肝硬変性肺結核。肺肝硬変の症状、診断、治療

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肺の結核性変化は、その進行が沈着に関連するものを含むさまざまなプロセスによって表されます。結合組織。線維症や肺硬化症に加えて、肝硬変という病気があります。なぜそれが発症するのか、それがどのように現れるのか、そして肺の病理学的基質を除去することが可能かどうか - これらの疑問をより詳細に理解する必要があります。

肝硬変結核は、さまざまな病気の退縮または進行の結果として発症します。臨床フォーム病気。重度の建築障害が特徴です肺組織結合組織の集中的な増殖により、風通しが悪くなります。同時に、臓器の構造が緻密になり、気管支が変形し、血管が狭くなります。これらの変更の性質はさまざまです。

肺原性（限局性、浸潤性、線維性海綿状または播種性プロセス）。
気管支原性（胸腔内リンパ節の損傷）。
胸膜性（長期結核性胸膜炎）。

治療後に肺肝硬変が発症した場合焦点の変化の場合、プロセスは通常 1 つまたは 2 つのセグメントに限定されます。この場合、気管支拡張症と気腫性水疱が限られた領域に形成されます。葉の損傷（葉炎）にはさらなる沈着が伴います線維素浸出液そしてその圧縮（炭化）。

リンパ節の肥大による気管支の圧迫は無気肺を引き起こし、1か月以内に改善しない場合は、その場所に結合組織がすでに形成されています。胸膜炎が長引くと、肺実質の空気の減少と線維化の進行も伴います。プロセスが限定されている場合、病態生理学的変化もそれほど顕著ではありません。

肝硬変結核の起源に関係なく、特徴的な機能病気は活動的なままになります。つまり肺の中に留まり続けるのです特定の炎症、および抗酸菌（コッホ桿菌）が病変から分離されます。これにより、問題の病理が次のようなものと区別されます。残留変化結核後肝硬変の形で。

肺組織の肝硬変は、臓器の構造の破壊を伴う粗い線維性結合組織の発達によって媒介されます。これはさまざまな形態の結核の結果です。

症状

肝硬変結核について話す場合、それは肺における活発な炎症過程を意味します。これは、非常に明確な臨床像があることを意味します。しかし、問題は症状の多様性と多様性にあります。普及率を考えると構造変化、機能不全の重症度とその結果、いくつかの臨床オプション病気:

無症状の経過を伴う限られたプロセス。
頻繁に増悪を伴う局所的または広範囲の肝硬変。
気管支拡張症と喀血を伴う結核。
肝硬変さまざまな症状呼吸不全と心不全。
進行性の結核プロセスにより「破壊された」肺。

プロセスが限られているため、患者は弱い乾いた咳に悩まされ、時には喀血を伴います。呼吸困難は通常はありません。肝硬変の広範囲にわたる性質により、これらの症状がより顕著になり、明らかな変形が観察されます。胸。増悪炎症過程全身衰弱と発汗を伴う発熱と中毒を引き起こします。そして肺出血を繰り返すと窒息や誤嚥性肺炎を引き起こし、恐ろしい症状となります。

慢性呼吸不全肺心臓の形成につながります。これにより、息切れが増加し、チアノーゼが増加し、肝臓のサイズが増加し、末梢浮腫が出現します。患側では胸部が縮小し、その過程の両側性の性質が対称的な樽型の拡張によって現れます。結核の長期経過により体内に沈着が生じるさまざまな生地（主に腎臓）アミロイド。

密度の高い肝硬変肺組織では、鈍い打楽器音と声の震えの増加が検出されます。聴診では、呼吸が弱まり、気管支の色合いが得られ、乾いた喘鳴が聞こえます。ただし、悪化段階では状況がわずかに変化する可能性があります。炎症の活性化により、さまざまなサイズの湿ったラ音の出現が引き起こされますが、痰を咳き込むと減少します。

肝硬変結核の臨床像は、主に炎症過程の発現と肺心不全の症状から構成されます。

追加の診断

病理診断において重要な役割を果たします追加のメソッド。肺肝硬変は、臓器の形態学的変化を示し、結核プロセスの活動性を決定する実験室および機器研究によって確認されます。これらには次のものが含まれます。

臨床血液検査 ( 白血球の配合、ESR）。
喀痰分析（顕微鏡検査、細菌培養、PCR）。
ツベルクリン検査（マントゥー）。
胸部X線。
CTスキャン。
肺活量測定。

にとって重要鑑別診断結核の結果としての肝硬変の進行過程は、病原体の喀痰で決定されます。また、細菌の排泄物は非常に少量である可能性がありますが、高感度の技術 (PCR など) を使用することで、患者からの細菌の排泄物を高い信頼性で検出することが可能になります。さらに、肝硬変を肺硬化症、サルコイドーシス、じん肺、先天性肺無形成症、腫瘍と区別する必要があります。

処理

肝硬変結核と診断された患者は以下の対象となります。調剤観察。この形態は慢性であるため、悪化を排除し、予防するための多方向の対策が必要です。最初のケースでは、抗結核療法が行われます以下の薬(WHOの計画によると):

イソニアジド。
リファンピシン。
ピラジナミド。
エサンブトール。
ストレプトマイシン。

最初の段階では、5 つの薬剤すべてを 2 か月間服用し、その後 4 つの薬剤 (ストレプトマイシンを除く) をさらに 1 か月間服用します。その後、1 つまたは 2 つの薬剤 (イソニアジドとリファンピシン) による治療が継続されます。悪化を防ぐために、化学療法薬も季節コースで処方されます。開発が起こった場合非特異的なプロセス、その場合は抗生物質を服用することをお勧めします。肝硬変結核の合併症（肺出血、肺性心、アミロイドーシス）にも適切な治療が必要です。変更が限定的であれば、一般的な状態患者が満足した場合は、肺の変化した領域の切除（部分切除術）を行うことができます。

結核性肝硬変は、肺実質における全体的な形態学的変化を伴う結合組織の集中的な発達を特徴とするプロセスです。さらに、特定の炎症が持続し、病原体が喀痰中に排泄され続けます。結核の長期にわたる経過と広範な肝硬変は、重度の呼吸不全やその他の合併症を引き起こします。したがって、この病気が必要とするのは、完全な治療そして積極的な臨床観察。

同僚の皆さん、あなたの助けが必要です。急いで暫定的な結論を書きましたが、何か間違っている場合は教えてください。よろしくお願いします！

患者の動きによるアーティファクトのため、取得されたデータの解釈は困難です。

胸の左半分の体積が減少するため、胸が非対称になります。

左肺の容積は急激に減少し、実質がガスで満たされた複数の嚢胞性空洞を有する線維組織に置き換わります。

縦隔は胸の左半分にあり、左に大きくシフトしています。

右肺は代償的に拡大し、3/4を占めます。胸腔、主に内径に複数の胸膜下の低密度の薄壁空洞があり、周囲に線状の線維性コードがあり、サイズは直径7.0 mmから軸方向の断面で43.0 * 34.0 mmの範囲で、密度はガスと等密度です。

肺の根は胸腔の左半分に非定型的に位置し、左肺の線維組織の厚さに固定されています。

左肺の根元は構造的ではなく、内腔の直径が不均一であるため、解剖学的解釈が困難です。

ドーム、副鼻腔横隔膜右肺滑らかで、きれい。左側副鼻腔は密閉されています。

臓器内最上階腹腔病理学的変化見つかりません。

胸椎は年齢層に対応します。

結論: 既往歴データを考慮すると、CT 画像は左肺の肝硬変結核に最も確実に類似しています。右は代償性気腫。複数の胸膜下水疱を伴う右肺の線維嚢胞性変形。真菌感染症の可能性も否定できません。右はS2、S6の破壊の焦点？

左肺の根元はそうではありません

左肺の根元は構造化されていない

私見：これは古典的な放射線医学の用語であり、CT には当てはまりません。造影剤を注入し、血管をリンパ節から分離します。

胸の左半分にあります。

私の意見では、「胸腔の左半分に」と書くのがより正確です。

おそらく左側に蓄膿症があったと思われます

左側には、おそらく気管支胸膜瘻を伴う蓄膿症があったと考えられますが、対処できず、PHB に閉鎖装置が設置されました。無気肺が発症した。閉塞した気管支での蓄膿症や化膿を考慮すると、現在私たちが見ているような状況が発展しました。原因は、胸腔を含む空洞が残存する線維無気肺症です。しかし、私はむしろ、右側の後区の画像を（脱臼による部分ごとに具体的に局所化することなく）肺肝硬変と呼びたいと思います。より正確には、おそらく線維性海綿状結核ですが。定義により、減少した側副肺に向かう肺の拡張は代償性肺気腫と呼ばれます。

肺の側方への拡張

定義により、減少した側副肺に向かう肺の拡張は代償性肺気腫と呼ばれます。

または縦隔肺ヘルニア）

肺肝硬変は、治癒の結果として肺内の結合組織が成長することです病理学的プロセス。でここ数年多くの臨床医は、大量の抗生物質治療が肝硬変の形成を促進すると強調しています。肝硬変は、慢性線維性海綿状形態および慢性血行性播種性結核で最も頻繁に発症します。しかし、結核性下葉炎や胸膜炎も肝硬変の原因となる可能性があります。肝硬変病変の厚みには、スリット状またはより大きな空洞が残る場合があり、乾酪病巣と同様に、硬化の密なシャフトに囲まれ、肝硬変の層の下に隠れることもあります。そのようなものの可用性残存効果桿菌血症と層ごとの断層像によって確認されます。

肝硬変では、硬化と線維性変性の過程で気管支が関与し、生理学的方向が変化したり、変形したり、場所によっては狭くなったり、あるいは閉塞したりします。これにより、肝硬変にいくつかの特徴的な X 線写真上の特徴が与えられます。

肝硬変は、片側性、両側性、またはびまん性の場合があります。肝硬変の影響を受けた肺は徐々に容積が減少し、その上の胸膜が厚くなります。肺には粗い線維性結合組織が浸透しており、肺の血管は部分的に閉鎖され、部分的に拡張しています。患部に水疱や気管支拡張症が形成されることがあります。肺の影響が少なく健康な領域が気腫状に拡張します。

分類：

肺組織（通常は上部 2 つの部分、変形を伴い、空洞がない）に限定的な損傷を伴う肝硬変性結核。そのような患者は、原則として、気分が良く、何の問題もありません。そのような患者では、何年も、何十年もの間、臨床症状再発はありません。このような患者は、特に家族の中にいる場合、伝染病として危険です。しかし、マイコバクテリアは少量分離されます。場合によっては、この型は、急性呼吸器感染症やストレスを背景に、頻繁に再発し始めます。

頻繁な再発を伴う肝硬変結核：患者は発熱し始め（発熱、通常は軽度）、中毒症候群が現れ、これはほとんどの場合、患者の体重が減少するという事実として現れます。患者はすぐに脱水状態になり、体重が減少し、頻繁な再発によりその過程が進行し始めます。線維組織肺の半分、肺全体をカバーします。第 2 の肺は、気管支原性汚染により影響を受けることがよくあります。必然的に、必須気管支拡張症が形成されます。

気管支拡張症を伴う肝硬変結核。これらの患者は重病であり、時には大量の細菌を生成します（1 日あたり最大 1 リットルの痰を生成する可能性があります）。患者はぐったりしており、高熱が出ています。このような患者さんは非常に困難です。気管支拡張症は広範囲に広がり、二次感染し、治療が非常に困難です。でこの場合手術方法治療は適用できません（一方の肺を肺切除すると、すぐにもう一方の肺に結核が発症します）。これらの患者は運命づけられています。

肝硬変結核は肺が破壊された状態です。これは、線維組織の発達に伴うプロセスの長く一定の進行中に形成されます。この場合、肺心不全が観察されます。しかし、そのようなアナサルカ心肺不全これらの患者は常に発熱しており、発熱は常に脱水症状を引き起こすため、実際には観察されません。したがって、このような患者の治療には点滴療法を行う必要があります。

病理学的解剖学と病因

患者の病歴は長期にわたる肺結核を示しており、多くの場合、大量の抗生物質による治療が繰り返し行われている。検査の時点までに、主な訴えは機能不全にまで軽減されています。外呼吸安静時および身体活動時の息切れや動悸の形で現れる心血管不全。

患者を検査すると、急激に乱れた静電気が明らかになった上部胴体。患側が片側肝硬変の場合、胸の陥没、肩の垂れ、重度の側弯症に注意が必要です。胸部脊椎、肋間腔の狭窄。

両側性肝硬変では、両側の鎖骨上窩および鎖骨下窩が低下しますが、片側性肝硬変のような胸部の変形には非対称性がありません。 X線で指摘された背が高く立っている肺の根元。でびまん性肺硬化症形成のすべての症状はそれほど顕著ではありません。呼吸するとき、胸部の患側に遅れがあり、対称的な病変では両方の肺にわずかな偏位があります。

打診により、肝硬変の領域、多くの場合上部フィールドで顕著な鈍さが明らかになります。聴診では気管支呼吸が認められることもあれば、認められないこともあるたくさんの小さく、時には響く喘鳴。びまん性気管支炎と診断されることがよくあります。

片側性肝硬変では、ロビタから発症し、縦隔が罹患側に移動し、肺根外側に引き上げられ、通常よりもかなり高く立っています。

G.R. Rubinstein は、気管の変位を判断するための症状を提案し、それを「分岐」と呼びました。その意味は、インデックスと中指首の両方の屈筋の間の胸骨上腔に、気管の正常な地形では、両方の指が同じ深さまで侵入します。気管が横にずれている場合、一方の指は非常に深く進入して気管の端を感じますが、もう一方の指は深く進入せず、気管に当たりますが、その端は感じません。

肝硬変の X 線写真は非常に典型的なものです。 X 線写真は、肺肝硬変を引き起こす線維性海綿状結核の変化に似ています。肝硬変は通常、1 つ以上の葉に影響を及ぼし、多くの場合両側性です。 X線検査では、線維海綿体結核の場合と同様、線維化やしわの兆候が明らかになりますが、空洞はありません。特に断層像では、しわのある領域に複数の丸い隙間、つまり気管支拡張症や水疱がよく見られます。壁が薄く、根元への流出がないのが特徴です。しかし、空洞から気管支拡張症と水疱形成を区別することが難しい場合があります。したがって、肝硬変の場合は、喀痰中の結核菌の有無を特に注意深く調べる必要があります。

肝硬変の経過は遅く、慢性で、何年も続きます。慢性気管支炎が徐々に進行し、気管支拡張症が形成され、大量の粘膿性痰が蓄積します。特徴的な症状喀血は多くはありませんが、頻繁に喀血を繰り返します。肺気腫は肝硬変の下葉に見られます上葉。血行性播種性結核から発症する肝硬変では、びまん性の気腫がこの病気の主な症状です。

心臓に重大な変化が観察されます。心筋の肥大と肺動脈の二次緊張の増加が見られます。肝硬変が進行するとこんな症状が現れます心血管不全。心の境界は広がり、その音色は鈍くなります。息切れは時々極度に空気不足にまで悪化し、チアノーゼが現れます。

ロビタから発症した肝硬変の場合、長期間慢性的なプロセス爆発が起こる可能性があります。ほとんどの場合、これは空洞がある場合に発生します。喀血または誤嚥による汚染は、崩壊を伴う新たな浸潤を引き起こす可能性があります。このプロセスの発生と気管支原性汚染は、特に高齢者において疾患の状況を劇的に変化させ、重度の予後を伴う滲出性肺炎プロセスの発症につながります。肝硬変では、結核から治癒した患者が重度の合併症である心肺不全で死亡することがほとんどです。

肺肝硬変の治療は主に対症療法であり、心臓の活動を維持し、心臓の活動を軽減することを目的としています。酸素欠乏。乾燥した気候に長時間滞在すると、気管支炎や肺気腫に効果があるため、患者には推奨されます。療養所での治療さらには永住権を求めてクリミアの南ベレーなど南部のリゾート地に移住することさえある。

肺結核後に生じた肝硬変の長期経過の結果として、また非常に特徴的な症状によるものです。臨床像肝硬変の診断は医師にとって難しいものではありません。

気管および気管支の結核は、以下の患者の合併症です。破壊的な形態肺結核と大量の細菌の排泄。場合によっては、胸腔内からの炎症過程の移行の結果として気管支への損傷が発生します。リンパ節気管支の壁に。上部結核気道、気管、気管支 - 原則として、二次的なプロセスが複雑になりますさまざまな形肺および胸腔内リンパ節の結核。最高値気管支結核を患っている。これは主に肺の破壊性および細菌性の形態で発生するほか、複雑な気管支腺炎でも発生する。彼の臨床症状発作性の咳、胸骨の後ろの痛み、息切れ、局所的な乾いた喘鳴、無気肺の形成または肺の気腫性腫れ、空洞の「膨満感」または閉塞、空洞内の液体レベルの出現。無症状の経過も可能です。診断は、気管支閉塞を引き起こすことが多い浸潤、潰瘍、瘻孔、肉芽および瘢痕が確認された場合、気管支鏡検査によって確定されます。

喉頭の結核はまれです。喉の乾燥、痛みや灼熱感、倦怠感や声がれ、単独または飲み込む際の痛みが認められます。浸潤、浮腫、または瘢痕化の結果として声門が狭くなると、狭窄による呼吸困難が発生します。喉頭結核の診断は喉頭鏡検査によって行われます。気管結核は非常にまれです。持続的で迷惑な大音量の咳、胸痛、息切れとして現れます。診断は喉頭気管鏡検査によって行われます。

肺肝硬変は、病的な病気、発生する不可逆的な変化臓器の細胞や組織にあります。病気の主な原因、症状、兆候、診断と治療の方法を考えてみましょう。

肝硬変 - 肺、腎臓、肝臓などの臓器の組織の成長は、その構造の部分的または絶対的な変化、いくつかの圧縮およびさまざまな変形を伴います。

この病気は肺の結合組織の増殖です。肝硬変は、肺結核の最も重篤な段階を指します。この病気では、血管、気管支、肺胞が結合組織とコラーゲンに完全に置き換えられ、ガス交換機能が破壊され、胸膜がより緻密になります。肝硬変は、気管支の線維変性と硬化のプロセスを伴い、気管支が変形して狭くなり、つまり気管支の形状が変化します。生理学的特徴。 X線検査を使用してこの病気を認識できるのはこの要因です。

肺肝硬変は経過が長いのが特徴です。病理は片側性または両側性のいずれかである可能性があります。しかし、最初のケースと2番目のケースの両方で、肺組織に硬化性変化の形成が発生します。気管支が変形するだけでなく、血管や縦隔臓器も変位し、肺に隣接する領域に気腫が現れます。

肺肝硬変、つまり肝硬変結核には次のような分類があります。

局所損傷を伴う肝硬変肺組織– ほとんどの場合、臓器の上部が変形します。この病気は何十年も臨床症状を示さない可能性があるため、この診断を受けた患者は正常だと感じます。このような患者はマイコバクテリアを少量分泌するため危険です。しかしストレスは深刻です呼吸器疾患他の多くの病気が肺肝硬変の再発を引き起こす可能性があります。
頻繁に再発を繰り返す肝硬変 - 患者は微熱、中毒、脱水症状に悩まされます。線維組織が成長し、肺全体に侵入する可能性があります。気管支原性汚染による両側性損傷は非常に一般的です。
気管支拡張症を伴う肺肝硬変 - 患者の状態は重篤で、細菌による喀痰の産生が豊富です。気管支拡張症は広範囲に及ぶため、治療が難しく、二次感染を起こします。この病気の形態では手術あり得ない、そのような患者の予後は悪い。
臓器組織の破壊を引き起こす肺肝硬変。長期的な進行中に、肺心不全を背景に線維組織が発生します。患者は常に発熱しており、体は脱水状態にあります。治療には点滴治療が用いられます。

ICD-10コード

J60-J70 外部因子によって引き起こされる肺疾患

肺肝硬変の原因

肺肝硬変の原因はさまざまです。この病気はさまざまな背景に基づいて発生します。無視された形式結核やその他の体の病状。近年、医師たちは次のことを指摘しています。長期治療抗生物質肝硬変の形成を促進します。しかし、ほとんどの場合、この病気は慢性線維性海綿状結核および血行性播種性結核を背景に発症します。胸膜炎や結核性下葉炎も病状の原因となる可能性があります。

肺肝硬変の主な原因は結核であるため、肺肝硬変はマイコバクテリウム属の抗酸菌によって引き起こされることを知っておく価値があります。肝硬変結核は次の期間に発症します。長い期間時間が経つと、病気は数年、場合によっては数十年かけて進行することがよくあります。しかし場合によっては、病気が急速に進行する場合もあります。この場合、非常に重要なのが、年齢の特徴体。老化の過程で肺の弾性線維が徐々に結合組織に置き換わるため、肺気腫の形成につながります。

しかし、中年、若年、さらには高齢者でも肺肝硬変を発症する可能性があります。子供時代。病気の発症に影響が出るさまざまな合併症たとえば、敗北心血管系の肺、リンパ節の硬化症、結核病巣。肺換気の破壊と小気管支の損傷により、限局性結核を背景に肝硬変が発生する可能性があります。硬化だけでなく、患部にブドウ状の腫れが形成されることもあります。

後に肝硬変が発症する可能性があります外科的介入たとえば肺切除後など。胸膜蓄膿症や気管支瘻も肺肝硬変発症の危険因子です。有機および無機粉塵を長期間吸入すると肺の損傷が引き起こされ、線維症が引き起こされます。結合組織の病理、肺炎、壁の炎症血管などの多くの病気が肺肝硬変を引き起こす可能性があります。

肺肝硬変の症状

肺肝硬変の症状には波があり、長期間現れないこともあります。したがって、期間正常な状態中毒の兆候を伴う悪化に置き換えられます。患者の咳や痰が激しくなり、喀血や肺出血が現れます。これらの症状を背景に、微生物による汚染により、新たな炎症病巣が形成されます。さまざまな部門肺。進行するにつれて、体のすべてのシステムが破壊され、さまざまな臓器に損傷が生じます。

患者は息切れ、頻繁な喘息発作、痰の発生などを訴えます。不快な臭い。肺肝硬変の発症に伴い、心血管系の機能が障害され、腹腔内に体液が蓄積し、肝臓が大きくなります。場合によっては、肝硬変はアミロイドーシス、つまり腎臓と肝臓への非結核性損傷を伴います。

肝硬変の経過は非常にゆっくりであり、時間がかかるため、何年も続くことがあります。慢性型。患者さんはしばしば次のような症状に悩まされることがあります。慢性気管支炎、それを背景に気管支拡張症が形成され、粘液膿性痰が蓄積します。この病気が血行性播種性結核から発症した場合、肺肝硬変の主な症状はびまん性気腫です。

肺肝硬変の診断

肺肝硬変の診断には多くの困難が伴います。臨床症状これらの病気は、呼吸器系の他の多くの病状と区別するのが困難です。しかし、それにもかかわらず、肝硬変を判定するために次の方法が使用されます。

既往歴の収集、つまり病気の訴え（息切れ、一般的な弱さ、咳、中毒）。医師は患者に、病状の最初の症状がいつ現れたか、以前の病気と既存の病気、労働条件と生活条件について尋ねます。
の上次のステージ医師は肺の音を聞き、損傷の程度（片側性か両側性か）を判断します。さらに、肺を叩くパーカッションも行われます。また、患者は疾患を特定するためにスパイログラフィー検査を受けます。呼吸機能そして呼吸器官の容積。
この後、患者は胸部 X 線写真を撮影され、肺の変化、つまり肺の変形を認識することができます。追加として診断方法コンピューター断層撮影法と磁気共鳴画像法が使用されます。これらの方法により、肺の病理学的変化の程度をより正確に判断できます。
生検、つまり気管支内視鏡を使用して採取された肺組織の検査は不必要ではありません。このような研究では、肺内の結合組織の増殖が顕微鏡レベルで明らかになります。

上記の方法に加えて、患者は多くの検査を受けなければなりません。まずはこれ一般的な分析そして完全な血液検査と喀痰分析。これにより、炎症過程の経過と体内の中毒レベルに関する情報が得られます。喀痰の抗酸菌の有無を検査し、感度の向上抗生物質に。得られたデータは治療計画を立てるために使用されます。

肺肝硬変の治療

肺肝硬変の治療は、対症療法、酸素欠乏を軽減し、心臓の活動を維持することを目的としています。片側肝硬変などでは外科的治療が行われる場合もあります。患者は病院に入院し、次のような治療を受けます。保存療法、その後は可能です外科的介入。さらに、選択した治療法の正確性と有効性を評価するために、対照研究を継続的に実施する必要があります。

抗菌処理は 2 つの段階で構成されます。

集中段階では、マイコバクテリアの集中的な増殖を抑制し、薬剤耐性の発現を防ぐために、患者に複数の抗生物質が投与されます。
進行中の治療段階では、効果は休眠型および細胞内型のマイコバクテリアを対象としています。患者には、再生プロセスを刺激し、細菌性微生物の増殖を防ぐための薬が処方されます。

患者の栄養は特に重要です。医師が推奨する特別な食事たんぱく質が豊富な食べ物を食べることによって。これにより、代謝障害を修正することができます。肺肝硬変の外科的治療は、結核、単一の空洞、片方の肺のいくつかまたは 1 つの葉内の複雑な変化の存在下で行われます。肝硬変の影響を受けた肺の領域の切除は、重度の心不全および呼吸不全では禁止されています。

崩壊療法には特に注意が払われています。この方法硬化症の兆候は見つからないが、すでに虫歯や肺出血がある場合にのみ使用されます。治療の本質は、人工気胸を作り肺を圧迫することです。このおかげで、虫歯の空洞は崩壊し、感染症の蔓延のリスクが大幅に軽減され、修復プロセスが改善されます。原則として、この方法は肺の下葉に局在する肝硬変に使用されます。

肺肝硬変の予防

肺肝硬変の予防は、肺肝硬変の原因となる病気の発症を防ぐことを目的としています。病理学的病変呼吸器官。そのためには、何かあった場合には速やかに対処する必要があります。炎症性疾患肺。ワクチン接種（BCG）、つまり免疫を獲得するために結核菌の弱った菌株を導入することは不必要ではありません。の予防法小児の定期予防接種スケジュールに含まれており、有効期間は 5 年間です。医師によると、30歳までは5年ごとにワクチン接種が可能だという。

化学予防、つまり抗生物質の服用を忘れないでください。この方法は、マイコバクテリアによる一次感染または二次感染、つまり病気にかかった患者に使用できます。光の形肺結核。そのような予防の主な適応症は、職業上または家庭内での患者との接触です。オープンフォーム結核。呼吸器に結核性変化があり、免疫調節剤やステロイドホルモンを服用している患者にも同様の方法が必要です。

受付には特に注意が必要です薬肺線維症の発症につながる可能性があります。禁煙と年に一度の蛍光撮影も忘れないでください。このスクリーニング検査により、肺肝硬変だけでなく、その他の肝硬変も検出できます。非特異的病変呼吸器官や胸部臓器の腫瘍さえも。

肺肝硬変の予後

肺肝硬変の予後は、たとえ治療が支持的で非常に長期間続く場合でも、生涯にわたって良好です。しかし、肝硬変は慢性肺性心などの多くの合併症を引き起こす可能性があります。肺高血圧症、呼吸不全または二次感染。

肺肝硬変を伴うひどい咳血と痰が付いています。これらの症状は、助けを求める理由となるはずです。医療、一連の検査を受け、呼吸器の損傷の治療を開始します。肺肝硬変が早期に検出されるほど、全身の機能に悪影響を与える重篤な合併症を回避できる可能性が高くなります。

肺の肝硬変は、病理学的プロセスの治癒の結果として肺内の結合組織が成長することです。近年、多くの臨床医が、大量の抗生物質治療が肝硬変の形成を促進すると強調しています。肝硬変は、慢性線維性海綿状形態および慢性血行性播種性結核で最も頻繁に発症します。しかし、結核性下葉炎や胸膜炎も肝硬変の原因となる可能性があります。肝硬変病変の厚みには、スリット状またはより大きな空洞が残る場合があり、乾酪病巣と同様に、硬化の密なシャフトに囲まれ、肝硬変の層の下に隠れることもあります。このような残存効果の存在は、桿菌血症および層ごとの断層撮影によって確認されます。肝硬変では、硬化と線維性変性の過程で気管支が関与し、生理学的方向が変化したり、変形したり、場所によっては狭くなったり、あるいは閉塞したりします。これにより、肝硬変にいくつかの特徴的な X 線写真上の特徴が与えられます。肝硬変は、片側性、両側性、またはびまん性の場合があります。肝硬変の影響を受けた肺は徐々に容積が減少し、その上の胸膜が厚くなります。肺には粗い線維性結合組織が浸透しており、肺の血管は部分的に閉鎖され、部分的に拡張しています。患部に水疱や気管支拡張症が形成されることがあります。肺の影響が少なく健康な領域が気腫状に拡張します。分類：肺組織（通常は上部 2 つの部分、変形を伴い、空洞がない）に限定的な損傷を伴う肝硬変性結核。そのような患者は、原則として、気分が良く、何の問題もありません。このような患者には、何年、何十年も再発の臨床症状がありません。このような患者は、特に家族の中にいる場合、伝染病として危険です。しかし、マイコバクテリアは少量分離されます。場合によっては、この型は、急性呼吸器感染症やストレスを背景に、頻繁に再発し始めます。頻繁な再発を伴う肝硬変性結核：患者は発熱し始め（発熱、通常は軽度）、中毒症候群が現れ、ほとんどの場合、患者の体重が減少するという事実が現れます。患者はすぐに脱水状態になり、体重が減少し、頻繁な再発によりプロセスが進行し始め、線維組織が肺の半分、つまり肺全体を占めます。第 2 の肺は、気管支原性汚染により影響を受けることがよくあります。必然的に、気管支拡張症が必ず発生します。気管支拡張症を伴う肝硬変結核。これらの患者は重病であり、時には大量の細菌を生成します（1 日あたり最大 1 リットルの痰を生成する可能性があります）。患者はぐったりしており、高熱が出ています。このような患者さんは非常に困難です。気管支拡張症は広範囲に広がり、二次感染し、治療が非常に困難です。この場合、外科的治療法は使用できません（一方の肺を肺切除すると、すぐにもう一方の肺で結核が発症します）。これらの患者は運命づけられています。肝硬変結核 - 破壊された肺。これは、線維組織の発達に伴うプロセスの長く一定の進行中に形成されます。この場合、肺心不全が観察されます。しかし、これらの患者は常に発熱しており、発熱は常に脱水症状を引き起こすため、このような心肺不全を伴うアナサルカは実際には観察されません。したがって、このような患者の治療には点滴療法を行う必要があります。

病理学的解剖学と病因

肝硬変性肺結核は、肺組織の変形および気管支拡張症の発症を伴う結合組織の大量のびまん性増殖を特徴とする、長期にわたる線維性海綿状形態の結果として発生します。空洞が存在しないか、細いスリット状の空洞が見られます。顕著な量の硬化性変化により、肺循環高血圧、肺性心不全、および肺心不全が発症します。主な合併症には、アミロイドーシスや肺塞栓症などもあります。患者の病歴は長期にわたる肺結核を示しており、多くの場合、大量の抗生物質による治療が繰り返し行われている。検査の時点までに、主な訴えは外呼吸機能不全と、安静時および身体活動時の息切れや動悸といった心血管不全に減ります。患者を検査すると、上半身の静力が著しく損なわれていることが明らかになりました。罹患側の片側肝硬変では、胸の陥没、肩の垂れ、胸椎の重度の側弯症、肋間腔の狭窄が注目されます。両側性肝硬変では、両側の鎖骨上窩および鎖骨下窩が低下しますが、片側性肝硬変のような胸部の変形には非対称性がありません。 X線検査では、肺の根元の高い位置がわかります。びまん性肺硬化症では、形成のすべての症状がそれほど顕著ではありません。呼吸するとき、胸部の患側に遅れがあり、対称的な病変では両方の肺にわずかな偏位があります。打診により、肝硬変の領域、多くの場合上部フィールドで顕著な鈍さが明らかになります。聴診では、気管支呼吸と少数の小さな、時には音響的な喘鳴が認められます。びまん性気管支炎と診断されることがよくあります。肺葉炎から発症する片側性肝硬変では、縦隔が罹患側に移動し、肺の根元が外側に引き上げられ、正常よりも著しく高くなります。 G.R. Rubinstein は、気管の変位を判断するための症状を提案し、それを「分岐」と呼びました。その意味は、気管の正常な地形で、首の両方の屈筋の間の胸骨上腔に人差し指と中指を突っ込むことにより、両方の指が同じ深さまで侵入することです。気管が横にずれている場合、一方の指は非常に深く進入して気管の端を感じますが、もう一方の指は深く進入せず、気管に当たりますが、その端は感じません。 X線写真肝硬変は非常に典型的です。 X 線写真は、肺肝硬変を引き起こす線維性海綿状結核の変化に似ています。肝硬変は通常、1 つ以上の葉に影響を及ぼし、多くの場合両側性です。 X線検査では、線維海綿体結核の場合と同様、線維化やしわの兆候が明らかになりますが、空洞はありません。特に断層像では、しわのある部分に複数の丸い隙間、つまり気管支拡張症や水疱がよく見られます。壁が薄く、根元への流出がないのが特徴です。しかし、空洞から気管支拡張症と水疱形成を区別することが難しい場合があります。したがって、肝硬変の場合は、喀痰中の結核菌の有無を特に注意深く調べる必要があります。肝硬変の経過は遅く、慢性で、何年も続きます。慢性気管支炎が徐々に進行し、気管支拡張症が形成され、大量の粘膿性痰が蓄積します。特徴的な症状はそれほど多くはありませんが、頻繁に喀血を繰り返します。肺気腫は上葉の肝硬変を伴う下葉に見られます。血行性肝硬変の場合

播種性結核では、肺気腫がびまん性であり、この病気の主な症状です。心臓に重大な変化が観察されます。心筋の肥大と肺動脈の二次緊張の増加が見られます。肝硬変が進行すると、心血管不全が現れます。心の境界は広がり、その音色は鈍くなります。息切れは時々極度に空気不足にまで悪化し、チアノーゼが現れます。ロビタから発症した肝硬変では、長い慢性過程の中で発生する可能性があります。ほとんどの場合、これは空洞がある場合に発生します。喀血または誤嚥による汚染は、崩壊を伴う新たな浸潤を引き起こす可能性があります。このプロセスの発生と気管支原性汚染は、特に高齢者において疾患の状況を劇的に変化させ、重度の予後を伴う滲出性肺炎プロセスの発症につながります。肝硬変では、結核から治癒した患者が重度の合併症である心肺不全で死亡することがほとんどです。 肺肝硬変の治療主に症候性であり、心臓の活動を維持し、酸素欠乏を軽減することが目的です。乾燥した気候での長期滞在は気管支炎や肺気腫に良い影響を与えるため、患者は療養所での治療を受けること、さらにはクリミアの南ベレットなど南部のリゾート地に永住を求めて移住することも推奨されている。場合によっては、特に片側性肝硬変および MBT リリースの患者には、外科的治療が推奨される場合があります。肺結核後に生じた肝硬変は長期にわたる経過をたどり、また非常に特徴的な臨床像のため、医師にとって肝硬変の診断は難しくありません。 気管および気管支の結核破壊的な形態の肺結核と大量の細菌の排泄を有する患者の合併症です。場合によっては、胸腔内リンパ節から気管支壁への炎症過程の移行の結果として、気管支への損傷が発生します。上気道、気管、気管支の結核は通常、肺や胸腔内リンパ節のさまざまな形態の結核を合併する二次的な過程です。最も重要なのは気管支結核であり、主に肺の破壊性および細菌性の形態で発生するほか、複雑な気管支腺炎でも発生します。その臨床徴候は、発作性の咳、胸骨の後ろの痛み、息切れ、局所的な空性喘鳴、無気肺の形成または肺の気腫性腫れ、空洞の「膨満」または閉塞、空洞内の液体レベルの出現です。無症状の経過も可能です。診断は、気管支閉塞を引き起こすことが多い浸潤、潰瘍、瘻孔、肉芽および瘢痕が確認された場合、気管支鏡検査によって確定されます。喉頭結核はまれです。喉の乾燥、痛みや灼熱感、疲労感や声のかすれ、単独または飲み込む際の痛みが認められます。浸潤、浮腫、または瘢痕化の結果として声門が狭くなると、狭窄による呼吸困難が発生します。喉頭結核の診断は喉頭鏡検査によって行われます。気管結核は非常にまれです。持続的で迷惑な大音量の咳、胸痛、息切れとして現れます。診断は喉頭気管鏡検査によって行われます。