் உற்பத்தி முறையே இன்ஃப்ளூயன்ஸா வைரஸ் மற்றும் ஷிகெல்லா பாக்டீரியாவிலிருந்து செல்களைப் பாதுகாக்கிறது. மற்றும் அழற்சியின் செயல்பாட்டின் விளைவாக ஏற்படும் பைரோப்டோசிஸ் (அப்போப்டோசிஸ் மற்றும் நெக்ரோசிஸின் அறிகுறிகளுடன் உயிரணு இறப்பு) சால்மோனெல்லா, லெஜியோனெல்லா மற்றும் பிற பாக்டீரியாக்களுக்கு அழிவுகரமானது. TLR4 ஐ செயல்படுத்துவது Bcl-2 ஐ பெக்லின் 1 புரதத்துடன் பிணைப்பதை சீர்குலைக்கிறது, இது பாகோஃபோரிலிருந்து ஒரு பாகோசோம் உருவாவதற்கு வழிவகுக்கிறது. TLR களை செயல்படுத்துவது Lc3 ஐ சைட்டோபிளாஸத்தில் இருந்து பாகோசோமிற்கு விரைவாக மாற்றுகிறது, செல் செயல்படுத்துகிறது, பாகோசோமின் முதிர்ச்சியையும் லைசோசோமுடன் அதன் இணைவையும் ஊக்குவிக்கிறது. செல் சைட்டோபிளாஸில் உள்ள L. மோனோசைட்டோஜெனீசிஸ் NLR மற்றும் TLR2 ஐ அங்கீகரிக்கிறது, மேலும் S. flexneri NLR களை அங்கீகரிக்கிறது, இது அழற்சியை உள்ளடக்கிய தன்னியக்க வழிமுறைகளால் நுண்ணுயிரிகளின் சிதைவுக்கு வழிவகுக்கிறது. பிடிபட்ட போது

உயிருள்ள பாக்டீரியாக்களின் (இறந்தவைகளுக்கு மாறாக), நுண்ணுயிர் mRNA பாதிக்கப்பட்ட செல்லுக்குள் நுழைகிறது, இது ஒரு கூடுதல் ஆபத்து சமிக்ஞையை (vita-PAMPs) உருவாக்குகிறது, NLRP3-வகை அழற்சியை செயல்படுத்துகிறது மற்றும் IFNr இன் TRIF-சார்ந்த உற்பத்தி. இவ்வாறு, தன்னியக்கமானது நுண்ணுயிரிகளின் சிதைவுக்கான ஒரு பொறிமுறையாக அவை செல் சைட்டோபிளாஸில் நுழையும் போது நோய்க்கிருமி-தொடர்புடைய ஏற்பிகளால் அங்கீகரிக்கப்படுகிறது.

டி செல்களுக்கு ஆன்டிஜென்களை வழங்குவதில் தன்னியக்கவியல் ஈடுபட்டுள்ளது. ER-தொடர்புடைய புரோட்டீசோம்கள் அல்லது ஆட்டோபாகோசோம்களின் உருவாக்கம், சவ்வு-பிணைக்கப்பட்ட MHC வகுப்பு I அல்லது II மூலக்கூறுகளை பெப்டைட்களுடன் தொடர்புகொள்வதற்கு சாதகமான நிலைமைகளை உருவாக்குகிறது மற்றும் CD8- அல்லது இன் தூண்டலுக்காக அவற்றின் வளாகங்களை ஆன்டிஜென் வழங்கும் செல்களின் வெளிப்புற சவ்வுக்கு மாற்றுகிறது. முறையே CD4-சார்ந்த T-செல் பதில்கள். தன்னியக்க புரதங்களான LC3 மற்றும் GABARAP ஆகியவை தன்னியக்க மற்றும் MHC வகுப்பு II மூலக்கூறுகளுக்கான சுய மற்றும் வெளிநாட்டு பெப்டைட்களின் தொடர்பை 20 மடங்கு அதிகரிக்கின்றன. தன்னியக்க மரபணு Atg5 ஐத் தடுப்பது ஹெர்பெஸ் சிம்ப்ளக்ஸ் வைரஸ் அல்லது HIV-1 க்கு CD4+ T-செல் (Th1) பதில்களை உருவாக்குவதை அடக்குகிறது, மேலும் எப்ஸ்டீன்-பார் வைரஸ்-பாதிக்கப்பட்ட B செல்களை அங்கீகரிப்பதையும் தடுக்கிறது.

தைமிக் எபிட்டிலியத்தில் உள்ள தன்னியக்கமானது தன்னியக்க டி செல்களின் எதிர்மறையான தேர்வின் அடிப்படையாகும். தன்னியக்க மரபணு Atg5 இன் அடைப்பு, எலிகளில் ஆட்டோ இம்யூன் CD4+ T செல் பெருக்க நோய் மற்றும் அப்போப்டொடிக் CD4+ மற்றும் CD8+ T செல்கள் குவிவதற்கு வழிவகுக்கிறது. புற T உயிரணுக்களில் தன்னியக்கக் குறைபாடு, அப்பாவி உயிரணுக்களின் விரைவான மரணத்தை ஏற்படுத்துகிறது, ஆனால் நினைவக T செல்கள் அல்ல, இது அப்பாவி T செல்களை செயல்படுத்தும்போது சூப்பர் ஆக்சைடு அயனிகளின் உற்பத்தியுடன் தொடர்புடையது. தன்னியக்கவியலின் ஒரு முக்கியமான செயல்பாடு, சேதமடைந்த மைட்டோகாண்ட்ரியாவை தனிமைப்படுத்துவதாகும், இது சூப்பர் ஆக்சைடு அனான்களை மன அழுத்தத்தின் மூலமாக உருவாக்குகிறது மற்றும் உயிரணுக்கே சேதம் (இறப்பு கூட) ஏற்படுகிறது.

நீரிழிவு நோய் மற்றும் ஆட்டோ இம்யூன் ஹெபடைடிஸ் ஆகியவற்றில் ஆட்டோ இம்யூன் பதில் ஆட்டோஆன்டிஜென்கள் GAD65 (குளுட்டமேட் டிகார்பாக்சிலேஸ் 65) மற்றும் SMA (பிறழ்ந்த இம்யூனோகுளோபுலின் கே-லைட் சங்கிலி) ஆகியவற்றால் ஏற்படுகிறது, இது சைட்டோபிளாஸில் சாப்பரோன்-மத்தியஸ்த தன்னியக்கத்திற்கு உட்படுகிறது. சவ்வு புரதம் LAMP-2A, முறையே. லைசோசோம்களில் சிதைவுக்குப் பிறகு, அவை, MHC வகுப்பு II மூலக்கூறுகளுடன் சேர்ந்து, தன்னியக்க சிடி4+ டி செல்களுக்கு வழங்கப்படுகின்றன. பெப்டிடைலார்ஜினைன் டீமினேஸ்களின் செயல்பாட்டின் கீழ் ஆட்டோபாகோலிசோசோம்களில் சிட்ருலேட்டட் பெப்டைட்களின் உருவாக்கம் மற்றும் வகுப்பு II MHc மூலக்கூறுகளுடன் அவற்றின் வளாகங்களை உருவாக்குவது முடக்கு வாதம் - RA இல் ஆட்டோ இம்யூன் cD4+ T- செல் பதிலின் அடிப்படையாகும். லிம்போப்ரோலிஃபெரேடிவ் சிண்ட்ரோம் கொண்ட எம்ஆர்எல் எலிகளின் டி செல்களில், மனித சிஸ்டமிக் லூபஸ் எரிதிமடோசஸின் (எஸ்எல்இ) அனலாக், டி செல்களில் கணிசமான எண்ணிக்கையிலான ஆட்டோபாகோசோம்கள் கண்டறியப்படுகின்றன, இது அவற்றின் நீண்ட உயிர்வாழ்வினால் விளக்கப்படுகிறது.

மேக்ரோபேஜ் மைட்டோகாண்ட்ரியா மூலம் சூப்பர் ஆக்சைடு அனான்களின் உற்பத்தி தன்னியக்க செயல்முறை மூலம் பாக்டீரியா செரிமானத்தை ஊக்குவிக்கிறது. NLRகளால் அங்கீகரிக்கப்பட்ட பாக்டீரியாக்கள் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களில் தன்னியக்கத்தைத் தூண்டுகின்றன. டென்ட்ரிடிக் செல்களில் (DCs), இது MHC வகுப்பு II மூலக்கூறுகளுடன் CD4+ T செல்களுக்கு பாக்டீரியா பெப்டைட்களை வழங்குவதில் விளைகிறது. தன்னியக்கத்தின் ஒரு முக்கியமான பாதுகாப்பு செயல்பாடு, சைட்டோபிளாஸில் அதன் சொந்த DAMPகளின் அளவைக் குறைக்கும் திறன் மற்றும் DAMP களின் வெளிப்புற மூலங்களுக்கு பதிலளிக்கும் விதமாக IL-α மற்றும் IL-18 இன் சுரப்பைக் கட்டுப்படுத்தும் திறன் ஆகும். தன்னியக்க வழிமுறைகள் அழற்சியின் சிதைவை உறுதி செய்கின்றன - புரோகாஸ்பேஸ்-1 ஐ காஸ்பேஸ்-1 ஆக மாற்றும் புரதங்களின் சிக்கலானது, இது சார்பு IL-f மற்றும் சார்பு IL-18 ஐ சுரக்கும் செயலில் உள்ள சைட்டோகைன்களாக மாற்றுகிறது. எலிகளில் தன்னியக்க மரபணு Atg16L1 ஐத் தடுப்பது IL-f மற்றும் IL-18 இன் உற்பத்தியை அதிகரிக்க வழிவகுக்கிறது, வீக்கம் மற்றும் டெக்ஸ்ட்ரான் சல்பேட்டுடன் ஆன்டிஜெனிக் தூண்டுதலின் போது இறப்பு அதிகரிக்கிறது.

எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் சைட்டோகைன்கள் பாக்டீரியா தன்னியக்க செயல்முறைகள் மற்றும் பாகோலிசோசோம்களில் அவற்றின் செரிமானத்தை பாதிக்கின்றன. சைட்டோகைன்கள் TH-சார்ந்த பதில் IFNa மற்றும் கட்டி நசிவு காரணி α (TNFα) ஆகியவை தன்னியக்கத்தைத் தூண்டுகின்றன. சைட்டோகைன்கள் எண். 2-சார்ந்து

IL-4 மற்றும் IL-13 பதில்கள், மாறாக, ஃபாகோ-லைசோசோம்களின் உருவாக்கத்தைக் குறைத்து, M. காசநோயின் உயிரணுக்களுக்குள் உயிர்வாழ்வதை அதிகரிக்கின்றன. டி செல்களை விட்ரோவில் Th1 மற்றும் Th2 ஆக வேறுபடுத்துவது முறையே ஆட்டோபாகோசோம்களின் அதிக மற்றும் குறைவான உருவாக்கத்தால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. செல்லுலார் தொற்று முகவர்கள் (சைட்டோமெகல்லோவைரஸ், எச்ஐவி, ஹெர்பெஸ் சிம்ப்ளக்ஸ் வைரஸ் I, இன்ஃப்ளூயன்ஸா ஏ வைரஸ், யெர்சினியா, லிஸ்டீரியா, ஷிகெல்லா, சால்மோனெல்லா, ஈ. கோலி போன்றவை) தன்னியக்க செயல்முறையை பலவீனப்படுத்துவதன் மூலம் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியைத் தவிர்க்கின்றன.

தன்னியக்கவியல் என்பது உயிரணு சுய-புதுப்பித்தலின் உடலியல் செயல்முறையாகும், இது அழுத்தத்தின் கீழ் உயிரணு இறப்பிற்கு வழிவகுக்கும். அதே நேரத்தில், இயற்கை உயிரணு இறப்பு (மனிதர்களில், தினசரி 50 முதல் 500 பில்லியன் செல்கள் வரை) முதன்மையாக அப்போப்டொசிஸ் மூலம் நிகழ்கிறது.

அப்போப்டொசிஸ். அபோப்டொசிஸ் ஃபாகோசைட்டோசிஸ் மூலம் இறக்கும் செல்களை அழற்சியின்றி அகற்றுவதை உறுதி செய்கிறது, இது மேக்ரோஆர்கனிசத்திற்கு தீங்கு விளைவிக்கும், அல்லது வீக்கத்தின் மையத்துடன் அதைக் கட்டுப்படுத்தி இறுதியில் குணப்படுத்துகிறது. நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் உருவாக்கம் மற்றும் ஆன்டிஜென்-குறிப்பிட்ட டி மற்றும் பி லிம்போசைட்டுகளின் முதிர்ச்சியும் பாரிய செல் அப்போப்டொசிஸுடன் சேர்ந்துள்ளது. அப்போப்டொசிஸ் செல்லுலார் ஹோமியோஸ்டாசிஸின் பராமரிப்பு, செல்லுலார் மீளுருவாக்கம் தூண்டுதல் மற்றும் காயம் குணப்படுத்துவதை உறுதி செய்கிறது. அப்போப்டொடிக் செல்கள் (AC) அண்டை எபிடெலியல் மற்றும் எண்டோடெலியல் செல்கள், ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள், மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் DC களால் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. நோய்கள் மற்றும் சேமித்து வைக்கப்பட்ட நன்கொடையாளர் இரத்தத்தை மாற்றினால், AK களில் இருந்து உருவாகும் 0.2 μm விட்டம் கொண்ட அப்போப்டொடிக் உடல்கள் புற இரத்தம், நிணநீர் கணுக்கள் மற்றும் எலும்பு மஜ்ஜையில் கண்டறியப்படுகின்றன. ஏஏ (லைசோபாஸ்பாடிடைல்கோலின், ஸ்பிங்கோசின்-1-பாஸ்பேட்), ரைபோசோமால் டிஆர்பி எஸ்19, எண்டோடெலியல் செல்களின் ஈஎம்ஏபி II, டைர்ஆர்எஸ் சின்தேடேஸ், த்ரோம்போஸ்பாண்டின் 1, ஐஎல்-6க்கான கரையக்கூடிய ஏற்பி, ஃப்ராக்டால்கைன் (சிஎக்ஸ்3-நியூசிரோட்1எல்) ஆகியவற்றால் வெளியிடப்பட்ட லிப்பிட் மத்தியஸ்தர்கள் பாகோசைட்டுகள். இந்த வழக்கில், அப்போப்டொசிஸின் போது மியூகோசல் செல்கள் மற்றும் நியூட்ரோபில்களால் வெளியிடப்படும் லாக்டோஃபெரின், நியூட்ரோபில்களின் கெமோடாக்சிஸைத் தேர்ந்தெடுத்து அடக்குகிறது, ஆனால் மேக்ரோபேஜ்கள் அல்ல. பாஸ்பாடிடைல்செரின் (PS), மற்ற ஆக்ஸிஜனேற்றப்பட்ட லிப்பிடுகள் மற்றும் கால்ரெட்டிகுலின் ஆகியவற்றின் மேற்பரப்பு வெளிப்பாடு என்பது மேக்ரோபேஜ் ஏற்பிகளால் அங்கீகரிக்கப்பட்ட ஆரம்பகால AK களின் அறிகுறியாகும் (ஸ்டேபிலின்-2, CR3, ஸ்கேவெஞ்சர் ஏற்பிகள், CD91, CD31, TIM4, CD36, ஸ்டீராய்டு ஏற்பிகள் 1; Ty-ro2, Ax1, Mer); AK களின் மூலக்கூறு குறிப்பான்கள் கூட்டாக அப்போப்டொடிக் செல்-தொடர்புடைய மூலக்கூறு வடிவங்கள் (ACAMPs) என்று அழைக்கப்படுகின்றன. மேக்ரோபேஜ்கள் அப்போப்டொசிஸின் ஆரம்ப கட்டங்களில் செல்களை விரைவாக அகற்ற ஒரே நேரத்தில் பல அப்போப்டொசிஸ்-தொடர்புடைய ஏற்பிகள் மூலம் அப்போப்டொடிக் செல்களை அங்கீகரிக்கின்றன. AK களில் மேற்பரப்பு CD31 (மற்றும்/அல்லது CD47) வெளிப்பாடு மேக்ரோபேஜ்கள் மூலம் அவற்றைப் பெறுவதைத் தடுக்கிறது. AKகள் மற்றும் அப்போப்டொடிக் உடல்களை அங்கீகரிக்கும் மேக்ரோபேஜ் ஏற்பிகள் PAMPகள் மற்றும் DAMPகளை அங்கீகரிக்கும் ஏற்பிகளிலிருந்து வேறுபடுவது முக்கியம். மேலும், AKகள் மற்றும் அப்போப்டொடிக் உடல்களை வேறுபடுத்தும் ஏற்பிகளை செயல்படுத்துவது TLRகள் மூலம் PAM-Ps மேக்ரோபேஜ்களால் தொற்று முகவர்களின் அங்கீகாரத்தை அடக்க உதவுகிறது.

சீரம் ஆப்சோனின்கள் கேஸ்6, எம்எஃப்ஜி-இ8, பி2ஜிபி1, அனெக்சின் ஐ, சி-ரியாக்டிவ் புரோட்டீன் (சிஆர்பி), பென்ட்ராக்சின் பிடிஎக்ஸ்-3, கலெக்டின்கள், டிக்யூ-காம்ப்ளென்ட், சர்பாக்டான்ட்கள் ஆகியவற்றின் பங்கேற்பால் ஏகேக்கள் மற்றும் அப்போப்டொடிக் உடல்களை அங்கீகரிப்பது எளிதாக்கப்படுகிறது. மற்றும் SP-D (நுரையீரல் திசுக்களில்) போன்றவை. அதே நேரத்தில், மேக்ரோபேஜ்கள் மூலம் AK களை எடுத்துக்கொள்வதில் ஈடுபட்டுள்ள opsonin MFG-E8, ஒரே நேரத்தில் நெக்ரோடிக் செல்களின் (NC) பாகோசைட்டோசிஸ் மற்றும் DC களுக்கான அவற்றின் நோயெதிர்ப்பு சக்தியை அடக்குகிறது. C1q ஆரம்பகால AKகளின் PS உடன் தொடர்பு கொள்கிறது, மேலும் கலெக்டின் மேனோஸ்-பைண்டிங் லெக்டின் (MBL) தாமதமான AKகளுடன் தொடர்பு கொள்கிறது. கால்ரெட்டிகுலின் (சிடி91 உடன் இணைந்து), பென்ட்ராக்ஸின்கள் சிஆர்பி, எஸ்ஏபி (சீரம் அமிலாய்டு பி கூறு); phi-colins தாமதமான AKகளுடன் தொடர்பு கொள்கின்றன. ஏகே அனுமதியில் நிரப்பு அமைப்பு மற்றும் இயற்கையான ஆன்டிபாடிகளின் பங்கை மதிப்பிடுதல். AK இன் மேற்பரப்பில் தோன்றும் (மற்றும் ஓரளவு சுரக்கும்) லைசோபாஸ்பாடிடைல்கோலின் இயற்கையான ஆன்டிபாடிகளின் இலக்கு என்று பல ஆசிரியர்கள் தீர்மானித்துள்ளனர் - IgM, அத்துடன் மேனோஸ்-பிணைப்பு புரதங்கள் மற்றும் பிற சேகரிப்புகள். அவர்களின் தொடர்பு பிணைப்புக்கு வழிவகுக்கிறது

நோயெதிர்ப்பு எண். 2, 2014

C1q, C3b/bi உடன். இதன் விளைவாக, மேக்ரோபேஜ்கள் மூலம் புரோஇன்ஃப்ளமேட்டரி சைட்டோகைன்களின் வெளியீட்டை செயல்படுத்தாமல் ஏகேக்கள் பாகோசைட்டோஸ் செய்யப்படுகின்றன. வகுப்பு ஜி ஆன்டிகார்டியோலிபின் ஆன்டிபாடிகளை உள்ளடக்கிய ஆட்டோ இம்யூன் எதிர்வினைகள், மாறாக, தாமதமான AK களின் சவ்வு பாஸ்போலிப்பிட்களுக்கு நிரப்பு மற்றும் ஆட்டோஆன்டிபாடிகளின் பங்கேற்புடன் நிகழ்கின்றன. அப்போப்டொசிஸின் ஆரம்ப கட்டங்களில் அப்போப்டொடிக் உடல்கள் PS-கொண்ட வெளிப்புற உயிரணு சவ்வின் கூறுகளாலும், பிந்தைய கட்டங்களில் - எண்டோபிளாஸ்மிக் சவ்வுகளின் கூறுகளாலும் மூடப்பட்டிருப்பது முக்கியம். ஆரம்பகால அப்போப்டொடிக் உடல்களின் ஆன்டிஜெனிக் விளக்கக்காட்சியானது இம்யூனோரெகுலேட்டரி டி செல்கள் (ட்ரெக்) உருவாவதற்கு காரணமாக இருந்தால், டிசிகளுடன் தாமதமான அப்போப்டொடிக் உடல்களின் தொடர்பு Th7 செல்களை உருவாக்குகிறது. அப்போப்டொடிக் நியூட்ரோபில்ஸ் (மற்றும் லைஸ்டு நியூட்ரோபில்களின் வெளிப்புற சவ்வுகள்) மேக்ரோபேஜ்கள் மூலம் வளர்ச்சி காரணி B (TGF) ஐ மாற்றும் உற்பத்தியை ஏற்படுத்துகிறது, மேலும் லைஸ்டு நியூட்ரோபில்களின் உள் உள்ளடக்கங்கள் IL-8, TNFa மற்றும் கெமோக்கின் MIP-2 உருவாவதற்கு காரணமாகின்றன. வீக்கத்தின் இடத்தில், நியூட்ரோபில்கள் அபோப்டோடிக் நியூட்ரோபில்களை பாகோசைட்டிஸ் செய்வதன் மூலம் "நரமாமிசத்தை" வெளிப்படுத்துகின்றன (உதாரணமாக, புற ஊதா கதிர்வீச்சினால் தூண்டப்பட்டவை). செயல்திறன் நியூட்ரோபில்கள் மற்றும் சைட்டோகைன்கள் TNFa மற்றும் கிரானுலோசைட்-மேக்ரோபேஜ் காலனி-தூண்டுதல் காரணி (GM-CSF) ஆகியவற்றின் TLRகளின் கூடுதல் செயல்படுத்தல் மூலம் இது எளிதாக்கப்படுகிறது, ஆனால் IL-1-β, IL-6, IL-8, IL-12, IL- அல்ல. 17. வீக்கத்தின் இடத்தில், மேக்ரோபேஜ்கள் AK இன் முக்கிய பாகோசைட்டுகள் ஆகும். இது புரோ-இன்ஃப்ளமேட்டரி சைட்டோகைன்கள் (IL-1β, TNFa, IL-6, IL-12) உற்பத்திக்கு வழிவகுக்காது, ஆனால் நோயெதிர்ப்புத் தடுப்பு IL-10, TRF, Prostaglandin E2 (PGE2) உருவாவதற்கு காரணமாகிறது. AK ஆன்டிஜென்களுக்கு நோயெதிர்ப்பு சகிப்புத்தன்மை மற்றும் அதே நேரத்தில் நுண்ணுயிரிகளின் PAMP கள் உட்பட பிற ஆன்டிஜென்கள் உருவாகின்றன, இது CD8a + DC ஆல் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படுகிறது. AA-தூண்டப்பட்ட DCகள் CD8+ T செல்களுக்கு மட்டுமே ஆன்டிஜென்(களை) வழங்குகின்றன, அதே சமயம் NK-தூண்டப்பட்ட DCகள் CD4+ மற்றும் CD8+ T செல்களுக்கு ஆன்டிஜென்(களை) வழங்குகின்றன. ஏ.கே.களின் பாரிய உருவாக்கம் மற்றும் மேக்ரோபேஜ்களால் அவை கைப்பற்றப்பட்டதன் விளைவாக உருவாகும் நோயெதிர்ப்புத் தடுப்பு, நாள்பட்ட அழற்சி நோய்களால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளுக்கு எக்ஸ்ட்ராகார்போரல் ஃபோட்டோபெரிசிஸின் சிகிச்சை விளைவைக் குறிக்கிறது.

வீக்கத்தின் இடத்தில் அபோப்டோசிஸின் நீண்ட கால செயல்முறையானது ஃபைப்ரோஸிஸ் உருவாவதற்கு வழிவகுக்கும், இது TGF மற்றும் பிற வளர்ச்சி காரணிகளை சுரக்க AK ஐ ஃபாகோசைட்டோஸ் செய்த மேக்ரோபேஜ்களின் திறனுடன் தொடர்புடையது. அதே நேரத்தில், AK களின் பாகோசைட்டோசிஸின் போது வீக்கத்தை அடக்குதல் மற்றும் ஈடுசெய்யும் செயல்முறைகளை மேம்படுத்துதல் ஆகியவை மரபணு முன்கணிப்பு முன்னிலையில் ஆட்டோ இம்யூன் நோய்களுக்கு (SLE, நாள்பட்ட தடுப்பு நுரையீரல் நோய்) வழிவகுக்கும். பொதுவாக, CD43+CD27-IgM+ அல்லது cD24++cD38++cD27-IgM+ பினோடைப் கொண்ட B1 போன்ற செல்கள் மேற்பரப்பு AA மூலக்கூறுகளுக்கு இயற்கையான ஆன்டிபாடிகளின் முக்கிய ஆதாரமாகும். SLE நோயாளிகளின் நிணநீர் முனைகளின் முளை மையங்களில் கணிசமான அளவு AK கள் நீண்ட கால உயிர்வாழ்வை உறுதிசெய்கிறது மற்றும் ஒற்றை இழையுடைய டிஎன்ஏ, நியூக்ளியோசோம்கள் மற்றும் பிற செல்லுலார் ஆன்டிஜென்களால் செயல்படுத்தப்படும் தன்னியக்க B செல்கள். இது ஆரம்பகால AK களின் விரைவான அனுமதி மற்றும் இரண்டாம் நிலை நசிவு அறிகுறிகளுடன் தாமதமான AK களின் குவிப்பு ஆகியவற்றில் Oq-சார்ந்த மரபணு குறைபாட்டுடன் தொடர்புடையது. இதன் விளைவாக IgM வகுப்பின் குறைந்த-தொடர்பு ஆன்டிபாடிகள் அப்போப்டொசிஸின் ஆரம்ப கட்டங்களில் செல்களுடன் தொடர்பு கொள்கின்றன, மேலும் IgG வகுப்பின் உயர்-தொடர்பு ஆன்டிபாடிகள் அப்போப்டொசிஸின் பிற்பகுதியில் செல்களுடன் தொடர்பு கொள்கின்றன. பிளாஸ்மாசைடாய்டு DCகள் மற்றும் டிஎன்ஏ-பிணைப்பு TLR9 B செல்களை செயல்படுத்துதல் T-சுயாதீன தன்னியக்க உற்பத்தியை மத்தியஸ்தம் செய்கிறது. குரோமாடின் உள்ளிட்ட நோயெதிர்ப்பு வளாகங்கள் அல்லது அப்போப்டொசிஸின் பிற்பகுதியில் உருவாகும் அப்போப்டொடிக் உடல்களால் B செல்கள் தூண்டப்படும்போது, AA-தூண்டப்பட்ட நோயெதிர்ப்புத் தடுப்பு IL-10 உற்பத்தி கணிசமாகக் குறைக்கப்படுகிறது.

AK இன் நீக்கம் முக்கியமாக அப்போப்டொசிஸின் ஆரம்ப கட்டங்களில் நிகழ்கிறது, வெளிப்புற சவ்வுகளில் PS மற்றும் கால்ரெட்டிகுலின் வெளிப்பாடு அது "மாற்றப்பட்டுவிட்டது" என்பதைக் குறிக்கிறது. அப்போப்டொசிஸின் ஆரம்ப நிலைகள் மீளக்கூடியவை, அவற்றின் நீடிப்பு பெரும்பாலான AK களின் பாகோசைட்டோசிஸை உறுதிசெய்கிறது மற்றும் நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் சகிப்புத்தன்மையை உருவாக்குகிறது. செல்களை அடுத்த கட்டங்களுக்கு மாற்றுதல்

அப்போப்டொசிஸ் என்பது மேற்பரப்பு மூலக்கூறுகளின் கிளைகோசைலேஷன் அளவு குறைதல், அணு டிஎன்ஏவின் துண்டாடுதல் மற்றும் இரண்டாம் நிலை நசிவு அறிகுறிகள், வீக்கம் மற்றும் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழி ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.

செல் அப்போப்டொசிஸைத் தூண்டுவதற்கான முக்கிய வழிகள் ரிசெப்டர் (வெளிப்புறம்), வெளிப்புற தாக்கங்கள் அல்லது மன அழுத்தத்தால் தூண்டப்பட்ட (உள்ளார்ந்த), உள் தாக்கங்களுடன் தொடர்புடையவை. செல் அப்போப்டொசிஸைத் தூண்டுவதற்கான ஏற்பி பாதையானது, Fas, TNFR (வகை I TNF ஏற்பி), TRAIL, Apo2/Apo3 உள்ளிட்ட இறப்பு ஏற்பிகளால் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படுகிறது. காஸ்பேஸ்களை செயல்படுத்துவது அப்போப்டொசிஸுக்கு முக்கியமானது மற்றும் அவற்றின் செயல்பாட்டின் வரிசை இலக்கியத்தில் நன்கு விவரிக்கப்பட்டுள்ளது. அப்போப்டொசிஸின் அழுத்தத்தால் தூண்டப்பட்ட (மைட்டோகாண்ட்ரியல்) பாதையானது மைட்டோகாண்ட்ரியாவிலிருந்து சைட்டோக்ரோம் சி வெளியீட்டுடன் தொடர்புடையது மற்றும் Bcl2 குடும்பத்தின் புரதங்களால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. காஸ்பேஸ்-சார்ந்த செயல்படுத்தல் மற்றும் சூப்பர் ஆக்சைடு அயனிகளின் அளவு அதிகரிப்பு (முக்கியமாக மைட்டோகாண்ட்ரியல் சேதம் காரணமாக) AA இன் நோயெதிர்ப்புத் தடுப்பு விளைவை தீர்மானிக்கிறது. AA இன் சகிப்புத்தன்மை விளைவு ஹெக் செல்கள் மூலம் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படுவதாக நம்பப்படுகிறது, இதனால் CD4+ T உதவி செல்கள் TRAIL-தூண்டப்பட்ட மரணம் [52]. அப்போப்டொசிஸின் இரண்டு பாதைகளும் PS இன் மேற்பரப்பு வெளிப்பாடு, அணு டிஎன்ஏவின் துண்டாடுதல், அப்போப்டொடிக் உடல்களின் உருவாக்கம் மற்றும் அவற்றின் விரைவான பாகோசைட்டோசிஸ் ஆகியவற்றிற்கு வழிவகுக்கும். இது இறக்கும் உயிரணுவுக்கு நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியைத் தடுக்கிறது, மேக்ரோபேஜ்கள் மூலம் அழற்சி சைட்டோகைன்களின் உற்பத்தி மற்றும் DC களால் செல்லுலார் ஆன்டிஜென்கள் வழங்கப்படுவதைத் தடுக்கிறது.

நோய்த்தொற்று ஏற்பட்டால், செல்கள் ஆரம்பகால அப்போப்டொசிஸின் அறிகுறிகளைக் காட்டுகின்றன (செல் சவ்வுகளில் PS இன் வெளிப்பாடு, டிஎன்ஏ துண்டு துண்டாக ஆரம்பம்) மற்றும் செல்லுலார் செயல்பாட்டின் NF-κB-சார்ந்த பாதை. அதே நேரத்தில், செல்கள் நக்ரோடிக் செல்களின் சிறப்பியல்பு DAMP களை உருவாக்காமல் நோய்க்கிருமிகளின் நகலெடுப்பதைத் தடுக்கின்றன. அப்போப்டொசிஸின் இணைப்புகளில் உள்ள குறைபாடுகள் (முக்கியமாக மைட்டோகாண்ட்ரியா-சார்ந்த செயல்படுத்தும் பாதை), அல்லது அப்போப்டொசிஸின் தாமதமான தொடக்கம் தொற்று பரவுவதற்கு வழிவகுக்கிறது (லெஜியோனெல்லா நிமோனியா, சூடோமோனாஸ் ஏரோஜினோசா, ஹெலிகோபாக்டர் பைலோரி), செப்சிஸ். பல வைரஸ்கள் காஸ்பேஸ் தடுப்பான்களைக் கொண்டிருக்கின்றன, மேலும் கிளமிடியா மற்றும் காக்ஸியெல்லா பர்னெட்டி ஆகியவை மைட்டோகாண்ட்ரியா மற்றும் செல் அப்போப்டொசிஸிலிருந்து சைட்டோக்ரோம் சி வெளியீட்டைத் தடுக்கின்றன, இது நோய்த்தொற்றின் ஆரம்பத்தில் நோய்க்கிருமியின் வாழ்க்கைச் சுழற்சியை உறுதி செய்கிறது. பாக்டீரியாவைக் கொண்ட AK களின் பிடிப்பு DC முதிர்ச்சி, அழற்சி மற்றும் முழு அளவிலான (Th17) நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை ஏற்படுத்துகிறது. செல் நெக்ரோசிஸுக்கு வலுவான நோயெதிர்ப்பு மறுமொழி மற்றும் புற-செல்லுலார் இடைவெளியில் பாக்டீரியாவை பெருமளவில் வெளியிடுதல் இல்லாத நிலையில், ஏசியில் நோய்க்கிருமியின் மட்டுப்படுத்தப்பட்ட நகலெடுப்பின் மூலோபாயம் சாதகமானது.

நெக்ரோசிஸ். காயம், சிதைவு செயல்முறைகள் அல்லது நோய்க்கிருமியின் வெளிப்பாடு ஆகியவற்றின் விளைவாக இறக்கும் செல்கள் நசிவு மூலம் திறம்பட அகற்றப்படுகின்றன. நெக்ரோசிஸ், அழிவு மற்றும் அடுத்தடுத்த மறுசீரமைப்புக்கு உட்பட்டு, சாத்தியமற்ற திசுக்களை வரையறுக்கிறது. செல் நெக்ரோசிஸ் எப்பொழுதும் வீக்கத்துடன் இருக்கும் மற்றும் ஒரு உச்சரிக்கப்படும் நோயெதிர்ப்பு பதில் மற்றும் அடுத்தடுத்த திசு சரிசெய்தலுக்கு வழிவகுக்கிறது. NK ஆனது வெளிப்புற உயிரணு சவ்வு அழிக்கப்படுவதாலும், மறைந்திருக்கும் அணுக்கரு மூலக்கூறுகள் புற-செல்லுலார் ஸ்பேஸில் நுழைவதாலும் வகைப்படுத்தப்படுகின்றன (அட்டவணையைப் பார்க்கவும்), இது சுற்றியுள்ள ஆரோக்கியமான உயிரணுக்களின் நச்சு எதிர்வினை மற்றும் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை ஏற்படுத்துகிறது. முதன்மை செல் நெக்ரோசிஸ் என்பது காஸ்பேஸ்களின் செயல்பாட்டைச் சார்ந்து இல்லை மற்றும் வெளிப்புற அதிர்ச்சிகரமான காயம் அல்லது மைட்டோகாண்ட்ரியல் மேட்ரிக்ஸ் புரதம் சைக்ளோபிலின் டி சேதத்துடன் தொடர்புடைய மரபணு திட்டமிடப்பட்ட நிகழ்வுகளின் நேரடி விளைவாகும்; இறப்பு ஏற்பிகள் அல்லது TLR3/TLR4 மற்றும் ஏற்பி-சுயாதீனமான DNA சேதத்தின் மீதான விளைவுகள். உயிரணுக்களின் ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தம், எதிர்வினை ஆக்ஸிஜன் இனங்கள் (கட்டுப்படுத்தப்பட்ட) நெக்ரோசிஸின் தூண்டிகள். இரண்டாம் நிலை நெக்ரோசிஸ் என்பது தாமதமான அப்போப்டொசிஸின் இறுதி விளைவாகும், இது பெரும்பாலும் தன்னுடல் தாக்க நோயியலுக்கு (SLE மற்றும் பிற) அடிப்படையாகும்.

பாகோசைட்டோசிஸைத் தடுக்கும் மேற்பரப்பு சிடி 31 மற்றும் சிடி 47 மூலக்கூறுகள் காணாமல் போன பிறகு மேக்ரோபினோசைட்டோசிஸால் என்கேக்கள் பாகோசைட்டோஸ் செய்யப்படுகின்றன. NK, AK போலல்லாமல், DC முதிர்ச்சியைத் தூண்டுகிறது

மற்றும் (Th1) நோய் எதிர்ப்பு சக்தி. NK கள் அழற்சி மற்றும் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியைத் தூண்டும் உள்செல்லுலார் மூலக்கூறுகளை சுரக்கின்றன, அதனால்தான் அவை அலாரமின்கள் அல்லது DAMPகள் என்று அழைக்கப்படுகின்றன. அவை நெக்ரோசிஸின் தளத்திற்கு நியூட்ரோபில்களை ஈர்க்கின்றன. NKகள் வெப்ப அதிர்ச்சி புரதங்கள் (HSP70, HSP90, gp96), கால்கிரானுலின்கள், சைட்டோகைன்கள் (IL-1a, IL-6), மைட்டோகாண்ட்ரியல் ஃபார்மைல் பெப்டைடுகள், RNA, இரட்டை இழை (மரபணு) டிஎன்ஏ மற்றும் பிற மூலக்கூறுகளை சுரக்கின்றன. நியூக்ளியர் புரோட்டீன் HMGB1 (உயர்-இயக்கம் குழு பெட்டி 1) வெளியீடு, பொதுவாக குரோமாடினுடன் தொடர்புடையது, (முதன்மை) செல் நெக்ரோசிஸின் முக்கிய குறிப்பானாகும். அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் இரண்டாம் நிலை நெக்ரோசிஸின் போது, சூப்பர் ஆக்சைடு அயனிகளின் செயல்பாட்டின் விளைவாக HMGB1 கருவில் தக்கவைக்கப்படுகிறது அல்லது சைட்டோபிளாசம் அல்லது வெளிப்புற உயிரணுவில் செயலற்ற (ஆக்ஸிஜனேற்றம்) நிலையில் உள்ளது. HMGB1 என்பது ஒரு மைட்டோஜென் மற்றும் ஒரு வேதியியல் ஆட்ராக்டண்ட் ஆகும், ஆனால் ஒற்றை இழையுடைய DNA, பாக்டீரியல் LPS மற்றும் நியூக்ளியோசோம்கள் ஆகியவற்றுடன் உருவாகும் வளாகங்கள் மேக்ரோபேஜ்கள் அழற்சி சைட்டோகைன்களான TNFa, IL-1β, IL-6 மற்றும் கெமோக்கின்கள் IL-8, MIP ஆகியவற்றை சுரக்கச் செய்கின்றன. -1a, மற்றும் MIP-ip. இரத்தத்தில் உள்ள HMGB1 இன் உயர் நிலைகள் உடல் உயிரணுக்களின் பாரிய நெக்ரோசிஸுடன் தொடர்புடையவை மற்றும் முறையான அழற்சியின் குறிப்பானாகும். HMGB1 என்பது உயர்-தொடர்பு ஆன்டிபாடிகள் மற்றும் DC முதிர்ச்சியை உருவாக்குவதற்கான ஒரு சக்திவாய்ந்த துணையாகும். இரத்த ஓட்டத்தில் புழக்கத்தில் இருக்கும் ஆக்சிஜனேற்றப்படாத (செயலில்) HMGB1 ஆனது TLR2, TLR4, TLR9 மற்றும் RAGE (மேம்பட்ட கிளைசேஷன் இறுதி தயாரிப்புகளுக்கான ஏற்பி) பாகோசைட்டுகளுடன் தொடர்பு கொள்கிறது, இதனால் அழற்சி எதிர்வினை ஏற்படுகிறது. அதே சமயம், HMGB1 (அத்துடன் HSPகள்) பாகோசைட்டுகளின் மேற்பரப்பில் CD24 மற்றும் Siglec-10 உடன் தொடர்பு கொள்கிறது, இது DAMP களால் ஏற்படும் வீக்கத்தைக் கட்டுப்படுத்துகிறது, ஆனால் PAMP களால் அல்ல. நோய்க்கிருமி-தொடர்புடைய PAMP களுக்கும் சுய-செல் சேதத்துடன் தொடர்புடைய DAMP களுக்கும் நோயெதிர்ப்பு மறுமொழி இடையே வேறுபாடு செல் ஏற்பிகளின் மட்டத்தில் நிகழ்கிறது. DAMP களுக்கான ஒரு பொதுவான ஏற்பி என்பது நோயெதிர்ப்பு மற்றும் நரம்பு மண்டலங்கள், எண்டோடெலியல் செல்கள் மற்றும் கார்டியோமயோசைட்டுகளின் செல்கள் மீது RAGE ஆகும். நொதி அல்லாத கிளைகோசைலேஷன் மூலம் மாற்றியமைக்கப்பட்ட புரதங்கள் மற்றும் லிப்பிட்களை RAGE அங்கீகரிக்கிறது மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தத்தின் விளைவாக நாள்பட்ட அழற்சி நோய்களில் தோன்றும். RAGE ஆனது HMGB1 மற்றும் calgranulins (S 100 குடும்ப புரதங்கள்) போன்ற NK தயாரிப்புகளை அங்கீகரிக்கிறது.

NCகள் நியூக்ளிக் அமிலங்களை சுரக்கின்றன. இந்த வழக்கில், ஆர்என்ஏ இரட்டை இழையாக மாறுகிறது, டிசிகளில் டிஎல்ஆர்3 உடன் தொடர்பு கொள்கிறது, மேலும் டிஎல்ஆர்9 பாகோசைட்டுகளுடன் இரட்டை இழை டிஎன்ஏ தொடர்பு கொள்கிறது, இது ஐஎஃப்என், சிஎக்ஸ்சிஎல்10 (ஐபி-10), ஐஎல்-1ஆர், காஸ்டிமுலேட்டரியின் வெளிப்பாடு ஆகியவற்றின் உற்பத்திக்கு வழிவகுக்கிறது. மூலக்கூறுகள் (cD40, cD54, cD69, MHc வகுப்பு II) மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் DC களின் மேற்பரப்பில். வீக்கத்தை ஏற்படுத்தாமல் இருப்பதற்காக, டிஎன்ஏ மூலக்கூறுகள் அப்போப்டொசிஸில் உள்ள காஸ்பேஸ்கள் போன்ற நொதிப் பிளவுக்கு உட்படுகின்றன. இரட்டை இழை டிஎன்ஏவை வெட்டும் டிஎன்ஏஸில் உள்ள குறைபாடு எலிகளில் தன்னுடல் தாக்க நோய்களை (எஸ்எல்இ, பாலிஆர்த்ரிடிஸ்) ஏற்படுத்துகிறது. நியூக்ளியோடைடுகள் ஏடிபி மற்றும் யுடிபி, பொதுவாக சைட்டோபிளாஸில் அமைந்துள்ளன, செல் நெக்ரோசிஸின் போது எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் இடைவெளியில் வெளியிடப்படுகின்றன. DC களின் பியூரினெர்ஜிக் ஏற்பிகளில் செயல்படுவதால், அவை முதிர்ச்சியடையாத DC களின் வேதியியல், NALP3 அழற்சியின் உருவாக்கம் மற்றும் IL-1β, Th2 நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியின் சுரப்பு ஆகியவற்றைத் தூண்டுகின்றன. ஒவ்வாமை-செயல்படுத்தப்பட்ட மைலோயிட் டிசிகளில் ஏடிபியின் விளைவு நுரையீரல் ஒவ்வாமைகளின் வளர்ச்சியைத் தூண்டுகிறது மற்றும் மூச்சுக்குழாய் ஆஸ்துமாவை பராமரிக்கிறது. நியூக்ளியர் ரிபோநியூக்ளியோபுரோட்டின்கள் (அவற்றின் குறுகிய துண்டுகள்) NK இன் அழிவின் போது வெளியிடப்படுகின்றன மற்றும் DAMP களாக செயல்படுகின்றன, சைட்டோகைன்கள் மற்றும் α-கெமோக்கின்களின் உருவாக்கத்தைத் தூண்டுகின்றன. யூரேட் உப்புகள், யூரிக் அமிலத்திலிருந்து உருவாகும் அணுக்கரு அல்லது நுண்ணுயிர் டிஎன்ஏ மற்றும் சைட்டோபிளாஸில் உள்ள புற-செல்லுலார் இடத்தில் சோடியம் அயனிகளின் அழிவின் போது, மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் டிசிகளில் அழற்சியின் உருவாக்கம், சைட்டோகைன்கள் ஐஎல்-1ஆர், ஐஎல்-18, ஐஎல் ஆகியவற்றின் தொகுப்பு தூண்டுகிறது. -33, நியூட்ரோபில் ஊடுருவல், டிசி முதிர்வு, ஆன்டிஜென்-குறிப்பிட்ட டி-செல் பதிலை மேம்படுத்துதல்.

மன அழுத்தத்தால் தூண்டப்பட்ட சைட்டோபிளாஸ்மிக் சாப்பரோன் புரதங்கள் HSP70 மற்றும் HSP90 செல் நெக்ரோசிஸின் போது (ஆனால் அப்போப்டொசிஸ் அல்ல) இன்டர்செல்லுலர் இடைவெளியில் நுழைகின்றன. எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் HSP70, HSP90 ஆகியவை அழற்சி சைட்டோகைன்கள் (TNFa, IL-1R, IL-6, IL-12) உருவாவதைத் தூண்டுகின்றன. பெப்டைட்-எச்எஸ்பி வளாகத்திற்கு ஆன்டிஜென்-குறிப்பிட்ட நோயெதிர்ப்பு பதில் கணிசமாக அதிகரித்துள்ளது. HSPகளின் செல்லுலார் ஏற்பிகள் cD91,

CD40, TLR2/TLR4/CD14, ஸ்கேவெஞ்சர் ஏற்பிகள், LOX-1. என்கே கால்கிரானுலின்களை (S100 புரதங்கள்) சுரக்கிறது, அவை RAGE ஏற்பிகளால் எண்டோடெலியல் செல்கள், மைக்ரோக்லியா, மோனோசைட்டுகளால் அங்கீகரிக்கப்பட்டு வீக்கத்தின் குறிப்பான்களாக மாறும் (நிமோனியா, பாலிஆர்த்ரிடிஸ் போன்றவை). சைட்டோகைன்களின் வெளியீடு (IL-1, IL-6, IL-33) செல்கள் மீதான அழுத்தம் மற்றும் அவற்றின் நசிவு மரணத்தின் விளைவாகவும் இருக்கலாம். NK இலிருந்து வெளியிடப்படும் புரதங்கள் மற்றும் உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் மூலக்கூறுகள் சுற்றியுள்ள திசுக்களில் செயல்படுகின்றன மற்றும் அவற்றிலிருந்து குறைந்த மூலக்கூறு எடை துண்டுகளை (ஹைலூரோனிக் அமிலம், ஃபைப்ரில்லர் புரதம், கொலாஜன், ஹெபரான் சல்பேட்) பிளவுபடுத்துகின்றன, இது வீக்கத்தையும் ஏற்படுத்துகிறது.

AA இன் பயன்பாட்டைப் போலவே, சீரம் காரணிகள் (கலெக்டின் MBL) NA உடன் பிணைக்கிறது, அவற்றின் அங்கீகாரத்தை மேம்படுத்துகிறது மற்றும் மேக்ரோபேஜ்களின் மேற்பரப்பில் கால்ரெட்டிகுலினுடன் பிணைக்கிறது. மேக்ரோபேஜ்கள் TLRகள், C-வகை லெக்டின் ஏற்பிகள் Clec9A, RAGE மூலம் நெக்ரோடிக் செல்களை அங்கீகரிக்கின்றன; CD14, CD91, CD40, Mincle (SAP-130 உடன் தொடர்புகொள்வது) மற்றும் பிற. NK ஐ அங்கீகரிக்கும் பாகோசைட் ஏற்பிகள் AA ஐ அடையாளம் காணவில்லை மற்றும் (பகுதி) நோய்க்கிருமிகளின் (மைக்கோபாக்டீரியா, பூஞ்சை, முதலியன) மூலக்கூறுகளை (PAMP கள்) அங்கீகரிப்பது முக்கியம்.

உயிரணுக்களின் ஒழுங்குபடுத்தப்பட்ட நெக்ரோசிஸ் (நெக்ரோப்டோசிஸ்) RIPK1 மற்றும் RIPK3 கைனேஸ்களின் செயல்பாட்டுடன் தொடர்புடையது, இது செல் சவ்வுகளின் ஊடுருவலின் விரைவான அதிகரிப்பு மற்றும் உள்-செல்லுலார் DAMP களை எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் இடைவெளியில் வெளியிடுவதன் மூலம் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. இஸ்கிமிக் மறுபயன்பாட்டின் போது தோல் செல்கள், சளி சவ்வுகள் மற்றும் லுகோசைட்டுகளின் நெக்ரோப்டோசிஸ் வலுவான அழற்சி எதிர்வினையை ஏற்படுத்துகிறது. அதே நேரத்தில், இது வைரஸ் நோய்த்தொற்றின் போது (வைரஸ் காஸ்பேஸ் 8 இன்ஹிபிட்டர்களின் முன்னிலையில்) ஒரு பாதுகாப்பு பொறிமுறையாக செயல்படுகிறது, மேலும் டி-லிம்போசைட் ஹோமியோஸ்டாசிஸை பராமரிப்பதிலும் பங்கேற்கிறது. பாதிக்கப்பட்ட உயிரணுவின் நெக்ரோப்டோசிஸ் என்பது உள்நோக்கி நோய்க்கிருமிகளின் வாழ்விடத்தில் கூர்மையான மாற்றத்தைக் குறிக்கிறது, இது அவர்களுக்கு தீங்கு விளைவிக்கும். உயிரணுக்களின் பைரோப்டோசிஸ், அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் நெக்ரோசிஸின் அம்சங்களைக் கொண்டுள்ளது, இது செயல்படுத்தப்பட்ட காஸ்பேஸ்கள் மற்றும் அழற்சி சைட்டோகைன்கள் IL-1R மற்றும் IL-18 உற்பத்தியாளர்களின் சிக்கலான அழற்சியை உருவாக்குவதன் மூலம் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. S. ஆரியஸ், எஸ். டைபிமுரியம், பி. ஏருகினோசா, எல். நிமோபிலா, எஃப். துலரென்சிஸ், பி. ஆந்த்ராசிஸ் ஆகியவற்றிலிருந்து செல்களை பைரோப்டோசிஸ் திறம்பட பாதுகாக்கிறது. இந்த வழக்கில், உயிருள்ள பாக்டீரியாக்கள், அவற்றின் நச்சுகள், எல்பிஎஸ், ஸ்போர்ஸ், ஃபிளாஜெலின், டிஎன்ஏ, வைரஸ்கள் மற்றும் பாக்டீரியாக்களின் ஆர்என்ஏ ஆகியவற்றின் பிரதிபலிப்பாக பல்வேறு வகையான சிறப்பு அழற்சிகள் உருவாகின்றன. நோய்க்கிருமிகள் (ஷிகெல்லா, சால்மோனெல்லா, யெர்சினியா, எம். காசநோய்) அபோப்டோடிக் உயிரணுக்களில் உயிர்வாழும் தந்திரங்களில் இருந்து உயிரணு அழிப்பு மற்றும் இடைச்செல்லுலார் பரவல் தந்திரோபாயங்களுக்கு நகரும் போது, செல் நசிவு நோய்த்தொற்று செயல்முறையின் மேம்பட்ட (ஆரம்பகால அல்ல) நிலைகளை வகைப்படுத்துகிறது.

செல் அப்போப்டொசிஸின் விளைவாக இரண்டாம் நிலை நசிவு நியூக்ளியோசோம் DAMPகளின் (180 அடிப்படை ஜோடி மரபணு DNA துண்டுகள்), HMGB1 வெளியீட்டால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இம்யூனோஸ்டிமு -

"ஆபத்து சமிக்ஞைகள்" மூலம் பல்வேறு வகையான உயிரணு இறப்பை தூண்டுதல். திடமான கோடுகள் - முக்கிய விளைவு, புள்ளியிடப்பட்ட கோடு - கூடுதல் விளைவு (பலவீனமான விளைவுடன்), -I என்றால் செல் இறப்பை அடக்குதல். மற்ற சின்னங்கள் உரையில் உள்ளன.

நோயெதிர்ப்பு எண். 2, 2014

அத்தகைய DAMP களின் லைடிக் விளைவு HMGB1 உடன் நியூக்ளியோசோம் வளாகங்களின் உருவாக்கத்துடன் தொடர்புடையது, இது SLE நோயாளிகளின் சிறப்பியல்பு ஆகும். இரண்டாம் நிலை நெக்ரோசிஸ் மாற்றியமைக்கப்பட்ட (நொதி சிகிச்சை, ஆக்சிஜனேற்றத்தின் விளைவாக) ஆட்டோஆன்டிஜென்களின் பாரிய வெளியீட்டுடன் சேர்ந்துள்ளது, இது HSP களுடன் (மற்றும் பிற DAMP களுடன்) இணைந்து ஆன்டிஜென்-குறிப்பிட்ட நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியை ஏற்படுத்துகிறது. ஆனால் ஒரு மரபணு முன்கணிப்பு இருப்பது மட்டுமே ஆட்டோ இம்யூன் நோயியல் உருவாவதற்கு வழிவகுக்கிறது.

உயிரணு இறப்பு பாதைகளுக்கு இடையிலான தொடர்பு.

தன்னியக்கவியல் மற்றும் செல் அப்போப்டொசிஸ் ஆகியவை பலசெல்லுலார் உயிரினத்தின் நம்பகத்தன்மையை பராமரிப்பதற்கான வழிமுறைகளாகக் கருதப்படுகின்றன, மேலும் அழற்சியின் உருவாக்கம் மற்றும் நரம்பு தூண்டப்பட்ட அழற்சி ஆகியவை மேக்ரோஆர்கானிசத்தைப் பாதுகாக்க வரையறுக்கப்பட்ட திசு இறப்புக்கான வழிமுறைகளாகக் கருதப்படுகின்றன. தன்னியக்கத்தின் போது DAMP களை அங்கீகரிப்பது, அறியப்படாத PAMP களைக் கொண்ட நோய்க்கிருமிகளுக்கு எதிரான பாதுகாப்பில் மேக்ரோஆர்கனிசத்தின் செல்களுக்கு கூடுதல் காப்பீட்டை உருவாக்குகிறது. எல். நியூமோபிலாவுடன் மேக்ரோபேஜ்களின் தொற்றுநோய்களின் விளைவாக, அழற்சியை செயல்படுத்துவது பைரோப்டோசிஸ் மற்றும் தன்னியக்கத்தை ஏற்படுத்துகிறது, இது உயிரணுவை பைரோப்டோசிஸ் மற்றும் நோய்க்கிருமியிலிருந்து பாதுகாக்கிறது. ஆனால் நோய்க்கிருமியை எதிர்ப்பதற்கு தன்னியக்கத்தின் குறைபாடு, பாதிக்கப்பட்ட உயிரணுவை பைரோப்டோசிஸுக்கு இட்டுச் செல்கிறது. நெக்ரோப்டோசிஸின் PIRK1-3-சார்ந்த பொறிமுறையின் தூண்டுதலானது, சேதமடைந்த மைட்டோகாண்ட்ரியாவின் உயர் மட்ட தன்னியக்கத்தை உள்ளடக்கியது மற்றும் அது பயனற்றதாக இருந்தால், அடுத்தடுத்த செல் சிதைவை உள்ளடக்கியது. மேக்ரோபேஜ்கள் மற்றும் டிசிகளால் பாகோசைட்டோஸ் செய்யப்பட்ட அப்போப்டொடிக் உடல்களை அகற்றுவதற்கான ஒரு பொறிமுறையாக தன்னியக்கவியல் செயல்படுகிறது. செல் நெக்ரோசிஸின் போது, சைட்டோபிளாஸில் HMGBT இன் அளவு அதிகரிப்பது HSP27 உடன் சேர்ந்து, மைட்டோகாண்ட்ரியாவின் தன்னியக்க (மைட்டோபாகி) தூண்டுகிறது மற்றும் அப்போப்டொசிஸை அடக்குகிறது. மற்ற DAMPகள் (ATP, S100 புரதங்கள்/கால்கிரானுலின்கள், இரட்டை இழைகள் கொண்ட DNA), TLRகளுடன் தொடர்புகொள்வது, அப்போப்டொசிஸின் மையத்தில் தன்னியக்கத்தைத் தூண்டுகிறது. முக்கிய பெக்லின் 1-சார்ந்த தன்னியக்க பாதையை (மேக்ரோஆட்டோபாகி) Bcl-2 குடும்பத்தின் அபோப்டோடிக் எதிர்ப்பு புரதங்களால் அடக்க முடியும் மற்றும் NLRP3 அழற்சியின் உருவாக்கம், அதாவது, அப்போப்டொடிக் மரணத்திற்கு செல் எதிர்ப்பை அதிகரிப்பது அதிகப்படியான தன்னியக்கத்திற்கு அதன் எதிர்ப்பை அதிகரிக்கிறது. இறப்பு செல்களுக்கு வழிவகுக்கிறது தன்னியக்க அல்லது அப்போப்டொசிஸால் இறந்த உயிரணுக்களின் பாகோசைட்டோசிஸின் போது, எந்த அழற்சியும் இல்லை. உயிரணுவில் தன்னியக்கத்தைத் தடுப்பது சேதமடைந்த மைட்டோகாண்ட்ரியா, சூப்பர் ஆக்சைடு அயனிகள், NALP3 அழற்சியை செயல்படுத்துதல் மற்றும் சைட்டோபிளாஸில் வீக்கம் ஆகியவற்றிற்கு வழிவகுக்கிறது. RAGE ஏற்பிகளுடன் DAMP களின் தொடர்பு தன்னியக்கத்தைத் தூண்டுகிறது மற்றும் செல் அப்போப்டொசிஸை அடக்குகிறது. காயம் ஏற்பட்ட இடத்தில் DAMP கள் NK இலிருந்து போதுமான அளவு வெளியிடப்படாதபோது, அப்போப்டொடிக் செல்கள் சகிப்புத்தன்மை மற்றும் வீக்கத்தின் குறைவைத் தூண்டும். DC முதிர்வு NK இலிருந்து DAMP களால் ஏற்படுகிறது, ஆனால் AK இலிருந்து ACAMP களால் அல்ல. பாகோசைட்டோஸ் செய்யப்பட்ட AK ஐக் கொண்ட மேக்ரோபேஜ்கள் TGF ஐ வெளியிடுகின்றன, இது Teg செல்களை உருவாக்குகிறது. E. coli நோயால் பாதிக்கப்பட்ட AK களின் பாகோசைட்டோசிஸின் போது, மேக்ரோபேஜ்கள் TGF மற்றும் IL-6 ஐ வெளியிடுகின்றன, இது Th7 செல்கள் உருவாக வழிவகுக்கிறது, மேலும் NK களின் பாகோசைட்டோசிஸின் போது Th1 நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினை ஏற்படுகிறது. PAMPகள் மற்றும் DAMPகள் ஒன்றாகச் செயல்படும் போது, பிந்தையது துணையாகச் செயல்படும். வெளிப்பாட்டின் அளவைப் பொறுத்து (உதாரணமாக, TNF), அப்போப்டொசிஸ் (குறைந்த செறிவுகளில்) அல்லது நெக்ரோசிஸ் (அதிக செறிவுகளில்) மூலம் செல் இறக்கிறது என்பது அறியப்படுகிறது. அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் செல் நெக்ரோசிஸுக்கு இடையேயான தொடர்பு உயிரணு இறப்பின் இடைநிலை துணை வகைகளின் முன்னிலையால் தீர்மானிக்கப்படுகிறது - நெக்ரோப்டோசிஸ் மற்றும் பிற.

வெளிப்புற (நுண்ணுயிர்கள் உட்பட) மற்றும் உள் தாக்கங்களுக்கு செல் எதிர்வினையின் விளைவாக பல்வேறு வகையான உயிரணு இறப்புகள் ஒரே நேரத்தில் நிகழலாம் மற்றும் ஒருவருக்கொருவர் ஒழுங்குபடுத்தலாம் (வரைபடத்தைப் பார்க்கவும்). உயிரணு இறப்பின் பாதையின் தேர்வை தீர்மானிக்கும் வழிமுறைகள் முற்றிலும் தெளிவாக இல்லை, ஆனால் வலுவான தாக்கம், செல் நெக்ரோசிஸ் வடிவத்தில் வலுவான பதில், மேக்ரோஆர்கானிசத்தின் சக்திவாய்ந்த அழற்சி மற்றும் நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினை. பலவீனமான விளைவுகள் (ஆட்டோலோகஸ் அப்போப்டொடிக் செல்-தொடர்புடைய மூலக்கூறு வடிவங்கள் (AcAMPs) அல்லது DAMPகள், சாதாரண மைக்ரோஃப்ளோராவின் PAMPகள் காரணமாக) வெளிப்படையான அழற்சி மற்றும் நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினைகள் இல்லாமல் தன்னியக்க மற்றும் செல் அப்போப்டொசிஸின் தீவிரத்தை ஏற்படுத்துகிறது.

முடிவுரை. ஒரு மேக்ரோஆர்கானிசத்தின் உயிரணுக்களின் இறப்பு (மனிதன்,

விலங்குகள்), வெளிப்புற அல்லது உள் காரணங்களால், சேதத்திற்கு நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை ஏற்படுத்துகிறது. அதே நேரத்தில், நுண்ணுயிர் விளைவுகள் எப்போதும் நோய்க்கிருமியின் செறிவு மற்றும் நம்பகத்தன்மை, அதன் கரையக்கூடிய பொருட்கள் மற்றும் சேதத்தின் மூலத்தின் உள்ளூர்மயமாக்கல் ஆகியவற்றால் அளவிடப்படுகின்றன. PAMP கள் மற்றும் DAMP களின் ஒருங்கிணைந்த நடவடிக்கை, இது பெரும்பாலும் உண்மையான நிலைமைகளில் சந்திக்கப்படுகிறது, அத்துடன் சகிப்புத்தன்மை அபோப்டோடிக் செல்கள் அவற்றின் தொடர்புகளில் தாக்கம் ஆகியவை நோயெதிர்ப்பு விளைவுகளை மேலும் ஆய்வு மற்றும் மதிப்பீடு செய்ய வேண்டும்.

இலக்கியம்

1. யாரிலின் ஏ.ஏ. அப்போப்டொசிஸ். நிகழ்வின் தன்மை மற்றும் உயிரினத்தின் ஒருமைப்பாட்டில் அதன் பங்கு. நோயியல் உடலியல். 1998; 2: 38-48.

3. பிரா எம்., குவீனன் பி., சுசின் எஸ்.ஏ. திட்டமிடப்பட்ட உயிரணு இறப்பில் மைட்டோகாண்ட்ரியா: மரணத்தின் பல்வேறு வழிமுறைகள். உயிர்வேதியியல். 2005; 70 (2): 284-93.

4. செர்னிகோவ் வி.பி., பெலோசோவா டி.ஏ., கக்டர்ஸ்கி எல்.வி. உயிரணு இறப்புக்கான உருவவியல் மற்றும் உயிர்வேதியியல் அளவுகோல்கள். நோயியல் காப்பகம். 2010; 72 (3): 48-54.

5. Galluzzi L., Vitale I., Abrams J.M., Alnemri E.S., Baehrecke E.H., Blagosklonny M.V et al. செல்லுலார் இறப்பு சப்ரூட்டின்களின் மூலக்கூறு வரையறை: செல் இறப்புக்கான பெயரிடல் குழுவின் பரிந்துரைகள் 2012. செல் இறப்பு வேறுபட்டது. 2012; 19 (1): 107-20.

9. மான்ஸ்கிக் வி.என். உயிரணு இறப்பின் பாதைகள் மற்றும் அவற்றின் உயிரியல் முக்கியத்துவம். சைட்டாலஜி. 2007; 49 (11): 909-15.

11. கைடோவ் ஆர்.எம்., பாஷ்சென்கோவ் எம்.வி., பினெகின் பி.வி. உள்ளார்ந்த மற்றும் தகவமைப்பு நோய் எதிர்ப்பு சக்தியில் முறை அங்கீகாரம் ஏற்பிகளின் பங்கு. இம்யூனாலஜி. 2009; 1: 66-76.

15. Romao S., Gannage M., Munz C. வீட்டில் உள்ள பிரச்சனைகளுக்கு குப்பைத் தொட்டியைச் சரிபார்த்தல் அல்லது நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்திற்கு ஆன்டிஜென் வழங்குவதில் தன்னியக்கவியல் எவ்வாறு உதவுகிறது. செமின். புற்றுநோய் உயிரியல். 2013; 23 (5): 391-6.

16. Rubinsztein D.C., Marino G., Kroemer G. தன்னியக்க மற்றும் வயதான. செல். 2011; 146 (5): 682-95.

19. வால்ஷ் சி.எம்., எடிங்கர் ஏ.எல். தன்னியக்கவியல், அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் நெக்ரோடிக் சிக்னல்களுக்கு இடையிலான சிக்கலான இடைவினை டி-செல் ஹோமியோஸ்டாசிஸை ஊக்குவிக்கிறது. இம்யூனோல். ரெவ். 2010; 236(1):95-109.

20. அம்ரே டி.கே., மேக் டி.ஆர்., மோர்கன் கே., க்ருபோவ்ஸ் ஏ., கோஸ்டியா ஐ., லாம்ப்ரெட் பி. மற்றும் பலர். தன்னியக்க மரபணு ATG16L1 ஆனால் IRGM அல்ல, கனடிய குழந்தைகளில் கிரோன் நோயுடன் தொடர்புடையது. அழற்சி. குடல் டிஸ். 2009; 15 (4): 501-7.

21. சால்மினென் ஏ., கார்நிரந்தா கே., கௌப்பினென் ஏ. பெக்லின் 1 இன்டராக்டோம், க்ரோஸ்டாக் அப்போப்டொசிஸ், ஆட்டோபேஜி மற்றும் இன்ஃப்ளமேஸம் ஆக்டிவேஷனைக் கட்டுப்படுத்துகிறது: வயதான செயல்முறையின் மீதான தாக்கம். வயதான ரெஸ். ரெவ் 2012; 12 (2): 520-34.

24. மோஸ்டோவி எஸ்., கோசார்ட் பி. பாக்டீரியல் தன்னியக்கவியல்: பாக்டீரியல் நகலெடுப்பின் கட்டுப்பாடு அல்லது ஊக்குவிப்பு? போக்குகள் செல் உயிரியல். 2012; 22 (6): 283-91.

25. ராண்டோ எஃப்., மேக்மிக்கிங் ஜே.டி., ஜேம்ஸ் எல்.சி. செல்லுலார் தற்காப்பு:

செல்-தன்னாட்சி நோய் எதிர்ப்பு சக்தி நோய்க்கிருமிகளுக்கு எதிராக எவ்வாறு பாதுகாக்கிறது. அறிவியல். 2013; 340 (6133): 701-6.

26. லாம்கன்ஃபி எம்., தீட்சித் வி.எம். நுண்ணுயிர் தொற்றுகளின் போது ஹோஸ்ட் செல் இறப்பு பாதைகளை கையாளுதல். செல் ஹோஸ்ட் நுண்ணுயிர். 2010; 8(எல்): 44-54.

30. போனரென்கோ வி.எம்., லிகோடெட் வி.ஜி. மனித உடலியல் மற்றும் நோயியல் ஆகியவற்றில் முறை அங்கீகாரம் ஏற்பிகளால் ஆரம்ப மைக்ரோஃப்ளோராவை அங்கீகரித்தல். ஜர்னல் ஆஃப் மைக்ரோபயாலஜி, எபிடெமியாலஜி மற்றும் இம்யூனாலஜி. 2012; 3:82-9.

31. பால்-கிளார்க் எம்.ஜே., ஜார்ஜ் பி.எம்., கேதெரல் டி., பார்சிக் கே., ரைட் டபிள்யூ.ஆர்., க்ராஃபோர்ட் டி. மற்றும் பலர். முறை அங்கீகாரம் ஏற்பிகளின் மருந்தியல் மற்றும் சிகிச்சை திறன். பார்மகோல். தெர் 2012; 135 (2): 200-15.

40. பைர்ன் பி.ஜி., டுபிஸன் ஜே.-எஃப்., ஜோஷி ஏ.டி., பெர்சன் ஜே.ஜே., ஸ்வான்சன் எம்.எஸ். அழற்சிக் கூறுகள் ஆட்டோபேஜ் மற்றும் பைரோப்டோசிஸை நோய்த்தொற்றுக்கான மேக்ரோபேஜ் பிரதிபலிப்பாக ஒருங்கிணைக்கின்றன. mBio.2013; 4(1):e00620-

12. http://mbio.asm.org/content/4/1/e00620-12.full இல் கிடைக்கும். pdf+html

41. க்ளீன்னிஜென்ஹுயிஸ் ஜே., ஓஸ்டிங் எம்., பிளாட்டிங்கா டி.எஸ்., வான் டெர் மீர் ஜே. டபிள்யூ. எம்., ஜூஸ்டன் எல். ஏ.பி., க்ரீவெல் ஆர். வி. மற்றும் பலர். தன்னியக்கமானது மைக்கோபாக்டீரியம் காசநோயால் தூண்டப்பட்ட சைட்டோகைன் பதிலை மாற்றியமைக்கிறது. இம்யூனாலஜி. 2011; 134 (3): 341-8.

42. Garib F.Yu., Rizopoulu A.P. ஹோஸ்ட் உள்ளார்ந்த நோயெதிர்ப்பு மறுமொழிகளுடன் நோய்க்கிருமி பாக்டீரியாவின் தொடர்பு. தொற்று மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி. 2012; 2 (3): 581-96.

47. Saas P., Angelot F., Bardiaux L., Seilles E., Garnache-Ottou F., Per-ruche S. Phosphatidylserine-expressing cell by-products in transfusion: a pro-inflammatory or an anti-inflammatory effects? இரத்தமாற்றம். க்ளின். உயிரியல் 2012; 19 (3): 90-7.

54. மைல்ஸ் கே., ஹீனி ஜே., சிபின்ஸ்கா இசட்., சால்டர் டி., சாவில் ஜே., கிரே டி. மற்றும் பலர். டோல் போன்ற ஏற்பி 9க்கான சகிப்புத்தன்மை பாத்திரம் அப்போப்டொடிக் செல்களில் வெளிப்படுத்தப்படும் டிஎன்ஏ வளாகங்களுடனான பி-செல் தொடர்பு மூலம் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. Proc. நாட்ல் அகாட். அறிவியல் அமெரிக்கா. 2012; 109(3):887-92.

59. Proskuryakov S.Ya., Gabai V.L., Konoplyannikov A.G. நெக்ரோசிஸ் என்பது திட்டமிடப்பட்ட உயிரணு இறப்பின் கட்டுப்படுத்தப்பட்ட வடிவமாகும். உயிர்வேதியியல். 2002; 67 (4): 467-91.

63. பிலாண்டர் ஜே.எம்., சாண்டர் எல்.இ. முறை அங்கீகாரத்திற்கு அப்பால்: நுண்ணுயிர் அச்சுறுத்தலை அளவிடுவதற்கான நோயெதிர்ப்பு சோதனைச் சாவடிகள். இயற்கை ரெவ். இம்யூனோல். 2012; 12 (3): 215-25.

1. யாரிலின் ஏ.ஏ. அப்போப்டொசிஸ். நிகழ்வின் தன்மை மற்றும் முழு உயிரினத்திலும் அதன் பங்கு. நோய்க்குறியியல் ஃபிஜியோலாஜியா. 1998; 2: 38-48 (ரஷ்ய மொழியில்).

2. பச்சை டி.ஆர். முடிவு மற்றும் பின்: இறக்கும் செல்கள் வாழும் உயிரினத்தை எவ்வாறு பாதிக்கின்றன. நோய் எதிர்ப்பு சக்தி. 2011; 35 (4): 441-5.

3. பிராஸ் எம்., குவீனன் பி., சுசின் எஸ்.ஏ. மைட்டோகாண்ட்ரியா வழியாக திட்டமிடப்பட்ட செல் இறப்பு: இறப்பதற்கான வெவ்வேறு முறைகள். பயோகிமியா. 2005; 70 (2): 231-9 (ரஷ்ய மொழியில்).

4. செர்னிகோவ் வி.பி., பெலோசோவா டி.ஏ., கக்டர்ஸ்கி எல்.வி. உயிரணு இறப்புக்கான உருவவியல் மற்றும் உயிர்வேதியியல் அளவுகோல்கள். ஆர்க்கிவ் நோய்க்குறியியல். 2010; 72 (3): 48-54 (ரஷ்ய மொழியில்).

5. கல்லுஸி எல்., விட்டேல் ஐ., ஆப்ராம்ஸ் ஜே.எம்., அல்னெம்ரி இ.எஸ்., பேஹ்ரெக் இ.எச்., பிளாகோஸ்க்லோனி எம்.வி. மற்றும் பலர். செல்லுலார் இறப்பு சப்ரூட்டின்களின் மூலக்கூறு வரையறை: செல் இறப்புக்கான பெயரிடல் குழுவின் பரிந்துரைகள் 2012. செல் இறப்பு வேறுபட்டது. 2012; 19 (1): 107-20.

6. பீட்டர் சி., வெசல்போர்க் எஸ்., ஹெர்மன் எம்., லாபர் கே. ஆபத்தான ஈர்ப்பு: பாகோசைட் ஆட்சேர்ப்பு மற்றும் அப்போப்டொடிக் மற்றும் நெக்ரோடிக் செல்களின் ஆபத்து சமிக்ஞைகள். அப்போப்டொசிஸ். 2010; 15 (9): 1007-28.

7. காஸ்மரேக் ஏ., வந்தேனாபீலே பி., கிரிஸ்கோ டி.வி. நெக்ரோப்டோசிஸ்: சேதத்துடன் தொடர்புடைய மூலக்கூறு வடிவங்களின் வெளியீடு மற்றும் அதன் உடலியல் சம்பந்தம். நோய் எதிர்ப்பு சக்தி. 2013; 38 (2): 209-23.

8. ராக் கே.எல்., லாய் ஜே.-ஜே., கோனோ எச். செல் இறப்புக்கான உள்ளார்ந்த மற்றும் தகவமைப்பு நோயெதிர்ப்பு மறுமொழிகள். இம்யூனோல். ரெவ். 2011; 243 (1): 191-205.

9. மான்ஸ்கிக் வி.என். உயிரணு இறப்பின் வழிகள் மற்றும் அவற்றின் உயிரியல் முக்கியத்துவம். சிடோலோஜியா. 2007; 49 (11): 909-15 (ரஷ்ய மொழியில்).

10. ஜேன்வே சி.ஏ. ஜூனியர், Medzhitov R. உள்ளார்ந்த நோயெதிர்ப்பு அங்கீகாரம். ஆன். ரெவ். இம்யூனோல். 2002; 20 (1): 197-216.

11. கைடோவ் ஆர்.எம்., பாஷ்சென்கோவ் எம்.வி., பினெகின் பி.வி. பிறவி மற்றும் செயலில் உள்ள நோய் எதிர்ப்பு சக்தியில் முறை-அங்கீகரிப்பு ஏற்பிகளின் பங்கு. இம்யூனாலஜி. 2009; 1: 66-76 (ரஷ்ய மொழியில்).

12. சியோங் எஸ்.ஒய்., மாட்ஸிங்கர் பி. ஹைட்ரோபோபிசிட்டி: ஒரு பழங்கால சேதத்துடன் தொடர்புடைய மூலக்கூறு முறை, இது உள்ளார்ந்த நோயெதிர்ப்பு மறுமொழிகளைத் தொடங்குகிறது. இயற்கை ரெவ். இம்யூனோல். 2004; 4 (6): 469-78.

13. சென் ஜி.ஒய்., நுனெஸ் ஜி. மலட்டு அழற்சி: சேதத்தை உணர்ந்து எதிர்வினையாற்றுதல். இயற்கை ரெவ். இம்யூனோல். 2010; 10 (12): 826-37.

14. குபல்லா பி., நோல்டே டபிள்யூ.எம்., காஸ்டோரெனோ ஏ.பி., சேவியர் ஆர்.ஜே. தன்னியக்க மற்றும் நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு. ஆன். ரெவ். இம்யூனோல். 2012; 30: 611-46.

15. Romao S., Gannage M., Munz C. வீட்டில் உள்ள பிரச்சனைகளுக்கு குப்பைத் தொட்டியைச் சரிபார்த்தல் அல்லது ஆன்டிஜெனில் தன்னியக்கவியல் எவ்வாறு உதவுகிறது

நோயெதிர்ப்பு எண். 2, 2014

நோயெதிர்ப்பு அமைப்புக்கு வழங்கல். செமின். புற்றுநோய் உயிரியல். 2013; 23 (5): 391-6.

16. Rubinsztein D.c., Marino G., Kroemer G. தன்னியக்க மற்றும் முதுமை. செல். 2011; 146 (5): 682-95.

17. டாங் டி., காங் ஆர்., கோய்ன் சி.பி., ஜெஹ் எச்.ஜே., லோட்ஸே எம்.டி. PAMPகள் மற்றும் DAMPS: தன்னியக்க மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியைத் தூண்டும் Os சமிக்ஞை. இம்யூனோல். ரெவ். 2012; 249 (1): 158-75.

18. Zelenay S., Reis e Sousa C. செல் இறப்பிற்குப் பிறகு தகவமைப்பு நோய் எதிர்ப்பு சக்தி. போக்குகள் இம்யூனால். 2013; 34 (7): 329-35.

22. லெவின் பி., மிசுஷிமா என்., விர்ஜின் எச்.டபிள்யூ. நோய் எதிர்ப்பு சக்தி மற்றும் வீக்கத்தில் தன்னியக்கம். இயற்கை. 2011; 469 (7330): 323-35.

23. லியு ஜி., பி ஒய்., வாங் ஆர்., வாங் எக்ஸ். தற்காப்பு மற்றும் தற்காப்பு: தன்னியக்கமானது உள்ளார்ந்த நோய் எதிர்ப்பு சக்தி மற்றும் தகவமைப்பு நோய் எதிர்ப்பு சக்தியைக் கட்டுப்படுத்துகிறது. ஜே. லுகோக். உயிரியல் 2013; 93 (4): 511-9.

25. ராண்டோ எஃப்., மேக்மிக்கிங் ஜே.டி., ஜேம்ஸ் எல்.சி. செல்லுலார் தற்காப்பு: செல்-தன்னாட்சி நோய் எதிர்ப்பு சக்தி நோய்க்கிருமிகளுக்கு எதிராக எவ்வாறு பாதுகாக்கிறது. அறிவியல். 2013; 340 (6133): 701-6.

26. லாம்கன்ஃபி எம்., தீட்சித் வி.எம். நுண்ணுயிர் தொற்றுகளின் போது ஹோஸ்ட் செல் இறப்பு பாதைகளை கையாளுதல். செல் ஹோஸ்ட் நுண்ணுயிர். 2010; 8 (1): 44-54.

27. மின்டர்ன் ஜே.டி., வில்லடாங்கோஸ் ஜே.ஏ. தன்னியக்க மற்றும் பயனுள்ள நோய் எதிர்ப்பு சக்தியின் வழிமுறைகள். முன். இம்யூனோல். 2012; 3:60.

28. ட்ரவாஸ்ஸோஸ் எல்.எச்., கார்னிரோ எல்.ஏ.எம்., ராம்ஜீத் எம்., ஹஸ்ஸி எஸ்., கிம் ஒய்.-ஜி., மகல்ஹேஸ் ஜே.ஜி. மற்றும் பலர். பாக்டீரியா நுழையும் இடத்தில் பிளாஸ்மா சவ்வுக்கு ATG16L1 ஐ சேர்ப்பதன் மூலம் Nod1 மற்றும் Nod2 நேரடி தன்னியக்கவியல். இயற்கை இம்யூனோல். 2010; 11 (1): 55-62.

29. குமார் எச்., கவாய் டி., அகிரா எஸ். உள்ளார்ந்த நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு மூலம் நோய்க்கிருமி அங்கீகாரம். Int. ரெவ். இம்யூனோல். 2011; 30 (1): 16-34.

30. பொண்டரென்கோ வி.எம்., லிகோடெட் வி.ஜி. மனித உடலியல் மற்றும் நோயியல் ஆகியவற்றில் முறை அங்கீகாரம் ஏற்பிகளால் ஆரம்ப மைக்ரோஃப்ளோராவை அங்கீகரித்தல். ஜுர்னல் மைக்ரோபயோலஜி, எபிடெமியோலாஜி மற்றும் இம்யூனோலாஜி. 2012; 3: 82-9 (ரஷ்ய மொழியில்).

32. ஸ்ட்ரோவிக் டி., ஹெனாவ்-மெஜியா ஜே., எலினாவ் ஈ., ஃபிளாவெல் ஆர். உடல்நலம் மற்றும் நோய்களில் அழற்சிகள். இயற்கை. 2012; 481 (7381): 278-86.

33. அண்டர்ஹில் டி.எம்., குட்ரிட்ஜ் எச்.எஸ். பாகோசைட்டோசிஸின் போது தகவல் செயலாக்கம். இயற்கை ரெவ். இம்யூனோல். 2012; 12 (7): 492-502.

34. சாண்டர் எல்.ஈ., டேவிஸ் எம்.ஜே., போக்ஸ்சோடன் எம்.வி., அம்சென் டி., டாஷர் சி.சி., ரைஃபெல் பி. மற்றும் பலர். புரோகாரியோடிக் எம்ஆர்என்ஏ கண்டறிதல் நுண்ணுயிர் நம்பகத்தன்மையைக் குறிக்கிறது மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை மேம்படுத்துகிறது. இயற்கை. 2011; 474 (7351): 385-9.

35. Schmid D., Pypaert M., Munz C. முக்கிய ஹிஸ்டோகாம்பாட்டிபிலிட்டி காம்ப்ளக்ஸ் வகுப்பு II மூலக்கூறுகளுக்கான ஆன்டிஜென்-லோடிங் கம்பார்ட்மென்ட்கள் ஆட்டோபாகோசோம்களில் இருந்து தொடர்ந்து உள்ளீட்டைப் பெறுகின்றன. நோய் எதிர்ப்பு சக்தி. 2007; 26 (1): 79-92.

36. பலுடன் சி., ஷ்மிட் டி., லேண்ட்தாலர் எம்., வோக்கரோட் எம்., குபே டி., டஷ்ல் டி. மற்றும் பலர். தன்னியக்கத்திற்குப் பிறகு வைரஸ் நியூக்ளியர் ஆன்டிஜெனின் எண்டோஜெனஸ் MHC வகுப்பு II செயலாக்கம். அறிவியல். 2005; 307(5709):593-6.

37. புவா எச்.எச்., குவோ ஜே., கோமாட்சு எம்., அவர் ஒய்.டபிள்யூ. முதிர்ந்த டி லிம்போசைட்டுகளில் மைட்டோகாண்ட்ரியல் கிளியரன்ஸ்க்கு தன்னியக்கவியல் அவசியம். ஜே. இம்முனோல். 2009; 182 (7): 4046-55.

38. லு ஜே.வி., வால்ஷ் சி.எம். நோயெதிர்ப்பு செயல்பாட்டில் திட்டமிடப்பட்ட நெக்ரோசிஸ் மற்றும் ஆட்டோபேஜி. இம்யூனோல். ரெவ். 2012; 249 (1): 205-17.

39. க்ரோஸ் எஃப்., அர்னால்ட் ஜே., பேஜ் என்., டெகோசாஸ் எம்., கோர்கனோவ் ஏ.-எஸ்., மார்ட்டின் டி. மற்றும் பலர். முரைன் மற்றும் மனித லூபஸ் டி லிம்போசைட்டுகளில் மேக்ரோஆட்டோபாகி கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. ஆட்டோபேஜி. 2012; 8 (7): 1113-23.

40. பைர்ன் பி.ஜி., டுபிஸன் ஜே.-எஃப்., ஜோஷி ஏ.டி., பெர்சன் ஜே.ஜே., ஸ்வான்சன் எம்.எஸ். அழற்சிக் கூறுகள் ஆட்டோபேஜ் மற்றும் பைரோப்டோசிஸை ஒருங்கிணைக்கின்றன

தொற்றுக்கு மேக்ரோபேஜ் பதில். எம்பியோ. 2013; 4(1):e00620-12. http://mbio.asm.org/content/4/1/e00620-12.full.pdf+html இல் கிடைக்கும்

41. க்ளீன்னிஜென்ஹுயிஸ் ஜே., ஓஸ்டிங் எம்., பிளாட்டிங்கா டி.எஸ். , வான் டெர் மீர் J.W.M., Joosten L.A.B., Crevel R.V. தன்னியக்கமானது மைக்கோபாக்டீரியம் காசநோயால் தூண்டப்பட்ட சைட்டோகைன் பதிலை மாற்றியமைக்கிறது. இம்யூனாலஜி. 2011; 134 (3): 341-8.

42. கரிப் F.Yu., Rizopulu A.P. ஹோஸ்டின் உள்ளார்ந்த நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினைகளுடன் நோய்க்கிருமி பாக்டீரியாவின் தொடர்பு. தொற்று மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தி. 2012; 2 (3): 581-96 (ரஷ்ய மொழியில்).

43. மஜாய் ஜி., பெட்ரோவ்ஸ்கி ஜி., ஃபெசஸ் எல். அழற்சி மற்றும் அப்போப்டோ-பாகோசைடிக் அமைப்பு. இம்யூனோல். லெட். 2006; 104 (1-2): 94-101.

44. ஜான்சன் டபிள்யூ.ஜே., ஹென்சன் பி.எம். அழற்சி பதிலின் செல்லுலார் கட்டுப்பாடு. டாக்ஸிகோல். பத்தோல். 2012; 40 (2): 166-73.

45. Zitvogel L., Kepp O., Kroemer G. அழற்சி மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியில் உயிரணு இறப்பு சமிக்ஞைகள். 2010; 140(6):798-804.

46. Bekeredjian-Ding I. B செல் அப்போப்டொடிக் செல்களை சந்திக்கிறது. தன்னுடல் எதிர்ப்பு சக்தி. 2013; 46 (5): 307-11.

47. Saas P., Angelot F., Bardiaux L., Seilles E., Garnache-Ottou F., Perruche S. Phosphatidylserine-எக்ஸ்பிரஸிங் செல் மூலம் இரத்தமாற்றத்தில் தயாரிப்புகள்: ஒரு அழற்சிக்கு சார்பான அல்லது அழற்சி எதிர்ப்பு விளைவுகள்? இரத்தமாற்றம். க்ளின். உயிரியல் 2012; 19 (3): 90-7.

48. Jeannin P., Jaillon S., Delneste Y. இறக்கும் செல்களுக்கு எதிரான நோயெதிர்ப்பு மறுமொழியில் பேட்டர்ன் அங்கீகாரம் ஏற்பிகள். கர்ர். கருத்து. இம்யூனோல். 2008; 20 (5): 530-7.

49. Lauber K., Blumenthal S.B., Waibel M., Wesselborg S. அப்போப்டொடிக் செல்களை அகற்றுதல்: சடலங்களை அகற்றுதல். மோல். செல். 2004; 14 (3): 277-87.

50. ஃபடோக் வி.ஏ., பிராட்டன் டி.எல்., குத்ரி எல்., ஹென்சன் பி.எம். சைட்டோகைன்களின் மேக்ரோபேஜ் உற்பத்தியில் அப்போப்டொடிக் மற்றும் லைஸ்டு செல்களின் வேறுபட்ட விளைவுகள்: புரோட்டீஸ்களின் பங்கு. ஜே. இம்முனோல். 2001; 166 (11): 6847-54.

51. ஹெல்பெர்க் எல்., ஃபுச்ஸ் எஸ்., ஜெரிக் சி., சர்க்கார் ஏ., பெஹென் எம்., சோல்பாக் டபிள்யூ. மற்றும் பலர். புரோஇன்ஃப்ளமேட்டரி தூண்டுதல்கள் நியூட்ரோபில் கிரானுலோசைட்டுகளால் அப்போப்டொடிக் செல்களின் பாகோசைட்டோசிஸை மேம்படுத்துகின்றன. விஞ்ஞானி. உலக ஜே. 2011; 11: 2230-6.

52. பெர்குசன் டி.ஏ., சோய் ஜே., கிரீன் டி.ஆர். ஆயுதமேந்திய பதில்: இறக்கும் செல்கள் டி-செல் செயல்பாடுகளை எவ்வாறு பாதிக்கின்றன. இம்யூனோல். ரெவ். 2011; 241 (1): 77-88.

53. டக்ளஸ் ஐ.எஸ்., டயஸ் டெல் வாலே எஃப்., வின் ஆர். ஏ., வோல்கெல் என்.எஃப். கடுமையான நுரையீரல் காயத்திற்கு ஃபைப்ரோபிரோலிஃபெரேடிவ் பதிலில் பி-கேடனின். நான். ஜே. ரெஸ்பிரா. செல் மோல். உயிரியல் 2006; 34 (3): 274-85.

54. மைல்ஸ் கே., ஹீனி ஜே., சிபின்ஸ்கா இசட்., சால்டர் டி., சாவில் ஜே., கிரே டி. மற்றும் பலர். டோல் போன்ற ஏற்பி 9க்கான சகிப்புத்தன்மை பாத்திரம் அப்போப்டொடிக் செல்களில் வெளிப்படுத்தப்படும் டிஎன்ஏ வளாகங்களுடனான பி-செல் தொடர்பு மூலம் வெளிப்படுத்தப்படுகிறது. Proc. நாட்ல் அகாட் அறிவியல். அமெரிக்கா. 2012; 109(3):887-92.

55. ஆஷிடா எச்., மிமுரோ எச்., ஓகாவா எம்., கோபயாஷி டி., சனாடா டி., கிம் எம். மற்றும் பலர். உயிரணு இறப்பு மற்றும் தொற்று: புரவலன் மற்றும் நோய்க்கிருமி உயிர்வாழ்வதற்கான இரட்டை முனைகள் கொண்ட வாள். ஜே செல் பயோல். 2011; 195 (6): 931-42.

56. Manfredi A.A., Capobianco A., Bianchi M.E., Rovere-Querini P. காயத்துடன் தொடர்புடைய எண்டோஜெனஸ் சிக்னல்களால் டென்ட்ரிடிக் மற்றும் டி-செல் விதியை ஒழுங்குபடுத்துதல். கிரிட். ரெவ். இம்யூனோல். 2009; 29 (1): 69-86.

57. டார்ச்சின்ஸ்கி எம்.பி., கராட் ஜே., மார்ட்டின் ஏ.பி., பிலாண்டர் ஜே.எம். பாதிக்கப்பட்ட அப்போப்டொடிக் செல்களின் உள்ளார்ந்த நோயெதிர்ப்பு அங்கீகாரம் T(H)17 செல் வேறுபாட்டை வழிநடத்துகிறது. இயற்கை. 2009; 458 (7234): 78-82.

58. பியாஞ்சி எம்.இ. HMGB1 நிறுவனத்தை விரும்புகிறது. ஜே. லுகோக். உயிரியல் 2009; 86(3):573-6.

59. Proskuryakov S.Ya., Gabai V.L., Konoplyannikov A.G. நெக்ரோசிஸ் - திட்டமிடப்பட்ட உயிரணு இறப்பின் செயலில், ஒழுங்குபடுத்தப்பட்ட வடிவம் (மதிப்பாய்வு). பயோகிமியா. 2002; 67 (4): 467-91 (ரஷ்ய மொழியில்).

60. இட்ஸ்கோ எம்., ஹம்மாட் எச்., வான் நிம்வேகன் எம்., கூல் எம்., வில்லார்ட் எம்.ஏ.எம்., மஸ்கென்ஸ் எஃப். மற்றும் பலர். எக்ஸ்ட்ராசெல்லுலர் ஏடிபி டென்ட்ரிட்ரிக் செல்களை செயல்படுத்துவதன் மூலம் ஆஸ்துமா மூச்சுக்குழாய் அழற்சியைத் தூண்டுகிறது மற்றும் பராமரிக்கிறது. இயற்கை மருத்துவம். 2007; 13 (8): 913-9.

61. கோனோ எச்., ராக் கே.எல். இறக்கும் செல்கள் எவ்வாறு நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தை ஆபத்தில் எச்சரிக்கின்றன. இயற்கை ரெவ். இம்யூனோல். 2008; 8 (4): 279-89.

62. Eigenbrod T., Park J.-H., Harder J., Iwakura Y., Nunez G. Cutting edge: இறக்கும் உயிரணுக்களில் இருந்து வெளியிடப்பட்ட IL-1a இன் அங்கீகாரத்தின் மூலம் நசிவு-தூண்டப்பட்ட அழற்சியில் மீசோதெலியல் செல்கள் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. ஜே. இம்முனோல். 2008; 181(2):8194-8.

தன்னியக்கத்தின் வகைகள் மற்றும் வழிமுறைகள்

இப்போது தன்னியக்கத்தில் மூன்று வகைகள் உள்ளன: மைக்ரோஆட்டோபாகி, மேக்ரோஆட்டோபாகி மற்றும் சாப்பரோன் சார்ந்த தன்னியக்கவியல். மைக்ரோஆட்டோபாகியின் போது, உயிரணு சவ்வுகளின் மேக்ரோமிகுலூல்கள் மற்றும் துண்டுகள் லைசோசோமால் வெறுமனே கைப்பற்றப்படுகின்றன. இந்த வழியில், செல் ஆற்றல் அல்லது கட்டுமானப் பொருட்களின் பற்றாக்குறை இருக்கும்போது புரதங்களை ஜீரணிக்க முடியும் (உதாரணமாக, பட்டினியின் போது). ஆனால் மைக்ரோஆட்டோபாகி செயல்முறைகள் சாதாரண நிலைமைகளின் கீழ் நிகழ்கின்றன மற்றும் பொதுவாக தேர்ந்தெடுக்கப்பட்டவை அல்ல. சில நேரங்களில் நுண்ணுயிரிகளின் போது உறுப்புகளும் செரிக்கப்படுகின்றன; எனவே, பெராக்ஸிசோம்களின் மைக்ரோஆட்டோபாகி மற்றும் நியூக்ளியின் பகுதி மைக்ரோஆட்டோபாகி, இதில் செல் சாத்தியமானதாக உள்ளது, ஈஸ்டில் விவரிக்கப்பட்டுள்ளது.

மேக்ரோஆட்டோபாகியில், சைட்டோபிளாஸின் ஒரு பகுதி (பெரும்பாலும் சில வகையான உறுப்புகளைக் கொண்டுள்ளது) எண்டோபிளாஸ்மிக் ரெட்டிகுலம் தொட்டியைப் போன்ற ஒரு சவ்வு பெட்டியால் சூழப்பட்டுள்ளது. இதன் விளைவாக, இந்த பகுதி சைட்டோபிளாஸின் மற்ற பகுதிகளிலிருந்து இரண்டு சவ்வுகளால் பிரிக்கப்படுகிறது. வெளியேற்றப்பட்ட உறுப்புகள் மற்றும் சைட்டோபிளாசம் ஆகியவற்றைச் சுற்றியுள்ள இத்தகைய இரட்டை சவ்வு உறுப்புகள் ஆட்டோபாகோசோம்கள் என்று அழைக்கப்படுகின்றன. ஆட்டோபாகோசோம்கள் லைசோசோம்களுடன் இணைந்து ஆட்டோபாகோலிசோசோம்களை உருவாக்குகின்றன, இதில் உறுப்புகள் மற்றும் ஆட்டோபாகோசோம்களின் மீதமுள்ள உள்ளடக்கங்கள் செரிக்கப்படுகின்றன.
வெளிப்படையாக, மேக்ரோஆட்டோபாகியும் தேர்ந்தெடுக்கப்படாதது, இருப்பினும் அதன் உதவியுடன் செல் "காலாவதியான" உறுப்புகளை (மைட்டோகாண்ட்ரியா, ரைபோசோம்கள் போன்றவை) அகற்ற முடியும் என்று அடிக்கடி வலியுறுத்தப்படுகிறது.
மூன்றாவது வகை தன்னியக்கமானது சாப்பரோன்-மத்தியஸ்தம் ஆகும். இந்த முறை மூலம், சைட்டோபிளாஸிலிருந்து பகுதியளவு நீக்கப்பட்ட புரதங்களின் இயக்கப்பட்ட போக்குவரத்து லைசோசோம் சவ்வு வழியாக அதன் குழிக்குள் நிகழ்கிறது, அங்கு அவை செரிக்கப்படுகின்றன. பாலூட்டிகளில் மட்டுமே விவரிக்கப்பட்டுள்ள இந்த வகை தன்னியக்கமானது மன அழுத்தத்தால் தூண்டப்படுகிறது. இது hsc-70 குடும்பத்தின் சைட்டோபிளாஸ்மிக் சாப்பரோன் புரதங்கள், துணை புரதங்கள் மற்றும் LAMP-2 ஆகியவற்றின் பங்கேற்புடன் நிகழ்கிறது, இது லைசோசோமுக்குள் கொண்டு செல்லப்படும் சேப்பரோன் மற்றும் புரதத்தின் சிக்கலான ஒரு சவ்வு ஏற்பியாக செயல்படுகிறது.
உயிரணு இறப்பின் தன்னியக்க வகையில், செல்லின் அனைத்து உறுப்புகளும் செரிக்கப்படுகின்றன, மேக்ரோபேஜ்களால் உறிஞ்சப்படும் செல்லுலார் குப்பைகளை மட்டுமே விட்டுவிடுகின்றன.

தன்னியக்கத்தை ஒழுங்குபடுத்துதல்

தன்னியக்கமானது சாதாரண நிலைமைகளின் கீழ் எந்த ஒரு சாதாரண செல்லின் வாழ்க்கையுடன் சேர்ந்து கொள்கிறது. உயிரணுக்களில் தன்னியக்க செயல்முறைகளை மேம்படுத்துவதற்கான முக்கிய தூண்டுதல்களாக இருக்கலாம்

ஊட்டச்சத்து குறைபாடு
சைட்டோபிளாஸில் சேதமடைந்த உறுப்புகளின் இருப்பு
சைட்டோபிளாஸில் பகுதியளவு நீக்கப்பட்ட புரதங்கள் மற்றும் அவற்றின் மொத்த இருப்பு

பட்டினிக்கு கூடுதலாக, தன்னியக்கமானது ஆக்ஸிஜனேற்ற அல்லது நச்சு அழுத்தத்தால் தூண்டப்படலாம்.
தன்னியக்கத்தை ஒழுங்குபடுத்தும் மரபணு வழிமுறைகள் தற்போது ஈஸ்டில் விரிவாக ஆய்வு செய்யப்படுகின்றன. எனவே, ஆட்டோபாகோசோம்களின் உருவாக்கத்திற்கு ஏடிஜி குடும்பத்தின் (ஆட்டோபாகோசோம் தொடர்பான புரதங்கள்) பல புரதங்களின் செயல்பாடு தேவைப்படுகிறது. பாலூட்டிகள் (மனிதர்கள் உட்பட) மற்றும் தாவரங்களில் இந்த புரதங்களின் ஹோமோலாஜ்கள் கண்டறியப்பட்டுள்ளன.

இயல்பான மற்றும் நோயியல் செயல்முறைகளில் தன்னியக்கத்தின் முக்கியத்துவம்

தன்னியக்கமானது தேவையற்ற உறுப்புகளின் செல்களை அகற்றுவதற்கான வழிகளில் ஒன்றாகும், அதே போல் தேவையற்ற செல்கள் உடலிலிருந்தும்.
சுய-திட்டமிடப்பட்ட உயிரணு இறப்பு என்று அழைக்கப்படும் போது, கரு உருவாக்கத்தின் போது தன்னியக்கவியல் மிகவும் முக்கியமானது. இப்போதெல்லாம், தன்னியக்கத்தின் இந்த மாறுபாடு பெரும்பாலும் காஸ்பேஸ்-இன்டிபென்டன்ட் அப்போப்டொசிஸ் என்று அழைக்கப்படுகிறது. இந்த செயல்முறைகள் சீர்குலைந்து, அழிக்கப்பட்ட செல்கள் அகற்றப்படாவிட்டால், கரு பெரும்பாலும் சாத்தியமற்றதாக மாறும்.
சில நேரங்களில், தன்னியக்கத்திற்கு நன்றி, செல் ஊட்டச்சத்து மற்றும் ஆற்றல் பற்றாக்குறையை ஈடுசெய்து இயல்பான செயல்பாட்டிற்கு திரும்பும். மாறாக, தன்னியக்க செயல்முறைகள் தீவிரமடைந்தால், செல்கள் அழிக்கப்படுகின்றன, மேலும் பல சந்தர்ப்பங்களில் அவற்றின் இடம் இணைப்பு திசுக்களால் எடுக்கப்படுகிறது. இத்தகைய கோளாறுகள் இதய செயலிழப்புக்கான காரணங்களில் ஒன்றாகும்.
இறந்த உயிரணுக்களின் பாகங்கள் அகற்றப்படாவிட்டால், தன்னியக்க செயல்பாட்டில் ஏற்படும் இடையூறுகள் வீக்கத்திற்கு வழிவகுக்கும்.
மயோபதிகள் மற்றும் நரம்பியக்கடத்தல் நோய்களின் வளர்ச்சியில் தன்னியக்க கோளாறுகள் குறிப்பாக முக்கியமான (முழுமையாக புரிந்து கொள்ளப்படவில்லை என்றாலும்) பங்கு வகிக்கின்றன. இவ்வாறு, அல்சைமர் நோயில், மூளையின் பாதிக்கப்பட்ட பகுதிகளில் உள்ள நியூரான்களின் செயல்முறைகளில், முதிர்ச்சியடையாத ஆட்டோபாகோசோம்களின் குவிப்பு உள்ளது, அவை செல் உடலுக்கு கொண்டு செல்லப்படுவதில்லை மற்றும் லைசோசோம்களுடன் இணைவதில்லை. விகாரமான ஹண்டிங்டின் மற்றும் ஆல்பா-சினுக்ளின் - நியூரான்களில் குவிந்து கிடப்பதால் முறையே ஹண்டிங்டன் நோய் மற்றும் பார்கின்சன் நோயை உண்டாக்கும் புரதங்கள் - சாப்பரோன் சார்ந்த தன்னியக்கத்தால் எடுக்கப்பட்டு செரிக்கப்படுகின்றன, மேலும் இந்த செயல்முறையை செயல்படுத்துவது நியூரான்களில் அவற்றின் திரட்டுகள் உருவாவதைத் தடுக்கிறது.

மேலும் பார்க்கவும்

இலக்கியம்

ஹுவாங் ஜே, கிளியோன்ஸ்கி டி.ஜே. தன்னியக்க மற்றும் மனித நோய். செல் சுழற்சி. 2007 ஆகஸ்ட் 1;6(15):1837-1849
தகாஹிரோ ஷிண்டானி மற்றும் டேனியல் ஜே. கிளியோன்ஸ்கி/விமர்சனம்/ உடல்நலம் மற்றும் நோய்: ஒரு இரட்டை முனைகள் கொண்ட வாள்/அறிவியல், 2004, தொகுதி. 306, எண். 5698, பக். 990-995

இணைப்புகள்

விக்கிமீடியா அறக்கட்டளை. 2010.

பிற அகராதிகளில் "ஆட்டோபாகி" என்றால் என்ன என்பதைப் பார்க்கவும்:

- (ஆட்டோ + கிரேக்க பேஜின்) எடுத்துக்காட்டாக, தரவு அல்லது பிற செல்களின் லைசோசோம்களால் செல்கள் அல்லது முழு செல்களின் பகுதிகளை அழிக்கும் செயல்முறை. பிரசவத்திற்குப் பிறகு கருப்பையின் ஊடுருவலுடன் ... பெரிய மருத்துவ அகராதி

ஒரு பொதுவான விலங்கு உயிரணுவில், அதன் கூறுகளுடன் (அல்லது உறுப்புகள்) சைட்டோபிளாஸைக் காட்டும் வரைபடம். உறுப்புகள்: (1) நியூக்ளியோலஸ் (2) நியூக்ளியஸ் (3) ... விக்கிபீடியா

லைசோசோம் (கிரேக்க மொழியில் இருந்து λύσις கரைத்து மற்றும் sōma உடல்) செல்லுலார் உறுப்பு 0.2–0.4 µm அளவு, வெசிகல் வகைகளில் ஒன்றாகும். இந்த ஒற்றை சவ்வு உறுப்புகள் வெற்றிடத்தின் ஒரு பகுதியாகும் (செல் எண்டோமெம்பிரேன் அமைப்பு). வெவ்வேறு வகையான லைசோசோம்களை தனித்தனியாகக் கருதலாம்... ... விக்கிபீடியா

- (கிரேக்க லாசிஸ் சிதைவு, சிதைவு மற்றும் சோமா உடலிலிருந்து) புரதங்கள், நியூக்ளிக் அமிலங்கள், பாலிசாக்கரைடுகள், லிப்பிடுகள் (எனவே பெயர்) ஆகியவற்றை உடைக்கும் (லைசிங்) திறன் கொண்ட நொதிகள் (சுமார் 40) கொண்ட விலங்கு மற்றும் தாவர உயிரினங்களின் உயிரணுக்களில் உள்ள கட்டமைப்புகள். .. ... கிரேட் சோவியத் என்சைக்ளோபீடியா

- ... விக்கிபீடியா

ஆண்ட்ரியா சோலாரியோ. பச்சை குஷன் கொண்ட மடோனா (சுமார் 1507, லூவ்ரே). தாய்ப்பால், அல்லது இயற்கை உணவு, புதிதாகப் பிறந்த குழந்தைக்கு ஊட்டச்சத்து... விக்கிபீடியா

முதுமையின் அம்சங்களில் ஒன்று மன அழுத்த சூழ்நிலைகளுக்கு ஏற்ப செல்கள் இயலாமை.
வாழ்நாளில், உயிரணுக்களில் மீளமுடியாத சேதம் குவிந்து, அதன் விளைவாக,
மீளுருவாக்கம் செய்யும் திசுக்களின் பிரிக்கும் செல்கள் பிரிவதைத் தடுக்க இரண்டு முக்கிய வழிமுறைகளை நாடுகின்றன. அவர்கள் செல் சுழற்சியை நிரந்தரமாக நிறுத்தலாம் (உள்நுழைவு ஓய்வு நிலைக்கு, "முதுமை"), அல்லது திட்டமிடப்பட்ட மரணத்தின் பொறிமுறையைத் தூண்டுகிறது.
உயிரணு இறப்பில் பல வகைகள் உள்ளன. (தற்கொலை) என்பது திட்டமிட்ட உயிரணு இறப்பின் மிகவும் முழுமையாக விவரிக்கப்பட்ட வடிவமாகும். இருப்பினும், உயிரணு இறப்பின் மற்றொரு வடிவம் உள்ளது - தன்னியக்கவியல் (சுய-உணவு), இது ஹோமியோஸ்டாசிஸைப் பராமரிக்க முக்கியமானது லைசோசோமால் சிதைவைப் பயன்படுத்தி மேற்கொள்ளப்படுகிறது.
மைட்டோடிக் (பிரிக்கும்) செல்கள் போலல்லாமல், நியூரான்கள் அல்லது கார்டியோமயோசைட்டுகள் போன்ற போஸ்ட்மிட்டோடிக் செல்கள் ஓய்வு நிலையில் நுழைய முடியாது, ஏனெனில் அவை ஏற்கனவே முனையமாக வேறுபடுத்தப்பட்டுள்ளன. இந்த உயிரணுக்களின் தலைவிதி மன அழுத்தத்தை சமாளிக்கும் திறனைப் பொறுத்தது.
ஆட்டோபேஜிசேதமடைந்த உறுப்புகள், நீண்ட கால மற்றும் அசாதாரண புரதங்கள் மற்றும் அதிகப்படியான சைட்டோபிளாசம் ஆகியவற்றை நீக்குவதற்கான முக்கிய வழிமுறைகளில் ஒன்றாகும்.

ஒரு அமைப்பாக செல்லின் செயல்பாடு

யூனிசெல்லுலர் மற்றும் பலசெல்லுலர் உயிரினங்கள் வெளிப்புற மற்றும் உள் சேதப்படுத்தும் தூண்டுதல்களுக்கு நிலையான தழுவலில் வாழ்கின்றன. சேதத்தின் தவிர்க்க முடியாத குவிப்பு செல் கூறுகளின் சரிவு, செல்லுலார் செயல்பாடுகளின் சரிவு மற்றும் திசு ஹோமியோஸ்டாசிஸில் ஏற்படும் மாற்றங்களுக்கு வழிவகுக்கிறது, இது இறுதியில் முழு உடலையும் பாதிக்கிறது.

எனவே, வயதானது இப்போது காலப்போக்கில் உடலின் இயற்கையான சரிவு, அதன் "உடற்தகுதி" சரிவு என கருதப்படுகிறது, மறைமுகமாக சரிசெய்ய முடியாத சேதம் குவிந்ததன் விளைவாக இருக்கலாம்.

டிஎன்ஏ பழுதுபார்க்கும் பொறிமுறைகளின் மோசமான செயல்பாடு அல்லது நச்சுத்தன்மையை ஊக்குவிக்கும் ஆக்ஸிஜனேற்ற வழிமுறைகளில் உள்ள அசாதாரணங்களால் வயது தொடர்பான பல நோய்க்குறிகள் எழுகின்றன.
எதிர்வினை ஆக்ஸிஜன் இனங்கள். ஆக்ஸிடேடிவ் ஸ்ட்ரெஸ் டூமோரிஜெனெசிஸ் மற்றும் மூளையின் செயல்பாட்டின் சரிவு ஆகியவற்றில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது, இது வயது சார்ந்த லிப்பிட் பெராக்சிடேஷன், புரோட்டீன் ஆக்சிஜனேற்றம் மற்றும் மைட்டோகாண்ட்ரியல் மரபணு மற்றும் டிஎன்ஏவின் ஆக்சிஜனேற்ற மாற்றம் ஆகியவற்றால் கூறப்படுகிறது.
இந்த நோய்களின் பொதுவான தோற்றம் இருந்தபோதிலும், அவை ஏற்படும் வயதைப் பொறுத்து சில வேறுபாடுகள் உள்ளன. புற்றுநோயின் நிகழ்வு 50 வயதிற்குப் பிறகு கூர்மையாக அதிகரிக்கிறது, அதே நேரத்தில் 70 வயதிற்குப் பிறகு நரம்பியக்கடத்தல் கோளாறுகளின் நிகழ்வு அதிகரிக்கிறது. இந்த இரண்டு நோய்க்குறியீடுகளுக்கும் இடையே உள்ள ஒரு முக்கியமான வேறுபாடு அவை பாதிக்கும் செல்கள் ஆகும்.
புற்றுநோய் முதன்மையாக மைட்டோடிக் செல்களை பாதிக்கிறது, அதே சமயம் நியூரோடிஜெனரேட்டிவ் கோளாறுகள் முதன்மையாக போஸ்ட்மிட்டோடிக் (பிரிக்காத) செல்களை பாதிக்கிறது.
எனவே, மன அழுத்தத்திற்கு பதிலளிக்கும் வகையில் இந்த வகையான உயிரணுக்களின் எதிர்வினை எவ்வாறு அடிப்படையில் வேறுபட்டது என்ற கேள்வி எழுகிறது. திசுக்களின் பெருக்க கட்டமைப்பின் படி, பலசெல்லுலர் உயிரினங்களை பிரிக்கலாம் எளியமற்றும் சிக்கலான. வளர்ச்சி மற்றும் வேறுபாட்டிற்குப் பிறகு, எளிய உயிரினங்கள் (எ.கா. கேனோர்ஹப்டிடிஸ் எலிகன்ஸ் மற்றும் ட்ரோசோபிலா மெலனோகாஸ்டர்) போஸ்ட்மிட்டோடிக் செல்களை மட்டுமே கொண்டிருக்கின்றன, அவை முனையமாக வேறுபடுத்தப்பட்டு இனி பிரிக்கப்படாது. மாறாக, சிக்கலான உயிரினங்கள் (பாலூட்டிகள் போன்றவை) போஸ்ட்மிட்டோடிக் மற்றும் மைட்டோடிக் செல்கள் இரண்டையும் கொண்டவை, அவை திசுக்களை மீளுருவாக்கம் செய்வதில் உள்ளன மற்றும் அவை இனப்பெருக்கம் செய்யும் திறனை ஆதரிக்கின்றன.
எளிய மற்றும் சிக்கலான உயிரினங்களுக்கு இடையே உள்ள ஒரு முக்கியமான வேறுபாடு அவற்றின் ஆயுட்காலம்: நூற்புழுக்கள் சி. எலிகன்ஸ் சில வாரங்கள் மட்டுமே வாழ்கின்றன, டி. மெலனோகாஸ்டர் பழ ஈக்கள் பல மாதங்கள் வாழ்கின்றன, அதே சமயம் எலிகள் பல ஆண்டுகள் மற்றும் மனிதர்கள் பல தசாப்தங்கள் வாழ முடியும். உடலில் மீளுருவாக்கம் செய்யும் திசுக்களின் இருப்பு சேதமடைந்த செல்களை மாற்றுவதை சாத்தியமாக்குகிறது, இதனால் ஆயுட்காலம் அதிகரிக்கும்.
இருப்பினும், புதுப்பிக்கத்தக்க திசுக்களின் சுய-மீளுருவாக்கம் திறன் புற்றுநோய்க்கான ஆபத்தை ஏற்படுத்துகிறது. சேதத்தின் குவிப்பு மரபணு டிஎன்ஏவில் மாற்றங்களைப் பெறுவதற்கு மைட்டோடிக் செல்கள் ஆபத்தை அதிகரிக்கிறது, எனவே புற்றுநோய் உயிரணுவாக மாறும் அபாயம் உள்ளது.
உயிரினத்தைப் பாதுகாப்பதற்காக, சேதமடைந்த செல்கள் அவற்றின் வளர்ச்சியைத் தடுக்க இரண்டு வெவ்வேறு வழிமுறைகளை நம்பியுள்ளன: அவை செல் சுழற்சி தடுப்பு நிலைக்கு ("செனெசென்ஸ்" எனப்படும்) அல்லது மரபணு உயிரணு இறப்புத் திட்டங்களை "அமைதியாக" இறக்கத் தூண்டலாம். அண்டை செல்களை பாதிக்காமல் (அப்போப்டோசிஸ் மற்றும் தன்னியக்கத்தின் மூலம்).
போஸ்ட்மிட்டோடிக் செல்களைப் பொறுத்தவரை, செல் சேத நடத்தை சூழ்நிலை முற்றிலும் வேறுபட்டது. அவர்கள் ஏற்கனவே நிறுத்தப்பட்டதால் கட்டம் G0, அவர்கள் ஓய்வு நிலையில், முதுமை நிலையில் நுழைய முடியாது. பெருக்க புதுப்பித்தல் நன்மை இல்லாததால், நியூரான்கள் அல்லது கார்டியோமயோசைட்டுகள் போன்ற பிந்தைய மோட்டிக் செல்கள், முழு உடலின் முக்கிய செயல்பாடுகளை வழங்குவதற்காக அழுத்தத்திற்கு மாற்றியமைக்க வேண்டிய கட்டாயத்தில் உள்ளன.
பார்கின்சன் நோய், அல்சைமர் நோய் மற்றும் ஹண்டிங்டன் நோய் போன்ற நரம்பியக்கடத்தல் நோய்களில், மூளையில் உள்ள ஆக்ஸிஜனேற்றப்பட்ட, தவறாக வடிவமைக்கப்பட்ட அல்லது அசாதாரணமான புரதங்களை போதுமான அளவு அகற்றாததால் புரதத் திரட்டல் ஏற்படுகிறது. இந்த சூழலில், சேதமடைந்த திசுக்களின் இயல்பான செயல்பாட்டை உறுதி செய்வதற்கான முக்கிய வழி தன்னியக்கமாகும்.

செல்லுலார் முதுமை (செனெசென்ஸ்)

அடிப்படையில் ஒரு நிறுத்தமாகும் கட்டம் G1மன அழுத்தத்திற்கு பதிலளிக்கும் வகையில், வீரியம் மிக்க உயிரணுவாக மாறுவதற்கான ஆபத்தைத் தவிர்ப்பதற்காக, தொடர்ந்து பெருகும் செல்களின் செல் சுழற்சி. ஓய்வெடுக்கும் செல்கள் ஒரு தட்டையான வடிவத்தை ஏற்றுக்கொள்கின்றன மற்றும் முதிர்ச்சியுடன் தொடர்புடைய குறிப்பிட்ட மூலக்கூறு குறிப்பான்களின் வெளிப்பாட்டைத் தூண்டுகின்றன-பீட்டா-கேலக்டோசிடேஸ், வயதான-தொடர்புடைய ஹெட்டோரோக்ரோமடிக் லோகி மற்றும் லிபோஃபுசின் துகள்களின் குவிப்பு.
கலத்தை ஓய்வு நிலைக்கு மாற்றுவதை ஊக்குவிக்கிறது.
அவற்றில், டெலோமியர் சுருக்கம், டிஎன்ஏ சேதம் மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தம் ஆகியவை நன்கு ஆய்வு செய்யப்படுகின்றன. இந்த சமிக்ஞைகளின் பன்முகத்தன்மை இருந்தபோதிலும், அவை இரண்டு முக்கிய செயல்திறன் பாதைகளில் ஒன்றிணைகின்றன: பாதை மற்றும் pRB பாதை (படம் 1).
சாதாரண நிலைமைகளின் கீழ், கட்டியை அடக்கும் புரதம் p53 இன் செயல்பாடு MDM2 புரதத்தால் கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது. இருப்பினும், மைட்டோஜெனிக் அழுத்தம் அல்லது டிஎன்ஏ சேதத்தின் கீழ், MDM2 செயல்பாடு ஒடுக்கப்படுகிறது மற்றும் செயல்பாட்டு p53 சைக்ளின் சார்ந்த கைனேஸ் தடுப்பானை செயல்படுத்த முடியும். ப 21, இது செல் சுழற்சியை நிறுத்துகிறது.
இரண்டாவது பாதையில், ரெட்டினோபிளாஸ்டோமா புரதம் pRB ஆனது p16 புரதத்தால் அழுத்தம் அல்லது DNA சேதத்தின் கீழ் செயல்படுத்தப்படுகிறது, இது செல் சுழற்சியைத் தொடங்க அறியப்படும் E2F டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணிகளின் உறுப்பினர்களுடன் பிணைக்கிறது.
இந்த இரண்டு பாதைகளும் செல்லுலார் வயதான கட்டுப்பாட்டில் ஒன்றுடன் ஒன்று செல்கின்றன மற்றும் உயிரணு இறப்பு திட்டங்களின் துவக்கத்துடன் ஒத்துப்போகின்றன. எடுத்துக்காட்டாக, இந்த உயிரணுக்களில் E2F வெளிப்பாடு அதிகரிக்கும் போது வென்ட்ரிகுலர் கார்டியோமயோசைட்டுகள் மைட்டோகாண்ட்ரியல் அப்போப்டொசிஸை செயல்படுத்துகின்றன.
மன அழுத்த சூழ்நிலைகளுக்கு ஏற்ப செல்கள் மாற்றியமைக்க முதிர்ச்சி ஒரு வழி என்றாலும், இந்த வழிமுறையானது உயிரினத்தின் உயிர்வாழ்வில் எதிர்மறையான தாக்கத்தை ஏற்படுத்தும்.
வயதுக்கு ஏற்ப, செனெசென்ட் செல்கள் பெருகும் திசுக்களில் குவிந்து, பல்வேறு சீரழிவு புரோட்டீஸ்கள், வளர்ச்சிக் காரணிகள் மற்றும் சைட்டோகைன்களை உருவாக்குகின்றன, இவை அண்டை நாடான அமைதியற்ற செல்களின் செயல்பாடுகளை பாதிக்கின்றன.
முதிர்ந்த உயிரணுக்களின் பாரிய குவிப்புக்குப் பிறகு, ஸ்டெம் செல்கள் குறைவதால் திசுக்களை மீண்டும் உருவாக்குவதற்கான பெருக்க திறன் குறைகிறது. மொத்தத்தில், இந்த விளைவுகள் ஒரு சாதகமற்ற சூழலை உருவாக்கலாம், இது கட்டியில் உள்ள நியோபிளாஸ்டிக் செல்களின் வளர்ச்சியை பாதிக்கிறது, இது இறுதியில் புற்றுநோயின் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது.

அப்போப்டொசிஸ்

அப்போப்டொசிஸ் என்பது மிகவும் விரிவாக ஆய்வு செய்யப்பட்ட திட்டமிடப்பட்ட உயிரணு இறப்பின் வடிவமாகும், இது கரு வளர்ச்சி மற்றும் உடல் முதுமை ஆகியவற்றில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. இது புரோட்டீஸ்கள் மற்றும் பிற ஹைட்ரோலேஸ்களின் கட்டுப்படுத்தப்பட்ட செயல்பாட்டை உள்ளடக்கியது, இது அனைத்து செல்லுலார் கட்டமைப்புகளையும் விரைவாக அழிக்கிறது.
நெக்ரோசிஸ் மூலம் உயிரணு இறப்பைப் போலல்லாமல், இதில் உயிரணு சவ்வு அழிக்கப்பட்டு அழற்சி எதிர்வினை தூண்டப்படுகிறது, அப்போப்டொசிஸ் அண்டை உயிரணுக்களுக்கு சேதம் ஏற்படாமல் அப்படியே சவ்வுக்குள் ஏற்படுகிறது.
உருவவியல் மட்டத்தில், அப்போப்டொசிஸின் உன்னதமான அம்சங்கள் குரோமாடின் ஒடுக்கம் (பைக்னாஸிஸ்), அணுக்கரு சிதைவு (காரியோரெக்சிஸ்), செல் சுருக்கம் மற்றும் சவ்வு இரத்தப்போக்கு. அப்போப்டொசிஸின் துவக்கத்திற்கு இரண்டு முக்கிய வழிகள் உள்ளன: செல்களுக்குள் (அல்லது மைட்டோகாண்ட்ரியல்) மற்றும் வெளிப்புற (படம் 2).
உள்செல்லுலார் பாதையின் போது, BH3 புரதங்கள் மற்றும் p53 உள்ளிட்ட பல சென்சார்கள், பல்வேறு அழுத்த சமிக்ஞைகள் அல்லது DNA சேதங்களுக்கு பதிலளிக்கும் வகையில் பதிலளிக்கின்றன மற்றும் மைட்டோகாண்ட்ரியல் வெளிப்புற சவ்வு ஊடுருவலுக்கு (MOMP) வழிவகுக்கும் சமிக்ஞை அடுக்கை செயல்படுத்துகின்றன.
ஊடுருவக்கூடிய மைட்டோகாண்ட்ரியாவின் இடைச்சவ்வு இடத்திலிருந்து வெளியிடப்படும் புரதங்கள், APAF-1 புரதம் (அப்போப்டோடிக் புரோட்டீஸ் செயல்படுத்தும் காரணி 1), காஸ்பேஸ்-9 மற்றும் சைட்டோக்ரோம் C ஆகியவற்றைக் கொண்ட ஒரு சிறப்பியல்பு கட்டமைப்பான அப்போப்டோசோம், காஸ்பேஸ் செயல்படுத்தும் வளாகத்தை உருவாக்குகிறது. காஸ்பேஸ்கள், இது முக்கியமான செல்லுலார் கட்டமைப்புகளை அழிக்கிறது. அப்போப்டொசிஸ் தூண்டப்பட்டது
மைட்டோகாண்ட்ரியல் மட்டத்தில் இது Bcl-2 குடும்ப புரதங்களால் இறுக்கமாக கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது, அவை 3 குழுக்களாக பிரிக்கப்படுகின்றன: (1) அபோப்டோடிக் எதிர்ப்பு பல டொமைன் உறுப்பினர்கள் (Bcl-2, Bcl-X L மற்றும் Mcl-1), இதில் நான்கு Bcl-2 ஹோமோலோகஸ் டொமைன்கள் உள்ளன (BH1, BH2, BH3 மற்றும் BH4), (2) அபோப்டோடிக் சார்பு மல்டிடொமைன் உறுப்பினர்கள் (பாக்ஸ் மற்றும் பாக் போன்றவை) BH4 டொமைன்கள் இல்லாதவர்கள் மற்றும் (3) சார்பு-அபோப்டோடிக் BH3 புரதங்கள் (எ.கா. ஏலம், பிம் மற்றும் பேட்).
உள் மற்றும் வெளிப்புற தூண்டுதல்கள் ஏல புரதத்தின் புரோட்டியோலிடிக் சிதைவை செயல்படுத்தலாம் மற்றும் துண்டிக்கப்பட்ட ஏலத்தின் இடமாற்றம் ( ஏலம்) மைட்டோகாண்ட்ரியல் மென்படலத்திற்கு, அங்கு அது MOMP ஐ தூண்டுகிறது, மறைமுகமாக Bax/Bak சேனல்களை செயல்படுத்துவதன் மூலம் மற்றும் பிற வழிமுறைகள் மூலம்.
மைட்டோகாண்ட்ரியல் அப்போப்டொசிஸின் தொடக்கத்தை ஊக்குவிக்க அல்லது தவிர்க்க இந்த புரதங்களின் அளவுகள் மற்றும் செயல்பாட்டை மாற்றியமைக்கும் சிக்னலிங் அடுக்குகளின் ஒருங்கிணைப்பை Bcl-2 குடும்ப உறுப்பினர்களுக்கிடையேயான பல உள்செல்லுலார் தொடர்புகள் உள்ளடக்கியது.
TNFR குடும்பத்தின் இறப்பு ஏற்பிகளை (கட்டி நெக்ரோஸிஸ் காரணி ஏற்பிகள்) செயல்படுத்துவதன் மூலம் வெளிப்புற பாதை பிளாஸ்மா மென்படலத்தில் தொடங்குகிறது, அவை தசைநார்கள் Fas/CD95 மற்றும் TRAIL (TNF- தொடர்பான அப்போப்டொசிஸ்-தூண்டுதல் தசைநார்) மூலம் செயல்படுத்தப்படுகின்றன. ரிசெப்டர் ட்ரைமரைசேஷன் ஆனது FADD/TRADD (Fas-associated death domains/TNFR1-தொடர்புடைய இறப்பு களங்கள்) போன்ற சிறப்பு அடாப்டர் புரதங்கள் மூலம் காஸ்பேஸ்-8 ஐ ஆட்சேர்ப்பு மற்றும் செயல்படுத்துவதற்கு வழிவகுக்கிறது, இது ஒரு சமிக்ஞை வளாகத்தை உருவாக்குகிறது, இது குறைந்தது மூன்று திசைகளில் சமிக்ஞைகளை கடத்துகிறது: 1) நேரடி புரோட்டியோலிசிஸ் மற்றும் எஃபெக்டர் காஸ்பேஸ்களை செயல்படுத்துவதன் மூலம், (2) BH3 புரோட்டீன் ஏலத்தின் புரோட்டியோலிசிஸ் மூலம், tBid ஐ மைட்டோகாண்ட்ரியாவிற்கு இடமாற்றம் செய்தல் மற்றும் வெளிப்புற மைட்டோகாண்ட்ரியல் மென்படலத்தின் ஊடுருவல், அல்லது (3) RIP1 மற்றும் (CIP1-Jkinase) செயல்படுத்துவதன் மூலம் N-டெர்மினல் கைனேஸ்கள்), இது tBid ஐ லைசோசோம்களாக மாற்றுவதற்கும் மற்றும் Bax-சார்ந்த லைசோசோமால் சவ்வுகளின் ஊடுருவலுக்கும் வழிவகுக்கிறது, இதன் விளைவாக கேதெப்சின் B/D மற்றும் MOMP மூலம் பொதுவான புரோட்டியோலிசிஸ் ஏற்படுகிறது.

அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் முதுமை

செல்லுலார் செனெசென்ஸைப் போலவே, அப்போப்டொசிஸும் மன அழுத்தத்திற்கான செல்லுலார் பதிலின் தீவிர வடிவமாகும், மேலும் இது கட்டியை அடக்குவதற்கான ஒரு முக்கிய வழிமுறையாகும். செல் செல்லும் பாதையை எது தீர்மானிக்கிறது என்பது இன்னும் தெளிவாகத் தெரியவில்லை. பெரும்பாலான செல்கள் இந்த இரண்டு செயல்முறைகளிலும் திறன் கொண்டவை என்றாலும், அவை இன்னும் பரஸ்பரம் பிரத்தியேகமானவை.
சேதமடைந்த எபிடெலியல் செல்கள் மற்றும் ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்கள் பொதுவாக அமைதிக்குள் நுழைவதால், செல் வகை தீர்க்கமானது, சேதமடைந்த லிம்போசைட்டுகள் அப்போப்டொசிஸுக்கு உட்படுகின்றன. கூடுதலாக, Bcl-2 இன் வெளிப்பாடு அளவைக் கையாளுவதன் மூலம் அல்லது காஸ்பேஸ்களைத் தடுப்பதன் மூலம், பொதுவாக அப்போப்டொசிஸால் இறக்கும் ஒரு கலத்தை அமைதியான நிலைக்கு இயக்க முடியும் என்று தெரிவிக்கப்பட்டுள்ளது. மேலும், டெலோமரேஸின் அளவை அதிகரிப்பதன் மூலம் செல்லுலார் வயதானதைத் தடுக்கும் முயற்சிகள் மேற்கொள்ளப்பட்டுள்ளன, இது இறுதியில் செல்லுலார் வயதானதைத் தடுக்காது, ஆனால் செல்களை அப்போப்டொசிஸிலிருந்து பாதுகாக்கிறது.
இந்த ஆய்வுகள் அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் செல்லுலார் செனெசென்ஸ் செயல்முறைகளுக்கு இடையே ஒரு குறுக்குவெட்டை தெளிவாகக் குறிப்பிடுகின்றன, உதாரணமாக கட்டியை அடக்கும் புரதம் p53 அளவில்.
பெருங்குடல் புற்றுநோய் உயிரணுக்களில், சி-மைக்கின் அதிகரித்த வெளிப்பாடு மூலம் ஆன்கோஜெனிக் வெளிப்பாட்டிற்குப் பிறகு அமைதியாக இருப்பதை விட p53 ஐச் செயல்படுத்துவது அப்போப்டொசிஸின் தொடக்கத்திற்கு வழிவகுக்கிறது. இருப்பினும், அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் செல்லுலார் செனெசென்ஸ் இடையே குறுக்கு-ஒழுங்குமுறையின் விவரங்கள் மற்றும் வழிமுறைகள் இன்னும் விரிவாக ஆய்வு செய்யப்பட வேண்டும்.

ஆட்டோபேஜி

தன்னியக்கவியல் ("ஆட்டோ" என்ற பொருள்படும் "பேஜின்" என்பதன் பொருள் "உறிஞ்சுதல்") என்பது ஒரு கலத்தின் சொந்த கூறுகள் உலகளாவிய சிதைவுக்காக லைசோசோம்களுக்கு வழங்கப்படும் செயல்முறையாகும் (படம் 3). சேதமடைந்த உறுப்புகள், உயிரணுக்களுக்குள் நோய்க்கிருமிகள் மற்றும் அதிகப்படியான சைட்டோபிளாசம், அத்துடன் நீண்டகால, அசாதாரணமான அல்லது ஒருங்கிணைந்த புரதங்களை நீக்குவதற்கான முக்கியமான ஒழுங்குமுறை வழிமுறை.
குறுகிய கால புரதங்கள் முதன்மையாக புரோட்டீசோம்கள் மூலம் வெளியேற்றப்படுகின்றன என்று நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது.
குறைந்தது மூன்று வெவ்வேறு வகையான தன்னியக்கவியல் விவரிக்கப்பட்டுள்ளது, அவை உறுப்புகளை லைசோசோம்களுக்கு வழங்கும் விதத்தில் வேறுபடுகின்றன. மேக்ரோஆட்டோபாகியின் மிகவும் விரிவான வகை விவரிக்கப்பட்டுள்ளது, இதில் சைட்டோபிளாசம் மற்றும் முழு உறுப்புகளின் கூறுகள் தன்னியக்கக்கூறுகள் என்று அழைக்கப்படுவதால் உறிஞ்சப்படுகின்றன, அவை இரட்டை சவ்வு அமைப்பு அல்லது முதன்மையானவை. தன்னியக்க வெற்றிடங்கள்(AV-I). லைசோசோம்களுடன் இணைந்த பிறகு, ஆட்டோபாகோசோம்கள் ஒற்றை-சவ்வு கட்டமைப்பை உருவாக்குகின்றன ஆட்டோலிசோசோம்(autolysosome) அல்லது தாமதமாக தன்னியக்க வெற்றிடங்கள்(AV-II), அதன் உள்ளடக்கங்கள் சிதைந்து, அதன் விளைவாக வரும் கூறுகள் வளர்சிதை மாற்ற எதிர்வினைகளுக்காக சைட்டோபிளாஸத்திற்குத் திரும்புகின்றன.
ஆட்டோபாகோசோமால் வளாகங்களின் உருவாக்கம் பற்றிய விரிவான ஆய்வு.
மேக்ரோ-ஆட்டோபாகியின் முக்கிய எதிர்மறை சீராக்கி , இது பொதுவாக அடிப்படை ஆட்டோபாகோசோம் உருவாக்கத்தை தூண்டுகிறது, ஆனால் அதன் தடுப்பு (உதாரணமாக, ஊட்டச்சத்து இல்லாத நிலையில் ராபமைசின் மூலம்) மேக்ரோ-ஆட்டோபாகியை தூண்டுகிறது. mTOR செயல்பாட்டை அடக்குவது, ஃபாஸ்பாடிடைலினோசிட்டால் 3-கைனேஸ் III (PI3K), வெற்றிட வரிசைப்படுத்தல் புரதம் 34 (Vps34), பெக்லின் 1, வெற்றிட வரிசைப்படுத்தல் புரதம் 15 (UVRA) எதிர்ப்பு புரதம் (UVRA) ஆகியவற்றிலிருந்து உருவாகும் மல்டிபுரோட்டீன் வளாகத்தின் நொதிச் செயல்பாட்டை ஊக்குவிக்கிறது. , எண்டோபிலின் B1 (Bif-1), பெக்லின்-1-சார்ந்த தன்னியக்க இயக்க மூலக்கூறுகள் (ஆம்ப்ரா 1) மற்றும் பிற புரதங்கள்.
இந்த வளாகம் Bcl-2/X L புரதங்களால் எதிர்மறையாக கட்டுப்படுத்தப்படுகிறது, இது ஃபாஸ்பாடிடைலினோசிட்டால் 3-பாஸ்பேட்டை உருவாக்குகிறது, இது தன்னியக்க வளாகங்களின் கூட்டிணைப்புக்கான ஒரு மூலக்கூறு சமிக்ஞையை உருவாக்குகிறது.
இன்சுலின்/IGF-1 பாதை வழியாக மேக்ரோ-ஆட்டோபாகி செயல்முறையை தடுக்கலாம், அங்கு PI3Kகள் பாஸ்பாடிடைலினோசிட்டால்-3,4,5-ட்ரிஸ்பாஸ்பேட்டை உருவாக்குகின்றன, இது mTOR செயல்பாட்டைத் தூண்டுகிறது.
அடுத்த வகை தன்னியக்கவியல், மைக்ரோஆட்டோபாகி, அவ்வளவு நன்றாக ஆய்வு செய்யப்படவில்லை, இதில் உறுப்புகள் நேரடியாக லைசோசோமால் சவ்வுகளில் உறிஞ்சப்படுகின்றன. இந்த பொறிமுறை
உறுப்புகள் மற்றும் நீண்ட கால புரதங்களின் சிதைவுக்கான பாதையாகவும் உள்ளது, ஆனால், மேக்ரோ-ஆட்டோபாகியைப் போலல்லாமல், ஊட்டச்சத்து குறைபாட்டிற்கு மாற்றியமைக்க இது பொறுப்பல்ல.
மைக்ரோ-ஆட்டோபாகியின் ஒரு குறிப்பிட்ட வடிவம் பெராக்ஸிசோம்களின் (மைக்ரோபெக்ஸோபாகி) மிகவும் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட சிதைவு ஆகும், இது ஈஸ்டில் ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தத்திற்குத் தழுவல் ஒரு பொறிமுறையாக விவரிக்கப்படுகிறது.
மூன்றாவது வகை சுய உண்ணுதல் chaperone-தொடர்புடைய தன்னியக்கவியல்(CMA) இந்த பாதை ஊட்டச்சத்து குறைபாடுகளுக்கும் உணர்திறன் கொண்டது என்றாலும். பொருட்கள், உறுப்புகளின் மொத்த உறிஞ்சுதல் அல்லது அடி மூலக்கூறின் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட அங்கீகாரம் இல்லை. CMA இல், லைசோசோம்களால் (ஒருமித்த வரிசை KFERQ) அங்கீகரிக்கப்பட்ட குறிப்பிட்ட பென்டா-பெப்டைட் மையக்கருத்துக்களைக் கொண்ட சைட்டோபிளாஸ்மிக் புரதங்கள், சேப்பரோன் புரதங்களின் சிக்கலான (வெப்ப அதிர்ச்சி புரதம் 73 kDa, hsc73 உட்பட) அங்கீகரிக்கப்பட்டு, அவை லைசோசோமால் சவ்வுடன் தொடர்பு கொள்கின்றன. லைசோசோமால் சவ்வு தொடர்புடையது (LAMP) 2a. அடி மூலக்கூறு புரதங்கள் பின்னர் விரிவடைந்து சிதைவுக்காக லைசோசோம் லுமினுக்கு கொண்டு செல்லப்படுகின்றன.
KFERQ மையக்கருத்து RNase A மற்றும் அமிலாய்டு முன்னோடி புரதங்கள் (APP) உட்பட தோராயமாக 30% சைட்டோபிளாஸ்மிக் புரதங்களில் காணப்படுகிறது. சுவாரஸ்யமாக, APPகள் hsc73 ஆல் பிணைக்கப்படலாம் (எனவே SMA க்கு அளிக்கப்படும்) அவற்றின் சிதைவின் முக்கிய பாதை தடுக்கப்படும் மற்றும் APP KFFEQ வரிசையின் மூலம் இந்த தொடர்பு ஏற்படாது. சாப்பரோன் வளாகத்தால் KFERQ மையக்கருத்து எவ்வாறு அங்கீகரிக்கப்பட்டது என்பது இன்னும் தெளிவாகத் தெரியவில்லை.
அடி மூலக்கூறுகளில் சில மொழிபெயர்ப்புக்குப் பிந்தைய மாற்றங்கள் (எ.கா., ஆக்சிஜனேற்றம் அல்லது டினாட்டரேஷன்) இந்த மையக்கருத்தை சாப்பரோன்களுக்கு மிகவும் அணுகக்கூடியதாக மாற்றும், மேலும் அவை சிஎம்ஏவில் லைசோசோமால் உறிஞ்சுதலின் அளவை அதிகரிக்கும்.

செல்லுலார் வயதான காலத்தில் தன்னியக்க மற்றும் அப்போப்டொசிஸ்

பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், தன்னியக்கமானது செல்களை அழுத்த நிலைமைகளுக்கு ஏற்ப மாற்றுவதன் மூலம் உயிரணு உயிர்வாழ்வை ஊக்குவிக்கிறது. இந்த சூழலில், தன்னியக்க பொறிமுறையானது அபோப்டோடிக் அல்லாத உயிரணு இறப்பு திட்டமாகும், இது "ஆட்டோபாகிக்" அல்லது "டைப்-II" செல் இறப்பு என்று அழைக்கப்படுகிறது.
உயிரணு மரணத்தின் சில நிகழ்வுகள் பாரிய தன்னியக்க வெற்றிடத்துடன் சேர்ந்துள்ளன என்ற உண்மையை இது அடிப்படையாகக் கொண்டது. இருப்பினும், இந்த உருவவியல் அவதானிப்புகள் உயிரணு மரணம் தன்னியக்க வெற்றிடங்களின் உருவாக்கத்துடன் சேர்ந்ததா அல்லது உயிரணு இறப்பு உண்மையில் தன்னியக்கத்தின் மூலம் நிகழுமா என்பதைக் குறிக்க முடியாது. உண்மையில், தன்னியக்கத்திற்கும் அப்போப்டொசிஸுக்கும் இடையிலான உறவு சிக்கலானது, மற்றும்
ஒரு செல் அப்போப்டொசிஸால் இறக்கிறதா அல்லது வேறு ஒரு பொறிமுறையானது தெளிவாகத் தெரியவில்லை. சில செல்லுலார் அமைப்புகளில், தன்னியக்கவியல் மட்டுமே இறப்பு பொறிமுறையாகும், உயிரணுவில் அப்போப்டொசிஸ் வெறுமனே தடுக்கப்படும் போது ஒரு காப்பு இறப்பு பொறிமுறையாக செயல்படுகிறது. மாறாக, செல்லுலார் பட்டினியின் போது, தன்னியக்க செயல்முறை தடுக்கப்பட்டால் (உதாரணமாக, சிறிய குறுக்கிடும் RNA ஐப் பயன்படுத்துதல்), அப்போப்டொசிஸ் திட்டம் தொடங்கப்படும்.
செல் கோடுகளின் கட்டி உயிரணுக்களில், சைட்டோடாக்ஸிக் பொருட்களுக்கு வெளிப்படும் போது, செல்கள் தன்னியக்கத்தை விரும்புகின்றன, அப்போப்டொசிஸ் மற்றும் செல்லுலார் முதிர்ச்சியைத் தவிர்க்கின்றன. மீண்டும், p53 புரதமானது செல் எடுக்கும் திசையின் முக்கிய கட்டுப்பாட்டாளர்களில் ஒன்றாக அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளது. செனெசென்ட் மற்றும் போஸ்ட்மிட்டோடிக் செல்களில், தன்னியக்கமானது அழுத்த தழுவல் பொறிமுறையாக செயல்படுகிறது.
சைட்டோபிளாஸ்மிக் பொருட்கள் மற்றும் அதன் உறுப்புகளின் புதுப்பிப்பை ஊக்குவிப்பதற்காக வயதான ஃபைப்ரோபிளாஸ்ட்களில் ஆட்டோபாகோசோம்கள் குவிகின்றன என்று நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. இதேபோல், கார்டியோமயோசைட்டுகளில், உகந்த மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயல்பாடு மேக்ரோ-ஆட்டோபாகியைப் பொறுத்தது.
ஒரு வகை தன்னியக்கத்தின் செயல்பாடு, CMA, வயதுக்கு ஏற்ப குறைகிறது, இது நரம்பணு சிதைவின் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது, இது ஒருங்கிணைக்கக்கூடிய பிறழ்ந்த புரதங்களின் திரட்சியுடன் தொடர்புடையது. வயது தொடர்பான நரம்பியக்கடத்தல் நோய்கள் மூளையில் தன்னியக்க-தொடர்புடைய மரபணுக்களின் (ATG) நாக் அவுட் காரணமாக ஏற்படும் நோய்க்குறியீடுகளுடன் ஒத்த குணாதிசயங்களைப் பகிர்ந்துகொள்வது குறிப்பிடத்தக்கது. நரம்பு செல்கள்.
ஊட்டச்சத்து பட்டினி என்பது வளர்ப்பு உயிரணுக்களில் தன்னியக்கத்தைத் தூண்டுவதற்கு மிகவும் பொதுவாகப் பயன்படுத்தப்படும் முறையாகும், மேலும் உண்மையில் தன்னியக்கமானது ஒற்றை செல் உயிரினங்கள் (ஈஸ்ட் செல்கள் போன்றவை) மற்றும் பாலூட்டிகளின் செல்கள் குறைவடைந்த வளங்களுக்கு மாற்றியமைக்கும் ஒரு பொறிமுறையாகும்.
மேக்ரோமிகுலூல்களின் சிதைவின் போது, ஏடிபி வெளியிடப்படுகிறது, இது வெளிப்புற சக்தி ஆதாரங்களின் பற்றாக்குறையை ஈடுசெய்ய உதவுகிறது. தன்னியக்கத்தின் இந்த திறன் கலோரி கட்டுப்பாட்டின் மூலம் உடலின் ஆயுளை நீடிப்பதில் ஈடுபடலாம் என்பதை கவனத்தில் கொள்ள வேண்டும். உண்ணாவிரதம் அல்லது உணவுக் கட்டுப்பாடு என்பது எலிகள் மற்றும் நூற்புழு சி. எலிகன்ஸில் உடல் முழுவதும் தன்னியக்கத்தைத் தூண்டுவதற்கான வலுவான தூண்டுதலாகும்.
ஒரு சுவாரசியமான ஆய்வில், C. elegans இல் உள்ள atg மரபணுக்களை முடக்குவது, கலோரி கட்டுப்பாட்டின் போது தனிநபர்களிடம் காணப்பட்ட வயதான எதிர்ப்பு விளைவுகளை மாற்றியமைக்கிறது என்று காட்டப்பட்டது.
தன்னியக்கமானது வயதானதைக் குறைக்கும் துல்லியமான வழிமுறை தெளிவாக இல்லை. இருப்பினும், சைட்டோபிளாஸ்மிக் கட்டமைப்புகள் மற்றும் மூலக்கூறுகளின் வழக்கமான புதுப்பித்தல் "சுத்தப்படுத்துகிறது" மற்றும் அதன் மூலம் செல்களை புதுப்பிக்கிறது என்று கருதலாம். கூடுதலாக, தன்னியக்கவியல் இன்னும் புரிந்து கொள்ளப்படாத வழிமுறைகள் மூலம் மரபணு நிலைத்தன்மையை பராமரிப்பதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது.
எனவே, தன்னியக்க நிலைகளில் ஒட்டுமொத்த அதிகரிப்பு டிஎன்ஏ சேதத்தின் நீண்டகால விளைவுகளைத் தவிர்க்க உதவும், மேலும் ஆய்வு தேவைப்படும் கருதுகோள்.

இறுதியான குறிப்புகள்

கரு உருவாக்கம் மற்றும் பலசெல்லுலார் உயிரினங்களின் வளர்ச்சி ஆகியவை உயிரணு பெருக்கம் மற்றும் உயிரணு இறப்பு ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான சமநிலையின் விளைவாகும்.
திசு வேறுபாட்டிற்குப் பிறகு, பெருகிவரும் செல்களைக் கொண்ட திசுக்கள் மற்றும் பெருக்கமடையாத செல்களைக் கொண்ட திசுக்கள் சேதத்தைக் குவிக்கின்றன, அவை வாழ்க்கையைப் பராமரிக்கவும் வயதானதை துரிதப்படுத்தவும் அவசியம்.
பெருக்க திசுக்களில், சேதமடைந்த செல்கள் புற்றுநோய் உயிரணுக்களாக முன்னேறுவதைத் தவிர்க்க செல்களை அனுமதிக்கும் இரண்டு வெவ்வேறு வழிமுறைகள் உள்ளன: பிரிவு தடுப்பு (செல்லுலார் செனெசென்ஸ் எனப்படும் செயல்முறை) அல்லது திட்டமிடப்பட்ட உயிரணு இறப்பு (அப்போப்டோசிஸ் மற்றும் பாரிய தன்னியக்கவியல்). கூடுதலாக, வயதானது செல்லுலார் சேதத்துடன் தொடர்புடைய பல்வேறு நோய்க்குறியீடுகளை உருவாக்கும் அபாயத்துடன் தொடர்புடையது.
குறிப்பாக, சேதமடைந்த உறுப்புகளை அகற்றுவதை நோக்கமாகக் கொண்ட செல்லுலார் வழிமுறைகள் குறைவதால் நரம்பியக்கடத்தல் உருவாகலாம். சைட்டோபிளாஸ்மிக் கூறுகளின் சிதைவுக்கான முக்கிய பாதை தன்னியக்கமாகும், இது வயதுக்கு ஏற்ப குறைவதாக தெரிவிக்கப்படுகிறது.
C. elegans இல் காட்டப்பட்டுள்ளபடி, கலோரிக் கட்டுப்பாடு மூலம் தன்னியக்கத்தைத் தூண்டுவது வயது தொடர்பான நோய்களின் வளர்ச்சியைத் தவிர்ப்பதற்கான ஒரு உத்தியாகச் செயல்படும். இருப்பினும், மனிதர்களில் வயது தொடர்பான மாற்றங்களில் நேர்மறையான விளைவை ஏற்படுத்தும் கேள்வி திறந்தே உள்ளது: கலோரிக் கட்டுப்பாடு (இடைப்பட்ட அல்லது நிலையான) அல்லது மருந்தியல் முகவர்களின் வெளிப்பாடு மூலம் தன்னியக்கத்தை (அவ்வப்போது அல்லது தொடர்ச்சியான) தூண்டுதல்.

வாழ்த்தரங்கம்

கிரேக் பி. தாம்சன்
தலைவர் மற்றும் பேராசிரியர், புற்றுநோய் உயிரியல் மற்றும் மருத்துவத் துறை
பென்சில்வேனியா பல்கலைக்கழகம்.
தாம்சனின் ஆய்வகம் லுகோசைட் வளர்ச்சி, உயிரணு பெருக்கம், மன அழுத்த சூழ்நிலைகளுக்குத் தழுவல் மற்றும் அப்போப்டொசிஸ் ஆகியவற்றை ஒழுங்குபடுத்துகிறது. உயிரணு இறப்பு மற்றும் வயதான செயல்முறைகளின் மீது கடுமையான கட்டுப்பாட்டின் ஒரு பொறிமுறையாக பலசெல்லுலர் உயிரினங்களின் பரிணாம மாற்றத்தை ஆய்வு செய்வது திசைகளில் ஒன்றாகும்.

ரஸ்ஸல் டி. ஹெப்பிள், PhD

இணைப் பேராசிரியர், கினீசியாலஜி பீடம், கல்கரி பல்கலைக்கழகம், கனடா
ஹெப்பிளின் ஆய்வகம் செல்லுலார் முதுமை மற்றும் இறப்பைக் கட்டுப்படுத்துவது தொடர்பாக தசை திசு செயல்பாட்டின் சரிவு மீது கவனம் செலுத்துகிறது.

ஜூடி காம்பிசி, வயது ஆராய்ச்சிக்கான பக் நிறுவனம், பக் நிறுவனம்
8001 ரெட்வுட் Blvd.
நோவாடோ, CA 94945

ரேடியோபயாலஜிஸ்ட் [b] Syktyvkar இல் உள்ள ரஷ்ய அறிவியல் அகாடமியின் யூரல் கிளையின் அறிவியல் மையத்தின் உயிரியல் நிறுவனத்தில் பணிபுரிகிறார்: அவர் சுற்றுச்சூழல் மரபியலில் ஈடுபட்டுள்ளார்.