A kamrai depolarizáció véget ér. Mi az a korai kamrai depolarizáció? Klinikai diagnosztikai kritériumok

• A szívsejtek szerkezete
• Miért húzódik össze a szív?
• Mi az a „depolarizáció” és „repolarizáció”
• Diagnosztika
• Mikor következik be a korai repolarizáció?
• Korai repolarizáció szívbetegségben

A szívrostok összehúzódásának mechanizmusára és az idegimpulzusok utak mentén történő vezetésére vonatkozó modern adatok a szív elektrofiziológiájának vizsgálatához kapcsolódnak. Ezeknek a folyamatoknak a patológia kialakulásában betöltött szerepének megértése segít a krónikus szívelégtelenség, a szívizom dystrophia és a kardiomiopátia megfelelő kezelésének kiválasztásában.

A szívizomban a repolarizációs folyamatok megzavarása feltárja a szívizom metabolikus (metabolikus) változásainak, az energiatartalékok szintézisének és megőrzésének „titkait”.

Megpróbáljuk „lefordítani” a kifejezések tudományos nyelvét a sejt biológiai tulajdonságainak hozzáférhető értelmezésére.

A szívsejtek szerkezete

Elektronmikroszkóppal lehetővé vált a szívsejtek szerkezetének vizsgálata. Miofibrillumot azonosítottak - kétféle fehérjeszálat: a vastag fibrillák miozinnak bizonyultak, és a vékonyak - aktin.

Az összehúzódási folyamat során a vékony rostok átcsúsznak a vastagokon, az aktin és a miozin egyesülve új fehérjekomplexet (aktomiozint) képez, az izomszövet megrövidül és megfeszül. Amikor ellazul, minden visszatér a normális kerékvágásba. Közöttük hidak vannak, amelyeken keresztül a vegyszerek egyik sejtből a másikba kerülnek.

Miért húzódik össze a szív?

A szívet elektromos impulzus „indítja be”. A szívsejtek találkozási pontjából származó több elektromos áramból jön létre.

A szívsejteket azonban az ionok (töltött nátrium-, kálium-, kalcium-részecskék) nyitott tubulusokon keresztül történő mozgása miatti potenciálváltozás jellemzi. Nekik köszönhetően elektromos áram keletkezik. Ezt akciós potenciálnak is nevezik.

Mi az a „depolarizáció” és „repolarizáció”

Az impulzus (elektromos áram vagy akciós potenciál) előfordulása a szívsejtekben két fő perióduson megy keresztül:

• Depolarizáció - nátrium- és kalciumionok belépnek a sejtbe, és a töltés pozitívra változik. Egy bizonyos sebességgel a depolarizációs hullám átkerül a szomszédos sejtekhez, és lefedi az egész izmot. Az aktin a miozinnal kombinálódik, és a szív összehúzódik. A hullámterjedés sebessége attól függ, hogy az impulzus útjában vannak-e egészséges vagy megváltozott sejtek (ischaemiás vagy hegszövet).
• A szívizom repolarizációja hosszabb időszak, szükséges a negatív intracelluláris töltés helyreállítása, a káliumionok áramlásának el kell hagynia a sejteket. Ez a fázis határozza meg az energia felhalmozódását a szívizomban és a következő összehúzódásra való felkészülést. A látható pihenés valójában magában foglalja az energiatermelés összes biokémiai mechanizmusát, a vérből származó enzimek és oxigén elfogy. A teljes gyógyulásig a szív nem tud összehúzódni.

A megfelelő cselekvési potenciált biztosító legfontosabb mechanizmus a nátrium-kálium pumpa.

A szívizom repolarizációjának megsértése elektrokardiográfiás vizsgálat során a repolarizációs idő meghatározásával kimutatható.

Diagnosztika

A szív-elektrokardiográfiát (EKG) a depolarizáció és a repolarizáció helyes folyamatainak diagnosztizálására használják.

A fogak és az időközök semmit sem jelentenek a laikusok számára. A funkcionális diagnosztikai orvosok ismerik a jellegzetes hullámok finom jeleit és változásait, és ki tudják számítani a repolarizáció idejét.

A szívkamrák depolarizációs idejének növekedése az impulzus terjedésének mechanikai akadályát jelzi. Ez különböző fokú blokádokkal lehetséges. Az akut infarktus leggyakrabban a bal kamrát érinti. Itt kötőszöveti heg képződik, amely az impulzus akadályaként szolgál. Az EKG végén az orvos a szívinfarktus jelei mellett határozottan mérsékelt depolarizációs zavarról is ír.

A károsodott repolarizációt a T hullám csökkenése jelzi. Ez jellemző a diffúz dystrophiás elváltozásokra és a cardiosclerosisra. Ebben az esetben az EKG következtetése nem állít fel diagnózist, hanem segít megérteni a betegség tüneteinek kialakulásának mechanizmusát, stádiumát és formáját.

A repolarizációt megzavarja a szívizom hipertrófia, bizonyos gyógyszerek szedése, a mikroelemek és vitaminok hiánya az étrendben, valamint a kiszáradás. Az ilyen beteget kórházban kell megvizsgálni, és kálium-kloriddal stressztesztet kell végezni. A kálium beadása után az EKG a kamrai komplexek alakjának normalizálódását mutatja.

Mikor következik be a korai repolarizáció?

A korai szívizom repolarizációs szindrómát állandó EKG-mintázat jellemzi. Felnőtteknél differenciáldiagnózist kell végezni akut infarktus esetén. Jellemző jele, hogy a tünetek egy terhelési teszt (20 guggolás) után megszűnnek. Ez a kamrai összehúzódások ritmusának önkéntes növekedésével magyarázható, ami az elektromos gerjesztési hullám normalizálódásához vezet.

Gyermekek és serdülők vizsgálatakor megnő a metabolikus természetű szívizom változásainak észlelésének gyakorisága. A gyermeknek nincsenek szervi szív- vagy érbetegségei. Ilyen esetekben az energiazavarok jelentőséget tulajdonítanak.

A tudósok szerint a gyermekek korai repolarizációjának okai az embrionális stádiumban bekövetkező károsodott fejlődéshez kapcsolódnak. A tettes az anya, aki a terhesség alatt nem tartotta be a rezsimet, rosszul étkezett és vérszegénységben szenvedett. A gyermekek nem igényelnek speciális kezelést, de javasolt a kardiológus megfigyelése, a fizikai és érzelmi stressz csökkentése, valamint a megfelelő táplálkozás.

Az ilyen változások jellemzőek a sportolókra és a hipotermiában szenvedőkre. Egyes kardiológusok bizonyítják a szív vezetési rendszerében bekövetkezett változások örökletes természetét.

Korai repolarizáció szívbetegségben

A korai repolarizációs szindróma kimutatási aránya 1-9%. Férfiaknál háromszor gyakrabban fordul elő. Szívfájdalmakkal járó sürgősségi felvételkor a szindróma a betegek 13-48%-ában fordul elő.

Úgy gondolják, hogy ebben az esetben egy gyorsabb gerjesztési hullám a szívizom külső rétegéből érkezik befelé. Bizonyos szerepet kap az autonóm vagy szimpatikus idegrendszer túlsúlya és a vér kalciumszintjének emelkedése.

Fajták

A meglévő osztályozások a szívbetegséggel kapcsolatos korai repolarizációs szindrómát a következőkre osztják:

• a szív és az erek károsodásával;
• vereség nélkül.

Az EKG expressziós foka szerint (12 elvezetésben nyilvánul meg) – 3 osztály:

• minimális (2-3 vezetékben kapható);
• mérsékelt (4-5 évesen);
• maximum (6 vagy több).

Tipikus klinikai tüneteket nem azonosítottak. Enyhe összefüggés mutatható ki a ritmus- és vezetési zavarokkal. Egyes kardiológusok ragaszkodnak a hirtelen, életveszélyes szívritmuszavarok megnövekedett valószínűségéhez az ilyen betegeknél.

A szívizom elektromos aktivitásának folyamatai fontosak a szívbetegségek diagnosztizálásában. Továbbra is tanulmányozzák őket. Talán a közeljövőben lesznek olyan új energetikai gyógyszerek vagy kezelések, amelyek a sejtpotenciálon keresztül működnek.

A szív bal kamrai hipertrófiája: kezelés, okok, tünetek

A bal kamrai hipertrófia a szív- és érrendszer legtöbb betegségére jellemző szindróma, amely a szív izomtömegének növekedéséből áll.

Sajnos manapság egyre több fiatalkorú bal kamrai hipertrófiás eset fordul elő. Ennek veszélyét az idősebbeknél magasabb százalékos halálozás egészíti ki. A bal kamrai szívizom hipertrófiában szenvedő férfiak 7-szer gyakrabban halnak meg, mint a szebbik nem.

Fejlesztési mechanizmus

Normál fiziológiás állapotban a szív, amely a vért az aortába nyomja, pumpa funkciót lát el. Az aortából a vér minden szervbe áramlik. Amikor a bal kamra ellazul, egy része vért kap a bal pitvarból. Mennyisége állandó és elegendő a gázcsere és egyéb anyagcsere-funkciók optimális szintjének biztosításához az egész szervezetben.

A szív- és érrendszer kóros elváltozásainak kialakulása következtében a szívizom nehezebben tudja ellátni ezt a funkciót. Ugyanannyi munka elvégzéséhez több energiára van szükség. Ezután egy természetes kompenzációs mechanizmus aktiválódik - a terhelés növekedése a szív izomtömegének növekedéséhez vezet. Ez összehasonlítható azzal, hogy az edzőteremben az izmok terhelésének növelése izomtömeg- és térfogatnövekedést eredményez.

Miért nem tudja a bal kamra „felépíteni” izomtömegét anélkül, hogy a tulajdonosát zavarná? A tény az, hogy a szívszövetben csak a kardiomiociták növekednek. És a szívszövetnek csak körülbelül egynegyedét teszik ki. A kötőszöveti rész nem változik.

A kapillárishálózatnak nincs ideje kifejlődni az LV hipertrófiát követően, ezért a gyorsan hipertrófiás szövet oxigén éhezésben szenvedhet. Ami ischaemiás változásokhoz vezet a szívizomban. Ezenkívül a szív vezetési rendszere változatlan marad, ami az impulzusvezetés megzavarásához és különböző aritmiákhoz vezet.

A bal kamra szövete, különösen az interventricularis septum, a leginkább érzékeny a hipertrófiára.

Intenzív fizikai aktivitás során a szívnek több vért kell pumpálnia és keményebben kell dolgoznia. Ezért a profi sportolóknál mérsékelt bal kamrai hipertrófia alakulhat ki, amely fiziológiás vagy kompenzációs.

A hipertrófia etiológiája

Szinte minden hosszan tartó szívbetegségben kötelező következmény a bal kamrai hipertrófia.

A bal kamrai szívizom hipertrófiát a következő esetekben figyelték meg:

• magas vérnyomás;
• aortabillentyű szűkület;
• hipertrófiás kardiomiopátia;
• intenzív, hosszú távú fizikai aktivitás;
• elhízottság;
• dohányzás, alkoholfogyasztás.

Így minden szívbetegség esetén a bal kamrai hipertrófia kötelező szindróma.

A magas vérnyomás, különösen a tartós és rosszul kezelt magas vérnyomás a fő bűnös. Ha a beteg azt mondja, hogy a magas vérnyomás számok ismerősek és „működnek” számára, ha a magas vérnyomást csak alkalmanként korrigálták, vagy egyáltalán nem kezelték, akkor biztosan súlyos bal kamra hipertrófiája van.

A túlsúly a magas vérnyomás kockázati tényezője, amely bal kamrai hipertrófiát okoz. Emellett elhízás esetén a megnagyobbodott szervezet vérellátása sok munkát igényel, hogy minden szövet vérellátását biztosítsák, ami szintén a szívizom elváltozásaihoz vezet.

A veleszületett betegségek közül a szívelégtelenség a fő hely a kamrából való véráramlás megsértésével.

A bal kamrai hipertrófia tünetei azonban minden etiológiában azonosak lesznek.

A hipertrófia típusai

A szív bal kamrájának alakváltozásának mértéke és vastagsága szerint a bal kamrai szívizom excentrikus és koncentrikus hipertrófiáját különböztetjük meg.

A bal kamra koncentrikus hipertrófiáját falainak megvastagodása jellemzi. Ürege ebben az esetben nem változik. Akkor jön létre, amikor a kamra túlterhelt vérnyomással. Ez a forma jellemző a magas vérnyomásra. Ez az etiológia legalább 90% -át teszi ki, és magas az életveszélyes szív- és érrendszeri szövődmények kockázata - több mint 35%.

Az excentrikus bal kamrai hipertrófiát a kamra falainak relatív megőrzése, tömegének és az üreg méretének növekedése jellemzi. A súlyos szövődmények kockázata körülbelül 25%. Ez a típus túlzott vérmennyiség esetén alakul ki.

Hogyan lehet betegségre gyanakodni

A szív bal kamrai hipertrófiájának hosszú ideig kisebb tünetei vannak, vagy a szív nem jelzi, hogy erővel működik. Amikor a kompenzációs képességek kimerülnek, és egy személy panaszkodni kezd, a szívizom változásai már jelentősek.

A bal kamra hipertrófiájának következő jelei különböző súlyosságúak:

• nehézlégzés;
• tachycardia;
• szívfájdalom;
• gyengeség és ájulás érzése;
• gyors kifáradás.

Az időben történő felismerés csökkenti a súlyos szövődmények kialakulásának kockázatát. A bal kamrai hipertrófia EKG-jeleit bármely terapeuta könnyen meghatározhatja. Ez a módszer olcsó és informatív.

A bal kamra hipertrófiája az EKG-n az impulzus áthaladási idejének növekedésében, az EKG ischaemiás változásaiban, az impulzusvezetés károsodásában, a tengely hipertrófiás területre való eltérésében, a szív elektromos helyzetének eltolódásában és a szívizom elhelyezkedésében nyilvánul meg. az átmeneti zóna.

Kezelés

Ha légzési nehézségek vannak, meg akar állni és levegőt venni a szokásos terhelés mellett, ha nyomás van a mellkasban, vagy ok nélküli gyengeség lép fel, akkor orvoshoz kell fordulni.

A kardiológus teljes klinikai, biokémiai és műszeres vizsgálatot ír elő. A vizsgálat során specifikus szívzöremények és határainak növekedése észlelhető. A röntgenvizsgálat megmutatja, mennyire megnagyobbodott a szív, és milyen részeken. Az echokardiogram segít meghatározni a rendellenességek helyét és a szívműködés csökkenésének mértékét.

A bal kamrai szívizom hipertrófia diagnózisának megállapítása után a kezelés annak súlyosságától és a beteg általános állapotának súlyosságától függ.

A szív méretének változása más betegségek következménye. A bal kamrai hipertrófiával diagnosztizált beteg kezelése során elsődleges fontosságúak azok az okok, amelyek ahhoz vezettek.

A beteg állapotának súlyosságától és a bal kamrai hipertrófia súlyosságától függően a kezelés kórházban vagy otthon is elvégezhető.

A sikeres kezelés előfeltétele a helyes életmód. Ha ezt az ajánlást figyelmen kívül hagyják, minden terápia haszontalan.

Az EKG és a vérnyomás állandó monitorozása és rendszeres kardiológus vizsgálata szükséges.

Ha az állapota kielégítő, jót tesz a rendszeres séták a friss levegőn. A mérsékelt bal kamrai hipertrófia sem zárja ki a versenyjárást és az enyhe tempójú úszást. A túlzott fizikai aktivitás kerülendő.

A gyógyszereket egész életen át szedik. Ezek a kalciumcsatorna-blokkolók, béta-blokkolók, vérnyomáscsökkentők, metabolikus szívgyógyszerek.

Komplikációk

A szövődmények több mint veszélyesek. Ez magában foglalja a keringési elégtelenséget, a ritmuszavarokat, az ischaemiás elváltozásokat és a szívinfarktust.

A szív- és érrendszeri elégtelenség azt jelenti, hogy a szív nem képes ellátni pumpáló funkcióját és vérrel ellátni a szervezetet.

Ritmuszavarok fordulnak elő annak következtében, hogy a szív vezetési rendszere nem képes hipertrófiára. Az impulzusvezetés ideje és minősége megváltozik. Lehetnek olyan területek, ahol az impulzusok nem jutnak át.

Ischaemiás megnyilvánulások (a szövet oxigénhiánya) a hipertrófiás szívszövetben a kapilláris hálózat viszonylag lassú fejlődése miatt jelentkeznek. Ennek eredményeként nem kap elég oxigént. Másrészt, ha fokozott terhelés mellett dolgozik, jelentősen megnő a szívizom oxigénigénye.

A szív bal kamrájának hipertrófiája esetén a kezelés hosszú ideig folytatódik. Bebizonyosodott, hogy a korai kezelés és a beteg felelősségteljes hozzáállása jelentősen javíthatja a betegek minőségét és élettartamát.

Videó a bal kamrai hipertrófiáról:

A korai kamrai repolarizációs szindróma egy olyan fogalom, amely az elektrokardiográfia eredményeit jellemzi, ez nem betegség és egyáltalán nem patológia. Hasonló jelenség a kardiológiai osztályon szinte minden tizedik betegnél jelentkezik. Az orvosok mindeddig nem jutottak arra a következtetésre, hogy ez fiziológiai norma vagy eltérés.

Ami?

Már elhangzott, hogy ez elsősorban az EKG-s szakemberekre vonatkozik, de milyen esetekben használják? Az elektrokardiográfia eredményei több foggal rendelkező görbének tűnnek. A korai kamrai repolarizáció során az R hullám leszálló végtagja fogazottá válik, az ST szakasz pedig felemelkedik. Ha összehasonlítjuk a szokásos komplex mutatóit ezzel a szindrómával, észrevehető különbséget lehet észrevenni.

A korai repolarizáció jelensége azokra az esetekre jellemző, amikor a subepicardiumban a gerjesztés korábban jelentkezik, mint a normál változat. Ez általában sportolóknál és edzett embereknél fordul elő, de nem határozták meg, hogy a korai repolarizáció a test alkalmazkodásának egyik módja vagy patológia.

Okoz

Jelenleg a szindróma pontos okait nem találták. Egyes szakértők a szív elektrofiziológiájában bekövetkezett változásokat korábbi hipotermiával, mások számos gyógyszer szedésével társítják. Meg kell jegyezni, hogy vannak olyan rendellenességek, amelyeket leggyakrabban korai kamrai repolarizáció kísér. Ezek tartalmazzák:

• családi hiperlipidémia - olyan állapot, amikor egy személy hajlamos a koleszterin felhalmozódására, és ez öröklődik;
• hiperkalcémia;
• a kötőszöveti diszplázia olyan szisztémás patológia, amelyben e szövet fejlődése megszakad, amíg a gyermek az anyaméhben van, és közvetlenül a születése után;
• az autonóm idegrendszer patológiái;
• A hipertrófiás kardiomiopátia olyan genetikai rendellenesség, amelyben az egyik kamra (általában a bal) fala megvastagodott.

Miért veszélyes a szindróma?

Ennek a tulajdonságnak a fő veszélye az, hogy nem vizsgálták teljesen. A korai repolarizáció véletlenül észlelhető teljesen egészséges embereknél a megelőző EKG során. Hasonlóképpen, vannak olyan esetek, amikor a szindróma kimutatható bizonyos szív- és érrendszeri rendellenességekkel küzdő embereknél.

Azonban maga az állapot valamilyen módon befolyásolja a szív tevékenységét? Úgy gondolják, hogy a szívizomban a repolarizációs folyamatok megzavarása lehet a szívritmuszavar oka. A szindróma szisztolés és diasztolés diszfunkcióra gyakorolt ​​hatásáról is van információ. Gyermekeknél az ilyen változások veszélyesebbek, mivel a szívizom és az egész test növekedésével járnak.

További diagnosztika

A korai repolarizációs szindrómát hagyományosan elektrokardiográfiás elváltozásnak tekintik. Nincs mód a „felszínen” kimutatására, nincs is határozott klinikai kép. Az ilyen eredmények lehetséges okainak azonosítása érdekében további diagnosztikai módszereket alkalmazhat. A szív ultrahangja lehetővé teszi a szív méretének felmérését, a szerv fejlődésében fellépő szerkezeti anomáliák és más kóros változások jelenlétének meghatározását.

A Holter-vizsgálat ugyanaz az elektrokardiográfia, amelyet csak tartósan egy napig vagy tovább (legfeljebb három napig) végeznek. Ez a módszer feltárja a kapcsolatot a szív korai repolarizációja és a napszak között, amikor ez bekövetkezik, a fizikai aktivitás mértéke, a stressz stb.

Az elektrofiziológiai vizsgálatot az aritmiák és a szívvezetési problémák kimutatására használják. A vizsgálat ambuláns alapon történik. A módszer meglehetősen komoly, a szív bizonyos részeinek elektromos stimulációja kíséri. Éppen ezért komolyan meg kell közelíteni a klinika kiválasztásának kérdését, ahol a beteg elektrofiziológiai vizsgálaton megy keresztül.

Mindezek a módszerek arra irányulnak, hogy megértsék: a páciensnek valóban korai kamrai repolarizációs szindrómája van, vagy más szív- és érrendszeri patológiái vannak (miokardiális infarktus, Brugada-szindróma - olyan genetikai betegség, amely nagy kockázatot jelent a hirtelen szívleállás, pericarditis és mások).

Kezelés

A szindróma kezelésére nincs specifikus mechanizmus. Két lehetőség van:

• amikor a korai repolarizáció egyszerű jelenség a beteg abszolút egészségében;
• amikor a változást a szív- és érrendszeri tevékenység egyéb zavarai okozzák.

Az első lehetőségnél a kezelés nem szükséges, mivel nem jár ismert betegséggel. Csak egészséges életmódot kell vezetnie, figyelemmel kell kísérnie a fizikai aktivitás mértékét, helyesen kell étkeznie és rendszeresen látogatnia kell egy kardiológushoz. Ez segít megelőzni vagy azonnal észlelni a szívben bekövetkező kóros elváltozásokat.

A második lehetőség a szindróma okának, azaz egy kísérő betegségnek a kezelését jelenti. Ebben az esetben a terápiát egyénileg választják ki, a beteg konkrét diagnózisa, életkora és egyéni jellemzői alapján.

Ne végezzen öngyógyítást. Ne feledje, hogy csak a kardiológussal való időben történő és szisztematikus konzultáció megakadályozhatja bizonyos szív- és érrendszeri betegségek kialakulását, amelyek a korai kamrai repolarizációval járnak.

A korai kamrai repolarizációs szindróma (EVRS) egy olyan orvosi fogalom, amely csak az EKG-változásokat tartalmazza jellegzetes külső tünetek nélkül. Úgy gondolják, hogy az SRRS normális változat, és nem jelent veszélyt a beteg életére.

Az utóbbi időben azonban ezt a szindrómát óvatosan kezelik. Meglehetősen elterjedt, egészséges embereknél az esetek 2-8%-ában fordul elő. Minél idősebb lesz egy személy, annál kevésbé valószínű, hogy CVD-t diagnosztizálnak nála, ez az életkor előrehaladtával jelentkező egyéb szívproblémák miatt van.

Leggyakrabban korai kamrai repolarizációs szindrómát diagnosztizálnak fiatal férfiaknál, akik aktívan sportolnak, ülő életmódot folytató férfiaknál és sötét bőrűeknél (afrikaiak, ázsiaiak és spanyolok).

Okoz

Az SRS pontos okait a mai napig nem állapították meg. Azonban számos olyan tényezőt azonosítottak, amelyek hozzájárulnak a repolarizációs szindróma előfordulásához:

• bizonyos gyógyszerek, például α2-agonisták (klonidin) szedése;
• családi hiperlipidémia (magas vérzsírtartalom);
• kötőszöveti diszplázia (a tünetek gyakrabban fordulnak elő SRGC-ben szenvedőknél: ízületi hipermobilitás, pók ujjak, mitrális billentyű prolapsus);
• hipertrófiás kardiomiopátiák.

Ezenkívül ezt az anomáliát gyakran diagnosztizálják veleszületett és szerzett szívhibákban szenvedőknél, valamint a szívvezetési rendszer veleszületett patológiáinak jelenlétében.

A betegség genetikai jellege sem zárható ki (vannak bizonyos gének, amelyek felelősek az SRGC előfordulásáért).

Fajták

Két lehetőség van az SRR-re:

• a szív- és érrendszeri és egyéb rendszerek károsodása nélkül;
• beleértve a szív- és érrendszeri és egyéb rendszereket.

A tanfolyam jellege szempontjából különbséget tesznek átmeneti és állandó SRGC között.

Az EKG-jelek lokalizációja alapján orvos A.M. Skorobogaty a következő besorolást javasolta:

• 1. típus – a jelek túlsúlyával a V1-V2 vezetékekben;
• 2. típus – a V4-V6 vezetések túlsúlyával;
• 3-as típus (középső) – a jelek túlsúlya nélkül az elvezetésekben.

SRS jelei

A korai kamrai repolarizációs szindrómának nincsenek jellegzetes klinikai tünetei. Az EKG-n csak speciális változások vannak:

• ST szegmens és T hullám változások;
• számos ágban az ST szegmens 1-2-3 mm-rel az izolin fölé emelkedik;
• gyakran az ST szakasz elevációja a bevágás után kezdődik;
• az ST szegmens lekerekített alakú, és közvetlenül egy magas pozitív T-hullámba megy át;
• az ST szegmens konvexitása lefelé irányul;
• A T hullám alapja széles.

Diagnosztika

Mivel ez a szindróma elektrokardiográfiás jelenség, csak bizonyos vizsgálattal lehet megállapítani:

• A szív ultrahangja;
• nyugalmi echokardiográfia;
• Holter monitorozás egész nap;
• elektrofiziológiai vizsgálat.

Ezenkívül kerékpár-ergométeren vagy futópadon is végeznek vizsgálatokat: fizikai aktivitás után a pulzusszám megemelkedik, és a SIRS EKG-jelei eltűnnek.

Kálium-tesztet alkalmaznak: legalább 2 gramm kálium-klorid, panangin vagy rhythmocor bevétele után a repolarizációs szindróma EKG-jeleinek súlyossága nő.

A súlyos mellékhatások miatt izoproterenollal és atropinnal végzett tesztet nem alkalmaznak.

Fontos különbséget tenni az SRR és a miokardiális infarktus, szívburokgyulladás, Brugada-szindróma között. Ebből a célból differenciáldiagnózist végeznek.

Korai kamrai repolarizációs szindróma kezelése

A repolarizációs szindróma nem igényel speciális kezelést. Az egyetlen dolog, amit a páciensnek ajánlanak, az a kardiológus megfigyelése.

Az SRS-ben szenvedő személynek azonban kerülnie kell az alkoholfogyasztást és az intenzív fizikai aktivitást, hogy elkerülje a tachycardiás roham kiváltását.

Egyes esetekben egy további nyaláb rádiófrekvenciás ablációját invazív módon hajtják végre (katétert visznek a nyaláb helyére, és elpusztítják azt).

Néha energotróp terápiát (B-vitaminok, karnitin, foszfor és magnézium készítmények), valamint antiaritmiás gyógyszereket alkalmaznak.

A betegnek meg kell őriznie az összes korábbi EKG-ját, amely szükséges a szívizominfarktus diagnózisának kizárásához, ha szívfájdalom lép fel.

Komplikációk és prognózis

Az SRS a következő szövődményeket okozhatja:

• sinus bradycardia és tachycardia;
• pitvarfibrilláció;
• szívblokk;
• paroxizmális tachycardia;

Az SRRS kialakulásának prognózisa kedvező. Úgy gondolják, hogy az esetek 28%-ában növeli a szívbetegség miatti halálozás kockázatát, de sok kutató azt állítja, hogy az SRGC-vel való halál valószínűsége sokkal kisebb, mint a dohányzás, az alkoholfogyasztás és a „nehéz” ételek túlzott kényeztetése esetén.

A szívizom működésének egyik leggyakoribb diagnosztikai vizsgálata az elektrokardiogram. És ha nem egyszer hallottunk már az orvostól a ritmusról, tengelydőlésről és pulzusról, akkor nem mindenki ismer meg információkat a korai kamrai repolarizáció szindrómájáról.

Sokáig azt hitték, hogy ez a szindróma nincs hatással a szív normális működésére, hanem csak egy elektrokardiográfiás fogalom és a norma egyik változata. Számos megfigyelés és folyamatban lévő vizsgálat ennek az ellenkezőjét bizonyítja – a korai kamrai repolarizációs szindróma a szívizom működési zavarait jelezheti, amelyek súlyos esetekben végzetesek.

Mi az SRRJ

Az elektrokardiogram egy speciális papírra felvett grafikon, amely rögzíti a szív bioelektromos potenciálját. Ez egy ívelt vonal függőleges emelkedése és süllyedése, valamint vízszintes időintervallum formájában fejeződik ki.

A függőleges csúcsokat hullámoknak is nevezik, P, Q, R, S és T betűkkel jelöljük. Normális esetben a kardiogramon az R hullám egyértelműen átmegy az S csúcsba, ahonnan a görbe egyenletes emelkedést kezd a T-be. csúcs, míg a korai kamrai repolarizációs szindróma (EVRS) jelenlétében az R hullám leszálló végtagjának pszeudohulláma és az ST szegmens emelkedésének további egyenetlensége figyelhető meg. Az ilyen változásokat annak eredményeként rögzítik, hogy a gerjesztési hullám a szívizom subepicardialis rétegeiben sokkal korábban jelentkezik, mint kellene.

Ha SRRH-t észlelnek, számos további vizsgálatot kell végezni az olyan szív- és érrendszeri betegségek azonosítására, mint a szívinfarktus, a szívburokgyulladás, a bal kamrai hipertrófia, a tüdőembólia, a digitalis mérgezés vagy a bal oldali köteg ágblokkja.

Okok és tünetek

Az SRS-t általában teljesen véletlenül észlelik, mivel ennek a patológiának nincsenek klinikai megnyilvánulásai. A betegek nem számolnak be semmilyen tünetről, csak ritkán észlelnek szívritmuszavart aritmia formájában.

Figyelemre méltó, hogy ennek a szindrómának az okait még nem azonosították.. Az évek során végzett megfigyelés során néhány nem specifikus tényezőt azonosítottak, amelyek közvetetten befolyásolhatják a nem szabványos görbe EKG-n való megjelenését. Közöttük:

• hypothermia;
• bizonyos gyógyszerek hosszú távú szedése, különösen az adrenalin, a mezaton, az efedrin és a csoport egyéb gyógyszerei;
• jogsértés ;
• szívbetegség jelenléte;
• hajlam a kötőszövet szerkezetének hibáira;
• a szívizom gyulladásos betegségei;
• neurocircularis dystonia.

A szindróma egészséges embereknél és szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél egyaránt megfigyelhető.

Azok, akik aktívan sportolnak, a leginkább érzékenyek a SIRD-re.

A megfigyelések szerint az SRRH inkább azokra jellemző, akik aktívan részt vesznek a különböző sportokban. Az életkor nem befolyásolja a patológiás változások megjelenését az EKG-n, még gyermekeknél vagy időseknél is megfigyelhető a korai kamrai repolarizációs szindróma.

Figyelemre méltó, hogy a kerékpár-ergométeren és más edzőeszközökön végzett tesztelés során az ilyen emberek elektrokardiogramja a normál határokon belül van.

Néha helytelen kardiogramot rögzítenek érzelmi instabilitásban szenvedő gyermekeknél

Egyes esetekben „hibás kardiogramot” rögzítenek érzelmi instabilitásban, fokozott szorongásban és fáradtságban szenvedő gyermekeknél, valamint azoknál, akik nem követik a napi rutin elveit.

A korai kamrai repolarizációs szindróma két változata létezik. Az első lehetőségnél nincs kóros rendellenesség a szív- és érrendszeri és egyéb rendszerek működésében, a második lehetőségnél e rendszerek károsodásának jelei vannak.

Életmód-korlátozások az SRGC-vel

Szív- és érrendszeri betegségekre utaló jelek hiányában az izolált korai kamrai repolarizációs szindróma nem ellenjavallat sem a katonai szolgálatnak, sem a terhességnek és szülésnek.

Ezt a szindrómát néha olyan gyermekeknél diagnosztizálják, akik az embrionális fejlődés során szívkeringési rendellenességet szenvedtek. A diagnosztizált SRGC-vel rendelkező gyermekek esetében fontos, hogy kardiológus megfigyelje, további vizsgálatokat végezzen a szívbetegségek azonosítására, és tartsa be a munka- és pihenőidőt.

Kezelés

A korai kamrai repolarizációs szindróma önmagában nem igényel kezelést. Csak súlyos esetekben, amikor a személy állapota romlik, vagy a szívműködési zavar klinikai tünetei megjelennek, sebészi kezelésre kerül sor, melynek során a betegbe defibrillátor-kardiovertert ültetnek be.

De ez nem jelenti azt, hogy örökre elfelejtheti a patológia jelenlétét. Prevenciós célból nagyon fontos, hogy rendszeresen járjunk kardiológushoz, és évente egyszer-kétszer szívvizsgálatot végezzünk. Sportolóknál az SRS kimutatásakor ajánlott csökkenteni a fizikai aktivitást.

A szindrómában szenvedő betegnek fel kell hagynia a rossz szokásokkal, be kell tartania a megfelelő napi rutint, kerülnie kell a stresszes helyzeteket, és rendszeresen vitamin- és ásványianyag-komplexeket kell szednie.

A korai kamrai repolarizációs szindróma (EVRS) egy elektrokardiográfiás jelenség, amelyet csak elektrokardiogrammal lehet kimutatni. Ez a kamrai komplexum átmenetének emelkedéseként nyilvánul meg az izolin feletti ST-szegmens felé.

Ennek oka a gerjesztési hullám korai fellépése a szívizom subepicardialis területein. A legfontosabb dolog, amit a betegnek meg kell értenie, hogy ez a szindróma egyáltalán nem befolyásolja a szív működését. Ez a betegség gyakran fordul elő gyermekeknél és serdülőknél, akik aktívan részt vesznek a sportban.

Van egy vélemény, hogy ez a betegség genetikai jellegű és öröklődik. Az SRS azonban előfordulhat újszülötteknél, gyermekeknél és serdülőknél. Utóbbinál ennek oka lehet a szervezetben zajló hormonális változások.

Az SRS gyakori a sportolók körében is, de a megnövekedett fizikai aktivitás és a betegség közötti közvetlen összefüggést a mai napig nem azonosították.

Ezenkívül ezt a szindrómát bizonyos gyógyszerek (a2-adrenerg agonisták) túladagolása vagy hipotermia is kiválthatja.

A betegség diagnózisa

Érdekes, hogy a szívritmuszavarok szokásos diagnosztizálási módszere (fizikai aktivitás speciális kerékpár-ergométeren) nem alkalmas az SRR azonosítására, mivel a fizikai aktivitás normalizálja a gerjesztési hullám áthaladását a kardiogramon, így ennek a tesztnek a sikeressége csak 40%.

Ebben a tekintetben jogos az SRR-t úgy értelmezni, mint a szívizom egyes szakaszainak késleltetett depolarizációs vektorának a kamrák kezdeti repolarizációs fázisára való rárakását. Az izopotenciális leképezés kimutatta, hogy az R hullám leszálló szárán a bal precordialis elvezetésekben (V3-V6) lévő bevágás a korai repolarizáció megnyilvánulása, míg a jobb precordiális vezetékekben (V1-V2) ugyanezeket a változásokat a migráció okozza. a kamrák terminális aktiváló áramairól (Mirwis D.M. 1982). Talán éppen ez magyarázhatja a szív multipoláris elektrokardiográfiás térképezése során nyert adatokat, amikor a QRS-komplexum vége előtt 5-30 ms-mal fellépő korai pozitív repolarizációs áramokat azonos gyakorisággal rögzítették mind az SRR-ben szenvedő betegeknél, mind a betegeknél. nélküle.

B. Az autonóm idegrendszer diszfunkciója.

Azt a véleményt, hogy az SRS a vegetatív szférában jelentkező rendellenességeknek köszönhető, amelyekben túlnyomórészt a vagus befolyás alakult ki, egy terheléses teszt adatai igazolják, amely során a szindróma jelei eltűnnek (Benyumovich M.S. Salnikov S.N. 1984; Bolshakova T.Yu. 1992 Morace G. és munkatársai, 1979. Wasserburger R. D. Alt. Ezenkívül az izoproterenollal végzett gyógyszerteszt SRR-ben szenvedő betegeknél szintén segít az EKG normalizálásában.

G.I. Storozhakov et al. (1992) szerint éjszakai 24 órás EKG-monitorozással SRR-ben szenvedőknél annak jelei felerősödnek, ami szintén utalhat a vagus befolyásának fontosságára a szindróma megnyilvánulásában.

A. M. Skorobogatiy et al. (1985) úgy vélik, hogy az autonóm idegrendszer diszfunkciója csak hozzájárul az SRR elektrokardiográfiás jeleinek megnyilvánulásához, de nem határozza meg azok keletkezését.

Ugyanakkor bizonyíték van arra, hogy az idegrendszer szimpatikus komponensének megnövekedett tónusa az SRR-t is elindíthatja (Epstein R.S. et al. 1989). Az elülső apikális régió korai repolarizációja összefüggésbe hozható a jobb szimpatikus ideg fokozott aktivitásával, amely feltehetően áthalad az interventricularis septumon és a szív elülső falán (Randal W.C. et al. 1968, 1972; Yanowitz F. et al. 1966) . Számos kísérleti tanulmány (Kralios T.A. et al. 1975; Kuo C.S. et al. 1976) kimutatta, hogy a jobb oldali recidiváló ideg vagy a jobb csillag ganglion egyoldalú stimulálása ST-szegmens emelkedést okoz kísérleti állatokban, ami megegyezik az SRR-ben tapasztalt ST-szegmens elevációval. .

T. Kralios et al. (1975) szerint a CRR elektrokardiográfiás megnyilvánulásait a szív szimpatikus beidegzésének lokális zavarai okozzák a központi idegrendszer különböző rendellenességeiben. Ezt az elméletet számos munka továbbfejlesztette (Kuo C.S. et al. 1976; Parisi F. et al. 1971; Randal W.C. et al. 1968, 1972; Ueda H. et al. 1964; Yanowitz F. et al. 1966 ).

A szív szimpatikus beidegzésének szegmentális jellege, amelyet egyes kutatók feltártak (Austoni H. et al. 1979), lehetővé teszi, hogy megmagyarázzuk azt a hipotézist, hogy a zavarok szerepet játszanak a gerjesztés fiziológiás aszinkronjában az SRR kialakulásában. A szerzők rámutatnak a CRR összefüggésére a jobb szimpatikus ideg fokozott aktivitásával, amit kísérleti állatokban a QT-intervallum lerövidülésével kombináltak.

Az autonóm idegrendszernek az SRR EKG-megnyilvánulásaira gyakorolt ​​​​hatására vonatkozó ellentmondásos adatok nyilvánvalóak farmakológiai és nem farmakológiai vizsgálatok során. Így az SRR jelei a fizikai aktivitással és a novodrinum teszttel az esetek 100%-ában, az atropin teszttel pedig az esetek 8%-ában eltűnnek. Az SRR fokozott jeleit az obsidan teszt 78%-ában, az atropin teszttel az esetek 9%-ában figyelték meg (Bolshakova T.Yu. 1992).

D. Elektrolit zavarok.

Az SPP-t megpróbálták összekapcsolni (Goldberg E. 1954; Gussak I. Antzelevitch C. 2000). A hiperkalcémiás J-hullám elméletet először 1920-1922-ben feltételezték. F. Kraus, aki felhívta a figyelmet a J pont megjelenésére kísérletileg kiváltott hiperkalcémia során.

Hasonló J-hullámokat figyeltek meg a megemelkedett kalciumszinttel kapcsolatban a CPP-ben és más szerzők is (Sridharan M.R. Horan L.G. 1984; Douglas P.S. 1984). A hiperkalcémiás J-hullám és a J-hullám közötti legfontosabb különbség a CPP-ben a kupola alakú konfiguráció hiánya és a QT-intervallum lerövidülése.

Ugyanakkor A.M. Skorobotym ​​et al. (1986) SRS-ben szenvedő betegek elektrolitszintjében nem találtak eltérést a normától.

A kísérlet kimutatta, hogy hyperkalaemia esetén a szívizom számos területén csökken a lokális repolarizáció időtartama, de a szívcsúcs régiójában és az endokardiális szinten különösen jelentős a repolarizációs idő lerövidülése. A normál endocardialis-epicardialis repolarizációs idő gradiens a szív tövénél megnőtt, a szív csúcsánál csökkent, azaz a CPP-re jellemző helyzet alakult ki. Kimutatták, hogy a káliumteszt elvégzésekor az esetek 100%-ában az SRR jelei megnövekednek (Morace G. et al. 1979; Bolshakova T.Yu. Shulman V.A. 1996).

Általánosságban elmondható, hogy az elektrolit-egyensúly elsődleges változását, mint az SRR előfordulásának okát, a legtöbb szerző tarthatatlan hipotézisnek tartja, mivel a „tiszta” SRR-ben szenvedő egyénekben nem találtak eltérést az elektrolittartalomban a normától. Valószínűleg elektrolitzavarok magyarázhatják a szindróma egyes jeleinek elektrokardiográfiás dinamikáját, például a T-hullám polaritásának megváltozását, az EKG-intervallumok időtartamát különböző fiziológiás és kóros állapotokban (Skorobogaty A.M. et al. 1986).

A szindróma klinikai jelentősége

Az SRR-t először 1936-ban R. Shipley és W. Halloran írta le, mint a normál EKG egy változatát. A szindróma tüneteinek leírása után az SRR vizsgálata hosszú ideig nem kapott további fejlesztést. Csak a 70-es évek végén - a 80-as évek elején ez a jelenség ismét felkeltette a kutatók figyelmét. A vizsgálat tárgya az SRR klinikai jelentősége, előfordulásának mechanizmusai, valamint elektrokardiográfiás jeleinek tisztázása volt (Vorobiev L. P. et al. 1985; Skorobogatiy A. M. et al. 1985).

Az SRR prevalenciája a lakosság körében a különböző szerzők szerint nagyon változó - 1-8,2% (Akhmedov N.A. 1986; Vorobyov L.P. et al. 1985; Gritsenko E.T. 1990; Skorobogaty A. M. 1986; Etichenko T.A. Figyelemre méltó a szindróma gyakoriságának csökkenése az életkor előrehaladtával - a 15-20 éves korcsoport 25,3%-áról a 60 év felettieknél 2,1%-ra. Az életkor előrehaladtával ez a jelenség eltűnhet, vagy elfedheti a szerzett repolarizációs zavarokat (Duplyakov D.V. Emelyanenko V.M. 1998).

A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél ezt a szindrómát gyakrabban észlelik, mint az extracardialis patológiában szenvedő betegeknél. Az SRR-t a sürgősségi osztályokra szállított szívtáji fájdalomtól szenvedő emberek 13%-ánál regisztrálták (Lokshin S.L. et al. 1994). A szívvezetési rendszer anomáliáiban szenvedő betegeknél az SRR az esetek 35,5% -ában fordul elő, leggyakrabban azoknál a betegeknél, akiknél a korai életkorban paroxizmális aritmiák jelentkeztek - 60,4% -ban (Duplyakov D.V. Emelyanenko V.M. 1998).

Az SRR-t a betegek 19,5%-ánál mutatják ki terápiás kórházban, átlagosan valamivel gyakrabban férfiaknál (19,7%), mint nőknél (15,0%). Szignifikánsan gyakrabban regisztrálják a szindrómát a szív- és érrendszeri betegségek jelenlétében (2. ábra). Figyelemre méltó, hogy az SRR-ben szenvedő betegek szignifikánsan nagyobb valószínűséggel szenvednek szív- és érrendszeri megbetegedésekben (3. ábra), különösen neurocirkulációs dystoniában (az SRR-ben szenvedő betegek 12,1%-a, szemben a nem szenvedő betegek 6,5%-ával) (Bobrov A.L. . 2004).

A korai repolarizációs szindróma számos diagnosztikai hiba oka. Az ST szegmens emelkedése az EKG-n a differenciáldiagnózis indokaként szolgál bal kamrai hipertrófia, bal köteg-blokk, szívburokgyulladás, tüdőembólia, digitálisz intoxikáció, akut miokardiális infarktus esetén (Dashevskaya A.A. et al. 1983; Benyumovich M.S. Salnikov S. 4N. 198; Vacanti L. J. 2000; Guo Z. et al.

3. ábra A szív elektrofiziológiai vizsgálata által okozott szívritmuszavarok jellemzői látszólag egészséges SRR-ben szenvedő egyénekben.

Egyes szív- és érrendszeri betegségek lefolyása, különösen a neurocirkulációs dystonia, amelyet súlyos vegetatív rohamok kísérnek, fájdalommal a szív területén, nehézségeket okozhat a szívinfarktus kizárásában. Az elektrokardiogram ilyen helyzetekben történő rögzítése megnehezíti a differenciáldiagnózist. Ez a CRR hasonló elektrokardiográfiás megnyilvánulásaival és a szívinfarktus akut fázisával magyarázható: ST szegmens eleváció és magas T-hullámok A CRR megjelenése szívinfarktus után nem ritka. A szindróma kombinációja a fenti patológiával arra kényszerít bennünket, hogy nagyobb figyelmet fordítsunk a betegség klinikai képére, a laboratóriumi paraméterek változásaira és a műszeres diagnosztikai módszerek adataira. Az EKG dinamikai értékelése nagy jelentőséggel bír (Lokshin S.L. et al. 1994).

Érdekes kérdés az SRS-ben szenvedő emberek autonóm idegrendszerének állapota. A súlyos sympathicotonia egyes esetekben az SRR jeleinek teljes eltűnéséhez vezet az EKG-n. A vagotonia a szindróma súlyosságát növelő tényező. Az SRR-ben szenvedő betegek 24 órás EKG-monitorozása esetén a tünetek éjszaka erősödnek, ami szintén jelezheti a vagus befolyásának fontosságát a szindróma megnyilvánulásában. A szív- és érrendszer funkcionális zavaraiban, különösen neurocirkulációs dystóniában szenvedő betegek fokozott parasympathicotonia magyarázza a CRR gyakoribb észlelését ezeknél az egyéneknél (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Nincs konszenzus az SRR prognosztikai értékét illetően. A legtöbb szerző jóindulatú elektrokardiográfiás jelenségnek tartja (Shipley R.A. 1935, Wasserburger R.D. 1961; Gritsenko E.T. 1990), míg az eddig felhalmozott adatok alapján a CRR-t a szívizomban előforduló kóros folyamatok lehetséges kapcsolataként vagy megnyilvánulásaként tekintjük (Skorob.M.6. Storozhakov G.I., 1992.;

Stabil ritmus- és vezetési zavarok szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknél SRR jelenlétében 2-4-szer gyakrabban fordulnak elő, és kombinálhatók a supraventrikuláris tachycardiák paroxizmusaival. Az elektrofiziológiai vizsgálatok során a gyakorlatilag egészséges SRR-ben szenvedő egyének 37,9%-ánál paroxizmális szupraventrikuláris ritmuszavarok indukálódnak. A ritmuszavarok szerkezetét a pitvarfibrilláció uralja – az összes szívritmuszavar 71%-a (4. ábra). Az SRR aritmogenitását mind a szív vezetési rendszerének felépítésében fellépő veleszületett rendellenességek, mind az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részének megnövekedett tónusa feltételezik, amely közvetlen hatással van a supraventrikuláris aritmiák előfordulására. Duplyakov D.V. Emelyanenko V.M. 1998.

4. ábra: A belső szervek betegségeinek felépítése SRR-ben szenvedő és SRR nélküli betegekben.

Azt is meg kell jegyezni, hogy nem minden tanulmány (Gritsenko E.T. 1990; Lokshin S.L. et al. 1994) tárt fel különbséget az SRR-ben szenvedő egyéneknél előforduló szívritmuszavarok gyakoriságában és szerkezetében, összehasonlítva a szindróma nélküli egyének hasonló csoportjával. G.V. Gusarov et al. (1998) tanulmányukban kimutatták, hogy a szindróma aritmogenitása csökken az SRR-ben szenvedő emberek fizikai aktivitásának hátterében. A szerzők szerint a fizikai aktivitás során keletkező katekolaminok segítenek megszüntetni vagy csökkenteni a szívizom különböző területeinek akciós potenciáljának időtartama közötti különbséget.

A közelmúltban az a vélemény alakult ki, hogy az SRR-ben szenvedőknél fellépő ritmus- és vezetési zavarokat nem annyira maga a szindróma, hanem a szív- és érrendszer patológiájában „provokáló” aritmogén aktivitása okozza, és ezt figyelembe kell venni. az antiarrhythmiás terápia tervezésekor (Duplyakov D. V. Emelyanenko V. M. 1998).

Számos szerző a CRR-t a kötőszöveti diszplázia kardiális markereként tartja számon (Lokshin S.L. et al. 1994). Adataink szerint a differenciálatlan kötőszöveti diszplázia egyes izolált jelei (dolichomorfia, ízületi hipermobilitás, arachnodactylia) szignifikánsan gyakrabban (51%) észlelhetők az SRR-ben szenvedő alanyokban, mint a jelenséggel nem rendelkező személyeknél (41%). A szindróma súlyosságának növekedésével nő a differenciálatlan kötőszöveti diszplázia rögzített jeleinek száma (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Ha a CRR-t a szív kötőszöveti dysplasia szindróma megnyilvánulásaként tekintjük, a CRR és a bal kamra járulékos húrjai kombinációjának prognosztikai értéke különleges helyet foglal el. Úgy gondolják, hogy klinikailag legjelentősebbek a keresztirányú bazális és többszörös húrok, amelyek az intrakardiális hemodinamikában és a szív diasztolés funkciójában zavarokhoz vezetnek, és hozzájárulnak a szívritmuszavarok előfordulásához (Domnitskaya T.M. 1988; Peretolchina T.F. et al. 1995; Nranyanan N. V. 1991). Az extrasystole kialakulásának okának tekintik a papilláris izmok rendellenes megnyúlását és a mitralis regurgitáció kialakulását. Adataink szerint a szív kötőszöveti diszpláziájának jelei szignifikánsan gyakrabban észlelhetők SRS-ben szenvedő betegeknél, mint a szindrómában nem szenvedőknél: 57,1%, illetve 33,3%. Az SRR-ben szenvedők több mint egyharmadánál a bal kamra ferde járulékos húrjait rögzítik (35% az SRR-vel rendelkező csoportban és 9% az SRR nélkül vizsgáltakban) (Boitsov S. Bobrov A. 2003). A járulékos húrok hemodinamikai zavarokat okozhatnak. Az ilyen rendellenességek leggyakrabban a bal kamra diasztolés funkciójának romlásában nyilvánulnak meg, ami a relaxációval szembeni ellenállás miatt következik be, amikor a ferde chordae magasan helyezkedik el. A szívizom merevségének növekedése az intramurális véráramlás romlása miatt is előfordulhat, amely a húrfeszülés során jelentkezik. Kimutatták, hogy a járulékos húrok, ha alapvetően helyezkednek el, a fizikai gyakorlatokkal szembeni tolerancia csökkenéséhez vezethetnek (Yurenev A.P. et al. 1995). Adataink szerint a ferde bazális-medián chordájú SRR-ben szenvedő egyénekben a bal kamra relaxációs funkciójában észlelhető a legnagyobb változás (Bobrov A.L. et al. 2002).

Gyakorlatilag egészséges (24,9 ± 0,6 éves) SRR-ben szenvedő fiatalok centrális hemodinamikájának állapotát értékeltük, összehasonlítva a jelenséget nem szenvedő alanyokkal. Az SRR-ben szenvedőket a szindróma nélküliekkel összehasonlítva a bal kamra relaxációs funkciójának romlása, a szív bal kamrái összehúzódási funkciójának gyengülése és a bal kamra tömegének növekedése jellemzi. szívizom (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Az SRR különböző súlyosságú csoportjaiban vizsgált echokardiográfiás paraméterek összehasonlítása során kiderült, hogy a szindróma elektrokardiográfiás megnyilvánulásainak növekedésével a centrális hemodinamika paramétereiben feltárt eltérések felerősödnek. Ugyanakkor ezen mutatók abszolút értékei a vizsgált szindrómában szenvedő emberek csoportjaiban általában az életkori normán belül maradnak. Az SRR szélsőséges fokait az jellemzi, hogy egyes egyéneknél a szív bal kamrájának tünetmentes diasztolés diszfunkciójának jelei jelennek meg. Részesedésük az összes SRR-ben szenvedő alany 3,5%-a volt (Bobrov A.L. et al. 2002).

Az SRR hatását a központi hemodinamikai paraméterekre az idősebb korosztályban még nem vizsgálták. Vizsgálataink kimutatták, hogy gyakorlatilag egészséges idősebb (50,9 ± 1,9 éves) SRS-ben szenvedő egyéneknél szignifikánsan rosszabb a bal szívüreg szívizom kontraktilitása és relaxációja, valamint a szívizom tömegének növekedése, mint a szindrómában nem szenvedő egyéneknél. . A szindróma súlyosságának növekedésével nőttek a különbségek a kontrollcsoport (SRR nélküli személyek) és az SRR-vel vizsgáltak között. A szindróma maximális súlyosságú csoportjában a szív bal kamrájának tünetmentes működési zavarában szenvedők aránya az összes SRR-ben szenvedő alany felét tette ki. A kontrollcsoportban az esetek 10%-ában jegyeztek fel tünetmentes bal kamrai diszfunkciót (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Az idősebb korcsoportban minden alanyon végzett stressz-echokardiográfia azt mutatta, hogy az SRR-ben szenvedőknél a fizikai aktivitás hatására kismértékben (2%), míg a kontrollcsoportban 20%-kal nőtt a bal kamrai ejekciós frakció. Az ejekciós frakció növekedésének hiányát, sőt annak csökkenését is megfigyelték azoknál az alanyoknál, akiknél a szindróma rendkívül súlyos volt (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005). A centrális hemodinamika jellemzőinek romlása a CRR súlyosságának növekedésével, a diasztolés és a szisztolés funkciók kóros elváltozásainak megjelenése a vizsgált szindróma számos extrém súlyosságú esetben, a kimutatott hemodinamikai rendellenességek arányának növekedése idősebbeknél. életkor patogenetikai összefüggésre utalnak a CRR és a szívelégtelenség között (Shulenin S.N. Bobrov A.L. 2006). Úgy tűnik, az SRR, ha kellően kifejeződik, független tényező lehet a kialakulásában (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

A bemutatott adatok véleményünk szerint szükségessé teszik a háziorvosok hozzáállásának jelentős megváltoztatását a korai kamrai repolarizációs szindróma diagnosztizálásához a vizsgált személyben (extrém körülmények között végzett munkavégzésre való alkalmasság szempontjából), illetve betegben.

Az elektrokardiográfiás vizsgálat során a CRR kimutatásához a következő algoritmus szükséges:

1. Kikérdezés és fizikális vizsgálat lefolytatása a krónikus szívelégtelenség és szívritmuszavar jeleinek azonosítására.

2. A beteg fenotípusos vizsgálata a differenciálatlan kötőszöveti dysplasia külső stigmáinak azonosítására, a dysplasia súlyosságának felmérése.

3. A korai repolarizációs szindróma súlyosságának felmérése.

4. Napi EKG monitorozás a paroxizmális szívritmuszavarok kizárására.

5. Nyugalmi echocardiographia készítése a rejtett szisztolés és diasztolés szívizom diszfunkció és a bal kamrai remodelling jelenlétének kizárására.

6. Azoknál a személyeknél, akiknél közepes és maximális súlyosságú SRR van, normál echogramokkal nyugalomban, stressz-echokardiográfiát végeznek a szisztolés diszfunkció jeleinek azonosítására a fizikai aktivitás hátterében.

Ha a bal kamra diasztolés és szisztolés diszfunkcióját és átépülésének jeleit észlelik, az RVR-ben szenvedő betegeknek korszerű, nem gyógyszeres kezelést kell javasolni a krónikus szívelégtelenség megelőzésére és kezelésére - a táplálkozás, a só- és vízbevitel optimalizálására. ; a fizikai aktivitás mennyiségének egyénre szabása és az életmód megszervezése; a szív- és érrendszer funkcionális mutatóinak rendszeres orvosi ellenőrzése.

És így. A korai repolarizációs szindróma nem ártalmatlan elektrokardiográfiás jelenség, ahogyan azt a múlt század közepén hitték. A korai repolarizációs szindrómát a terápiás kórházban lévő betegek 20% -ánál észlelik, ez a szív- és érrendszeri patológiás betegek csoportjában uralkodik. A szindróma a szupraventrikuláris szívritmuszavarok gyakoribb előfordulásával párosul. A CPP a kötőszöveti diszplázia szívmarkere. A szindróma súlyosságának növekedése a kötőszöveti diszplázia fenotípusos jeleinek gyakoribb kimutatásával párosul. Az SRR-t a központi hemodinamika romlása kíséri. A szindróma súlyosságának növekedésével ezek a változások fokozódnak, ami egyes esetekben a krónikus szívelégtelenség jeleinek megjelenéséhez és a szívizom hipertrófiás átalakulásának kialakulásához vezet.

Az eredeti forrást és a hivatkozási jegyzéket a Bulletin of Arrhythmology folyóirat honlapján ismerheti meg

Kizárva: bradycardia NOS (R00.1) bonyolító állapotok. abortusz, méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.8). szülészeti műtétek és eljárások (O75.4) szívritmuszavarok újszülöttben (P29.1)

I49.0 Kamrafibrilláció és flutter

I49.1 Korai pitvari depolarizáció

Korai pitvari összehúzódások

I49.2 A csomópontból eredő korai depolarizáció

I49.3 Korai kamrai depolarizáció

I49.4 Egyéb és nem meghatározott idő előtti depolarizáció

Méhen kívüli szisztolés Extrasystoles Extrasystolés aritmia Korai. rövidítések NOS. tömörítés

Tachycardia-bradycardia szindróma

I49.8 Egyéb meghatározott szívritmuszavarok

Ritmuszavar. sinus koszorúér. méhen kívüli. csomóponti

I49.9 Szívritmuszavar, nem részletezett

Diltiazem: utasítások, felhasználás és képlet

Orosz név

Diltiazem

Az anyag latin neve Diltiazem

Diltiazemum ( nemzetség. Diltiazemi)

Kémiai név

(2S-cisz)-3-(acetoxi)-5-2,3-dihidro-2-(4-metoxi-fenil)-1,5-benzotiazepin-4(5H)-on (hidroklorid formájában)

Nosológiai osztályozás (ICD-10)

CAS kód

A diltiazem anyag jellemzői

Benzotiazepin származék. Keserű ízű fehér vagy törtfehér kristályos por. Fényre érzéketlen. Vízben, metanolban, kloroformban oldódik.

Gyógyszertan

Farmakológiai hatás - antianginás, hipotenzív, antiaritmiás.

Blokkolja a feszültségfüggő L-típusú kalciumcsatornákat, és gátolja a kalciumionok bejutását a szívizomsejtek és az érrendszeri simaizomsejtek depolarizációs fázisába. A kalciumnak az ingerelhető szövetek sejtjeibe történő lassú depolarizáló áramlásának gátlása következtében az akciós potenciál kialakulása gátolt, és a „gerjesztési-összehúzódási” folyamat leválasztható. Csökkenti a szívizom kontraktilitását, csökkenti a pulzusszámot és lassítja az AV vezetést. Ellazítja a vaszkuláris simaizomzatot, csökkenti a perifériás érellenállást. Enyhe és közepesen súlyos magas vérnyomás esetén dózisfüggő vérnyomáscsökkentő hatása van. A vérnyomáscsökkenés mértéke korrelál a magas vérnyomás szintjével (normál vérnyomású embereknél a vérnyomás csak minimális mértékben csökken). A vérnyomáscsökkentő hatás vízszintes és függőleges helyzetben is megnyilvánul. Ritkán posturális hipotenziót és reflex tachycardiát okoz. Nem változtatja meg vagy enyhén csökkenti a maximális pulzusszámot edzés közben.

A hosszú távú kezelést nem kíséri hiperkatekolaminemia vagy a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fokozott aktivitása. Csökkenti az angiotenzin II vese- és perifériás hatásait. Az antianginás hatás a szívizom oxigénigényének csökkenése miatt következik be a pulzusszám és a szisztémás vérnyomás csökkenése miatt. az epicardialis erek értágulata, a koszorúér-görcs megszüntetésének képessége. Lazítja a koszorúerek simaizmait olyan koncentrációban, amely nem okoz negatív inotróp hatást. A szupraventrikuláris tachycardiákban a hatékonyság az AV-csomó hatékony és funkcionális refrakter periódusának növekedésével (20%-kal), valamint az AV-csomó vezetési idejének meghosszabbodásával jár (normál pulzusszám mellett az AV-csomóra gyakorolt ​​hatás minimális). . Lelassítja a kamrai frekvenciát olyan betegeknél, akiknél a pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés miatt magas a kamrai frekvencia. Visszaállítja a normál sinus ritmust paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén, megszakítja a re-entry típusú gerjesztés keringését junkcionális tachycardiák és reciprok vezetésű tachycardiák esetén, beleértve. WPW szindróma e. Hosszú távú használat a sinoatriális PR intervallum enyhe növekedésével jár az EKG-n. Beteg sinus szindróma esetén jelentősen megnöveli a sinus ciklus időtartamát. A bolus beadása alatti pitvarfibrilláció és lebegés esetén hatékonyan csökkenti a pulzusszámot (a betegek 95%-ánál legalább 20%-kal). A hatás általában 3 percen belül jelentkezik, maximumát 2-7 percen belül éri el. A ritmus lassulása 1-3 órán keresztül fennáll paroxizmális supraventrikuláris tachycardiákban a sinusritmus helyreállítása 88% 3 percig. A bal kamrai szívizom súlyos változásaiban (szívelégtelenség, miokardiális infarktus, hipertrófiás kardiomiopátia) szenvedő betegeknél a kontraktilitás, a bal kamrai végső dBP és a pulmonalis kapilláris éknyomás nem változik. Minimális hatással van a gyomor-bél traktus simaizomzatára. A hosszú távú (8 hónapos) terápia nem jár együtt tolerancia kialakulásával és a plazma lipidprofiljának változásával. Artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a bal kamrai hipertrófia visszafejlődését okozhatja. Szokásos terápiás dózisokban a mortalitást nem befolyásolja, de a pulmonalis pangás jeleit mutató betegeknél 40%-kal növelte a kardiovaszkuláris szövődmények előfordulását. Akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél a plazminogén aktivátorral végzett trombolitikus terápia ötszörösére növelte a vérzéses szövődmények előfordulását.

Jól (az adag több mint 90%-a) felszívódik a gyomor-bél traktusból. A biohasznosulás 40% (a májon keresztüli „első áthaladás” hatás kifejezett). A Cmax 2-4 óra (táblázat), 3,9-4,3 óra (180 mg-os kapszula), 5-7 óra (retard táblázat), 6-14 óra (hosszabbított kapszula) alatt érhető el. Eloszlási térfogat 5,3 l/kg. T1/2 1-3 óra (intravénás beadással), 3-4,5 óra (táblázat), 5-7 óra (tabletta retard), 7,3-14,7 óra (kapsz. 180 mg). 70-80%-ban kötődik a plazmafehérjékhez (savas alfa-glikoproteinnel 40%, albuminnal 30%). A hatás gyors intravénás beadás esetén 3 percen belül, orális beadás esetén 2-3 óra (hosszú távú kapszula) vagy 30-60 perc (táblázat) után alakul ki. A hatás időtartama szájon át szedve 4-8 óra (táblázat) és 12-24 óra (hosszabbított kapszulák). Metabolizálódik a májban dezacetilezéssel, demetilációval a citokróm P450 részvételével (a konjugáció mellett). A plazmában orális adagolást követően a két fő metabolit a dezacetil-diltiazem és a dezmetil-diltiazem. A deacetilált metabolit koszorúér-vazodilatátor tulajdonságokkal rendelkezik (plazmakoncentrációja 10-20%, aktivitása a diltiazemének 25-50%-a), felhalmozódásra képes. Egyszeri intravénás beadás esetén ezek a metabolitok nem mutathatók ki a plazmában. Az epében koncentrálódik és enterohepatikus keringésen megy keresztül. A kiválasztódás (beleértve a metabolitokat is) főként a gyomor-bél traktuson (65%) és kisebb mértékben a vesén (35%) keresztül történik. A vizeletben 5 metabolit és a változatlan gyógyszer 2-4%-a kerül meghatározásra. Bejut az anyatejbe. Hosszan tartó orális adagolás esetén a biohasznosulás nő és a clearance csökken, ami fokozott terápiás hatásokhoz és mellékhatásokhoz vezet.

21-24 hónapos patkányokon és egereken végzett kísérletek és bakteriális tesztek eredményei alapján in vitro, nem rendelkezik rákkeltő vagy mutagén hatással. Patkányokon, egereken, nyulakon végzett kísérletekben az embernek ajánlott napi adagnál 5-10-szer nagyobb adagok alkalmazásakor embriók és magzatok pusztulását, újszülött patkányok túlélésének csökkenését és csontrendszeri rendellenességek kialakulását okozta. Az embernek ajánlottnál 20-szoros vagy több adagban megnövelte a halvaszületések előfordulását kísérleti állatokban.

Felhasználási lehetőség transzplantológiában: vesetranszplantáció után (graft-elégtelenség megelőzése), immunszuppresszív terápia során (a ciklosporin A nefrotoxicitásának csökkentésére).

A diltiazem anyag használata

Angina pectoris (stabil, érgörcsös); a koszorúér-görcs megelőzése koszorúér angiográfia vagy koszorúér bypass műtét során; artériás hipertónia (monoterápia vagy más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálva), beleértve. szívinfarktus után (főleg retard formák, amikor a béta-blokkolók ellenjavallt), egyidejű anginában szenvedő betegeknél (ha a béta-blokkolók alkalmazásának ellenjavallata van), diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél (amikor az ACE-gátlók ellenjavallt); paroxizmális supraventrikuláris tachycardia.

Ellenjavallatok

Túlérzékenység, súlyos artériás hipotenzió (90 Hgmm alatti vérnyomás), kardiogén sokk, bal kamrai szisztolés diszfunkció (a pulmonalis pangás klinikai és radiológiai tünetei, a bal kamrai ejekciós frakció kevesebb, mint 35-40%), beleértve. akut szívinfarktusban, sinus bradycardiában (kevesebb mint 55 ütés/perc), beteg sinus szindrómában (ha nem ültetnek be pacemakert), II-III fokú sinoatriális és AV-blokknál (pacemaker nélkül), WPW-szindrómában és Lown-Ganongban -Levine-szindróma pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés rohamokkal (kivéve pacemakerrel rendelkező betegeknél), terhesség, szoptatás.

Használati korlátozások

Első fokú sinoatrialis és AV blokk, súlyos aorta szűkület, intravénás excitációs vezetési zavar (a bal vagy jobb köteg ágának blokádja), krónikus szívelégtelenség, vese- és/vagy májelégtelenség, idős kor, gyermekkor (a használat hatékonysága és biztonságossága) még nem határozták meg) életkorát.

Használata terhesség és szoptatás alatt

Terhesség alatt ellenjavallt.

A szoptatást le kell állítani a kezelés alatt.

A diltiazem anyag mellékhatásai

A szív- és érrendszerből és a vérből (hematopoiesis, hemostasis):átmeneti hipotenzió; bradycardia, vezetési zavar I. fokozat, perctérfogat csökkenés, szívdobogásérzés, ájulás, eosinophilia.

Az idegrendszerből és az érzékszervekből: fejfájás, szédülés, gyengeség, fáradtság.

Az urogenitális rendszerből: perifériás ödéma, csökkent potencia (egyedi esetekben).

A gyomor-bél traktusból: dyspeptikus tünetek (székrekedés vagy hasmenés, hányinger, gyomorégés stb. idős betegeknél gyakrabban), az íny nyálkahártyájának hiperplázia (ritkán).

A bőrből: izzadás, bőrpír.

Allergiás reakciók: bőrkiütés és viszketés, ritkán - exudatív erythema multiforme.

Egyéb: a transzaminázok (ALT. AST), az LDH és az alkalikus foszfatáz fokozott aktivitása. hiperglikémia (egyes esetekben).

Kölcsönhatás

Növeli a karbamazepin, teofillin, ciklosporin A, digoxin plazmaszintjét. Fokozza az érzéstelenítők gátló hatását a szív kontraktilitására, vezetőképességére és automatizmusára. Gyengíti a ciklosporin A nefrotoxikus hatásait. A cimetidin növeli a diltiazem szintjét a plazmában, a digoxin pedig fokozza a pitvarfibrilláció tachysystolés formájának hatékonyságát. Az antiarrhythmiás szerek és a béta-blokkolók hozzájárulnak a bradycardia, az AV vezetési zavarok és a szívelégtelenség tüneteinek kialakulásához. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek fokozzák a vérnyomáscsökkentő hatást. A diltiazem oldat nem kompatibilis a furoszemid oldattal.

Túladagolás

Tünetek: bradycardia, hipotenzió, intrakardiális blokk és szívelégtelenség.

Kezelés: gyomormosás, aktív szén beadása, plazmaferézis és hemoperfúzió aktív szénnel. Az intravénás beadású kalcium-készítmények (kalcium-glükonát) tüneti terápiaként atropin, izoproterenol, dopamin vagy dobutamin, vízhajtók és folyadékinfúzió adása. Magas fokú AV-blokád esetén elektromos szívstimuláció lehetséges.

Használati utasítás és adagolás

Belül, rágás nélkül, 30 mg naponta 3-4 alkalommal; szükség esetén - legfeljebb 240 mg / nap. A károsodott vese- vagy májműködés hátterében idős korban a kezdő adag 60 mg/nap, 2 részre osztva. Hosszan ható adagolási formák: 90 mg naponta 2-3 alkalommal vagy 120-180 mg naponta kétszer 12 órás időközönként, vagy 200-300 mg naponta 1 alkalommal. A maximális napi adag 360 mg.

Óvintézkedések a diltiazem anyaggal kapcsolatban

Hosszú hatástartamú adagolási formák alkalmazása során a béta-blokkolók intravénás beadása nem javasolt. Óvatosan kell alkalmazni a szívritmus normalizálására károsodott hemodinamikában szenvedő betegeknél, vagy olyan gyógyszerekkel együtt, amelyek csökkentik a perifériás vaszkuláris rezisztenciát. a szívizom összehúzódása és vezetőképessége. A parenterális beadás akkor lehetséges, ha a sürgősségi segítségnyújtáshoz szükséges eszközök és felszerelések (beleértve a defibrillátort is) rendelkezésre állnak. Hosszan tartó intravénás beadás esetén az EKG és a vérnyomás állandó monitorozása szükséges.

Az utolsó beállítás éve

Klinikai kép

A felszálló aorta és az aortaív aneurizmái

Az aorta aneurizma alatt az aorta lumenének 2-szeres vagy nagyobb helyi kiterjedését értjük, összehasonlítva a változatlan azonnali szakaszban tapasztalt terjeszkedéssel.

A felszálló aorta és az ív aneurizmáinak osztályozása elhelyezkedésük, alakjuk, kialakulásának okai és az aortafal szerkezete alapján történik.

A vérzsír-rendellenességek vezető helyet foglalnak el a főbb betegségek kockázati tényezőinek listáján.

A szívritmuszavarok fontos szívproblémának számítanak, mivel gyakran megnehezítik számos betegség lefolyását és rontják a prognózist, és a hirtelen halál egyik leggyakoribb oka.

Mind a klinikusok, mind az elektrofiziológusok számára különösen érdekes a korai kamrai gerjesztési szindróma (PVS), amely egyes esetekben klinikai megnyilvánulások hiányában lehet elektrokardiográfiás lelet, más esetekben életveszélyes tachyarrhythmiákkal járhat.

A PPV tanulmányozásában elért sikerek ellenére a diagnózis, a betegkezelés és a kezelés kérdései napjainkban is aktuálisak.

Meghatározás. Osztályozás

A PPV (preexcitációs szindróma, preexcitációs szindróma) a gerjesztési impulzus felgyorsult vezetése a pitvarból a kamrákba további abnormális vezetési utak mentén. Ennek eredményeként a szívizom egy része vagy a kamrai szívizom egésze korábban kezd gerjeszteni, mint a gerjesztés szokásos terjedése az atrioventricularis csomópont, a His-köteg és ágai mentén.

A WHO szakértői csoportja (1980) ajánlása szerint a kamrák korai, klinikai tünetekkel nem járó izgalmát „pre-gerinációnak” nevezik, és abban az esetben, ha nem csak elektrokardiográfiás jelei vannak a pre-gerinációnak. , hanem a tachyarrhythmia paroxizmusai is kialakulnak - „előingerlési szindróma”.

A PVS anatómiai szubsztrátja a szív vezetési rendszerén kívüli speciális izomrostok kötegei, amelyek képesek elektromos impulzusokat vezetni a szívizom különböző részeihez, és azok idő előtti izgalmát és összehúzódását okozzák.

A járulékos atrioventrikuláris kapcsolatokat a mitralis vagy tricuspidalis billentyűk annulus fibrosusához viszonyított elhelyezkedésük, a vezetés típusa (dekrementális típus - a vezetés növekvő lassulása a járulékos pálya mentén a stimuláció gyakoriságának növekedésére adott válaszként - vagy nem dekrementális), és attól függően is, hogy mennyire képesek antegrád, retrográd vagy kombinált megvalósításra. A járulékos utak jellemzően gyors, nem csökkenő vezetést mutatnak, hasonlóan a His-Purkinje vezetési rendszer normál szövetéhez, valamint a pitvari és kamrai szívizomhoz.

Jelenleg a kóros útvonalak (traktusok) többféle típusa ismert:

Vannak további további vezetési utak is, beleértve a „rejtett” utakat is, amelyek képesek elektromos impulzust visszamenőleg vezetni a kamrákból a pitvarokba. A betegek kis hányadának (5-10%) több abnormális vezetési útja van.

A klinikai gyakorlatban vannak:

A PPV elektrokardiográfiás megnyilvánulásai a pregerináció mértékétől és a vezetés fennmaradásától függenek további utak mentén. Ebben a tekintetben a szindróma következő változatait különböztetjük meg:

Prevalencia

Különböző források szerint a PPV prevalenciája az általános populációban körülbelül 0,15%. Ugyanakkor minden második betegnél tachyarrhythmiák paroxizmusai fordulnak elő (az esetek 80-85% -ában - ortodromikus tachycardia, 20-30% -ában - pitvarfibrilláció (AF), 5-10% -ban - pitvarlebegés és antidromikus tachycardia). Rejtett PPV-t a betegek 30-35% -ában észlelnek.

A PPV veleszületett rendellenesség, de klinikailag bármely életkorban megnyilvánulhat, spontán módon vagy bármilyen betegség után. Jellemzően ez a szindróma fiatal korban jelentkezik. A legtöbb esetben a betegeknek nincs más szívpatológiájuk. Leírják azonban a PPV és az Ebstein-anomália, kardiomiopátiák és mitrális billentyű prolapsus kombinációit. Feltételezhető, hogy kapcsolat van a PVS és a kötőszöveti diszplázia között.

Az e szindrómában szenvedő betegek családjaiban további utak autoszomális domináns öröklődését azonosították a rokonság 1., 2. és 3. fokú rokonaiban, különböző klinikai és elektrokardiográfiás megnyilvánulásokkal.

A PPV-ben szenvedő betegek hirtelen halálának incidenciája 0,15-0,6% évente. Az esetek csaknem felében a szívmegállás a PPV-ben szenvedő személyeknél az első megnyilvánulása.

A szívmegálláson átesett PPV-ben szenvedő betegeken végzett vizsgálatok számos olyan kritériumot azonosítottak visszamenőleg, amelyek felhasználhatók a hirtelen halál fokozott kockázatának kitett személyek azonosítására. Ezek közé tartozik a következő jelek jelenléte:

Sztori

A. Cohn és F. Fraser írt le először 1913-ban egy rövidített P-Q intervallumú EKG-t, amely egyidejűleg kiszélesedett QRS-komplexummal rendelkezik. A későbbiekben néhány más szerző is leírt hasonló eseteket, de sok éven át ennek az EKG-nak az oka. mintát az Ő köteg ágainak blokádjának tekintették.

1930-ban L. Wolff, J. Parkinson és P. White bemutatott egy jelentést, amelyben az ilyen típusú elektrokardiográfiás változásokat a paroxizmális szívritmuszavarok okának tekintették. Ez a munka alapozta meg átfogó tanulmányok elvégzését, amelyek célja ezen EKG-változások patogenezisének tisztázása volt, amelyeket később Wolff-Parkinson-White szindrómának neveztek el.

Két évvel később M. Holzman és D. Scherf azt javasolta, hogy a WPW-szindróma alapja a gerjesztési impulzus további atrioventrikuláris pályákon való terjedése. 1942-ben F. Wood szolgáltatta az első szövettani megerősítést a jobb pitvar és a jobb kamra közötti izomkapcsolat meglétére, amelyet egy 16 éves, paroxizmális tachycardiás epizódokkal rendelkező beteg boncolása során azonosítottak.

Ezen adatok ellenére a szindróma kialakulásának alternatív mechanizmusainak aktív kutatása az 1970-es évekig folytatódott, amikor is az EPI és a sebészeti kezelések megerősítették a járulékos utak elméletét.

Patogenezis

Az impulzusok vezetése a pitvarból a kamrákba a PPV során egyszerre történik a szív normál vezetési rendszere és a járulékos pálya mentén. A vezetési rendszerben az atrioventricularis csomópont szintjén mindig van némi lassulás az impulzusok vezetésében, ami az anomális traktusra nem jellemző. Ennek eredményeként a kamrai szívizom bizonyos területének depolarizációja idő előtt kezdődik, még azelőtt, hogy az impulzus átterjedne a normál vezetési rendszeren.

Az előingerlés mértéke a szív normál vezetési rendszerében, elsősorban az atrioventricularis csomópontban és a járulékos vezetési útvonalban a vezetési sebességek arányától függ. A vezetési sebesség növekedése a járulékos pálya mentén vagy a vezetési sebesség lelassulása az atrioventrikuláris csomóponton keresztül a kamrai pregerináció mértékének növekedéséhez vezet. Egyes esetekben a kamrai depolarizáció teljes egészében az impulzusok járulékos útvonalon történő vezetése miatt következhet be. Ugyanakkor, amikor az impulzusok vezetése az atrioventricularis csomóponton keresztül felgyorsul, vagy a járulékos pályán keresztüli vezetés lelassul, a kóros kamrai depolarizáció mértéke csökken.

A további vezetési utak fő klinikai jelentősége abban rejlik, hogy gyakran bekerülnek a gerjesztési hullám körkörös mozgásának hurkába (re-entry), és így hozzájárulnak a supraventrikuláris paroxizmális tachyarrhythmiák kialakulásához.

PPV esetén leggyakrabban ortodromikus reciprok supraventricularis tachycardia fordul elő, amelyben az impulzus antegrád az atrioventricularis csomóponton keresztül, és retrográd a járulékos pályán keresztül történik. Az ortodromikus szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusát gyakori (140-250 per 1 perc), preexcitáció jelei nélkül, normál (szűk) QRS komplexek jellemzik. Egyes esetekben fordított P hullámok figyelhetők meg a QRS komplex után, ami a pitvar retrográd aktivációját jelzi.

Antidromikus supraventrikuláris tachycardia esetén az impulzus az ellenkező irányba kering: antegrád - a kóros vezetési út mentén, retrográd - az atrioventricularis csomópont mentén. Az antidromikus supraventrikuláris tachycardia paroxizmusa PPV-ben szenvedő betegeknél az EKG-n gyakori, szabályos ritmussal (150-200 percenként) nyilvánul meg a legkifejezettebb előgerjesztés (QRS = 0,11 s) típusú kamrai komplexekkel, majd fordított P hullámokkal. néha észlelik.

A PPV-ben szenvedő betegek 20-30%-ánál AF rohamok lépnek fel, amelyekben nagyszámú pitvari impulzus antegrád vezetése következtében a járulékos pálya mentén a kamrai kontrakciós frekvencia (VFR) meghaladhatja a 300-at percenként.

Klinika

A PPV sok esetben tünetmentes, és csak elektrokardiográfiával mutatható ki. A betegek 50-60%-a panaszkodik szívdobogásról, légszomjról, mellkasi fájdalomról vagy kellemetlen érzésről, félelemről és ájulásról. Az AF paroxizmusai különösen veszélyesek PPV esetén, mivel nagy pulzusszámmal, hemodinamikai zavarokkal járnak együtt, és gyakran kamrafibrillációvá alakulhatnak át. Ilyen esetekben a betegek nemcsak ájulást tapasztalnak, hanem nagy a hirtelen halál kockázata is.

A PPV-ben szenvedő betegeknél az AF kialakulásának független kockázati tényezői az életkor, a férfi nem és az anamnézisben szereplő syncope.

Diagnosztika

A PPV diagnosztizálásának fő módszere az EKG.

WPW szindróma esetén a szinuszritmus hátterében a P-Q intervallum lerövidülését észlelik (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

A CLC-szindróma elektrokardiográfiás jelei a P-Q (R) intervallum lerövidülése, amelynek időtartama nem haladja meg a 0,11 másodpercet, a QRS komplexben további gerjesztési hullám hiánya - a D-hullám, változatlan (szűk) és deformálatlan QRS komplexek (kivéve a His-köteg lábai vagy ágai egyidejű blokádját).

A Maheim-nyaláb működése által okozott PPV-nél a normál P-Q intervallumot D-hullám jelenlétében határozzák meg.

A James- és Maheim-nyalábok egyidejű működése a WPW-szindrómára jellemző jelek megjelenéséhez vezet az EKG-n (a P-Q (R) intervallum lerövidülése és a D-hullám jelenléte).

A PPV-ben szenvedő betegek kezelésében (egy kóros köteg elpusztítása) alkalmazott sebészeti módszerek elmúlt években történő elterjedésével összefüggésben folyamatosan fejlesztik a lokalizáció pontos meghatározására szolgáló módszereket.

Az EKG-n a Kent-nyaláb helyét általában a kamrai depolarizáció kezdeti momentumvektorának iránya határozza meg (az első 0,02-0,04 s), amely megfelel a kóros D-hullám kialakulásának időpontjának. Azokban a vezetékekben, amelyek aktív elektródái közvetlenül a szívizom azon területe felett helyezkednek el, amelyet a Kent-sugár abnormálisan gerjeszt, negatív D-hullámot rögzítenek. Ez a korai abnormális gerjesztés terjedését jelzi ennek az elvezetésnek az aktív elektródájától.

Gyakorlatilag különösen érdekesek a térbeli vektoros elektrokardiográfiás módszer lehetőségei, amelyek lehetővé teszik további vezetési utak lokalizációjának pontos meghatározását.

Az EKG-adatokhoz képest részletesebb információ nyerhető a további vezetési utak elhelyezkedéséről magnetokardiográfia segítségével.

A legmegbízhatóbb és legpontosabb módszerek azonban az intrakardiális EPI, különösen az endokardiális (preoperatív) és epikardiális (intraoperatív) térképezés. Ebben az esetben egy összetett technikával meghatározzák a kamrai szívizom legkorábbi aktiválásának (előingerlésének) területét, amely megfelel a további abnormális köteg lokalizációjának.

Kezelés

Tünetmentes PPV-ben szenvedő betegeknél általában nincs szükség kezelésre. Ez alól kivételt képeznek azok az egyének, akiknek családjában előfordult hirtelen halál, a sportolók és azok, akiknek munkája veszélyt jelent önmagukra és másokra (például búvárok és pilóták).

A szupraventrikuláris tachycardia rohamainak jelenlétében a kezelés a támadások leállításából és különböző gyógyászati ​​és nem gyógyszeres módszerekkel történő megelőzésből áll. Ebben az esetben fontos az aritmia (orto-, antidromás tachycardia, AF) jellege, szubjektív és objektív tolerálhatósága, pulzusszáma, valamint az egyidejű organikus szívbetegségek jelenléte.

Ortodromikus reciprok szupraventrikuláris tachycardia esetén a gerjesztési impulzus a szokásos módon antegrád módon történik, ezért kezelésének az ingerületvezetés elnyomására és az impulzusok blokkolására kell irányulnia az atrioventrikuláris csomópontban. Erre a célra reflex vagális teszteket alkalmaznak, amelyek a lehető legkorábbi alkalmazása esetén a leghatékonyabbak.

Az ortodromikus reciprok szupraventrikuláris tachycardia megállítására szolgáló első vonalbeli gyógyszer az adenozin, amelynek potenciális hátránya a pitvari ingerlékenység átmeneti növekedése, amely közvetlenül az ilyen tachycardia paroxizmusának leállítása után extrasystoléjukat és fibrillációt válthat ki. A verapamilt egy másik választott gyógyszernek tekintik az ortodromiás tachycardia megállítására súlyos artériás hipotenzió és súlyos szisztolés szívelégtelenség hiányában. A β-blokkolókat általában második vonalbeli gyógyszerként használják.

Ha ezek a gyógyszerek hatástalanok, a prokainamidot a járulékos atrioventrikuláris útvonalon keresztüli vezetés blokkolására használják. Biztonsága és hatékonysága miatt a novokainamid a választott gyógyszer a széles QRS komplexekkel járó tachycardia kezelésében, ha az ortodromikus reciprok supraventrikuláris tachycardia diagnózisa kétséges.

A tartalék gyógyszerek az amiodaron, a szotalol és az 1C osztályú antiarrhythmiás szerek (AAP): a propafenon vagy a flekainid.

Antidromikus reciproka supraventrikuláris tachycardia esetén az impulzus retrográd módon az atrioventricularis csomóponton keresztül vezet, ezért verapamil, diltiazem, lidokain és szívglikozidok alkalmazása ellenjavallt, mivel ezek a gyógyszerek képesek felgyorsítani az antegrád vezetést a járulékos út mentén. és ezáltal növeli a pulzusszámot.

Ezeknek a gyógyszereknek, valamint az adenozinnak a használata kiválthatja az antidromikus supraventrikuláris tachycardia AF-re való átmenetét. Az ilyen tachycardia megállítására választott gyógyszer a prokainamid, ha hatástalan, amiodaront vagy 1C osztályú AAP-t kell alkalmazni.

Paroxizmális AF fellépésekor a gyógyszeres terápia fő célja a kamrai frekvencia szabályozása és a vezetés egyidejű lelassítása a járulékos traktus és az AV-csomó mentén. A választott gyógyszer ilyen esetekben szintén a novokainamid. Az amiodaron és az 1C osztályú AAP intravénás beadása szintén nagyon hatékony.

Meg kell jegyezni, hogy a verapamil, a digoxin és a béta-blokkolók alkalmazása AF-ben a szívfrekvencia szabályozására PPV-ben szenvedő egyéneknél ellenjavallt, mivel képesek növelni a vezetési sebességet a járulékos útvonalon. Ez átviheti a fibrillációt a pitvarból a kamrákba.

A további vezetési utak jelenléte által okozott szupraventrikuláris tachyarrhythmiák rohamainak megelőzésére IA, IC és III osztályú AAP-okat alkalmaznak, amelyeknek az a tulajdonsága, hogy lassítják a vezetést a kóros utak mentén.

A szupraventrikuláris tachyarrhythmiák rohamainak megállítására szolgáló nem gyógyszeres módszerek közé tartozik a transthoracalis depolarizáció és a pitvari (transzoesophagealis vagy endocardialis) ingerlés, megelőzésére pedig a járulékos utak katéteres vagy sebészeti ablációja.

PPV-ben szenvedő betegeknél elektromos kardioverziót alkalmaznak a tachycardia minden formája esetén, amelyet súlyos hemodinamikai zavarok kísérnek, valamint olyan esetekben, amikor a gyógyszeres terápia hatástalan, illetve olyan esetekben, amikor a beteg állapotának romlását okozza.

A járulékos traktusok rádiófrekvenciás katéteres ablációja jelenleg a PPV radikális kezelésének fő módszere. Megvalósítására utaló jelek a hirtelen halál magas kockázata (elsősorban az AF rohamok jelenléte), a gyógyszeres terápia hatástalansága vagy rossz tolerálhatósága és a supraventrikuláris tachycardia rohamainak megelőzése, valamint a beteg vonakodása az AAP-tól. Ha a kóros traktus rövid, hatékony refrakter periódusát észlelik ritka és enyhe aritmiás rohamokban szenvedő egyéneknél, akkor egyénileg döntik el az abláció célszerűségét a hirtelen halál megelőzése érdekében.

A katéteres abláció előtt EPI-t végeznek, melynek célja egy további vezetési út meglétének megerősítése, elektrofiziológiai jellemzőinek és a tachyarrhythmia kialakulásában játszott szerepének meghatározása.

A rádiófrekvenciás katéteres abláció hatékonysága magas (eléri a 95%-ot), a beavatkozással járó mortalitás nem haladja meg a 0,2%-ot. Ennek a kezelési módszernek a leggyakoribb súlyos szövődményei a teljes atrioventricularis blokk és a szívtamponád. A vezetés kiújulása a járulékos pálya mentén az esetek körülbelül 5-8%-ában fordul elő. Az ismételt rádiófrekvenciás abláció általában teljesen megszünteti a további utak mentén történő vezetést.

Jelenleg a járulékos traktusok sebészi megsemmisítésének köre jelentősen beszűkült. A katéteres ablációval azonos indikációk esetén sebészi kezelésre szorulnak olyan esetekben, amikor az utóbbi technikai okok miatt nem vagy sikertelen, illetve ha egyidejű patológia miatt nyitott szívműtétre van szükség.

Irodalom

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Jescsenko.

Donyecki Állami Orvosi Egyetem. M. Gorkij;

elnevezésű Sürgősségi és Helyreállító Sebészeti Intézet. VC. Gusak, az Ukrán Orvostudományi Akadémia munkatársa.

Ukrkardio

www.eurolab.ua

Mi a korai kamrai repolarizációs szindróma?

Ezt az EKG-jelenséget a következő nem jellemző változások megjelenése kíséri az EKG-görbén:

• az ST szegmens pszeudokoronáris elevációja (elevációja) az izolin felett a mellkasi vezetékekben;
• további J hullámok a QRS komplexum végén;

Az egyidejű patológiák jelenléte alapján a korai repolarizációs szindróma lehet:

• a szív, az erek és más rendszerek károsodásával;
• a szív, az erek és más rendszerek károsodása nélkül.

Súlyosságától függően az EKG-jelenség lehet:

• minimális – 2-3 EKG-elvezetés a szindróma jeleivel;
• mérsékelt – 4-5 EKG-elvezetés a szindróma jeleivel;
• maximum – 6 vagy több EKG-elvezetés a szindróma jeleivel.

Perzisztenciáját tekintve a korai kamrai repolarizációs szindróma a következő lehet:

• állandó;
• átmeneti.

Okoz

Míg a kardiológusok nem ismerik a korai kamrai repolarizációs szindróma kialakulásának pontos okát. Mind az abszolút egészséges emberekben, mind a különféle patológiákban szenvedőkben kimutatható. De sok orvos azonosít néhány nem specifikus tényezőt, amelyek hozzájárulhatnak ennek az EKG-jelenségnek a megjelenéséhez:

• adrenerg agonisták túladagolása vagy hosszú távú alkalmazása;
• diszpláziás kollagenózisok, amelyeket további húrok megjelenése kísér a kamrákban;
• veleszületett (családi) hiperlipidémia, amely a szív ateroszklerózisához vezet;
• hipertrófiás obstruktív kardiomiopátia;
• veleszületett vagy szerzett szívhibák;
• hypothermia.

Jelenleg is folynak kutatások ennek az EKG-jelenségnek az esetleges öröklődését illetően, de egyelőre nem sikerült azonosítani a lehetséges genetikai okot.

A korai kamrai repolarizáció patogenezise további abnormális utak aktiválása, amelyek elektromos impulzusokat továbbítanak, és az impulzusok vezetése megszakad azokon az útvonalakon, amelyek a pitvarból a kamrákba irányulnak. A QRS komplex végén található bevágás egy késleltetett delta hullám, és a legtöbb betegnél megfigyelt P-Q intervallum rövidülése abnormális idegimpulzus transzmissziós útvonalak aktiválódását jelzi.

Ezenkívül a korai kamrai repolarizáció a depolarizáció és a repolarizáció közötti egyensúlyhiány miatt alakul ki a szív bazális szakaszainak és a szív csúcsának miokardiális struktúráiban. Ezzel az EKG-jelenséggel a repolarizáció jelentősen felgyorsul.

A kardiológusok egyértelmű kapcsolatot azonosítottak a korai kamrai repolarizációs szindróma és az idegrendszeri diszfunkció között. Az adagolt fizikai aktivitás és az izoproterenollal végzett gyógyszerteszt során a beteg az EKG-görbe normalizálódását tapasztalja, és éjszakai alvás közben az EKG-mutatók romlanak.

A vizsgálatok során azt is kimutatták, hogy a korai repolarizációs szindróma hiperkalcémiával és hiperkalémiával együtt halad. Ez a tény azt jelzi, hogy a szervezet elektrolit-egyensúlyának zavara provokálhatja ezt az EKG-jelenséget.

Tünetek

Ez az EKG-jelenség hosszú ideig fennállhat, és nem okoz tüneteket. Ez a háttér azonban gyakran hozzájárul az életveszélyes szívritmuszavarok előfordulásához.

Számos nagyszabású vizsgálatot végeztek a korai kamrai repolarizáció specifikus tüneteinek azonosítására, de ezek mindegyike nem volt meggyőző. A jelenségre jellemző EKG-eltéréseket mind az abszolút egészséges, nem panaszkodó embereknél, mind a szív- és egyéb kórképben szenvedő betegeknél, akik csak az alapbetegségre panaszkodnak.

Sok korai kamrai repolarizációban szenvedő betegnél a vezetési rendszer változásai különféle aritmiákat váltanak ki:

• kamrai fibrilláció;
• kamrai extrasystole;
• supraventrikuláris tachyarrhythmia;
• a tachyarrhythmiák egyéb formái.

Az EKG-jelenség ilyen aritmogén szövődményei jelentős veszélyt jelentenek a beteg egészségére és életére, és gyakran halált okoznak. A világstatisztikák szerint a kamrai fibrilláció során az asystole által okozott nagyszámú haláleset pontosan a korai kamrai repolarizáció hátterében fordult elő.

Az ebben a szindrómában szenvedő betegek felének szisztolés és diasztolés szívműködési zavara van, ami központi hemodinamikai zavarokhoz vezet. A betegnél légszomj, tüdőödéma, hipertóniás krízis vagy kardiogén sokk alakulhat ki.

A korai kamrai repolarizáció szindrómája, különösen a neurocirkulációs dystóniában szenvedő gyermekeknél és serdülőknél, gyakran társul olyan szindrómákkal (tachycardiás, vagotoniás, dystrophiás vagy hiperamfotóniás), amelyet a humorális tényezőknek a hypothalamus-hipofízis rendszerre gyakorolt ​​hatása okoz.

EKG jelenség gyermekeknél és serdülőknél

Az elmúlt években nőtt a korai kamrai repolarizációs szindrómában szenvedő gyermekek és serdülők száma. Annak ellenére, hogy maga a szindróma nem okoz jelentős szívbetegségeket, az ilyen gyermekeket átfogó vizsgálaton kell átesni, amely azonosítja az EKG-jelenség okát és az esetleges kísérő betegségeket. A diagnózishoz a gyermeket felírják:

• vizelet- és vérvizsgálatok;
• ECHO-KG.

Szívpatológiák hiányában a gyógyszeres terápiát nem írják elő. A gyermek szüleinek azt tanácsolják, hogy:

• kardiológus klinikai megfigyelése EKG-val és ECHO-CG-vel hathavonta egyszer;
• a stresszes helyzetek kiküszöbölése;
• korlátozza a túlzott fizikai aktivitást;
• Gazdagítsa napi étlapját a szív számára egészséges vitaminokban és ásványi anyagokban gazdag ételekkel.

Ha szívritmuszavart észlelnek, a gyermeknek a fenti ajánlásokon kívül antiaritmiás, energia-trópusi és magnéziumtartalmú gyógyszereket is felírnak.

Diagnosztika

Az elektrokardiográfia a korai kamrai repolarizációs szindróma diagnosztizálásának fő módszere.

A „korai kamrai repolarizációs szindróma” diagnózisa EKG-vizsgálat alapján állítható fel. Ennek a jelenségnek a fő jelei a következő eltérések:

• az ST szegmens 3 mm-nél nagyobb elmozdulása az izolin felett;
• a QRS komplex megnyúlása;
• a mellkasi vezetékekben az S hullám egyidejű kiegyenlítése és az R hullám növekedése;
• aszimmetrikus magas T hullámok;
• eltolás balra az elektromos tengelytől.

Részletesebb vizsgálathoz a betegeket felírják:

• EKG fizikai és gyógyszeres stresszel;
• 24 órás Holter monitorozás;
• ECHO-KG;
• vizelet és vérvizsgálat.

A korai repolarizációs szindróma azonosítása után a betegeknek azt tanácsolják, hogy folyamatosan tájékoztassák orvosukat korábbi EKG-eredményekről, mivel az EKG-változásokat összetéveszthetik koszorúér-betegség epizódjával. Ez a jelenség a szívinfarktustól az elektrokardiogram jellegzetes változásainak konzisztenciájával és a tipikus sugárzó mellkasi fájdalom hiányával különböztethető meg.

Kezelés

Ha korai repolarizációs szindrómát észlelnek, amelyet nem kísérnek szívpatológiák, a beteg nem ír elő gyógyszeres terápiát. Az ilyen embereknek ajánlott:

1. Az intenzív fizikai aktivitás elkerülése.
2. A stresszes helyzetek megelőzése.
3. Káliumban, magnéziumban és B-vitaminban gazdag ételek (diófélék, nyers zöldségek és gyümölcsök, szója és tengeri halak) napi menüjének bemutatása.

Ha egy ilyen EKG-jelenséggel rendelkező betegnél szívbetegségeket (koszorúér-szindróma, aritmiák) diagnosztizálnak, akkor a következő gyógyszereket írják fel:

• energia-trópusok: Carnitine, Kudesan, Neurovitan;
• antiaritmiás szerek: etmozin, kinidin-szulfát, novokainamid.

Ha a gyógyszeres terápia hatástalan, a betegnek minimálisan invazív műtéten kell átesnie katéteres rádiófrekvenciás ablációval. Ez a műtéti technika kiküszöböli az abnormális útvonalak kötegét, amelyek aritmiát okoznak a korai kamrai repolarizációs szindrómában. Az ilyen műtétet óvatosan és minden kockázat kiküszöbölése után kell előírni, mivel súlyos szövődmények (PE, koszorúerek károsodása, szívtamponád) kísérhetik.

Egyes esetekben a korai kamrai repolarizációt ismétlődő kamrafibrillációs epizódok kísérik. Az ilyen életveszélyes szövődmények a kardioverter-defibrillátor beültetésére irányuló műtét okaivá válnak. A szívsebészet fejlődésének köszönhetően a műtét minimálisan invazív technikával is elvégezhető, a harmadik generációs kardioverter-defibrillátor beültetése nem okoz mellékhatásokat, és minden beteg jól tolerálja.

A korai kamrai repolarizációs szindróma kimutatása minden esetben komplex diagnosztikát és kardiológussal való utánkövetést igényel. A fizikai aktivitás számos korlátozásának betartása, a napi menü korrekciója és a pszicho-érzelmi stressz kizárása minden ilyen EKG-jelenséggel rendelkező beteg számára javasolt. Amikor egyidejű patológiákat és életveszélyes aritmiákat azonosítanak, a betegek gyógyszeres terápiát írnak elő a súlyos szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében. Egyes esetekben a beteg műtéti kezelésre javallható.

orvos-kardiológus.ru

A korai kamrai repolarizációs szindróma egy orvosi kifejezés, és egyszerűen a páciens elektrokardiogramjában bekövetkező változásokat jelenti. Ennek a rendellenességnek nincsenek külső tünetei. Korábban ezt a szindrómát a norma egyik változatának tekintették, ezért nem volt negatív hatással az életre.

Különféle vizsgálatokat végeztek a korai kamrai repolarizációs szindróma jellegzetes tüneteinek meghatározására, de eredmény nem született. Ennek az anomáliának megfelelő EKG-eltérések még teljesen egészséges, panaszmentes embereknél is előfordulnak. Szív- és egyéb patológiás betegeknél is előfordulnak (csak az alapbetegségükre panaszkodnak).

Sok olyan betegnél, akiknél az orvosok korai kamrai repolarizációs szindrómát fedeztek fel, gyakran előfordult a következő típusú aritmiák:

• Kamrafibrilláció;
• a szupraventrikuláris régiók tachyarrhythmiája;
• Kamrai extrasystole;
• A tachyarrhythmiák egyéb típusai.

A szindróma ilyen aritmogén szövődményei komoly veszélynek tekinthetők a beteg egészségére és életére (akár halált is okozhatnak). A világstatisztika sok halálesetet mutat a kamrafibrilláció során kialakuló asystoles miatt, amely pontosan ennek az anomáliának köszönhető.

Az ezzel a jelenséggel rendelkező alanyok felének szívműködési zavara van (szisztolés és diasztolés), ami központi hemodinamikai problémákat okoz. A betegnél kardiogén sokk vagy hipertóniás krízis alakulhat ki. Különböző súlyosságú tüdőödéma és légszomj is megfigyelhető.

Első jelek

A kutatók úgy vélik, hogy a QRS-komplexum végén megjelenő bevágás egy késleltetett deltahullám. A további elektromosan vezető utak jelenlétének további megerősítése (ezek válnak a jelenség első okává) a P-Q intervallum csökkenése sok betegben. Emellett korai kamrai repolarizációs szindróma is felléphet az elektrofiziológiai mechanizmus egyensúlyhiánya miatt, amely felelős a de- és repolarizációs funkciók változásáért a szívizom különböző területein, amelyek a bazális régiókban és a szívcsúcsban helyezkednek el.

Ha a szív normálisan működik, akkor ezek a folyamatok ugyanabban az irányban és meghatározott sorrendben mennek végbe. A repolarizáció a szívalap epicardiumától indul, és a szívcsúcs endocardiumában ér véget. Ha megsértést észlelnek, az első jelek a szívizom subepicardialis részeinek éles gyorsulása.

A patológia kialakulása nagymértékben függ az autonóm idegrendszer diszfunkcióitól. Az anomália vagus genezisét mérsékelt fizikai aktivitás mellett végzett teszt, valamint izoproterenol gyógyszerrel végzett drogteszt bizonyítja. Ezt követően a beteg EKG-értékei stabilizálódnak, de éjszakai alvás közben az EKG-jelek rosszabbodnak.

Korai kamrai repolarizációs szindróma terhes nőknél

Ez a patológia csak akkor jellemző, ha az elektromos potenciálokat EKG-n rögzítik, és izolált formában egyáltalán nem befolyásolja a szívműködést, ezért nem igényel kezelést. Általában csak akkor figyelnek rá, ha a súlyos szívritmuszavarok meglehetősen ritka formáival kombinálják.

Számos tanulmány igazolta, hogy ez a jelenség, különösen, ha szívproblémák okozta ájulás kíséri, növeli a hirtelen koszorúér-halál kockázatát. Ezenkívül a betegség kombinálható szupraventrikuláris aritmiák kialakulásával, valamint a hemodinamika csökkenésével. Mindez végső soron szívelégtelenséget okozhat. Ezek a tényezők váltak katalizátorává a kardiológusok érdeklődésének a szindróma iránt.

A terhes nők korai kamrai repolarizációjának szindróma semmilyen módon nem befolyásolja a terhességi folyamatot és a magzatot.

Korai kamrai repolarizációs szindróma gyermekeknél

Ha gyermekénél korai kamrai repolarizációs szindrómát diagnosztizáltak, a következő vizsgálatokat kell elvégezni:

• Vérvétel elemzés céljából (véna és ujj);
• Vizelet átlagos adagja elemzéshez;
• A szív ultrahangos vizsgálata.

A fenti vizsgálatokra azért van szükség, hogy kizárják a munkavégzés, valamint a szívritmus-vezetési zavarok tünetmentes kialakulásának lehetőségét.

A korai kamrai repolarizációs szindróma gyermekeknél nem halálos ítélet, bár észlelése után általában többszöri szívizom vizsgálaton kell átesni. Az ultrahang után kapott eredményeket kardiológushoz kell vinni. Meg fogja állapítani, hogy a gyermeknek vannak-e patológiái a szívizomzat területén.

Hasonló anomália figyelhető meg azoknál a gyermekeknél, akiknek az embrionális időszakban szívkeringési problémái voltak. Rendszeres ellenőrzésre lesz szükségük egy kardiológussal.

Annak érdekében, hogy a gyermek ne érezze a felgyorsult szívverés rohamát, csökkenteni kell a fizikai tevékenységek számát, és kevésbé intenzívvé kell tenni. Nem árt neki, ha megfelelő étrendet követ és egészséges életmódot folytat. Hasznos lesz megvédeni a gyermeket a különféle stresszektől.

ilive.com.ua

BNO-10 / I00-I99 IX. OSZTÁLY A keringési rendszer betegségei / I30-I52 Egyéb szívbetegségek / I49 Egyéb szívritmuszavarok

Meghatározás és általános információk[szerkesztés]

A kamrai extrasystole (VC) a fő ritmushoz képest idő előtti gerjesztés, amely a kamrai szívizomból ered.

Etiológia és patogenezis[szerkesztés]

A PVC-k kórélettana

A PVC-k a pacemakersejtek fokozott aktivitását tükrözik. A PVC-k mechanizmusának tekintik a gerjesztés keringését, a kiváltó aktivitást és a fokozott automatizmust. A gerjesztési keringés akkor következik be, amikor a Purkinje rostokban egyoldali blokk van és másodlagos lassú vezetés. A kamrai aktiválás során a lassú vezetési hely aktiválja a rendszer blokkolt részét, miután abban a refrakter periódus fázisa helyreállt, ami további összehúzódáshoz vezet. A gerjesztés keringése egyszeri méhen kívüli összehúzódásokat okozhat, vagy paroxizmális tachycardiát válthat ki. A megnövekedett automatizmus arra utal, hogy a pacemaker sejtek méhen kívüli fókusza található a kamrában, amely küszöb alatti tüzelési potenciállal rendelkezik. Ha az alapritmus nem nyomja el az ektópiás fókuszt, méhen kívüli összehúzódás lép fel.

A kamrai extraszisztoláknál az impulzus retrográd vezetése a sinuscsomóba általában blokkolva van a szinuszcsomóban, és a pitvarok izgalmát is okozza. A P-hullám általában nem látható az EKG-n, mivel egybeesik az extrasystoles QRS komplexével, de néha a P-hullám az extrasystolés komplex előtt vagy után is rögzíthető (AV disszociáció extrasystolés komplexekben). A kamrai extrasystoles helytől függően jobb kamrai és bal kamrai csoportokra osztható

Klinikai megnyilvánulások [szerkesztés]

A PVC-k a bigeminia, a trigeminy vagy a quadrigeminy szabályos sorrendjében jelenhetnek meg.

Az azonos morfológiájú PVC-ket monomorfnak vagy egyfókuszúnak nevezik. Ha a PVC-knek 2 vagy több különböző morfológiája van, akkor ezeket többformájúnak, pleomorfnak vagy polimorfnak nevezzük.

A PVC-k fokozatai

A kamrai extraszisztolák gradációja Laun-Wolff szerint

I - akár 30 extrasystole a megfigyelés bármely órájában.

II - több mint 30 extrasystole a megfigyelés bármely órájában.

III - polimorf extraszisztolák.

IVa - páros extrasystoles.

IVb - csoportos extrasystoles, tripletek és egyebek, rövid kamrai tachycardia.

V - R típusú korai kamrai extrasystoles a T-n.

Feltételezték, hogy az extraszisztolák magas fokozatai (3-5. osztály) a legveszélyesebbek. A további vizsgálatok során azonban kiderült, hogy az extrasystole (és a parasystole) klinikai és prognosztikai jelentőségét szinte teljes mértékben meghatározza az alapbetegség természete, a szív szervi károsodásának mértéke és a szívizom funkcionális állapota. A szívizom károsodásának jelei nélkül, a bal kamra normál kontraktilis funkciójával (50%-nál nagyobb ejekciós frakció) az extrasystole, beleértve az instabil kamrai tachycardiás epizódokat és még a folyamatosan visszatérő tachycardiát is, nem befolyásolja a prognózist, és nem jelent veszélyt a élet. Az organikus szívbetegség jeleit nem mutató személyek szívritmuszavarait idiopátiásnak nevezik. Szerves szívizomkárosodásban szenvedő betegeknél az extrasystole jelenléte további prognosztikailag kedvezőtlen jelnek számít. Az extraszisztolák azonban még ezekben az esetekben sem rendelkeznek önálló prognosztikai értékkel, hanem a szívizom károsodását és a bal kamrai diszfunkciót tükrözik.

Korai kamrai depolarizáció: diagnózis [szerkesztés]

A kamrai extrasystole EKG kritériumai

- Széles és deformált QRS komplex (>60 ms 1 évesnél fiatalabb gyermekeknél; >90 ms 3 év alatti gyermekeknél; >100 ms 3-10 éves gyermekeknél; >120 ms 10 év felettieknél életkorban és felnőttekben, morfológiájában eltér a sinustól), míg az ST szegmens és a T hullám diszharmonikusan helyezkedik el a QRS komplexum fő hullámához képest.

- A bal kamrai extrasystoles esetén a V 1 vezetésben lévő QRS-komplexum fő hulláma felfelé, a jobb kamrai extraszisztoláknál lefelé irányul.

— A P-hullám hiánya (kivéve a nagyon késői kamrai extraszisztolákat, amelyekben a P-hullám időben rögzítésre kerül, és az extrasystolés QRS-komplexum idő előtt, lerövidített P-Q intervallum után jelentkezik) az extrasystolés QRS-komplexum előtt.

— A kompenzációs szünet gyakran teljes; ha az ektopiás impulzus retrográd módon kerül a pitvarba - az aberráns QRS komplex mögött „retrográd” P hullám észlelhető - a kompenzációs szünet hiányos lehet.

Differenciáldiagnózis[szerkesztés]

Korai kamrai depolarizáció: kezelés[szerkesztés]

A funkcionális eredetű extrasystole a legtöbb esetben nem igényel kezelést. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az extrasystole gyermekeknél nem jár szubjektív megnyilvánulásokkal, és nem okoz hemodinamikai zavarokat. A gyermekkor sajátossága a szívritmuszavarok kialakulása, a szívritmus neurogén szabályozásának kifejezett megsértésének hátterében. Figyelembe véve az autonóm és az idegrendszer jelentőségét e szívritmuszavar kialakulásának patogenezisében, jelentős szerepe van a kardiocerebrális interakciók szintjét normalizáló gyógyszereknek, amelyek az ún. alap antiaritmiás terápia alapját képezik (ide tartozik membránstabilizáló, nootróp és metabolikus gyógyszerek). A nootróp és nootropszerű gyógyszerek trofikus hatást fejtenek ki az autonóm szabályozási központokra, fokozzák a metabolikus aktivitást és mobilizálják a sejtek energiatartalékait, szabályozzák a kérgi-szubkortikális kapcsolatokat, valamint enyhe és serkentő hatással vannak a szív szimpatikus szabályozására. Ha az echokardiográfia szerint a szívüregek aritmogén dilatációjának és a diasztolés diszfunkciónak a jeleit, az EKG és a futópad tesztek alapján a repolarizációs folyamatok zavarait észlelik, metabolikus terápiát végeznek.

Ha a szupraventrikuláris és kamrai extraszisztolák gyakorisága meghaladja a 10 000-et naponta, olyan betegségek és állapotok fennállása esetén, amelyek az életet veszélyeztető aritmiák kialakulásának kockázatával járnak, az extrasystoles kezelésére I-IV osztályú antiaritmiás gyógyszereket alkalmaznak. A kezelés megkezdése és az antiarrhythmiás szerek kiválasztása EKG és Holter EKG monitorozás mellett történik, figyelembe véve a szaturációs dózisokat és a cirkadián aritmia indexet. Kivételt képeznek a hosszú hatású gyógyszerek és az amiodaron.

1. Az autonóm szabályozás stabilizálása: phenibut (50-250 mg naponta háromszor 1-1,5 hónapig), pantogam (0,125-0,25 g naponta 2-3 alkalommal 1-3 hónapig), picamilon, glutaminsav, aminalon, cortexin (10 mg, intramuszkulárisan, 20 kg-nál kisebb súlyú gyermekek - 0,5 mg / 1 testtömeg-kg dózisban, 20 kg feletti testtömeggel - 10 mg / nap dózisban 10 napig.

2. Metabolikus terápia: kudesan (10-11 csepp - 0,5 ml naponta 1 alkalommal étkezés közben), elkar (gyermekeknek életkortól függően, újszülött kortól 4-14 csepp, kezelés 4-6 hétig), liponsav (gyerekeknek 0,012-0,025 g naponta 2-3 alkalommal, életkortól függően, 1 hónapig), karnitén (2 év alatti gyermekeknek napi 150 mg/ttkg dózisban, 2-6 éves korig) idősek - 100 mg/kg naponta, 6-12 éves korig - 75 mg/kg naponta, 12 éves kortól - 2-4 mg/kg naponta, magnéziumkészítmények (magnerot, magnézium 6) 1/4- 1 tabletta - 2-3 alkalommal naponta, tanfolyam 1 hónapig, mildronát (250 mg - 1-2 alkalommal naponta, tanfolyam 3 hétig).

3. Membránvédők és antioxidánsok: E-, A-vitamin, citokróm C (4,0 ml intramuszkulárisan vagy intravénásan No. 5-10), xidifon, vetoron (2-7 csepp naponta 1 alkalommal étkezés után, kúra 1 hónapig), Actovegin ( 20-40 mg intramuszkulárisan 5-10 napig).

4. Érgyógyszerek: pentoxifillin, parmidin (1/2-1 tabletta napi 2-3 alkalommal életkortól függően, kúra 1 hónapig), cinnarizin.

5. Antiaritmiás szerek I-IV osztály: amiodaron, rhythmonorm (5-10 mg/ttkg naponta, kúra 6-12 hónap), atenolol (0,5-1 mg/kg naponta), bisoprolol (0,1-0 ,2 mg/ kg/nap), sotalex (1-2 mg/kg/nap), etacizin (1-2 mg/kg/nap 3 adagban), allapinin (1-1,5 mg/kg/nap 3 adagban).

Megelőzés[szerkesztés]

Egyéb[szerkesztés]

Források (linkek)[szerkesztés]

Gyermekkori kardiológia [Elektronikus forrás] / szerk. A. D. Tsaregorodtseva, Yu. M. Belozerova, L. V. Bregel - M.: GEOTAR-Media, 2014. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Szív ischaemia kezelése A bal pitvar rendellenessége EKG szerint

A korai kamrai repolarizációs szindróma nem rendelkezik specifikus klinikai tünetekkel - mind a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőknél, mind azoknál, akik teljesen egészségesek, kimutatható.

A szindróma jelenlétének azonosításához átfogó diagnózist kell végezni, valamint kardiológus orvosi vizsgálatot kell végeznie. Ha a SIRD jelei vannak, meg kell szüntetnie a pszicho-érzelmi stresszt, korlátoznia kell a fizikai aktivitást, és módosítania kell az étrendet.

ICD-10 kód

I45.6 Korai gerjesztés szindróma

Járványtan

Ez egy meglehetősen gyakori rendellenesség - ez a szindróma az egészséges emberek 2-8% -ánál fordulhat elő. Az életkor előrehaladtával a szindróma kialakulásának kockázata csökken. A korai kamrai repolarizációs szindróma főként 30 év felettieknél fordul elő, idős korban azonban meglehetősen ritka. Ez a betegség elsősorban az aktív életmódot folytató embereknél, valamint a sportolókban figyelhető meg. Az inaktív emberek megmenekülnek ettől az anomáliától. Mivel a betegségnek a Brugada-szindrómához hasonló tünetei vannak, ismét a kardiológusok érdeklődésére vált.

A korai kamrai repolarizációs szindróma okai

Mi a veszélye a korai kamrai repolarizációs szindrómának? Általában nincsenek jellegzetes jelei, bár az orvosok megjegyzik, hogy a szív vezetési rendszerében bekövetkezett változások miatt a szívverés ritmusa megszakadhat. Súlyos szövődmények is előfordulhatnak, például kamrafibrilláció. Egyes esetekben ez akár a beteg halálát is okozhatja.

Ezenkívül ez a betegség gyakran súlyos érrendszeri és szívbetegségek vagy neuroendokrin problémák hátterében nyilvánul meg. Gyermekeknél a kóros állapotok ilyen kombinációi leggyakrabban fordulnak elő.

A korai repolarizációs szindróma megjelenését a túlzott fizikai megerőltetés válthatja ki. Felgyorsult elektromos impulzus hatására következik be, amely további utak megjelenése miatt halad át a szív vezetési rendszerén. Általában ilyen esetekben a prognózis kedvező, bár a szövődmények kockázatának kiküszöbölése érdekében csökkenteni kell a szív terhelését.

Kockázati tényezők

A korai kamrai repolarizációs szindróma pontos okai jelenleg nem ismertek, bár vannak olyan állapotok, amelyek kiváltó tényezői lehetnek a kialakulásában:

• Olyan gyógyszerek, mint az α2-agonisták;
• A vér nagy százalékban tartalmaz zsírokat;
• A dysplasia a kötőszövetekben jelenik meg;
• Hipertrófiás jellegű kardiomiopátiák.

A fent leírt tünetek mellett hasonló anomália figyelhető meg azoknál, akiknek szívhibái (szerzett vagy veleszületett) vagy veleszületett patológiájuk van a szív vezetési rendszerében.

Patogenezis

A tudósok azt sugallják, hogy a korai kamrai repolarizációs szindróma az egyes személyek szívizomjában előforduló elektrofiziológiai folyamatok veleszületett jellemzőin alapul. Ezek a subepicardialis rétegek idő előtti repolarizációjának megjelenéséhez vezetnek.

A patogenezis tanulmányozása lehetővé tette annak a véleménynek a kifejezését, hogy ez a rendellenesség a pitvarokon és a kamrákon keresztüli impulzusok vezetésében fellépő anomália eredményeként jelenik meg további - antegrád, paranodal vagy atrioventrikuláris - utak jelenléte miatt. Az orvosok, akik tanulmányozták a problémát, úgy vélik, hogy a QRS-komplexum leszálló végtagján található bevágás késleltetett delta hullám.

A kamrák re- és depolarizációs folyamatai egyenetlenül mennek végbe. Az elektrofiziológiai elemzésekből származó adatok azt mutatták, hogy a szindróma alapja ezen folyamatok kóros kronotopográfiája a szívizom egyes (vagy további) struktúráiban. A szív bazális régióiban helyezkednek el, a bal kamra elülső fala és a csúcs közötti térre korlátozva.

Az autonóm idegrendszer zavara is okozhatja a szindróma kialakulását a szimpatikus vagy paraszimpatikus osztályok túlsúlya miatt. Az elülső csúcs idő előtti repolarizáción mehet keresztül a jobb szimpatikus ideg fokozott aktivitása miatt. Ágai valószínűleg áthatolnak a szív elülső falán és az interventricularis septumon.

A korai kamrai repolarizációs szindróma tünetei

A korai kamrai repolarizációs szindróma egy orvosi kifejezés, és egyszerűen a páciens elektrokardiogramjában bekövetkező változásokat jelenti. Ennek a rendellenességnek nincsenek külső tünetei. Korábban ezt a szindrómát a norma egyik változatának tekintették, ezért nem volt negatív hatással az életre.

Különféle vizsgálatokat végeztek a korai kamrai repolarizációs szindróma jellegzetes tüneteinek meghatározására, de eredmény nem született. Ennek az anomáliának megfelelő EKG-eltérések még teljesen egészséges, panaszmentes embereknél is előfordulnak. Szív- és egyéb patológiás betegeknél is előfordulnak (csak az alapbetegségükre panaszkodnak).

Sok olyan betegnél, akiknél az orvosok korai kamrai repolarizációs szindrómát fedeztek fel, gyakran előfordult a következő típusú aritmiák:

• Kamrafibrilláció;
• a szupraventrikuláris régiók tachyarrhythmiája;
• Kamrai extrasystole;
• A tachyarrhythmiák egyéb típusai.

A szindróma ilyen aritmogén szövődményei komoly veszélynek tekinthetők a beteg egészségére és életére (akár halált is okozhatnak). A világstatisztika sok halálesetet mutat a kamrafibrilláció során kialakuló asystoles miatt, amely pontosan ennek az anomáliának köszönhető.

Az ezzel a jelenséggel rendelkező alanyok felének szívműködési zavara van (szisztolés és diasztolés), ami központi hemodinamikai problémákat okoz. A betegnél kardiogén sokk vagy hipertóniás krízis alakulhat ki. Különböző súlyosságú tüdőödéma és légszomj is megfigyelhető.

Első jelek

A kutatók úgy vélik, hogy a QRS-komplexum végén megjelenő bevágás egy késleltetett deltahullám. A további elektromosan vezető utak jelenlétének további megerősítése (ezek válnak a jelenség első okává) a P-Q intervallum csökkenése sok betegben. Emellett korai kamrai repolarizációs szindróma is felléphet az elektrofiziológiai mechanizmus egyensúlyhiánya miatt, amely felelős a de- és repolarizációs funkciók változásáért a szívizom különböző területein, amelyek a bazális régiókban és a szívcsúcsban helyezkednek el.

Ha a szív normálisan működik, akkor ezek a folyamatok ugyanabban az irányban és meghatározott sorrendben mennek végbe. A repolarizáció a szívalap epicardiumától indul, és a szívcsúcs endocardiumában ér véget. Ha megsértést észlelnek, az első jelek a szívizom subepicardialis részeinek éles gyorsulása.

A patológia kialakulása nagymértékben függ az autonóm idegrendszer diszfunkcióitól. Az anomália vagus genezisét mérsékelt fizikai aktivitás mellett végzett teszt, valamint izoproterenol gyógyszerrel végzett drogteszt bizonyítja. Ezt követően a beteg EKG-értékei stabilizálódnak, de éjszakai alvás közben az EKG-jelek rosszabbodnak.

Korai kamrai repolarizációs szindróma terhes nőknél

Ez a patológia csak akkor jellemző, ha az elektromos potenciálokat EKG-n rögzítik, és izolált formában egyáltalán nem befolyásolja a szívműködést, ezért nem igényel kezelést. Általában csak akkor figyelnek rá, ha a súlyos szívritmuszavarok meglehetősen ritka formáival kombinálják.

Számos tanulmány igazolta, hogy ez a jelenség, különösen, ha szívproblémák okozta ájulás kíséri, növeli a hirtelen koszorúér-halál kockázatát. Ezenkívül a betegség kombinálható szupraventrikuláris aritmiák kialakulásával, valamint a hemodinamika csökkenésével. Mindez végső soron szívelégtelenséget okozhat. Ezek a tényezők váltak katalizátorává a kardiológusok érdeklődésének a szindróma iránt.

A terhes nők korai kamrai repolarizációjának szindróma semmilyen módon nem befolyásolja a terhességi folyamatot és a magzatot.

Korai kamrai repolarizációs szindróma gyermekeknél

Ha gyermekénél korai kamrai repolarizációs szindrómát diagnosztizáltak, a következő vizsgálatokat kell elvégezni:

• Vérvétel elemzés céljából (véna és ujj);
• Vizelet átlagos adagja elemzéshez;
• A szív ultrahangos vizsgálata.

A fenti vizsgálatokra azért van szükség, hogy kizárják a munkavégzés, valamint a szívritmus-vezetési zavarok tünetmentes kialakulásának lehetőségét.

A korai kamrai repolarizációs szindróma gyermekeknél nem halálos ítélet, bár észlelése után általában többszöri szívizom vizsgálaton kell átesni. Az ultrahang után kapott eredményeket kardiológushoz kell vinni. Meg fogja állapítani, hogy a gyermeknek vannak-e patológiái a szívizomzat területén.

Hasonló anomália figyelhető meg azoknál a gyermekeknél, akiknek az embrionális időszakban szívkeringési problémái voltak. Rendszeres ellenőrzésre lesz szükségük egy kardiológussal.

Annak érdekében, hogy a gyermek ne érezze a felgyorsult szívverés rohamát, csökkenteni kell a fizikai tevékenységek számát, és kevésbé intenzívvé kell tenni. Nem árt neki, ha megfelelő étrendet követ és egészséges életmódot folytat. Hasznos lesz megvédeni a gyermeket a különféle stresszektől.

Űrlapok

Bal kamrai korai repolarizációs szindróma Veszélyes, mert ebben az esetben szinte nincsenek patológiás tünetek. Általában ezt a rendellenességet csak az elektrokardiogram során fedezik fel, ahol a beteget teljesen más okból küldték.

A kardiogramon a következők jelennek meg:

• a P hullám megváltozik, ami azt jelzi, hogy a pitvarok depolarizálódnak;
• a QRS komplex a kamrai szívizom depolarizációját jelzi;
• A T-hullám a kamrai repolarizáció jellemzőiről beszél - a normától való eltérések a rendellenesség tünete.

A tünetegyüttes közül a szívizom korai repolarizációs szindrómáját különböztetjük meg. Ebben az esetben az elektromos töltést helyreállító folyamat a tervezett időpont előtt megkezdődik. A kardiogram a következőképpen jeleníti meg a helyzetet:

• az ST rész a J indexből emelkedik;
• az R hullám leszálló tartományában speciális bevágások láthatók;
• felfelé mutató homorúság figyelhető meg a háttérben, amikor az ST emelkedik;
• a T hullám aszimmetrikussá és keskenyé válik.

De meg kell értened, hogy sokkal több árnyalat van, amely a korai kamrai repolarizációs szindrómát jelzi. Csak szakképzett orvos láthatja őket az EKG eredményeiben. Csak ő tudja előírni a szükséges kezelést.

Korai kamrai repolarizációs szindróma futóban

Az állandó, hosszú távú testmozgás (legalább heti 4 óra) az EKG-n olyan jelek formájában látható, amelyek a szívkamrák térfogatának növekedését, valamint a vagus ideg tónusának növekedését jelzik. Az ilyen alkalmazkodási folyamatok normálisnak tekinthetők, ezért nem szükséges további vizsgálatot végezni - nincs veszély az egészségre.

Az edzett sportolók több mint 80%-a tapasztal sinus bradycardiát, i.e. pulzusszám kevesebb, mint 60 ütés/perc. Jó fizikai állapotban lévőknek. az emberek formája frekvencia - 30 ütés/perc. normálisnak tekinthető.

A fiatal sportolók körülbelül 55%-ának van sinus aritmiája – a pulzus belégzéskor felgyorsul, kilégzéskor pedig lelassul. Ez a jelenség teljesen normális, és meg kell különböztetni a sinoatrialis csomópont rendellenességeitől. Ez látható a P hullám elektromos tengelyén, amely stabil marad, ha a test alkalmazkodik a sporttevékenységhez. A ritmus normalizálásához ebben az esetben elegendő a terhelés enyhe csökkenése - ez megszünteti az aritmiát.

A korai kamrai repolarizációs szindrómát korábban csak ST-eleváció alapján azonosították, most azonban J-hullám jelenléte alapján azonosítható. Ez a tünet az edzést végző emberek körülbelül 35-91%-ánál jelentkezik, és a futó korai kamrai repolarizációs szindrómájának tekinthető.

Komplikációk és következmények

A korai kamrai repolarizációs szindróma meglehetősen hosszú ideig normális jelenségnek számított - az orvosok nem vállaltak semmilyen kezelést a diagnózis során. Valójában azonban fennáll annak a veszélye, hogy ez a rendellenesség szívizom hipertrófiát vagy aritmiát okozhat.

Ha Önnél ezt a szindrómát diagnosztizálták, alapos kivizsgáláson kell átesni, mert súlyosabb betegségeket is kísérhet.

Családi hiperlipidémia, amelyben a vér lipidszintje abnormálisan emelkedik. Ezt a betegséget gyakran SRS-sel is diagnosztizálják, bár még nem sikerült megérteni a köztük lévő kapcsolatot.

A szív kötőszöveteinek diszplázia gyakran kifejezettebb szindrómában szenvedő betegeknél fordul elő.

Van egy olyan változat, amely szerint ez az anomália az obstruktív hipertrófiás kardiomiopátia (borderline forma) megjelenéséhez is kapcsolódik, mivel hasonló EKG-jelekkel rendelkeznek.

Az SHR veleszületett szívelégtelenségben szenvedő betegeknél vagy a szív vezetési rendszereinek rendellenességei esetén is előfordulhat.

A betegség olyan következményeket és szövődményeket okozhat, mint:

• Extrasystole;
• Sinus tachycardia vagy bradycardia;
• Pitvarfibrilláció;
• Szívblokk;
• paroxizmális tachycardia;
• Szív ischaemia.

A korai kamrai repolarizációs szindróma diagnózisa

Csak egy megbízható módszer létezik a korai kamrai repolarizációs szindróma diagnosztizálására - ez az EKG-vizsgálat. Segítségével azonosíthatja ennek a patológiának a fő jeleit. A diagnózis megbízhatóbbá tétele érdekében stressz segítségével EKG-t kell regisztrálnia, valamint napi ellenőrzést kell végeznie az elektrokardiogramon.

Az EKG-n a korai kamrai repolarizációs szindróma a következő jelekkel rendelkezik:

• az ST szegmens 3+ mm-rel elmozdul az izolin felett;
• az R hullám növekszik, és ezzel egyidejűleg az S hullám kiegyenlít - ez azt mutatja, hogy a mellkasi vezetékekben az átmeneti terület eltűnt;
• egy r pszeudohullám jelenik meg az R hullám részecske végén;
• a QRS komplex meghosszabbodik;
• az elektromos tengely balra mozog;
• magas T-hullámok figyelhetők meg aszimmetriával.

Alapvetően a szokásos EKG-vizsgálaton túlmenően egy személy EKG-regisztráción esik át további (fizikai vagy gyógyszeres) igénybevétellel. Ez lehetővé teszi, hogy megtudja, mi a betegség jeleinek dinamikája.

Ha ismét felkeresi a kardiológust, vigye magával a korábbi EKG-k eredményét, mert bármilyen változás (ha ilyen szindrómában szenved) akut koszorúér-elégtelenség rohamot okozhat.

Tesztek

A korai kamrai repolarizációs szindrómát gyakran véletlenül fedezik fel a páciensben - EKG-vizsgálat során. A készülék által rögzített változásokon túlmenően, ha az ember szív- és érrendszere rendben van, ennek a szindrómának a legtöbb esetben semmilyen jele nincs. Maguk az alanyok pedig nem panaszkodnak egészségükre.

A vizsgálat a következő teszteket tartalmazza:

• terheléses teszt, amelyben az EKG-n nincsenek a betegségre utaló jelek;
• Kálium-teszt: a szindrómában szenvedő beteg káliumot (2g) szed a tünetek súlyosságának fokozására;
• A novokainamid alkalmazása - intravénásan adják be, hogy az anomália jelei egyértelműen megjelenjenek az EKG-n;
• 24 órás EKG monitorozás;
• Biokémiai vérvizsgálat, valamint lipidprofil eredményei.

Műszeres diagnosztika

A korai kamrai repolarizációs szindróma csak EKG-vizsgálattal mutatható ki, semmi mással. Ennek a betegségnek nincsenek különösebb klinikai tünetei, így teljesen egészséges embernél is előfordulhat. Bár bizonyos esetekben a szindróma bizonyos betegségeket, például neurocircularis dystonia kísérhet. Ezt a jelenséget először 1974-ben azonosították és írták le.

A műszeres diagnosztika során elektrokardiogramot használnak, amint azt fentebb említettük. Ebben az esetben ennek a szindrómának a fő jele egy személyben az RS-T szegmens változása - az izoelektromos vonaltól felfelé emelkedik.

A következő tünet egy speciális bevágás megjelenése, amelyet „átmeneti hullámnak” neveznek az R-hullám leszálló térdén. Ez a rovátka az emelkedő S-hullám tetején is megjelenhet (hasonlóan az r-hez). ezek a szívinfarktus akut stádiuma, az akut szívburokgyulladás és az úgynevezett Prinzmetal-angina.

EKG jelek

A korai kamrai repolarizációs szindrómának nincsenek specifikus klinikai tünetei. Csak akkor lehet észrevenni, ha az elektrokardiogram leolvasásában némi változás következik be. Ezek a jelek:

• A T hullám és az ST részecske megváltoztatja alakját;
• Egyes ágakban az ST szegmens 1-3 mm-rel az izolin fölé emelkedik;
• Gyakran az ST szegmens a bevágás után emelkedni kezd;
• Az ST részecske lekerekített alakú, amely ezután közvetlenül egy magas, pozitív értékű T-hullámba megy át;
• Az ST részecske konvexitása lefelé irányul;
• A T hullám széles alappal rendelkezik.

A legtöbb anomália EKG jele észrevehető a mellkasi vezetékekben. Az ST szegmens az izolin fölé emelkedik, és lefelé tartó konvexitása van. Az akut T-hullám nagy amplitúdójú, és bizonyos esetekben megfordulhat. A J egyesülési pont magasan az R hullám leszálló ágán vagy az S hullám utolsó részén található. Az S-hullám egy leszálló ST-részecskévé történő változásának helyén megjelenő bevágás egy r' hullám kialakulását okozhatja.

Ha az S-hullám csökkent vagy teljesen eltűnt a bal mellkasi vezetékekből (V5 és V6 jelek), ez a szív óramutató járásával ellentétes forgását mutatja a hossztengely mentén. Ebben az esetben a V5 és V6 területeken qR típusú QRS komplex képződik.

Megkülönböztető diagnózis

Ez a szindróma számos betegséget kísérhet, és különböző okok válthatják ki. A vizsgálat során összetéveszthető olyan betegségekkel, mint a hyperkalaemia és a jobb kamrai aritmogén diszplázia, szívburokgyulladás, Brugadaa-szindróma, valamint elektrolit-egyensúlyzavar. Mindezek a tényezők arra kényszerítik, hogy figyeljen erre az anomáliára - forduljon kardiológushoz, és végezzen átfogó vizsgálatot.

A differenciáldiagnózist a következő célokra kell elvégezni:

• A bal kamra alsó falának akut rendellenességének kizárása;
• Zárja ki a bal kamra elülső oldalfalának akut rendellenességének lehetőségét.

Ez a jelenség a koszorúér-szindróma (akut forma) jeleinek megjelenését okozhatja az elektrokardiogramon. Ebben az esetben a differenciáldiagnózist a következő okok alapján lehet elvégezni:

• Az IHD-ben rejlő klinikai kép hiányzik;
• A QRS-komplexum utolsó részében egy bevágás jelenlétében jellegzetes alak figyelhető meg;
• Az ST szegmens sajátos megjelenést kölcsönöz;
• Ha egy funkcionális EKG-tesztet gyakorlással végeznek, az ST szegmens gyakran az alapvonal közelében helyezkedik el.

A korai kamrai repolarizációs szindrómát meg kell különböztetni a Brugada-szindrómától, a miokardiális infarktustól (vagy koronária szindrómától, ha az ST szegmens megemelkedett), a szívburokgyulladástól és a jobb kamra aritmogén diszpláziától.

Szívinfarktus esetén a klinikai kép mellett nagyon fontos lesz a dinamikus EKG vizsgálat elvégzése, valamint a szívizom pusztulás markereinek (troponin és myoglobin) szintjének azonosítása. Vannak esetek, amikor a diagnózis tisztázása érdekében koszorúér-angiográfiát kell végezni.

Korai kamrai repolarizációs szindróma kezelése

A korai kamrai repolarizációs szindrómával diagnosztizált embereknek kerülniük kell az intenzív sportot és általában a fizikai aktivitást. Ezenkívül módosítania kell az étrendet - adjon hozzá magnéziumot és káliumot, valamint B-vitamint (nyers gyümölcsök és zöldségek, gyógynövények, diófélék, szójatermékek, tengeri hal) tartalmazó élelmiszereket.

A korai kamrai repolarizációs szindróma kezelését invazív módszerrel végezzük - egy további sugarat rádiófrekvenciás ablációnak vetünk alá. Itt a katétert a köteg helyére viszik, és eltávolítják.

Ez a szindróma a koszorúér-szindróma akut formáját okozhatja, ezért fontos, hogy azonnal megtalálják a szívműködési és a szívbillentyűk működési problémáinak okát. A koszorúér-szindróma akut formája hirtelen halált okozhat.

Ha egy betegnél egyidejűleg életveszélyes szívritmuszavarokat vagy patológiákat diagnosztizálnak, gyógyszeres terápiát írhatnak elő – ez megakadályozza az egészséget veszélyeztető szövődmények kialakulását. Vannak olyan esetek is, amikor a beteg sebészeti kezelést ír elő.

Gyógyszerek

Gyakran korai kamrai repolarizációs szindróma észlelésekor nem írnak elő gyógyszeres terápiát, de ha a betegnek bármilyen szívpatológiára utaló tünetei is vannak (ez lehet az aritmia vagy a koszorúér-szindróma egyik formája), akkor egy kezelési kúrán kell átesni. speciális gyógyszeres kezelés.

Számos véletlenszerű vizsgálat kimutatta, hogy az energia-trópusi terápiás gyógyszerek nagyon alkalmasak e patológia jeleinek megszüntetésére - felnőttek és gyermekek számára egyaránt alkalmasak. Természetesen ez a gyógyszercsoport nem kapcsolódik közvetlenül a szindrómához, de hozzájárulnak a szívizom trofizmusának javításához, valamint kiküszöbölik a szövődmények lehetséges előfordulását a munkájában. A szindróma legjobban az alábbi energiatrópusi gyógyszerekkel kezelhető: Kudesan, melynek napi adagja 2 mg/1 kg, Carnitine 500 mg naponta kétszer, Neurovitan napi 1 tabletta és vitaminkomplex (B csoport).

Antiaritmiás gyógyszerek is felírhatók. Képesek lelassítani a repolarizációs folyamatot. Ezen gyógyszerek közé tartozik a Novocainamide (adagolás 0,25 mg 6 óránként), a kinidin-szulfát (napi háromszor 200 mg), az Ethmozin (napi háromszor 100 mg).

Vitaminok

Ha a betegnél korai kamrai repolarizációs szindrómát diagnosztizálnak, B-vitamint, magnéziumot és foszfort tartalmazó gyógyszereket, valamint karnitint írhatnak fel neki.

A szív egészségének megőrzéséhez tápláló étrendet kell követnie, valamint kielégítenie kell a szervezet hasznos mikroelem- és vitaminszükségletét.

A korai kamrai repolarizációs szindróma kezelésére nem alkalmazzák a fizioterápiát, valamint a homeopátiát, a gyógynövény- és népi gyógymódokat.

Sebészeti kezelés

A korai kamrai repolarizációs szindróma radikálisan – műtéti úton – is kezelhető. De meg kell érteni, hogy ezt a módszert nem használják, ha a betegnek a betegség izolált formája van. Csak közepes vagy súlyos klinikai tünetek, illetve egészségi állapot romlása esetén szabad alkalmazni.

Ha további vezetési utakat észlelnek a szívizomban, vagy az SRRS-nek klinikai tünetei vannak, a betegnek rádiófrekvenciás ablációs eljárást írnak elő, amely elpusztítja a kialakult aritmia forrását. Ha a beteg életveszélyes szívritmusproblémákat tapasztal, vagy elveszíti az eszméletét, az orvosok pacemakert ültethetnek be.

A sebészi kezelés akkor alkalmazható, ha a szindrómában szenvedő betegnél gyakori kamrafibrillációs rohamok lépnek fel – úgynevezett cardioverter defibrillátort ültetnek be. A modern mikrosebészeti technikáknak köszönhetően egy ilyen eszköz thoracotomia nélkül, minimálisan invazív módszerrel telepíthető. A 3. generációs kardioverter-defibrillátorokat a betegek jól tolerálják anélkül, hogy kilökődést okoznának. Most ezt a módszert tartják a legjobbnak az aritmogén patológiák kezelésére.

Az ájulásban szenvedő sportolókat fizikai aktivitás után alapos vizsgálatnak kell alávetni. Ha az aritmiáknak életveszélyes tünetei vannak, a betegeknek ICD-t kell beültetni.

A korai kamrai repolarizációs szindróma és a hadsereg

Ez a patológia nem alapja a katonai szolgálattól való eltiltásnak az ezzel a diagnózissal rendelkező hadkötelesek orvosi vizsgálaton esnek át, és „alkalmas” ítéletet kapnak.

Maga a szindróma a szegmentum eleváció egyik tényezőjévé válhat (nem ischaemiás).