ロシアでは、国際疾病分類第 10 版改訂版 (ICD-10) が、罹患率、国民がすべての科の医療機関を受診した理由、死因を記録するための単一の規範文書として採用されています。

ICD-10 は、1997 年 5 月 27 日付のロシア保健省の命令により、1999 年にロシア連邦全土の医療現場に導入されました。 No.170

WHO は 2017 年から 2018 年にかけて新しい改訂版 (ICD-11) のリリースを計画しています。

WHO からの変更と追加あり。

変更の処理と翻訳 © mkb-10.com

ICD10

ICD は、さまざまな病気や病状を分類するシステムです。

20世紀初頭に世界社会で採用されて以来、10回の改訂を経たので、現在の版はICD 10と呼ばれています。病気の処理を自動化する便宜上、病気の処理は原理を知った上でコードで暗号化されています。それらの形成から、あらゆる病気を見つけるのは簡単です。 したがって、消化器系のすべての病気は文字「K」で始まります。 次の 2 桁は、特定の臓器または臓器のグループを識別します。 たとえば、肝疾患は K70 ～ K77 の組み合わせから始まります。 さらに、原因に応じて、肝硬変には、K70 (アルコール性肝疾患) および K74 (肝臓の線維症および肝硬変) で始まるコードが付けられる場合があります。

医療機関のシステムにICD 10が導入されたことにより、病気名の代わりに対応するコードが書き込まれるという新しいルールに従って病気休暇の登録が行われるようになりました。 これにより、統計的会計が簡素化され、コンピュータ技術を使用して一般的なデータセットとさまざまな種類の病気のデータセットを処理できるようになります。 このような統計は、新薬の開発や生産量の決定などの際に、地域および国家規模での罹患率の分析に必要です。 人が何の病気にかかっているのかを理解するには、病気休暇証明書の記載内容と最新版の分類子を比較するだけで十分です。

肝硬変の分類

肝硬変は、組織変性による肝不全を特徴とする慢性肝疾患です。 この病気は進行する傾向があり、不可逆性という点で他の肝臓疾患とは異なります。 肝硬変の最も一般的な原因はアルコール (35 ～ 41%) と C 型肝炎 (19 ～ 25%) です。 ICD 10 によれば、肝硬変は次のように分類されます。

• K70.3 – アルコール性。
• K74.3 – 一次胆汁。
• K74.4 – 二次胆汁。
• K74.5 – 胆汁、詳細不明。
• K74.6 – 異なり、特定されていません。

アルコール性肝硬変

アルコールによって引き起こされる肝硬変は、ICD 10 で K70.3 にコード化されています。 これは個々の病気のグループとして特別に特定され、その主な原因はエタノールであり、その有害な影響は飲み物の種類には依存せず、その量によってのみ決定されます。 したがって、大量のビールは少量のウォッカと同じ害を引き起こします。 この病気は、肝臓組織の死滅を特徴とし、肝臓組織は小さな結節の形の瘢痕組織に変化し、その正しい構造は破壊され、小葉が破壊されます。 この病気は、臓器が正常に機能しなくなり、体が腐敗生成物によって中毒になるという事実につながります。

原発性胆汁性肝硬変

原発性胆汁性肝硬変は、免疫関連の肝疾患です。 ICD 10 によると、コードは K74.3 です。 自己免疫疾患の原因はまだ確立されていません。 これが発生すると、免疫系が肝臓自身の胆​​管細胞と戦い始め、胆管細胞に損傷を与えます。 胆汁が停滞し始め、臓器組織のさらなる破壊につながります。 ほとんどの場合、この病気は主に 40 ～ 60 歳の女性に起こります。 この病気は皮膚のかゆみによって現れ、場合によっては激化して出血を引き起こし、引っ掻いてしまうこともあります。 この肝硬変は、他のほとんどの種類の病気と同様に、パフォーマンスを低下させ、憂鬱な気分や食欲不振を引き起こします。

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続発性胆汁性肝硬変

続発性胆汁性肝硬変は、臓器内に蓄積した胆汁がそこから出ることができないために起こります。 ICD 10 によると、コードは K74.4 です。 胆管閉塞の原因は、結石または手術の結果である可能性があります。 この病気では閉塞の原因を取り除くために外科的介入が必要です。 遅れは肝臓組織に対する胆汁酵素の破壊的な影響を継続させ、病気の発症につながります。 男性はこの種の病気に2倍の頻度で罹患し、通常は高齢者になりますが、子供にも発生します。 閉塞の程度に応じて、病気の発症にはほとんどの場合3か月から5年かかります。

胆汁性肝硬変、詳細不明

「胆汁」という言葉は、胆汁を意味するラテン語の「bilis」に由来しています。 したがって、胆管内の炎症過程、胆管内の胆汁の停滞、および肝臓組織への影響に関連する肝硬変は胆道と呼ばれます。 原発性または続発性の際立った特徴を持たない場合、ICD 10 に従って不特定胆汁性肝硬変として分類されます。 この種の病気の原因は、肝内胆管の炎症を引き起こすさまざまな感染症や微生物である可能性があります。 分類子の第 10 版では、この病気のコードは K74.5 です。

その他および不特定の肝硬変

病因および臨床的特徴の点で、以前にリストされた疾患と一致しない疾患には、ICD 10 に従って一般コード K74.6 が割り当てられます。 新しい番号を追加すると、さらに分類することができます。 したがって、分類子の第 10 版では、不特定の肝硬変にはコード K74.60 が割り当てられ、その他の肝硬変にはコード K74.69 が割り当てられました。 後者は次のようになります。

• 謎の;
• 微小結節性。
• 大結節性;
• 混合タイプ。
• 壊死後;
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学歴: ロストフ州立医科大学 (RostSMU)、消化器科および内視鏡学科。

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肝硬変: ICD 10 コードとグループ

ICD の略語は、科学で知られているすべての病気と病状を分類するシステムです。 現在、ICD 10 システムは、20 世紀初頭に世界社会で採用されて以来、12 回の改訂と追加を経て施行されています。

各 ICD 10 コードには、特定の病気または病状の暗号化された名前が含まれています。 システムの仕組みを知れば、どんな病気でも簡単に見つけることができます。 この記事では、暗号化の例を見ていき、その分類と説明の肝硬変についてさらに詳しく説明します。

なぜ暗号化システムが必要なのでしょうか?

ICD 10 システムの導入により、病気の治療を自動化することが可能になりました。 文字と数字を割り当てる原理を理解していれば、数分で目的の病気を見つけることができます。

今日は、消化器官の問題について話します。消化器官は、上記のシステムでは文字「K」で暗号化されています。 次に、コードは、特定の臓器またはその組み合わせの原因となる番号と、それらに関連する病状を表示します。 肝機能に影響を与える疾患は、K70 ～ K77 の範囲の文字と数字の組み合わせで示されます。

医師がこのようなシステムを使用し始めてからは、病気名の代わりに ICD 10 に従ったコードが書き留められるだけで、病気休暇を維持するプロセスがはるかに簡単になりました。このソリューションにより、病気の記録が可能な限り簡素化されます。電子形式でのさまざまな病気に関する大量のデータ。これは、都市や国などの大規模な個々の病気の症例数を分析する理想的な方法です。

ICD 10による肝硬変の分類

肝硬変は、臓器の細胞が変性し、本来の目的を果たせなくなる慢性肝疾患です。 この病気は初期段階で診断され、治療を受けないと急速に進行し、元に戻せなくなります。 ほとんどの場合、肝硬変の発症の触媒は、過剰なアルコール摂取と体内の肝炎ウイルスの存在です。

ICD 10 システムによれば、肝硬変はいくつかのグループに分けられます。

• アルコール性肝硬変（K70.3）。 過度のアルコール摂取によって引き起こされる肝臓の問題は、特別に別の病気として分類されます。 肝硬変はエタノールの破壊的な影響下で発症しますが、それが体内に入る飲み物の種類は関係ありません。 肝細胞が死滅し、瘢痕組織に置き換わり、小さな結節が形成されます。 病気が進行すると、肝臓の構造が完全に変化し、機能を停止する段階に達します。
• 原発性胆汁性肝硬変（K74.3）。 これは、自己免疫疾患の発症の結果として発生し、免疫系が自分自身の細胞と戦い始め、肝臓の胆管を破壊します。 その結果、胆汁の停滞のプロセスが活性化し、最終的に肝細胞を毒します。 基本的に、このタイプの肝硬変は、50 年後に人口の半分の女性が診断されます。
• 続発性胆汁性肝硬変（K74.4）。 これは、胆管の詰まりにより放出できない胆汁の攻撃的な作用中に発生します。 胆管は、手術後、または胆管を閉塞する石の形成の結果として閉塞する可能性があります。 閉塞の原因は手術中にのみ除去されます。そうでないと、破壊的なプロセスが取り返しのつかない結果をもたらします。
• 胆汁性肝硬変、詳細不明（K74.5）。 このグループには、ウイルス性肝硬変、または病気の特徴が原発性または二次性胆汁型とは異なる場合の感染性肝硬変が含まれます。
• 不特定の肝硬変（K74.6）。 病気の病因とその症状が上記のグループのいずれにも当てはまらない場合、不特定の肝硬変として分類されます。 ピリオドの後に数字を追加すると、各ケースをさらに分類できます。

肝硬変の病因は、明確な原因、不確実な原因、または混合起源のものである可能性があります。 医師は、肝硬変の発症に影響を与えるいくつかの原因、たとえばアルコール依存症を伴うウイルス性肝炎を登録することがよくあります。 ところで、患者が肝硬変の発症と診断される最も一般的な理由がアルコール乱用だとしましょう。

病気だけでなく疫学目的でも分類するための国際標準となったのが ICD システムです。 その助けを借りて、世界保健機関は各人口グループの健康状態を分析し、監視することができます。 ICD 10 会計システムを使用すると、特定の病気や病状の頻度と、それらとさまざまな要因との関係を記録することができます。

ICD 10によるウイルス性肝硬変

肝硬変

肝硬変は慢性肝疾患の結果であり、臓器機能の喪失につながります。 この病気の影響を受けた肝臓は密度が高く、サイズが縮小または拡大し、粗くてゴツゴツした状態になります。

腹水（腹水貯留）は肝硬変によって引き起こされる最も一般的な合併症であり、生活の質の低下と感染症のリスクの増加に関連しています。 生命を脅かす可能性のある他の合併症には、混乱、肝性昏睡、食道静脈瘤による出血などがあります。

肝硬変は不可逆的な過程であり、その治療は通常、肝硬変が引き起こす合併症を防ぐことを目的としています。 肝硬変の後期段階では肝移植が必要になります。

肝硬変は、患者が高齢になって死亡する世界の6つの病気のうちの1つです。

肝硬変の症状

病気の初期段階（クラスA）では、合併症がまだ発生していないため、症状は伴いません。 肝臓は細胞を再生できる臓器であるため、この時期は病気の原因を取り除くのに理想的です。これにより、健康な肝臓組織を維持し、通常の健康的なライフスタイルを送ることができます。

肝硬変の主な兆候と症状は次のとおりです。

• 腹部の肥大;
• 意識と行動の変化。
• 歯ぐきからの出血。
• 鼻血が出る。

また、肝硬変の症状は次のとおりです。

• 疲労感の増加;
• 体重減少。
• 食欲の低下;
• 黄疸;
• 明るい色または変色した便。
• 尿の黒ずみ;
• 舌は真っ赤です。
• 消化不良;
• 腹痛;
• 脚のむくみ。
• 血管拡張症;
• 皮膚のかゆみ;
• 出血;
• 頻繁な細菌感染。
• 手のひらの紅斑。
• 性欲の低下。
• 肝臓領域の鈍痛または痛む痛み;
• 男性の女性化乳房。

肝硬変の段階

この病気の進行は非常にゆっくりと起こるため、その経過中に肝硬変の次の段階を区別することが可能です。

• 代償段階 - 肝機能の増加による症状の消失。
• 準代償期 - 肝臓がフルに機能しなくなるため、体重減少、食欲不振、脱力感、右季肋部の不快感などで表される病気の最初の兆候が現れます。
• 代償不全の段階 - 黄疸、門脈圧亢進症候群、肝性昏睡が現れ、人命に脅威をもたらします。

肝硬変の診断と治療

肝硬変の診断は、肝臓専門医または消化器専門医によって行われ、患者の精密検査の後、生化学的血液検査、肝臓および腹部臓器の超音波検査、ウイルス性肝炎マーカーの血液検査が行われます。 胃カメラ検査、コンピューター断層撮影検査、放射性同位元素検査、および必要に応じて肝生検。

肝硬変の診断と確定後、治療段階が始まります。 この病気は完全に治すことはできず、進行を遅らせたり、合併症の発症を遅らせたりすることしかできません。 肝硬変の治療は、次のような治療法で構成されます。

• 利尿薬を服用する。
• 食事の目的（揚げ物や脂肪分の多い食べ物、塩分、アルコール飲料は禁止）。
• 糖質コルチコイド ホルモンの摂取（自己免疫疾患の場合）。
• 抗ウイルス療法（ウイルス性肝炎に対する）の実施。
• 肝保護剤の服用。

肝硬変の治療中に病気の経過が悪化し、合併症が現れた場合は、緊急の入院が必要です。 また、肝硬変の治療では、次のような外科的治療が必要になる場合があります。

• 新しい血液経路を作成するバイパス手術。
• 穿刺 – 腹壁の穿刺。
• 肝臓移植。

疾病および関連する健康問題の国際統計分類は、医療における主要な枠組みとして使用される文書です。 ICD は、方法論的アプローチの統一性と資料の国際比較可能性を保証する規範的な文書です。

現在、国際疾病分類第 10 回改訂版 (ICD-10、ICD-10) が施行されています。

ロシアでは、保健当局および保健機関は 1999 年に統計会計を ICD-10 に移行しました。

ICD 10 - 国際疾病分類、第 10 版改訂

ウイルス病因による肝硬変

ウイルス病因による肝硬変は、高度な活動性を伴うウイルス病因による慢性肝炎の症例の 40 ～ 60% の結果であり、CAH 患者全体の 50 ～ 55% を占めますが、頻度ははるかに低いですが、慢性肝炎の結果として発生します。活動性の度合いは低く、症候性または無症状の急性ウイルス性肝炎 B 型または C 型を患った患者の 0.8 ～ 1% で、平均 5 年以内に発症します（活動性の高い慢性肝炎 C 型が原因となります）慢性肝炎患者全体の 21% に相当）。 ウイルス病因またはBウイルス保菌の慢性B型肝炎にDウイルス感染が加わると、症例の20%で劇症ウイルス性肝炎が引き起こされ、急速流動性肝硬変への移行が起こり、予後は好ましくありません。

現在、G 型肝炎ウイルスが分離されていますが、これは C ウイルスと同様に肝臓での慢性化を引き起こし、慢性ウイルス性肝炎の結果として肝硬変が生じる可能性があります。 まれに、慢性肝炎の段階を回避して、急性ウイルス性肝炎の直後に肝炎後肝硬変が発症することがあります。 肝硬変は、急性ウイルス性肝炎後 3 ～ 28 年の間、多くの場合 1 年以内に診断されます。 肝組織の肝硬変再構築を背景に活動性慢性肝炎の組織形態学的徴候が持続する場合、活動性肝硬変の診断が確立されます。 大結節性肝硬変は患者の 2/3 で発症します。 肝硬変のウイルス性病因は、数年にわたる長期にわたる潜伏経過を特徴としています。 病理学的プロセスは顕著な活動なしに持続し、多くの場合、悪化は自然に止まります。 脾腫および異常タンパク血症（高ガンマグロブリン血症）はより顕著であり、高アミノトランスフェラーゼ血症は活動性慢性肝炎に比べて中等度です。 例外は、初期段階の肝硬変の劇症悪化のケースであり、この場合、肝硬変は重度の肝細胞性黄疸、多くの場合胆汁うっ滞、アミノトランスフェラーゼ活性の顕著な増加、そしてしばしばグルココルチコイドに対する耐性を伴います。

顕著な胆汁うっ滞性の要素を伴うウイルス性肝硬変（過去には、肝硬変の「胆管溶解性」変種）は、非常に好ましくない経過をたどります。 高アミノトランスフェラーゼ血症および高グロブリン血症、肝内胆汁うっ滞は、病理学的プロセスの高い活動性の現れであり、後者は進行を逆転させる傾向を示さず、薬物療法によく反応しません。

好ましくないが、比較的まれな経過の変種は、実質および/または血管の代償不全の段階で、終末期に高い間葉系炎症活動を伴う肝硬変です。

ほとんどの患者では、この病気の発症は徐々に起こり、全身の衰弱、パフォーマンスの低下、右心季肋部の痛み、吐き気、鼓腸、体重減少などの非特異的な症状が現れます。 これらの障害は、血中アミノトランスフェラーゼの活性の増加と中等度の黄疸の発症と同時に、増悪期に増加します。 悪化すると、出血、関節痛、皮膚毛細血管拡張症の数の増加などの出血症候群が増加する可能性があります。 この疾患の好ましくない経過は、抵抗性黄疸、低アルブミン血症および高ガンマグロブリン血症を伴う重篤な異常タンパク質血症、および重度のアミノトランスフェラーゼ血症によって示されます。 時間の経過とともに、ほとんどの患者は、アミノトランスフェラーゼ血症が正常化する傾向に伴い、炎症活動を反映する生化学的パラメーターが徐々に減少します。 この場合、肝細胞不全の兆候が現れ、門脈圧亢進症の代償不全が発症します。 ウイルス性肝硬変患者では、アルコール性肝硬変患者に比べて、食道および噴門の静脈瘤がより頻繁かつ早期に発症し、腹水の発生は遅く、頻度は低くなります。 診断の瞬間からの平均余命は約1年ですが、多くの場合、患者はそれよりも長く生きます。

肝硬変のウイルス B 病因は、HBs 抗原、HBe 抗原 (患者の 20%)、抗 HBc IgM、抗 HBe、抗 HBc に対する血液反応が陽性であること、および生検肝組織における局所性肝硬変の免疫蛍光による検出によって証明されます。核内にHBcAgを含み、細胞質内にHBsAgを含む肝細胞の蓄積、偽小葉の周縁部における炎症性浸潤を伴う段階的および橋状壊死の存在、およびアルコール性肝硬変の特徴である肝細胞の顕著な脂肪変性の欠如。 ウイルス B の血清学的および組織マーカーが存在しないことは、肝硬変のウイルス性を排除するものではありません。 急性ウイルス性肝炎（血清陰性）による肝硬変は、急性ウイルス性肝炎や活動性慢性 C 型肝炎と同様に、他の病因が除外されている場合、特に病理学的過程の進行が遅く中程度の活動性を示す患者では疑われる可能性があります。数年を経て非活動段階に入ります。 B 型肝硬変とは異なり、この形態では男性が優勢ではなく、男性と女性の数はほぼ同じです。 同時に、血液中の特定の HCV RNA とそれに対する抗体が血清学的に測定されます。

ウイルス性肝硬変では、ALT 活性の増加、高ガンマグロブリン血症、チモール検査の増加がより顕著であり、GGTP 活性の増加の頻度はアルコール性肝硬変よりもはるかに低く、患者の 80% で沈殿物検査が陽性であり、体内の IgG 濃度は低くなります。血清は中程度に増加し、アルコール性肝硬変では IgA が主に増加します。

ウイルス病因による肝硬変の伝統的な現代治療原則含む：

インターフェロン化（α 2-インターフェロン、好ましくは B の場合はラミブジン（Zeffix）、C ウイルス感染の場合はリバビリン（Rebetol）と組み合わせたイントロンまたはラフェロン）、および免疫調節（スキームに従ったチマリン、T-アクチビン、チモーゲン、ビロセン、ヌクレオチド酸ナトリウム） ：1日1回3日間連続、その後週に1回2回、1コースあたり合計5回の注射）。

ラクツロース（デュファラック）を患者の体重 1 kg あたり 1 ～ 1.5 g の割合で 1 日を通して投与し、維持用量への移行時には 2 ～ 3 分の 1 に減らします。

胆汁うっ滞がない場合、選択される薬剤はエッセンシャル IV であり、1 ～ 2 か月間経口投与されます。

ビタミン、微量元素 - 抗酸化物質（トコフェロール、アルビチル、マルチタブ、ユニキャップ、トリオビット、ナマサイト）;

利尿薬：アルドステロン拮抗薬 - スピロノラクトンとチアジド誘導体との組み合わせ（個々のレジメンによる）。

肝臓の超解毒機能に影響を与える薬剤：シトラルギニン、オルニセチル（投与量は個人差があり、病気の重症度によって異なります）。

肝硬変では、ウイルスの複製がほとんど起こらないため、複製を抑制するのではなく、患者の免疫状態を回復するために、少量のα2-インターフェロン（100万ME日）が処方されるという意見があります。

ICD-10: K70-K77 - 肝疾患

分類におけるチェーン:

コード K70-K77 の診断には、8 つの明確な診断 (ICD-10 見出し) が含まれます。

1. K70 - アルコール性肝疾患

6 つの診断ブロックが含まれています。

3 つの診断ブロックが含まれています。

含まれるもの：肝臓。 昏睡NOS。 脳症 NOS 肝炎。 他に分類されていない急性。 劇症ルーブリック、肝臓を伴う。 悪性不全 肝不全を伴う肝臓（細胞）の壊死 黄色萎縮または肝ジストロフィー。

除外されるもの：アルコール性肝不全（K70.4）、合併症を伴う肝不全。 中絶、子宮外妊娠または奇胎妊娠（O00-O07、O08.8）。 妊娠、出産、産褥期（O26.6）、胎児および新生児の黄疸（P55～P59）、毒性肝障害（K71.1）と組み合わせたウイルス性肝炎（B15～B19）。

肝硬変 ICD 10 は、健康な肝臓組織 (実質) が異常な線維性組織に置き換わることに基づく致死的な疾患です。 統計によると、45歳以上の男性のほとんどがこの病状に苦しんでいます。 しかし残念ながら、現代の肝硬変は急速に若年化が進んでいます。

医師は十代の若者でもこの病理を診断します。 この病気は女性にも影響しませんが、この病気が女性で診断される頻度は2分の1です。 これは、人口の男性部分がアルコール乱用にかかりやすく、致死性疾患の主な原因となっているという事実によるものです。

肝硬変にはいくつかの種類があり、病態の分類はこれに依存します。

人間の肝臓は体の主要なフィルターです。 体内に入るすべての化合物や物質をそれ自体を通過させます。 有毒な毒素とエチルアルコールの分解生成物は、徐々に肝細胞（臓器細胞）を破壊します。 幸いなことに、肝臓は自然に蘇生し、自己修復することができます。

アルコールを長期にわたって定期的に摂取すると、肝臓の自己蘇生能力が失われます。 それは悲しい結果をもたらします。

医学データによると、肝硬変はアルコール含有飲料を10～15年間定期的に乱用した後に発症します。 さらに、女性ではこの病気の発症がはるかに速くなります。 しかし、危険な病気の形成の原因はアルコールだけではありません。 他にも多くの要因が肝硬変を引き起こします。

1. 慢性肝炎。 肝硬変患者の約60～70％では、肝硬変になる前にC型肝炎を患っていました。
2. 特定の薬剤への長期曝露。 この場合、中毒性肝硬変が形成されます。
3. 過剰な体重。 人に肥満があると、すべての内臓の機能が不安定になります。 この場合の脂肪沈着物も肝臓の特徴です。 その結果、「脂肪肝」と呼ばれる慢性疾患が発症します。 この病状は、肝炎、脂肪症、脂肪変性などの別名でも知られています。 この病状は肝硬変の出現のきっかけとなります。
4. 感染症。 特にバイラルコース。 病原性微生物叢は、体内で発生するすべてのプロセスに悪影響を及ぼします。 肝臓は長期にわたる重度のウイルス感染症に悩まされることがあります。

これらは肝硬変の発症の主な理由にすぎません。 検査や検査の後、問題の正確な原因を特定できるのは医師だけです。

アルコール性肝硬変とは

肝硬変は潜行性の病気です。 長い間、人は危険な状態を発症することさえ期待していません。 最初の段階では、病理は無症状です。

病気の見分け方

長い間、致命的な病気はそれ自体を思い出しません。 その人は通常のリズムで生活を続けており、わずかな無気力感はストレスの増加によるものだと考えています。 肝臓は病気の段階でのみ明らかに痛み始め、長い間静かに臓器を破壊しています。

肝硬変はどのようにして発症するのでしょうか？

病気を迅速に特定し、病状の発症を記録するために（人がまだ助けることができる場合）、肝硬変で観察される症状を知っておく必要があります。 それは次のとおりです。

• 皮膚の黄ばみ。
• 突然の体重減少。
• 絶え間ない疲労感、眠気。
• 皮膚の問題（皮むけ、発赤、かゆみ）;
• 皮膚（通常は背中と手のひら）にクモ状の静脈が現れる。

これらの兆候は病気の初期段階で観察されます。 これらの症状が現れたら、すぐに医師の診察を受ける必要があります。 時期を逃すと肝硬変は不可逆的な段階に進んでしまいます。 状況を修正するためにかなりの時間が費やされました。 最初の兆候が現れてから10〜15年後に健康状態が急激に悪化します。

肝硬変の段階

この病気には 3 つの段階があります。 それぞれに独自の違いと特徴があります。

1. イニシャル。 外部に症状が現れずに通過します。 この段階では、血液生化学でも異常は見られません。
2. 副補償。 症状はさらに顕著になってきています。 この段階では、超音波やさまざまな検査を使用して病気をすでに診断できます。
3. 代償不全。 この段階は、門脈圧亢進症（血流障害による門脈圧の上昇）と同時に起こる深部肝不全の発症が特徴です。 患者は緊急入院が必要な極めて重篤な状態にある。

肝硬変が進行し、病気がある段階から別の段階に移行するにつれて、患者の状態は著しく悪化します。 治療も実行がますます複雑になっています。 肝硬変患者の生命は、タイムリーに医療援助を求められるかどうかにかかっています。

アルコールが肝臓に与える影響

肝硬変のいくつかの段階では、唯一の解決策は破壊された臓器を移植することです。 しかし、アルコール依存症がある場合、複雑な手術は意味がありません。アルコール依存症の体には健康な臓器が根付きません。

したがって、肝硬変からの回復を期待するための主な条件は、飲酒を完全に断つことです。 資格のある医療援助を受けるのが早ければ早いほど、回復の保証は大きくなります。.

病理の分類

ICD (国際疾病分類) による肝硬変のコードは 70 ～ 74 です。 コードは病気の種類によって異なります。 肝硬変自体は不可逆性によって複雑なプロセスです。

ICD は、病気の等級付けに使用される国際診断基準です。 ICD 第 10 版は現在施行されています。 ロシアは 1999 年に既存の統計会計 (ICD 10) に参加しました。

ICD による肝臓コード 10 のアルコール性肝硬変には、追加のデジタル指標があります。 それらは病状の種類によって異なります。 現在、現代医学では肝硬変を5段階に段階分けしています。

アルコール依存症

診断された症例の約 45% はアルコール性肝硬変です。 この病気の原因は、アルコールを含む飲み物の長期間にわたる乱用です。 アルコール性肝硬変のコードは 70.3 であり、人が摂取するアルコール飲料の種類に関係なく発症します。

アルコール性肝硬変は人間の主な死因の一つです

エチルアルコールは臓器の正常な機能に悪影響を及ぼし、体のすべてのシステムを有毒な毒素で汚染する可能性があります。 肝臓組織は瘢痕組織（線維性）に変化し、肝毒性物質は体内の毒物や毒素を浄化する働きを完全に停止します。

原発性胆汁

胆汁性肝硬変の発症の主な原因は、免疫系の機能の全体的な混乱です。 肝細胞は、それ自身の免疫細胞によって攻撃されます。 これは胆汁の長期停滞と臓器の完全な破壊につながります。

原発性胆汁性肝硬変

胆汁性肝硬変は、40歳以上の女性に多く観察されます。

この病気の主な初期症状には、パフォーマンスの大幅な低下、眠気の増加、食欲の完全な喪失などが含まれます。 原発性胆汁性肝硬変のコードは 74.30 です。

二次胆管

このタイプの肝硬変は、胆管の閉塞が進行することで発生します。 この病状は、胆嚢内に石が大量に蓄積したり、大規模な外科手術後の合併症の結果として発症します。 胆汁が停滞すると、出口がなくなって肝細胞を攻撃し始め、臓器に回復不能な損傷を与えます。

続発性胆汁性肝硬変

このタイプの肝硬変のコードは 74.40 です。 続発性胆汁性肝硬変では、即時入院と緊急手術が必要です。 多くの場合、医師は若い男性の肝硬変のこのサブタイプを診断します。 病状は（アルコール性疾患とは異なり）非常に急速に進行します。場合によっては、わずか 2 ～ 3 か月で十分な場合もあります。 まれに、病理学的プロセスが4〜5年間続くことがあります。

不特定の胆管

胆汁の停滞により病状の発症が発生したが、その疾患に一次性または二次性の特徴的な兆候がない場合、その病状は（ICD 10に従って）不特定として分類されます。 このタイプの病理はコード 74.50 です。 この場合のこの現象（胆汁の停滞）の主な理由は、胆管の重度の炎症を引き起こすさまざまな病原性微生物の影響です。

その他不特定

他のタイプの肝硬変は、その病因および臨床像が前述の病理に帰することができないものであり、コード 74.60 に従って分類されます。 ICD 10 の他の版では、このタイプの病理にはコード 74.69 が割り当てられます。 不特定の肝硬変は、次のようにさらに分類される場合もあります。

• ポータル;
• 謎の;
• 混合タイプ。
• 微小結節性。
• 大結節性;
• 壊死後。

医師は病状の種類と患者の状態を考慮して治療方針を策定します。 肝硬変の原因も考慮されます。 病気のそれぞれのケースに個別のアプローチがあります。 肝硬変の治療に唯一の治療法はありません。

予測は何ですか

さらに数年間、「肝硬変」は人にとって死刑宣告のように聞こえました。 しかし、現代の医薬品と医療は立ち止まっていません。 現時点では、肝硬変に苦しむ多くの人々が、痛みに悩まされることなく充実した人生を送る機会を得ています。 治療計画を立てる前に、医師は患者に次のような完全な検査を指示します。

• 内視鏡検査;
• 肝臓の超音波検査。
• 穿刺生検。
• 一般的な尿検査と血液検査。
• 生化学的な血液検査。

得られた結果に基づいて、それらを研究した後、専門家は患者の検査を続けることができます。 追加の処方診断により、肝硬変の既存の合併症を特定することが可能になります。 これ：

1. 内出血。 この状況は患者に死の危険をもたらします。
2. 腹水。 この合併症は、肝硬変の進行の第 2 段階と第 3 段階で現れることが最も多いです。
3. 肝性昏睡。 臓器が機能を停止すると、全身に大規模な中毒が発生します。 脳もダメージを受けます。 酩酊の結果、人は意識を失い、昏睡状態に陥ります。
4. 感染性の合併症。 弱った体は病原性微生物にほとんど抵抗できなくなります。 その結果、重篤な感染症が頻繁に発生します。
5. 門脈血栓症。 形成された血栓による門脈の内腔の閉鎖。 この状態は腹膜炎、大量の内出血を引き起こし、死に至る可能性があります。
6. 腫瘍学的プロセス。 この場合、臓器移植だけが病気に苦しむ人を救うことができます。 しかし、手術の主な条件は転移がないことです。

肝硬変の予後はどのようなものですか? 代償不全の段階での病状の治療は、生命を維持することのみを目的としています。 統計によると、患者の3分の2は病気が最終段階に達してから3年以内に死亡します。 病気の初期段階の場合、予後はより良好です。

それは処方された治療に対する患者自身の態度に大きく依存します。 医師の推奨事項には必ず従って、治療を拒否しないでください。 生命と回復のための主な条件は、次の医学的推奨事項を遵守することです。

• 時間をスキップしたり、薬の用量を変更したりすることなく、処方された薬の投与量を厳密に遵守します。
• 脂肪分や揚げ物を完全に排除した食事に従ってください。乳製品も制限の対象となります。
• 強いアルコール飲料はもちろんのこと、たとえ少量の低アルコール飲料の摂取も完全かつ永久に排除する。
• ウイルス性肝硬変の場合は喫煙も禁止されます。
• 最適な温度条件を維持する - 体を低体温や過熱にさらさないでください。
• 制限には身体活動やアクティブなスポーツが含まれます。

病理学の治療は、経験豊富な資格のある医療専門家のみが実行します。 この状況では、数多くの民間レシピや技術に依存することは非常に危険です。 いずれの場合も、医療介入が必要となります。 また、実行したい追加治療についても必ず医師に同意する必要があります。

連絡中

肝硬変は、多くの場合死に至る非常に重篤な病気です。 病理の合併症は多くの臓器に損傷を引き起こし、現代医学の急速な発展にもかかわらず、悲劇的な結果の数は増え続けています。 ほとんどの研究者は、この事実をアルコール乱用と食品の品質の低下と関連付けています。 アルコールの優先的な影響は、この病気が女性よりも男性にはるかに頻繁に起こるという事実によって確認されています。

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病理学の本質

人間の体の肝臓は、あらゆる種類の毒素を血液から浄化する天然のフィルターの役割を果たしています。

同時に、この臓器は最大の腺であり、次のような多くの重要な機能を実行します。

• 消化に必要な胆汁の生成。
• 必須タンパク質、脂肪、炭水化物の合成への参加。
• 血液凝固の調節;
• 抗体形成。
• ビタミンの蓄積と再分配。

肝臓は損傷しても自己再生するというユニークな性質を持っています。 しかし、自然界に固有のこの特殊な自己修復メカニズムでさえ、有毒物質の大量の流れに対処することはできません。 内因性および外因性の要因による特定の攻撃的な影響下では、肝細胞（肝細胞）の不可逆的な破壊が始まり、重度の臓器機能不全につながる可能性があります。

肝硬変は、線維性結合組織のびまん性増殖が起こり、肝実質の線維に置き換わる進行性の慢性疾患です。 病理には次のような症状が伴います。

• 肝細胞の壊死。
• 肝臓の構造とその血管系の構造の不可逆的な再構築。
• 機能不全と門脈圧亢進症の増加。



器官のサイズは大幅に変化し、その基部は緻密になり、表面は粗くてでこぼこになります。

肝硬変の概念は 19 世紀に登場しました。 その後は世界中の医師による継続的な管理下に置かれます。 国際分類 ICD 10 では、病理学のカテゴリーコードは K74、アルコール性疾患の種類は K70 です。 ほとんどの場合、肝硬変は 45 歳以上の男性に発生します。 世界中の平均発生率は2.5〜3.5%に達し、地球上の一部の地域では10%を超えます。

肝硬変は病因の特徴に応じて発症しますが、最終的な結果はどの品種でも同じです。 発病のメカニズムでは、肝細胞の繰り返しの壊死、瘢痕形成、および実質における循環障害の役割が特に強調されています。 ある段階で、肝臓に大きな再生結節が出現し、血管（特に肝静脈）や周囲の組織に圧縮効果を及ぼします。

血液流出の障害の結果として、門脈圧亢進症が発症し、肝臓と門脈の間に吻合が形成されます。 体液は実質を迂回して新しい経路に沿って循環し始め、血液供給が悪化します。 造血因子と同時に、結合組織が活発に成長します。 これらすべてが肝不全につながる病理学的プロセスを引き起こします。



発症機序

肝細胞の壊死を引き起こす可能性のある多数の要因を考慮すると、肝硬変は多重病因に起因すると考えて間違いありません。 病気の病因メカニズムを引き起こす最も重要な理由のみを挙げることができます。



原発性肝硬変に加えて、損傷は二次的なプロセスになる可能性があります。これは、結核、ブルセラ症、梅毒、膠原病、内分泌代謝病理などの疾患の発現です。



病気の分類

病気の診断とその後の治療を容易にするために、多くの指標に従って肝硬変を分類するのが通例です。 臨床的および形態学的特徴に基づいて、門脈肝硬変、胆管肝硬変、壊死後肝硬変、うっ血性（心臓）肝硬変、および混合型肝硬変の主な種類の病状が区別されます。 さらに、すべてのタイプは、順に、活動型（進行型）と不活動型（静止型）に分類されます。



一般的な分類では、病因原理、形態学的、臨床的および機能的基準が考慮されます。 このメカニズムによれば、ウイルス性、アルコール性、医原性、栄養性、胆汁うっ滞性、毒性および毒性アレルギー性、心血管性、ヘモクロマトーシスなどの要因によって引き起こされる肝硬変が区別されます。

プロセスの形態と病変の種類に基づいて、次の種類の病変を区別するのが通例です。

• 1つの葉に位置する最大10 mmのサイズの結節の形の病変を伴う小さな結節性、またはマイクロモジュラー（門脈）肝硬変。
• 最大5.5～6cmの大きさの再生結節を有し、いくつかの小葉に局在する大きな結節性肝硬変、またはマクロモジュラー（壊死後）肝硬変。
• 混合タイプ - 大小のノードの集合体。

病変が肝機能にどのような影響を与えるかに基づいて、代償性肝硬変と非代償性肝硬変が区別されます。 病気の経過中に、初期段階、形成された肝硬変、およびジストロフィー段階の 3 つの特徴的な段階を記録できます。





病気の症状発現

肝硬変は慢性進行性疾患であり、その進行中にいくつかの段階を経ます。 以下のものが際立っています。

1. 1. 初期段階 (ステージ 1)。 この初期段階では、病気は明らかな症状なしに発症することがよくあります。 肝硬変の次のような最初の兆候の出現に気づくことができるのは患者の半数だけです： 身体活動中、脂っこい食べ物や揚げ物、アルコールを摂取した後、右心季肋部の領域でまれに痛みが激化します。 ; 朝起きた後の苦みと口の渇き。 体重のわずかな減少。 疲労が早い。 イライラ; 便の不安定性と鼓腸。 皮膚に黄疸がわずかに現れる場合があります。
2. 2. サブ補償ステージ (2 番目)。 この段階では、死んだ肝細胞の数が増加し、臓器の機能的能力に影響を及ぼしますが、このプロセスは可逆的であり、組織はまだ自己治癒能力を持っています。 痛みを伴う症状がより顕著になり始めます：全身の衰弱、労働能力の低下、吐き気、顕著な体重減少。 男性には女性化乳房の兆候が見られます。 この検査では、ビリルビンとアルブミンのレベルの低下を判定します。 血栓形成指数は 36 ～ 38 に低下する可能性があります。 この段階では、治療により病気を代償する形に簡単に変えることができます。
3. 3. 非代償性（終末）段階（3番目）。 進行性の病気は肝不全につながり、機能障害は回復不能になります。 肝硬変の最初の兆候は、皮膚の黄色化、臓器領域の重大な痛み、腹水の発生など、はっきりと現れます。 血栓形成指数とアルブミン含有量の低下は臨界値に達します。 すでにこの段階で、肝性昏睡や内出血が起こる可能性があります。 病気の人は常に医師の監督下に置かれるべきですが、治療が常に効果的であるとは限りません。
4. 4. 最終段階、つまり第 4 段階。 この段階では、治療はもはや良い結果をもたらさず、すべての対策は可能な限り寿命を延ばすことのみを目的としています。 痛みは非常に激しくなり、麻薬性鎮痛剤の使用が必要になります。



一般に、この病気の発症には次のような特徴的な症状が伴います。

• 病状が進行するにつれて増加する、疝痛またはうずくタイプの右側の痛み。
• 吐き気と嘔吐、おそらく血液を伴う。
• 皮膚のかゆみ。
• 最終段階で完全に消耗するまで徐々に体重が減少します。
• 徐々に萎縮を伴う筋緊張の低下。
• 皮膚、目、口、手のひら、足の裏に黄疸の兆候が見られる。
• 上まぶたの近くの脂質斑点の出現（黄色腫）。
• 指（こん棒）と爪甲の変形。
• 関節の痛みと腫れ。
• 腹部の静脈の腫れ。
• 上半身にクモ状の静脈の出現。
• 鼻と目の血管腫。
• 手のひらが赤くなる。
• 舌の腫れと色素沈着。
• 腹水; 不健康な顔色。
• 腹部の前方向への脱出を伴う四肢の体重減少。
• 頻繁な鼻血。
• 脾臓のサイズの増加。
• 神経学的兆候。

肝硬変になると体温が上昇します。

病気の重症度を評価するにはどうすればよいですか?

肝硬変の重症度を判断するために、Child-Turcott-Pugh 分類がよく使用されます。 評価は、腹水や脳症の有無、ビリルビン値、血栓指数の値、時間などを考慮して点数化して行われます。 ポイントは以下のシステムで付与されます。

1. 1. 腹水：なし（1 点）。 存在するが治療可能 (2 点)。 治らない（3点）。
2. 2. ビリルビン: 33 μmol/l 未満 (1 点)。 最大 50 μmol/l (2 点); 51μmol/l以上（3点）。
3. 肝性脳症：欠如（１点）、３． 軽度（2点）。 病理学3〜4度（3ポイント）。
4. アルブミン：２．８以上（２点） ４． 2.8未満（3ポイント）。
5. 5. 血栓促進指数 (PTI) および時間 (PT): PTI が 61 を超え、PTI - 1 ～ 4 (1 ポイント)。 PTI - 41 以上、PTV - 4 ～ 6 (2 ポイント)。 PTI - 40 未満、PTI が 6 を超える (3 ポイント)。

肝硬変の重症度は次の尺度に従って評価されます：6〜1度までのポイントの合計（1年の生存の完全な保証と1年以上の生存の確率 - 86％）。 7〜9ポイントの第2度（1年以内に生存する確率は82％、1年以上 - 58％）。 3度 - 10〜16ポイント（確率が50％未満の年間余命、および1年以上 - 36％以下）。



門脈肝硬変

肝門部肝硬変は、実質の壊死性および変性変化として現れます。 このタイプの病気では、臓器のサイズが縮小するか、同じサイズのままになります。 この肝硬変は、42 ～ 65 歳の男性に最もよく見られます。 ウイルス成分は病因メカニズムにおいて重要な役割を果たしません。 主要な位置は、アルコール、中毒性アレルギー性肝炎、およびさまざまな原因の脂肪肝によって占められています。

門脈肝硬変は、長期間にわたって顕著な症状を示しません。 多くの場合、病人は重度の腹水と内出血が現れるステージ3〜4でのみ病状の存在を発見します。 皮膚には黄疸の兆候はありません。 痛みには注意が必要です。 それらは肝臓領域で発生し、本質的に鈍くて痛みがあり、食後または身体活動後に激化します。



門脈肝硬変では、3つの特定の期間が区別されます：前腹水（消化不良症状、全身衰弱、鼻血を特徴とする）。 腹水と悪液質。 腹水が発症すると、この病気は最長 2 年間続きます。 最も可能性の高い合併症：食道と胃の静脈瘤による大量出血、痔出血。 原発性肝腫瘍学の開発が可能です。

壊死後肝硬変

壊死後型の肝硬変は、実質の大量の壊死を特徴とします。 最も一般的な原因はウイルス感染ですが、化学中毒、タンパク質欠乏を伴う不適切な食事などが原因である可能性があります。 このタイプの病状の主な兆候の 1 つは黄疸です。 この病気では再発性の増悪が典型的です。 肝臓は著しく圧縮され、サイズが大きくなります。 活動型の壊死後肝硬変では、自己免疫疾患がはっきりと現れます。



このような病気の予後は活動の程度によって異なります。 進行が速いため、余命は3～4年と推定されています。 肝性昏睡、消化管内出血、門脈血栓症は悲劇的な結果をもたらします。 悪性腫瘍が発生する可能性が高くなります。

胆汁性肝硬変

胆汁型肝硬変は、症状はほぼ一致していますが、その経過は上記の病状とは異なります。 胆汁性肝硬変は、一次または二次のメカニズムによって発症する可能性があります。



原疾患である胆管周囲溶解性肝硬変は、流行性肝炎またはその毒性アレルギー性肝炎によって引き起こされます。 この病気は肝臓内の小さな胆管の閉塞によって起こり、胆汁の停滞が起こります。 同時に、肝臓の外側の胆汁管は開存性を維持します。 二次型は、肝外管の長期にわたる閉塞（結石、腫瘍形成など）によって引き起こされ、胆管炎および胆管周囲炎、さらには肝硬変の発症につながります。

胆汁性肝硬変の最初の症状の 1 つは重度の皮膚のかゆみであり、神経症型の症状を引き起こします。 また、すでに初期の段階で、尿が暗くなる顕著な黄疸が認められます。 このタイプの肝硬変では、激しい痛みだけでなく、体温の上昇も観察されません。

胆汁性肝硬変の予後は、他の種類の疾患に比べて楽観的です。 最初の兆候が現れた後の平均余命は11〜12年を超えます。 黄疸症状の強度は、破壊過程の強度の増加を示すため、予後を悪化させます。 次の合併症は死につながります：肝不全、内出血、併発感染。



考えられる合併症

肝硬変の進行は不可逆的な変化を避けられず、肝機能障害に続いて他の重篤な合併症を引き起こします。 肝硬変の発症により次のような影響が考えられます。

• 腹腔内の体液の蓄積に伴う腹水の進行。
• 腹膜炎または腹膜の炎症。
• 胃と食道の静脈瘤。内出血、動脈性低血圧、不整脈を引き起こします。
• 肝性脳症;
• 体系的な意識喪失または意識の混濁。
• 誘発癌 - 肝臓の悪性新生物。
• 肝腎症候群の発症による腎不全。
• 肺炎の発症を含む肝肺症候群の発症に伴う血流中の輸送可能な酸素の減少。
• 肝性胃炎の結果としての胃機能障害。
• 肝性結腸症を伴う腸の病状。
• 女性または男性の不妊症。
• 門脈の内腔における血栓症。
• 肝性昏睡。



治療方法

この病気は、初期段階でのみ発症を完全に止めることができるタイプの病状の1つであるため、肝硬変の最初の兆候を無視すべきではありません。

不可逆的なプロセスが始まると、現代医学は病気を完全に取り除くことはできず、進行を遅らせ、合併症を取り除くのに役立つだけです。

肝硬変を取り除く唯一の本当の方法は臓器移植です。



病気の治療は以下の要因によって異なります。

• 病因メカニズム;
• 発達の段階と重症度（代償）。
• 炎症性壊死プロセスの活動の程度。
• 合併症および付随疾患の存在。

医療を組織するための次の原則は、病状の治療に役立ちます。

• 合併症の積極的な予防。
• 肝実質へのさらなる損傷を阻止します。
• 体内の塩分と体液貯留の制御。
• 肝臓組織自身の再生メカニズムの活性化を促進します。

精神療法の影響は、人が不治の病の状態での生活に適応するのを助ける上で重要な役割を果たす可能性があります。



病理学の治療の基礎は、誘発的な影響を排除する必要な条件を作り出すことです - これは最適な処方、適切な栄養です。 患者の最初の治療は、身体活動を制限し、適切な休息を伴う穏やかなものでなければなりません。 病気が進行している場合は、床上安静が必要です。

バランスの取れた食事は、包括的な治療の重要な要素です。 食事はエネルギー価が十分に含まれている必要がありますが、消化しやすく、少量ずつ頻繁に（1 日 6 回まで）摂取する必要があります。 十分な量のカリウム、タンパク質、炭水化物、ビタミンが含まれている必要があります。 脂肪は少量のバターや植物油の形でのみ消費されます。 乳製品、特にカッテージチーズの消費量を増やすことが奨励されています。

薬物療法の組織化

肝硬変の薬物療法の基本は、肝細胞の代謝を正常化する薬とホルモン性糖質コルチコステロイドです。 治療は予防、対症、病因の領域に分けられます。 予防 - 複雑な要因を排除することで確実に行います。 この場合は、消化を安定させ、慢性便秘を解消することが大切です。

対症療法には、次のグループの薬剤が含まれます。

• ビタミン複合体（ビタミンB6、B12、ルチン、リボフラビン、コカルボキシラーゼ、アスコルビン酸、リポ酸、葉酸）;
• 脂溶性ビタミン（AおよびD）;
• カルシウム製剤。
• 肝保護剤 (Essentiale、LIV-52、Karsil、Legalon);
• 点滴療法薬（ブドウ糖、塩化カリウム、グルコン酸カルシウムの溶液、パナンギン）。



吸収不良が検出された場合は、酵素療法と補充療法が提供されます。

場合によっては、Hemodez を導入することで良い結果が得られます。 腹水が発生した場合は、腹腔から腹水を除去するための措置が講じられます。 この目的のために、腹壁に套管針を穿刺し、失われたナトリウム成分を補うために塩化ナトリウム溶液を注入します。 腹膜内の体液の蓄積を減らすことは、利尿薬（ヒポチアジド、フロセミド、ラシックス、ウレジット、ベロシュピロン）を使用することによっても達成されます。 内出血を排除するには、Vikasol、ビタミンK、トロンビン製剤、ゼラチンなどの止血剤が必要です。

病原性治療は、異向性薬の使用に基づいています。 インターフェロン、アデニン、アラビノシドを使用し、コルヒチンで肝線維形成をブロックする抗ウイルス化学療法が必要になることがよくあります。 アザチオプリンおよびグルココルチコステロイドの形の抗炎症薬および免疫抑制薬が積極的に使用されています。



急性肝不全が発生した場合は、直ちに対処することが非常に重要です。 効果的な方法は下剤の服用と浣腸です。 血液中のアンモニアを中和するには、大量の液体、グルタミン酸、ブドウ糖、ビタミンB6およびB12、パナンギンを導入する必要があります。 酸素療法を行うと便利です。 腹膜血液透析と血漿導入を行うことにより、肝不全との闘いにおいて良い結果が得られます。

肝硬変は重篤な病状であり、完全に治癒することはほとんど不可能であるため、誘発因子の出現を除いて、この病気の発生を許可すべきではありません。 病気が発症した場合には、早期に効果的な治療を行う必要があります。 進行した状態では、治療はプロセスの進行を阻害することのみに基づいていますが、もはやそれを完全に克服することはできません。

肝硬変肝臓の線維化と結節の形成を伴う正常な構造の変化を特徴とするびまん性のプロセスです。 これは、多くの慢性肝疾患の末期段階として機能します。 重さと 肝硬変の予後肝実質の残存機能塊の量、門脈圧亢進症の重症度、肝機能障害を引き起こした基礎疾患の活動性によって異なります。

ICD-10 K74 肝臓の線維化および肝硬変 K70.3 アルコール性肝硬変 K71.7 中毒性肝障害を伴う K74.3 原発性胆汁性肝硬変 K74.4 続発性胆汁性肝硬変 K74.5 特定不能の胆汁性肝硬変 K74.6 その他の特定不能の肝硬変肝臓 K72 慢性肝不全 K76 門脈圧亢進症。

診断定式化の例

疫学

肝硬変は、消化器系疾患（腫瘍を除く）による死因の第1位にランクされています。 有病率は2〜3%です（解剖データに基づく）。 肝硬変一般集団と比較して、40歳以上の男性で2倍多く観察されます。

病因

肝硬変の最も一般的な原因は、以下の疾患および症状です。 ■ ウイルス性肝炎 - (B、C、D)。 ■ ほとんどの場合、10 年以上継続的にアルコールを摂取した後にアルコール性肝硬変が発症します。 少なくとも 5 年間、1 日あたり 40 ～ 80 g を超える純エタノールを摂取すると、肝障害のリスクが大幅に増加します。 ■ 免疫性肝疾患：自己免疫性肝炎、移植片対宿主病。 ■ 胆道の病気：さまざまな原因による胆道の肝臓外および肝臓内の閉塞、小児の胆管症。 ■ 代謝性疾患：ヘモクロマトーシス、α1-アンチトリプシン欠乏症、ウィルソン・コノバロフ病、嚢胞性線維症（嚢胞性線維症）、ガラクトース血症、グリコーゲン症、遺伝性チロシン血症、遺伝性フルクトース不耐症、無ベタリポタンパク質血症、ポルフィリン症。 ■ 肝臓からの静脈流出障害：バッド・キアリ症候群、静脈閉塞症、重度の右心室心不全。 ■ 肝毒性薬（メトトレキサート B、アミオダロン C）、毒素、化学物質の使用。 ■ その他の感染症：住血吸虫症、ブルセラ症、梅毒、サルコイドーシス。 ■ その他の原因：非アルコール性脂肪性肝炎、ビタミン過剰症 A. 肝線維化の進行に必要な時間は、病因に大きく依存します。 最も一般的に観察される線維症および肝硬変はゆっくりと進行します。アルコール性肝硬変は 10 ～ 12 年のアルコール乱用で発症し、ウイルス性肝硬変は感染後 20 ～ 25 年で発症します。 肝硬変の発症速度が最も速い（数か月）のは、腫瘍病因による胆道閉塞のある患者と胆管閉鎖のある新生児で観察されました。

防止

肝硬変の予防には、肝硬変の発症につながる可能性のある状態をタイムリーに特定し、検出された障害を適切に矯正することが含まれます。 ■ ヘモクロマトーシス。 いくつかの研究は、遺伝性ヘモクロマトーシスに対する集団ベースのスクリーニングの費用対効果を実証しています。 スクリーニング中に、血清中の鉄、血清の総鉄結合能および遊離鉄結合能が測定されます。 これらの指標が上昇した場合は再度測定され、大幅に上昇した場合は患者のヘモクロマトーシスが検査されます。 ■ アルコール乱用のスクリーニング: アルコール摂取を制限すると、肝硬変を発症する可能性が大幅に減少しますB。 4 つの質問が含まれる CAGE テスト (Cut - カット、Angry - 怒り、Guilty - 罪悪感、Empty - 空) を使用することができます。 1. 飲酒量を減らさなければならないと感じたことはありますか? 2. 周りの人 (友人、親戚) から飲酒量を減らす必要があると言われ、イライラしたことがありますか? 3. お酒を飲むことに罪悪感を感じたことはありますか? 4. 飲酒した翌朝、アルコールを飲みたいという衝動に駆られたことがありますか? 感度と特異度は約 70% で、主な利点は既往歴を収集しながら検査できることです。 2 つ以上の質問に肯定的に答えると、行動や性格の変化を伴うアルコール依存症を疑うことができます。 臨床検査の兆候の中で、アルコール乱用のマーカーは、ALT と比較した AST 活性の主な増加、GGTP、Ig A の増加、および赤血球の平均体積の増加です。 これらの兆候はすべて、GGTP 活性を除き、比較的低い感度で高い特異性を持っています。GGTP 活性の増加は、アルコール乱用とアルコール依存症 A の両方の非常に特異的な兆候と考えられています。 ■ B 型および C 型肝炎ウイルスのスクリーニング: 詳細については、記事「急性および慢性ウイルス性肝炎」を参照してください。 慢性肝炎の危険因子がある人は、肝硬変の有無にかかわらず、B型肝炎およびC型肝炎ウイルスの検査を行う必要がありますが、適時のインターフェロン治療により生存率は大幅​​に高くなります。 ■ 1 ～ 3 か月ごとに ALT および AST の活性を測定することによる、肝毒性薬、主にメトトレキサート B およびアミオダロン C の使用のスクリーニング。 これらの薬を長期間使用すると、肝硬変を引き起こす可能性があります。 ■ 慢性肝障害患者の親族間のスクリーニング。 一親等血縁者を検査します。トランスフェリン飽和度および血清フェリチン濃度（先天性ヘモクロマトーシス B の検出）、血清セルロプラスミン濃度（ウィルソン・コノバロフ病 B の診断）、α1-アンチトリプシン欠損症の検出が検査されます。 ■ 非アルコール性脂肪肝疾患のスクリーニング。 危険因子 - 2 型糖尿病、肥満、高脂血症、AST/ALT 活性比が 1.0 を超える。 リスクは 45 歳以上の患者で特に顕著に増加します。 リスクのあるすべての患者は、脂肪症を検出するために肝臓超音波検査を受ける必要があります。 肝硬変を発症する可能性について患者に説明する必要があります。

ふるい分け

肝硬変を直接検出するスクリーニングは行われません。 肝硬変につながる可能性のある病気や症状を特定するために、スクリーニング活動が実施されます（上記の「予防」セクションを参照）。

分類

肝硬変は病因（上記の「病因」セクションを参照）と重症度に応じて分類され、Child-Pugh A 分類が使用されます（表 4-10）。 表4-10。 Child-Pugh による肝硬変の重症度の判定

各指標はポイント (それぞれ 1、2、または 3 ポイント) で評価されます。 解釈は以下の基準に従って行われます。 ■ クラス A (補償付き) - 5 ～ 6 ポイント。 ■ クラス B (サブ補償) - 7 ～ 9 ポイント。 ■ クラス C (非補償) - 10 ～ 15 ポイント。

診断

調査計画

肝硬変の診断は、臨床データおよび既往歴データ（症状は非常に多様です。「既往歴と身体検査」の項を参照）によって推定でき、臨床検査および機器検査の結果によって確認されます。 場合によっては、変性療法により病気の進行を遅らせ、死亡率を下げることができるため、病気の病因を確立する必要があります。 最も一般的な原因はウイルス性肝炎とアルコール乱用ですが、あまり一般的ではない原因は病因のセクションに記載されています。 場合によっては、肝硬変の原因を検出できない場合があり、その場合には、原因性肝硬変と診断されます。 診断を行う場合は、さらに次のパラメータを評価する必要があります。 ■ 肝臓の主な機能の状態: 細胞溶解症候群の存在、胆汁うっ滞、血液凝固系の状態 (肝硬変は出血症候群を特徴とします)、肝臓のタンパク質合成機能。 ■ 脾機能亢進症候群の検出 (主に血小板数による)。 ■ 門脈圧亢進症の程度の特定と評価 (主に食道と胃の静脈瘤からの出血により危険 - FEGDS)。 ■ 腹水の可能性の検出。 ■ 肝性脳症のタイムリーな診断のための精神状態の評価。 肝硬変の重症度は、肝硬変における肝細胞機能の Child-Pugh 分類によって決定されます (「分類」のセクションを参照)。

病歴と身体検査 以下のような症状や症候群が特徴的です。 ■ 一般的な症状：眠気、脱力感、疲労感の増加、皮膚のかゆみ。 重度の眠気、イライラ、攻撃的な行動がある場合は、肝性脳症を除外する必要があります。 ■ 肝臓と脾臓の変化：肝臓は圧縮され、肥大しますが、サイズが小さくなる場合もあります。 ほとんどの患者では、中程度に肥大した脾臓が触知できます (門脈圧亢進症の症状)。 ■ 黄疸：黄疸の初期兆候は患者には見えず、強膜および粘膜の黄疸、舌小帯、および尿のわずかな黒ずみを特徴としますが、患者は通常、これをあまり重視しません。 ■ 呼吸困難（浅くて速い呼吸）は、腹腔内圧の上昇と横隔膜の可動性の制限を伴う腹水、慢性心不全、浮腫性腹水症候群を背景とした水胸によって引き起こされる可能性があります。 ■ 出血症候群（肝臓での血液凝固因子の合成障害による）：歯ぐきからの出血や鼻血が特徴的です。 患者は、わずかな機械的ストレスでも打撲傷や打撲傷が形成されることに気づきます。 ■ 門脈圧亢進症: 腹水、食道および胃の静脈瘤、「メデューサの頭」の形をした前腹壁の静脈の拡張、脾腫、肝性脳症。 ■ 腹水 (門脈圧亢進症の症状): 体液の蓄積による腹部の容積の増加 (10 ～ 15 リットルを超える体液が蓄積する可能性があり、大量の体液が溜まる「カエルの腹」が典型的です)。 「緊張した腹水」が発生し、へその膨らみ、時には破裂を伴い、腹腔内の液体の打診の兆候、変動の陽性症状が発生します。 ■ 肝硬変に特徴的なその他の兆候: ✧ 上半身と顔の毛細血管拡張症。 ✧手掌紅斑。 ✧ 女性化乳房; ✧ 精巣萎縮/無月経; ✧ 脚の腫れ（腹水あり）。 ✧ Cruvelier-Baumgarten ノイズ - 静脈側副動脈の機能に関連する腹部上の静脈ノイズ。 ✧ デュピュイトラン拘縮、より典型的なアルコール性肝硬変。 ✧ ドラムスティックのような指の末端指骨の変化。 ✧ 骨格筋の萎縮、脇の下の毛の成長の欠如。 ✧ 耳下腺唾液腺の肥大（アルコール依存症患者に典型的）。 ✧ 肝臓の臭気は、肝機能の代償不全中に発生し、肝性昏睡の発症に先行し、それに伴って発生します。 ✧ 羽ばたき振戦も肝機能の代償不全の特徴です。 発症した合併症の兆候には特に注意を払う必要があります。 ■ 消化管出血の症状：吐血、下血、収縮期血圧 100 mmHg 未満。 20 mm Hgの減少。 垂直姿勢に移動すると、心拍数は毎分 100 を超えます。 ■ 自然発生的な細菌性腹膜炎の兆候 - 腹腔内のさまざまな強度のびまん性の痛み、発熱、嘔吐、下痢、腸不全麻痺の兆候。 ■ 肝性脳症の発症を反映した混乱。 ■ 日々の利尿の減少 - 腎不全の発症の兆候である可能性があります。

臓器細胞の瘢痕組織への変性を引き起こす重度の肝臓病状は、肝硬変と呼ばれます。 この病気は不可逆的であり、治療が困難です。

肝硬変にはいくつかの種類があり、病気の原因と進行度が異なります。 私たちの記事では、肝硬変とは何か、そしてこの病状の発症のどのような兆候に注意を払う必要があるかを説明します。

ICD-10コード

国際疾病の中で、肝硬変は一度に複数の位置を占めます。

ICD による肝硬変の指定:

• 70.3までに - アルコール性肝硬変。
• P 78.3 - 先天性肝硬変。
• K 74.3 - プライマリー。
• K 74.4 - 続発性胆汁性肝硬変。
• 74.5までに - 不特定の胆汁性肝硬変。
• 74.6までに - その他の不特定の肝硬変。
• K 71.7 - 有毒な肝臓損傷を伴う肝硬変。

病気の原因

統計によると、肝硬変による死亡率は世界全体で1%に達します。 ほとんどの場合、患者は40歳以上の男性（比率3：1）ですが、小児期の罹患率のケースもあります。

主な原因:

• ウイルス性肝炎の感染。
• 虐待と。
• 自己免疫疾患。
• 有毒な肝臓中毒。
• 特定の薬の長期使用。
• 胆管の慢性疾患。
• 説明のつかない理由。

多くの場合、いくつかの要因の複雑な影響が明らかになります。 これは、体系的な栄養失調、「有害な」食品の乱用、激しい身体活動、ストレスです。

小児では、肝硬変は子宮内感染や重度の発達病状を背景に発症することがよくあります。 妊娠中や授乳中のアルコール摂取の有害な影響は、たとえ少量のアルコールでも肝硬変の発症を伴う肝機能障害を引き起こすことが証明されています。

種類

肝障害の原因と程度に応じて、この病気は次の種類に分類されます。

肝硬変の分類:

• アルコール中毒。
• バイラル。
• 原発性胆汁。
• 二次胆管。
• 薬。
• 先天性。
• 代謝 - 栄養学。
• 停滞している。

症例の約 20% では、肝硬変の発症の原因は不明です。

病状はどれくらいの速さで進行しますか?

病気の進行はさまざまな速度で起こり、多くの指標に依存します。

これらには次のものが含まれます。

1. 病気の原因。
2. 患者の年齢。
3. 医学的推奨事項の遵守。
4. さらなる健康上の問題。
5. アルコールと薬物の使用。

場合によっては、病気の進行が非常に早く、診断後数か月経っても患者が生存できない場合があります。 基本的に、適切な治療、コンプライアンス、医師の推奨があれば、肝硬変患者は 5 ～ 20 年の余命を得る可能性が十分にあります。

病気の症状

肝硬変の発症は無症候性ではなく、定期検査または偶然（たとえば、別の病気で入院しているとき）にのみ発見されます。

同時に、影響を受けた細胞が大量に存在すると、最初の憂慮すべき兆候が徐々に現れるため、注意を払う必要があります。

肝硬変の症状:

• 心季肋部の右側の痛み。 それらは定期的に現れますが、通常はアルコールを飲んだ後、またはあまりにも重い（脂肪分が多い、スパイシーな）食べ物を食べた後です。 時間の経過とともに、攻撃の頻度と強度は増加します。
• むくみは夕方だけでなく日中も出ます。 多くの場合、肝硬変患者は腹腔の腫れによる腹部の肥大を経験します()。
• 温度が上昇し、値は高くありません（37〜37.5度）が、そのような状態はかなり長時間続きます。
• 消化器疾患：嘔吐または便秘。
• 肝臓病の特徴である口臭。
• 、肝機能障害によって発現し、正確な局在化なしに体全体に発生します。
• 手のひらと足の発赤は、肝硬変の最も特徴的な兆候の 1 つです。

写真は肝硬変患者の手のひら

• 膨満感と鼓腸。
• 門脈圧亢進症により圧力の低下が起こります - 一般的です。
• 体の一般的な中毒。多くの症状が現れます。 ほとんどの場合、患者は無関心、集中力と記憶力の低下を感じます。 重度の脳損傷があると（）、患者は攻撃性や非定型的な行動を示す可能性があり、無関心な期間は興奮に置き換えられます。
• 鼻血が出る。
• 体重減少、体の不均衡（膨らんだ腹とやつれた手足）。
• 肝機能障害の兆候の 1 つとして、皮膚や目の強膜が黄色くなります。

肝臓の増大が確認されるとき。 場合によっては端が飛び出すこともあります。 診断を確定するには、全身検査を受け、病状の原因を正確に判断するために必要な検査を受けることも必要です。

男性の症状

男性は女性よりもこの病気に苦しむ可能性が高いことを考慮すると、次の特徴的な兆候が警告を発するはずです。

男性の肝硬変の症状の特徴:

• 乳腺が肥大化します。
• お腹が急激に大きくなり始める。
• 性欲が減退することがよくあります。
• 効力の問題が発生します。
• 脇の下の陰毛が抜け落ちます。
• 行動の変化、攻撃性の攻撃が頻繁に発生します。

もちろん、そのような兆候は、内分泌系の問題など、他の病気の背景に対しても発生する可能性があります。

肝硬変の特徴的な症状（皮膚の黄変、口からの「レバー」臭など）と相まって、肝硬変が疑われることがあります。 追加の検査や機器検査は、正確な診断に役立ちます。

子供の場合

残念ながら、この病理は小児期に診断されることが増えています。 肝硬変の発症の理由は非常に多様である可能性がありますが、ほとんどの場合、これらは遺伝性疾患、発達病理、有毒物質による中毒です。

ほとんどの場合、それは皮膚と強膜の黄疸、かゆみ、子供の全身疲労によって現れます。 腹部には血管パターンがはっきりと見え、急激に拡大しており、これは突然の体重減少を背景に特に顕著です。

この病気は、遺伝性疾患や子宮内発育の病状の結果として現れる新生児の肝硬変を除いて、数か月、場合によっては数年かけて発症します。

主な症候群

肝機能障害は、さらなる症候群の発症につながります。 最も一般的なのは肝腎性と出血性です。

最初のケースでは、体の中毒の影響下で発生する腎機能障害もあります。 この病理には 2 つの形態があります。1 つは隠れた状態、検査のみが腎臓系の機能不全を判断するのに役立つ場合です。

2 番目のタイプの肝腎症候群はより急速に発症し、患者の身体活動の低下、疲労の増加、皮膚の発疹を特徴とします。

出血症候群は、肝臓の造血機能の障害と正常な血液凝固によって発症します。

この場合、明らかな理由もなく、大量の出血、長期にわたるあざ、血腫の形成がよく見られます。 女性は長くて痛みを伴う月経を経験し、頻繁に鼻血を出し、傷や擦り傷の治りが遅くなります。

結果

肝臓の損傷とその細胞の段階的な死は、上記の症状の出現だけを引き起こすわけではありません。 時間の経過とともに、他の不可逆的なプロセスが体内で発生し、その最終結果は死に至ります。

肝硬変の合併症:

1. 細菌感染症（腹膜炎）の発症。
2. 発達 。
3. 肝性脳症と。

完全肝不全になると、患者の状態は急速に悪化し、昏睡状態や死亡に至ります。

肝臓の肝硬変を検査するにはどうすればよいですか?

方法はさまざまで、医師の指示に従って実行されます。 通常、簡単な血液検査でも、肝機能を詳細に調べるための信号が得られます。

肝硬変を検出する方法:

• ビリルビン、ALT、AST、白血球、アルカリホスファターゼの血中濃度が増加します。
• 正常な血液凝固（プロトロンビン指数）が破壊されます。
• 構造の変化、肝臓のサイズの増加、胆管の破壊を示しています。

特別な研究も肝硬変の判定に役立ちます。 通常、肝臓の機能障害が起こると、他の臓器の機能に障害が起こり、脳も影響を受けます。

初期段階での診断は病気の進行を遅らせ、患者に長生きのチャンスを与えるのに役立ちます。

治療の基準

主な治療法：

1. 特別食脂肪分、辛いもの、胃に負担のかかる食べ物の厳格な管理と回避が含まれます。 また、悪い習慣、市販のお菓子、その他の美食に関する「違反」もやめなければなりません。 食事は、影響を受けた臓器への負荷を軽減し、胃腸管の正常な機能を促進します。
2. 輸血。重度の出血症候群に対して行われます。
3. 肝保護剤の服用。これらは肝細胞の機能を強化し、機能を回復する特別な薬です。
4. 糖質コルチコイド肝細胞の病理学的プロセスを遅らせるために使用されます。
5. ビタミン複合体、体内の貴重な物質の不足を補います。
6. 膵臓酵素、正常な消化プロセスを保証します。
7. 吸着剤、体の中毒の症状を和らげます。
8. プロキネティクス、膨満感を解消し、腸の運動を刺激します。
9. 胆汁酸製剤胆汁の分泌を助け、肝機能を改善します。
10. 利尿腹水中に余分な体液を除去するのに役立ちます。 重篤な場合には、穿刺による器具による除去が使用されます。
11. プロバイオティクス消化プロセスの改善に役立ちます。
12. 肝硬変患者の根治的治療に使用されます。 この外科的介入は最も困難なものの 1 つとして特徴付けられ、禁忌と高額な費用がかかります。 さまざまな理由から、すべての患者に適しているわけではありません。

病気の進行を遅らせるのに役立つのは、医師と患者の共同作業、および通常のライフスタイルの厳格な制限と変更のみです。 注意深い健康管理と栄養価の高い食事は、戦いのための力となります。

どのくらい生きられるの？

肝硬変のさまざまな形態の予後は大きく異なる場合があります。 この病気には同一の症例は世界に 2 つと存在しないため、各患者に対して個別のアプローチが適用されます。

患者の状態を評価し、余命を予測するための特別な尺度があります。

計算は、基本的なバイタルサイン、腹水および肝性脳症の存在を分析する Child-Pugh システムに従って実行されます。

クラス A の患者は、付随する症状に新たな症状が加わらない場合、15 ～ 20 年の余命が期待されます。 クラス B は可能性が低いことを特徴とし、適切な治療を行った場合は約 5 ～ 7 年かかります。

クラス C は、このような患者の余命が 3 年を超えることはほとんどありません。

防止

肝硬変を予防するための適切な方法はまだ発明されていません。 もちろん、健康的なライフスタイル、アルコールの回避、適切な栄養は危険因子を減らすのに役立ちますが、病気を予防することを保証するものではありません。

遺伝的要因にはある程度の依存性があるため、家族にすでに肝硬変（アルコール性ではない）の患者がいる場合は、定期的に検査を受け、特徴的な変化がないか少なくとも年に1回血液検査を行う必要があります。

患者が気になる質問は何ですか:

1. 患者から肝硬変になる可能性はありますか?肝硬変は感染症ではありませんが、病気の原因がウイルスであることが判明した場合（発症原因がウイルス性肝炎の場合）には、患者を隔離するための措置を講じる必要があります。
2. 肝硬変を治すことは可能ですか？残念ながら、医学開発の現段階では、肝硬変の効果的な治療法は発明されていません。 例外は肝移植ですが、この場合でも病気が再発するリスクが高くなります。
3. どの医師がどこで治療するのか？肝硬変の発生が疑われる場合は、地元の医師に連絡して検査を受ける必要があります。 さらなる治療は、専門の医師、つまり肝臓専門医によって入院患者の環境で行われるのが最善です。
4. 日光浴は可能ですか？積極的な紫外線照射はこの病気にとって非常に望ましくない。 実際のところ、肝機能障害では不可逆的な結果が体内に発生し、追加のストレスが新たな問題の出現につながります。 さらに、肝硬変では胆汁酸が皮膚に蓄積し、かゆみや痛みを引き起こし、日光やサンルームでは不快感が増すだけです。
5. 線維症と肝炎および肝硬変の違いは何ですか?肝臓に何らかの損傷があると、その機能が阻害され、肝細胞（肝細胞）が死滅します。 肝硬変は、結合組織の増殖と肝炎の変性も特徴とします。 違いは、肝硬変のプロセスが不可逆性であることですが、同時に、最終段階の肝線維化が肝硬変の発症につながります。
6. 肝硬変になると障害はありますか？この病気では、障害者登録をして一時的に障害年金を受け取ることができます。 通常、最初の段階では 3 番目のグループが割り当てられ、2 番目と 3 番目の発展とともに 2 番目のグループが割り当てられます。 温熱（最後の）段階では、患者は最初のグループを受けます。 関連文書の作成は、専門家と医療委員会の結論に基づいて、所定の方法で実行されます。

肝硬変は肝臓の重篤な病態であり、構造に不可逆的な変化が起こり、臓器の機能が破壊されます。

病気の発症は通常無症状であるため、患者はすでに進行した段階で医師の診察を受けます。 この恐ろしい病気の主な症状と考えられる原因を知っていれば、身体の警告信号を適時に認識し、病気の進行を遅らせることができます。

アルコール性肝硬変に関するビデオ番組: